KATA PENGANTAR

Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dosen pembimbing

yang telah membimbing tutorial blok 23 ini sehingga proses tutorial dapat berlangsung dengan
sangat baik.
Tidak lupa penyusun mengucapkan terimakasih yang tak terhingga kepada kedua orang tua,
yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlahnya
sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario B di blok 23 ini hingga selesai.
Ucapan terima kasih juga kepada para teman-teman sejaat di !akultas "edokteran
Uni#ersitas $riijaya atas semua semangat dan dukungannya sehingga perjalanan blok per blok
yang seharusnya sulit dapat dileati dengan mudah.
Penyusun menyadari baha laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna. %leh
karena itu, penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersi&at membangun untuk perbaikan di
penyusunan laporan berikutnya. 'udah-mudahan laporan ini dapat memberikan sumbangan
pengetahuan yang berman&aat bagi kita semua.
Palembang, (3 !ebruari 2()*
Penyusun "elompok B2
1
DAFTAR ISI
"ata Pengantar++++++++++++++++++++++++++++. )
Da&tar ,si ++++++++++++++++++++++++++++.....+ 2
B-B , . Pendahuluan
).) /atar Belakang+++++++++++++++++++..+ 3
B-B ,, . Pembahasan
2.) Data Tutorial++++++++++++++++++..++.... *
2.2 $kenario "asus++++++++++++++++.......++... *
2.3 Paparan
,. "lari&ikasi ,stilah.............++++++++++++...... 0
,,. ,denti&ikasi 'asalah...........++++++++++++.... 0
,,,. -nalisis 'asalah...............................++++.......++..... 1
,2. /earning ,ssues ...++++++...+++++++........... 2(
2. "erangka "onsep..................+++++++++++.... *3
B-B ,,, . Penutup
3.) "esimpulan ...................................................................................... 0(
D-!T-4 PU$T-"-
2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok 4eproduksi dan Perinatologi yang
berada dalam blok 23 pada semester 1 dari "urikulum Berbasis "ompetensi 5"B"6 Pendidikan
Dokter Umum !akultas "edokteran Uni#ersitas $riijaya Palembang.
Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk
menghadapi tutorial yang sebenarnya pada aktu yang akan datang.
-dapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu.
). $ebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem "B" di
!akultas "edokteran Uni#ersitas $riijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario
ini.
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutoral
Tutor . dr. 7ulniar '. Tasli, $p.- 5"6
'oderator . 4obby 7uniadha
$ekretaris Papan . '. -ulia '.%.P.8
$ekretaris 'eja . 9yimas ,rina $il#ani
:ari, Tanggal . $enin, (3 !ebruari 2()*
4abu, (0 !ebruari 2()*
Peraturan . ). -lat komunikasi di nonakti&kan
2. Dilarang makan dan minum
2.2 Skenaro Ka!u!
SKENARI" B BL"K 2# TAHUN 2$1%
'rs. 'ima, 3;-years-old pregnant oman <*P3-( 33-eeks pregnancy, as brought by her
husband to the Puskesmas due to con#ulsion 2 hours ago. $he has been complaining headcahe and
#isual disturbance &or last 2 days. -ccording to her husband, she has been su&&ering &rom <ra#e=s
Disease since 3 years ago, but as not ell controlled.
,n the e>amination &indings.
Upon admission,
:eight ? )02 cm@ Aeight 10 kg@
BP. );(B))( mm:g, :4. )2(>Bmin, 44. 2*>Bmin.
:ead and neck e>amination re#ealed e>opthalmus and enlargement o& thyroid gland.
Pretibial edema.
%bstetric e>amination.
%uter e>amination. &undal height 32 cm, normal presentation.
!:4. )0(>Bmin.
/ab. :b )),2 gBd/@ she had 2 C protein on urine, cylinder 5-6
4
2.# Pa&aran
I. Klar'ka! I!tla(
). <*P3-( . "eadaan dimana riayat mengandung * kali, melahirkan 3 kali, dan
abortus tidak pernah
2. 8on#ulsion . "ejang.
3. :eadache . 9yeri pada kepala.
*. 2isual Disturbance . <angguan penglihatan.
0. <ra#e=s Disease . :ipertiroid.
1. D>opthalmus . Protusio mata abnormal, keadaan mata lebih menonjol.
E. Ddema . Pembengkakan.
;. :ypertension . Tekanan darah diatas normal.
II. I)ent'ka! Ma!ala(
). 'rs. 'ima, 3;-years-old pregnant oman <*P3-( 33-eeks pregnancy, as brought by
her husband to the Puskesmas due to con#ulsion 2 hours ago.
2. $he has been complaining headcahe and #isual disturbance &or last 2 days.
3. -ccording to her husband, she has been su&&ering &rom <ra#e=s Disease since 3 years ago,
but as not ell controlled.
*. ,n the e>amination &indings.
Upon admission,
:eight ? )02 cm@ Aeight 10 kg@
BP. );(B))( mm:g, :4. )2(>Bmin, 44. 2*>Bmin.
:ead and neck e>amination re#ealed e>opthalmus and enlargement o& thyroid gland.
Pretibial edema.
0. %bstetric e>amination.
%uter e>amination. &undal height 32 cm, normal presentation.
!:4. )0(>Bmin.
1. /ab. :b )),2 gBd/@ she had 2 C protein on urine, cylinder 5-6
III. Anal!! Ma!alala(
). Bagaimana perkembangan janin pada usia 33 mingguF
5
Pada saat kehamilan sudah berusia 33 minggu, janin sedang mempersiapkan kelahirannya.
Perubahan-perubahan mencakup.
7anin telah berkembang sempurna, 84/ 31 cm, berat janin berkisar antara 3*((
gram dengan #ariasi
2erniks kaseosa yang menutupi kulit dan rambut halusnya yang disebut lanugo mulai
menghilang. $ebagian #erniks dan lanugo mungkin masih ada saat kelahiran.
7anin mendapatkan antibodi-antibodi dari plasenta untuk melindunginya dari
penyakit, janin juga akan mendapatkan lebih banyak antibodi ketika masa menyusui
saat lahir.
2. Bagaimana macam-macam hipertensi pada ibu hamilF
:ipertensi adalah adanya kenaikan tekanan darah melebihi batas normal yaitu tekanan darah
G)*(B3( mm:g 5Prairohardjo, 2((;6. 'enurut Prairohardjo 2((;, gangguan hipertensi
pada kehamilan diantaranya adalah.
a. :ipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 2( minggu
atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 2( minggu dan
hipertensi menetap sampai )2 minggu pascapersalinan.
b. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 2( minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria.
c. Dklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang sampai danBatau
koma.
d. :ipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik di
sertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
e. :ipertensi gestasional 5disebut juga transient hypertension6 adalah hipertensi yang
timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3
bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa
proteinuria.
Penjelasan.
- :ipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik G )*(B3( mm:g. Pengukuran
tekanab darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang * jam. "enaikan tekanan
darah sistolik G 3( mm:g dan kenaikan tekanan darah diastolik G )0 mm:g sebagai
parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi.
- Proteinuria ialah adanya 3(( mg protein dalam urin selama 2* jam atau sama dengan G
)C dipstick.
- Ddema, dulu edema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia, tetapi sekarang
edema tungkai tidak dipakai lagi kecuali edema generalisata 5anasarka6. Perlu
dipertimbangkan &aktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan bila didapatkan
edema generalisata atau kenaikan berat badan G (,0E kgBminggu. Primigra#ida yang
mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu H (,3* kgBminggu menurunkan resiko
hipertensi, tetapi menaikkan resiko berat badan bayi rendah.
6
3. Bagaimana hubungan hipertensi dengan kehamilanF
Preeklampsia merupakan sindroma penurunan per&usi darah organ akibat dari
#asospasme dan akti#asi endotelial yang spesi&ik ditemukan pada masa kehamilan.
<ambaran patologis pada &ungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan
oleh #asospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia dan
eklampsia berat. 2asospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan in#asi tro&oblas ke
dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. $emua
ini akan menyebabkan terjadinya kerusakanBjejas endotel yang kemudian akan
mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar #asokonstriktor 5endotelin,
tromboksan, angiotensin, dan lain-lain6 dengan #asodilatator 5nitritoksida, prostasiklin, dan
lain-lain6. $elain itu, jejas endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan
darah akibat kebocoran endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan &ibrinogen.
2asokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada &ungsi
normal berbagai macam organ dan sistem. <angguan ini dibedakan atas e&ek terhadap ibu
dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara simultan. <angguan ibu
secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem kardio#askular,
hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional. $edangkan gangguan
pada janin terjadi karena penurunan per&usi uteroplasenta.
*. Bagaimana etiologi dan mekanisme kejang pada kasusF
Dtiologi .
Preeklampsia Berat I Dklampsia
'ekanisme .
Penyebab pasti terjadinya kejang dan koma pada preeclampsia dan eklampsia masih belum
diketahui, tetapi terdapat dua hipotesis berupa .
). Dle#ated blood pressure ele#ated cerebral per&usion o#erautoregulation o& cerebral
blood &lo 58B!6 ischemic brain injury seiJure
2. :ypertensi#e encephalopathy rapid rise in blood pressure myogenic
#asoconstriction o& cerebral arteries and arterioles loss o& autoregulatory capacity and
blood-brain barrier 5BBB6 disruption #asogenic edema seiJure.
