Anda di halaman 1dari 30

REFERAT

GLOMERULONEFRITIS AKUT PADA ANAK

REFERAT GLOMERULONEFRITIS AKUT PADA ANAK Disusun Oleh : Dion Satriawan Dhaniardi 030.09.073 Pembimbing : dr. Hot

Disusun Oleh :

Dion Satriawan Dhaniardi

030.09.073

Pembimbing :

dr. Hot S. Hutagalung, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 2 JUNI – 16 AGUSTUS 2014 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, JULI 2014

LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa NIM Bagian

: Dion Satriawan Dhaniardi : 030.09.073 : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Periode Kepaniteraan

: 2 Juni 2014 – 16 Agustus 2014

Judul Referat

: Glomerulonefritis akut Pada Anak

Pembimbing

: dr. Hot S. Hutagalung, SpA

Jakarta, Juli 2014 Pembimbing,

dr. Hot S. Hutagalung, SpA

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Referat ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Budhi Asih Jakarta.

Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Hot S. Hutagalung, SpA yang telah membimbing penyusun dalam mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penyusun selama di kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Budhi Asih Jakarta. Dan juga ucapan terima kasih kepada teman- teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penyusun.

Dengan penuh kesadaran dari penyusun, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin untuk menyelesaikan referat ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan. Akhir kata, penyusun mengharapkan semoga referat ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.

Jakarta, Mei 2014

Dion Satriawan D

BAB I PENDAHULUAN

  • A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. 1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. 2

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). 3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. 3

  • B. Tujuan

    • 1. Mengetahui definisi glomerulonephritis akut

    • 2. Mengetahui klasifikasi glomerulonephritis akut

    • 3. Mengetahui patofisiologi dan etiologi glomerulonephritis akut

    • 4. Mengetahui penatalaksanaan glomerulonephritis akut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

  • A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks

dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah

korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan

distal.

4

.

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus- lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. 1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia,

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. 1

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya. 1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia,

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi dari ginjal sendiri adalah:

Filtrasi plasma darah

Regulasi volume darah dan tekanan darah dengan cara mengeliminasi air seperlunya

Regulasi osmolaritas cairan tubuh dengan mengontrol jumlah air dan solusi yang

tereliminasi

Sekresi enzim Renin yang mengaktivasi mekanisme hormonal untuk mengontrol

tekanan darah Sekresi hormon eritropoietin yang menstimulasi produksi sel darah merah

Berkolaborasi dengan paru-paru untuk regulasi CO2 dan keseimbangan asam basa

Membantu proses pembentukan kalsitriol

Membantu proses glukoneogenesis saat kelaparan dengan cara melakukan deaminasi

asam amino (menghilangkan grup -NH2), dan mengekskresikan grup amino sebagai ammonia (NH3) dan mensintesis glukosa dari sisa molekul.

Tiap ginjal memiliki sekitar 1,2 juta nefron. Tiap nefron terdiri dari korpuskulum renalis yang menyaring plasma darah dan tubulus renalis yang merubah hasil filtrasi menjadi urine. Korpuskulum renalis terdiri dari glomerulus dan kaspsula glomerular

(kapsula Bowman) yang melapisinya. Lapisan dari glomerulus terdiri dari:

Endotel Fenestrata dari Kapiler

Sel endoteliar dari kapiler glomerulus berbentuk seperti sarang lebah dengan pori pori filtrasi yang besar sekitar 70-90 nm. Kapiler ini sangat permeabel walaupun porinya cukup kecil untuk menyingkirkan sel darah dari filtrasi. Membrana Basalis

Membran ini terdiri dari jel proteoglikan. Beberapa partikel dapat melewati celah kecil dari membran ini, tetapi kebanyakan darinya tidak dapat, seperti molekul yang besarnya lebih dari 8 nm. Beberapa molekul yang lebih kecil dapat dipertahankan agar tidak melewat celah dengan adanya listrik negatif pada proteoglikan. Albumin hampir mencapai 7 nm tetapi tidak dapat melewati membran karena adanya muatan negatif tersebut. Walaupun plasma darah mengandung 7% protein, tetapi filtrat glomerulus hanya mengandung 0,03% protein, terdiri dari banyak albumin, termasuk beberapa hormon. Celah Filtrasi Podosit dari kapsula glomerulus berbentuk seperti gurita, dengan adanya badan sel bulbosa dengan beberapa lengan tebal dimana tiap lengannya memiliki banyak perpanjangan kecil yang disebut "foot processes" (pedikel) yang mengelilingi kapiler.

