Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah pengendapan plak aterosklerosis di
dalam pembuluh darah koroner. Prevalensinya mencapai 213 kasus dari tiap 1
orang berusia di atas 3 tahun.1 Pengendapan plak tersebut menyebabkan
penyempitan hingga oklusi total dari pembuluh darah koroner dan
memperlihatkan spektrum klinis yang luas! dari angina atau nyeri dada sampai
serangan jantung (in"ark miokard akut).
#ngina pektoris meruppakan sindrom klinis yang sering terjadi berupa
nyeri dada karena iskemia pada miokardium. #ngina terjadi akibat suplai oksigen
jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolik! baik karena meningkatnya
kebutuhan atau menurunnya suplai oksigen.2 Prevalensi angina pektoris
meningkat sesuai umur! baik pada pria maupun $anita. %iperkirakan 2&'( dari
populasi de$asa di )ropa mengalami angina pektoris. #ngka ini akan terus
meningkat karena angka harapan hidup terus meningkat. 1 *asil +iset Kesehatan
%asar (+iskesdas) tahun 2, menunjukkan bah$a penyakit jantung koroner
menjadi penyebab kematian yang cukup besar di -ndonesia! yaitu .!1( dari
seluruh kematian pada semua golongan usia. Presentase tersebut meningkat
menjadi /!,( pada rentang usia '.&.' tahun.3
0erapi penyakit jantung koroner adalah mengatasi "aktor risiko yang dapat
dimodi"ikasi! menyesuaikan aktivitas pasien! dan memberikan terapi "armakologis
atau terapi bedah yang bertujuan mengembalikan aliran darah. Penyesuaian
aktivitas dilakukan berdasarkan hasil 1exercise test.2 0erapi "armakologis dapat
dilakukan dengan memberikan obat&obatan seperti nitrat! -Blocker! dan antagonis
kalsium. 3ementara itu terapi bedah berupa bypass arteri koroner atau
percutaneous cardiovascular intervention (P4-). 0erapi pembedahan merupakan
terapi de"initi" untuk penyakit jantung koroner dengan keterbatasan lokasi
anatomis yang sulit dari pembuluh darah teroklusi sehingga kadang tidak dapat
diterapkan.'
Permasalahannya adalah terdapat 2..&,.. kasus angina yang
re"rakter terhadap terapi medis maksimal dan prosedur revaskularisasi koroner
standar tiap tahunnya. 3ebanyak 1.( pasien tidak merespons terapi secara baik
atau memiliki kontraindikasi terhadap intervensi selanjutnya!sehingga mengalami
angina pektoris yang re"rakter. Kegiatan sehari&hari seperti menaiki tangga!
mengajak anjing berjalan&jalan! atau berkebun menjadi sulit dilakukan pasien
tersebut.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
#ngina pektoris adalah rasa nyeri pada dada yang timbul akibat
kekurangan oksigen pada miokard atau iskemia miokard yang bersi"at
sementara. -skemia miokard terjadi karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner
menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi miokard. #ngina
pektoris memiliki karakteristik5
1. 6okasi
6okasinya di dada! substernal atau sedikit ke kiri! dengan
penjalaran ke leher! rahang! bahu kiri sampai dengan lengan dan jari&
jari bagian ulnar! punggung! serta pundak kiri.
2. Kualitas
Kualitas nyeri merupakan nyeri tumpul! seperti rasa tertindih
atau berat di dada. +asa nyeri dapat berupa rasa desakan yang kuat dari
dalam atau dari ba$ah dia"ragma! seperti diremas&remas atau dada
mau pecah. Pada keadaan yang berat! nyeri dada disertai keringat
dingin dan sesak napas. 7yeri berhubungan dengan aktivitas dan
hilang dengan istirahat. +asa nyeri tidak berhubungan dengan gerakan
pernapasan atau perubahan posisi dada. 3tres "isik atau emosional juga
dapat menjadi pemicu nyeri.
3. Kuantitas
7yeri yang pertama kali timbul biasanya berlangsung selama
beberapa menit sampai kurang dari 2 menit. 8ila lebih dari 2 menit
dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil
(unstable angina pectoris 9:#P). 7yeri pada angina stabil dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik
sampai beberapa menit. 7yeri juga tidak dirasakan terus menerus! tapi
hilang timbul. -ntensitas nyeri dapat semakin bertambah! berkurang!
atau terkontrol.
B. Etiologi
;ejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut
yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai <
2
miokard. 8eberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab
baik tersendiri ataupun bersama&sama yaitu 5
1. =aktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan
aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik! takiaritmia!
tirotoksikosis dan pemakaian obat&obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan <
2
miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai <
2
. Penyakit paru menahun
dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan
menurunnya suplai <
2
ke miokard.
2. 3klerotik arteri koroner
3ebagian besar penderita #03 mempunyai gangguan cadangan
aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang
lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. 3edangkan
sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner
ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3. #gregasi trombosit
3tenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis
aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit
yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan
mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
'. 0rombosis arteri koroner
0rombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang&kadang terlepas
menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih
distal. 0rombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya #03.
.. Pendarahan plak ateroma
+obeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
>. 3pasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan <
2
miokard dan berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban
#03. 3pame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada
stenosis pembuluh darah koroner. 3pasme yang berulang dapat
menyebabkan kerusakan artikel! pendarahan plak ateroma! agregasi
trombosit dan trombus pembuluh darah.
