HIDROCEFALIA

Es una acumulacin de lquido dentro del crneo, que lleva a que se presente
hinchazn del cerebro.
Hidrocefalia significa "agua en el cerebro".
Causas
La hidrocefalia se debe a un problema con el flujo del lquido que rodea el
cerebro, el cual se denomina lquido cefalorraqudeo o LCR. ste rodea al
cerebro y la mdula espinal y ayuda a amortiguar al primero.
El lquido cefalorraqudeo normalmente circula a travs del cerebro y la mdula
espinal y se absorbe en el torrente sanguneo. Los niveles de LCR en el
cerebro pueden elevarse si:
Se bloquea el flujo de LCR.
ste no logra absorberse apropiadamente en la sangre.
El cerebro produce demasiada cantidad de dicho lquido.
Demasiado LRC ejerce presin sobre el cerebro, lo cual lo empuja hacia arriba
contra el crneo y daa el tejido cerebral.
La hidrocefalia puede empezar mientras el beb est creciendo en el tero. Es
comn en bebs que tienen mielomeningocele, un defecto congnito en el cual
la columna vertebral no se cierra apropiadamente.
La hidrocefalia tambin puede deberse a:
Defectos genticos.
Ciertas infecciones durante el embarazo.
En los nios pequeos, la hidrocefalia puede deberse a:
Infecciones que afectan el sistema nervioso central (como meningitis o
encefalitis), especialmente en bebs.
Sangrado intracerebral durante o poco despus del parto (especialmente
en bebs prematuros).
Lesin antes, durante o despus del parto, que incluye hemorragia
subaracnoidea.
Tumores del sistema nervioso central, que incluye el cerebro o la mdula
espinal.
Lesin o traumatismo.
La hidrocefalia se presenta con mayor frecuencia en nios. Otro tipo, llamada
hidrocefalia normotensiva, puede ocurrir en adultos y en ancianos.
Sntomas
Los sntomas de la hidrocefalia dependen de:
La edad
La cantidad de dao cerebral
Lo que est causando la acumulacin de LCR
En los bebs con hidrocefalia, esto provoca que la fontanela (rea blanda)
protruya y que la cabeza sea ms grande de lo esperado. Los sntomas
iniciales tambin pueden ser:
Ojos que parecen mirar hacia abajo
Irritabilidad
Convulsiones
Suturas separadas
Somnolencia
Vmitos
Los sntomas que pueden ocurrir en nios mayores pueden abarcar:
Llanto breve, chilln y agudo
Cambios en la personalidad, la memoria y en la capacidad para razonar
o pensar
Cambios en la apariencia facial y en el espaciamiento de los ojos
Estrabismo o movimiento oculares incontrolables
Dificultad para la alimentacin
Somnolencia excesiva
Dolor de cabeza
Irritabilidad, control deficiente del temperamento
Prdida del control vesical (incontinencia urinaria)
Prdida de la coordinacin y problemas para caminar
Espasticidad muscular (espasmo)
Crecimiento lento (nio de 0 a 5 aos)
Movimientos lentos o restringidos
Vmitos
Pruebas y exmenes
El mdico o el personal de enfermera examinarn al beb. Esto puede
mostrar:
Venas hinchadas o distendidas en el cuero cabelludo del beb.
Sonidos anormales cuando el mdico golpea suavemente el crneo del
nio con las puntas de los dedos, lo que sugiere un problema con los
huesos craneales.
Parte o toda la cabeza puede ser ms grande de lo normal,
generalmente en la parte frontal.
Ojos que lucen "hundidos".
La esclertica de los ojos puede aparecer por encima de la parte
coloreada del ojo, dndole a stos una apariencia de "puesta de sol".
Los reflejos pueden ser anormales.
Las mediciones del permetro ceflico, repetidas con el tiempo, pueden mostrar
que la cabeza est creciendo cada vez ms.
Una tomografa computarizada de la cabeza es uno de los mejores exmenes
para identificar la hidrocefalia. Otros exmenes que se pueden hacer abarcan:
Arteriografa
Gammagrafa cerebral con radioistopos
Ecografa del crneo (una ecografa del cerebro)
Puncin lumbar y anlisis del lquido cefalorraqudeo (rara vez se hace)
Radiografas del crneo
IMGENES RADIOLGICAS



Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir o prevenir el dao cerebral a travs del
mejoramiento del flujo del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Si es posible, se puede llevar a cabo una ciruga para eliminar la obstruccin.