Hampir semua molekul yang lebih kecil dari 3 nm dapat melewatu membrana filtrasi ke dalam celah kapsular, diantaranya air, elektrolit, glukosa, asam lemak, asam amino, sisa nitrogen, dan vitamin. Substansi tersebut memiliki konsentrasi yang hampir sama pada plasma darah dengan di filtrat glomerular. Infeksi ginjal atau trauma, dapat meruksak membrana filtrasi dan membiarkan almbumin atau sel darah terfiltrasi. Penyakit ginjal terkadang ditandai dengan adanya protein atau darah dalam urine-- kondisi yang dikenal dengan proteinuria dan hematuria. Tekanan filtrasi ditentukan oleh beberapa tekanan yaitu

tekanan hidrostatik kapiler (60 mmHg) yang dilawan dengan tekanan osmotik koloid (32 mmHg) dan tekanan kapsular (18 mmHg), sehingga tekanan yang dihasilkan akan membuat darah dari kapiler melewati membran atau disebut tekanan filtrasi net (NFP). Tingginya tekanan darah pada glomeruli membuat ginjal tidak dapat bertahan lama pada hipertensi, sehingga dapat menimbulkan efek yang buruk dan terjadinya gagal ginjal. Hipertensi dapat menyebabkan rupturnya kapiler glomerular sehingga dapat menimbulkan cidera (nefrosklerosis). Hal ini akan membuat terjadinya atherosclerosis dari pembuluh darah renal seperti di tempat lain dan mengurangi suplai darah renal sehingga mengakibatkan gagal ginjal.

tekanan hidrostatik kapiler (60 mmHg) yang dilawan dengan tekanan osmotik koloid (32 mmHg) dan tekanan kapsular

Glomerular Filtration Rate merupakan jumlah dari filtrat yang terbentul per menit oleh kedua ginjal. Tiap 1 mmHg dari NFP, ginjal membentuk 12,5 mL filtrat/menit. Tetapi hanya sebagian kecil. GFR harus dikontrol dengan tepat, regulasinya dikontrol oleh

beberapa cara, yaitu:

Autoregulasi Renal Kemampuan nefron untun mengatur aliran darah dan GFR tanpa ada kendali dari luar (syaraf atau hormon) sesuai dengan adanya perubahan di tekanan darah arteri. Output urin akan hanya sedikit meningkat dengan bantuan autoregulasi saat MAP (Mean Arterial Pressure) meningkat. Terdapat 2 mekanisme dari auregulasi 1). Mekanisme Miogenik, mekanisme ini mengendalikan GFR dengan bergantung pada kontraksi otot polos saat meregang. Ketika tekanan darah arteri meningkat, maka otot polos arteriol aferen akan meregang, maka arteriol akan mengalami kontraksi untuk mencegah aliran darah masuk ke dalam glomerulus, demikian sebaliknya. 2). Tubuloglomerular Feedback, yaitu mekanisme ketika glomerulus menerima feedback mengenai status cairan dari tubular agar filtrasi selanjutnya disesuaikan untuk meregulasi komposisi cairan, menstabilisasi dan kompensasi akan adanya fluktuasi dari tekanan darah. Terdapat 3 tipe sel yang berperan dalam mekanisme ini, yaitu makula densa (epitel pada ujung dari loop nefron pada sisi tubulus yang

berhadapan dengan arteriol), sel jukstaglomerular (otot polos pada arteriol aferen yang secara langsung bersebrangan dengan makula densa. Sel ini akan terstimulasi dari makula, dan akan melakukan konstriksi atau dilatasi dan berhubungan dengan sistem RAA), dan sel mesangial (sel diantara arteriol aferen dan eferen dan diantara kapiler glomerulus yang juga berperan untuk memfagositosis debris jaringan). Ketiganya saling berhubungan dan berkomunikasi dengan adanya sekresi parakrin. Kontrol Simpatis

Simpatis banyak menginervasi pembuluh darah renal, dan mengatur GFR pada kondisi tertentu seperti syok. 3 Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

 berhadapan dengan arteriol), sel jukstaglomerular (otot polos pada arteriol aferen yang secara langsung bersebrangan dengan

B. DEFINISI Istilah Glomerulonefritis, digunakan untuk berbagai penyakit ginjal, yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada glomerolus. 1 Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk difusa dan bentuk fokal. Pada bentuk difusa, perubahan tampak pada hampir semua lobulus pada struktur glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal, hanya satu atau beberapa bagian glomerulus yang terkena. 1

Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal. 1

Glomerulonefritis akut, disebut juga dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak usia sekolah. 1

C. ETIOLOGI

Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan bukan infeksi.