8eberapa "aktor risiko yang ada hubungannya dengan proses
aterosklerosis antara lain adalah 5
1. =aktor risiko yang tidak dapat diubah 5 umur! jenis kelamin dan
ri$ayat penyakit dalam keluarga.
2. =aktor risiko yang dapat diubah 5 merokok! hiperlipidemi! hipertensi!
obesitas dan %?.
C. Patofisiologi
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya
iskemia miokardium lokal. Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan ini diperbaiki dengan cara meningkatkan suplai (meningkatkan
aliran koroner) atau menurunkan kebutuhan oksigen (menurunkan kerja
jantung). Pada iskemia! mani"estasi hemodinamika yang sering terjadi
adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung! nyeri dada!
serta penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan darah menandakan
daerah iskemia sudah cukup luas atau merupakan respons vagus.
-skemia yang bersi"at sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan! serta menekan "ungsi miokardium.
8erkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah
metabolisme aerob menjadi anaerob melalui jalur glikolitik. *asil akhir
metabolisme anaerob! yaitu asam laktat akan tertimbun di dalam sel dan
menurunkan p* sel. -skemia juga menyebabkan perubahan elektro"isiologi
jantung berupa inversi gelombang 0 dan perubahan segmen 30.
Ketidakstabilan elektro"isiologik jantung ddapat menyebabkan takikardia
attau "ibrilasi ventrikel.
?ekanisme pasti iskemia menyebabkan angina masih belum jelas.
#kumulasi asam laktat dan penurunan p* intrasel kemungkinan dapat
menyebabkan nyeri angina yang khas. #ngina dapat juga ditimbulkan oleh
metabolit yang tertimbun atau suatu @at kimia antara yang merangsang
reseptor nyeri. 3elain itu angina dapat disebabkan oleh stres mekanik lokal
akibat kelainan kontraksi miokardium. ;ejala klasik angina pektoris
ditandai oleh adanya nyeri alih (reffered pain) daerah dermatom yang
dipersara"i oleh segmen 0
1
&0
'
! yaitu nyeri substernal menjalar ke lengan
kiri bagian medial. :munya angina dipicu oleh aktivitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium seperti latihan "isik. #ngina
dapat hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pada pemberian
nitrogliserin. #ngina Prinzmetal lebih sering terjadi pada $aktu istirahat.
Jenis angina ini disebabkan oleh spasme pada arteri epikardium. Penderita
diabetes sering mengalami 1iskemia tersembunyi2 dan in"ark miokard
tersembunyi akibat neuropati otonom.
)"ek hipoksia! berkurangnya energi yang tersedia dan asidosis
mengganggu "ungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokard
yang terserang akan berkurang. 3erabut&serabut miokard akan memendek!
daya serta kecepatannya memendek dan gerakannya menjadi abnormal.
?enurunnya "ungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
berkurangnya volume sekuncup. 8erkurangnya pengosongan ventrikel saat
sistol akan memperbesar volume ventrikel #kibatnya! tekanan jantung kiri
akan meningkat. 0ekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji
dalam kapiler paru&paru juga meningkat. %inding jantung yang kurang
lentur akibat iskemia dapat memperberat peningkatan tekanan pada
volume ventrikel tertentu.
D. Jenis Angina Pektoris
3ecara klinis! dikenal 3 jenis angina pektoris5
1. #ngina pektoris stabil
7yeri dada pada pasien dengan angina pektoris stabil
berlangsung kurang dari 1. menit. #ngina pektoris stabil hilang
dengan istirahat atau penghentian stimulus. ;ejala angina dicetuskan
oleh suatu kegiatan atau "aktor&"aktor pencetus tertentu. =aktor
pencetus angina adalah iskemia miokard akibat gangguan suplai darah
miokard. ;angguan suplai darah miokard ini terjadi karena stenosis
yang bermakna (A.() dari arteri koroner epikard. %alam 3 hari
terakhir tidak ada perubahan dalam hal "rekuensi! lama! dan "aktor&
"aktor pencetusnya. 7yeri dada pada angina pektoris stabil bersi"at
reversibel dan tidak progresi". Pada angina pektoris stabil! nyeri dada
yang kuantitas atau intensitasnya agak berat akan menurun baik
dengan atau tanpa pengobatan lalu menetap. ;ejala nyeri dada dapat
pula berkurang hingga asimtomatik! baik dengan )K; istirahat
menunjukkan iskemia (silent ikhemia) maupun normal.
2. #ngina pektoris tak stabil
7yeri dada pada angina pektoris tak stabil mengalami
peningkatan baik dari "rekuensi! intensitas keparahan maupun lamanya
serangan. ;ejala angina hanya hilang sebagian dengan nitrat
sublingual. +i$ayat penyakit biasanya akut dan prognosis buruk.
#ngina jenis ini dapat berkembang menjadi in"ark miokard akut atau
kematian mendadak. Kriteria pasien yang mengalami angina pektoris
tak stabil5
a. Pasien dengan angina yang baru terjadi dalam 2 bulan. #ngina
memiliki intensitas yang cukup berat dan "rekuensi cukup sering!
yaitu lebih dari 3 kali per hari.
b. Pasien dengan angina yang bertambah berat! baik intensitas maupun
"rekuensinya. 3ementara itu "aktor presipitasi semakin ringan.
c. Pasien dengan serangan angina $aktu istirahat.