0. Bagaimana hubungan hormon tiroid dengan kehamilanF
Pada janin iodin disuplai melalui plasenta. $aat aal gestasi, janin bergantung sepenuhnya
pada hormon tiroid 5tiroksin6 ibu yang meleati plasenta karena &ungsi tiroid janin belum
ber&ungsi sebelum )2-)* minggu kehamilan. Tiroksin dari ibu terikat pada reseptor sel-sel
otak janin, kemudian diubah secara intraseluler menjadi &T3 yang merupakan proses penting
bagi perkembangan otak janin bahkan setelah produksi hormon tiroid janin, janin masih
bergantung pada hormon-hormon tiroid ibu, asalkan asupan iodin ibu adekuat.
3, *
Dmpat perubahan penting selama kehamilan.
*
7
). Aaktu paruh tiroksin yang terikat globulin bertambah dari )0 menit menjadi 3 hari dan
konsentrasinya menjadi 3 kali lipat saat usia gestasi 2( minggu akibat glikosilasi
estrogen.
2. :ormon h8< dan T$: memiliki reseptor dan subunit alpha yang sama. Pada trimester
pertama, sindrom kelebihan hormon bisa muncul, h8< menstimulasi reseptor T$: dan
memberi gambaran biomekanik hipertiroid. :al ini sering terjadi pada kehamilan
multipel, penyakit tro&oblastik dan hiperemesis gra#idarum, dimana konsentrasi h8<
total dan subtipe tirotropik meningkat.
3. Peningkatan laju &iltrasi glomerulus dan peningkatan uptake iodin ke dalam kelenjar
tiroid yang dikendalikan oleh peningkatan konsentrasi tiroksin total dapat menyebabkan
atau memperburuk keadaan de&isiensi iodin.
*. Tiga hormon deiodinase mengontrol metabolisme T* menjadi &T3 yang lebih akti& dan
pemecahannya menjadi komponen inakti&. "onsentrasi deiodinase ,,, meningkat di
plasenta dengan adanya kehamilan, melepaskan iodin jika perlu untuk transpor ke janin,
dan jika mungkin berperan dalam penurunan trans&er tiroksin.
1. Bagaimana hubungan penyakit hipertensi dan hipertiroid dengan janinF
Pengaru( (&erten! ter(a)a& *ann+
Intrauterine growth restrction 5,U<46 dan oligohidramnion
"enaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat ,U<4,
prematuritas, oligohidramnon, dan solusio plasenta
D&ek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah anita hamil akan merusak sistem
#ascularasi darah,sehingga mengganggu pertukaran okseigen hipoksia
Pengaru( (&ertro) ter(a)a& *ann+
T$: tidak dapat meleati plasenta, sehingga baik T$: ibu maupun T$: janin tidak saling
mempengaruhi. :ormon tiroid baik T3 maupun T* hanya dalam jumlah sedikit yang dapat
meleati plasenta. T$, atau T$-b dapat meleati plasenta dengan mudah. %leh karena itu
bila kadar T$, pada ibu tinggi, maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin
dan neonatus. %bat-obat anti tiroid seperti PTU dan 9eo 'ercaJole, Jat-Jat yodium
radioakti& dan yodida, juga propranolol dapat dengan mudah meleati plasenta. Pemakaian
8
obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan perkembangan janin. Pemakaian Jat
yodium radioakti& merupakan kontra indikasi pada anita hamil karena dapat menyebabkan
hipotiroidisme permanen pada janin.
E. -pa diagnosis banding pada kasus iniF
Diagnosis banding eklampsia.
). Traumatik cerebro#askuler
- Perdarahan intraserebral
- Trombosis arteri dan #ena serebral
2. Penyakit hipertensi
- :ipertensi ense&alopati
- Pheochromocytoma
3. Penekanan lesi pada susunan syara& pusat
- Tumor otak
- -bses
*. "elainan metabolic
- :ipoglikemia
- Uremia
- Inappropriate antidiuretic hormone secretion resulting in water intoxiccation
0. ,n&eksi
- 'eningitis
- Dnce&alitis
1. Trombotik trombositopenik purpura
E. Dpilepsi idiopatik
;. Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus iniF
Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan
gejala preeklampsia 5hipertensi, proteinuria, edema anasarka6 yang disusul oleh serangan
kejang, diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan.
9
Tirotoksis ringan mungkin sulit didiagnosis karena kehamilan normal merangsang beberapa
temuan klinis yang mirip dengan kelebihan tiroksin 5T
*
6. Temuan-temuan yang sugesti&
adalah takikardia yang melebihi yang biasanya dijumpai pada kehamilan normal, tiromegali,
ekso&talmos, dan kegagalan penambaha berat meskipun asupan makanan memadai.
"on&irmasi laboratorium ditandai oleh penurunan nyata kadar tirotropin 5T$:6 disertai
peningkatan kadar T
*
bebas 5&T
*
6 serum. 'eskipun jarang, hipertiroidisme dapat disebabkan
oleh kadar triiodotironin 5T
3
6 serum yang berlebihan disebut juga toksikosis T
3
.
3. Bagaimana pemeriksaaan penunjang yang diperlukan untuk kasus iniF
- Pemeriksaan :ormon Tiroid
T$: , pada <ra#e=s disease akan K
T* dan T3 , akan L
- 4enal &unction test
"reatinin biasanya meningkat.
%liguria dan anuria.
"adar albumin.
10
-sam urat.
- :ematologi
:ematokrit
Trombosit
2iskositas darah
- /i#er &unction test.
- Penilaian "eadaan 7anin
<erakan 5 M )(> B 2*jam 6
D77
U$< untuk perkembangan
Pro&il bio&isik
,ndeks cairan amnion
Pemeriksaan doppler arus darah. tali pusat
)(. Bagaimana diagnosis kerja pada kasus iniF
Dklampsia disertai hipertiroid pada kehamilan
)). Bagaimana patogenesis pada kasus iniF
)2. Bagaimana penatalaksanaan &armakologi dan non-&armakologi pada kasus iniF
Pengo,atan Ekla-&!
1. Pengelolaan Ekla-!
11
Dasar-dasar pengelolaan eklampsi
a. Terapi suporti& untuk stabilisasi pada ibu
b. $elalu diingat -B8 5Airway, Breathing, Circulation6
c. Pastikan jalan na&as atas tetap terbuka
d. 'engatasi dan mencegah kejang
e. "oreksi hipoksemia dan asidemia
&. 'engatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis
g. 'elahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat
2. Tera& Me)ka-ento!a
a. $egera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
c. ,n&us 4inger /aktat atau 4inger Dekstrose 0N
d. Pemberian anti kejang 'g$%
*
sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Pemberian 'g$%
*
dibagi .
-
Loading dose (initial dose) . dosis aal
* gram 'g$%
*
. ,2 5*(N dalam )( cc6 selama )0 menit.
-
aintenance dose . dosis lanjutan
Diberikan in&us 1 gram dalam larutan 4ingerB1jam@ atau diberikan * atau 0
gram ,'. $elanjutnya maintenance dose diberikan * gram ,' tiap *-1 jam.
-
$yarat-syarat pemberian 'g$%
*
.
:arus tersedia antidotum 'g$%
*
, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas )(N ? )g 5)(N dalam )(cc6 diberikan ,2 3 menit.
4e&leks patella 5C6 kuat.
!rekuensi pernapasan M )1 kaliBmenit, tidak ada tanda-tanda distres
napas.
-
'g$%
*
dihentikan bila.
-da tanda-tanda intoksikasi
$etelah 2* jam pascapersalinan atau 2* jam setelah kejang terakhir
-
Dosis terapeutik dan toksis 'g$%
*
Dosis terpeutik *-E mDOB/ *,;-;,* mgBd/
:ilangnya re&leks tendon )( mDOB/ )2 mgBd/
Terhentinya pernapasan )0 mDOB/ ); mgBd/
Terhentinya jantung M 3( mDOB/ M 31 mgBd/
Pemberian 'g$%
*
dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 0(N
dari pemberiannya menimbulkan e&ek !lushes 5rasa panas6.
-
Bila terjadi re&rakter terhadap pemberian 'g$%
*
maka diberikan salah satu
obat berikut. tiopental sodium, sodium amobarbital, diaJepam, atau &enitoin.
&. -nti hipertensi
Diberikan . bila tensi G );(B))( atau '-P G )21
7enis obat . 9i&edipine . )(-2( mg oral, diulangi setelah 3( menit, maksimum )2(
mg dalam 2* jam.
9i&edipine tidak dibenarkan diberikan dibaah mukosa lidah 5sub lingual6
karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.
Desakan darah diturunkan secara bertahap .
12
). Penurunan aal 20N dari desakan sistolik
2. Desakan darah diturunkan mencapai .
H )1(B)(0
'-P H )20
9icardipine-:8l . )( mg dalam )(( atau 20( cc 9a8lB4/ diberikan secara
,2 selama 0 menit, bila gagal dalam ) jam dapat diulang dengan dosis )2,0
mg selama 0 menit. Bila masih gagal dalam ) jam, bisa diulangi sekali lagi
dengan dosis )0 mg selama 0 menit
g. Diuretikum &urosemide *( mg ,'B,2
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena.
). 'emperburuk per&usi utero-plasenta
2. 'emperberat hipo#olemia
3. 'eningkatkan hemokonsentrasi
*. 'enimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi .
). Ddema paru
2. Payah jantung kongesti&
3. Ddema anasarka
h. <lukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.
Diberikan pada kehamilan 32-3* munggu, 2>2* jam. %bat ini juga diberikan pada
sindrom :D//P.
i. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih
#. Pera.atan ke*ang
a. Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang 5tidak
diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat
diketahui6
b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi trendelenburg,
dan posisi kepala lebih tinggi
c. 4endahkan kepala ke baah . diaspirasi lendir dalam oro&aring guna mencegah
aspirasi pneumonia
d. $isipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas
e. !iksasi badan harus kendor agar aktu kejang tidak terjadi &raktur
&. 4ail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat
13
%. Pera.atan ko-a
a. Derajat kedalaman koma diukur dengan P"lasgow#Coma $caleQ
,. Usahakan jalan na&as atas tetap terbuka
/. :indari dekubitus
). Perhatikan nutrisi
0. Pera.atan k(u!u! 1ang (aru! ,erkon!ulta! )engan ,agan lan
"onsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut.