Kelompok Infeksi

Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan serotipe yang berbeda:

Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan Amerika Serikat. GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat menyebabkan GNA termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi.

Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus beta- hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai komplikasi langka hepatitis A. Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan trypanosomes.

Kelompok Non-infeksi

Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit

sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.

Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:

Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis

yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah. Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini

menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal. Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan

pembuluh darah kecil dan penyakit kulit. Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam

plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada kristalisasi. Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal.

Henoch-Schönlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan

glomerulonefritis. Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).

Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:

Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada

deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur. Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN

sebagai akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.

GN proliferatif mesangial “murni”

Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:

Sindrom Guillain-Barré

Iradiasi tumor Wilms

Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)

Serum sickness

Streptococcus Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β grup A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibody, namun yang menjadi dasar peningkatan titer ASTO hanya berasal dari antistreptolisin O. 9,10

D. EPIDEMIOLOGI

Dengan beberapa pengecualian, insidensi GNAPS telah menurun di sebagian besar negara Barat. GNAPS tetap jauh lebih umum di daerah seperti Afrika, Karibia, India, Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan yang mungkin dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus. Di Port Harcourt, Nigeria, kejadian GNA pada anak usia 3-16 tahun adalah 15,5 kasus per tahun. Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada GNA akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit. Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNAPS sering terjadi pada anak usia 5-15 tahun. GNA dominan menyerang anak laki-laki dibanding anak perempuan (ratio 2 : 1) ..

Prevalensi meningkat pada sosial ekonominya rendah, gizi kurang, lingkungan tempat tinggal di pemukiman padat, iklim tropis dan perubahan cuaca yang sering.

E.PATOGENESIS

Lesi pada glomerulus pada GNA, adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga 50%. Perubahan histopatologis termasuk pembengkakan simpai glomerulus dan infiltrasi oleh sel polimorfonuklear. Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin dan komplemen.

Kecuali pada GNAPS, pemicu yang tepat untuk pembentukan kompleks imun tidak jelas. Dalam GNAPS, keterlibatan turunan dari protein streptokokus telah dilaporkan. Sebuah neuraminidase streptokokus dapat mengubah imunoglobulin G (IgG). IgG menggabungkan antibodi host. IgG / kompleks imun anti-IgG terbentuk dan kemudian terkumpul dalam glomeruli. Selain itu, ketinggian titer antibodi terhadap antigen lainnya, seperti antistreptolysin O atau antihyaluronidase, DNAase-B, dan streptokinase, memberikan bukti infeksi streptokokus baru-baru ini.

Sebenarnya bukan strepcoccus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus, tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis, selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel, pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. 2 Menurut penelitian yang dilakukan, penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun mengendap di membran basalis glomerulus.

Aktivasi komplemen inilah, yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. 11 Saat komplemen dan kompleks imun bersirkulasi melalui glomerulus, kompleks- kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop electron, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi, terlihat pula pola nodular atau granular dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplemen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat teridentifikasi dalam endapan-endapan ini. 12,13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. 7 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. 7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik, berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matriks yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis, serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. Pada kasus penimbunan kronik kompleks imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata dan membrana basalis glomerulus berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks tersebut ke dalam membran basalis baru, yang dibentuk pada sisi epitel. 12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi dan berakumulasi di sepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak

sedemikian mudah menembus membrana basalis, tapi masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit, memiliki deposit kompleks imun terbatas, misal: antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. 1,2 Perubahan Struktural Dan Fungsional

GNA melibatkan baik perubahan struktural dan perubahan fungsional.

