Fisiologa Mdica

UNIDAD I
Variable Fisiolgica: Son todos aquellos datos numricos que nos hablan del cuerpo y
cuya variabilidad es generalmente denotando un mal.
Compartimientos corporales
Intracelular: Son todos los espacios generados dentro de una clula.
Extracelular: Son los espacios generados a lo largo fuera de las clulas (no es su interior).
Intersticial: Entre las clulas.
Intravascular: Dentro de vasos sanguneos.
Sistema de control homeosttico: Las variables fisiolgicas siempre estn siendo
monitoreadas y al presentarse con anomalas ser captada por un receptor en un punto
estratgico, se generar la respuesta que llegara a una porcin controladora que en
respuesta al cambio activara un efector para volver a la variable fisiolgica a su estado
normal o de equilibrio.
Mecanismos de control homeosttico:
Retroalimentacin negativa: Es la ms comn, y se refiere a que ante un cambio en
la variable fisiolgica la respuesta generada ser contraria al mismo cambio.
Retroalimentacin positiva: Ante cambio que ocurra en la variable fisiolgica la
respuesta ante este ser la misma a la que ocurri. (Ej. Coagulacin sangunea,
Potencial de Accin).
Ganancia de un Sistema de Control: Es la relacin que encontramos entre la correccin
que le hacemos ante el cambio y el error que sigue persistiendo. Si el error tiende a cero la
ganancia a infinito.
UNIDAD II
Clula: Es la unidad estructural de la vida, ya que forma a todos los seres vivos, donde
toda clula proviene de una clula y es capaz de realizar las actividades necesarias para el
mantenimiento de la vida (unidad fisiolgica y gentica).
*Fotosntesis humana: Melanina descompone al agua (genera energa por accin de fotones.
Est compuesta por:
H2O: Solvente.
Iones: Na
+
, K
+
, Ca
++
, Cl
-
, Mg
++
, fosfato, sulfatos y bicarbonatos.
cidos Nucleicos: ADN y ARN.
Carbohidratos: Glucosa, glucgeno.
Protenas: Funciones multiples.
Lpidos: Fosfolpidos, colesterol y triglicridos.
Membrana Plasmtica: Derivada de glicerol: inicia como diacilglicerol que agregado el
grupo fosfato se transforma en cido fosfatdico que con la base nitrogenada se vuelve
fosfolpido. Usa como bases nitrogenadas a: Colina, inositol, etanolamina y serenina.
Protenas de membrana
Integrales: Formando parte de la membrana.
Monotpica: En una monocapa.
Bitpica: Atravesando a la membrana.
Perifricas: En relacin a un lpido o una protena de membrana ya sea por
dentro o por fuera.
Carbohidratos: Actan como receptores (glucocaliz)
Glucoprotenas: Asociadas a una protena de membrana.
Glucolpidos: Asociada a los fosfolpidos de membrana.
Propiedades:
Fluidez: Mayor fluidez a mayor temperatura.
Asimetra: Ambas monocapas son diferentes.
Propiedad de flip-flop: Capacidad de un fosfolpido para translocarse (de una
monocapa a otra (enzima flipasa).
Polarizacin: La membrana dirige sus componentes hacia los lugares o
regiones donde se necesitan.
Renovacin membranal.
Funcin de los fosfolpidos en la membrana: Forma parte de la barrera entre citosol
y lquido intersticial por su impermeabilidad, seleccionando solo a determinado tipo
de molculas para darles paso (selectiva para molculas lipoflicas).
Funcin de protenas de membrana:
Transporte selectivo de molculas hidroflicas, polares o de gran tamao.
Funciona como receptor, ligando: neurotransmisor-hormona (proteca).
Sealizacin y transduccin.
Estructural: interactuando con elementos del citoesqueleto e interviniendo
con la forma de la clula, unindola con otras clulas o incluso a matriz
extracelular.
Reconocimiento (antgenos).
Funcin de los carbohidratos:
Participan en la funcin de protenas.
Antgenos (Ej. Tipos sanguneos).
Interaccin celular.
Proporciona la carga negativa.
Ncleo: Organelo celular con membrana porosa cuya funcin es contener el ADN y
realizar funciones relacionadas con el mismo.
Nuclolo: ARNr que se encarga de la sntesis de ribosomas.
Ribosomas: Es ADNr en conjunto con protenas de dos subunidades (40s y 60s) que
se encarga de la lectura del ARNm para la sntesis proteica.
Retculo endoplsmico rugoso: Cisternas membranales que continen en el ribosomas
y es el sitio donde se realiza la sntesis proteica.
Retculo endoplsmico liso: Es un almacn de Ca
++
, lleva a cabo la detoxificacin del
organismo e interviene en rutas metablicas como glucogenlisis y gluconeognesis.
Aparato de Golgi: Cisternas tubulares que se encarga de la modificacin post-
traduccional de las protenas provenientes del RER para su posterior utilizacin,
fragmentacin de protenas en pptidos, glucosilacin, fosforilacin, hidroliazacin y
forma dos tipos de vesculas: de secrecin y lisosomas.
Lisosomas: Son vesculas de carcter digestivo en donde encontramos principalmente
enzimas como: ribonucleasas, dexosirribonucleasas, fosfatasa, glucosilasa,
colagenasa, etc.
Mitocondria: Organelo con un posible origen bacteriano cuya funcin principal es la
fosforilacin oxidativa la cual genera la molcula de energa para la sntesis de ATP.
Peroxisomas: Se usa para la sntesis de perxido (H
2
O
2
) que mediante la enzima
catalasa oxidara sustancias, tambin participa en el catabolismo de cidos de cadaena
larga (-oxidacin), sintetiza plasmalgeno (fosfolpido de la mielina) y la produccin de
la bilis en los hepatocitos.
Centrosoma: Es un par de centriolos con microtubulosformadosportubulina,y
es el centro organizador de microtubulos de importante aparicin en la divisin celular
formando los polos del huso mittico.
Proteosomas: Estructuras protecas (proteasas) que mediante la unin de ubiquitinas a
protenas defectuosas son marcadas para su posterior degradacin.
Citoesqueletos: Estructuras organizadas de diferentes dimetros cuya funcin es la de
dar forma a la clula, movimiento y en transporte de elementos intracelulares.
Etapas de la sntesis de una protena:

UNIDAD III Mecanismos de transporte de la membrana
Difusin: Movimiento de las clulas debido a energa cintica.
Difusin simple: Es la difusin de algunas
partculas tomando en cuenta el gradiente
de concentracin. Su velocidad se mide
como cantidad/tiempo y se dice que a
mayor concentracin mayor velocidad de
difusin y viceversa.
Canales inicos: Protenas membranales
que pueden dar paso a partculas (iones)
especficos, los cuales pueden estar
cerrados o abiertos. Todos iones se encuentran
en diferente concentracin en los compartimentos
de los cuales Na
+
, Ca
++
y Cl

se encuentran en
mayor concentracin a fuera de la clula a
diferencia de K
+
.
Existen canales inicos que son operados por
voltaje (voltaje gated), dependiendo del voltaje
membranal; mientras que otros son operados por
ligando (partcula mensajera) y mecano dependiente (de
acuerdo al estiramiento de la membrana).
Difusin facilitada: (mediante un transportador) Las
molculas se difunden a travs de corrientes (de mayor a
menor concentracin) y estas molculas seran
monosacridos (como la glucosa) y aminocidos. Entonces
podemos decir que a mayor concentracin del sustrato la
velocidad de difusin ser mayor hasta llegar al lmite que
sera la velocidad mxima.
Transporte activo primario: Es el
transporte encargado de transportar
iones en contra de gradientes de
concentracin o elctricos, mediante
el uso de bombas que generalmente
usan ATP.
ATPasas: funciona para mantener
gradientes de concentracin, con
actividad electrognica (tiende a
generar cargas de desequilibrio).
Transporte activo secundario: Es el tipo de transporte cuya funcin depende del
gradiente de concentracin generado por el transporte activo primario.
Ovabana: Es un frmaco digitlico empleado en pacientes que cuentan con
insuficiencia cardiaca ya que bloquea el transporte activo primario y evita as que el
secundario saque Ca
+
enclulascardiacas,ahorraATPs.
De acuerdo a la cantidad de molculas que transporta se clasifica en:
Uniportador: Transporte de una molcula por vez.
Simportador (coportador): Mueven dos o ms molculas al mismo tiempo en el
mismo sentido.
Antiportador: Mueven dos o ms molculas en diferentes sentidos.
Endocitosis: Proceso en el que la clula
introduce material externo.
Pinocitosis: La clula introduce solutos
en solucin como protenas o material
orgnico.
Fagocitosis: La clula introduce clulas
muertas, daadas o extraas, virus
para su posterior destruccin.
* Se puede considerar endocitosis
consecutiva cuando se absorbe
membrana con fines reconstructivo y/o
renovador.
Exocitosis: Tambin de tipo constitutiva si la
excrecin tiene como fin renovar.
Transcitosis: Es el transporte de la clula con fin de pasar de un extremo a otro.
smosis: Es la difusin de molculas de agua debido a la cantidad de agua libre en los
compartimentos celulares la cual al hidratar solutos genera una gradiente de agua libre
facilitando su transporte.
Presin osmtica: Es la fuerza necesaria para impedir la smosis (que sera el reflejo
de la fuerza con la que los solutos jala el agua), se mide enmmHg.
Presin onctica: Se refiere a la presin que ejercen las protenas en este proceso.
Filtracin: Es el movimiento del agua hacia el interior de un epitelio generado por la
presin hidrosttica de la luz del epitelio, cuando la presin va en ambas direcciones no
habra filtracin.
UNIDAD IV Tejidos excitables: nervio y msculo
Excitabilidad: Es la capacidad de responder a un estmulo y esta respuesta consiste en un
cambio en el potencial de membrana, ejemplos: neuronas, clulas musculares, clulas
receptoras, etc.
Estmulo: Forma de energa fsica (temperatura, tensin, electromagntica, luminosa) o
qumica (Sustancias). Y los parmetros para el estmulo seran la duracin y la intensidad o
magnitud.
Respuesta: No son graduales (todo o nada),
Estmulo umbral: Es el mnimo estmulo capaz de generar una respuesta de todo o
nada con una probabilidad de 50%. Por lo que
respuestas menores y mayores al 50% son
subumbrales y supraumbrales respectivamente.
Estmulos mximos: En caso de que la respuesta
sea gradual y entre ms grande sea el estmulo se
llegara a un momento en el que el estmulo no
pueda generar una respuesta mayor por lo que las
respuestas se llamaran respuesta mxima y
supramximas.
Curva de estabilidad: El estmulo
necesario para generar una
respuesta en relacin a la duracin
del estmulo como se ve en la
grfica, va en partes iguales del cual
podemos destacar varios conceptos:
Reobase: Es la amplitud mnima del
estmulo capaz de generar un
estmulo umbral.
Cronaxia: Es la duracin de un
estmulo cuyo valor es dos veces
reobase.
Propiedades electrofisiolgicas de la membrana:
Pasiva: Sin canales inicos, la corriente elctrica puede pasar
lentamente a travs de ella.
Conduccin electrotnica: Trayecto del impulso por la membrana.
Constantes:Tiempo[Tau(T)],Longitud().
Activa: Con canales inicos.
Potencial de accin: Cambio de
voltaje con respecto al tiempo normalmente transitorio.
Cabe mencionar que una membrana en reposo tiene por
s misma un potencial.
Ecuacin de NERNST
=
R1
zP

|on cxtcno]
|on ntcno]
Dnde:
Z=Valenciadelin(+1,+2,1).
F= Faraday (96 000 Coulombs/mol)
E= Potencial de membrana (mv)
R= 8315 Joul/K/mol
T= Temperatura absoluta (310K).
Ecuacin de Goldman Hodkin y Katz: Esta ecuacin busca el potencial de difusin de la
membrana en presencia de ms de los iones.
=

K
+|
+
] +
Nu
+|
+
] +
CI
-|
-
]

K
+|
+
] +
Nu
+|
+
] +
CI
-|
-
]


Ecuacin para la bsqueda del
potencial de difusin de un in
en particular.
Potencial de accin utilizado por el axn de la neurona para transmitir informacin al haber
recibido el impulso de TODO O NADA. Se genera:
a. Respuesta local
b. Nivel de disparo
c. Desporalizacin
d. Repolarizacin
f. Postdespolarizacin
g. Posthiperpolarizacin
Fase refractaria no puede haber otro potencia d accin.


Sinapsis Neuromuscular: Generalmente la
inervacin de una clula muscular est dada por
una neurona motora (fibra motora). A grandes
rasgos se requiere de un neurotransmisor, que es
el acetil colina el cual se forma a partir de
AcetilCoA (proveniente de mitocondria) y colina
contenida en citoplasma (por accin de
acetilcolintransferasa). Este es liberado por
exocitsis e interacta con los receptores, despus
forma cido actico (que se difunde por intersticio) y colina (que es retomada por la
neurona con ayuda de transportadores).
El receptor colinrgico puede ser de dos tipos: ionotrficos (que abren paso a iones de
Na
+
) o metabotrficos (que activa segundos mensajeros).
Especificando los eventos: Una vez llegando el
potencial de accin se abren los canales dependientes
de voltaje para Ca
++
y entonces en la vescula del
neurotransmisor pasa:
Se une a la calmodulina para activar
Proteinkinasa II.
Esta fosforila a la sinapsina I (que hace que las
vesculas se disocien).
Entonces el Ca
++
activa la sinapsis, lo cual crea la
interaccin entre la membrana de la vescula y de la
terminal que finalmente provoca la exocitosis del neurotransmisor.
Retardo sinptico: Es un evento de corta duracin de corta duracin que consta desde
que inicia el proceso hasta que hay una respuesta.
Receptores colinrgicos: Existen sustancias agonistas de este proceso: nicotina
(corbacal metacolina), muscarina d-tubocorarina o curare (reversible).
Inhibicin de Wedensky: Es inducir una fatiga de los receptores sometiendo al nervio a
una estimulacin excesiva.
MSCULO ESTRIADO ESQUELTICO:
Clulas multinucleadas cilndricas que estn
organizadas en miofibrillas:
Filamentos Delgados: Es Actina tipo F,
tropomiosina (filamentosa) y troponina
(sitio donde se une el Ca
++
).
Filamentos Gruesos: Miosina tipo II, con
6 cadenas protecas (2 pesadas y 4
ligeras). Molculas de miosina.
Proceso de acople de excitacin/contraccin: Una vez ocurre la sinapsis neuromuscular
el potencial de accin recorre la membrana que al llegar a los tubulos T (que se encuentran
en la zona de interseccin actina/miosina) interacta con protenas de membrana que a su
vez interacta con protenas del retculo sarcoplsmico que genera salida de Ca
++
del
retculo y se da la interaccin entre los
filamentos (contraccin). Una vez
terminada, por accin de ATPasas de
Ca
++
se recolecta y es metido de nuevo al
retculo sarcoplsmico. La contraccin
tiene un lmite y la concentracin de Ca
++