). Ddema paru
2. %liguria renal
3. Diperlukannya kateterisasi arteri pulmonalis
2. Pengelolaan ekla-&!
a. $ikap dasar pengelolaan eklamsi . semua kehamilan dengan eklamsi harus )ak(r
3)ter-na!4 tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap
terhadap kehamilannya adalah akt'.
,. $aat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi 5pemulihan6
hemodinamika dan metabolisme ibu.
/. $tabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam . *-; jam, setelah salah satu atau
lebih keadaan seperti dibaah ini, yaitu setelah .
). Pemberian obat anti kejang terakhir
2. "ejang terakhir
3. Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
*. Penderita mulai sadar 5dapat dinilai dari <lasgo-8oma-$cale yang meningkat6
5. 6ara &er!alnan
Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan akti& terhadap kehamilannya, maka
dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.
7. Pera.atan &a!/a &er!alnan
a. Tetap di monitor tanda #ital
,. Pemeriksaan laboratorium lengkap 2* jam pasca persalinan
Pengo,atan (&ertro)!-e+
Tirotoksikosis yang terjadi selama masa kehamilan hampir selalu dapat dikontrol dengan
obat-obatan jenis thiomide, yaitu .
- Propitiorasil 5PTU6, dosis . )((-1((mgBhari
- 'ethimaJole, dosis . 2 kali )(mgBhari
Pada trimester 3 , metimaJol dipertahankan 0 mgBhari
14
Beberapa klinisi memilih prophilthiouracil 5PTU6 karena obat ini sebagian menghambat
perubahan T* menjadi T3 dan lebih sedikit meleati saar plasenta bila dibandingkan
dengan methimaJole. "edua obat ini e&ekti& dan cukup aman untuk digunakan dalam terapi
tirotoksikosis. Aalaupun jarang dan belum terbukti, penggunaan metimaJole harus lebih
berhati-hati karena pemberian pada aal kehamilan diduga ada hubungannya dengan
terjadinya atresia esophagus, khoana, dan aplasia cutis. %bat-obatan yang digunakan untuk
mengobati penyakit tiroid ibu dapat menyebabkan penghancuran jaringan kelenjar tiroid
janin, sehingga dapat dipertimbangkan untuk melakukan ter-na! ke(a-lan.
Terapi e>opthalmus.
- ,njeksi kortikosteroid retrobulber
- "ortikosteroid sistemik
Prednison 1( mgB)2 tabletBhari selama ) bulan.
1#. Baga-ana tn)akan &o!t natal &a)a ka!u! n8
-
Bila persalinan terjadi per#aginam, monitoring tanda-tanda #ital dilakukan sebagaimana
laJimnya.
-
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah ) > 2* jam persalinan. Biasanya perbaikan
segera terjadi setelah 2* - *; jam pasca persalinan.
-
'empertahankan kalori )0(( kkal B 2* jam, bila perlu dengan selang nasogastrik atau
parenteral, karena pasien belum tentu dapat makan dengan baik.
-
-ntikon#ulsan 5'g$%*6 dipertahankan sampai 2* jam postpartum, atau sampai tekanan
darah terkendali. -ntikon#ulsan diteruskan sampau 2* jam postpartum atau kejang
terakhir
-
'elakukan pengaasan ketat pasca persalinan di ruang peraatan intensi&
-
Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolic M))( mm:g.
-
Pantau urin terus
Ru*ukan+
4ujuk ke &asilitas yang lebih lengkap jika.
-
Terdapat %liguria 5H*(( mlBjam6
-
Terdapat sindrom :D//P
15
-
"oma berlanjut lebih dari 2* jam sesudah kejang
Fa-l1 &lannng
"onseling untuk kehamilan selanjutnya
Aanita dengan hipertensi gestasional dan preeklamsia beresiko tinggi mengalami hipertensi
dan komplikasi metabolik pada kehamilan berikutnya. Aanita dengan preeklamsia pada
kehamilan pertama memiliki resiko dua kali lipat mengalami preeklamsia pada kehamilan
kedua dibandingkan dengan anita hamil dengan tekanan darah normal. Dalam jangka
aktu 1 minggu setelah melahirkan, anita dengan eklamsia masih dapat mengalami
kejang. "arena itu masih diperlukan monitoring tekanan darah, urin, gejala-gejala lain serta
pemeriksaan darah. Pencegahan eklamsia berulang tersebut yakni dengan cara.
). Diet rendah garam
2. $uplementasi kalsium, minyak ikan, #itamin D, 8
3. %bat antihipertensi
"ontrasepsi adalah upaya mencegah kehamilan baik sementara maupun menetap.
"ontrasepsi yang dapat digunakan yaitu -"D4, pil kontrasepsi, suntik "B, susuk,
tubektomi.
)*. Bagaimana komplikasi pada kasus iniF
Ekla-&!a+
"omplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup
dari ibu yang menderita preeklampsi. "omplikasi yang biasa terjadi.
). ,U<4
2. ,U!<
3. Polisitemia 2era
*. :ipoksia intra uterine yang lama
0. BB/4
1. Prematuritas
E. $olutio plasenta. "omplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan
lebih sering terjadi pada Preeklamsia.
;. :ipo&ibrinogenemia,terjadi pada Preeklamsi berat.
3. Perdarahan otak, kelainan mata 5kehilangan penglihatan sementara6
)(. Ddem paru-paru, nekrosis hati, kelainan ginjal
H&ertro)+
:ipertiroid yang tak terkontrol, terutama pada pertengahan masa hamil, dapat memicu
beberapa komplikasi. "omplikasi maternal di antaranya payah jantung, keguguran, in&eksi,
preeklamsia, persalinan preterm, gagal jantung kongesti, badai tiroid, dan lepasnya plasenta.
"omplikasi &etus dan neonatus di antaranya prematur, kecil untuk masa kehamilan, kematian
janin dalam rahim, dan goiter pada &etus atau neonatus dan atau tirotoksikosis. Pengobatan
yang belebihan juga dapat menyebabkan hipotiroid iatrogenik pada &etus. 5,noue, 'iho, et
al. 2((3, 'ar>, :elen, et al. 2((;, 4ull, <ur#inder. 2()(, Ailliams %bstetrics 23
rd
. 2()(6
)0. Bagaimana prognosis pada kasus iniF
Dubia et Bonam 5apabila ditatalaksana dengan baik6
16
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan
akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. $egera setelah persalinan berakhir
perubahan pato&isiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi )2 jam
kemudian setelah persalinan. "eadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hali
ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa
jam kemudian.Dklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali janin dari ibu
yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga
tergolong buruk. $eringkali janin mati intrauterin atau mati pada &ase neonatal karena
memang kondisi bayi sudah sangat in&erior.
Pada anita hamil yang mengalami hipertiroid hasil akhir kehamilan umumnya
bergantung pada apakah kontrol metabolik dapat tercapai. $ebagai contoh, tiroksin yang
berlebihan dapat menyebabkan keguguran. Pada anita yang tidak diobati atau pada mereka
yang tetap hipertiroid meskipun diterapi, terjadi peningkatan insiden preeklampsia, gagal
jantung, dan gangguan hasil akhir perinatal. -ngka kematian perinatal ber#ariasi sari 1-)2 N
pada beberapa penelitian
)1. Bagaimana $tandar "ompetensi "edokteran ,ndonesia 5$"D,6 pada kasus iniF
Ekla-&!a+
#B. Ga.at )arurat
/ulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada
keadaan gaat darurat demi menyelamatkan nyaa atau mencegah keparahan danBatau
kecacatan pada pasien. /ulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya. /ulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan.
H&ertro)+
#A. Bukan ga.at )arurat
/ulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada
keadaan yang bukan gaat darurat. /ulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling
tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. /ulusan dokter juga mampu menindaklanjuti
sesudah kembali dari rujukan.
17
I9. Learnng I!!ue
1. H&erten! &a)a Ke(a-lan
BAB I
PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi yang tertinggi di ,ndonesia. Penyakit yang disebut sebagai P disease o! theories P ini,
masih sulit untuk ditanggulangi.
Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama PToksemia <ra#idarum
merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan #asospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah peri&er, dan penurunan per&usi organ yang ditandai adanya hipertensi,
edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. -danya kejang dan koma lebih
mengarah pada kejadian eklampsia.
Diketahui kematian ibu berkisar antara 3,;N - 20,0N, sedangkan kematian bayi lebih
dari tinggi lagi, yakni *2,2N - *;,3N, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara
maju lebih kecil. :al ini disebabkan karena di negara-negara maju terdapat kesadaran untuk
melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin
18
:ipertensi biasanya muncul lebih aal dari tanda-tanda lainnya. Untuk menegakkan
diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 3( mm:g atau lebih diatas nilai
normal atau mencapai )*( mm:g atau lebih. "enaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih
dipercaya. -pabila tekanan diastolik naik )0 mm:g atau lebih, atau 3( mm:g atau lebih,
maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dilakukan minimal 2
kali dengan jarak aktu 1 jam pada keadaan istirahat.