Secara struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam seberkas glomerular karena proliferasi endotel, mesangial dan epitel sel. Proliferasi mungkin endokapiler (yaitu, dalam batas-batas jumbai glomerular kapiler) atau extrakapiler (yaitu, di ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi extrakapiler, proliferasi sel epitel parietal mengarah pada pembentukan crescent, karakteristik fitur bentuk-bentuk tertentu dari GN progresif cepat.

Proliferasi Leukosit, ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel.

Penebalan membran basalis glomerular muncul sebagai penebalan dinding kapiler pada mikroskop cahaya. Pada mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai akibat penebalan membran basement yang tepat (misalnya, diabetes) atau pengendapan elektron- padat materi, baik di sisi endotel atau epitel dari membran basal. Hialinisasi atau sclerosis menunjukkan cedera ireversibel. Perubahan-perubahan struktural dapat fokus, difus atau segmental, atau global.

Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu, oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah merah. GFR dan penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam ekspansi volume intravaskular, edema dan hipertensi sistemik.

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem komplemen

Aktivasi kaskade koagulasi

15

Pengikatan monosit polimorf

Kerusakan glomerulus

Agregasi trombosit

Fibrin

Kinin

Sindrom klinis

Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria. Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan porotis
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria. Kerusakan dinding kapiler
glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan porotis terhadap protein dan
sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria.
Gambar 4. Proses proteinuria dan hematuria pada GNA
2.
Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan
tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada
sindrom nefrotik.
Penurunan faal ginjal yaitu, laju filtrasi glomerulus (LFG) tidak diketahui
sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel
endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.
Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na +
(natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na + . Keadaan retensi natrium Na +
ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na +

disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.

3.

Hipertensi Terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. 1,4,7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas. 1,2 Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

Bendungan Sirkulasi Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom

nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan- kepustakaan antara lain:

  • a) Vaskulitis umum Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.

  • b) Penyakit jantung hipertensif Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.

c)

Miokarditis

Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan- perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.

d)

Retensi

cairan

dan

hipervolemi

tanpa

gagal jantung

Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan

cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air

F.MANIFESTASI KLINIS

ANAMNESIS

Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan dengan komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya. Selanjutnya perlu digali lebih jauh mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan warna urin. Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai seperti warna the, coca cola atau berwarna seperti asap.

Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada cystitis hemorrhagik akut dibanding penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati. Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang menunjukkan overload cairan, atau sakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan status mental dari hipertensi.

Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap dari seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin memiliki kerabat yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang

dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti sindrom Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan gambar GNA. Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma.

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis:

  • a) Periode laten Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul

gejala. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6

minggu setelah infeksi kulit Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan

imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.

  • b) Urin berwarna gelap

Merupakan gejala klinis pertama yang timbul

  • c) Edema periorbital Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat

bangun tidur, terkait dengan posisi. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat

timbul. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.

Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

  • d) Gejala nonspesifik Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul

pada 50% pasien. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-tanda vital, terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk usia anak, jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status kejiwaan, dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan. Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti perdarahan, menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti Wegner’s granulomatosis.

Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus baru-baru ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti overload cairan atau keterlibatan paru yang memiliki karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting. Ascites mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-splenomegali mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai HSP.

Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema pitting dari sindrom nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak sembab. Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis merupakan temuan sesekali di HSP.

Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA. Ruam pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan terbatas pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa gangguan multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.

  • a) Sindrom Nefritis Akut Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis

GNA PS. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi akut

nefritik sindrom

  • b) Edema Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin

menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan terjadinya

edema.

  • c) Hipertensi Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah

lebih kronis atau bukan merupakan GNAPS. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat.

Aktivitas renin dalam plasma rendah.

Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.

  • d) Oliguria Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin mencapai <200ml.

Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.

Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu. 2. Hematuria

Muncul secara umum pada semua pasien.

30% gross hematuria.

  • 3. Disfungsi ventrikel kiri Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat

timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis dan 80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset.

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang menurun.

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.

 

Pada

pemeriksaan

darah

tepi

gambaran

anemia

didapatkan,anemia

normositik

normokrom.

 

A)

Pemeriksaan Pencitraan

 

Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

 

USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

B)

Biopsi Ginjal

 

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.