3. #ngina varian Prin@metal
#ngina varian adalah gejala angina yyang terjadi saat istirahat
dengan hasil )K; menunjukkan elevasi segmen 3&0. *al ini
menandakan adanya iskemia intramural.
#ngina varian Prin@metal kemungkinan disebakan karena tonus
arteri koroner yang bertambah. 7amun! keadaan ini dapat hilang
dengan cepat melalui pemberian nitrogliserin dan diprovokasi oleh
asetilkolin. #ngina varian dapat terjadi pada arteri koroner yang
strukturnya normal! penyakit arteri koroner campuran yang menetap!
atau stenosis oklusi" koroner berat.
E. Klasifikasi Angina Pektoris
Klasi"ikasi angina pektoris yang digunakan adalah tahapan angina
on effort menurut Canadian Cardiovascular Society5
1. Kelas 1 5 ?elakukan pekerjaan sehari&hari tidak ada angina. #ngina
baru timbul pada kegiatan yang luar biasa B berat. #ngina timbul pada
aktivitas berat! tergesa&gesa atau berkepanjangan
2. Kelas 2 5 3edikit pembatasan dari pekerjaan biasa sehari&hari.
#ngina timbul saat berjalan! naik tangga dengan cepat! jalan mendaki!
jalan atau naik tangga setelah makan! pada udara dingin! keadaan stres!
beberapa jam setelah bangun tidur! berjalan lebih dari 2 blok pada jalan
datar! dan naik tangga lebih dari 1 tingkat pada kecepatan dan kondisi
normal.
3. Kelas 3 5 Perlu banyak sekali pembatasan dari pekerjaan sehari&hari.
#ngina timbul saat jalan 1 sampai 2 blok pada jalan datar dan naik
tangga 1 tingkat pada kondisi serta kecepatan normal.
'. Kelas ' 5 Ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan normal
sehari&hari. #ngina dapat timbul dalam keadaan istirahat.
F. Diagnosis
1. ;ejala klinik
a. 7yeri dada
1) 7yeri dada dapat terlokalisasi di lengan kiri! rahang! leher! atau
epigastrium. #ngina menyebar dari aksila ke arah ba$ah
menuju bagian dalam lengan.
2) ;ejala sensorik pada lengan seperti rasa baal! rasa berat! dan
hilangnya "ungsi sering didapatkan.
3) 7yeri dada berlangsung cepat! yaitu kurang dari . menit. 7yeri
dada diprovokasi oleh aktivitas "isik! emosi! makanan! ansietas!
perubahan temperatur sekitar atau merokok.
') 7yeri dada hilang dengan istirahat! penghilangan stimulus
emosional! atau pemberian nitrat sublingual. #ngina yang
terjadi lebih lama menandakan adanya angina tak stabil atau
in"ark miokard.
b. 3esak napas
#nsietas! berkeringat dingin! mual! muntah! dan sesak
napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.
c. ;angguan kesadaran
Penurunan kesadaran atau sinkop jarang ditemui pada
pasien angina.
2. Pemeriksaan =isik
a. #uskultasi
Pada pemeriksaan "isik pasien dengan ri$ayat angina
pektoris biasanya normal atau hanya terdengar bunyi jantung
keempat pada auskultasi. #uskultasi pasien yang sedang
mengalami serangan angina menghasilkan bunyi jantung ketiga!
bunyi jantung keempat! atau bising sistolik di apeks sesuai
dis"ungsi otot papilaris. 3elain itu dapat ditemukan aritmia! gallop!
murmur! dan split bunyi jantung kedua paradoksal. +onki basah
pada bagian basal paru juga dapat ditemui dan akan menghilang
lagi pada $aktu nyeri sudah berhenti. 8unyi jantung keempat dapat
terdengar akibat peningkatan tekanan atrium ini. *al ini
meerupakan kompensasi dari penurunan komplians ventrikel.
)jeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan
paradoksal bunyi jantung kedua. 8unyi jantung ketiga didapatkan
pada pasien angina dengan kerusakan miokard sebelumya. ?urmur
akhir diastolik dapat terjadi karena iskemia otot papilaris atau
abnormalitas kon"igurasi otot papilaris sehingga menyebabkan
mitral regurgitasi.
b. 3tigmata hiperlipidemia
#rkus senilis kornea merupakan tanda hiperlipidemia!
terutama pada pasien berusia muda. 0anda hiperlipidemia dapat
berupa Cantelasma! Cantoma tuberosa! tendinosa! dan erupti" yang
terletak di siku! lutut! tendon #chilles! dorsum manus! dll.
c. 0ekanan darah sistemik
Peningkatan tekanan darah merupakan "aktor risiko yang
penting dari penyakit jantung koroner.
d. %enyut nadi
1) %enyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil.
2) 0akikardia atau aritmia transien (atrium "ibrilasi! takikardia
ventrikel) dapat terjadi selama serangan akut.
3) 0akikardia saat istirahat atau pulsus alternans dapat
mengindikasikan dis"ungsi miokard iskemik berat sebagai
akibat in"ark sebelumnya.
e. 0ekanan vena
0ekanan vena normal pada angina tanpa komplikasi.
0ekanan vena dapat meningkat sebagai akibat in"ark miokard
sebelumnya.
". Palpasi prekordial
Pemeriksaan prekordium sering memberi hasil normal.