Si no se puede hacer, se puede colocar una sonda flexible llamada derivacin
dentro del cerebro para redireccionar el flujo del LCR. La derivacin enva
LCR a otra parte del cuerpo, como el abdomen, donde puede absorberse.
Otros tratamientos pueden abarcar:
Si hay signos de infeccin, se administran antibiticos. En caso de
infecciones graves, puede ser necesario retirar la derivacin.
Un procedimiento llamado ventriculostoma endoscpica del tercer
ventrculo (ETV), la cual libera presin sin reemplazar la derivacin.
Extirpacin o cauterizacin de las partes del cerebro que producen LCR.
El nio necesitar chequeos regulares para constatar que no haya problemas
posteriores. Se hacen exmenes regulares con el fin de verificar el nivel de
desarrollo del nio y en busca de cualquier problema intelectual, neurolgico o
fsico.
Las enfermeras visitadoras, los servicios sociales, los grupos de apoyo y las
agencias locales pueden brindar apoyo emocional y ayudar en el cuidado de un
nio con hidrocefalia que tenga dao cerebral significativo.
Expectativas (pronstico)
Sin tratamiento, hasta 6 de cada 10 personas morirn. Las que sobreviven
tienen grados diferentes de discapacidades intelectuales, fsicas y
neurolgicas.
El pronstico depende de la causa. El mejor pronstico lo tiene la hidrocefalia
que no se debe a una infeccin. Las personas con hidrocefalia causada por
tumores usualmente tienen un pronstico bastante desalentador.
La mayora de los nios con hidrocefalia que sobrevive por un ao tendr un
perodo de vida bastante normal.

ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL
La isquemia cerebral es la disminucin significativa del flujo
sanguneo a todas las partes (isquemia global) o a una
regin localizada o focal (isquemia focal) del encfalo. El
ictus es un proceso dinmico en el que la localizacin y el
grado de la isquemia e infarto cerebral del cual resulta
cambia con el tiempo. Los sntomas isqumicos estn en
relacin con la disminucin del flujo sanguneo, localizacin,
tiempo volumen tisular implicado.
FISIOLOGA DE LA ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL
El ictus se produce por estadios desde la isquemia hasta el infarto, estos son
secuenciales como simultneos. La isquemia se produce habitualmente por
una oclusin de la ACM, hay un foco central densamente isqumico y un
penumbra menos isqumica. Las clulas de la zona del foco central
densamente isqumico presenta una lesin irreversible a menos que se realice
una hiperperfusion rpida, en cambio; la penumbra menos densamente las
clulas pueden mantenerse viables hasta por varias horas.
La isquemia produce agotamiento de la energa de las clulas afectadas. As
mismo, produce una prdida de la homeostasis inica con acumulacin de
iones de Ca, Na y Cl, junto con agua osmtica obligada y glucolisis anaerbica
que producen una acidosis metablica intra- extracelular. La lesin hipoxico
isqumica tambin acumula glutamatos y radicales libres .Todos estos cambios
contribuyen a la cascada isqumica que se caracteriza por una prdida de la
funcin de la membrana y perdida de la integridad cito esqueltica con muerte
celular subsiguiente. A esto le siguen finalmente los sntomas como edema y
efecto de masa.
NEUROPATOLOGA DE LA LESIN ISQUMICA DEL ENCFALO
Los resultados de la isquemia cerebral varan de acuerdo a la sensibilidad del
tipo de clulas.
VULNERABILIDAD SELECTIVA
La lesin isqumica depende de la vulnerabilidad de los diferentes tipos de
clulas con respuesta a la isquemia.
Las clulas con mayor vulnerabilidad son las neuronas, seguidas por la
sensibilidad de los astrocitos, oligodendrocitos, microglia y clulas endoteliales.
Existe jerarqua regional de la sensibilidad de la neuronas as tambin
participan la clulas piramidales del hipocampo, la clulas de la capa cerebral
III,V,VI , las clulas cerebelosas de Purkinje, la neuronas pequeas y medianas
del nuestriado.
IRRIGACIN COLATERAL
Las consecuencias de la oclusin arterial cerebral se relacionan por la
disminucin del flujo sanguneo, cambian con el tiempo, localizacin y volumen
tisular implicado. Como ya se ha mencionado anteriormente la circulacin
colateral formada por las grandes anastomosis del polgono de Willis, y arteria
cartida interne y extrema. Algunas reas como el claustro, las capsulas
extrena y extrema, la sustancia blanca y gris tienen una irrigacin doble o triple,
la corteza cerebral irrigada por una vena d un solo origen. El tlamo, los
ganglios basales y el centro semioval estn irrigados por grandes vasos q no
solo intervienen en la hipotensin sino tambin en la hipertensin, DM,
ateroesclerosis. Estas zonas son muy vulnerables para la aparicin de hipoxia
o hiperperfusion.