Indikasi Relatif :

Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA

Anuria

Perubahan fungsi ginjal yang cepat

Kadar komplemen serum yang normal

Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu

Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :

GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

Proteinuria menetap dalam 6 bulan

G.DIAGNOSIS

Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria, edema, hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen. Didukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema dan hipertensi), perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura, kemerahan pada kulit, pucat, nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan neurologis yang abnormal, dan lain-lain.

Diagnosis

Clinical Manifestations

Poststreptococcal glomerulonephritis

Microscopic or gross hematuria, proteinuria,

hypertension, and edema

Hemolytic-uremic syndrome

Microscopic hematuria, hypertension, gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria, and

petechiae

Henoch-Schönlein purpura nephritis

Microscopic hematuria, palpable purpura, abdominal pain, tender subcutaneous edema,

arthralgias sometimes present

Immunoglobulin A nephropathy

Microscopic hematuria ± proteinuria; intermittent gross hematuria with viral

infections

Systemic lupus erythematosus

Gross hematuria ± microscopic, rash (malar,

discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis

Alport syndrome

Microscopic or gross hematuria, sensorineural hearing loss, family history of renal failure,

cataracts

H.KOMPLIKASI

Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2% dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada kematian ginjal dalam waktu singkat. Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahun- tahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.

Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia dapat terjadi akibat proteinuria berat.

Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam sistem saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien yang hadir dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.

Komplikasi GNA meliputi:

hipertensi retinopati

hipertensi ensefalopati

GN kronik

GN Progresif Cepat

Gagal ginjal akut/kronis

Sindrom nefrotik

I.

TATALAKSANA

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73 m2), BUN > 50mg/dl, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan (sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg)

diobati dengan pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan.

  • 3. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

  • 4. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.

  • 5. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

  • 6. Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,8-1gr/kgbb/hari. Pada edema berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari, sedangkan bila edema minimal dan

hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.

J.

PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering terkena, pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. 1,12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik . 1,4,12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. 1,4,12 Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis. Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak. GN merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).

Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-

3%.

Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6 bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.

Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari individu tidak menunjukkan gejala

Gambar 1. Resolusi pada kasus GNAPS berdasarkan kt

Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun mungkin memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu berbahaya. Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal selama 10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein M adalah tipe-spesifik, tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS karena itu tidak biasa.

Prognosis untuk GN pasca infeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat dan peningkatan yang signifikan dari tingkat kreatinin. Nefritis terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

dan infeksi kronis biasanya sembuh setelah pengobatan infeksi. Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan kesehatan keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurologis memperburuk prognosis.

BAB III

KESIMPULAN

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Etiologi dari GNA sendiri dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian besar, yaitu kelompok infeksi (yang paling sering adalah infeksi streptokokus), dan kelompok non-infeksi.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah hematuria, oliguria,edema,hipertensi dan beberapa gejala non-spesifik seperti rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah.

Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

gejala

klinis,

pemeriksaan

fisis,

bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif

dan simtomatik.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk memberantas semua sisa infeksi, tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Prognosis umumnya baik, namun ditentukan pula oleh faktor penyebab terjadinya GNA itu sendiri, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.

DAFTAR PUSTAKA

  • 1. Shrier RW, Gottschalk CW, eds. Diseases of the Kidney. Vol 2. 6 th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Company; 1997:1579- 84.

  • 2. Silva FG. Acute postinfectious glomerulonephritis and glomerulonephritis complicating persistent bacterial infection. In: Jennette JC, Olson JL, Schwartz MM, eds. Heptinstall's Pathology of the Kidney. Vol 1. 5 th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott- Raven; 1998:389-455.

  • 3. Wiwanitkit V. Why is acute post-streptococcal glomerulonephritis more common in the pediatric population?. Clin Exp Nephrol. Jun 2006;10(2):164. [Medline].

4.

Acute

streptococcal

glomerulonephritis.

Available

at:

545a/psgn.pdf. Accesed on July, 4 th 2014, at 8.00 PM.

  • 5. Poststreptococcal

Glomerulonephritis.

Available

at:

  • 4 th 2014, at 8.45 PM.

Accesed on July, 4 th 2014, at 9.35 PM.

 
  • 9. disease

Glomerular

primer.

Available

at:

htm. Accesed on July, 4 th 2014, at 10.35 PM.

  • 10. Acute streptococcal glomerulonephritis. Available

at:

2014, at 10.45 PM.