7amun! akibat in"ark miokard sebelumnya dapat ditemui diskinesia
apeks! pergeseran letak apeks! dan aneurisma ventrikel kiri.
g. 0anda penyakit vaskular lain
0anda&tanda aterosklerosis dapat berupa sklerosis arteri
carotis! aneurisma abdominal! tidak terabanya nadi dorsum
paedisBtibialis posterior! dan penyakit valvular karena sklerosis.
h. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan5
a) Pemeriksaan darah rutin seperti hemoglobin! hematokrit! dan
trombosit.
b) Pemeriksaan terhadap "aktor risiko koroner 5 gula darah dan
pro"il lipid.
c) Pemeriksaan penanda in"lamasi akut dilakukan pada pasien
dengan nyeri dada yang berat dalam $aktu cukup lama atau
angina pektoris tak stabil. Pemeriksaan yang digunakan
sebagai penanda sindrom koroner akut adalah troponin 0!
troponin -! dan 4K&?8.
1) ?ionekrosis pada jantung ditandai oleh hasil
pemeriksaan troponin 0 atau - positi" dalam 2' jam dan
troponin tetap positi" sampai 2 minggu. 0ingkat kenaikan
troponin juga menunjukkan tingkat risiko kematian pada
pasien sindrom koroner akut.
2) -n"ark miokard akut ditandai oleh peningkatan 4K&?8
dalam beberapa jam pasca in"ark dan kembali normal
dalam 2' jam. 4K&?8 kurang spesi"ik untuk diagnosis
karena ditemukan juga di otot skeletal.
3) ?ortalitas jangka panjang dari penderita sindrom
koroner akut ditandai oleh kenaikan 4+P.
Pemeriksaan untuk menentukan iskemia miokardium sebagai
penyebab nyeri dada menurut merican !eart ssosciation (#*#)5
a. )lektrokardiogram istirahat
)lektrokardiogram istirahat digunakan untuk membedakan nyeri
dada kardiak dan non kardiak.
1. Kelainan )K; yang khas adalah perubahan 30&0 yang sesuai dengan
iskemia miokardium. Perubahan yang menunjukkan ke arah "aktor
risiko seperti 6D* dan E abnormal. ;ambaran )K; yang tidak khas
berupa aritmia! 888! bi! dan tri"askular blok.
2. ;ambaran )K; istirahat pada $aktu nyeri dada seperti depresi 30&0
1 mm atau lebih merupakan pertanda iskemia yang spesi"ik.
Perubahan lain yang sesuai untuk iskemia dapat berupa takikardia!
888! blok "asikular yang kembali normal pada $aktu nyeri hilang.
3. Pada angina tak stabil! iskemia akut ditandai oleh depresi segmen 30
F.. mm dan gelombang 0 negati" F2 mm. *asil pemeriksaan )K;
yang normal juga dapat ditemui pada '( pasien.
b. =oto 0oraks
=oto toraks digunakan untuk melihat adanya kelainan&kelainan
pada jantung dan membedakan nyeri dada akibat kelainan paru&paru.
Pemeriksaan ini dapat melihat gambaran kalsi"ikasi koroner atau katup
jantung! tanda gagal jantung! penyakit jantung katup! perikarditis! atau
aneurisma. #danya in"ark miokard atau dis"ungsi ventrikel kiri
memberikan gambaran pembesaran jantung dan peningkatan tekanan
vena. #neurisma ventrikel kiri ditunjukkan oleh pembengkakan khas
dan kalsi"ikasi bayangan jantung.
c. )lektrokardiogram $aktu aktivitasB latihan
Pemeriksaan ini penting untuk dilakukan pada pasien&pasien
dengan kelainan )K; (888! depresi 30 ringan) dan angina vasospastik.
0iga indikasi utama untuk mempertimbangkan dilakukannya
elektrokardiogram $aktu aktivitasB latihan (treadmill excercise test)5
1. bantuan diagnosis angina dengan memprovokasi sakit dada dan
kelainan iskemia
2. strati"ikasi risiko bagi penderita&penderita yang mempunyai risiko
tinggi untuk mengalami kejadian koroner dan kematian
3. mengetahui kapasitas "ungsional sehingga dapat diberikan nasihat
mengenai kegiatan kerja dan rekreasinya.
"readmill excercise test memiliki sensitivitas sebesar >/( G 1>(
dan spesi"isitas ,,( G 1,(.
Perubahan )K; yang terjadi selama periode pemulihan dan
normalisasi merupakan indikator yang sensiti" untuk menandakan adanya
penyakit jantung koroner. -skemia miokard ditunjukkan dengan depresi
segmen 3&0 pada lead dengan gelombang + tertinggi (D.).
Pasien yang mampu melakukan tes untuk $aktu yang lama (1
menit atau lebih lama) mempunyai kelainan segmen 3&0 yang minor! dan
tekanan darah yang normal mempunyai prognosis lebih baik. Pemeriksaan
ini dapat menunjukkan prognosis dari pasien angina tak stabil. #pabila
hasil pemeriksaan positi" dengan depresi segmen 30 yang dalam!
diajurkan untuk melakukan pemeriksaan selanjutnya dengan angiogra"i
koroner karena memiliki risiko komplikasi kardiovaskular yang cukup
besar.
