Anda di halaman 1dari 23

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Tutorial

Klinik
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman



Tumbuh Kembang : Anemia Defisiensi Besi










Oleh:
Andi Efri Rangga 09100150
Dinar Wulan H. 0910015051
Finda Rahmanisa 0910015053



Pembimbing:
dr. William. S. Tjeng, Sp.A


LABORATORIUM/SMF ILMU KESEHATAN ANAK
FK UNMUL RSUD A. W. SJAHRANIE
SAMARINDA
2014
BAB I
PENDAHULUAN
Hingga saat ini di indonesia masih terdapat 4 masalah gizi utama yaitu
KKP (Kurang Kalori Protein), Kurang vitamin A, Gangguan Akibat Kurang
Iodium (GAKI) dan kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi. Sampai saat ini
salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang keberhasilan
penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan
sebutan anemia gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum
dijumpai terutama di negaranegara sedang berkembang. anemia gizi pada
umumnya dijumpai pada golongan rawan gizi yaitu ibu hamil, ibu menyusui, anak
balita, anak sekolah, anak pekerja atau yang berpenghasilan rendah. Prevalensi
anemia gizi yang tinggi pada anak sekolah membawa akibat negatif yaitu
rendahnya kekebalan tubuh sehingga menyebabkan tingginya angka kesakitan.
Khusus pada anak balita, keadaan anemia gizi secara perlahan lahan akan
menghambat pertumbuhan dan perkambangan kecerdasan, anak anak akan lebih
mudah terserang penyakit karena penurunan daya tahan tubuh, dan hal ini tentu
akan melemahkan keadaan anak sebagai generasi penerus.
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat
kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)
berkurang.
--- Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari gejala klinis dan
pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding. Beberapa zat gizi diperlukan dalam
pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12
dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin
dan tembaga serta keseimbangan hormon, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi
dan hormon tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan
tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu
mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Anemia adalah keadaan kadar hemoglobin atau hematokrit kurang dari
batas normal sesuai usia (bayi dan anak) atau jenis kelamin (dewasa). Akibatnya,
berkurangnya kemampuan menghantarkan oksigen yang dibutuhkan untuk
metabolisme tubuh yang optimal.
1,3

Anemia defisiensi besi ialah anemia yang secara primer disebabkan oleh
kekurangan zat besi dengan gambaran darah yang beralih secara progresif dari
normositer normokrom menjadi mikrositik hipokrom dean memberi respon
terhadap pengobatan dengan senyawa besi (WHO).
3,5

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat
kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)
berkurang.
4,5


EPIDEMIOLOGI
Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak
usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-
8 tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja 26%. Di Amerika
Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, lebih kurang
9% remaja wanita kekurangan besi, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50%
cadangan besinya berkurang saat pubertas.
1,5

Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi
ADB pada anak balita sekitar 25-35%. Pada tahun 2002 prevalensi anemia pada
usia 4-5 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur menunjukkan bahwa
37% bayi memiliki kadar Hb di bawah 10gr/dl sedangkan untuk kadar Hb di
bawah 11gr/dl mencapai angka 71%. Dr. Pauline dari RSU Fatmawati Jakarta juga
menambahkan selama kurun waktu 2001-2003 tercatat sekitar 8,1 juta anak
menderita anemia. Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari ibu anemia
dengan berat bayi normal memiliki kecendrungan hampir 2 kali lipat menjadi
anemia dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang tidak menderita
anemia.
2,3,5,6


ETIOLOGI
Pada bayi dan anak anemia defisiensi besi disebabkan oleh faktor nutrisi,
dimana intake makanan yang mengandung besi heme kurang, seperti daging sapi,
ayam, ikan, telur sebagai protein hewani yang mudah diserap. Serta kurangnya
intake besi non heme seperti sereal, gandum, jagung, kentang, ubi jalar, talas,
beras merah, beras putih, kismis, tahu, sayuran, kacang-kacangan, buah-buahan
(kurma, apel, jambu, alpukat, nangka, salak). Selain itu anak terkadang sering
mengkonsumsi makanan yang menghambat absorpsi besi seperti polifenol,
kalsium dan protein kedelai.
7

Penyebab utama anemia defisiensi pada anak di negara berkembang adalah
infeksi cacing. Setiap cacing dapat mengakibatkan perdarahan kronis dan dapat
menyebabkan anemia defisiensi besi. Infestasi cacing tambang dapat mengisap
darah sebanyak 0,03 ml/hari/ekor (Necator Americanus) dan 0,15 ml/hari /ekor
(Ancilostonum duodenaltinale). Jumlah kehilangan darah pada gangguan ringan
diperkirakan kurang lebih 2-3 ml/hari, sedangkan pada gangguan berat dapat
sampai 100ml/hari.
3,8