aumenta la afinidad de si mismo por la
troponina, por lo que cuando las
concentraciones de Ca
++
disminuyen la
contraccin disminuye.
Sacudida simple: Es una contraccin muscular que incluye el momento de la contraccin
y de la relajacin. Tipos de contraccin:
Isomtricos: Hay tensin sin embargo no se registra acortamiento.
Isotnicos: Hay un acortamiento que obviamente va acompaada de una fuerza.
Fenmeno de Treppe o escalera: Es el fenmeno que se da
cuando exactamente al trmino de una sacudida simple se da
el estmulo para generar otra sacudida simple, entonces esta
segunda tendr la ventaja de que el Ca
++
aun no sera
totalmente absorbido por el retculo sarcoplsmico y la
contraccin ser de mayor fuerza. Esto puede ocurrir ante
varias sucesiones de sacudidas, aunque tiene un lmite de
contraccin.
Accin de la tensin en reposo sobre las fuerzas de
contraccin: En teora, al estirar al msculo (aumentar
tensin pasiva) la tensin activa que genera la contraccin
debera de ser mayor, debido a que el estiramiento del
msculo acomoda de manera adecuada el grado de
separacin que debe haber entre los filamentos gruesos y
delgados haciendo cada vez ms eficiente la contraccin
hasta que la separacin es demasiada o se desgarra el
msculo. Encontraremos un punto mximo seguido de una
cada que podra significar un desgarro muscular.
Velocidad de acortamiento en relacin de la carga: Como
deberas ser obvio a mayor carga menor velocidad de acortamiento.
Sumacin de contracciones (contraccin tetnica): La sumacin de contracciones es
un fenmeno que se da
cuando se da una
contraccin sin haber
llegado a la relajacin total
y de manera repetitiva. Se
habla de contraccin
tetnica cuando las
contracciones son tan
seguidas que se grfica de
manera uniforme y por lo
tanto ttanos incompleta
donde se ve el curso de las contracciones. En X
1
los estmulos/tiempo son menores que en
X
2
y as continua la secuencia. Una contraccin tetnica es 4 veces ms fuerte que una
sacudida simple.
Trabajo que realiza el msculo: El cuerpo humano tiene un aproximado de 600 msculos
y cuya fuerza sumada podran llegar a generar hasta 1 tonelada de fuerza, para medir la
fuerza que puede ejercer cada msculo se mide el rea del mismo en un corte transvesal,
donde 1 cm = 3 a 4 kg.
Metabolismo del msculo:
ATP se une a la cabeza de miosina y genera transporte activo 1rio.
Fosforilcreatina:GeneraATPs.
Metabolismo de cidos grasos (-oxidacin) para generar ATP, es la fuente de
energa para una caminata (actividad leve).
Gluclisis:
Anaerobia: Utilizado principalmente para actividad fuerte (carrera).
Aerobia: Utilizado principalmente en una actividad moderada (ejercicio).
Deuda al oxgeno: Puede darse debido a diversos factores: fosforilcreatina y ATP. El
oxgeno es almacenado en mioglobinas sin embargo despus del ejercicio se sigue
respirando (hiperventilando) para restaurar el oxgeno gastado y recuperar los niveles
mencionados.
Rigor mortis: Efecto de rigidez debido a la presencia de Ca
++
en citoplasma y ATP
despus de la muerte.
Unidad motora: Es la relacin funcional existente entre la clula nerviosa (neurona) y
clula muscular (miocito). Y se clasifican en:
Clasificacin Tipo I Tipo 2
Nombre Lento, rojo y oxidativa Rpida, blanco y glucoltico
Actividad de ATPasa Lenta Rpida
Capacidad de bombeo de
Ca
++
(R. Sarcoplsmico)
Moderada Alta
Dimetro Moderada Grande
Capacidad glucoltica Moderada Alta
Capacidad Oxidativa Alta Baja
Velocidad de la
contraccin
Lenta Rpida
Fuerza de contraccin Moderada Alta
Duracin de la
contraccin
Prolongada Corta
MSCULO LISO
Tipos de msculo liso: Clasificacin de acuerdo al SNA.
Unitario/visceral: Son las capas que rodean a las vsceras, con clulas acopladas
por uniones elctricas. Estn presentes clulas con automatismo para que el
estmulo sea autnomo y de manera sincitial (Activan un todo). Contracciones
tnicas (fscicas).
Multiunitario: Msculo ciliar, iris, m. piloerector y de los vasos sanguneos. Cada
clula necesita estar inervada. Las contracciones son ms discretas.
Caractersticas:
Retculo sarcoplsmico poco desarrollado.
Cuerpos densos de miosina, coldesmon y coponina
asociado a actina, desmina y vimentina.
Relacin Mio/Act: MEE 1/6; ML 15/1.
Propiedades electrofisiolgicas
Potencial de membrana en reposo oscila entre los 50 mv.
Potencial de marcapasos en una clula despolarizada:
Mecanismos de contraccin: Usa tambin como neurotransmisor el acetilcolina (especial
para contracciones), Cuenta con filamentos de actina y miosina (no tiene troponina).
Cuando aunmenta Ca
++
se une a la calmodulina la cual activa a la proteinkinasa, la cual va
a fosforilar a la cadena ligera de miosina. Esto activa a la ATPasa que provoca la
interaccin entre los filamentos. Durante la relajacin se separa el fosfato de la cadena
ligera.
Tipos de contraccin:
Lenta
Tnica: Contraccin sostenida.
Plasticidad: Capacidad del msculo liso para relajarse
ante la tensin, manteniendo su tensin inicial.
Regulacin de la actividad del msculo liso:
Automatismo: Clulas generan sus propios estmulos.
SNA (inervacin):
Simptico:Noradrenalina(receptores,-adrenrgicos) relajacin.
Parasimptico: Acetilcolina (receptores muscarnicos) contraccin.
Factores fsicos: Estiramiento (tensin), temperatura, etc.
Factores Locales: O
2
= Vasodilatacin CO
2
= Vasodilatacin O
2
= Constriccin;
K
+
=VasodilatacinpH=Vasodilatacin.
Hormonas: Vasopresina, angiostediona, histamina y serotonina.
Caractersticas finales: Oxidativo, no se fatiga (solo en casos extremos) y de poco
metabolismo.
MSCULO ESTRIADO CARDICO:
Encontramos discos intercalares donde encontramos nexos (uniones comunicantes).
Miocito auricular tiene diferente potencial de accin a miocito ventricular.
Diada por sarcmera que est localizada en Z (tbulo T).
Propiedades del msculo cardiaco:
Batmotropismo: Propiedad de excitabilidad de la clula.
Cronotropismo: Propiedad de cambiar de frecuencia cardiaca.
Dromotropismo: Propiedad de conductividad.
Inotropismo: Es la propiedad de contraccin.
Lusitropismo: Capacedad de relajacin.
Propiedades electrofisiolgicas:
Dependiendo de la fase se abren diferentes
canales inicos.
PRA: Periodo refractario absoluto, durante ese
transcurso el cardiocito no responder ante
ningn estmulo (incapaz de generar otro
potencial de accin).
Acople excitacin/contraccin: Llega el
potencial de membrana, entra en los tubulos T,
que hace accin en el receptor para
dialudropiridina, el cual al ser activado permite el acceso de Ca
++
, lo cual interactuara con
receptores para rianodina, que liberara todo el calcio y generara la contraccin.
*Extracstole: Es una contraccin generada en el periodo refractario relativo (PRR).
La contraccin del cardiocito es igual al del msculo estriado esqueltico.
Ley de Frank-Starling: Cuando aumentamos la longitud
aumenta la fuerza de contraccin.
Esto es una capacidad intrnseca del corazn para
adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo, lo
que significa que a medida que el corazn se llena con
un mayor volumen sangre la contraccin ser ms fuerte.
SEGUNDO EXAMEN.
Metabolismo del msculo cardiaco
Aerbico: 99% Anaerbico: 1%
Su energa la obtienen de:
Grasas: 60% Cetonas: 5% Carbohidratos: 35%
Sistema de conduccin del corazn: Los impulsos
generados por el nodo sinusal pasan por medio de
las vas internodales (anterior, medio y posterior) al
nodo A-V, que despus pasa al haz de His que por
sus dos ramas (derecha e izquierda) pasara a
msculo ventricular (por medio del sistema Purkinje).
Potencial marcapasos: Las clulas P (pacemaker,
clulas con descargas rtmicas) tienen un potencial
de membrana que disminuye con hasta el nivel de disparo despus de cada espiga, por lo
tanto este potencial (prepotencial o potencial marcapasos) da origen al siguiente impulso.
Luego del pico del impulso, los canales de potasio (I
K
) se abren para generar la
repolarizacin. Una vez que comienza a
disminuir la actividad de I
K
la membrana
comienza a despolarizarse, lo cual
genera que los canales de Ca
++
(I
Ca
) se
abran (Transitorios y de larga duracin).
La despolarizacin est a cargo
principalmente del Ca
++
, con una poca
contribucin de Na
+
. Luego nuevamente
se genera la repolarizacin mediante I
K
.
Velocidad de conduccin: La velocidad
en que se conduce el impulso nervioso en el corazn vara de acuerdo a la zona: Nodo
sinusal (0.05m/s), vas internodales (1m/s), nodo A-V (0.5m/s), haz de His (1m/s), fibras de
Purkinje (4m/s) y cardiocito (1m/s).
Regulacin autnoma: El control
parasimptico est bajo control del
nervio vago, las fibras vagales en el
lado derecho inervan al nodo sinusal
mientras que el izquierdo al nodo AV,
estas al ser estimuladas liberan
acetilcolina que interactan con los
receptores muscarnicos M
2
loscualesatravsdelasubunidaddeunaprotenaGabre
canales especiales (I
KAch
) que aumenta de los K
+
en el tejido nodal y tambin disminuye el
cAMP. La accin del parasimptico: disminuye la velocidad de despolarizacin de los nodo
sinusal (aumentando el periodo refractario), disminucin de la velocidad de conduccin en
nodoAV,entrealgunosotrosefectos.
Por otro con el control simptico las terminales de los ganglios simpticos y su
estimulacin nos dara como resultado que se libere noradrenalina, la cual interactuara con
receptores
1
que provocara un aumento de cAMP intracelular que facilita la apertura de
canales L, lo cual produce aumento de Ca
++
, que en nodo sinusal aumenta la frecuencia
cardiaca, aumentando la contractibilidad de los cardiocitos e incrementa la conduccin y la
automaticidadenelnodoAV.
Existe una inhibicin para la terminal simptica por parte de la terminal parasimptica y
viceversa, esto para hacer ms eficientes los efectos de las mismas.
UNIDAD V Sistema Cardiovascular
Ciclo cardiaco:
Normalmente la sstole es ms pequea que la distole. El ciclo tiene una frecuencia de
70 ciclos/minuto con una duracin aproximada de 0.82 segundos.
Presin sistlica: Es la presin mxima alcanzada durante la sstole.
Presin diastlica: Es la presin mnima alcanzada durante la distole.
(Cabe mencionar que para sacar estas presiones no se considera la presin media).
En el final de la distole,lasvlvulasAVseencuentranabiertasylasarticaypulmonar
cerradas; la sangre fluye hacia el corazn durante toda la distole para llenar aurculas y
ventrculos, donde la velocidad de llenado tiende a disminuir entre ms se distiende y las
cspidesdelasvlvulasAVtiendenacerrarse.
Durante la contraccin de las aurculas (sstole auricular) impulsa sangre adicional a los
ventrculos, sin embargo cerca del 70% del llenado ventricular ocurre durante la distole y
aunque la sangre tiende a moverse al corazn existe cierto reflujo de la sangre hacia las
venas (cavas y pulmonares).
En la sstole ventricular, en un inicio, las vlvulas AV se cierran, la presin
intraventricular empieza a aumentar (conforme el miocardio comprime la sangre). A este
periodo de tiempo se le llama contraccin isovolumtrica (duracin: 0.05 segundos). Hasta
que la presin ejercida por los ventrculos rebasa las presiones de la aorta (80 mm Hg) y
de la arteria pulmonar (10 mm Hg) y entonces logra darse paso abriendo las vlvulas aorta
y pulmonar. Durante la contraccin isovolumtrica las vlvulas AV protruyen hacia las
aurculas (lo cual produce un ligero aumento en su presin).
Una vez que se abrieron estas vlvulas (artica y pulmonar) inicia la fase de eyeccin
ventricular la cual es rpida en un inicio pero despus se vuelve lenta, al igual que la
presin intraventricular llega a su mximo y disminuye, ambas conforme al progreso de la
sstole.
Presin ventricular izquierda: 120 mm Hg.
Presin ventricular derecha:25mmHg.
En la etapa tarda de la sstole ventricular, la presin artica supera a la presin
ventricular, lo cual permite un flujo progresivo por una pequea cantidad de tiempo.
Volmenes sanguneos cardiacos
Volumen ventricular telediastlico: O diastlico final es el momento donde hay un
volumenmximo:120130mL.
Volumen ventricular telesistlico: O sstlico final es el momento donde hay un
volumen mnimo: 50 mL.
Volumen sistlico: O volumen latido es la cantidad de volumen que es bombeada,
que es alrededor de 70 mL.
Fraccin de eyeccin: Es el porcentaje de sangre que sale a lo largo de la sstole
(vol. Latido / volumen telediastlico o mximo) y es un aproximado del 60%. El
aumento de este porcentaje se habla de un beneficio a la salud y viceversa.
Una vez llegada la contraccin ventricular a su punto mximo, las presiones ventriculares
ya iban en descenso, caen a una velocidad mayor y termina cuando las vlvulas artica y
pulmonar se cierran (protodastole, dura 0.04 seg.). Cuando estas vlvulas se cierran
sumado a la relajacin ventricular disminuye an ms la presin interventricular (periodo de
relajacin isovolumtrica), esto termina cuando la presin ventricular cae por debajo de la
presin auricular lo que produce que las vlvulas AV se abran, permitiendo que los
ventrculos se llenen.
GASTO CARDIACO: Es la cantidad de sangre que el corazn bombea cada minuto.
= ( )( )
= (7u)(7u ) = 49uu S
ndice cardiaco: Es el gasto cardiaco por minuto por metro
cuadrado de superficie corporal y este es un aproximado de
3.2 L/min/m
2
. Este valor vara de acuerdo a la edad y
obviamente de acuerdo al peso.
=