Ddema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan
ajah. "enaikan berat badan R kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap normal,
tetapi bila kenaikan ) kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan keaspadaan
terhadap timbulnya preeklampsia.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi (,3 gB liter dalam
urin 2* jam, atau pemeriksaan kualitati& menunjukan C) atau C2 atau ) gB liter atau lebih
dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan
jarak aktu 1 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan edema,
karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius.
BAB II
TIN:AUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat
kehamilan, setelah umur kehamilan 2( minggu atau segera setelah persalinan. <ejala ini
dapat timbul sebelum 2( minggu bila terjadi penyakit tro&oblastik.
Dklampsia adalah kelainan akut pada anita hamil, dalam persalinan atau ni&as yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. $ebelumnya anita tadi menunjukkan gejala-
gejala Preeklampsia.
B. ETI"L"GI
Dtiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak
teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jaaban yang memuaskan
19
tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai Ppenyakit teoriQ. Teori yang dapat diterima
harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut.
). $ebab bertambahnya &rekuensi pada primigra#ida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
mola hidatidosa.
2. $ebab bertambahnya &rekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. $ebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin.
*. $ebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.
0. $ebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.
,skemia plasenta@ peningkatan deportasi tro&oblas, yang merupakan konsekuensi dari
iskemia, akhirnya dapat menimbulkan dis&ungsi endotel.
Pada kehamilan normal, in#asi tro&oblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan
suatu Sperubahan &isiologis= pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan
maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada anita hamil,
pembesaran diameter arteri spiralis meningkat *-1 kali lebih besar daripada arteri spiralis
anita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah )(.((( kali
dibandingkan aliran darah anita tidak hamil. 'aka kemampuan melebarkan diameter arteri
spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan.
:asil akhir dari perubahan &isiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya
tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah
dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neuro#ascular normal, sehingga memungkinkan arus
darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi de&isiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada in#asi
tro&oblas, sehingga Sperubahan &isiologis= pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya
terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen
miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. $elain itu ditemukan pula adanya
hyperplasia tunika media dan thrombosis. <aris tengah arteri spiralis *(N lebih kecil
dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah
bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insu&isiensi dan iskemia.
6. INSIDEN DAN FAKT"R RESIK"
,nsidens preeklamsia relati& stabil antara *-0 kasus per )(.((( kelahiran hidup pada
negara maju. Pada negara berkembang insidens ber#ariasi antara 1-)( kasus per )(.(((
kelahiran hidup. -ngka kematian ibu ber#ariasi antara (N-*N. "ematian ibu meningkat
karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian
terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. "ematian perinatal berkisar
20
antara )(N-2;N. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas,
pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. $ekitar kurang
lebih E0N eklampsi terjadi antepartum dan 20N terjadi pada postpartum. :ampir semua
kasus 5 30N 6 eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga.
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 1N dari seluruh kehamilan dan )2 N
pada kehamilan primigra#ida. /ebih banyak dijumpai pada primigra#ida daripada
multigra#ida terutama primigra#ida usia muda.
!aktor risiko preeklampsia adalah.
). 9ullipara
2. "ehamilan ganda
3. %besitas
*. 4iayat keluarga preeklampsia I eklampsia
0. 4iayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
1. Diabetes mellitus gestasional
E. -danya trombo&ilia
;. -danya hipertensi atau penyakit ginjal
D. PAT"FISI"L"GI
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap baha spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti baha tekanan darah
yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan peri&er, agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya.
Telah diketahui baha pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar
prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. -ldosteron penting untuk
mempertahankan #olume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
a. Perubahan "ardio#askuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena #asodilatasi peri&er yang
diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar
progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar #asokonstriktor seperti
angiotensin ,, dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap
21
Jat-Jat #asokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi #asodilator atau
prostanoid seperti P<D2 atau P<,2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan
tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. "urang lebih sepertiga
pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga
tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.
b. 4egulasi 2olume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. "emampuan
untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi
adalah sangat ber#ariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya
oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, #olume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada anita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih
lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan #olume plasma dapat menjadi
tanda aal hipertensi.
c. 2olume darah, hematokrit, dan #iskositas darah
4ata-rata #olume plasma menurun 0(( ml pada preeklampsia dibandingkan hamil
normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan anita yang melahirkan BB/4.
d. -liran Darah di %rgan-%rgan
). -liran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 2(N. :al ini
berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan
suatu &aktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun
perdarahan otak.
2. -liran darah ginjal dan &ungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan &ungsi ginjal yang sering menjadi
pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah e&ekti& ginjal rata-
rata berkurang 2(N 5dari E0( ml menjadi 1((mlBmenit6 dan &iltrasi glomerulus
berkurang rata-rata 3(N 5dari )E( menjadi )2(mlBmenit6 sehingga terjadi
penurunan &iltrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada
sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata
membentuk renin dalam jumlah besar, yang &ungsinya mungkin untuk
dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin per&usi plasenta yang
adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen
,, dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal anita tidak
hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal e&ek progesteron diimbangi
22
oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. $pero& 5)3E36 menyatakan baha dasar terjadinya preeklampsia
adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran per&usi sirkulasi darah plasentanya yang
berkurang. -pabila terjadi hipoper&usi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin
uterus yang mengakibatkan #asokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh
darah, disamping itu angiotensin menimbulkan #asodilatasi lokal pada uterus
akibat e&ek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoper&usi uterus.
"lomerulus !iltration rate ("%&) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 3(N
sampai 0(N, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai
anita tidak hamil. "lirens &raksi asam urat juga menurun, kadang-kadang
beberapa minggu sebelum ada perubahan pada "%&, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala aal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya
ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar
sindrom ne&rotik pada kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian
dari lesi mor&ologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler
glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.
3. -liran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan pato&isiologi
terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan &aktor penentu hasil
kehamilan. 9amun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus
darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.
*. -liran darah paru
"ematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru
yang menimbulkan dekompensasi cordis.
0. -liran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal
tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PDB. <ejala lain yang mengarah ke
eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. :al ini disebabkan oleh
adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau
dalam retina.
1. "eseimbangan air dan elektrolit
23
Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam
laktat dan asam organik lainnya, sehingga kon#ulsi selesai, Jat-Jat organik
dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan
terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih
kembali.
E. MANIFESTASI KLINIS
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria,
merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh anita hamil. Pada aktu keluhan
seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul,
kelainan tersebut biasanya sudah berat.
). Tekanan darah
"elainan dasar pada preeklampsi adalah #asospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan aal yang paling bisa diandalkan adalah
peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik
yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 3(
mm:g atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
2. "enaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia,
dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama
preeklampsia pada anita. Peningkatan berat badan sekitar (,*0 kg perminggu adalah
normal tetapi bila melebihi dari ) kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka
kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang
mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat
ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti
kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat ber#ariasi menunjukan adanya suatu penyebab &ungsional
5#asospasme6 dan bukannya organik. Pada preeklampsia aal, proteinuria mungkin
hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat,
proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai )( grBlt. Proteinuria hampir selalu
timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan
daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
*. 9yeri kepala
24
7arang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-
kasus yang lebih berat. 9yeri kepala sering terasa pada daerah &rontalis dan oksipitalis,
dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada anita hamil yang
mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului
serangan kejang pertama.
0. 9yeri epigastrium
9yeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering
ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi.
"eluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau
perdarahan.
1. <angguan penglihatan
$eperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.
Disebabkan oleh #asospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.
F. KLASIFIKASI
"riteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan
proteinuria. "riteria lebih lengkap digambarkan oleh 'orking "roup o! the ()BP*P
5 2((( 6 seperti digambarkan dibaah ini.
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat.
). Tekanan darah M)*( B 3( mm:g pada kehamilan M 2( minggu.
2. Proteinuria kuantitati& 5Dsbach6 3(( mg B 2* jam, atau dipstick C).
Disebut preeklampsia berat bila terdapat.
). Tekanan darah M)1( B ))( mm:g.
2. Proteinuria kuantitati& 5Dsbach6 2 gr B 2* jam, atau dipstick C2.
3. Trombosit H )((.((( B mm
3
.
*. :emolisis mikroangiopathi 5 peningkatan /D: 6
0. Peningkatan $<%T B $<PT.
1. -danya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.
E. 9yeri di daerah epigastrium yang menetap.
Pro,le- Ml) Pre;E/la-&!a Se<ere Pre;E/la-&!a
Blood Pressure M)*(B3( M)1(B))(
Proteinuria )C 53(( mgB2* hours6 2C 5)((( mgB2* hours6
Ddema CB- CB-
25
,ncreased re&le>es CB- C
Upper abdominal pain - C
:eadache - C
2isual Disturbance - C
Decreased Urine %utput - C
Dle#ation o& /i#er DnJymes - C
Decreased Platelets - C
,ncreased Bilirubin - C
Dle#ated 8reatinine - C
Ekla-&!a
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya
gejala nyeri kepala di daerah &rontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di
epigastrium, dan hipere&leksia.
"on#ulsi pada eklamsia dibagi menjadi *.
). tingkat aal atau aura. Berlangsung 3( detik. 'ata penderita terbuka tanpa melihat,
kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke
kiri.
2. "ejang tonik yang berlangsung 3( detik. Pada saat ini otot jadi kaku, ajah kelihatan
kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka
menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.
3. "ejang klonik berlangsung )-2 menit. $emua otot berkontraksi dan berulang-ulang
dalam tempo yang cepat.
*. Tingkatan koma.
G. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan
obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal,
yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup
diluar uterus.
Tujuan pengobatan adalah .
). 'encegah terjadinya eklampsi.
2. -nak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
*. 'encegah hipertensi yang menetap.
26
Pada umumnya indikasi untuk meraat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah.