Pemakaian obat-obatan yang dapat mengganggu agregasi trombosit,
misalnya aspirin dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal yang akan
berakhir menjadi anemia defisiensi besi. Penyebab lain perdarahan gastrointestinal
dan malaria terutama di daerah endemik. Pada masa pubertas terutama perempuan
perdarahan karena haid yang berlebihan (>80 ml/hari) dapat juga menyebabkan
anemia defisiensi besi.
3,6

Beberapa keadaan yang mengakibatkan gangguan fungsi maupun
perubahan anatomi saluran pencernaan menyebabkan malabsorbsi besi seperti
malnutrisi energi protein, infeksi usus, pasca bedah usus.
1,6,8,9

Pertumbuhan yang sangat cepat disertai dengan penambahan volume darah
yang banyak akan meningkatkan kebutuhan akan besi. Pada akhir tahun pertama
berat badan anak mencapai 3 kali berat badan lahir. Pertumbuhan yang pesat
dijumpai juga pada bayi lahir prematur dan pada masa pubertas.
9,10

PATOFISIOLOGI
A. Pembentukan Hemoglobin
Sel darah merah manusia dibuat dalam sumsum tulang. Dalam keadaan
biasa (tidak ada anemi, tak ada infeksi, tak ada penyakit sumsum tulang), sumsum
tulang memproduksi 500 x109 sel dalam 24 jam. Hb merupakan unsur terpenting
dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari :
1. Globin
2. Protoporfirin
3. Besi (Fe)
Globin dibentuk sekitar ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk sekitar
mitokondria. Besi didapat dari transferin.
10,11

Dalam keadaan normal 20% dari sel sumsum tulang yang berinti adalah
sel berinti pembentuk eritrosit. Sel berinti pembentuk eritrosit ini biasanya tampak
berkelompok-kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam sinusoid.
10

Pada permulaan sel eritrosit berinti terdapat reseptor transferin. Gangguan
dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan terbentuknya
eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang mengandung Hb di
dalamnya (hipokrom).
3,10

Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk
pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam darah. Hal ini
dapat disebabkan oleh :
1. Kurang gizi
2. Gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung)
3. Kebutuhan besi yang meningkat akan besi (kehamilan, perdarahan dan
dalam masa pertumbuhan anak).
Sehingga menyebabkan rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal ini
dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya memiliki
reseptor transferin bukan reseptor Fe.
10,11




B. Metabolisme Besi
Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin merupakan
suatu ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam beberapa
tingkatan. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar di
dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh asam
lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh
pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus.
Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian lagi masuk ke
peredaran darah yang berikatan dengan protein, disebut transferin. Selanjutnya
transferin ini dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.
11,12

Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile
iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila
makan mengandung vitamin atau fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks
besi yang larut , sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.
3,12

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada
pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke
dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Jadi di
dalam tubuh yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi
melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan
sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan
dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.
10,11,12

Kebutuhan rata-rata zat besi per hari :
13

- 0-6 bulan 3 mg
- 7-12 bulan 5mg
- 1-3 tahun 8 mg
- 4-6 tahun 9 mg
- 7-9 tahun 10 mg
- 10-12 tahun pria : 14 mg wanita : 14 mg
13-15 tahun 17 mg 19 mg
16-19 tahun 23 mg 25 mg
- Hamil : + 20 mg
- Menyusui : 0-12 bulan + 2 mg

Jumlah zat besi pada bayi kira-kira 400mg yang terbagi sebagai berikut :
12

- Massa eritrosit 60%
- Feritin dan hemosiderin 30%
- Mioglobin 5-10%
- Hemenzim 1%
- Besi plasma 0,1%

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal adalah :
- Bayi 0,3-0,4 mg/hari
- Anak 4-12 tahun 0,4-1mg/ hari
- Wanita hamil 2,7 mg/hari

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya, karena
besi dipergunakan untuk pertumbuhan.
12

C. Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi
yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini
menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi,
yaitu:
1,3,10

I. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan
fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan
absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk
mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

II. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient
erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak
cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium
diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun
sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte
porphyrin (FEP) meningkat.

III. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi
bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada
anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.