1. Kontraindikasi tes latihan5
a) pasien in"ark miokard akut kurang dari 2 hari
b) aritmia berat dengan hemodinamik terganggu
c) gagal jantung mani"es
d) emboli dan in"ark paru
e) perikarditis dan miokarditis akut
") diseksi aorta.
d. )kokardiogra"i
Pemeriksaan ekokardiogra"i dilakukan untuk mengetahui adanya
stenosis aorta yang signi"ikan atau kardiomiopati hipertro"ik pada pasien
dengan murmur sistolik.. Pemeriksaan ini dari serangan dapat
menentukan luasnya iskemia pada pasien yang sedang mengalami nyeri
dada hingga 3 menit setelah serangan melalui gambaran segmen
miokardium yang mengalami dis"ungsi. 3elain itu pemeriksaan ini dapat
pula menganalisis "ungsi miokardium segmental pada pasien angina
pektoris stabil kronik atau ri$ayat in"ark miokard sebelumnya.
Pemeriksaan ekokardiogra"i tidak memberikan diagnosis angina
tidak stabl secara langsung. 7amun! gangguan "ungsi ventrikel kiri!
adanya insu"isiensi mitral! dan abnormalitas gerakan dinding regional
jantung menandakan prognosis yang kurang baik.
e. Stress imaging! dengan ekokardiogra"i atau radionuklir
Pemeriksaan stres ekokardiogra"i dapat dilakukan untuk5
1) pasien dengan konduksi abnormal pada )K; istirahat (6888! 3&0
depresi 1 mm atau lebih)
2) pasien pre revaskularisasi atau pacu jantung
3) ekokardiogra"i dengan obat&obatan pada pasien yang tidak dapat
melakukan stres dengan latihan atau akan dilakukan revaskularisasi
(dengan percutaneous coronary interventionB P4- atau coronary
artery bypass gra"tingB 4#8;)
') strati"ikasi prognostik serta evaluasi pasien&pasien yang telah
dilakukan revaskularisasi dengan P4- atau 4#8; (pasien penyakit
arteri koroner atau in"ark miokard akut)
.) penilaian viabilitas miokard dengan keberadaan dis"ungsi ventrikel
kiri.
3ensitivitas dan spesi"isitas pemeriksaan stres ekokardiogra"i
berkisar >&/.(! sedangkan pemeriksaan radionuklir sekitar /&H(.
". #ngiogra"i koroner
Pemeriksaan angiogra"i koroner merupakan cara yang paling
akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit koroner.
#rteriogra"i koroner digunakan untuk menentukan prognosis pada
pasien sebelum 4#8; atau angioplasti koroner. #ngiogra"i koroner
sering dilakukan dengan menggunakan pendekatan "emoral perkutan!
teknik Judkins. 0eknik ini dilakukan dengan memasukkan kateter secara
retrogard ke dalam ventrikel kiri melalui kedua cabang arteri koroner.
-ndikasi arteriogra"i koroner5
#$ pasien yang tetap pada angina pektoris stabil kelas ---&-D meskipun
telah mendapat terapi adekuat
%$ pasien dengan risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya
angina
&$ pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat sampai
cardiac arrest
'$ pasien gagal jantung
($ pasien dengan dis"ungsi ventrikel kiri ("raksi ejeksi kurang dari '.()
$alaupun dengan angina kelas - atau -- dan pemeriksaan non invasi"
tidak menunjukkan risiko tinggi
)$ Pasien yang tidak dapat ditentukan status koronernya dengan
pemeriksaan non invasi".
G. Diagnosis an!ing
%iagnosis banding angina pektoris5
1. pleuritis
2. emboli paru
3. penyakit tulang belakang servikal
'. penyakit gastrointestinal
H. Penatalaksanaan
0ujuan pengobatan angina pektoris adalah 5 1. mencegah terjadinya
serangan jantung (in"ark) dan kematian 2. ?engontrol serangan angina
sehingga memperbaiki kualitas hidup.
0erapi angina pektoris terdiri dari terapi "armakologis dan non
"armakologis.
1. =armakologis
<bat bekerja mencapai sasarannya dengan cara 5 a.
menurunkan kebutuhan oksigen miokard b. meningkatkan aliran darah
miokard dengan dilatasi arteri koroner c. kombinasi antara penurunan
kebutuhan miokard dan peningkatan aliran darah koroner.
a. #ngina pektoris stabil
1) #spirin
2) Penghambat adrenoreseptor beta (-blocker)
3) ngiotensin converting enzyme! terutama bila disertai hipertensi
atau dis"ungsi ventrikel kiri
') 7itrogliserin semprot atau sublingual untuk mengontrol angina
.) <bat&obatan penurun 6%6 pada pasien&pasien dengan
6%6F13 mgBdl (target I1 mgBdl) yaitu statin! asam
nikotinat dan "ibrat. <bat ini digunakan pada pasien dengan
peninggian trigliserid dan penurunan *%6.
<bat tambahan5
1) #ntagonis kalsium atau nitrat jangka panjang dan
kombinasinya untuk tambahan -blocker apabila ada
kontraindikasi! e"ek samping yang tidak dapat ditoleransi!
pengobatan gagal
2) Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi
mutlak
3) Penghambat kanal 4a
JJ
nondihidropiridin long acting sebagai
pengganti -blocker untuk terapi permulaan.
b. #ngina pektoris tak stabil
1) <bat anti iskemia5 nitrat! -blocker! antagonis kalsium
2) <bat antiagregasi trombosit5 aspirin! tiklopidin! klopidogrel!
inhibitor glikoprotein --bB ---a
3) <bat antitrombin5 unfractioned heparin! lo* molecular *eight
heparin (6?K*)! direct thrombin inhibitors.
