Anda di halaman 1dari 31

MAKALAH PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

STROKE ISKEMIK






Disusun oleh :
Mutia Oktavia
110103000098

Pembimbing :
dr. Arfan Mappalilu, Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK
SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2014
BAB 1
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
No. RM : 1303530
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 66 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Perkawinan : Sudah menikah
Alamat : Jl. Pondok pinang Rt 11/12 Kebayoran Lama
Pendidikan : SMP
Masuk RS : 12 Juni 2014
Pengambilan Data : 14 Juni 2014

II. ANAMNESIS
(Dilakukan auto-anamnesis tanggal 14 Juni 2014)
a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kiri sejak
15 jam SMRS.



b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan kelemahan pada
lengan dan tungkai sebelah kiri sejak 15 jam SMRS. Awalnya pasien
mengaku keluhan dirasakan saat pasien selesai solat subuh ketika ingin
berdiri, pasien merasa lengan dan tungkai kiri mendadak terasa lemas.
Namun setelahnya pasien masih bisa melakukan aktivitas seperti makan
sendiri dan pergi ke pengajian walau dengan harus berpegangan dan
sedikit tertatih-tatih. Pulang dari pengajian yaitu sekitar sehabis zuhur
pasien mengeluh keluhan lemas bertambah diikuti dengan bicara pasien
yang pelo, mulut mencong ke kanan, air liur yang keluar terus dari sudut
bibir kiri, dan tersedak ketika minum air. Ketika akhirnya keluarga
memutuskan untuk membawa pasien ke rumah sakit, kondisi pasien sudah
tidak bisa berjalan. Keluhan seperti ini tidak pernah dialami pasien
sebelumnya.
Saat di IGD pasien mengaku sudah bisa minum air dan tidak tersedak
lagi. Keluhan baal atau kesemutan satu sisi, pandangan kabur tiba-tiba,
pandangan mata dobel, gangguan dalam naik turun tangga, baal diwajah,
gangguan merasakan makanan, dan gangguan pendengaran tiba-tiba
disangkal pasien. Keluhan gangguan dalam BAB dan BAK disangkal
pasien.
Keluhan demam, penurunan kesadaran, muntah tanpa mual, kejang,
sakit kepala sebelum keluhan disangkal pasien. Riwayat trauma sebelum
keluhan disangkal pasien.

c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien
mengaku mempunyai riwayat darah tinggi yang baru diketahuinya sejak 2
tahun yang lalu dan rutin kontrol ke puskesmas dan mendapatkan 1
macam obat, pasien mengaku tidak ingat nama obatnya. Riwayat gula
darah tinggi, kolesterol tinggi, dan sakit jantung disangkal pasien. Pasien
mengaku tidak pernah cek asam urat. Riwayat pernah stroke disangkal
pasien. Riwayat trauma kepala sebelumnya disangkal pasien. Riwayat
alergi dan sedang dalam penggunaan obat rutin disangkal pasien.

d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat stroke dikeluarga, penyakit hipertensi, diabetes melitus,
jantung, kolesterol, dan alergi pada keluarga disangkal.

e. Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum alkohol dan merokok disangkal. Riwayat sedang
memakai KB atau pernah memakai KB sebelumnya. Pasien mengaku
jarang berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 14 Juni 2014)
a. Keadaan Umum : tampak sakit sedang
b. Kesadaran : compos mentis / GCS E
4
M
6
V
5
= 15
c. Sikap : berbaring dan duduk
d. Koperasi : kooperatif
e. Keadaan gizi : BB = 60 kg, TB = 160 cm, BMI = 23.43
f. Tekanan darah : kanan 110/70 mmHg kiri 110/70 mmHg
g. Nadi : 80 x/menit
h. Suhu : 36,4
o
C
i. Pernapasan : 18 x/menit
j. Pemeriksaan Lokal
Trauma Stigmata : -
Pulsasi Aa. Carotis : Teraba kanan = kiri, regular, equal
Pembuluh Darah Perifer : Capillary refil time < 2 detik
Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar
Columna Vertebralis : Lurus ditengah
k. Status Generalis
Kulit : Sianosis -, ikterik -
Kepala : Normosefali, rambut hitam, distribusi merata
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, ptosis -/-,
lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm,
RCL +/+, RCTL +/+
Telinga : Normotia +/+, membran timpani intak +/+,
darah -/-, serumen -/-
Hidung : Deviasi septum -, sekret -/-, darah -/-
Tenggorok : Faring hiperemis -, tonsil T1-T1 tenang.
Leher : Trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran
KGB dan kelenjar tiroid.
Jantung : BJ I-II regular, murmur -, gallop -
Paru : vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : supel, buncit, BU + Normal, nyeri tekan -, hepar
dan lien tidak teraba
Pemeriksaan Ekstremitas
Atas : akral hangat +/+, edema -/-
Bawah : akral hangat +/+, edema -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
GCS : E
4
M
6
V
5
= 15 kompos mentis
Tanda rangsang meningeal
Kanan Kiri
Kaku Kuduk - -
Laseque >70 >70
Kernig >135 >135
Brudzinski I - -
Brudzinski II - -
Saraf-saraf kranialis
N. I Normosmia kanan dan kiri
N. II Acies visus : kesan baik +/+
Visus campus : sama dengan pemeriksa
Funduskopi tidak dilakukan
N. III, IV
dan VI
Ptosis : -/-
Kedudukan bola mata : ortoposisi/ortoposisi
Pergerakan Bola Mata : baik ke segala arah
Nistagmus : -/-
Pupil : Isokhor/Isokhor
Bentuk : Bulat/Bulat
Ukuran : 3mm/3mm
RCL +/+, RCTL +/+
Refleks Akomodasi : Baik
N. V Cabang Motorik : Baik/Baik
Cabang Sensorik
Opthalmika : Baik/Baik
Maxilla : Baik/Baik
Mandibularis : Baik/Baik
Refleks kornea : +/+
N. VII Motorik orbitofrontalis : baik/baik
Motorik orbikularis orbita : baik/baik
Motorik orbikularis oris : plica nasolabialis kiri lebih datar
dari kiri
Pengecapan lidah : tidak dilakukan
Parese N. VII sinistra sentral
N. VIII Vestibuler :
vertigo
nistagmus
Koklearis :
tuli konduktif -/-, tuli perseptif -/-, tes berbisik -/-
N. IX dan
X
Motorik : Arcus faring simetris, uvula di tengah
N. XI M. trapezius : atrofi -/-, fasikulasi -/-, mampu melawan
tahanan dari pemeriksa
m. sternokleidomastoideus : atrofi -/-, fasikulasi -/-,
mampu melawan tahanan dari pemeriksa
N. XII Pergerakan Lidah : deviasi kea rah sinistra saat lidah
dijulurkan keluar
Atrofi -, fasikulasi -, Tremor
Parese N. XII sinistra sentral

Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5 5 5 5 4 4 4 4
Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5 5 5 5 3 3 3 3
Hemiparese sinistra
Gerakan Involunter
Tremor : -
Chorea : -
Atetose : -
Mioklonik : -
Tics : -
Trofik : Eutrofi/Eutrofi
Tonus : Normotonus/Normotonus
Sistem Sensorik
Proprioseptif : Baik
Eksteroseptif : Baik
Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : tidak dilakukan
Tes Rhomberg : tidak dilakukan
Disdiadokinesia : baik/tidak valid dinilai
Jari-Jari : baik/tidak valid dinilai
Jari-Hidung : baik/tidak valid dinilai
Tumit-Lutut : baik/tidak valid dinilai
Rebound Pheomenon : -/-
Hipotoni : -/-
Fungsi Otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik
Refleks-refleks Fisiologis
Bisep : +2 +2
Trisep : +2 +2
Radius : +2 +2
Dinding Perut : + +
Otot Perut : + +
Patela : +2 +2
Aciles : +2 +2
Refleks-refleks Patologis
Hoffman Tromner : - -
Babinsky : - -
Chaddock : - -
Gordon : - -
Gonda : - -
Schaeffer : - -
Klonus Lutut : - -
Klonus Tumit : - -

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 11 Juni 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
Hemoglobin 15.1 g/dl 11,7 15,5 g/dl DBN
Hematokrit 45 % 33 45 % DBN
Leukosit 6.5 ribu/ul 5.000 10.000 DBN
Trombosit 232 ribu/ul 150 440 ribu/ul DBN
Eritrosit 5.06 juta/ul 3.80 5.20 juta/ul DBN
VER 89 fl 80.0-100.0 DBN
HER 29.8 pg 26.0-34.0 DBN
KHER 33.5 g/dl 32.0-36.0 DBN
RDW 14.2 % 11.5-14.5 DBN
SGOT 17 U/l 0 34 U/l DBN
SGPT 17 U/l 0 40 U/l DBN
Ureum 28 mg/dl 20 40 mg/dl DBN
Kreatinin 0.6 mg/dl 0,6 1,5 mg/dl DBN
GDS 141 mg/dl 80 100 mg/dl Meningkat
Na 137 mmol/L 135 147 mmol/L DBN
K 4.05 mmol/L 3,10 5,10 mmol/L DBN
Cl 107 mmol/L 95 108 mmol/L DBN

Tanggal 12 Juni 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
LED 9.0 mm 0.0 20.0 DBN
Asam Urat
Darah
4.8 mg/dl < 7 DBN
GDP 126 mg/dl 80 100 Meningkat
GD 2PP 121 mg/dl 80 - 145 DBN
Trigliserida 200 mg/dl < 150 mg/dl Meningkat
Kolesterol
Total
226 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat
Kolesterol
HDL
49 mg/dl 37 92 mg/dl DBN
Kolesterol
LDL
137 mg/dl < 130 mg/dl Meningkat


VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
CT-Scan kepala tanggal 11 Juni 2014