S
2

Gasto cardiaco y su dependencia con la presin
sangunea derecha:
Existe una relacin entre
la presin sangunea en la
aurcula derecha (presin venosa central o precarga)
respecto al gasto cardiaco. Esta presin normalmente es
de 0 mm Hg por lo que su varianza nos genera cambios
en el gasto cardiaco. Lo normal sera que a mayor
presin sangunea en la aurcula derecha encontremos
un gasto cardiaco mayor hasta llegar a un lmite, sin
embargo existe la posibilidad de encontrar variables que
nos darn repercutirn en la eficacia del gasto cardiaco.
Mtodos para medir el gasto cardiaco:
Flujmetro: Se trata de medir el flujo (cantidad de flujo) midiendo la actividad
electromagntica generada por el corazn, es invasiva.
Ecocardiografa: Estudio del bombeo del corazn (entre muchas otras funciones
cardiacas) mediante el uso del ultrasonido.
Mtodo de Fick: Dice que la cantidad de sustancia captada por un rgano (o todo el
cuerpo) por la unidad de tiempo es igual al contenido arterial de la sustancia menos
el contenido venoso multiplicado por el flujo sanguneo.
=

2

|
2
]

Mtodo de dilucin: Se inyecta una cantidad
conocida de una sustancia (cardio Green: es
inerte para el microoganismo) en una vena y
despus se tomara muestras de sangre arterial
cada 5 segundos.
=
()(6u )
(o )( )

=
(5gumos)(60 scg)
(1.5 mgL)(40 scg)
= S
Retorno venoso y presin en aurcula derecha
El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa
las venas cavas hacia la aurcula derecha en 1 minuto el
cual es aproximadamente de 5 L/min y como se puede ver
en la grfica entre menos presin ejerza la aurcula
derecha sobre las venas cavas ms sangre podr ingresar
en ella hasta llegar a un lmite (6 L/min), y en caso
contrario si la aurcula derecha ejerce presin sobre la
sangre de las venas cavas la sangre tendr ms dificultad
para ingresar hasta detener totalmente el paso.
Presin media de llenado circulatorio
Es la presin de equilibrio del sistema circulatorio cuando la circulacin se detiene al
pararse la bomba cardaca. Esta presin en vasos sanguneos es de un aproximado de 7
mm Hg. Volumen sanguneo: Es el 8% del peso corporal (70kg 5.6 kg).
Regulacin del gasto cardiaco:
1. Ley de Frank-Starling: Debido a que dependiendo de la sangre que llegue al
corazn es la fuerza de contraccin y por lo tanto la presin que ejercer sobre la
sangre (a mayor sangre mayor presin sobre la misma para expulsarla).
2. Estimulacin mecnica del nodo sinusal: Al haber un aumento en la tensin, la
fuerza estimula a las clulas P del nodo sinusal las cuales aumentan la frecuencia
cardaca.
3. Reflejo de Bainbridge: La infusin rpida de sangre o solucin salina a veces
produce un incremento en la frecuencia sangunea y por lo tanto en el gasto
cardiaco, y esto se explica que ante el estiramiento hay barorreceptores los cuales
actan sobre las fibras vagales (las cuales son inhibidas) y causan un aumento en la
actividad parasimptica.
Curva de presin auricular (izquierda, la derecha es igual pero menor)
Durante la sstole auricular se
genera presin en las aurculas
por accin de la misma
contraccin de la aurcula, esta
disminuye debido a sstole
ventricular. Pero momentos
despus de la sstole ventricular
se cierran las vlvulas AV
(inicia contraccin
isovolumtrica) lo cual genera
una protrusin de estas hacia las aurculas, generando un segundo aumento de la presin,
la cual disminuye inmediatamente tras la apertura de las vlvulas artica y pulmonar.
Nuevamente el ingreso de sangre aumenta lentamente la presin hasta que esta es lo
suficientemente grande como para abrir las vlvulas AV y la presin disminuya.
Curva de la presin en el ventrculo izquierdo
En la fase de llenado por contraccin
de las aurculas que producida por la
sstole auricular nos generara el
primer aumento en la presin. Una
vez terminada la sstole auricular
inicia la sstole ventricular lo cual nos
dara el segundo y mayor aumento
de la presin el cual comenzara a
disminuir cuando ya ha salido cierta
cantidad de sangre.
Curva de la presin artica
El primer incremento de la
presin es provocado por la
protrusin de la vlvula artica
durante la contraccin
isovolumtrica la cual disminuye
al abrirse esta misma vlvula
(cuando la presin ventricular es
mayor a la artica). El segundo
aumento es provocado por el
traslado de sangre proveniente del ventrculo la cual disminuye con el mismo flujo de la
sangre. Cuando el ventrculo comienza su relajacin este genera un reflujo, lo cual cierra la
vlvula artica este reflujo genera un tercer aumento en la presin (muesca dicrtica),
esta presin disminuye lentamente cuando deja de haber reflujo.
Curva del volumen ventricular
Tras la sstole auricular se da como efecto el
llenado por contraccin (1) en donde seguido
de la sstole ventricular a primera instancia
se provoca la contraccin isovolumtrica (2)
que, seguido de la apertura de las vlvulas
AV da origen a la fase de eyeccin (3),
donde los ventrculos se despojan de la gran
porcentaje de la sangre que contenan.
Cuando inicia la distole ventricular, se
cierran las vlvulas artica y pulmonar, lo que da como resultado la relajacin
isovolumtrica (4). Poco tiempo despus la presin de las aurculas supera a la de los
ventrculos lo cual da como resultado la apertura de las vlvulas AV y comienza una
etapa conocida como fase de llenado (5) seguida de un llenado lento o distasis (6) donde
la presin intraventricular no cambia.
Fonocardiograma:
1er ruido es producido por el
cierredelasvlvulasAVen
el inicio de la sstole
ventricular.
2do ruido es producido por
el cierre de las vlvulas
artica y pulmonar al final de
la sstole ventricular.
3er ruido es producido por la entrada rpida de sangre a los ventrculos durante la fase de
llenado rpido.
4to ruido (ocasional) se puede llegar a escuchar durante la fase de llenado por
contraccin auricular por el flujo de
la sangre haca en ventrculo.
Electrocardiograma: Es el registro
de la suma algebraica de las
fluctuaciones de las fibras
miocardiacas durante el ciclo
cardiaco.
La onda P es producida por la despolarizacin auricular, el complejo QRS es producido por
la despolarizacin ventricular y el segmente ST y la onda T por la repolarizacin
ventricular. La repolarizacin auricular generalmente no se ven en trazos normales por que
se ocultan en el complejo QRS. Existe una hallazgo incostante despus de la onda T
conocido como onda U la cual aparece por una lenta repolarizacin de los msculos
papilares.
Diagrama de Wiggers

Tal y como se puede ver en el diagrama de Wiggers existe una correlacin entre todas las
variables. Y se remarcan 2 puntos en especfico: la contraccin isovolumtrica (A) y la
relajacin isovolumtrica (B), que como su nombre lo dice son lapsos de tiempo donde el
volumen no cambia y el msculo es sometido a una contraccin o relajacin.
Principios del Fonocardiograma:
Focos de auscultacin: Encontramos 4 principales, el foco artico (entre la
segunda y tercera costilla en el borde derecho al esternn), el foco pulmonar (entre
la segunda y tercera costilla en el borde izquierdo al esternn), el foco tricspide
(entre la cuarta y quinta costilla en el borde izquierdo al esternn) y el foco mitral
(debajo de la 5ta cotilla en la lnea media a la clavcula).
Estenosis valvular: Vlvula rgida y no se abre adecuadamente, lo cual es
detectado porque ocasiona un ruido.
Insuficiencia: La vlvula se abre haca el lado contrario causando un flujo
retrogrado.
Comunicaciones: Auriculares, ventriculares.
Conducto arterioso persistente: aorta y pulmonar lo cual ocasiona vibraciones y
ruidoscardiacos.Tambinconocidoscomosoplosdurantelasstoleodistole.
Soplos cardiacos: Pueden ser:
Sistlico: Debido a una estenosis de las vlvulas sigmoideas o por una insuficiencia
delasvlvulasAV.
Diastlico: Debido aunaestenosis de lasvlvulas AV o por una insuficienciade
las vlvulas sigmoideas.
ELECTROCARDIOGRAMA: Es el registro grfico de la actividad elctrica del corazn.
El electrocardiograma puede registrarse mediante un electrodo activo que se conecta a un
electrodo indiferente a un potencial cero (registro unipolar), o mediante dos electrodos
activos (registro bipolar). Mediante un graficador se registra en papel milimtrico donde
se registra en mv utilizando generalmente la norma de 10 mm = a 2 mv (cerca) o 10 mm =
a 1 mv (lejos), con una velocidad de 2.5
mm/seg.
Tringulo de Eithoven: Tomando al
corazn como centro se colocan electrodos
en ambos brazos y en la pierna izquierda.
Derivaciones bipolares: Las derivaciones
estndar se toman de las extremidades (DI,
DII, DII) y estas registran diferencias del
potencial entre dos extremidades. DI: el
brazo izquierdo es positivo respecto del
primero. DII: la pierna izquierda es positiva
respecto del brazo derecho. DIII: la pierna
es positiva respecto del brazo izquierdo.
Derivaciones unipolares: Aqu se registra
la diferencia entre de potencial entre un
electrodo explorador y un electrodo
indiferente. Existen 6 derivaciones unipolares torcicas (precordiales): V
1
a V
6
; y tres
derivaciones unipolares en las extremidades: VR (brazo derecho), VL (brazo izquierdo) y
VF (pie izquierdo). Para las extremidades siempre se usan las mismas desviaciones
aumentadas (aVR, aVL y aVF) y estas siempre se registran entre una extremidad y las
otras dos.
Ley de Eithoven: Conociendo dos de las derivadas, ya sean estndares o
polares podemos encontrar la que nos falta.
= +
Si DI es igual a 0.15 mv y DIII igual a 0.60 mv entonces:
= 6u +(u.1S ) = u.4S
De igual forma para las derivadas monopolares tenemos la
siguiente frmula:
+ + = u
Derivados unipolares precordiales:
V
1
: 4 espacio intercostal derecho.
V
2
: 4 espacio intercostal izquierdo.
V
3
: 5 espacio intercostal izquierdo.
V
4
: 5 espacio intercostal izquierdo con la lnea clavicular.
V
5
: 5 espacio intercostal izquierdo (lnea mamaria).
V
6
: 5 espacio intercostal izquierdo (lnea mamaria post).
Electrocardiograma normal en DII
La onda P surge como efecto de la
despolarizacin.
El segmento PR es el tiempo en que el
impulso tarda en viajar hacia los
ventrculos debido a la resistencia (AV)
que se ocupa de que el impulso viaje por
donde debe viajar.
La onda T surge como el efecto de
repolarizacin ventricular, mientras que la onda U que es inconstante es por el retardo del
msculo papilar en repolarizarse.
Onda P: La amplitud de esta debe de ir de 0.1-0.3mvconunaduracinde0.080.11seg.
ndice de Lewis: Es un patrn de normalidad, que nos dice si la amplitud es normal por
ejemplo la amplitude de QRS=(RDI+SDI)(RDIII+SDI)=1.4mv+1.7mv.
Complejo QRS:Suamplitudnodebeser>2mvconunaduracinde0.060.085seg.
Onda T: registrara una amplitud <0.3mvconunaduracinde0.10.25seg.
Onda U:seregistraraunaproximadode0.10.3mvconunaduracindesconocidadebido
a su poca ocurrencia.
Intervalo QT: Tiene una amplitud que se calcula con con una duracin que va de 0.39 a
0.36 seg.
Aplicacin del electrocardiograma:
Ritmo sinusal: es una frecuencia cardiaca normal.
Podemos localizar frecuencias cardiacas bajas.
Crecimiento auricular:
Cuando la onda T tiene una amplitud mayor se habla de un crecimiento de la AD.
Cuando en la onda T tiene una duracin mayor se habla de un crecimiento en la AI.
Crecimiento en el ventrculo derecho
Desviacin del eje elctrico a la derecha.
ndice de Lewis menor a 1.4 mv.
Ondas T negativas en V
1
y V
2
.
Deflexin intrinsecoide > 0.035 seg (segmento de R a S).
Ondas R grandes en V
1
y V
2
.
Ondas S grandes en V
5
y V
6
.
Crecimiento en el ventrculo izquierdo
Desviacin del eje elctrico a la izquierda.
ndice de Lewis mayor a 1.7 mv.
Deflexin intrinsecoide en V
5
y V
6
> 0.045 seg.
Ondas T negativas en V
5
y V
6
.
Ondas R grandes en V
5
y V
6
.
Ondas S grandes en V
5
y V
6
.
Bloqueo ventriculoauriculares
1ERGrado: P-R tiene una duracin mayor a 0.20 seg.
2DOGrado: Si PR es igual X
1
<X
2
<X
3
<X
4
. Donde se habla de que el impulso no paso
a los ventrculos (tipo1) y es posible la falta de un complejo QRS (tipo 2).
3ERGrado: Cuando no estn sincronizados.
Trastornos en la conduccin
Bloqueo de la rama izquierda: cuando el complejo QRS dura de 0.06 a 0.085 seg.
Con una desviacin del eje elctrico a la derecha.
Bloqueo de la rama derecha: cuando en el complejo QRS encontramos ondas
fsicas con el desvo del eje elctrico a la derecha.
Problemas coronarios:
Isquemia: Ondas T negativas.
Lesin: Desnivel en el segmento ST
Muerte:
Trastornos de ritmo
Radicardia: frecuencia cardiaca menor a 60 por minuto con la presencia de ondas T
consecutivas.
Fluter auricular: Arritmia por alta frecuencia auricular y se detecta por ondas en
serrucho en DI, DII y aVF.
Fibrilacin: Alteracin donde las cmaras crean reentradas de sangre antes de lo
esperado haciendo a el sistema catico, no hay onda P y en su lugar encontramos
diversas ondas sin control.
Taquicardia: Frecuencia cardiaca alta (>370) con complejo QRS angosto.
FUNCIN PARASIMPTICA
Simptica: El nodo sinusal, los senos carotideos y el cayado artico reciben fibras del
nervio IX para tomar de all cambio y de ser necesaria la actividad simptica transportar la
seal al ncleo central solitario (mdula oblongada) (GLUT). Este ncleo al recibir la seal
la enviara a la regin caudal ventral (GLUT) y sta a la regin rostral ventrolateral (GABA).
De aqu el mensaje ser enviado a la mdula espinal torcica (GLUT) donde el mensaje
saldr a algn ganglio simptico (ACh) y entonces actuar (noradrenalina).
Parasimptica: De igual manera en la mdula oblongada en el ncleo central solitario el
mensaje ser enviado a los ncleos motor dorsal del vago (GLUT) de los cuales se
generar el nervio ambiguo el cual actuar en el nodo sinusal (ACh).
Regulacin por tiroides: T
3
(triodotironina) y T
4
(tiroxina) tienen un efecto permisivo y se
expresan en receptores adrenrgico las cuales hacen que se exprese un tipo de miosina
ms rpida.
UNIDAD VI Sistema cardiovascular: Biofsica de la circulacin
La viscosidad depende del porcentaje de
hematocrito (porcentaje de volumen sanguneo que
representan los eritrocitos), por lo que grandes
aumentos de hematocrito ocasionan grandes
aumentos en la viscosidad.
La viscosidad absoluta va de 3.5 a 4 x 10
-2
poises
(unidad de viscosidad).