') ?or"in atau petidin pada pasien yang masih merasakan nyeri
dada
2. 7on =armakologis
a. #ngina pektoris stabil
1) Perubahan gaya hidup5
a) 8erhenti merokok
b) Penyesuaian diet! yaitu dengan diet rendah kolesterol
c) Penurunan berat badan untuk mencapai berat badan ideal
d) <lahraga teratur
e) ?enanggulangi stres
2) 3aat serangan angina5
a$
-stirahat total B bed rest
b$
Pemberian <
2
3) 0erapi pembedahan5
a) +eper"usi miokardium
+eper"usi miokardium dapat dilakukan dengan
balon! pemakaian stent! dan operasi coronary artery
bypass graft (4#8;). Keadaan yang memerlukan reper"usi
miokardium pada angina pektoris stabil5
i. 4#8; pada 5 #. stenosis mitral kiriL 8. lesi 3
pembuluh terutama bila ada dis"ungsi ventrikel kiriL 4.
lesi 2 pembuluh dengan penyakit arteri desenden
anterior kiri bagian proksimal! dis"ungsi ventrikel kiri!
dan terdapat iskemia pada tes non invasi"L %. lesi 1&2
pembuluh tanpa penyakit arteri desenden anterior kiri
bagian proksimal! dan pasien pulih dari aritmia
ventrikel yang beratB cardiac arrest.
ii. Percutaneous cornary intervention (P4-) pada pasien
dengan lesi 2 pembuluh dan penyakit arteri desenden
anterior kiri bagian proksimal! "ungsi ventrikel kiri
normal dan tidak diobati untuk %?.
iii. P4- atau 4#8; pada5 #. pasien dengan lesi 1 atau 2
pembuluh tanpa penyakit arteri desenden anterior kiri!
tetapi terdapat viable miokardium cukup luas atau
pada tes non invasi" termasuk risiko tinggiL 8. pasien
yang sebelumnya sudah reper"usi P4- tetapi
mengalami restenosis! sedangkan terdapat viable
miokardium cukup luas atau pada tes non invasi"
termasuk risiko tinggiL 4. pasien yang tidak berhasil
baik dengan terapi konservati"! sedangkan reper"usi
dapat dikerjakan dengan risiko cukup baik.
iv. +eper"usi transmiokardial secara operati" dengan
menggunakan laser.
') 0erapi tambahan pada pasien angina pektoris stabil atau
penyakit jantung koroner asimtomatik5
a) Pemberian hormon pengganti pada pasien posmenopos
b) Penurunan berat badan pada obesitas! sekalipun tidak ada
hipertensi! %? dan hiperlipidemia
c) 0erapi asam "olat pada pasien dengan peninggian
homosistein
d) 3uplemen vitamin 4 dan )
e) -denti"ikasi adanya depresi dan pengobatnnya yang adekuat.
b. #ngina pektoris tak stabil
1) 0indakan umum
a)
-stirahat total (bedrest) dengan ra$at inap di rumah sakit
b)
Pemberian <
2
c)
0erapi pembedahan
Pasien angina tak stabil yang memerlukan tindakan
revaskularisasi adalah adalah pasien dengan risiko tinggi.
Pasien yang termasuk risiko tinggi yaitu5 a) pasien dengan
angina pada $aktu istirahatL b) angina berlangsung lama
atau pasca in"arkL c) sebelumnya sudah mendapatkan
pengobatan intensi"L d) lanjut usiaL e) didapatkan perubahan
segmen 30 yang baruL ") didapatkan kenaikan troponinL g)
ada keadaan hemodinamik tak stabil.
0indakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada
pasien dengan iskemia berat dan re"rakter dengan terapi
medikamentosa. 4#8; dilakukan pada pasien dengan
penyempitan pada 3 pembuluh darah utama. Pembedahan
P4- dilakukan pada pasien dengan "aal jantung yang masih
baik dengan penyempitan 1&2 pembuluh darah.
I. E"al#asi $engoatan
1. Pemeriksaan laboratorium terutama ditujukkan untuk menilai "aktor
risiko! seperti gula darah! glikosilat *b pada %?! pro"il lipid! "ungsi
ginjal! dll. Pro"il lipid mula&mula diperiksa setiap '&/ minggu! lalu '&>
bulan.
2. Pemeriksaan "oto toraks bila terdapat tanda gagal jantung kongesti"
yang baru atau perburukkannya.
3. Pemeriksaan ekokardiogra"i atau radionuklir pada pasien gagal jantung
kongesti" atau dengan timbulnya tanda in"ark jantung. Pemeriksaan
dilakukan untuk menilai kembali "ungsi sistolik atau segental ventrikel
kiri.
'. Pemeriksaan ekokardiogra"i pada pasien dengan tanda kelainan katup
yang baru atau perburukkannya.
BAB III
PE%BAHASAN &BAT
A. Nitrat &rganik
7itrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai
oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular. 7itrat organik
menimbulkan vasodilatasi semua sistem vaskular. Dasodilatasi pembuluh vena
menyebabkan terjadinya pengumpulan darah pada vena peri"er serta
splanknikus. *al ini mengakibatkan berkurangnya aliran balik darah ke dalam
jantung! sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload)
menurun. 7itrat organik juga menimbulkan dilatasi arteriol peri"er sehingga
tekanan darah sistolik dan diastolik yang berpengaruh terhadap afterload juga
menurun. Penurunan preload dan afterload mengurangi *all stress dan
kebutuhan oksigen.