). Tekanan darah sistolik )*( mm :g atau lebih.
2. Proteinuria )C atau lebih.
3. "enaikan berat badan ),0 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
*. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan
tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang
masih premature.
PENANGANAN PEB 3Preekla-&!a Berat4
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersi&at simtomatis dan istirahat yang cukup.
Pemberian luminal )-2 > 3( mgBhari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah
tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat
antihipertensi serta dianjurkan untuk raat inap.
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara akti& atau konser#ati&. -kti&
berarti. kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa.
"onser#ati& berarti. kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.
1. Penanganan akt'
Ditangani akti& bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut. ada tanda-tanda impending
eklampsia, :D//P syndrome, tanda-tanda gaat janin, usia janin 30 minggu atau lebih
dan kegagalan penanganan konser#ati&. Tang dimaksud dengan impending eklampsia
adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala. nyeri kepala hebat, gangguan
#isus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresi&.
Terapi medikamentosa.
a. Diberikan anti kejang 'g$o* dalam in&us 0(( cc de>trose 0N tiap 1 jam. 8ara
pemberian. dosis aal 2 gr i# dalam )( menit, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip in&us. $yarat pemberian 'g$%*.
&rekuensi na&as M )1>Bmenit, tidak ada tanda-tanda gaat na&as, diuresis M)(( ml
dalam * jam sebelumnya dan re&leks patella positi&. $iapkan juga antidotumnya,
yaitu. 8a-glukonas )(N 5) gram dalam )( cc 9-8/ (,3N ,2, dalam 3 menit6.
b. -ntihipertensi. ni&edipin dengan dosis 3-* kali )( mg oral. Bila dalam 2 jam belum
turun, dapat diberikan )( mg lagi.
c. $iapkan juga oksigen dengan nasal kanul *-1 / Bmenit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi
persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter &oley atau prostaglandin D2.
27
$ectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi
persalinan per#aginam.
2. Penanganan kon!er<at'
Pada kehamilan kurang dari 30 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konser#ati&.
'edikamentosa. sama dengan penanganan akti&. 'g$%* dihentikan bila tidak ada
tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam aktu 2* jam. Bila sesudah 2* jam
tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan
harus segera diterminasi. 7angan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul *-1 /Bmenit.
Penanganan Dklamsia
Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang dan
mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu mengijinkan.
Pengaasan dan peraatan intensi& sangat penting. Untuk menghindari kejangan saat
pengangkutan ke 4$ dapat diberikan diaJepam 2(mg ,'.
%bat yang dapat diberikan.
). $odium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera bila
diberikan intra#ena. Dosis inisial dapat diberikan (,2-(,3 g dan disuntikkan perlahan-
lahan. Perlu penga2asan yang sempurna.
2. $ul&as magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan sara& pusat pada hubungan
neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan sara&.
-
Dosis aal .
2 gram 'g $%* intra#ena , 5*( N dalam )( cc6 diberikan dalam aktu )( mnt ,
cara. 0ml 'g$%* *(N 5setara 2 g 'g$%*6 C 0 ml De>trose 0N bolus pelan
)(mnt
1 jam berikutnya.
2-3gBjam ,2 drip diberikan dalam 1 jam, cara.
3(ml 'g$%* *(N 5setara )2g 'g$%*6 C *30 de>trose 0N ? 020ml
7umlah tetesan. 5020mlB 1jam6 U 52(B1(6 ? 23 tetesBmenit
-
Dosis 4umatan.
)gBjam 'g$%* diberikan selama 2* jam, cara.
)2 jam pertama.
3(ml 'g$%* *(N 5setara )2g 'g$%*6 C 0((ml de>trose 0N ? 03(ml
7umlah tetesan. 503(mlB)2jam6 U 52(B1(6 ? )1 tetesBmenit
)2 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.
$yarat - syarat pemberian 'g$%* .
28
V :arus tersedia antidotum 'g$%*, yaitu kalsium glukonas )( N 5 ) gram
dalam )( cc6 diberikan i.#. 3 menit 5dalam keadaan siap pakai6
V 4e&leks patella 5C6 kuat
V !rekuansi perna&asan M )1 kali permenit
V Produksi urine M )(( cc dalam * jam sebelumnya 5 (,0 ccBkg bbBjam 6
$ul&as magnesikus dihentikan bila .
V -da tanda - tanda intoksikasi
V $etelah ; - 2* jam pasca persalinan.
3. /yctic cocktail yang terdiri atas petidin )((mg, klopromaJin )((mg, dan prometaJin
0(mg dilarutkan dalam glukosa 0N 0((ml dan diberikan secara in&use ,2. 7umlah
tetesan disesuaikan dengan tensi penderita.
%bat Dosis aal Dosis rumatan
!enitoin )-),0g ,2 lebih dari )
jam 5tergantung berat
badan6
20(-0((mg setiap )(-)2
jam oralB,2
DiaJepam )(mgBjam ,2 in&use
8hlormethiaJole *(-)((ml dari (.;N lebih
dari 2( menit
1(mlBjam ,2 in&use
Tabel . kasus yang re&rakter dengan pemberian 'g$%*

29
H. DIAGN"SIS BANDING
Diagnosis di&erensial pre-eklampsia.
). :ipertensi menahun
2. Penyakit ginjal
Diagnosis di&erensial eklamsia .
). Dpilepsi
2. "ejangan karena obat anastesia
3. "oma karena sebab lain . perdarahan otak, meningitis, ense&alitis.
I. K"MPLIKASI
"omplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup
dari ibu yang menderita preeklampsi. "omplikasi yang biasa terjadi .
). $olutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. :ipo&ibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan &ibrinogen secara berkala.
3. 9ekrosis hati, akibat #asospasmus arteriol umum.
*. $indroma :D//P, yaitu hemolisis,ele#ated li#er enJymes dan lo platelet.
0. "elainan ginjal
1. D,8.
E. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
$indroma hemolisis, ele+ated li+er en,ymes and low platelet adalah suatu komplikasi
pada preeklampsia I eklampsia berat. "ehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma
:D//P juga sering dikaitkan dengan keadaan I keadaan yang mengancam terjadinya
kematian ibu, termasuk D,8, oedema pulmonaris, -4!, dan berbagai komplikasi hemoragik.
,nsiden terjadinya sindroma ini sebanyak 3,E N dari kehamilan yang mengalami komplikasi
preeklampsia I eklampsia. $indroma ini dapat muncul pada masa antepartum 5E( N6 dan
juga post partum 53( N6. 8iri I ciri dari )*LLP syndrome adalah.
9yeri ulu hati
'ual dan muntah
$akit kepala
Tekanan darah diastolik ))( mm:g
30
'enampakkan adanya oedema
)*LLP syndrome dapat diklasi&ikasikan menjadi 2 bagian.
). ississippi, dibagi menjadi 3 kelas.
Thrombositopenia
- "elas ). W 0(.((( B Xl
- "elas 2. M 0(.((( W )((.((( B Xl
- "elas 3. M )((.((( W )0(.((( B Xl
Dis&ungsi hemolisis I hepatis
- /D: 1(( ,U B /
- $<%T dan B atau $<PT *( ,U B /
- 8iri I ciri tersebut harus semua terdapat
2. -ennessee, dibagi menjadi 2 kelas.
Complete
- Trombosit H )((.((( B Xl
- /D: 1(( ,U B /
- $<%T E( ,U B /
Parsial
- :anya satu dari ciri I ciri di atas yang muncul
Penanganan sindroma :D//P pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia I
eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis
dapat berguna untuk .
). Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan
temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara kon#ensional
agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan #aginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah de>ametasone 2 > )( mg sampai persalinan.
$edangkan untuk post partum adalah 2 > )( mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 > 0
mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
:.PR"GN"SIS
"riteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Dden.
). "oma yang lama.
2. 9adi M )2(>Bmenit.
3. $uhu M *( Y 8
31
*. TD sistolik M 2(( mm:g.
0. "ejang M )( kali.
1. Proteinuria M )( grBdl.
E. Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.
BAB III
KESIMPULAN
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat
kehamilan, setelah umur kehamilan 2( minggu atau segera setelah persalinan. <ejala ini
dapat timbul sebelum 2( minggu bila terjadi penyakit tro&oblastik.
Dklampsia adalah kelainan akut pada anita hamil, dalam persalinan atau ni&as yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. $ebelumnya anita tadi menunjukkan gejala-
gejala Preeklampsia.
Dtiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang.
Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas
dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta,
hipo&ibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis
hati, $indroma :D//P, yaitu haemolysis, ele#ated li#er enJym dan lo platelet, kelainan
ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan &raktura karena jatuh akibat kejang-kejang,
pneumonia aspiorasi, dan D,8 Zdisseminated intra#ascular coagulation [, prematuritas,
dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. "omplikasi yang berat ialah kematian ibu dan
janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konser#ati&
untuk mempertahankan kehamilan dantindakan akti& Ztindakan obsetri[sesuai dengan usia
32
kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konser#eti&. Pada pre-
eklampsia dan eklampsia harus diobser#asi kesejahteraan janin dan ibu.
2. H&ertro) )an Hu,ungann1a )engan Ke(a-lan
Pen)a(uluan
:ipertiroidisme merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi
hormon tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin 5T*6, triyodotironin 5T36 atau kedua-duanya.
$ekitar 3(N dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit <ra#e, struma nodosa
toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit <ra#e pada umumnya
ditemukan pada usia muda yaitu antara 2( sampai *( tahun, sedang hipertiroidisme akibat
struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara *( sampai 1( tahun.