FLUJO SANGUNEO
Flujo Newtoniano: Es un flujo laminar (en
lminas) de capas de H
2
O en movimiento
constantes sin friccin ni resistencias (esto sera un
fluido ideal) Sin embargo en vasos sanguneos
tiende a parecerse: flujo laminar donde las lminas
centrales son las ms veloces y el flujo tiende a
darnos un perfil parablico. Podemos encontrar flujos turbulentos en sitios donde la
velocidad sea muy rpido en sitios de bifurcaciones.
. =

=
()() ()

En vasos de gran calibre este nmero generalmente es mayor a 4000 y casi siempre indica
un flujo turbulento, mientras que en vasos de mediano calibre este nmero es mayor a
2000 sin embargo generalmente es un flujo laminar.
El flujo sanguneo es la cantidad de sangre que pasa por un vaso sanguneo por una
unidad de tiempo, generalmente expresada en mL/minuto. Ejemplo: Aorta= 5000 mL/min.
Presin sangunea: Es la presin que ejerce la sangre sobre las
paredes y vasos del corazn (en general en el sistema cardiovascular).
Esta se mide normalmente con la ecuacin pero para fines prcticos
nosotros usamos mm Hg / mm de agua, donde 1 mmHg = 13.6 mm H
2
O.
Resistencia Vascular: Es la resistencia que ofrecen los
vasos ante el flujo sanguneo y esta se mide mediante la
frmula: R = P/F donde R significa resistencia, P presin
sangunea y F indica el flujo sanguneo.
=
1
1
= 1
En aorta ascendente encontramos una presin sangunea de 100 mm Hg con un flujo de
100 mL/seg por lo que de igual forma que en el ejemplo deducimos que la resistencia
vascular que aqu encontramos es de 1PRV. En circulacin menor existe una menor
resistencia vascular debido a que la presin es mucho menor para la cantidad de fluido que
lleva:
=
14
1uu
= u.14
Velocidad de flujo sanguneo: Se mide en cm/seg y la velocidad mxima registrada se
encuentra en la aorta (33 cm/seg), mientras que la menor la encontramos en los capilares
(0.03 cm/seg).
Ecuacin de Poiseuille-Hagen: Es la relacin entre el flujo sanguneo (F) en un tubo largo
y estrecho (L), la viscosidad del lquido (), el radio del tubo
(r) y la diferencia de presines (P
A
-P
R
):
=

4
8






Presin sangunea media en casos sanguneos












rea de seccin trasversal de los vasos sanguneos
y su relacin con la velocidad de flujo: Si cortramos
transversalmente a todos los vasos y despus los
colocramos juntos veramos que a menor rea de
accin del vaso, habr una velocidad de flujo mayor y
entonces entre ms grande sea el rea (sumada de
todos los vasos del mismo tipo) encontraramos una
velocidad de flujo cada vez menor.
Distribucin porcentual del volumen sanguneo: La sangre representa el 8% del peso
corporal de una persona por lo que: (70Kg)(0.08)=5600 mL.
Circulacin Sistmica (84%)
Venas: 64% actan como reservorio sanguneo.
Arterias: 13%
Capilares: 7%
Circulacin Pulmonar (9%)
Corazn (7%)
Funcin general de los vasos sanguneos:
Arterias: Transportar sangre a una alta presin, la cual imprime velocidad al flujo.
Arteriolas: Regular el flujo sanguneo a nivel tisular.
Capilares: Sitio donde ocurre el intercambio de H
2
O y solutos.
Vnulas: Recoger la sangre de los capilares y llevarla a las venas.
Venas: Retornar la sangre al corazn y actuar como un reservorio sanguneo.
Distensibilidad vascular: Es la elasticidad que permite el paso de la sangre cuando
aumenta la presin arterial (arteria 1: vena8).
=

( o)( )
=
1
1 1u
= u.1 1u%
Capacitancia vascular: Es la cantidad de sangre que un vaso sanguneo puede
almacenar si la presin aumenta 1 mm Hg.
=
Aumcnto dcI oIumcn
Aumcnto dc Iu pcson

Curva volumenpresin en los sistemas arteriales y
venosos:
Y cmo podemos ver existe una gran diferencia entre la
arteria y una vena ya que pequeos cambios de volumen
crean inmensos cambios en la presin de una arteria,
mientras que grandes cambios de volumen no generan el
mayor cambio en la presin: Capacitancia.
Vaso Valor medio
Aorta 100 mm Hg
Capilares 17 mm Hg
Venas 5 mm Hg
V. Cavas 0 mm Hg
A. Pulmonar 16 mm Hg
C. Pulmonares 7 mm Hg
V. Pulmonar 5 mm Hg
Vaso rea (cm
2
)
Aorta 2.5
Arterias 20
Arteriolas 40
Capilares 2500
Venas 80
V. Cavas 8
Presin arterial: Es un parmetro o variable fisiolgicaque es tomada como un signo vital.
Mtodo para medir la presin
arterial
Mtodo Auscultatorio: Se
somete a una zona donde
podamos tomar el pulso arterial
(generalmente el arteria
izquierda humeral a la altura
del corazn) y someteremos a
esta a una presin que supere la presin sistlica. Disminuiremos esa presin poco a
poco hasta ver como en el barmetro se genera un sbito golpe que eleva la presin
ligeramente (esa presin ser tomada como la presin sistlica), seguiremos bajado y
veremos como cada aproximadamente 0.8 segundos subir un poco hasta que esas
pulsaciones dejen de presentarse (la ltima ser tomada como la presin diastlica).
Para estar ms seguros, se utiliza un estetoscopio en donde ante las pulsaciones en la
arteria sonara un ruido (de Korotkoff).
Presin sangunea media: Una vez tomados los valores, para sacarla se utiliza la presin
diastlica y se le suma 1/3 de la presin.
Velocidad de la presin arterial del pulso:
Como se puede ver existe cierta relacin entre
edad de la persona y que entre ms edad existe
un aumento en la presin arterial misma como
un crecimiento en la diferencia de presin.
Velocidad de la onda de pulso: Al ser
sometida al flujo, la arteria se distiende y genera
una onda de pulso, la cual viaja a travs de las paredes: aorta (3 5 m/s), arterias grandes
(7 10 m/s) y arterias pequeas (15 35 m/s).
Efecto de la gravedad sobre la presin sangunea venosa:
Si no existieran vlvulas y el tono muscular fuera mnimos, la presin sangunea venosa se
comportara as: Cabezas (-10 mm Hg), cuello (0 mm Hg), miembro superior (35 mm Hg),
tronco (22 mm Hg) y miembro inferior (90 mm Hg).
Principales reservorios sanguneos: Bazo, hgado, venas abdominales grandes, plexos
venosos subcutneos, circulacin pulmonar y corazn.
UNIDAD VIII Y IX Sistema cardiovascular Microcirculacin y regiones
especiales, Circulacin linftica
Microcirculacin: Arterias pequeas (10 15m),metarteriolas,esfnteresprecapilares,
capilares, vnulas.
Capilares: (4 9 m),existenunos10000millonesconunasuperficiedeintercambiode
500 a 700 m
2
, en donde encontramos un espacio entre clulas de 6-7 nm.
Permeabilidad de algunas sustancias del msculo estriado esqueltico:


Sustancia Peso molecular Permeabilidad
Agua 18 1
NaCl 58.5 0.96
Urea 60 0.8
Glucosa 180 0.6
Sacarosa 342 0.4
Insulina 5000 0.2
Hemoglobina 68000 0.01
Albmina 69000 0.001
Equilibrio de las fuerzas Starling para el intercambio capilar

Es una interaccin con cierto equilibrio entre fuerzas de presin de las cuales depende la
filtracin de solutos al espacio intersticial.
Presin hidrosttica: Presin que ejerce el agua sobre los vasos sanguneos (pared).
Presin Coloidosmtica: Las protenas que no pueden atravesar la pared (albumina,
hemoglobina) se hidratan (H
2
O) lo que provoca que vayan hacia el interior del capilar.
Presin hidrosttica intersticial: Tiende a ser negativa, succiona agua del capilar al
espacio intersticial.
Presin Coloidosmtica intersticial: Por medio de las protenas se jala (almacena)
agua hacia el intersticio.
La presin promedio del capilar es de 17.3 mm Hg.
A favor de la filtracin es 28.3 mm Hg.
La presin neta de filtracin es 0.3 mm Hg.
Intensidad de filtracin: Son 2 mL/min de capilar a espacio intersticial.
Coeficiente de filtracin: =
Intcnsdud dc ]Itucon
pcson nctu ]Itucon
=
2
mL
mn
0.3 mm Hg
= 6.67
mmHg
mn
.
Velocidad del flujo linftico: Es de 2 mL/min el cual puede aumentar hasta 8 mL/min
cuando se requiere deshacerse de lquido intersticial (mediante contracciones
Funciones del sistema linftico
1. Regresar el excedente de filtrado glomerular.
2. Regular el volumen del lquido intersticial.
3. Regular la concentracin de protenas en el espacio intersticial.
4. Evita el edema
Flujo sanguneo en algunos tejidos
Rin360ml/minporcada100gr
Msculo4ml/minporcada100gr
Gl. Suprarrenal300ml/min por cada100gr
Piel 3ml/min por cada 100gr
Control del flujo sanguneo en la microcirculacin
Mecanismo vasodilatador: Corto plazo, consiste en la liberacin de sustancias
metablicas (vasodilatadoras).
Adenosina (tejido)
CO
2
(tejido)
H
+
(tejido)
xido ntrico (endotelio vascular)
Mecanismo de la demanda de oxgeno: Corto plazo, las clulas al aumentar su
actividad consumen mayor cantidad de O
2
lo cual genera una hipoxia y por la misma
necesidad una dilatacin. Tambin ocurre el efecto contrario.
Consume O
2
= vasodilatacin (hipoxia)
Aumenta O
2
= vasoconstriccin.
La hipoxia prolongada favorece la creacin de nuevos vasos sanguneos, utilizando
sustancias como factor de crecimiento fibroblstico, angiogenina, factor de crecimiento
del endotelio vascular.
Mecanismo miogeno: Corto plazo, son cambios sistmicos en la presin arterial que
provoca una respuesta migena, ya que el tejido no lo requiere flujo sanguneo, el msculo
liso contrae los vasos provocando vasoconstriccin, cuando ocurre un aumento de la
presin.
Hiperhemia activa y reactiva: Es a corto plazo y puede ser:
Reactiva: Cuando se bloquea el flujo sanguneo (torrente) no hay paso de sangre
(metabolismo y O
2
) y cuando se quita el bloqueo produce el flujo sanguneo.
Activa: Si aumenta la actividad de los tejidos, aumenta el flujo sanguneo.
Regulacin Hormonal: Son respuestas a largo plazo, de carcter sistmico y son una
serie de sustancias que estn encargadas de regular la vascularizacin y pueden ser de
dos tipos:
1. VASOCONSTRICTORAS: Adrenalina, angiotensina II, vasopresina, endotelinas.
2. VASODILATADORAS: Bradicina, histamina.
Mecanismos de regulacin de la presin arterial (SNA)
Funcin del simptico: Incrementa la actividad cardiaca (aumenta el flujo sanguneo),
incrementa el tono vascular, excepcin arterias coronarias y arteriolas musculares
(aumento de la resistencia vascular)
Funcion del parasimpatico: Disminuye la actividad cardiaca.
Cuando baja la presion:
Contraccin arterial sistmicaaumenta la resistencia vascular.
Contraccin venosa sistmica aumenta el volumen de retorno al corazn.
Efecto ionotropico y cronotropico ositivo sobre el corazn.
Inhibicin del parasimptico.
Estimulacin de medula arterial adrenalina.
Reflejos para regular la presion arterial
Ondas respiratorias: el registro presenta ondas relacionadas con la inspiracin y
con la espiracin.
Cuando espiramos generamos una presin positiva y aumenta la presin.
Ondas de Mayer: varan de las ondas respiratorias, se causa por los reflejos que
controlan la presin.
Reflejo de los barorreceptores
Receptores mecnicos (presin) que se encuentran en zonas de:
Alta presin Detecta presiones superiores a 100 mm Hg (cayado artico y a.
Cartida primitiva, mientras que las zonas de baja presin las encontramos en
paredes auriculares y arteria pulmonar).
Baja presin 14mmHg.
Generan un cambio en la presin contrario al cambio buscando un equilirbio.
Quimioreceptores
Se encuentran en el cayado artico y en cuerpos carotideos, utilizando estmulos qumicos
para indicar que est disminuyendo la presin arterial, generando una respuesta para que
aumente la presin arterial. Dibujo
Baja o
2
.
Sube concentracin parcial de co
2
.
Baja el ph

Reflejo de compresin abdominal
Cuando baja la presin los msculos abdominales se contraen, comprimiendo las venas
abdominales para que as se bombee sangre al corazn para aumentar el gasto cardiaco y
por lo tanto subir la presin. (maniobra de Valsalva).
Reflejo de volumen auricular
Exceso de volumen liquido en sangre, lo que produce un aumento de presin en la aurcula
derecha, observando lo siguiente:
1. Vasodilatacin de arteriolas eferentes de las nefronas (rin) aumenta el filtrado
glomerular y se elimina volumen por va renal.
2. Disminuye la secrecin de hormona antidiuretica.
3. Secrecin del pptido natriuretico auricular.
Respuesta isqumica del SNC:
Cuando la presin arterial baja a menos de 60mmhg provocando isquemia (cerebro y tallo
cerebral) lo que activa al sistema simptico lo que hace que la presin arterial mayores a
250 mm Hg.
Reaccin de Cushing
Cuando aumentamos la presin intracraneal se provoca isquemia, lo que produce un
aumento en la presin arterial.
Mecanismos hormonales para el control de la presin
Vasoconstrictoras:
Adrenalina, proveniente de medula suprarrenal.
Angiotensina II.
Aldosterona (retiene Na
+
en rin)
Vasopresina u hormona antidiurtica.
Vasodilatadoras:
Bradicina alfa 2 globulina.