Peningkatan suplai oksigen ke jantung terjadi karena nitrat organik
memperbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik dan mengurangi beban
preload sehingga per"usi subendokard membaik. 7itrat organik meningkatkan
suplai oksigen ke jantung dengan memperbaiki sirkulasi koroner. *al ini
terjadi melalui redistribusi aliran darah pada daerah iskemik akibat dilatasi
pembuluh darah koroner besar di epikardial dan perbaikan aliran darah
kolateral (0jay! 2.).
#. -sorbida&dinitrat5 isordil+ sorbidin+ cedocard.
%erivat nitrat siklis ini sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat
relaksasi otot pembuluh! bronchia! saluran empedu! lambung&usus! dan
kemih! tetapi bersi"at long&acting. %i dinding pembuluh @at ini di ubah
menjadi nitogenoksida ,-.$ yang mengaktivasi en@im guanilsiklase dan
menyebabkan peningkatan kadar c;?P (cyclo&guanilmonophospate) di
sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. #kibatnya! 0ekanan darah
turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung
(preload$ berkurang. Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebanya
dikurangi. #rteri koroner juga di perlebar! tetapi tanpa e"ek langsung
terhadap miokard.
3ecara sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2
jam! secara spray masing&masing 1 menit dan 1 jam! sedangkan oral
masing&masing 2 menit dan ' jam. +esorpsinya juga baik! tetapi karena
first pass effect besar! bioavaibilitas nya hanya kurang lebih 2H(! protein
plasma kurang lebih 3(! $aktu paruh 3&> menit. %i dalam hati @at ini
di rombak pesat menjadi 2 metabolit akti" 5 isorbida-(-monoinitrat dan
isorbida -%-minonitrat dalam perbandingan kurang lebih '51 dan $aktu
paruh masing&masing lebih kurang .!2 dan 2 jam.
a. %osis
Pada serangan akut atau pro"ilaksis! sublingual tablet . mg! bila
perlu di ulang sesudah beberapa menit. -nterval5 3 tablet perhari 2 mg
atau tablet Bkapsul retard maksimal 1&2 tablet perhari / mg. 3pay
1!2.&3!,. mg (1&3 semprotan) (0jay! 2.).
b. -ndikasi
Pada pasien penderita angina tak stabil dalam keadaan akut
isorbid dinitrat di berikan secara sublingual atau melalui in"us
intravena. %i -ndonesia isorbid dinitrat terutama di berikan secara
intravena dengan dosis 1&' mg per jam. Kekurangan cara ini adalah
toleransi yang cepat (2'&'/ jam setelah pemberian). :ntuk itu dosis
dapat di tinggikan dari $aktu ke $aktu. 8ila keluhan sudah terkendali
dan pasien bebas angina selama 2' jam! maka pemberian obat dapat di
ganti dengan pemberian oral (0risnohadi! 2>).
B. Blocker 5 propanolol! metroprolol! atenolol
Mat&@at ini yang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta (0jay!
2.). / Blocker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara
menurunkan "rekuensi denyut jantung! tekanan darah dan kontraktilitas
miokard. 3uplai oksigen meningkat karena penurunan "rekuensi denyut
jantung sehingga per"usi koroner membaik saat diastol. 3emua N&bloker harus
dihindari oleh penderita sama karena dapat memprovokasi bronchospasm
(kejang cabang tenggorok) (3uryatna! 2,).
1. 3i"at "armakologi
/ Blocker dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis
subtipe reseptor yang di hambat! kelarutan dalam lemak! metabolisme!
"armakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsik. Kalaupun
suatu N&bloker diklasi"ikasikan sebagai kardioselekti"! kardio selektivitas
ini relati" dan menghilang jika dosis ditinggikan. 3i"at larut lemak
menetukan tempat metabolisme (hati) dan $aktu paruh (memendek).
Penghentian terapi angina dengan / Blocker (terutama $aktu paruh
pendek) harus dilakukan secar bertahap untuk mencegah kambuhnya
serangan angina. / Blocker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik
intrinsik yang kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi
jantung! tetapi mungkin sedikit kurang e"ekti" dibandingkan / Blocker
tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina
(3uryatna! 2,).
2. Penggunaan klinis
/ Blocker digunakan dalam pengobatan serangan angina! angina
tidak stabil dan in"ark jantung. Penggunaan / Blocker jangka panjang
(tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik) dapat menurunkan mortalitas
setelah in"ark jantung (3uryatna! 2,). Pada semua pasien angina tidak
stabil harus di beri / Blocker kecuali ada kontra indikasi. 8erbagai
macam N&bloker seperti propanolol! metroprolol! atenolol! telah di teliti
pada pasien dengan angina tak stabil! yang menunjukan e"ektivitas yang
sama (0risnohadi! 2>).
C. Antikoag#lan
1. =armakodinamik
)"ek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan #0&
---. #0&--- ber"ungsi menghambat protease "aktor pembekuan termasuk
"aktor --a (trombin)! Oa dan -Oa! dengan cara membentuk kompleks yang
stabil dengan protease "aktor pembekuan. *eparin yang terikat dengan #0&
--- mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 1 kali. 8ila
kompleks #0&--- protease sudah terbentuk heparin di lepaskan untuk
selanjutnya membentuk ikatan baru dengan antitrombin (%e$oto! 2,).
*anya sekitar 1B3 molekul heparin yang dapat terikat kuat dengan #0&---.