%leh karena penyakit <ra#e umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu
hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme <ra#e, alaupun dapat pula
disebabkan karena tumor tro&oblas, molahidatidosa, dan struma o#arii. Pre#alensi
hipertiroidisme di ,ndonesia belum diketahui. Di Dropa berkisar antara ) sampai 2 N dari
semua penduduk deasa. :ipertiroidisme lebih sering ditemukan pada anita daripada laki-
laki dengan ratio 0.). :ipertiroidisme jarang ditemukan pada anita hamil. "ekerapannya
diperkirakan 2 . )((( dari semua kehamilan,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan
krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Diagnosis hipertiroidisme
dalam kehamilan sulit ditegakkan karena kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan-
perubahan &isiologik yang menyerupai keadaan hipertiroidisme. 9amun deteksi dini untuk
mengetahui adanya hipertiroidisme pada anita hamil sangatlah penting, karena kehamilan
itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan
hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan
33
perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang
diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin.
Faal kelen*ar tro) &a)a ke(a-lan nor-al +
$elama kehamilan &aal kelenjar tiroid mengalami peningkatan dan dalam banyak hal
akti&itas kelenjar tiroid menyerupai keadaan hipertiroidisme. $ebelum dikembangkannya
teknik pengukuran kimiai &aal kelenjar tiroid, orang beranggapan baha terjadinya struma
dan peningkatan metabolisme basal pada anita hamil disebabkan karena kelenjar tiroid
yang hiperakti&. -nggapan ini berdasarkan gambaran histologik berupa hipertro&i dan
hiperplasi &olikel kelenjar tiroid pada anita hamil. Dari berbagai penelitian menunjukkan
baha pre#alensi struma selama kehamilan ber#ariasi secara geogra&is. Pada suatu studi di
$kotlandia, E(N anita hamil mengalami struma, lebih banyak dibandingkan dengan anita
yang tidak hamil 53;N6. Berbeda dengan penelitian di ,slandia, dimana tidak ditemukan
peningkatan kejadian struma selama kehamilan. 7uga studi di -merika $erikat, tidak
menunjukkan peningkatan kejadian struma pada anita hamil. Dari hasil penelitian
diketahui baha hal ini disebabkan karena kandungan yodium di ,slandia dan -merika
$erikat lebih tinggi daripada di $kotlandia. 'enurut <linoer, kehamilan merupakan suatu
keadaan yang unik, dimana &aal kelenjar tiroid dipengaruhi oleh 3 perubahan, yaitu .
). Terjadi perubahan dalam ekonomi tiroid karena meningkatnya kadar TB< sebagai
respons terhadap peningkatan kadar estrogen. -kibat peningkatan kadar TB< ini akan
terjadi kenaikan kadar Protein Binding ,odine mulai minggu ke )2 yang mencapai 2 kali
kadar normal. 7uga akan terjadi kenaikan kadar T* dan T3 didalam serum. Peningkatan
kadar TB< serum selama kehamilan disebabkan karena meningkatnya produksi TB<
oleh sel-sel hati dan menurunnya degradasi TB< peri&er akibat modi&ikasi oligosakarida
karena pengaruh kadar estrogen yang tinggi.
2. Terjadi peningkatan sekresi Thyroid $timulating !actors 5T$!6 dari plasenta terutama
:uman 8horionic <onadotropin 5:8<6. :8< menyerupai T$:, dimana keduanya
merupakan glikoprotein yang mempunyai gugus al&a yang identik. Bukti terbaru
menunjukkan baha :8< merupakan suatu 8horionic Thyrotropin dimana akti&itas
biologik dari ) Unit :8< eki#alen dengan (,0 uU T$:.
3. "ehamilan disertai dengan penurunan persediaan yodium didalam kelenjar tiroid karena
peningkatan klirens ginjal terhadap yodium dan hilangnya yodium melalui kompleks
&eto-plasental pada akhir kehamilan. :al ini akan menyebabkan keadaan de&isiensi
yodium relati&. Bersamaan dengan meningkatnya laju &iltrasi glomerulus selama
kehamilan, ekskresi yodium meningkat dan terjadi penurunan P iodine poolQ.
34
4espons T$: terhadap T4: juga meningkat selama kehamilan. :al ini disebabkan karena
pengaruh estrogen, dimana dapat juga terjadi pada anita2 tidak hamil yang menggunakan
obat2 kontrasepsi. Aalaupun terjadi perubahan2 diatas, namun kecepatan produksi hormon
tiroid tidak mengalami perubahan selama kehamilan. 'enurut Burro, pada anita hamil
terjadi beberapa perubahan &aal kelenjar tiroid seperti tersebut dibaah ini .
I. Menngkat +
a. /aju metabolisme basal
b. -mbilan yodium radioakti&
c. 4espons terhadap T4:
d. Thyro>in Binding <lobulin 5TB<6
e. Tiroksin
&. Triyodotironin
g. :uman 8horionic ThyrotropinB <onadotropin
h. Thyroid $timulating :ormone 5T$:6
II. T)ak ,eru,a( +
a. "onsentrasi tiroksin bebas 5&T*6
b. "ecepatan produksi tiroksin
Perubahan &aal kelenjar tiroid ibu selama kehamilan diikuti pula oleh perubahan &aal
kelenjar tiroid janin. Todium organik tidak ditemukan dalam kelenjar tiroid janin
sebelum usia kehamilan )( minggu. Pada usia kehamilan ))-)2 minggu, kelenjar
tiroid janin baru mulai memproduksi hormon tiroid. T$: dapat dideteksi dalam
serum janin mulai usia kehamilan )( minggu, tetapi masih dalam kadar yang rendah
sampai usia kehamilan 2( minggu yang mencapai kadar puncak )0 uU per ml dan
kemudian turun sampai E uU per ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari
hipo&isis yang mulai terjadi pada usia kehamilan )2 minggu sampai ) bulan post
natal. $elama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat dideteksi
adanya T* yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 20 sampai 3( minggu.
"adar T3 didalam cairan amnion selama aal kehamilan masih rendah dan
berangsur akan meningkat. Tetrayodotironin 5T*6 didalam tubuh janin terutama
dimetabolisir dalam bentuk re#erse T3 5rT36 , hal ini mungkin disebabkan karena
sistem enJimnya belum matang. 4e#erse T3 meningkat terus dan mencapai kadar
puncak pada usia kehamilan )E sampai 2( minggu.
"adar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal
terhadap kelainan &aal kelenjar tiroid janin. Pada saat lahir terjadi peningkatan kadar
T$: karena sekresinya oleh hipo&isis meningkat. "adar T$: neonatus meningkat
35
beberapa menit setelah lahir E,0 uUBml dan mencapai puncaknya 3( uUB ml dalam 3
jam. "arena rangsangan T$: akan terjadi kenaikan yang tajam dari kadar T* total
dan T* bebas didalam serum. "adar T3 juga meningkat secara dramatis, tetapi
sebagian tidak tergantung dari T$:. :al ini mungkin disebabkan karena
meningkatnya akti&itas jaringan dalam memetabolisir T* menjadi T3. -mbilan
yodium radioakti& neonatus meningkat mulai )( jam setelah lahir yang mencapai
puncaknya pada hari kedua dan menurun sampai batas normal seperti orang deasa
pada hari ke 0 setelah lahir.
Tabel ) menunjukkan &aal kelenjar tiroid ibu dan neonatus
TB<
5mgBdl6
T*
5ugBdl6
T3
5ngBdl6
rT3
5ngBdl6
Aanita tidak hamil
Aanita hamil aterm
9eonatus
*,3
;,E
0,*
E,1
)*,3
)),(
)))
)E3
0(
*(
0*
)31
Tabel 2 menunjukkan tes &aal tiroid dari darah ibu dan darah tali pusat bayi pada saat
baru lahir
T e s Darah ibu Darah tali pusat
T* serum 5ugB)(( ml6
&T* 5ngB)(( ml6
T3 serum 5ngB)(( ml6
rT3 5ngB)(( ml6
resin T3 uptake
TB< 5mgB/6
T$: serum 5uUBml6
)( I )1
2,0 I 3,0
)0( I 20(
31 I 10
22
3( I 0(
( - 1
1 I )3
),0 I 3,(
*( I 1(
;( I 31(
20 I 30
)2 I 3(
( I 2(
H&ertro)!-e )ala- ke(a-lan
Patogene!!
:ipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit <ra#e yang
merupakan suatu penyakit otoimun. $ampai sekarang etiologi penyakit <ra#e tidak
diketahui secara pasti. Dilihat dari berbagai mani&estasi dan perjalanan penyakitnya, diduga
banyak &aktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. Dari hasil penelitian, masih
timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjaab, antara lain .
36
- -pakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri,
didalam sistem imun atau keduanya.
- "alau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun, apakah kelainan primer
terjadi pada &ungsi sel T 5akti&itas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang
menurun atau sebaliknya6.
- -pakah terdapat pengaruh &aktor genetik dan lingkungan pada tahap aal terjadinya
penyakit tiroid otoimun.
"elenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan
kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme 5pada tiroiditis :ashimoto6 atau
menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme 5pada penyakit <ra#e6. Proses otoimun
didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara, yaitu .
-ntibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh 5diluar kelenjar tiroid6 karena
pengaruh antigen tiroid spesi&ik sehingga terjadi imunitas humoral. \at-Jat imun
dilepaskan oleh sel-sel &olikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler.
-ntibodi ini bersi&at spesi&ik, yang disebut sebagai Thyroid $timulating -ntibody 5T$-b6
atau Thyroid $timulating ,munoglobulin 5T$,6. $ekarang telah dikenal beberapa
stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit <ra#e, antara lain .