Tabel 1. Tahapan kekurangan besi
1

Hemoglobin Tahap I
(Normal)
Tahap II
(sedikit menurun)
Tahap III
(menurun jelas)
Mikrositik
hipokrom
Cadangan besi (mg) <100 0 0
Fe serum (ug/dl) Normal <60 <40
TIBC (ug/dl) 360-390 >390 >410
Saturasi transferin
(%)
20-30 <15 <10
Feritin serum
(ug/dl)
<20 <12 <12
Sideroblas (%) 40-60 <10 <10
FEP (ug/dl
eritrosit)
>30 >100 >200
MCV Normal Normal Menurun

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh
penderita dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari
temuan laboratorium saja. Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB
dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga
gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat terjadi takikardi,
dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang jika telah terkompensasi,
beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb.
1,3,9

Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan
besi seperti:
3,8,14

1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku
konkaf atau spoon-shaped nail), atrofi papila lidah, dan perubahan mukosa
lambung dan usus halus.
2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh
3. Termogenesis yang tidak normal : terjadi ketidakmampuan untuk
mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin
4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi
leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai
kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli dan
S. aureus menurun.
5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian
terhadap sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat besi
beberapa hari.
6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu
gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman di
mulut yang disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi
berkurang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium
yang meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit ditambah
pemeriksaan indeksentrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi
(Fe serum, Total ironbinding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus
sumsum tulang.
1,8

Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV
merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut
dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan
MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal,
pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi
darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikilositosis
(dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).
1,3,4

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat
terjadi granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan
eosinofilia. Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis
hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian
trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian
kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu
trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%.
4,8

Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan
TIBC meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang
terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin yang
berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi
transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/TIBC x 100%,
merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan
sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan
cadangan besi dalam tubuh. ST <7%>dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila
didukung oleh nilai MCV yang rendah atau pemeriksaan lainnya.
1,4,8

Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang
dapat diketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). Pada
pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk
membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya
penumpukan porfirin didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit menunjukkan adanya
ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP
disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif. Jumlah cadangan besi
tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Pada pemeriksaan
apus sumsum tulang dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia
sistem eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya
besi dapat diketahui dengan pewarnaan Prussian blue.
1,8


DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai
untuk menentukan ADB:
1,3,,8


Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%
3. Kadar Fe serum <50
4. Saturasi transferin (ST) <15%

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin <16%
3. Nilai FEP >100 ug/dl
4. Kadar feritin serum <12
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum, FEP)
harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:
1

1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan
kadar MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST <16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian
preparat besi.
- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV
meningkat 1% perhari
6. Sum-sum tulang :
- Tertundanya maturasi sitoplasma
- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian
preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis
dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Prosedur ini
sangat mudah, praktis, sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko
tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari
selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan
bahwa yang bersangkutan menderita ADB.
1,3,8


DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia
hipokrom makrositik lain (Tabel 2). Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan
laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia karena
penyakit kronis. Sedangkan lainnya adalah lead poisoning/ keracunan timbal dan anemia
sideroblastik. Untuk membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium.
1,5

Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu cara
sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel
darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada
ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV.
Pada talasemia minor didapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin
plasma dan peningkatan kadar HbA
2
.
1,3,9

Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya
normokrom mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik. Terjadinya anemia
pada penyakit kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh
transferin. Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau
meningkat sehingga nilai saturasi transferin nomal atau sedikit menurun, kadar FEP
meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam
membedakan ADB dengan anemia karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit
kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan
pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin sensitif dalam mendeteksi
ADB.
1,9

Table 2: Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB
Pemeriksaan
Laboratorium
Anemia
defisiensiBesi
Thalasemia
Minor
Anemia
PenyakitKronis
MCV Menurun Menurun N/Menurun
Fe serum Menurun Normal Menurun
TIBC Naik Normal Menurun
Saturasi transferin Menurun Normal Menurun
FEP Naik Normal Naik
Feritin serum Menurun Normal Menurun
Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan
ADB tetapi didapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keduanya
kadar FEP meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam
darah. Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan
sintesis heme, bisa didapat atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gambaran
hipokrom mikrositik dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel
darah merah yang dimorfik. Kadar Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada
pemeriksaan apus sumsum tulang didapatkan sel darah merah berinti yang
mengandung granula besi (agregat besi dalam mitokondria) yang disebut ringed
sideroblast. Anemia ini umumnya terjadi pada dewasa.
1,5,9


PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-
85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan
dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau
parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan
pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakuka pada penderita
yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat
terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.
1,3,8,9


