FATIGA CENTRAL

La fatiga muscular es definida habitualmente como la incapacidad del msculo para

mantener la fuerza o potencia esperada o requerida. Las causas de la fatiga muscular son
debidas a diferentes alteraciones especficas dentro del propio msculo, entre las cuales
cabe destacar la debida a la deplecin o agotamiento de substratos energticos (glucgeno
muscular).

Sin embargo, la fatiga tambin puede ser consecuencia de alteraciones a nivel del sistema
nervioso central, en lo que se ha denominado fatiga central. De hecho, se sabe, desde
hace tiempo, que los factores psicolgicos pueden afectar el rendimiento fsico.

Podramos definir la fatiga central como: un tipo de fatiga asociada a alteraciones
especficas funcionales del Sistema Nervioso Central, que no puede ser explicada de forma
razonada por la existencia de marcadores perifricos de fatiga muscular.

LA SEROTONINA CEREBRAL Y LA HIPOTESIS DE LA FATIGA CENTRAL.
La hiptesis de la fatiga central sugiere que un aumento de los niveles cerebrales de
serotonina podra alterar las funciones del sistema nervioso central durante el ejercicio
prolongado y, como resultado de ello, disminuir el rendimiento fsico.

Hay abundante literatura cientfica que relaciona la serotonina cerebral con respuestas
psicolgicas referentes al nivel de activacin, grado de letargia, somnolencia, cansancio o
humor. Adems, se ha visto que los mecanismos que controlan la sntesis y el metabolismo
cerebral de la serotonina estn influenciados por el ejercicio prolongado.

Por otra parte, algunos de los principales sntomas del sndrome de sobreentrenamiento,
tales como la disminucin del rendimiento fsico y/o las alteraciones del humor, se
asemejan mucho a los efectos de la serotonina a nivel cerebral.

Partiendo de la base de que el triptfano es el aminocido precursor de la serotonina, el
aumento de niveles cerebrales de serotonina se producira como consecuencia del aumento
plasmtico del cociente triptfano libre / aminocidos ramificados (triptfano libre /
BCAA).

El triptfano es el nico aminocido que circula en la sangre unido en parte a la albmina.
Esta unin es reversible, de tal forma que mientras una parte circula unida a la albmina la
otra circula de forma libre (triptfano libre). En condiciones normales existe un equilibrio
entre ambas fracciones.

La unin y transporte del triptfano con la albmina se produce a travs de un mecanismo
especfico que el triptfano comparte con otras sustancias, especialmente los cidos grasos.
Cuando el aumento de las concentraciones plasmticas de cidos grasos es significativo,
stos desplazan al triptfano de su unin a la albmina y, en consecuencia, aumenta la
concentracin plasmtica de triptfano libre.

Por otra parte, durante el ejercicio prolongado y en situaciones en las que los depsitos de
glucgeno estn ya muy depletados, no slo existe un aumento de los niveles plasmticos
de cidos grasos que compiten con el triptfano por su unin a la albmina, sino que,
adems, existe un aumento de la captacin y oxidacin muscular de BCAAs, lo cual hace
que disminuyan sus concentraciones plasmticas. El resultado final es un aumento del
cociente plasmtico triptfano libre / BCAA.



Tanto el triptfano libre como los BCAAs atraviesan la barrera hematoenceflica utilizando
de forma competitiva la misma protena transportadora. Por tanto, al aumentar la fraccin
de triptfano libre con respecto a la de BCAAs, el primero tendra facilitado su transporte al
interior del Sistema Nervioso Central, con lo que aumentara la sntesis de serotonina.

Esto podra ocurrir durante el ejercicio prolongado si:
1) Aumenta la concentracin plasmtica de cidos grasos libres, lo cual desplazara al
triptfano de su unin a la albmina y aumentara la fraccin de triptfano libre.
2) Los BCAAs son extrados de la sangre y oxidados por las fibras musculares activas para
la obtencin de energa.
Se ha demostrado que ambas situaciones se dan en los ejercicios de resistencia de larga
duracin, sobretodo en situaciones en que existe una deplecin muscular de glucgeno.

La teora de la fatiga central implica un nexo de unin con la fatiga perifrica, ya que el
aumento de las concentraciones de serotonina en reas especficas cerebrales, sera
consecuencia de los desequilibrios entre el triptfano libre, y los BCAAs, los cuales se
produciran como consecuencia del aumento de la movilizacin y oxidacin de los cidos
grasos y BCAAs, lo cual sera consecuencia, a su vez, de la baja disponibilidad de
glucgeno.