Kesan :
Infark multipel di periventrikel lateralis kanan, basal ganglia kanan dan
kapsula interna kanan.
Tidak tampak tanda-tanda perdarahan cerebri, cerebellum, dan pons saat
ini.
Atrofi cerebri senilis

VII. RESUME
Datang seorang pasien ke IGD RS Fatmawati pada tanggal 12 Juni
2014, Ny. M, 66 tahun, dengan keluhan kelemahan pada lengan dan
tungkai sebelah kiri sejak 15 jam SMRS. Awalnya pasien mengaku
keluhan dirasakan saat pasien selesai solat subuh ketika ingin berdiri,
pasien merasa lengan dan tungkai kiri mendadak terasa lemas. Namun
setelahnya pasien masih bisa melakukan aktivitas seperti makan sendiri
dan pergi ke pengajian walau dengan harus berpegangan dan sedikit
tertatih-tatih. Pulang dari pengajian yaitu sekitar sehabis zuhur pasien
mengeluh keluhan lemas bertambah diikuti dengan bicara pasien yang
pelo, mulut mencong ke kanan, air liur yang keluar terus dari sudut bibir
kiri, dan tersedak ketika minum air. Ketika akhirnya keluarga memutuskan
untuk membawa pasien ke rumah sakit, kondisi pasien sudah tidak bisa
berjalan. Keluhan seperti ini tidak pernah dialami pasien sebelumnya. Saat
di IGD pasien mengaku sudah bisa minum air dan tidak tersedak lagi.
Pemeriksaan Fisik :
KU tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, TD 110/70
mmHg, HR 80 x/menit, RR 18 x/menit, suhu 36,4
o
C
Status generalis : dalam batas normal
Status neurologis : parese N. VII sinistra sentral, parese N. XII
sinistra sentral, hemiparesis sinistra
Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium : hiperglikemia, dislipidemia
CT Scan : Infark multipel di periventrikel lateralis kanan, basal
ganglia kanan dan kapsula interna kanan.

VIII. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra, parese N. VII sinistra
sentral, parese N. XII sinistra sentral, hiperglikemia reaktif,
dyslipidemia
Diagnosis patologis : Infark multipel di periventrikel lateralis
kanan, basal ganglia kanan dan kapsula interna kanan.
Diagnosis etiologis : Stroke iskemik trombus
Diagnosis topis : Subkorteks

IX. PENATALAKSANAAN
1. Non medikamentosa
- Elevasi kepala 30
- Tirah baring dan istirahat yang cukup
- Konsul ke rehab medik untuk fisioterapi
2. Medikamentosa
- IVFD NaCl 0,9% 500 ml + Cernevit 1 vial /24 jam
- Neulin 2 x 1000 mg iv
- Tranza 1 x 1 amp iv
- Askardia 1 x 80 mg po
- Simvastatin 1 x 10 mg po
- Sohobion 1 x 1 tab po

X. ANJURAN
Kontrol kembali ke dokter.
Cek berkala kadar gula darah

XI. PROGNOSIS
Quo Ad vitam : bonam
Quo Ad functionam : dubia ad bonam
Quo Ad sanationam : dubia ad bonam


BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

STROKE ISKEMIK
2.1 DEFINISI
Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau
tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan
fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak
disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup
stroke akibat infark otak (Stroke Iskemik), perdarahan intraserebral (PIS)
non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan
subarachnoid. Stroke infark merupakan stroke yang disebabkan oleh
menurunnya aliran darah ke otak akibat obstruksi pada pembuluh darah pada
suatu area otak sehingga area tersebut kekurangan nutrisi dan oksigen.

2.2 PATOFISIOLOGI
1. Mekanisme Aterosklerosis dan Atherotrombus
Aterosklerosis merupakan kerusakan dinding arteri akibat deposit
lemak/plak sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yang
menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh
arteri tersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan membentuk
bekuan darah yang disebut thrombus. Pada proses ini akan terjadi
penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan
membesar dan menutup lumen arteri atau trombus dapat terlepas dan
membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat
arteri di daerah yang lain. Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah
kesehatan yang serius seperti PJK (Penyakit Jantung Koroner), Stroke,
dan penyakit arteri perifer tergantung arteri yang terkena. Berikut
merupakan proses terjadi plak aterosklerosis :

Gambar 2.1. Proses Pembentukan Plak Aterosklerosis
Keterangan :
1. Akumulasi lipoprotein pada tunika intima. Lipoprotein yang
tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi oleh
karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolestrol
dan jarang berolahraga.
2. Stress Oksidatif. Timbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasi
karena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress).
3. Aktivasi Sitokin. Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi
inflamasi. Sel-sel radang mengeluarkan mediator-mediator inflamasi
berupa sitokin seperti IL-2 (Interleukin-2) dan TNF (Tumor Necrosis
Factor)
4. Penetrasi Monosit. Sel-sel radang juga menghasilkan semacam
Monocyte Chemotactic Factor, sehingga monosit akan melakukan
penetrasi sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah
menjadi makrofag.
5. Migrasi Makrofag dan Pembentukan Foam Cell. Makrofag
bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuk sel
foam/sel sabun.
6. Migrasi Smooth Muscle Cell (SMCs). Selain migrasi makrofag
terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intima
yang akan menimbulkan akumulasi matriks.
7. Akumulasi Matriks Ekstra Seluler. Matriks ekstra seluler seperti
serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini
diproduksioleh SMCs.
8. Kalsifikasi dan Fibrosis. Adanya akumulasi matriks ekstraseluler
menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga
elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang.
Atherosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya
menghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab
stenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus paling mungkin
terjadi pada area dimana aterosklerosis menyebabkan penyempitan
pembuluh darah yang paling berat.