*eparin berat molekul tinggi (..&3.) memiliki a"initas kuat dengan
antitrombin dan menghambat dengan nyata pembekuan darah. *eparin
molekul rendah e"ek koagulanya terutama melalui penghambatan "aktor
Oa oleh antitrombin! karena umumnya molekulnya tidak cukup panjang
untuk mengkatalisis penghambatan trombin. 0erhadap lemak darah!
heparin bersi"at lipotropik yaitu memperlancar trans"er lemak darah ke
dalam depot lemak. #ksi penjernihan ini terjadi karena heparin
membebaskan en@im&en@im yang menghidrolisis lemak! salah satu
diantaranya ialah lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta menstabilkan
aktivitasnya. )"ek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin (%e$oto!
2,).
2. =armakokinetik
*eparin tidak diabsorbsi secara oral! karena itu diberikan secara
subkutan atau intravena. Pemberian secara subkutan bioavailabilitasnya
bervariasi! mula kerjanya lambat 1&2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama.
*eparin cepat di metabolisme terutama di hati. Kaktu paruhnya tergantung
dosis yang digunakan! suntikan intravena 1! '! dan / unitBkg88
memperlihatkan masa paruh masing&masing kira&kira 1! 2! dan . jam.
*eparin berat molekul rendah mempunyai $aktu paruh yang lebih panjang
daripada heparin standar. ?etabolit inakti" dieksresikan melalui urin.
*eparin di eksresikan secara utuh melalui urin hanya bila digunakan dosis
besar intravena. *eparin tidak melalui placenta dan tidak terdapat dalam
airsusu ibu (%e$oto! 2,).
3. -ndikasi
Pada penderita angina tak stabil dapat di berikan unfractionated
heparin untuk dosis a$al > : per kg (maksimum '&. :)
dilanjutkan dengan in"us a$al 12&1. : per kg per jam (maksimum 1
:BJ#?). 0arget normogram terapi adalah aP00 adalah1!. P 2!. kali nilai
aP00 normal atau tingkat optimal .&,. detik. 3angat dibutuhkan
pencapaian target terapi ini. pengukuran dilakukan berulang jika terdapat
perubahan dosis :=*! biasanya setelah > jam pemberuan :=* dengan
dosis baru. 3elama pemeberian :=* sebainya dilakukan pemeriksaan
darah lengkap untuk penga$asan terjadinya anemia dan trombositopenia.
3alah satu kontra indikasi obat ini adalah bila ada ri$ayat heparin induced
thrombocytopenia (3jaharuddin! 2/).
3elain :=*! pada pasien angina tak stabil dapat di berikan lo*-
molecular-*eight heparin (6?K*). %osis yang biasa di berikan !>&1!
:Bml dengan resiko pendarahan yang meningkat pada dosis 1!/&2 :Bml
D. Anti Antiagregasi Tro'osit
(. As$irin
#spirin menghambat sintesis tromboCan #2 (0O#2) di dalam
trombosit dan protasiklin (P;-2) di pembuluh darah dengan menghambat
secara ireversibel en@im siklooksigenase (akan tetapi sikoloogsigenase dapat
di bentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan en@im siklooksigenase
terjadi karena aspirin mengasetilasi en@im tersebut. #spirin dosis kecil hanya
dapat menekan pembentukan tromboCan #2! sebagai akibatnya terjadi
pengurangan agregasi trombosit. 3ebagai antitrombotik dosis e"ekti" aspirin
/&32 mg per hari. %osis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas
(terutama pendarahan)! juga menjadi kurang e"rekti" karena selain
menghambat tromboCan #2 juga menghambat pembentukan protasiklin
(%e$oto! 2,). Pada in"ark miokard akut aspirin berman"aat untuk
mencegah kambuhnya miokard in"ark yang "atal maupun non"atal.
a. -ndikasi
Pada penderita angina pektoris tak stabil! banyak sekali studi yang
membuktikan bah$a aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan
mengurangi in"ark "atal maupun non "atal dari .1( sampai ,2( pada
pasien angina tak stabil. <leh karena itu aspirin di anjurkan untuk di
berikan seumur hidup! dengan dosis a$al 1> mgBhari dan dosis
selanjutnya / sampai 32. mg Bhari (0risnohadi! 2>).
). Klo$i!ogrel
%erivat&piridin ini adalah pro-drug! yang di dalam hati di ubah untuk
kurang lebih 1.( menjadi metabolit thiolnya yang akti". Mat akti" ini setelah
diresopsi meningkat dengan pesat dan irreversibel dengan reseptor trombosit
dan menghambat penggumpalanya! yang di induksi oleh adenosindi"os"ate
(#%P). +esorpsinya minimal .(! Protein plasmanya H/(. )ksresi melalui
kemih dan tinja (0jay! 2.).
a. -ndikasi
Pada pasien angina tak stabil klopidogrel dianjurkan untuk pasien
yang tidak tahan aspirin. 0api dalam pedoman american college of
cardiology ,CC$ dan america heart association ,!$ klopidogrel juga
diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai H bulan. %osis
klopidogrel dimulai 3mg per hari dan selanjutnya ,. mg per hari
(0risnohadi! 2>). Klopidogrel ,.mgBhari per oral harus diberikan
bersama aspirin pada pasien 30)?- tanpa melihat apakah pasien tersebut
menjalani reper"usi dengan terapi "ibrinolitik atau tidak. 0erapi di
lanjutkan sekurang&kurangnya 1' hari (#l$i! 2/).