GRADOS Y DURACIN DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
Los neuropatologos han demostrado varios patrones morfolgicamente
distintos de lesin cerebral isqumica. El infarto cerebral se caracteriza por
lesin irreversible de todas las clulas dentro de la zona infartada, es decir, de
las neuronas, glias y clulas endoteliales.
Dentro de la zona de penumbra isqumica perifrica las neuronas pueden estar
lesionadas, pero las clulas de soten estn preservadas. Este patrn de lesin
cerebral se denomina necrosis neuronal generalizada o parcial. La necrosis
neuronal selectiva afecta solamente algunas poblaciones de neuronas
sumamente vulnerables, es tpico en paciente con paro cardiaco.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN DE ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL
El ictus presenta cuatro tipos de manifestaciones:
Infarto cerebral
Hemorragia intracerebral primaria (HIC)
Hemorragia subaracnoidea
Oclusiones venosas
INFARTOS AGUDOS
Angiografa cerebral: esta no debe realizarse durante la fase hiperagudo del
infarto cerebral agudo salvo que se inicie el tratamiento con fibrolitico o se
considere otras causas, adems de la EVAE.
Signos angiogrficos del infarto cerebral estn resumidos en la presenta tabla:
SIGNOS ANGIOGRAFICOS PROCENTAJES %
Oclusin Vascular (con o sin menisco) 45-50
Flujo antergrado lento con 15
vaciamiento local retardado
Llenado colateral retrogrado 15-25
reas desnudas 5-10
Floracin vascular 15-25
Corcocircuito arteriovenoso
con la vena de drenaje de aparicin 10-15
precoz
Efecto de masa 25-50

El hallazgo ms especfico angiogrfico en un infarto cerebral agudo es la
oclusin vascular que se observa en la mitad d las angiografas realizadas en
las primeras horas despus del ICA. La obstruccin embolica puede
presentarse como una columna de contraste persistente en la arteria imbricada,
un defecto de menisco relleno distal o ambos a la vez.
Otras anomalas angiogrficas es el flujo antergrado con prolongacin de la
circulacin y el retraso en el vaciamiento arterial del rea afectada, se presente
en el 15% de los pacientes con ictus. Otro sntoma angiogrfico es el relleno
colateral con flujo retrogrado, reas desnudas no perturbadas en forma de
cua, hiperemia, cortocircuito arteriovenoso con aparicin precoz de contraste
de la vena de drenaje o efecto de masa.

Tomografa computarizada multicorte. Aunque el ictus es un diagnstico
clnico, este diagnstico clnico suele ser inespecfico en el 13% de todos los
pacientes admitidos en accidente cerebrovascular. Por ello, TCM cumple el
tratamiento de ICA un doble papel:
1. Diagnosticar o excluir una hemorragia intracerebral ya que su etiologa,
tratamiento y pronstico de la HIC difiere de la isquemia cerebral.
2. Diagnosticar lesiones de estructuras subyacentes como tumor
alteraciones genticas vasculares, hematoma subdural, que del pueden
imitar con la clnica de un ictus. La lesione son vascular son
responsables 1-2% sndrome del ictus.
INFARTO CEREBRAL
Hallazgos en TC
Infarto hiperagudo (12sem) 4-7 Dias
Normal (50-60%) Realce de las
circovoluciones
Arteria hiperdensa (25-50%) Efecto de masa ,
edema posible
Oscurecimientos de lso nucleos lentiformes
Agudo (12-24horas) 1-8sem.
Glanglios basales de baja densidad Realce de contraste
que persiste
Perdida de la interfase gris -blanco se resuelve el efecto
de masa
(Sg. De la cintura insular, oscurecimiento Puede presentarse
calcificacion
del borde entre corteza y sutancia blanca transitoria
medular )
Borramiento delos surcos Mese a aos
1 a 3 Das
Efecto de masa progresivo Cambios
encefalomalacicos
rea de baja densidad en forma de cua Perdida de volumen
que afecta a la sustancia gris y blanca Calcificaciones
infrecuentes
Puede presentarse una trasformacin hemorrgica

Una ACM hiperdensa es debida a un trombo intraluminal agudo. El signo de la
ACM hiperindensa se observa en el 25% de los casos de infartos agudos
selectivos y del 35-50% se presenta en Infartos de la ACM cortical, profundos y
grandes.