). /ong -cting Thyroid $timulator 5/-T$6
2. /ong -cting Thyroid $timulator-Protector 5/-T$-P6
3. :uman Thyroid $timulator 5:T$6
*. :uman Thyroid -denylate 8yclase $timulator 5:T-8$6
0. Thyrotropin Displacement -cti#ity 5TD-6
-ntibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor T$: yang terdapat pada membran sel
&olikel kelenjar tiroid, sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid. Bukti
tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit <ra#e berdasarkan hasil penelitian
-oki dan kaan-kaan 5)3E36, yang menunjukkan terjadinya penurunan akti&itas sel T
supresor pada penyakit <ra#e. Tao dan kaan-kaan 5)3;06 membuktikan pula baha
pada penyakit <ra#e terjadi peningkatan akti&itas sel T helper. $eperti diketahui baha
dalam sistem imun , sel lim&osit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi
antibodi oleh sel lim&osit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi
antibodi tersebut. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan, maka produksi
antibodi spesi&ik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi. "ecenderungan
penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun
terakhir. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran :uman /eucocyte -ntigen
5:/-6 tertentu terutama pada lokus B dan D. <rumet dan kaan-kaan 5)3E*6 telah
berhasil mendeteksi adanya :/--B; pada *EN penderita penyakit <ra#e. 'eningkatnya
&rekensi haplotype :/--B; pada penyakit <ra#e diperkuat pula oleh peneliti-peneliti
lain. $tudi terakhir menyebutkan baha peranan haplotype :/--B; pada penyakit <ra#e
37
berbeda-beda diantara berbagai ras. <ray dan kaan-kaan 5)3;06 menyatakan baha
peranan &aktor lingkungan seperti trauma &isik, emosi, struktur keluarga, kepribadian, dan
kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit
<ra#e. $angat menarik perhatian baha penyakit <ra#e sering menjadi lebih berat pada
kehamilan trimester pertama, sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan
akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. $ampai sekarang &aktor
penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Pada usia kehamilan yang lebih tua, penyakit
<ra#e mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada
periode postpartum. Tidak jarang seorang penderita penyakit <ra#e yang secara klinis
tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada aal kehamilan. $ebaliknya
pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga, respons imun ibu akan
tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi. :al ini disebabkan
karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. Pada kehamilan akan terjadi
penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan akti&itas sel T
supresor janin yang mengeluarkan &aktor-&aktor supresor. !aktor-&aktor supresor ini
meleati saar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. $etelah plasenta terlepas,
&aktor-&aktor supresor ini akan menghilang. :al ini dapat menerangkan mengapa terjadi
eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. $etelah melahirkan terjadi
peningkatan kadar T$-b yang mencapai puncaknya 3 sampai * bulan postpartum.
Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. $uatu sur#ai yang dilakukan oleh
-mino dan kaan-kaan 5)3E3-)3;(6 menunjukkan baha 0,0N anita 7epang
menderita tiroiditis postpartum. <ambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas
dan sulit dideteksi. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-1 bulan setelah melahirkan
dengan mani&estasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan
kemudian kesembuhan spontan. Pada &ase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar
T* dan T3 serum dengan ambilan yodium radioakti& yang sangat rendah 5( I 2N6. Titer
antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. !ase ini biasanya berlangsung selama
) I 3 bulan, kemudian diikuti oleh &ase hipotiroidisme dan kesembuhan, namun cenderung
berulang pada kehamilan berikutnya. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan
Prebound phenomenonQ dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan.
Pengaru( (&ertro)!-e ter(a)a& ke(a-lan
:ipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu maupun janin
dan bayi yang akan dilahirkan. "omplikasi-komplikasi tersebut antara lain .
1. Ko-&lka! ter(a)a& ,u +
a. Payah 7antung
38
"eadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas ibu yang
serius, terutama payah jantung. 'ekanisme yang pasti tentang terjadinya perubahan
hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang siur. Terdapat banyak bukti
baha pengaruh jangka panjang dari peningkatan kadar hormon tiroid dapat
menimbulkan kerusakan miokard, kardiomegali dan dis&ungsi #entrikel. :ormon
tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara langsung maupun tidak langsung.
Pengaruh langsung .
:ormon tiroid dapat mengakibatkan e&ek inotropik positip dan kronotropik positip
pada miokard melalui beberapa cara .
). "omponen metabolisme .
a. 'eningkatkan jumlah mitokondria
b. 'eningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang
menyebabkan akti&itas -TPase miosin meningkat
c. 'eningkatkan akti&itas pompa natrium pada sel-sel miokard
d. 'eningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi
aktin-miosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard
e. 'enyebabkan perubahan akti&itas adenilsiklase sehingga meningkatkan
kepekaan miokard terhadap katekolamin.
2. "omponen simpul sinoatrial .
Terjadi pemendekan aktu repolarisasi dan aktu re&rakter jaringan atrium,
sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat. :al ini menyebabkan takikardia sinus
dan &ibrilasi atrium.
3. "omponen adrenoreseptor .
Pada hipertiroidisme, densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. :al ini
dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkon#ersi reseptor al&a dan
beta. :ipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan pengurangan
reseptor al&a.
Pengaruh tidak langsung .
). Peningkatan metabolisme tubuh .
:ormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi
#asodilatasi peri&er, aliran darah yang cepat 5hiperdinamik6, denyut jantung
meningkat sehingga curah jantung bertambah.
2. $istem simpato-adrenal .
"elebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan akti&itas sistem
simpato-adrenal melalui cara .
a. Peningkatan kadar katekolamin
b. 'eningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin
$ecara klinis akan terjadi peningkatan &raksi ejeksi pada aktu istirahat,
dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri.
Dis&ungsi #entrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia,
preeklamsia atau in&eksi. !aktor-&aktor risiko ini sering terjadi
39
bersamaan pada anita hamil. Da#is,/D dan kaan-kaan
menyebutkan baha payah jantung lebih sering terjadi pada anita
hamil hipertiroidisme yang tidak terkontrol terutama pada trimester
terakhir.
Kr!! tro)
$alah satu komplikasi gaat yang dapat terjadi pada anita hamil dengan hipertiroidisme
adalah krisis tiroid. :al ini dapat terjadi karena adanya &aktor-&aktor pencetus antara lain
persalinan, tindakan operati& termasuk bedah 8aesar, trauma dan in&eksi. $elain itu krisis
tiroid dapat pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis
atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. 'enurut laporan Da#is /D dan kaan-
kaan, dari 3*2 penderita hipertiroidisme hamil, krisis tiroid terjadi pada 0 pasien yang
telah mendapat pengobatan anti tiroid, ) pasien yang mendapat terapi operati& , E pasien
yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan. "risis tiroid ditandai dengan
mani&estasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. $uhu tubuh dapat meningkat
sampai *)o8 disertai dengan kegelisahan, agitasi, takikardia, payah jantung, mual muntah,
diare,delirium, psikosis, ikterus dan dehidrasi.
2. Ko-&lka! ter(a)a& *ann )an neonatu! +
Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada kehamilan
terhadap janin dan neonatus, perlu kita ketahui mekanisme hubungan ibu janin pada
hipertiroidisme. $ejak aal kehamilan terjadi perubahan-perubahan &aal kelenjar tiroid
sebagaimana dijelaskan sebelumnya, sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai
ber&ungsi pada umur kehamilan minggu ke )2-)1. :ubungan ibu janin dapat dilihat
pada gambar dibaah ini .
T$: tidak dapat meleati plasenta, sehingga baik T$: ibu maupun T$: janin tidak
saling mempengaruhi. :ormon tiroid baik T3 maupun T* hanya dalam jumlah sedikit
yang dapat meleati plasenta. T$, atau T$-b dapat meleati plasenta dengan mudah.
%leh karena itu bila kadar T$, pada ibu tinggi, maka ada kemungkinan terjadi
40
hipertiroidisme pada janin dan neonatus. %bat-obat anti tiroid seperti PTU dan 9eo
'ercaJole, Jat-Jat yodium radioakti& dan yodida, juga propranolol dapat dengan mudah
meleati plasenta. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan
perkembangan janin. Pemakaian Jat yodium radioakti& merupakan kontra indikasi pada
anita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen pada janin.
H&ertro)!-e *ann )an neonatu! +
:ipertiroidisme janin dapat terjadi karena trans&er T$, melalui plasenta terutama bila ibu
hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti tiroid. :ipertiroidisme janin dapat
pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah mengalami
operasi tiroidektomi, sedangkan didalam serumnya kadar T$, masih tinggi. Diagnosis
ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar T$, ibu dan bunyi jantung janin yang tetap
diatas )1( > per menit. "urang lebih )N anita hamil dengan riayat penyakit <ra#e akan
melahirkan bayi dengan hipertiroidisme. :ipertiroidisme neonatus kadang-kadang
tersembunyi, biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan. :ipertiroidisme neonatus
disertai dengan mortalitas yang tinggi. "omplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan
hidup akan mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan
gangguan perkembangan otak. "ematian biasanya terjadi akibat kelahiran prematur, berat
badan lahir rendah dan penyakit jantung kongesti&. Diagnosis hipertiroidisme neonatus
ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan laboratorium. -danya struma, ekso&talmos dan
takikardia pada bayi yang hiperakti& dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah
cukup untuk dipakai sebagai pegangan diagnosis. 9amun dapat pula terjadi gambaran klinis
yang lain seperti payah jantung, hepatosplenomegali, ikterus dan trombositopenia.
H&otro)!-e *ann )an neonate!
Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan struma dan
hipotiroidisme pada janin, karena dapat meleati saar plasenta dan memblokir &aal tiroid
janin. Penurunan kadar hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi T$: dan
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. 'enurut 8ooper D$, &rekuensi struma pada
neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada anita hamil diperkirakan )(N. Da#is /D dan
kaan-kaan melaporkan baha dari 31 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti
tiroid, terdapat ) kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme. 8heron dan
kaan-kaan dalam penelitiannya melaporkan baha hanya ) dari )) neonatus mengalami
struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU *(( mg perhari. 9amun
alaupun )( neonatus lainnya berada dalam keadaan eutiroid, terjadi pula penurunan kadar
tiroksin dan peningkatan kadar T$: yang ringan. :al ini menunjukkan telah terjadi
hipotiroidisme transien pada )( neonatus tersebut. Penyebab hipotiroidisme janin yang lain
41
adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Dosis yodida sebesar )2 mg perhari
sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada janin. :ipotiroidisme akibat pemakaian
yodida ini akan menimbulkan struma yang besar dan dapat menyumbat saluran na&as janin.
Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pada janin, Perelman dan kaan-kaan melakukannya
dengan pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui bantuan U$<, yang menunjukkan
kadar T$: yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah.
Dagno!!
Ga-,aran kln!
$ecara klinis diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan, karena kehamilan
itu sendiri dapat memberikan gambaran yang mirip dengan hipertiroidisme. Pada kehamilan
normal dapat ditemukan pula mani&estasi hiperdinamik dan hipermetabolik seperti pada
keadaan hipertiroidisme. Disamping itu penambahan berat badan yang terjadi pada
kehamilan dapat menutupi gejala penurunan berat badan yang terjadi pada hipertiroidisme.
%leh karena itu pegangan klinis untuk diagnosis sebaiknya jangan dipakai. Aalaupun
demikian pada seorang penderita hipertiroidisme <ra#e yang sudah dikenal, gambaran klinis
yang klasik dapat dipakai sebagai pegangan diagnosis. Tanda klinis yang dapat digunakan
sebagai pegangan diagnosis adalah adanya tremor, kelainan mata yang non in&iltrati& atau
yang in&iltrati&, berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya, miksedema lokal, miopati
dan onikolisis. $emua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan normal. Bila nadi
istirahat lebih dari )(( kali permenit dan tidak melambat dengan perasat 2alsal#a, hal ini
memberi kemungkinan kuat adanya hipertiropidisme. Pasien-pasien dengan hipertiroidisme
hamil dapat mengalami hiperemesis gra#idarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat
anti tiroid.
La,oratoru- +
). "adar T* dan T3 total
"adar T* total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar
TB< oleh pengaruh estrogen. 9amun peningkatan kadar T* total diatas )3( nmolBliter
5)0 ugBdl6 menyokong diagnosis hipertiroidisme.
2. "adar T* bebas dan T3 bebas 5&T* dan &T36
Pemeriksaan kadar &T* dan &T3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi
oleh peningkatan kadar TB<. Beberapa peneliti melaporkan baha kadar &T* dan &T3
sedikit menurun pada kehamilan, sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat
menunjukkan hipertiroidisme.
3. ,ndeks T* bebas 5&T*,6
Pemeriksaan &T*, sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan akti&itas tiroid yang
tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Dari segi biaya,
pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu
42
kadar &T* dan T3 resin uptake 5ambilan T3 radioakti&6. Tetapi dari segi diagnostik,
pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini.
*. Tes T4:
Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan
gejala samar-samar. $ayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan aktu dan
penderita harus disuntik T4: dulu.
0. T$: basal sensiti#e
Pemeriksaan T$: basal sensiti& pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining
penderita penyakit tiroid. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme, tetapi juga untuk
hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Dengan pengembangan tes ini, maka tes T4:
mulai banyak ditinggalkan.
1. Thyroid $timulating ,mmunoglobulin 5T$,6
Pemeriksaan kadar T$, dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme <ra#e
hamil. "adar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu .
a. 'enunjukkan baha apabila obat anti tiroid dihentikan, kemungkinan besar
penderita akan relaps. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan
proses otoimun.
b. -da kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme, mengingat T$, meleati
plasenta dengan mudah.
Penatalak!anaan
%leh karena yodium radioakti& merupakan kontra indikasi terhadap anita hamil, maka
pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obat-
obat anti tiroid dan tindakan pembedahan. 9amun obat-obat anti tiroid hendaklah
dipertimbangkan sebagai pilihan pertama.
",at;o,at ant tro)
%bat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya
menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. %bat-
obat anti tiroid juga bersi&at imunosupresi& dengan menekan produksi T$-b melalui
kerjanya mempengaruhi akti&itas sel T lim&osit kelenjar tiroid. %leh karena obat ini tidak
mempengaruhi pelepasan hormon tiroid, maka respons klinis baru terjadi setelah hormon
tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. 7adi aktu yang dibutuhkan untuk
mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar
tiroid. Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan
keadaan eutiroid baru tercapai setelah *-1 minggu pengobatan. Propylthiouracil 5PTU6 dan
metimaJol telah banyak digunakan pada anita hamil hipertiroidisme. 9amun PTU
mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimaJol antara lain .
a. PTU dapat menghambat perubahan T* menjadi T3 disamping menghambat sintesis
hormon tiroid.
43
b. PTU lebih sedikit meleati plasenta dibandingkan metimaJol karena PTU mempunyai
ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air.
$elain itu terdapat bukti baha metimaJol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi. %leh
karena itu, PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan.
Pada aal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta, dosis PTU dapat diberikan seperti
pada keadaan tidak hamil, dimulai dari dosis )(( sampai )0( mg setiap ; jam. $etelah
keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T*
serum, dosis hendaknya diturunkan sampai 0( mg * kali sehari. Bila sudah tercapai keadaan
eutiroid, dosis PTU diberikan )0( mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 0( mg 2 kali
sehari. Pemeriksaan kadar T* serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau
perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Pada trimester kedua dan ketiga, dosis PTU
sebaiknya diturunkan serendah mungkin. Dosis PTU dibaah 3(( mg per hari diyakini
tidak menimbulkan gangguan &aal tiroid neonatus. Bahkan hasil penelitian 8heron
menunjukkan baha dari )) neonatus hanya ) yang mengalami hipotiroidisme setelah
pemberian *(( mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. 9amun keadaan
hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan
hipotiroidisme. %leh karena itu kadar T* dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada
batas normal tertinggi.
$elama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar T$-b secara spontan,
sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. Bahkan
pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga, sehingga kadang-
kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. 9amun \akarija dan 'c"enJie
menyatakan baha alaupun terjadi penurunan kadar T$-b selama trimester ketiga, hal ini
masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. %leh karena itu
dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah 5)((-2(( mg perhari6.
Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari
keadaan hipertiroidisme.
Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu
hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti
tiroid yang tidak adekuat. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan
panduan pengobatan diatas, dosis PTU dapat dinaikkan sampai 1(( mg perhari dan
diberikan lebih sering, misalnya setiap * I 1 jam. -lasan mengapa PTU masih dapat
diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian <ardner dan kaan-kaan
baha kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan
kadarnya post partum. 9amun dosis diatas 1(( mg perhari tidak dianjurkan.
44
Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi &aal
kelenjar tiroid neonatus. 'etimaJol dapat dengan mudah meleati -$, sedangkan PTU
lebih sukar. %leh karena itu metimaJol tidak dianjurkan pada anita yang sedang menyusui.
$etelah pemberian *( mg metimaJol, sebanyak E( ug meleati -$, dan sudah dapat
mempengaruhi &aal tiroid neonatus. $ebaliknya hanya )(( ug PTU yang meleati -$,
setelah pemberian dosis *(( mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan &aal
tiroid neonatus. 'enurut /amberg dan kaan-kaan, PTU masih dapat diberikan pada
masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi )0( mg perhari. $elain itu perlu dilakukan
pengaasan yang ketat terhadap &aal tiroid neonatus.
Beta ,loker
<ladstone melaporkan baha penggunaan propranolol dapat menyebabkan plasenta yang
kecil, hambatan pertumbuhan janin, gangguan respons terhadap anoksia, bradikardia
postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. %leh karena itu propranolol tidak dianjurkan
sebagai obat pilihan pertama jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada anita hamil.
Aalaupun demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan baha pemberian beta bloker
pada anita hamil cukup aman. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian tirotoksikosis
bila dikombinasi dengan yodida. "ombinasi propranolol *( mg tiap 1 jam dengan yodida
biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2 sampai E hari. Todida secara cepat
menghambat ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin 5e&ek Aol&&-8haiko&&6 dan
memblokir sekresi hormon tiroid. 9amun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat
buruk karena menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. $ebagai pengganti dapat
diberikan larutan /ugol 0 tetes 2 kali sehari, tapi tidak boleh lebih dari ) minggu.
Tn)akan o&erat'
Tiroidektomi subtotal pada anita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama
karena dikaatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. /agipula tindakan operati&
menimbulkan masalah tersendiri, antara lain .
a. 'empunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi &atal akibat pengaruh
obat-obat anestesi baik terhadap ibu maupun janin.
b. Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis ner#us laryngeus,
hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi.
c. Tindakan operati& dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid.
Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensiti& terhadap obat-obat anti
tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak e&ekti& dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme
serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. $ebelum dilakukan
tindakan operati&, keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-
obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. $etelah operasi, pasien hendaknya
45
diaasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Bila ditemukan tanda-
tanda hipotiroidisme, dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid.
9. Kerangka Kon!e&
46
BAB III
PENUTUP
I. Ke!-&ulan
9y.'ima 3; tahun dengan riayat <*P3-( usia kehamilan 33 minggu menderita
eklampsia disertai hipertiroidisme.
47