2. Pembentukan Trombus
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti-trombosis. Hal ini
disebabkan adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel
endotel serta adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat
vasodilator dan inhibisi agregasi trombosit. Endotel yang mengalami
kerusakan akan menyebabkan darah berhubungan langsung dengan serat
kolagen pembuluh darah dan merangsang agregasi trombosit serta
pengeluaran bahan-bahan granula trombosit dan bahan-bahan dari
makrofag yang mengandung lemak.
Proses thrombosis pada pembuluh darah yang rusak melewati tiga
fase yakni :
a. Adhesi trombosit. Merupakan proses perlekatan trombosit
pada jaringan sub-endotelial lewat interaksi antara glikoprotein Ib
dengan von wildebrand factor (vWF).
b. Perubahan bentuk dan sekresi. Merupakan tanda dari aktivasi
trombosit dimana bentuk trombosit yang awalnya bulat berubah
menjadi cakram akibat pembentukan pseudopodia yang kemudian
melekat pada endotel. Trombosit yang sudah aktif tadi kemudian
mensekresikan ADP (adhenosine diphospate) yang memulai proses
agregasi trombosit.
c. Agregasi trombosit. Proses ini diawali dengan ADP yang
disekresikan oleh trombosit aktif yang membentuk agregasi primer
yang bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi primer kemudian
akan mengeluarkan ADP lagi yang memicu proses agregsi sekunder
yang ireversibel. Selain ADP juga dibutuhkan kalsium dan
fibrinogen yang menunjang terjadinya agregasi trombosit. Proses ini
akan terus berlanjut dimana ADP juga akan disekresikan bersama
dengan tromboksan A2 yang menyebabkan trombosit lain ikut
beragregrasi ke tempat endotel yang rusak tadi.

3. Mekanisme Kematian Neuron pada Stroke Infark
Aliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke otak.
Otak orang dewasa menggunakan 20 % darah yang dipompa
oleh jantung pada saat keadaan istirahat dan darah dalam keadaan
normal mengisi 10% dari ruang intrakranial. ADO secara ketat
meregulasi kebutuhan dari metabolik otak, rata-rata aliran ADO
dipertahankan 50ml/100 gram jaringan otak per menit pada manusia
dewasa. Sangat penting untuk mempertahankan ADO dalam batas yang
normal, karena jika terlalu banyak maka akan meningkatkan tekanan
intrakranial sehingga akan menekan dan merusak jaringan otak,
sedangkan terlalu sedikit ADO akan menyebabkan suplai darah yang
tidak adekuat. Iskemik akan terjadi jika aliran darah ke otak dibawah 18-
20 ml/100 gram otak per menit dan kematian jaringan otak terjadi bila
ADO turun di bawah 8-10 ml/100 gram jaringan otak per menit. Berikut
faktor-faktor yang mempengaruhi volume aliran darah ke otak :
1. Faktor Intrinsik :
a. Tekanan darah sistemik
b. Kemampuan jantung untuk memompa
c. Kualitas arteri karotis dan vertebrobasiler
d. Kualitas darah yang menentukan viskositas darah
2. Faktor Ekstrinsik
a. Autoregulasi cerebral
Vasokonstriksi terjadi jika tekanan intra luminalnya
meningkat dan vasodilatasi terjadi jika tekanan
intraluminalnya menurun.
Jika tekanan darah sistemik turun <50 mmHg autoregulasi
tidak lagi mampu mengatur ADO.
b. Biokimiawi Regional
Kadar CO2. Peningkatan kadar CO2 menyebabkan
vasodilatasi arteri cerebral sehingga terjadi peningkatan
ADO.
Kadar O2. Peningkatan kadar O2 menyebabkan
vasokonstriksi sehingga terjadi penurunan ADO.
Asam Laktat menyebabkan vasodilatasi.
PH darah. Asidemia akan meningkatkan ADO sedangkan
Alkalosis akan menurunkan ADO.
c. Syaraf Otonom
Ketika perfusi ke otak menghilang dalam beberapa detik atau
menit akan menyebabkan terjadinya reaksi cascade iskemik yang
menyebabkan gambaran pusat sentral area infark irreversible
yang dikelilingi oleh penumbra (potensial reversibel).