Resonancia Magntica. Los infartos se reconocen ms a menudo y se
localizan con mayor exactitud en RM que en TC. El 80% son visibles en RM de
espn-eco estndar obtenidas en las primeras 24 horas. Los hallazgos de
resonancia magntica ms precoces son anomalas vasculares relacionadas
con el flujo. Se trata de ausencia del vaco de flujo normal y flujo lento con
realce arterial intravascular. Estos signos pueden ser detectados a los pocos
minutos de iniciarse el sntoma. Un realce intravascular se ve casi en las 3/4
partes de infartos corticales agudos.
Otros hallazgos precoces en RM son alteraciones morfolgicas (en particular,
edema cerebral) en las imgenes ponderadas en T1. Estos cambios
morfolgicos pueden preceder al desarrollo de una mayor intensidad de seal
en secuencias ponderadas con densidad de protones o en T2. En T2 se da
hiperintensidad, pero por lo general sta no se observa antes de las 8 horas.
En un tercio de los casos se ve un realce menngeo anormal adyacente a los
infartos corticales de 1 a 3 das. Las secuencias de RM estndar pueden no ser
capaces de detectar un ictus agudo en el 10 20% de los pacientes.
Angiografa de resonancia magntica. La ARM puede demostrar una
oclusin vascular o una estenosis intensa en muchos pacientes con una
enfermedad vascular importante. La saturacin del espn reduce su sensibilidad
para lesiones pequeas o distales.
Otras tcnicas. La evaluacin ultraprecoz del ictus y de los cambios inducidos
por la isquemia en el metabolismo cerebral es actualmente posible mediante el
uso de nuevas y potentes tcnicas de imagen morfolgica y clnica funcional.
Estas son la ecografa Doppler transcraneal, la espectroscopia de RM
protnica, la imagen de difusin y los estudios de perfusin.
Ecografa Doppler transcraneal (DTC). La DTC es sensible a la
anatoma vascular y al flujo sanguneo. Aunque se ha utilizado en primer lugar
para controlar el vasoespasmo postHSA y postraumtico, la DTC puede ser
utilizada en una oclusin aguda de la ACM. Los hallazgos anormales son una
seal de flujo de la ACM no obtenible o una velocidad de fuljo de la ACM
significativamente reducida.
Espectroscopia de resonancia magntica protnica (ERM). La ERM
puede utilizarse para observar los cambios inducidos por la isquemia en el
metabolismo del cerebro. Los infartos isqumicos agudos se caracterizan por
una menos resonancia de N-acetilaspartato y un lactato (lac) elevado; los
niveles de lac ms elevados se observan en los infartos de todo el territorio de
la ACM. Tambin estn reducidas la creatina y la fosfocreatina en las reas
infartadas, pero no se4 ha observado ningn cambio significativo del contenido
de colina.
Imagen ponderada en difusin. La RM ponderada en difusin es sensible al
movimiento microscpico de los protones del agua. En presencia de un
gradiente de campo magntico, los protones transportados por molculas de
agua en movimiento sufren un desplazamiento de fase de su magnetizacin
transversal. En una imagen de RM ponderada en difusin, las estructuras con
una rpida difusin son negras debido a que estn sujetas a una mayor
atenuacin de seal. Las estructuras en una difusin ms lenta son claras.
El edema citotxico se inicia a los minutos del inicio de la isquemia y puede
producir un aumento del agua tisular en el encfalo del 3 5%. Mediante la RM
ponderada en difusin, es posible detectar los cambios de la intensidad de la
seal. A los pocos minutos de la oclusin arterial, los infartos agudos tienen
coeficientes de difusin aparente (CDA) ms bajos, en comparacin con el
cerebro no infartado y pueden ser un indicador muy sensible de edema
cerebral citotxico precoz. La deteccin precoz del ictus, en un estadio en el
que la lesin tisular puede ser aun reversible, podra justificar potencialmente
un tratamiento de recuperacin ms agresivo de la isquemia cerebral aguda.
INFARTO SUBAGUDO
Como el infarto cerebral es un proceso dinmico, sus manifestaciones en
imagen evolucionan con el tiempo.