Calicreina trauma vascular.
Histamina mastocitos y basofilos.

Proceso inflamatorio.
El aumento de sal y agua aumenta la presin arterial: cuando aumentan los niveles de
ingesta de sal, se retiene agua, lo que provoca que aumente la presin arterial, dicho
sistema se explica a continuacin:
Aumento en el consumo de sal
Aumento del volumen plasmtico

Aumento de presin media de llenado circulatorio

Aumento de retorno venoso al corazn

Aumento del gasto cardiaco Vasoconstriccin

Aumento de presinarterialResistencia vascular
Papel del rin en el control de la presin arterial:
Su mecanismo es a largo plazo, participa en el control de la presin arterial controlando los
niveles de sal y agua.
EL RIN CONTROLA DIVERSOS MECANISMOS, Y SE EXPLICAN A
CONTINUACIN:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Baja la presin arterial Liberacin de renina (rin) Angiotensinogeno
Angiotensina I (10aa) angiotensina II (8aa)[Enzima conversora de angiotensina (ECA)]

Retencin de Na
+
en rin.
Vasoconstriccin.
Induce la secrecin de aldosterona (retiene na
+
)

AumentoenlaingestadeSalAumentodevolumenplasmtico Aumentodepresin
arterial Diminucinde secrecin de Renina Aumentodeeliminacin de sal y agua a
nivel renal Disminucindevolumenplasmtico Disminuye la presin arterial
Hipertensin de Goldblat:
Quitando un rin y parte del otro, se desarrolla hipertensin de Goldblat, el
funcionamiento renal (problemas renales) es una causa de hipertensin as como tambin,
el incremento de estrs (aumenta actividad simptica), dieta (aumentan sales), aunque en
el 90% de los casos no se conoce su causa, a esta se le llama, hipertensin esencial.
Presin arterial normal 120/80 mm Hg
Hipertensin 1 grado 140-159/90-99 mm Hg
Hipertensin 2 grado 160-179/100-109 mm Hg
Hipertensin 3 grado >180/>110 mm Hg
Hipotensin 90/60 mm Hg
Manejo mdico de la hipertensin
1. Control de peso.
2. Dieta normal en sal.
3. Evitar tabaquismo, alcohol, cafena.
4. Ejercicio de tipo aerbico.
5. Tomar diurticos, simpaticolticos (bloquean al sistema simptico), bloqueadores de
canales de calcio, inhibidores de la ECA.
UNIDAD X Sangre y coagulacin sangunea
Funciones generales de la sangre:
Transporte de gases CO
2
, O
2
, nutrientes, hormonas, metabolitos, enzimas,
anticuerpos.
Regulacin de pH (amortiguadores), temperatura corporal y agua corporal.
Defensa (inmunidad).
Hemostasia (coagulacin sangunea).
Componentes de la sangre:
Plasma: (fraccin liquida) 55% de volumen de la sangre del cual el 91.5% es agua,
el 7% son protenas (albumina, globulinas y fibringeno), y el 1.5% de electrolitos,
nutrientes, (glucosa, lpidos y aminocidos), vitaminas, amortiguadores y
metabolitos de desecho.
Clulas sanguneas: (elementos formes) son de 3 tipos:
Eritrocitos
Leucocitos: Granulocitos (neutrfilo, basfilo, eosinfilo) y Agranulocitos
(monocitos y linfocitos).
Trombocitos (plaquetas).
Eritrocitos
Genesis del eritrocito:
Clula precursora hematopoyeticamente pluripotencial Unidad formadora de
eritrocitos Formacin de proeritoblasto Eritoblasto basfilo Eritoblasto
policromatfiloEritoblastoortocromticoRetinaculocito(1%)yeritrocito(99%).
rganos hematopoyticos
Saco vitelino (primera semanas de vida)
Hgado, bazo, ganglios linfticos (segundo trimestre de la gestacin)
Medula sea (ultimo ms de la gestacin y vida extraembrionaria).

Parmetros de eritrocito
Largo:7.8mAncho(gruesa):2.5mAncho (delgada): 1 m

Concentracion de eritrocitos:
Hombre: 5200,000 300,000/L.
Mujer: 4700,000 300,000/L.

HOMBRE MUJER
Hematocrito (%) 47 42
Concentracin de hemoglobina (gr/dl) 16 14
Volumen corpuscular medio (fl) 87 87
Hemoglobina corpuscular media (pg) 29 29
Concentracin corpuscular media de hemoglobina (gr/dl) 34 34
Dimetro celular medio (m) 7.5 7.5

Eritropoyesis: la eritropoyesis se activa por hipoxia (rin e hgado) y por medio de
vitaminas b12, cido Flico y hierro activa a la clula precursora hematopoytica y la ayuda
a aumentar la produccin de eritrocitos.
Tasa de formacin y destruccin de eritrocito: Vida media es de 120 das.
Produccin :
1x10
10
eritrocitos/hr, catabolizando 0.3 gr Hb/hr
Circulacin:
3x10
13
eritrocitos/hr, que contiene 900 gr de Hb
Destruccin:
1x10
10
eritrocitos/hr, catabolizando 0.3gr de Hb/hr
Biosntesis de la hemoglobina
1. 2 Succinilcolina + 2 Glicina Pirrol
2. 4 pirrol ProtoporfirinaIX
3. Protoporfirina IX + fe
++
Hemo
4. Hemo + cadena polipeptdica (alfa, beta, gamma, delta) Hemoglobina.
Tipos de hemoglobina
2 alfa+ 2 beta= Hb A (97.5%) (Hb adulto)
2alfa+ 2 delta= Hb A
2
(2.5%) (Hb adulto)
2 alfa+ 2 gamma= Hb F (fetal).
Metabolismo de hierro
Hierro en el organismo (total):
Hombre: 4 - 5 gr.
Mujer: 3 - 4 gr.
Distribucin:
Hemoglobina 65%
Mioglobina 10%
Enzimas (catalasas, peroxidasas, oxigenasas, citocromo) 5%
Depsitos (ferritina y hemosiderina) 20%
Circulante (transferrina) 0.1-0.2%
Dieta: 10 14 mg al da, pero solo se absorben de 1 2 mg (duodeno, yeyuno); el
organismo excreta de 1 2 gr (heces, orina, sudor, clulas descamadas intestinales).
La medula sea requiere 25 gr diariamente de hierro de los cuales 23 gr provienen de
los eritrocitos y 2 gr de la dieta.
Metabolismo de hemoglobina
Cuando el eritrocito es distribuido por el sistema reticular su hemoglobina es fagocitada por
macrfagos (bazo, hgado, m. sea).
Diagnstico de anemia
Anemia: disminucin en el nmero de eritrocitos o en la cantidad de hemoglobina.
EDAD (AOS) SEXO Hb (gr/100ml) Hto (%)
< 4 Ambos 11 33
5-9 Ambos 11.5 34.5
10-14 Ambos 12 36
Adultos Hombres 14 42
Adultos Mujeres 12 36
Adultos Mujeres
embarazadas
11 33
Clasificacin de la anemia (de acuerdo al tamao del eritrocito y cantidad de
hemoglobina).
Tipo de anemia Volumen de
eritrocito
Concentracin
corpuscular media
Anemia macroctica >94 >30
Anemia normoctica 80-94 >30
Anemia microctica simple <80 >30
Anemia microctica
hipocrmica
<80 <30

Clasificacin por mecanismos de produccin
I. ERITROPOYESIS DISMINUIDA
A. Deficiencia nutricional.
B. Falla en medula sea.
II. PERDIDA SANGUINEA
A. Aguda
B. Crnica (alcohlicos, ulceras)
III. HEMOLISIS INCREMENTADA
A. Origen hereditario
B. Origen adquirido

Leucocitos: Existe una mayor cantidad de leucocitos que de eritrocitos
Tipos Promedio Rango %
LEUCOCITOS 9000 4000-11000 100
Granulocitos Neutrfilos 5400 3000-6000 50-70
Eosinfilos 275 150-300 1-4
Basfilos 35 0-100 .4
Agranulocitos Monocitos 540 300-600 3-8
Linfocitos 2750 1500-4000 20-40
Los granulocitos (neutrofilos, eosinofilos y basofilos) y los monocitos se producen en
medula sea.
Los linfocitos se producen en rganos linfoides (G. linftico, bazo, timo y amgdalas).
Vida media
Granulocitos circulantes 4-8 horas y en tejidos 4-5 das.
Monocitos circulantes 10-20 horas y en tejidos meses (macrfagos).
Linfocitos semanas o meses.
Funcin de neutrfilos y basfilos
Fagocitar microorganismos y material proveniente de la respuesta inflamatoria.
Diapdesis: paso de neutrfilos a travs de los capilares.
Quimiotaxis: atraccin qumica al sitio afectado.
Opsonizacin: marcar al antgeno con ac. especficos.
Sistema retculo endotelial (monocito-macrfago)
Piel -------------------- Histrocitos
G. Linfticos ---------Macrfagos
Pulmones ------------Macrfagos alveolares.
Cerebro---------------Microglia
Hgado----------------Clulas de koffler
Bazo y m. sea-----Macrfagos
Lneas de defensa en un proceso infeccioso
1. Macrfagos tisulares.
2. Marginacin de neutrfilos a la zona infectada.
3. Monocitos se marginan originan macrfagos.
4. Aumento en la produccin de neutrfilos y monocitos.
Eosinfilos
Actan contra parsitos:
1. Liberan enzimas hidroltica.
2. Liberando sustancias oxidantes.
3. Liberando sustancias laricidas (protena principal bsica).
Destoxificacin de sustancias producidas por la inflamacin, fagocita complejos
antgeno-anticuerpo.
Basfilos
Participa en la respuesta inflamatoria (heparina, histamina y serotonina), respuesta
alrgica (IgE).
TIPOS DE INMUNIDAD
Inmunidad: capacidad del organismo para defenderse y responder contra antgenos.
Inmunidad innata: La que presenta el individuo al nacer y no requiere la disposicin previa
a un agente nocivo.
1. Fagocitosis por neutrfilos y macrfagos.
2. Secreciones acidas y enzimas digestivas.
3. Resistencia piel.
4. Sustancias en sangre (lisosomas, poli pptidos bsicos, sistema de complemento).
5. Linfocitos natural killer (LNK).
Inmunidad adquirida: Se activa al entrar en contacto con un agente nocivo es propia de
los linfocitos:
I. HUMORAL: se producen anticuerpos para la defensa del organismo (linfocitos B).
I. CELULAR: Se producen linfocitos sensibilizados que destruyen clulas o
microorganismos (linfocitos T).
Sistema mediador de la respuesta inmune adquirida




















Inmunidad humoral
Anticuerpo: protena (gamma globulina) = inmunoglobulina = 20% protenas plasmticas
Tipos:
IgG = monmero = cadena pesada es gamma
IgA = monmero, dimero, trmero = cadena pesada es alfa
IgM = pentmero = cadena pesada es miu ()
IgD = monmero = cadena pesada es delta
IgE = monmero = cadena pesada es e
En los anticuerpos parte de la cadena pesada y de la ligera es variable, mientras que
en la otra parte de ambas cadenas es constante.
Respuesta inmune primaria y secundaria
Cuando por primera vez un antgeno se pone en contacto con el organismo, se
produce una respuesta inmune que se denomina "respuesta primaria"
Cuando al cabo de un tiempo el mismo antgeno vuelve a activar al sistema inmune,
se produce una respuesta que denominamos "respuesta secundaria".
Mecanismos de accin de los anticuerpos
Directo
! Aglutinacin
! Precipitacin
! Neutralizacin
! Lisis
Indirecto: Por intervencin del sistema de complemento.
Precursores de linfocitos
en mdula sea
Timo
Linfocitos T
Linfocitos T
colaboradores y
Clulas T (CD4)
Linfocitos B
Hgado y
Mdula sea.
Linfocitos T citotxicos o
clulas T (CD8)
Linfocitos T memoria
Linfocitos T supresores
Clulas plasmticas
Linfocitos B memoria
Se unen a clulas
extraas y las destruyen
mediante perforinas
(dejan paso a agua y
produce la lisis)
Inmunidad humoral,
mediante anticuerpos
Sistema de complemento
Antgeno-anticuerpo

C1 C1 Act.