Gambar 2.3. Mekanisme Kematian Neuron pada Stroke Infark

2.3 KLASIFIKASI STROKE INFARK
1. Perjalanan Klinis
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Merupakan suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang
gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh
trombus atau emboli.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala pada RIND sama seperti TIA namun butuh waktu lebih
lama untuk menghilang. RIND akan membaik dalam waktu 24-48
jam, sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Neurological Defisit)
akan membaik dalam beberapa hari yakni 3-4 hari.
c. Stroke In Evolution (Progressing Stroke)
Pada bentuk ini, gejala dan tanda neurologis fokal terus
memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau deficit neurologic yang
timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi
lebih berat.
d. Complete Stroke non Hemmorhagic
Kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap,
tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacam-
macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.

2. Oxfordshire Community Stroke Project Classification (OCSP)
Klasifikasi ini menggolongkan stroke iskemik berdasarkan gambaran
klinis pada waktu onset stroke muncul. Klasifikasi ini mempunyai
kelemahan pada penjelasan patofisiologi stroke, namun klasifikasi ini
memiliki kelebihan disisi kemudahan, kecepatan, dan tidak
membutuhkan pemeriksaan diagnostik yang banyak :
a. TACS (Total Anterior Circulation Syndrome) jika ditemukan trias
gejala, yaitu : Hemiparesis (atau hemisensoryloss), disfasia (atau
gangguan fungsi luhur yang lain) dan homonymoushemianopia.
b. PACS (Partial Anterior Circulation Syndrome). Jika hanya
ditemukan dua dari tiga gambaran klinis di atas atau dengan
disfungsi kortikal tunggal atau defisit motorik dan sensorik sebagian
(misalnya hanya tangan saja).
c. LACS (Lacunar Syndrome). Jika ditemukan gangguan motorik
murni, gangguan sensorik murni atau ataksia hemiparesis.
d. POCS (Posterior Circulation Syndrome). Jika ditemukan adanya
gangguan batang otak, gangguan serebelum, atau ditemukan hanya
homonymous hemianopia.

2.4 DIAGNOSIS
1. Anamnesis
a. Karateristik Gejala dan Tanda
Modalitas yang terlibat (motorik, sensorik, visual)
Daerah anatomi yang terlibat
Apakah gejala tersebut fokal atau non fokal
o Gejala Fokal : Gejala motorik (kelemahan atau kekakuan
tubuh satu sisi atau kedua sisi, gangguan menelan, gangguan
keseimbangan tubuh), Gangguan berbicara atau berbahasa
(kesulitan pemahaman atau ekspresi berbahasa, kesulitan
membaca/disleksia, atau menulis, kesulitan menghitung),
Gejala sensorik (perubahan kemampuan sensorik tubuh satu
sisi).
o Gejala Non Fokal : Kelumpuhan seluruh tubuh dan atau
gangguan sensorik, Light Headedness, pingsan,
Blackouts dengan gangguan kesadaran, inkontinensia urine
atau feses, bingung, tinnitus.
Apa kualitasnya (apakah negatif misalnya hilangnya
kemampuansensorik, hilangnya kemampuan motorik atau
visual), ataukah positif (misalnya menyebabkan sentakan tungkai
limb jerking, tingling, halusinasi).
b. Kecepatan Onset dan Perjalanan Gejala Neurologis
Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa)
Apakah onsetnya mendadak?
Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat
onset, apakah menyebar atau semakin parah secara bertahap,
hilang timbul, ataukah progresif dalam menit/jam/hari. Atau
apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan abnormal.
c. Apakah ada kemungkinan presipitasi
Apakah yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama
sebelum onset?
d. Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai.
Nyeri kepala, kejang epilepsi, panik, anxietas, muntah, nyeri
dada
e. Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga
yang relevan.
Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu?
Apakah adariwayat hipertensi, hiperkolestrolemia, diabetes
mellitus, angina, IMA, intermittent claudication atau arteritis.
f. Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan
Merokok, konsumsi alcohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan
(khususnya obat kontrasepsi oral, obat antitrombotik,
antikoagulan).

2. Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Pada stroke infark, pemeriksaan fisik dan neurologis sama dengan
pemeriksaan gangguan saraf lainnya. Tujuannya adalah untuk
menunjang diagnosis dan mencari komplikasi sistemik dan neurologis
dari stroke. Hal ini harus dilakukan dengan cepat karena pada beberapa
kasus pasien dalam keadaan kritis dan butuh penanganan segera.
Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan kesadaran dengan
menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). Hal ini dilakukan
untuk menilai kondisi kesadaran awal dan untuk mengikuti
perkembangan tingkat kesadaran.
Pemeriksaan selanjutnya yang penting adalah pemeriksaan tanda
rangsangan meningeal untuk mencari apakah ada tanda-tanda iritasi
selaput meningeal. Gejala subyektifnya meliputi sakit kepala, kuduk
terasa kaku, fotofobia, hiperakusis dan opistotonus. Secara obyektif, hal
ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kaku kuduk (Nuchal/Neck
Rigidity), Lasegue, Kernig, Brudzinsky I, dan Brudzinsky II. Setelah itu,
kita tanda dapat melakukan pemeriksaan fungsi saraf otak (nervus
cranialis). Pemeriksaan saraf otak (I-XII) dapat membantu
untuk menentukan lokasi dan jenis penyakit. Pemeriksaan Motorik juga
harus dilakukan karena sebagian besar manifestasi objektif kelainan
saraf. Pada pasien dengan stroke infark terjadi kerusakan pada Upper
Motor Neuron (UMN) dengan karakteristik lumpuh, hipertoni, hiper
refleksi dan klonus serta reflex patologis. Pemeriksaan sensorik juga
dilakukan untuk mengetahui apakah ada komplikasi ke sistem sensorik.