Tomografa computarizada. Tras las primeras 24 48 horas, la mayora de
los infartos de grandes vasos son visibles en TCNR como reas cuneiformes
de menor atenuacin, que afectan a las sustancias gris y blanca segn una
nica distribucin vascular. El efecto de masa aumenta al principio, y luego
empieza a disminuir a los 7-10 das. Una transformacin hemorrgica franca
(TH) de un infarto inicialmente isqumico se presenta en el 15-20 % de las
oclusiones de la ACM. Las localizaciones habituales de la TH son los ganglios
basales y la corteza. Algunos focos hemorrgicos pueden ser detectados en la
mayora de los infartos subagudos de medio y gran tamao.
Debido a la ruptura de la barrera hematoenceflica, a menudo puede verse un
realce tras administracin de contraste en los infartos subagudos. Los patrones
del realce son normalmente parcheados o giriformes, pueden aparecer ya a los
tres o cuatro das del ictus y persisten hasta 8-10 semanas.
Resonancia Magntica. Los dos signos ms precoces del infarto agudo, el
realce intravascular y el menngeo comienzan a disminuir 2 4 das del ictus. A
continuacin se produce un realce de contraste parenquimatoso que puede
persistir durante semanas. El edema se hace entonces ms prominente y
aparece hipointenso respecto a la corteza en el IPT1 e hiperintenso en IPT2. El
efecto de masa crece para disminuir despus gradualmente.
Durante la segunda semana despus del ictus se observa a veces un descenso
reconocible de la intensidad de la seal IPT2. Los cambio iniciales de alta
intensidad de seal pueden reducirse en gran parte o incluso desaparecer.
Este efecto de niebla se debe probablemente a una reduccin del edema y un
escape de protenas por lisis celular. Las RM realizadas 1 2 semanas
despus de un infarto cerebral pueden mostrar en estos casos un llamativo
realce en las secuencias ponderadas en T1 poscontraste, y tener una IPT2 de
aspecto virtualmente normal.
Si se produce una TH, se observan cambio de seal de la hemorragia en
evolucin. Puede producirse una degeneracin Walleriana precoz que se ve
como una banda hipointensa bien definida en el tracto corticoespinal en las
secuencias ponderadas en T2.
INFARTOS CRNICOS
La isquemia ponderada causa lesiones cerebrales irreversibles. El infarto
crnico representa el resultado final de este proceso destructivo.
Anatoma patolgica. Las piezas macroscpicas de infartos crnicos
muestran prdida de volumen y gliosis, que son los signos anatomopatolgicos
fundamentales de los residuos de un ictus.
Diagnstico por imagen. Tanto en los estudios de TC como de RM se ven
reas focales bien delineadas de baja atenuacin o encefalomalcicas en la
distribucin vascular afectada. Los surcos adyacentes se vuelven prominentes
y el ventrculo del mismo lado se ensancha reflejando la prdida de volumen
tisular cerebral. El realce desaparece a las 8 10 semanas. Puede producirse
una calcificacin distrfica en el cerebro infartado, pero es muy rara.
La diferenciacin en RM entre un infarto subagudo y otro crnico (>2 semanas)
en secuencias de espn-eco estndar puede ser difcil debido a que los tiempos
de relajacin estn prolongados en ambos. En los infartos antiguos (>8 10
semanas) falta el efecto de masa y el realce por contraste. Puede aparecer una
degeneracin Walleriana de axones y de sus vainas de mielina en la atrofia del
tronco del encfalo ipsolateral.
Si se ha producido una hemorragia cortical o una calcificacin secundaria, a
veces es posible reconocer alteraciones giriformes en IPT1. Segn la
antigedad que tenga la hemorragia, sta es hipointensa o hiperintensa. En los
infartos antiguos, hay focos en cinta muy hipointensos en IPT2.
INFARTOS LACUNARES
Los infartos lacunares representan el 15 25 % de todos los ictus.
Anatoma patolgica. Los infartos lacunares son pequeos infartos
cerebrales profundos, localizados de forma tpica en lo ganglios basales del
tlamo. Estos pequeos infartos son a menudo mltiples y estn causados por
lesiones emblicas, ateromatosas o trombticas en la arteriolas terminales
largas penetrantes y aisladas que irrigan la sustancia gris profunda del cerebro.
Diagnstico por imagen. Debido a su pequeo tamao la mayora de los
infartos lacunares autnticos no se ven en TC o por lo general solo si forma
parte de una enfermedad ms amplia de la sustancia gris.