C4 + C2 C4,2 Act. + C4a

C3 C3b ACT + C3a

C5 C5b ACT + C5a

C6 + C7 C5b6,7 ACT

C8 + C9 C5b6,7,8,9
C4a= Activa Basfilos
C3a = Activa Basfilos
C5a = Activa Basfilos
C3b ACT = Opsonizacin de bacterias
C5a = Quimitaxis de Leucocitos
C 5b,6,7,8,9 = Lisis celular
Inmunidad celular
Tipos de Linfocitos T
1. Linfocito T colaboradores (Clulas T cd4)
2. Linfocito T supresor
3. Linfocito T citotoxico (Clulas T CD8)
4. Linfocito T de memoria
Tipos de inmunidad
Inmunidad activa: Cuando se administra el antgeno (toxinas) lo que hace que
nuestro sistema inmune comience a crear anticuerpos para atacar dichos antgenos.
Inmunidad pasiva: Cuando nos administran anticuerpos (linfocitos t sensibilizados)
para as atacar los antgenos.
TERCER EXAMEN.
BASES INMUNOLGICAS PARA LA CLASIFICACIN DE TIPOS SANGUNEOS:
Sistema ABO: Los antgenos A y B son antgenos que al ser heredados presentan rasgos
dominantes y en los individuos se puede presentar como: A (solo antgeno A), B (slo
antgeno B), AB (con antgenos A y B) y O (con ningn antgeno). Estos tejidos se
encuentran en muchos tejidos.
Los antgenos A y B son oligosacridos que solo difieren en su azcar terminal.
Regularmente todos los individuos tenemos el antgeno H (gen H) el cual es la base para
estos antgenos:
A: Cuentan con un gen que codifica para una transferasa que coloca una N-
acetilgalactosamina al antgeno H.
B: Cuentan con un gen que codifica para una transferasa que coloca una galactosa
al antgeno H.
Por lo que las personas que tienen un tipo AB tienen ambas transferasa al igual que
los tipo O no tendran ninguna.
Grupo Rh: Es un sistema de antgenos propios de la clula sangunea donde existen una
serie de antgenos C, D, E, entre algunos ms donde el principal a estudiar el antgeno D
ya que este tiene una mayor capacidad antignica y es el que da a una persona la
condicinRhpositivo.Alexponeraunindividuoaesteantgenoyestenolopresentapor
s mismo se genera una reaccin (generacin de aglutina anti-D).
Tipificacin de sangre con antisueros: Consiste en tomar gotas de sangre de personas
y exponerlas a antisueros (con anticuerpos), para as dependiendo de la reaccin
(aglutinacin) saber qu tipo de sangre es la persona con su Rh.
HEMOSTASIS: Es un mecanismo por el cual se evita la prdida de sangre, donde debe
haber un balance entre dos mecanismos regulatorios: los
mecanismos anticoagulantes (hemorragia) y los
mecanismos pro-coagulantes (trombosis). Estos
mecanismos se manifiestan cuando se presenta la ruptura
de un vaso sanguneo, por lo que cuando esto sucede
debe actuar la hemostasia.
Etapas de la hemostasia:
Primaria:
1. Espasmo vascular (obliteracin del vaso) Endotelinas, serotonina y
tromboxano A2, es una respuesta inmediata y puede durar hasta 30 min.
2. Formacin de un tapn plaquetario.
Secundaria: Formacin de una red de fibrina (coagulacin).
Espasmo vascular: Evita la prdida inmediata de sangre de sangre mientras se forma el
tapn plaquetario.
Tapn plaquetario: Las plaquetas son pequeos cuerpos granulados carecientes de
ncleo. Son formadas a partir de megacariocitos por medio de un proceso de
desprendimiento de pequeos fragmentos de su citoplasma.
Dimensin 14m
No. de plaquetas 100000400000/L
Lmite plaquetario <30000/L*
Vida media 812das
Las plaquetas presentan grnulos los cuales se clasifican de la siguiente manera:
Lisosomas: Conformadas con enzimas hidrolticas, las cuales seran: -
hexosaminidasa,-glucoronidasa,-galactosidasay-arabinosidasa.
Grnulos : Los cuales contienen albmina, factores de coagulacin (fibringeno y
factorVyVIII),-tromboglobulina, factor plaquetario 4, factores de crecimiento (factor
de crecimiento derivado de plaquetas y factor de crecimiento tumoral ),
trombospondina y fibronectina.
Grnulos densos: Los cuales contienen ATP, GTP, ADP, GDP, Ca
++
, Mg
++
y
serotonina.
Se comienzan a agregar las plaquetas, por accin del factor de Von Willebrand, colgena y
laminina, lo cual a su vez activa la degranulacin (liberacin del contenido de las
plaquetas) que finalmente ayuda a la agregacin del fibirngeno.
El endotelio perifrico a la lesin produce prostaciclina, el cual es
un anticoagulante y evita la agregacin innecesaria de plaquetas.
Regulacin de la produccin de plaquetas: encontramos un
factor regulador del proceso el cual es la trombopoyetina
(sintetizado en hgado y riones) la cual se une a los receptores (R)
de la plaqueta, por lo que al reducirse las plaquetas encontramos
ms trombopoyetina liberada y entonces esta se une a receptores
R en el megacariocito para la estimulacin de la creacin de
plaquetas.
* De haber una cantidad menor nos
habla de posibles problemas
hemorrgicos.
Coagulacin sangunea:
Factores de Coagulacin
Factor I Fibringeno
Factor II Protrombina
Factor III Tromboplastina tisular
Factor IV Ca
++

Factor V Proacelerina
Factor VII Proconvertina
Factor VIII Factor antihemoflico A
Factor IX Factor antihemoflico B
Factor X Factor de Stuart-Prower
Factor XI Factor antihemoflico C
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizante de la fibrina
HMWK Ciningeno de alto peso molecular
Pre-K
a
Precalicrena, Factor de Fletcher
Ka Calicrena
PL Fosfolpido plaquetario
Son proteasas de serina que actan sobre aminocidos de serina, el Ca
++
es un cofactor
que facilita la accin enzimtica. En caso de faltar algn factor hay un dficit en la
coagulacin.
Mecanismo de accin de la vitamina K: Es producida por la flora normal, donde, en
recin nacidos no est presente, por lo que debe ser administrada. Es de importancia vital
para la sntesis de algunos factores:
Vitamina K II,VII,IXyX.
Intervienen protenas C y S las cuales se agregan con COOH

cido glutamnico.
Cascada de Coagulacin: La reaccin
fundamental de la coagulacin sangunea es
la conversin de fibringeno en fibrina. Esta
reaccin es estabilizada por el factor XIII
activado con ayuda de Ca
++
(activado por la
trombina). La reaccin de fibringeno a fibrina
es catalizada por la trombina, esta es activada
por el factor X activado el cual puede ser
activado por dos sistemas diferentes:
Va Intrnseca: A partir de la calicrena y el
HMWK se activa el factor XII, el cual a su
vez activa al factor XI y de la misma manera
este activa al factor IX (este ltimo puede
ser activado por el factor VIII, cuando se
libera de l el factor de Von Willebrand) y una vez activado el factor IX este activa el
factor X y sucede lo anteriormente mencionado.
Va Extrnseca: La liberacin de tromboplastina tisular, se genera la activacin del factor
VII, y a su vez a los factores XI y X, para llegar a la va comn.
Mecanismos Anticoagulantes y Fibrinolticos
Antitrombina III + Heparina: La antitrombina III es un inhibidor que bloquea la
actividad de factores de coagulacin ( IX, X, XI y XII).
Trombomodulina + Trombina: La trombomodulina es una protena inhibidora de la
trombina (la cual se expresa en las superficies del endotelio vascular), esta se
convierte en coagulante ya que el complejo trombinatrombomodulina se une y
activan a la protena C la cual (junto con su cofactor): Inhibe a los factores V y VIII;
por otro lado tambin inhibe al inhibidor del activador de plasmingeno lo cual nos
da como resultado una disociacin plasmina + trombina que genera una lisis del
coagulo.
Anticoagulantes:
Naturales: Heparina (facilita la accin de la antitrombina III)
Exgenos:
cido acetilsaliclico: inhibe la sntesis de tromboxano A2.
Quelatos de Ca
++
oxalante: Ej. Oxalato, forma sales con Ca
++
, reduciendo el
mismo a una concentracin tan baja que interviene en la coagulacin.
Inhibidores de la vitamina K: Ej. derivados de la cumarina como dicumarol y
warfarina.
Pruebas de Coagulacin:
Tiempo de Sangrado: El tiempo de sangrado deber de ser de 1 a 6 min.
Tiempo de Coagulacin: El tiempo de coagulacin deber tardar de 6 a 10 min.
Tiempo de Protrombina: Es el tiempo que tarda el plasma en coagularse: 12 seg.
UNIDAD IX Osmolaridad y lquidos corporales
Equilibrio hdrico: Es la relacin existente entre la ingesta y excreta de agua, la cual debe
ser la misma cantidad en ambas.







Osmolaridad en lquidos corporales: Como ya sabemos la osmolaridad es la cantidad
de osmoles por litro de solucin, las cuales en los lquidos corporales deben mostrar cierta
regularidad.
Osmolaridad Plasma Intersticial Intracelular
mos/L* 301.8 300.8 301.2
Act osmtica corregida. 282 281 281
Control neuroendcrino de la osmolaridad: Como se ve en el esquema, al haber un
cambio en la osmolaridad (14%, 3 osm/L), es detectado por osmo-receptores de
situados en el rea anterior del 3er ventrculo y en OVLT, en neuronas magnocelulares y
los ncleos supraptico y paraventricular,
los cuales a travs de la neurohipfisis
liberan ADH, lo cual acta con receptores
V2 situados en el rin favoreciendo la
reabsorcin de agua (incorporando
acuaporinas), lo cual da como resultado
una correccin de la osmolaridad.
De igual manera, al haber una baja
osmolaridad la produccin de ADH bajara,
produciendo que la reabsorcin de agua
baje (eliminando ms agua) y por lo tanto
se genera una correccin de osmolaridad.
EGRESO DE H
2
O
Mtodo Cantidad
Insensible (piel) 350 ml
Sudor 100 ml
Pulmones 350
Heces 100
Orina 1400 ml
Total 2300 ml
INGRESO DE H
2
O
Mtodo Cantidad
Ingesta 2100 ml
Sntesis 200 ml
Total 2300 ml
* mos/L: miliosmoles por litro
Reflejo de sed: Es una seal corporal para buscar lquido, el cual es causado por la baja
de la osmolaridad (290-295 mos/L).
Pptido natriurtico auricular: Este participa en la homeostasis de la osmolaridad, el cual
al haber un aumento en Na
+
, lo elimina por medio de la orina. Acta en neuronas que
tienen que ver con seleccin de alimentos, disminuyendo el deseo de ingesta de sal.
Diabetes inspida: La persona orina ms de lo normal al igual que un diabtico, pero esta
no presenta glucosa. Puede tener dos variantes de presentacin:
Por deficiencia de ADH
Nefrognica: Las clulas de los tubos distales y colectores no presentan los
receptores a la ADH.
UNIDAD XI Funcin glomerular
Funciones generales de los riones:
Excrecin de metabolitos (urea, creatinina, cido rico, etc.).
Desintoxicacin y eliminacin de sustancias que ingresan al organismo.
Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico.
Regulacin de la osmolaridad en el organismo.
Regulacin de la presin sangunea.
Regulacindelequilibriocidobase.
Funciones endcrinas: Eritropoyertina, trombopoyetina, renina; participa en la
sntesis de la vitamina D.
Circulacin y flujo sanguneo:
ArteriaRenalArteriainterlobularArteriaarciformeArteriainterlobulillarArteriola
aferente Capilares glomerulares Arteriola eferente Capilares peritubulares
VenasinterlobulillaresVenasariciformesVenasinterlobularesVenaRenal
El flujo sanguneo renal corresponde al 22% del gasto cardaco, 1100
ml/min y el flujo plasmtico renal es aproximadamente 600 ml/min. Estos
valores tienden a permanecer constantes a menos que nos encontremos con
cambios grandes en la presin sangunea.
La nefrona como unidad estructural y funcional:



Proceso general de formacin de orina: La sangre
va por la arteriola aferente, despus entra al
glomrulo, donde ocurre la filtracin (A) (en
capilares glomerulares), este filtrado se dirige por
tbulo proximal hacia el
distal pasando por el asa
de Henle, pero en su
transcurso, la arteriola
eferente (que es
continuacin de los
capilares glomerulares) y
los capilares peritubulares
se encargan de absorber (B) algunos elementos de lo ya filtrado
al igual que de secretar (C) elementos en la sangre, mientras
que este filtrado sigue su transcurso para su posterior excrecin (D).
o = o + o o
Y dependiendo de las sustancias filtradas podemos tener:
1. Sustancias que solo se filtran y excretan.
2. Sustancias que se filtran y se reabsorben parcialmente (electrolitos).
3. Sustancias que se filtran y se reabsorben totalmente (aa y glucosa).
4. Sustancias que se filtran y secretan.
Proceso de filtracin glomerular: A nivel de glomrulo, el endotelio vascular de los
capilares glomerulares es de tipo sinusoidal, en el
cual se permite el paso a diversas sustancias, que
posteriormente tendrn que sobrepasar la
membrana basal que une al endotelio al podocito de
la cpsula de Bowman (que es un capilar fenestrado), y cabe aclarar que no cualquier
sustancia puede pasar por estas hendiduras celulares. Los poros encontrados en estas
clulas son alrededor de 8 nm de dimetro y fuera del endotelio encontramos una carga
negativa. Tambin tenemos la presencia de clulas mesangiales, con gran importancia
tanto estructural como funcinal (debido a su capacidad contrctil).
Capacidad de filtracin relativa al agua: Es un modelo base donde el agua representa la
totalidad y veremos las capacidades de filtracin de otras sustancias respecto a la del
agua:
Sustancia Peso molecular Capacidad de filtracin
Agua 18 Da 1 (100%)
Sodio 23 Da 1
Glucosa 180 Da 1
Insulina 5500 Da 1
Mioglobina 17000 Da 0.75
Albmina 69000 Da 0.005
Composicin del filtrado glomerular: Este filtrado cuenta con un 5% menos de iones
negativos y adems no tiene protenas.
Intensidad (o velocidad) de filtrado glomerular esde125ml/min.
Fraccin de filtrado glomerular: Es el ndice normal entre la intensidad de filtrado
glomerular y el flujo plasmtico renal.
o =
12S
6uu
= u.19 19%

Fuerzas que determinan la filtracin glomerular: En primer lugar encontramos una
presin hidrosttica (1) de 60 mm Hg producida por el
mismo flujo de agua, que una vez ingresado al
glomrulo, se sumara una presin coloidosmtica (2)
de protenas de 32 mm Hg (por accin misma de las
protenas). Dentro de la cpsula de Bowman
encontraremos una presin (de filtrado) hidrosttica (3)
de 18 mm Hg al igual que una presin de protenas de 0 mm Hg.
Entonces tenemos que contamos con una presin a favor del filtrado glomerular de 60 mm
Hg (la cual es dada por la presin hidrosttica propia del flujo sanguneo) y una presin en
contra del filtrado de 50 mm Hg (dada por la presin coloidosmtica proteica y la presin
hidrosttica de la cpsula de Bowman).
Esto da como resultado que existe una presin total a favor de la filtracin de 10 mm Hg.
Coeficiente de filtracin glomerular: Es la relacin que existe entre la intensidad del
filtrado glomerular y la presin a favor de la filtracin.
o =
12S
1u
= 12.S
Control del flujo sanguneo renal:
Control por Presin arterial: La presin sangunea tiene un
intervalo donde el flujo sanguneo obtenido ser el mismo sin
embargo al bajar o subir lo suficiente, este flujo caer o aumentar
considerablemente.
Por sustancias vasoconstrictoras o vasodilatadoras: Ya que si la arteriola
aferente se dilata da como resultado la entrada de una mayor cantidad de sangre,
dando un resultado inverso si esta se constrie.
En esta situacin podemos catalogar a la accin del sistema nervioso simptico,
donde la adrenalina y noradrenalina son vasoconstrictores que disminuirn el flujo
sanguneo renal y por lo tanto el filtrado glomerular.
Otras sustancias:
Endotelinas: Generan vasoconstriccin.
Angiotensina III: Vasoconstriccin moderada de arteriola eferente.
xido ntrico: Vasodilatador que aumenta el flujo sanguneo renal y a
consecuencia el filtrado glomerular.
Prostaglandinas (PGE
1
y PGE
2
): vasodilatacin que aumenta el flujo
sanguneo renal y a consecuencia el filtrado glomerular.
Autorregulacin del filtrado sanguneo renal y el filtrado glomerular: En esta
regulacin tenemos una principal accin del aparato
yuxtaglomerular, donde
clulas yuxtaglomerulares y
clulas de la mcula densa
pueden captar la presin del
tbulo al igual que la [Na
+
].
Al disminuir la presin arterial
por consecuencia disminuye
la presin sangunea capilar,
lo cual a su vez disminuye el
filtrado glomerular (esto
genera que la presin en el
tbulo distal y la [Na
+
]
disminuyan.
Lo que sucede entonces es:
Clulas yuxtaglomerulares: Detectan la baja de la disminucin de presin sangunea
y liberan renina que ayuda al angiotensingeno a convertirse a angiotensina I, que
posteriormente ser Angiotensina II (genera una vasoconstriccin moderada en la
arteriola eferente).
Clulas de la mcula densa: Detectan la disminucin de presin de tbulo distal y
[Na
+
], lo que hace que secreten un compuesto localmente activo (paracrina) con
propiedades vasodilatadoras que acta sobre la arteriola eferente generando que
haya un aumento en el flujo sanguneo renal.
Y de esta manera el aparato yuxtaglomerular aumento la presin sangunea capilar,
aumentando la cantidad de filtrado glomerular y la presin en el tbulo distal.
UNIDAD XII Sistema Urinario: Funcin tubular.
Procesamiento tubular del filtrado glomerular
Cantidad filtrada o la carga tubular renal: Es la cantidad de sustancia que pasa a los
tbulos de la nefrona por la unidad de tiempo.
= ( )(o )
= (12S ) (1 )
= (18u i)(1 ) = 18u i
Sustancia Carga tubular Cant. reabsorbida Cant. excretada % de absorcin
Glucosa (gr/da) 180 180 0 100
Bicarbonato (mEq/da) 4320 4318 2 >99.9
Sodio (mEq/da) 25560 25410 150 99.4
Cloro (mEq/da) 19400 19260 180 99.1
Potacio 756 664 92 87.8
Urea 46.8 23.4 23.4 50
Creatinina 1.8 0 1.8 0
Transporte tubular mximo: Es la cantidad mxima de una sustancia que puede ser
transportada activamente a nivel de los tbulos.
Las clulas epiteliales pueden presentar diferentes
capacidades que le permitan absorber solutos.
Todos los solutos que usan transportadores o trancitosis
tienen una capacidad de transporte mximo.
Glucosa: La concentracin de glucosa normal es
aproximadamente 100 mg / 100 ml de samgre, con una
carga tubular renal de 125 mg / min, para encontrar naca
cantidad de glucosa en orina = 0. La glucosa utiliza dos
transportadores que lo devuelven al flujo sanguneo:
Transporte activo secundario y difusin facilitada.
*Diabetes: En esta patologa se cuenta con una concentracin de glucosa total de 200 mg
/ 100 ml de sangre con una carga tubular renal de 250 mg/min (umbral renal), donde al
superarlo la glucosa comienza a ser detectable en orina. El transporte tubular mximo, que
es cuando todos los transportadores estn trabajando al mximo, es de 375 mg / min, por
lo que al haber un excedente de glucosa (ej. 380
mg / ml), este excedente se agrega a orina.
El transporte tubular mximo que puede absorber
el sistema renal:


Sustancia Transporte tubular mximo
Glucosa 375 mg/min
Fosfato 0.1g/min
Sulfato 0.06g/min
Aminocidos 1.5g/min
Urea 15 mg/min
Lactato 30 mg/min
Protenas 30 mg/min
Creatinina 16 mg/min
* Los iones no requieren de un
transporte tubular mximo.

Transporte en el tbulo proximal: Como podemos ver en tbulo proximal contamos con
diversas bombas que mueven al interior de la
clula Na
+
, glucosa y aminocidos, que
posteriormente sern transportado al
intersticio y reabsorbidos por capilares
peritubulares.
Encontramos a la ATPasa Na
+
K
+
, que es
de gran importancia ya que esta genera una
gradiente de Na
+
para la activacin de un
transporte activo secundario el cual va a
transportar la glucosa y el Na
+
al interior de la clula.
Transporte en el Asa de Henle: Especialmente en la porcin ascendente gruesa, de igual
manera encontramos un cotransportador que lleva
un tomo de Na
+
, uno de K
+
y dos de Cl

, de la luz
tubular a las clulas tubulares, el cual tambin
funciona por un transporte activo secundario,
dependiendo de la actividad de la ATPasa N
+
K
+
.
Este canal de Na
+
, K
+
y Cl

puede ser inhibido por el

furosemide, el cual es una de las recomendaciones
para hipertensos.
Al mismo tiempo hay una difusin simple de la luz
del tbulo a intersticio de Na
+
, K
+
, Mg
++
y Ca
++
.
Transporte de solutos por la porcin inicial del tbulo distal: A este nivel por medio de
un transporte activo secundario (ATPasa N
+
K
+
), se
ingresa a la clula epitelial tubular Na
+
y Cl

, y
entonces el cloro, por medio de canales de cloro
(difusin simple) se lleva ese cloro hasta intersticio
para su reabsorcin.




Transporte de solutos por la porcin final del tbulo distal: En la gran mayora de las
clulas presentes, presentan una ATPasa N
+
K
+
la
cual depende de aldosterona para funcionar y son
inhibidos por antagonistas de la aldosterona
(espironolactona).
Por lo que en presencia de aldosterona, esta da como
resultado la retencin de Na
+
, el cual entrara por medio
de canales (difusin simple) a este nivel, lo que
produce una menor produccin de orina.
Estos canales de Na
+
pueden ser bloqueados con
amilorida, el cual al bloquear estos canales disminuyen la
capacidad de absorcin, actuando como un diurtico.
En clulas intercaladas, encontramos absorcin de iones
HCO
3

y K
+
.
En tbulos distales y colectores absorben agua por accin
de la hormona antidiurtica.
Balance de reabsorcin de agua en tbulos: La intensidad de flujo renal es de 125
ml/min los cuales son sometidos a diferentes fuerzas
que hacen que para el final de su trayecto por el tbulo
sea reabsorbido 124 ml en un minuto.
Estas fuerzas como muestra el esquema son:
A: Presin hidrosttica capilar (13 mm Hg).
B: Presin hidrosttica espaci intersticial (6 mm Hg).
C: Presin coloidosmtica de protenas en el capilar (32 mm Hg).
D: Presin coloidosmtica de protenas en el espacio intersticial (15 mm Hg).
Y entonces de esta informacin podemos sacar:
Presin a favor de la reabsorcin:
S2 +6 = S8
Presin en contra de la reabsorcin:
1S +1S = 28
De lo cual se infiere que la presin neta de reabsorcin es igual a 10 mm Hg, y dado a
esta presin encontramos una intensidad de reabsorcin de 124 ml/min.
Coeficiente de reabsorcin: Es el coeficiente que no dice cuanto flujo se reabsorbe por la
unidad de tiempo a determinada presin ejercida:
=
124
1u
= 12.4
Este balance est ligeramente a favor de la filtracin glomerular.
Control de la reabsorcin glomerular:
Aldosterona: Producido en la corteza suprarrenal. Su accin es aumentar la
actividad de la ATPasa Na
+
K
+
de las clulas principales de los tbulos distales y
colectores lo cual da como resultado:
Retencin de Na
+
y eliminacin de K
+
.
Angiotensna II: Por un lado estimula la secrecin de aldosterona, por otro se
encarga de aumentar la actividad de la ATPasa Na
+
K
+
en todo el sistema tubular
(para la retencin de Na
+
y eliminacin de K
+
) y especficamente a nivel de tbulo
proximal estimula el transporte activo secundario que intercambia Na
+
por H
+
(lo que
nos da como resultado ms retencin de Na
+
con la eliminacin de H
+
).
Hormona antidiurtica (vasopresina): Acta sobre receptores V2 en tbulos
distales y colectores del rin incorporando acuaporinas en la membrana adluminal
del tbulo, ayudando a la reabsorcin del agua.
Pptido natriurtico auricular: Favorece la eliminacin de Na
+
a nivel de tbulos
proximal y colectores.
Hormona paratiroidea: Regula el Ca
++
en el organismo, decidiendo si se elimina
por orina o si se debe de reabsorber, dependiendo de las necesidades fisiolgicas
del momento.
Aumenta la reabsorcin de Ca
++
.
Aumenta la reabsorcin de Mg
++
.
Elimina el fosfato en orina.
ACLARAMIENTO PLASMTICO: Eslacantidaddeplasmaquequedalibrexsustancia
despus de pasar por el rin.

=
| ]| ]
| ]




De Inulina: nicamente se filtra en glomrulos.
=
(12S )(1 )
1
= 12S
De cido paraaminohiprico:
=
(S.8S )(1 )
u.u1
= S8S
De otras sustancias:
Sustancia Aclaramiento plasmtico
Sodio 0.9 ml/min
Cloro 1.3 ml/min
Potasio 12 ml/min
Fosfato 25 ml/min
Creatinina 140 ml/min
REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD: El rin tiene mecanismos que le permiten
generar una regulacin de la osmolaridad de la sangre. Estos mecanismos son:
Produccin de orina diluida: Al haber una baja osmolaridad se genera excrecin
de agua mayor a la habitual con una osmolaridad baja (50 mosm/L), lo que genera
que baje la produccin de la hormona antidiurtica.
Produccin de orina concentrada: Al haber una alta osmolaridad se genera una
eliminacin menor de agua, la cual suele ser muy concentrada (1200 mosm/L), que
tambin produce un aumento en la produccin de la hormona antidiurtica.
Volumen obligatorio mnimo de orina:
i =
6uu i
12uu
= . i
Mecanismos de Contracorriente: Son una serie de mecanismos que determinan la
osmolaridad del intersticio renal, tbulos renales y capilares peritubulares, donde la
osmolaridad va aumentando de acuerdo a la longitud de la asa de Henle, por lo que:
Nefrona Cortical: Debido a su longitud tan reducida en comparacin con una
yuxtamedular, produce gradientes de osmolaridad muy bajos y es por esto que es la
que tiene importancia en a la hora de crear orina diluida.
Nefrona Yuxtamedular: Su gran longitud permite que alcance valores de hasta
1200 mosm, y es de su importancia erradica a la hora en que el organismo requiere
de bajar la osmolaridad, produciendo orinas muy concentradas.
MECANISMOS DE ACCIN DE ALGUNOS DIURTICOS:
Diurtico Mecanismo de accin Diurtico Mecanismo de accin
Agua Inhibe secrecin de ADH Etanol Inhibe secrecin de ADH
Antagonistas
de ADH en
receptores
V2
Inhibe secrecin de ADH
Glucosa y
manitol
Diurticos osmticos
Cafena y
teofilina
Disminuye absorcin de Na
+
e
incrementan el filtrado glomerular
Tiacidas
Inhiben el cotransporte Na
+
Cl

en
el tbulo distal.
Inhibidores
de anhidrasa
carbnica
Disminuyen secrecin de H
+
y
aumenta secrecin de Na
+
y K
+

Espirondactona Inhibe secrecin de aldosterona
Diurticos de
asa ejemplo
Furosemide
Inhibe cotransporte Na
+
Cl

2K
+

en asa de Henle.
Amilorida Inhibe canales de sodio epiteliales
PROCESO DE MICCIN: Para que haya reflejo de miccin es
necesario que la vejiga se llene por orina, entonces se activara el
reflejo parasimptico y este genera contraccin del msculo detrusor
y que al mismo tiempo se relaje el esfnter interno, dejando en
nosotros (esfnter externo voluntario) si se orina o no.
UNIDAD XIII Sistema Respiratorio: Ventilacin Pulmonar.
Objetivo de la respiracin: Proveer de oxgeno al organismo, captndolo de la atmosfera
y eliminar CO
2
.
Procesos de la funcin respiratoria:
1. Ventilacin pulmonar: Es el intercambio de gases entre la atmosfera y los alveolos.
2. Intercambio de gases O
2
y CO
2
entre los alveolos y la sangre, y viceversa.
3. Transporte de O
2
y CO
2
en la sangre.
4. Regulacin de la ventilacin pulmonar.
VENTILACIN PULMONAR
Vas areas: El aire pasa por un total de 23 divisiones (desde la trquea hasta los
alveolos), donde las primeras 16 solo sirven para el paso del aire y las ltimas 7 son donde
ocurre el intercambio de gases.
rea de seccin transversal:
El rea de seccin transversal total de la trquea es de: 25 cm
2
.
El rea de seccin transversal total de todos los alveolos es de: 11 800 cm
2
.
Se calcula que existe un aproximado de 300 millones de alveolos, con una superficie
alveolar equivalente a los 70 m
2
.
Inervacin Bronquial:
Inervacin colinrgica: Las paredes bronquiales tienen receptores muscarnicos
que tras una descarga colinrgica produce broncoconstriccin.
Inervacin Simptica: En epitelio bronquial y msculo liso encontramos receptores

2
adrenrgicos, los cuales regulan la
broncodilatacin y aumentan las secreciones
bronquiales mientras tanto receptores
1
inhiben la
secrecin.
Unidad respiratoria: Se entiende por unidad respiratoria a
toda la zona donde ocurre el intercambio de gases, el cual
est conformado por un bronquiolo respiratorio, el cual nos
da un ducto o conducto alveolar el cual nos lleva a un saco
alveolar.
Membrana respiratoria:

A. Agua y surfactante pulmonar.
B. Neumocitos
C. Membrana basal epitelial.
D. Membrana basal endoltelial.
E. Capa de clulas endoteliales.
El agua genera una tensin superficial que tiende al colapsar alveolos.
Neumocitos:
90% son Tipo I.
10% son Tipo II: Producen surfactante pulmonar, la cual sirve para reducir la tensin
superficial, lo cual evita que los alveolos se colapsen.
Surfactante: Est compuesto por:
Dipalmitoilfosfatidilcolina (62%)
Fosfatidilglicerol (5%)
Otros fosfolpidos (10%)
Lpidos neutros (13%)
Protenas (8%)
Carbohidratos (2%)
Expansin y contraccin pulmonar: Existen presiones diferentes durante el intercambio
de gases, las cuales son de vitales para que este intercambio se d (ventilacin pulmonar).
En condiciones bases: La inspiracin es un proceso activo, mientras que la espiracin es
activa.

Msculos Msculos
inspiratorios espiratorios



Volmenes y presiones durante el ciclo respiratorio:

Inspiracin: Actan msculos que se encargan de distender a los pulmones, lo cual
genera una presin negativa que da paso a la entrada de aire. Al mismo tiempo la presin
intraalveolar baja (pero esta se ve interrumpida cuando el aire que est ingresando en los
pulmones comienza a generar una presin positiva. Entonces se logra un volumen de
ventilacin mximo.
Espiracin: Los msculos que intervinieron se relajan, lo cual aumenta la presin
intrapleural y nos genera una presin alveolar mxima que termina por regularse. Mientras
tanto el volumen de ventilacin se vaca poco a poco.