3. Pemeriksaan Penunjang
Untuk pemeriksaan penunjang pada pasien dengan stroke, maka
pemeriksaan yang harusnya dilakukan adalah CT Scan, EKG, glukosa
darah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, hitung darah rutin, dan
activated partial thromboplastin time (aPTT).

2.5 MANAJEMEN TERAPI
Manajemen Umum Stroke :
a. Memberikan life support (bantuan hidup) secara umum
Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi
Oksigenasi jika diperlukan untuk mencegah hipoksia
Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi
ke jaringan otak
Manajemen cairan dan elektrolit
Mengatur posisi kepala lebih tinggi 15
0
-30
0
sehingga memperbaiki
venous return
Mengatasi kejang
Mengatasi rasa nyeri
Menjaga suhu tubuh normal <37,5
0
C
Menghilangkan rasa cemas
b. Meminimalkan lesi stroke
c. Mencegah komplikasi akibat stroke
d. Melakukan rehabilitasi
e. Mencegah timbulnya serangan ulang stroke

Manajemen Stroke Infark
a. Tatalaksana Hipertensi.
Selama jam-jam pertama setelah onset gejala stroke, terapi
hipertensi berat menjadi masalah, karena penurunan mendadak tekanan
darah arteri dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yang
berbahaya. Manajemen hipertensi dilakukan tanpa obat kecuali bila
mean arterial pressure (MAP) lebih dari 140 mmHg atau tekanan darah
sistolik > 220 mmHg. Ini dikarenakan otoregulasi sirkulasi serebral di
dalam dan disekitar lesi iskemik terganggu, dan aliran darah regional
pada area tersebut berubah secara pasif seperti perubahaan tekanan
perfusi. Selain itu hampir pada semua kasus tekanan darah akan turun
dengan sendirinya dalam 1-2 minggu. Penggunaan terapi anti hipertensi
juga harus berhati-hati karena terdapat bukti klinis yang menunjukkan
efek merugikan dari penurunan tekanan darah yakni perluasan infark.
b. Antikoagulan(LMWH, Heparin).
Pemakaian anti koagulan yang mendesak dengan tujuan pencegahan
stroke rekuren, menghambat perburukan neurologis, atau memperbaiki
outcome setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan untuk
terapi pada pasien stroke iskemik akut. Bagi pasien dengan stroke
iskemik atau TIA dengan AF persisten atau paroksismal
direkomendasikan anti koagulan adjusted-dose warfarin. Pemakaian
rutin antikoagulan tidak direkomendasikan untuk terapi stroke iskemik
dan progressing stroke.
c. Antiplatelet agregasi
Pemberian aspirin oral (dosis awal 325 mg) dalam 24-48 jam setelah
onset stroke direkomendasikan. Bagi pasien dengan stroke iskemik non
kardio-embolik atau TIA, obat antiplatelet lebih direkomendasikan
dibanding antikoagulan oral untuk mengurangi resiko stroke rekuren dan
kejadian kardiovaskuler lainnya. Pilihan obat yang tersedia untuk terapi
awal adalah aspirin (50-325 mg), kombinasi aspirin dan extended-release
dipiridamol (25-200 mg) dan monoterapi clopidogrel (75 mg).

2.6 KOMPLIKASI
Komplikasi Medis Umum :
DVT dan Emboli Paru
PE
Jatuh
Infeksi Sistemik
Gangguan Neuropsikiatri

Komplikasi Neurologi :
Edema Serebral
Peningkatan TIK
Transformasi Hemorhagik
Kejang

2.7 PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada lokasi perdarahan dan beratnya
serangan. Prognosis buruk pada pasien dengan GCS rendah, volume
perdarahan banyak, perdarahan pada ventrikel, dan faktor komorbid lain.