En RM, los infartos lacunares, se ven en formas de lesiones redondeadas o en
hendidura, hipointensas con relacin al cerebro en IPT1. En las secuencias
ponderadas en T2 se reconocen unas reas hipointensas bien marcadas. El
diagnstico diferencial en RM incluye un espacio perivascular (de Virchow-
Robin) ensanchado y palidez de la mielina subependimaria. Algunos infartos
lacunares agudos avanzados o subagudos iniciales pueden presentar realce
tras administracin de contraste.
ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA
Biologa. La EHI es el resultado de una lesin global ms que focal del
cerebro. Mientras que el infarto cerebral es el resultado de anomalas de la
circulacin vascular local, la EHI es la consecuencia de un trastorno de la
perfusin o de la oxigenacin en general. Algunas de las causas frecuentes de
EHI son hipotensin prolongada, paro cardaco con reanimacin, asfixia
neonatal profunda e inhalacin de monxido de carbono.
El flujo sanguneo cerebral (FSC) se mantiene en caso de reduccin moderada
de la presin de perfusin mediante vasodilatacin y reduccin de la resistencia
vascular cerebral. Cuando falla este proceso autorregulador el FSC cae.
Aunque la mayora de las EHI se deben a trastornos de la perfusin global, a
veces la perfusin es normal, pero la oxigenacin de los eritrocitos es
defectuosa.
Anatoma patolgica. En la EHI se ven dos patrones bsicos: el de infarto
arterial, o de la zona limtrofe y el de necrosis cortical (poseudolaminar)
generalizada. Las alteraciones sistmicas de la EHI se concentran en primer
lugar a lo largo de las zonas arteriales limtrofes de los territorios de las
principales arterias cerebrales y cerebelosas. El rea afectada con mayor
frecuencia y de forma ms grave es la regin parietooccipital, en la confluencia
de los territorios de las ACA, ACM Y ACP. Los ganglios basales son tambin
lugares habituales de aparicin de EHI. En lactantes prematuros, la zona
limtrofe esta en la sustancia blanca periventricular profunda y los sntomas de
la EHI son los de una leucomalacia periventricular.
En la necrosis laminar cortical generalizada estn afectadas las capas
corticales tercera, quinta y sexta. Tambin se ve a menudo implicacin del
ncleo caudado y el putamen.
Diagnstico por imagen. La anomala del EHI ms frecuentemente observada
por TCNR es una banda de baja densidad en la interfase entre los principales
territorios vasculares. Los sitios ms frecuentes son los ganglios basales y las
reas parasagitales. Los estudios de RM muestran hiperintensidad en el rea
de la zona limtrofe en IPT1. Como la necrosis laminar cortical es a menudo
hemorrgica, la RM en los casos subagudos muestra focos giriformes o
serpentinos habitualmente con una seal alta en IPT1. Tambin es frecuente la
hiperintensidad de los ganglios basales.
Los lactantes a trmino que han sufrido una profunda asfixia perinatal muestran
una secuencia caracterstica de hallazgos en diagnstico por imagen. La TC
inicial puede ser normal o mnimamente anormal. Se presenta las 24 a 48
horas un edema cerebral generalizado grave, y se ve como un cerebro de baja
densidad de distribucin difusa, a menudo con un signo de inversin. Aqu, el
cerebelo es hiperdenso en comparacin con la densidad anormalmente baja de
los hemisferios cerebrales. Se pierde la diferenciacin entre sustancia gris y
blanca. A menudo puede observarse una necrosis cortical hemorrgica con
calcificaciones secundarias a los pocos das de una lesin hipxico-isqumica.
En los nios que sobreviven son frecuentes alteraciones atrficas de gran
intensidad.
En RM se observa una seal alta en IPT1 en los ganglios basales, en particular
en la parte posterolateral de los ncleos lenticulares y en la ventrolateral del
tlamo. El tegumento del mesencfalo y los ncleos geniculados laterales
estn habitualmente afectados. En los nios que sobreviven puede verse un
adelgazamiento de las circunvoluciones perirrolndicas. Las lesiones corticales
perirrolndicas serpiginosas de baja intensidad de seal en las secuencias
ponderadas en T2 reflejan residuos hemorrgicos o calcificaciones. En los
casos graves se ve una encefalomalacia multiqustica.
Las lesiones hipxico-isqumicas postnatales como un traumatismo no
accidental con estrangulacin, puede producir hallazgos en TC y RM que son
en parte semejantes a los de una asfixia profunda del parto. La mayora de
estos pacientes tienen prolongacin en T1 y T2 que afecta el cuerpo estriado y
una gran parte de la corteza cerebral, aunque los tlamos y la corteza
suprasilviana/perirrolndica estn relativamente respetados.