Pemberian preparat besi
a. Pemberian preparat besi peroral
Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri.
Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat. Yang sering
dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat,
ferous fumarat dan ferous suksinatdiabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia
preparat besi berupa tetes (drop).
1,3

Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg
besi/kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang ada dalam
garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak 20%. Dosis obat
yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak
memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah
pada saat lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan
efek samping pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat
dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi
absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Tindakan
tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan
kepatuhan penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah
anemia pada penderita teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi
dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak pada
tabel di bawah ini.
1,8,9

Preparat terapi besi per oral :
3

- Fe sulfat (20 % Fe)
- Fe fumarat (33 % Fe)
- Fe succinate (12 % Fe)
- Fe gluconate (12 % Fe)






Respons terhadap pemberian besi pada ADB
Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada
orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat
sementara.
1,8

Tabel 3: Respons pemberian besi
Waktu setelah Pemberian besi Respons
12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular,
keluhan subjektif berkurang, nafsu
makan bertambah
36-48 jam Respons awal dari sumsum tulang
hiperplasia eritroid
48-72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7

b. Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan
harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi.
Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding
peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini
mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan:
1,8

Dosis besi (mg) BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

c. Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada
keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi
respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah
akan membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.
Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk
menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi.
1,8,9


PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan
pemberian preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut:
1,3,8

a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit
tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang
berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan
terhadap besi)

PENGARUH ANEMIA PADA BALITA
Terhadap kekebalan tubuh (imunitas seluler dan humoral)
Kekurangan zat besi dalam tubuh dapat lebih meningkatkan kerawanan
terhadap penyakit infeksi. Seseorang yang menderita defisiensi besi (terutama
balita) lebih mudah terserang mikroorganisme, karena kekurangan zat besi
berhubungan erat dengan kerusakan kemampuan fungsional dari mekanisme
kekebalan tubuh yang penting untuk menahan masuknya penyakit infeksi.
Fungsi kekebalan tubuh telah banyak diselidiki pada hewan maupun
manusia. Meskipun telah banyak publikasi yang mengatakan bahwa kekurangan
besi menimbulkan konsekwensi fungsional pada sistem kekebalan tubuh, tetapi
tidak semua peneliti mencapai kesepakatan tentang kesimpulan terhadap
abnormalitas pada fungsi kekebalan spesifik.
Laporan klinis yang pertama-tama dilaporkan pada tahun 1928 oleh Mackay
(dikutip oleh Scrimshaw-2) mengatakan bahwa bayi-bayi dari keluarga-keluarga
miskin di London yang menderita bronchitis dan gastroenteritis menjadi
berkurang setelah mereka mendapat terapi zat besi. Lebih lanjut di Alaska,
penyakit diare dan saluran pernafasan lebih umum ditemui pada orang-orang
eskimo dan orang-orang asli yang menderita defisiensi besi. Meningitis lebih
sering berakibat fatal pada anak-anak dengan kadar hemoglobin di atas 10,1 g/dl.

I munitas humoral
Peranan sirkulasi antibodi sampai sekarang dianggap merupakan
pertahanan utama terhadap infeksi, dan hal ini dapat didemonstrasikan pada
manusia. Pada manusia kemampuan pertahanan tubuh ini berkurang pada orang-
orang yang menderita defisiensi besi.
Nalder dkk mempelajari pengaruh defisiensi besi terhadap sintesa antibodi
pada tikus-tikus dengan menurunkan setiap 10% jumlah zat besi dalam diit.
Ditemukan bahwa jumlah produksi antibodi menurun sesudah imunisasi dengan
tetanus toksoid, dan penurunan ini secara proporsional sesuai dengan penurunan
jumlah, zat besi dalam diit. Penurunan fifer antibodi tampak lebih erat
hubungannya dengan indikator konsumsi zat besi, daripada dengan pemeriksaan
kadar hemoglobin, kadar besi dalam serum atau feritin, atau berat badan.

I munitas sel mediated
Invitro responsif dari limfosit dalam darah tepi dari pasien defisiensi besi
terhadap berbagai mitogen dan antigen merupakan topik hangat yang saling
kontraversial. Bhaskaram dan Reddy menemukan bahwa terdapat reduksi yang
nyata jumlah sel T pada 9 anak yang menderita defisiensi besi. Sesudah
pemberian Suplemen besi selama empat minggu, jumlah sel T naik bermakna.
Srikanti dkk membagi 88 anak menjadi empat kelompok menurut kadar
hemoglobin yaitu defisiensi besi berat (Hb<8,0 g/dl). Pada anak yang defisiensi
besi sedang (Hb antara 8,0 - 10,0 g/dl), defisiensi ringaan (Hb antara 10,1 - 12,0
g/dl), dan normal (Hb > 12 g/dl). Pada anak yang defisiensi berat dan sedang
terjadi depresi respons terhadap PHA oleh limfosit, sedangkan pada kelompok
defisiensi ringan dan normal tidak menunjukkan hal serupa. Keadaan ini
diperbaiki dengan terapi besi.