HIPERGLIKEMIA REAKTIF
2.1 DEFINISI
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat
terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan
jaringan, sehingga terjadi peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar
puasa normal 80-90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160
mg /100 ml darah, hiperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan
kadar glukosa darah puasa lebih dari 110 mg/dl, reaksi ini adalah fenomena
yang tidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan
biokimiawi multiple yang berhubungan dengan stroke akut.
Hiperglikemi reaktif dapat terjadi pada stroke hemoragik dan stroke
iskemik, tetapi dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa hiperglikemi
reaktif ini lebih banyak terjadi pada kasus stroke hemoragik, hal ini mungkin
disebabkan karena kasus stroke hemoragik memang cenderung lebih berat
keadaan klinisnya daripada stroke iskemik. Peningkatan kadar glukosa darah
sebenarnya tidak hanya dipengaruhi oleh jenis dari stroke, tetapi juga
mungkin lebih berhubungan dengan beratnya stroke pada fase awal. Dengan
demikian, semakin berat serangan stroke/kerusakan jaringan yang terjadi,
makin berat pula stres yang ditimbulkan, beratnya keadaan klinis penderita
dinilai berdasarkan GCS.
Hiperglikemi reaktif biasanya terjadi pada hari pertama, menunjukkan
kadartertinggi pada hari kedua, dan terjadi penurunan kadar glukosa darah
yang terjadimulai hari ketiga. Pada hari keempat dan kelima kadar glukosa
darah menjadi stabilkembali, hal ini memperkuat pendapat bahwa kadar
hiperglikemia reaktif yang terjadibersifat sementara.

2.2 MACAM-MACAM HIPERGLIKEMI PADA STROKE AKUT
Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4
kelompok, yaitu :
1. Pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes
mellitus.
2. Pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu
3. Pasien dengan glukosa puasa terganggu, dan
4. Tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya, juga disebut sebagai
stress hyperglycemia (reactive hyperglycemia).
Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis
sebelumnya. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit
kira-kira 2/3 pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih
40%pada pasien non diabetes, dengan keseluruhan insiden hiperglikemia
kurang lebih 50% pada pasien stroke. Kondisi tersebut dijumpai pada semua
jenis patologis stroke, baik perdarahan maupun stroke lakuner.

2.3 PATOGENESIS
Gangguan regulasi gula darah yang sering juga disebut hiperglikemi
reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress
kerusakan jaringan, reaksi ini adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan
merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multiple yang
berhubungan dengan stroke akut.
Dalam keadaan stress terjadi mekanisme respon adaptasi, yaitu :
1. Sistem saraf otonom simpatis.
2. Corticotrophin-releasing hormone (CRH).
Pusat sistem simpatis terletak di batang otak, aktivitas sistem ini akan
menyebabkan terjadinya pelepasan katekolamin (epinefrin yang mempunyai
efek yang sangat kuat terhadap reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis
dalam hati, sehingga akan meningkatkan pelepasan glukosa dari hati ke
dalam sirkulasi dan selain menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer
juga akan menghambat sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Norepinefrin
mempunyai efek lemah terhadap glikogenolisis dalam hati, tetapi dapat
merangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek lipolisis yang kemudian
memberi asupan gliserol bagi hati. Alanin yang berasal dari protein otot juga
dapat mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis pada keadaan
kritis, laktat juga merupakan precursor yang penting bagi glukosa dalam hati
dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan perifer dan
kemungkinan down regulation dari pirufat dehidrogenase, laktatakan
berfungsi sebagai substrat alternative bagi proses glukoneogenesis dalam
keadaan stress katabolik. Gliserol akan masuk ke dalam sel hati untuk
berpartisipasi dalam proses glukoneogenesis, setelah dilepas dari jaringan
adipose, Karena kecepatan lipolisis akan meningkat sebagai akibat sekresi
hormon counterregulatory.
Sistem CRH tersebar di seluruh bagian otak tetapi paling banyak
terdapat dinucleus paraventrikular hipotalamus, perangsangan sistem CRH
akan mengaktivasiaksis hipofisis-adrenal. Hipofisis akan menghasilkan
adrenocorticotrophin hormone (ACTH) yang akan merangsang korteks
adrenal untuk melepas kortisol, efek kortisol terhadap metabolism
karbohidrat adalah perangsangan proses glukoneogenesis dan selanjutnya
akan menyebabkan peningkatan glukosa dalam darah.