Diafragma
Intercostales externos
Esternocleidomastoideos
Serratos anteriores
Escalenos
Intercostales internos
Rectos abdominales
Distensibilidad pulmonar: Es el cambio de volumen en relacin a la presin en cm H
2
O.
Trabajo durante la respiracin: Se gasta de 35% de la energa total (en condiciones
pasivas), la cual se usa para:
Trabajo de distensibilidad: Tejido elstico.
Trabajo de resistencia vascular: tejido no elstico.
Trabajo de resistencia de vas areas.
Espirometra: Nos permite evaluar la ventilacin pulmonar, su finalidad es evaluar la
funcin respiratoria: Mecnicos y electrnicos.
Espirograma:
Volumen corriente: Es el volumen de aire
que inspiramos y espiramos en
condiciones basales, el cual es equivalente
a 500 mL.
Volumen de reserva inspiratorio: Es el
volumen mximo que podemos inspirar, el
cual equivale a 3000mL.
Volumen de reserva espiratorio: Es el
volumen mximo que podemos espirar, el
cual equivale a 1100 mL.
Volumen residual: Los pulmones no deben
de quedar vaco, se quedan con cierto
volumen siempre, el cual es de1200 mL.
Capacidades pulmonares:
Capacidad inspiratoria: Capacidad mxima de aire que podemos inspirar, el cual
se mide sumando: 3000 mL + 500 mL = 3500 mL.
Capacidad residual funcional: 1100 mL + 1200 mL = 2300 mL.
Capacidad Vital: Es la capacidad que esta interactuando e influyendo vitalmente, el
cual es la suma de los tres volmenes funcionales: 500 mL + 3000 mL + 1100 mL =
4600 mL.
Capacidad Pulmonar Total: Es la suma total de lo que podra caber en los
pulmones. 500 mL + 3000 mL + 1100 mL + 1200 mL= 5800 mL.
Determinacin de la capacidad funcional residual por el mtodo de disolucin del
Helio:
= _
o
o
1] o
Volumen ventilatorio por minuto
Dado que el volumen corriente es de 500 mL y cada minuto tenemos aproximadamente 12
respiraciones, tenemos que el volumen ventilatorio por minuto es de 6000 mL.
Espacio muerto anatmico: Sitio donde no se intercambia gases con la sangre, que
equivaldra a 150 mL de las vas areas.
Volumen de ventilacin alveolar por minuto:
De igual manera, dado que el volumen de ventilacin alveolar es de 350 mL y tenemos una
frecuencia respiratoria de 12 por segundo, se llega a la conclusin de que se cuenta con
4200 mL cada minuto.
Medicin del espacio muerto: Medimos
en aire proveniente de una espiracin en
N
2
, el cual comenzara a mostrarse a
partir de los 100 mL, por lo que el rea
que corresponde al espacio muerto es el
rea que tiene oxgeno puro O
2
.
= _

A
] ( ) =
=
Su
1Su
(Suu ) = 1Su .
Entonces si encontrramos un espacio muerto mayor, por ejemple de 200 mL, hablaramos
de un espacio muerto funcional de 50 mL.
UNIDAD XIV Sistema respiratorio: Recambio Gaseoso
Difusin de O
2
y CO
2
a travs de la membrana respiratoria:
Ley general de los gases:
=

Entre mayor cantidad de molculas existan, habr una mayor presin.
Concepto de presin parcial de un gas: Cada gas ejerce su propia presin y su valor va
a depender de la cantidad que exista en el sistema, esta se sumara a una presin total.
Difusin de un gas por la membrana respiratoria:
o =
()(A)()
()

Coeficiente de solubilidad
O
2
0.024
CO
2
0.57
N
2
0.012
CO 0.018
He 0.008
Presiones parciales de los gases en vas areas (mm Hg):
Gas Atmsfera Aire inspirado Aire alveolar Aire respirado
N
2
597 563.4 569 566
O
2
159 149.3 104 120
CO
2
0.3 0.3 40 27
H
2
O 3.7 47 47 47
Total 760 760 760 760
El oxgeno difunde de la atmosfrica a la sangre su gradiente de presin.
El CO
2
difunde de la sangre a la atmosfera, siguiendo su grandiente de presin al igual que
el vapor de H
2
O.
Capacidad de difusin para O
2
: La capacidad de difusin de O
2
es de 21 ml/min/mmHg
(repos) y puede llegar hasta 65 ml/min/mmHg.
Entonces al entrar al alveolo contamos con PO
2
=
104 mm Hg y dado que en el capilar la PO
2
=
40 mm Hg. Entonces, gracias a esa diferencia
de presin difunde del alveolo al capilar, hasta
igualarse la presin a 104 mm Hg.
El promedio de la diferencia de presiones es de
11 mm Hg y dado que la capacidad es de 65
ml/min/mmHg; por lo tanto la capacidad de
difusin total es de 230 ml/min.
Capacidad de difusin para el CO
2
: La capacidad de difusin del CO
2
es de 400
ml/min/mmHg (en reposo) y puede llegar hasta 1200 ml/min/mmHg. El alveolo cuenta con
una PCO
2
= 40 mm Hg, y dado que en el capilar se cuenta con una PCO
2
= 45 mm Hg, el
CO
2
difunde del capilar al alveolo hasta igualarse en 40 mm Hg. En promedio la diferencia
de presiones es de 1 mmHg, y como contamos con una capacidad de difusin de 400
ml/min.
Coeficiente de difusin
O
2
1
CO
2
20.3
N
2
0.81
CO 0.53
He 0.95
P = Presin n = nmero de moles
R = Constante de los gases
V = Volumen T = Temperatura
S = Solubilidad del gas
pm = peso molecular
d = distancia

UNIDAD XV Sistema Respiratorio: Transporte de gases en la sangre
Efecto del coeficiente ventilacin/perfusin sobre las concentraciones de O
2
y CO
2

O
2
:
En clula: PO
2
= 23 mm Hg.
Espacio intersticial: PO
2
= 40 mm Hg.
En circulacin sistmica: PO
2
= 95 mm Hg.
CO
2
:
En clula: PCO
2
= 46 mm Hg.
Espacio intersticial: PCO
2
= 45 mm Hg.
En circulacin sistmica: PCO
2
= 40 mm Hg.
Curva de afinidad de O
2
Hemoglobinaycoeficientedeutilizacin
3% libre en sangre.
97% unido a hemoglobina
Coeficiente de utilizacin: Es el
porcentaje de la sangre que sede
su oxigeno cuando pasa a travs
de capilares tisulares. Este valor
es normalmente del 25 % de la
sangre.
1 gr de Hb = 1.34 ml de O
2
, y
dado que existen 16 gr de Hb por
cada 100 ml de sangre, podemos
decir que encontramos 20 mL de
O
2
por 100 mL de sangre.
Factores que desplazan la curva de afinidad de O
2
Hb: Efecto Bohr
La curva podra desplazarse a la derecha debido a:
Disminucin del pH.
Aumento de temperatura.
2, 3 difosfoglicerato.
Al aumentar el CO
2
, disminuye la afinidad de O
2
por la Hb (efecto Bohr).
Estos factores tienden a hacer que el oxgeno se libere con mayor facilidad de la
hemoglobina.
Difusin y transporte de CO
2
: El CO
2
puede ser transportado de tres maneras diferentes:
7% Fluye libre en el plasma
sanguneo.
23% Es transportado asociado a
Hemoglobina.
70% Es convertido a anhidrasa
carbnica en el eritrocito, lo cual hace
su transporte ms eficiente.

Curva de disociacin del CO
2
en la sangre: Encontramos dos puntos, uno arteria y otro
venoso.
Efecto Haldane: Al aumentar el
oxgeno, este creo que haya un
desplazamiento de la curva hacia la
derecha, disminuyendo la afinidad del
CO
2
por la hemoglobina.







Coeficiente de intercambio respiratorio: Se refiere al CO
2
eliminado contra ml de O
2

captado normalmente.
=

2


2

=
4
S
= u.8
Efecto del cociente ventilacin/perfusin sobre el aire alveolar: Es la relacin existente
sobre la ventilacin respecto de la perfusin:
=
o
o
=
6
S

V/P: Normal
V/P:0
V/P:







UNIDAD XVI Sistema Respiratorio: Regulacin mecnica de vas respiratorias
ORGANIZACIN DEL CENTRO RESPIRATORIO:
Recibe seales de control de sustancias qumicas,
neuronales y hormonales y controla la velocidad y
profundidad de los movimientos respiratorios del
diafragma y otros msculos respiratorios.
Regulacin de la ventilacin:
Centro neumotxico: Aumenta frecuencia
respiratoria.
Centro apnesico: Disminuye la frecuencia
respiratoria.
Grupo respiratorio ventral: Neuronas de inspiracin
y espiracin para msculos respiratorios.
Grupo respiratorio dorsal: Neuronas de inspiracin
y espiracin, principalmente inspiracin (n. frnico).



Reflejos patolgicos:
Hering Brever: Evita la sobre-extensin de vas reas.
Sobreextencin devasareascentrorespiratoriodisminuyeventilacin.
Quimioreceptores centrales: Detectan los cambios de pH y regulan la ventilacin
pulmonar (rea quimiosensible)
Quimioreceptores perifricos: Ocupan cuerpos articos y carotideos, cuando
detectan PO
2
por debajo de 60 mm Hg, estas clulas liberan un neurotransmisor
para mandar la informacin al centro respiratorio y la respuesta es aumentar la
ventilacin pulmonar. Tambien responden cunado aumenta PCO
2
o disminuye el
pH.
Respiracin durante el ejercicio: La corteza cerebral acta sobre el centro respiratorio
para hiperventilar
Control Voluntario: Se puede recurrir ms a la respiracin voluntaria cuando hay un dao
en la respiracin automtica.
Receptores J: Son terminales nerviosas en juxtaposicin con los capilares, van a dar
informacin al SNC cuando hay exceso de sangre en los capilares pulmonares, para evitar
algn edema. Estos son los responsables de la sensacin de disnea (dificultad para
respirar).
Tos y estornudo: Metemos mucho aire y lo arrojamos con gran velocidad, esto es un
reflejo defensa que sirve para eliminar irritantes de vas areas.
UNIDADXVIIRegulacindelEquilibriocidobsico
Concepto de pH: Es el logaritmo negativo de la concentracin de H
+
.
=
1
|
+
]
= log|
+
]
El intervalo que expresa el lmite de pH en el organismo va de 6.8 a 8, en la escala de
cidobasede0a14.
pH de lquidos corporales:
Sangre arterial: 7.4
Sangre venosa: 7.35
Lquido intersticial: 7.35
Lquido intracelular: 7.0
Orina:4.58
Secrecin gstrica: 0.8
Defina los conceptos de:
cido: Un cido es una sustancia capaz de liberar de liberar iones H
+
en solucin, si
los libera con mucha facilidad es fuerte.
Base: Es una sustancia que acepta H
+
cuando est en solucin, si los acepta con
mucha facilidad, es fuerte.
Amortiguadores de pH: Sustancias que normalmente son cidos o bases dbiles
que pueden liberar o aceptar H
+
.
Ecuacin de HendersonHasselbach: Describe los cambios en el pH, resultantes de la
adicin de H
+
y OH

a cualquier sistema amortiguador.

= +
|
-
]
|]

Donde del pH, el 50% del cido se encuentra amortiguados (disociado HCO
3
H
2
CO
3
), y
generalmente encontramos un pK de 6.1. A representa a un anin y HA un cido no
disociado.
Sistemas amortiguadores de pH: Son los amortiguadores de los lquidos corporales:
Bicarbonatocido carbnico.
El pH tiene gran importancia
para la actividad enzimtica.
c. Fuerte + Base dbil c. Dbil + Sal

Anhidrasa
carbnica Se elimina en la respiracin
Base Fuerte + c. Dbil Base Dbil + Se comporta como
cido dbil
Fosfodibsico de Na Fosfomonobsico de Na
c. Fuerte + Base dbil c. Dbil + Sal

Base Fuerte + c. Dbil Base Dbil

pH Ventilacin



H
+
CO
2
+ H
2
O

H
+
+ HCO3

H
2
CO
3

Fosfatos.
Hb y protenas.
Sistema respiratorio: Cuando tenemos CO
2
+ H
2
OH
2
CO
3
, este se podra disociar
en H
+
+ HCO
3

.
Sistema renal: Filtra y absorbe HCO
3

, puede producir HCO

3

y desechar H
+
.
Sistema del bicarbonato cido carbnico: La constante de disociacin cida (pK)
es de 6.1.
HCl + NaHCO
3
H
2
CO
3
+ NaCl

CO
2
+ H
2
O


NaOH + H
2
CO
3
NaHCO
3
+ H
2
O

Sistema amortiguador del fosfato: Con un pK de 6.7
HCL + Na
2
HPO
4
NaH
2
PO
4
+ NaCl

NaOH + NaH
2
PO
4
Na
2
HPO
4
+ H
2
O

Regulacin respiratoria del pH:
Al encontrar un descenso del pH, la respuesta
inmediata es generar un aumento en la ventilacin, para
que as haya una disminucin CO
2
alveolar, que al no
estar en equilibrio con el H
2
CO
3
, se disocie y nos de
cmo resultado un aumento en el bicarbonato
plasmtico alcanzando un equilibrio en el pH,
disminuyendo los H
+
.
Curva de ventilacin pulmonar pH arterial / pH arterial ventilacin pulmonar:
Y tal y como se ve en ambas grficas, la ventilacin pulmonar est en funcin del
pH arterial, lo que permite su regulacin.
Control renal del pH: El pH de la orina puede cambiar de 4.5 hasta 8, por lo que
influye de gran manera en la regulacin del mismo:
EncasodepH: Aumenta la secrecin de H
+
(hasta 4 400 meq/da).
En caso de pH: Se absorben HCO
3

(Filtro de 4 300 meq/da), se produce

HCO
3

(para amortiguar el pH cido de la sangre).

Estos mecanismos pueden darse a diferentes niveles:
Tbulo distal, segmento grueso de asa de Henle y tbulo distal:

Tbulos distal y tbulos colectores (Clulas intercaladas):

Tbulos proximales, rama ascendente del asa de Henle y tbulos distales:

Secrecin de H
+
.
Produccin de bicarbonato.

Produce nuevo bicarbonato.
Secrecin de H
+
.
Tbulos colectores:







J



K
J
Diagnstico de Alcalosis y Acidosis: Para un correcto diagnstico de un trastorno en el
pH de la sangre, lo primero a
realizar es una extraccin de
sangre arterial, la cual ser
sometida primeramente a
una prueba de pH, siendo
diferente al valor normal ya
se puede hablar de una
alcalosis o acidosis. Esto a
su vez se puede subdividir
en metablica o respiratoria;
para lo cual se debe de
considerar el PCO
2
(respiratoria) o la cantidad
de HCO
3

(metablica). Para as entonces poder inferir el mejor tratamiento a aplicar.

Secrecin de H
+
.
Produccin de HCO
3

.
Absorcin de HCO
3