Fagositosis
Faktor penting lainnya dalam aspek defisiensi besi adalah aktivitas
fungsional sel fagositosis. Dalam hal ini, defisiensi besi dapat mengganggu sintesa
asam nukleat mekanisme seluler yang membutuhkan metaloenzim yang
mengandung Fe.
Schrimshaw melaporkan bahwa sel-sel sumsum tulang dari penderita
kurang besi mengandung asam nukleat yang sedikit dan laju inkorporasi (3H)
thymidin menjadi DNA menurun. Kerusakan ini dapat dinormalkan dengan terapi
besi. Sebagai tambahan, kurang tersedianya zat besi untuk enzim
nyeloperoksidase menyebabkan kemampuan sel ini membunuh bakteri menurun.
Anak-anak yang menderita defisiensi besi menyebabkan persentase
limfosit T menurun, dan keadaan ini dapat diperbaiki dengan suplementasi besi.
Menurunnya produksi makrofag juga dilaporkan oleh beberapa peneliti. Secara
umum sel T, di mana limfosit berasal, berkurang pada hewan dan orang yang
menderita defisiensi besi. Terjadi penurunan produksi limfosit dalam respons
terhadap mitogen, dan ribonucleotide reductase juga menurun. Semuanya ini
dapat kembali normal setelah diberikan suplemen besi.

Terhadap kemampuan intelektual
Telah banyak penelitian dilakukan mengenai hubungan antara keadaan
kurang besi dan dengan uji kognitif. Walaupun ada beberapa penelitian
mengemukakan bahwa defisiensi besi kurang nyata hubungannya dengan
kemunduran intelektual tetapi banyak penelitian membuktikan bahwa defisiensi
besi mempengaruhi pemusnahan perhatian (atensi), kecerdasan (IQ) , dan prestasi
belajar di sekolah. Denganl memberikan intervensi besi maka nilai kognitif
tersebut naik secara nyata.
Salah satu penelitian di Guatemala terhadap bayi berumur 6-24 bulan.
Hasil, penelitian tsb menyatakan bahwa ada perbedaan skor mental (p<0,05) dan
skor motorik (p<0, 05) antara kelompok anemia kurang besi dengan kelompok
normal. Pollit, dkk melakukan penelitian di Cambridge terhadap 15 orang anak
usia 3-6 tahun yang menderita defisiensi besi dan 15 orang anak yang normal,
status besinya sebagai kontrol. Pada awal penelitian anak yang menderita
defisiensi besi menunjukkan skor yang lebih rendah daripada anak yang normal
terhadap uji oddity learning. Setelah 12 minggu diberikan preparat besi dengan
skor rendah pada awal penelitian, menjadi normal status besinya diikuti dengan
kenaikan skor kognitif yang nyata sehingga menyamai skor kognitif anak yang
normal yang dalam hal ini sebagai kelompok kontrol.

PENCEGAHAN
Pencegahan merupakan tujuan utama dalam penanganan masalah anemia
defisiensi besi, untuk itu diperlukan pendidikan tentang pemberian makanan dan
suplementasi besi.
3,8

1. Makanan
Pemberian ASI minimal 6 bulan.
Hindari minum susu sapi yang berlebih.
Tambahan makanan/bahan yang meningkatkan absorpsi besi (buah-
buahan, daging, unggas)
Hindari peningkatan berat badan yang berlebihan.
Pemberian Fe dalam makanan (iron Fortified Infant Cereal)
2. Suplementasi besi
Kebutuhan perhari untuk bayi hingga 1 tahun 2 mg Fe/kgBB.
Bayi prematur membutuhkan Fe dua kali lebih banyak (4mg Fe/kgBB)
Suplementasi besi juga dibutuhkan pada bayi yang minum ASI lebih dari 6
bulan.
Untuk menurunkan frekuensi ADB di Indonesia pemerintah memberikan
suplementasi zat besi sebanyak 60 mg besi elemental tiap minggu selama
16 minggu dalam setahun kepada anak sekolah, buruh pabrik dan ibu-ibu
hamil.
Penyuluhan mengenai perbaikan gizi terutama mengenai pentingnya
makanan yang banyak mengandung zat besi untuk pertumbuhan dan
peningkatan prestasi belajar pada anak remaja.
Iron fortified milk mengandung 11-12 mg Fe perliter dan yang diserap
tubuh hanya 4% (0,48 mg Fe). ASI mengandung 0,3 mg Fe/liter dan yang dapat
diserap tubuh sebanyak 50% (0,15mg Fe). Unfortified milk mengandung 0,8 mg
Fe/liter dan yang diserap tubuh sebanyak 10% (0,08 mgFe).
3


BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya
besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan sekitar 30%
penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia
defisiensi besi.
Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negatif
terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain dapat menurunkan
sistem kekebalan tubuh sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.
Defisiensi besi juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan organ tubuh
akibat oksigenasi ke jaringan berkurang. Dan yang paling penting adalah bila
defisiensi besi ini sudah berlangsung lama, akan menurunkan daya konsentrasi
dan prestasi belajar pada anak.
Penyebab utama anemia defisiensi besi adalah konsumsi zat besi yang
tidak cukup dan absorbsi zat besi yang rendah dan pola makan yang sebagian
besar terdiri dari nasi dan menu yang kurang beraneka ragam. Selain itu infestasi
cacing tambang memperberat keadaan anemia yang diderita pada daerahdaerah
tertentu terutama daerah pedesaan menyatakan bahwa anemia defisiensi besi juga
dipengaruhi oleh faktorfaktor lain seperti sosial ekonomi, pendidikan, status gizi
dan pola makan, fasilitas kesehatan, pertumbuhan, daya tahan tubuh dan infeksi.
Faktor- faktor tersebut saling berkaitan
Anemia ini juga merupakan kelainan hematologi yang paling sering tcrjadi
pada bayi dan anak. Pencegahan dapat dilakukan melalui asupan makanan dan
suplementasi zat besi.Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder
terhadap penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit
dasarnya menjadi bagian penting dari pengobatan.

SARAN
Agar kelak dimasa depan sebagai dokter kita harus memberikan
pengetahuan lebih lagi bagi para ibu agar memperhatikan asupan zat besi. Bayi
cukup bulan mempunyai cadangan besi cukup hingga berusia 4 bulan. Bayi
dengan ASI saja harus mendapatkan asupan zat besi tambahan sebanyak 1
mg/kgBB/hari sejak berusia 4 bulan hingga mendapatkan makanan tambahan
yang difortifikasi zat besi
1
.
Bayi 6-11 bulan memerlukan zat besi sebanyak 11mg/hari, berikan diet
tinggi besi (daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin C).
Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7mg/hari. Semua bayi
premature harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kgBB/hari sampai bayi
berumum 12 bulan atau mendapatkan makanan pengganti ASI yang kaya akan zat
besi
1
.


DAFTAR PUSTAKA
1. Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar
Hematologi Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI.
2. Syamsi, BR. 2005. Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi
kognitif. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas kedokteran
UGM.
3. Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Jakarta :IDI
4. Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelsons Textbook
of Pediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.
5. Soemantri,AG. 2005. Epidemiology of iron deficiency anemia. Anemia
defisiensi besi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM
6. Endang,P. 2008. Jangan anggap enteng anemia pada anak. Diakses dari
www.kesrepro.info.com
7. Dwiprahasto,I. 2005. Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. Anemia
defisiensi besi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM
8. Abdussalam,M. 2005. Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia defisiensi
besi pada bayi dan anak. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas
Kedokteran UGM
9. Wahyuni AS. 2004. Anemia Defisiensi Besi Pada Balita. Diakses dari
www.digital_library_fkusu.htm.
10. Reksodiputro, H. Mekanisme anemia defisiensi besi. Diakses dari
www.kalbefarmaportal/cerminduniakedokteran.com
11. Negara, NS.2005.Bioavailibilitas zat besi. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta:
MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM
12. Hasan,R, Alatas, H.2002. Anemia defisiensi besi. Ilmu kesehatan anak jilid1.
Jakarta. Penerbit:Bagian Ilmu kesehatan anak FKUI.
13. Almatsies, S.2009. Penuntun diet. Jakarta.Penerbit: PT.Gramedia Pustaka
Utama.
14. Ursula,PR.2005. Neurodevelopment and cognitives in children with iron
deficiency anemia. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas
Kedokteran UGM