2.4 HUBUNGAN HIPERGLIKEMIA DAN STROKE
Hiperglikemia karena stress yang terjadi pada manusia dapat merupakan
suatu keadaan yang menguntungkan tetapi dapat juga tidak menguntungkan
bagi kelanjutan hidup. Sehingga evaluasi keadaan hiperglikemi pada keadaan
seperti ini harus diputuskan terlebih dahulu sebelum dilakukan pengobatan.
Terdapat 3 mekanisme yang mungkin dapat menerangkan hubungan besarnya
akibat stroke dan derajat hiperglikemia.
Terdapat 3 mekanisme yang mungkin dapat menerangkan hubungan
besarnya kerusakan akibat stroke dan derajat hiperglikemia :
1. Keadaan hipoksia yang terjadi pada stroke, glukosa akan mengalami
metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan
menyebabkan asiosis intra dan ekstraseluler, yang akan menyebabkan
terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia, dan jaringan vascular. Pada
keadaan tersebut mungkin produksi asam laktat pada daerah iskemik
akan dibantu oleh perubahan-perubahan yang terjadi pada sawar darah
otak atau pada membrane sel neuron dan sel glia yang memungkinkan
masuknya glukosa ke dalam sel.
2. Selama proses iskemik akan terjadinya peningkatan kadar
neurotransmitter glutamate dan aspartat, yang keduanya mempunyai sifat
eksitasi dan neurotoksik, pada keadaan normal pelepasan glutamate
akan merangsang saraf pada lokasi pasca reseptor dan depolarisasi.
Dalam keadaan hiperglikemia dan hipoksia maka kadar asam amino
ekstraseluler yang akan merangsang neuron makin meningkat, karena
pelepasan yang berlebih bersama kegagalan reuptake yang biasanya
terjadi pada detoksikasi glutamate dan aspartat. Keadaan ini akan
mengakibatkan hiperstimulasi neuron pasca sinaptik yang kemudian
akan menyebabkan kematian neuron.
3. Dengan adanya iskemik, hiperglikemia, dan hiperstimulasi neuron
akanterjadi peningkatan kalsium intraseluler, yang akan mengakibatkan
terjadinya kerusakan neural.

2.5 DIAGNOSA
Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi
hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula
dalam plasma. Peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar puasa
normal 80-90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160 mg /100
ml darah. Pemeriksaan kimia darah lengkap, Gula darah sewaktu: Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
kembali turun. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk
rumah sakit, maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa
serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick.
Jika gula darah awal adalah normal, maka pengukuran dapat diulang
dengan interval 4-6 jam selama 24 jam, kemudian dilanjutkan sekali atau dua
kali dalam sehari.

2.6 TATALAKSANA
Jika kadar gula darah meningkat, maka harus dilakukan pemberian dosis
awalinsulin intravena, selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan
tiap jam, dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan
kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah. Saat ini di beberapa rumah
sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula
secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. Untuk mencegah hiperglikemia,
pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari. Adanya
infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. Pemberian
terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumahsakit
tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. Hiperglikemia
yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi, dan
yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu. Pemberian
insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini, aman serta cepat, dan
dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara
persisten.
Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang
berbedayaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol. Seperti
sudah dijelaskansebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika
kadar gula darah 10.0-16.6 mmol/l (180-300 mg/dl). Kontrol gula darah
selama fase akut stroke, insulin reguler diberikan subkutan setiap 6 jam
dengan cara sliding scale atau infus intravena terus menerus. Insulin reguler
dengan sliding scale.

Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan sliding scale, diperlukan
infus kontinyu dengan dosis dimulai 1 unit/jam dan dapat dinaikkan sampai
10 unit/jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam
sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan. Pada hiperglikemia yang hebat
>500 mg/dL, diberikan bolus pertama 5-10 unit insulin reguler tiap jam.
Setelah kadar gula darah stabil dengan infus kontinyu atau skala luncur
dilanjutkan dengan pemberian insulin regular subkutan (fixdosed).

2.7 PROGNOSIS
Di dalam sebuah penelitian kematian dini pada kasus stroke yang
mengalami hiperglikemia reaktif adalah 65,5% dibandingkan dengan 29,2%
yang tidak mengalami hiperglikemia (normoglikemia). Dalam penelitian lain,
Candelise (1985) juga melaporkan bahwa angka kematian kasus non diabetes
melitus yang mengalami hiperglikernia reaktif paling tinggi (78%) bila
dibandingkan dengan kasus stroke pada penderita diabetes melitus (45 %)
dan kasus non diabetes meitus yang normoglikemia(29%). Dalarn
pengamatan jangka panjangnya, Woo dkk. (1990) juga melaporkan angka
kematian kasus stroke non diabetes melitus yang mengalami hiperglikemia
reaktif adalah 74% dibandingkan dengan yang norrnoglikemia 24% adanya
hiperglikemia reaktif pada fase akut stroke kiranya dapat digunakan
sebagaisemacam petanda prognosis yang kurang baik, oleh karena itu
diperlukan manajemen yang cepat dan tepat sehingga tidak menimbulkan
prognosa yang buruk.











DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4
th
completely
revised edition. Thieme, 2005.
2. Adam RD, Victor M, eds. : part 5: Disease of the spinal cord, peripheral nerve,
and muscle. In : Principles of Neurology, 5th ed. New York : Mc Graw Hill;
1993 : 1175-7.
3. Victor M, Martin J: Disorders of the cranial nerves. wmj 2000; 173 : 266-6.
4. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta :
FK Universitas Indonesia, 2004 : 55-60
5. Weiner HL, Levitt LP. Ataksia. Wita JS, editor. Buku Saku Neurologi. Ed 5.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. Hal. 174
6. Walton SJ. Disease of Nervous System, 9
th
ed. English : ELBS, 1985 :113-6
7. Raymond D, Adam S, Maurice V. Disease of the Cranial Nerves. In :
Principles of Neurology. 5
th
ed. New York : Mc Graw Hill, 1994 : 1174-5