Anda di halaman 1dari 32

A.

Latar Belakang
Seseorang tidak dapat hidup tanpa menghirup oksigen. Begitu
esensialnya unsur ini bagi kehidupan sehingga apabila 10 detik saja otak
manusia tidak mendapatkan oksigen, maka yang akan terjadi kemudian
adalah penurunan kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak akan
mengalami kerusakan yang lebih berat dan irreversible. Tak hanya untuk
bernafas dan memepertahankan kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan
untukmetaboloisme tubuh. Oksigen malkah bisa menjadisarana untuk
mengatasi berbagai macam penyakit admin, !00"#.
Dengan penemuan yang sangat penting mengenai molekul oksigen oleh Joseph
Priestley pada tahun 1775 dan bukti adanya pertukaran gas pada proses pernafasan
oleh Lavoisier, oksigen menjadi suatu cara pengobatan dalam peraatan pasien!
"ebelum tahun 1#$% suplementasi oksigen dievaluasi oleh &aruch dkk dan akhirnya
pada tahun 1#$% ditetapkan suatu konsep baha oksigen dapat dipergunakan sebagai
terapi! "ejak itu efek hipoksia lebih dimengerti dan pemberian oksigen pada pasien
penyakit paru membaa dampak meningkatnya jumlah peraatan pasien 'Pujdo,
$%%5(!
$ua penelitian dasar di a%al 1&'0an memperlihatkan adanya bukti
membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik
((O)# yang mendapat suplemen oksigen. (ada studi The Nocturnal Oxygen
Therapy Trial *OTT#, pemberian oksigen 1! jam atau !+ jam sehari selama
' bulan dapat memperbaiki keadaan umum, kecepatan motorik, dan
kekuatan genggaman, namun tidak memperbaiki emosional mereka atau
kualitas hidup mereka. *amun penelitian lain memperlihatkan bah%a
pemberian oksigen pada pasien,pasien hipoksemia, dapat
memperbaiki harapan hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas latihan.
)euntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya
dapat memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung,
memperbaiki fungsi neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi
hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot Sudoyo, -ru, dkk,
!00'#.
)omposisi udara kering ialah !0,&". O
!
, 0,0+. /O
!
, 0",'. *
!
dan 0,&!.
unsur inert lainnya, seperti argon dan helium. Tekanan barometer (B# di
permukaan laut ialah 0'0 mm1g satu atmosfer#. $engan demikian, tekanan
parsial dinyatakan dengan lambang (#. O
!
udara kering di permukaan laut
adalah 0,!1 2 0'0, atau 1'0 mm1g. Tekanan parsial *
!
dan gas inert lainnya
0,0& 2 0'0, atau '00 mm1g3 dan (/O
!
ialah 0,000+ 2 0'0 atau 0,4 mm1g.
Terdapatnya uap air dalam udara pada berbagai iklim umumnya akan
menurunkan persen volume masing masing gas, sehingga juga sedikit
mengurangi tekanan parsial gas gas,tersebut. 5dara yang seimbang dengan
air jenuh dengan uap air, dan udara inspirasi akan jenuh dengan uap air saat
udara tersebut mencapai paru,paru6anong, !004#.
A. Rongga Toraks
Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam rongga dada atau
toraks! Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar memisahkan
paru tersebut! "etiap paru mempunyai apeks 'bagian atas paru( dan dasar! Pembuluh darah paru
dan bronchial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan
membentuk akar paru! Paru kanan lebih besar dari paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura
interlobaris! Paru kiri dibagi menjadi dua lobus!
)natomi Paru * Paru +ormal
Lobus*lobus tersebut dibagi lagi menjadi 1% segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi #!
Proses patologis seperti atelektasis dan pneumonia seringkali hanya terbatas pada satu lobus dan
segmen saja! "uatu lapisan tipis kontinu dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi
rongga dada 'pleura parietalis( dan menyelubungi setiap paru 'pleura viseralis(! Di antara pleura
parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk
memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan
toraks dan paru! ,idak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan kedua pleura tersebut
sehingga apa yang disebut dengan rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan
potensial! ,ekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer, sehingga mencegah
kolaps paru! &ila terserang penyakit, pleura mungkin mengalami peradangan, atau udara ataupun
cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru tertekan atau kolaps!
)da tiga faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal ini! Pertama, jaringan elastic
paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung menarik paru jauh dari rangka toraks! "etelah
lahir, paru cenderung mengerut ke ukuran aslinya yang lebih kecil daripada bentuknya sebelum
mengembang! ,etapi, permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling menempel itu
tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinu yang cenderung memisahkannya!
-ekuatan ini dikenal sebagai tekanan negatif dari ruang pleura! ,ekanan intrapleura secara terus*
menerus bervariasi sepanjang siklus pernafasan, tetapi selalu negatif!
.aktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan
osmotik yang terdapat di seluruh membrane pleura! /airan dalam keadaan normal akan bergerak
dari kapiler di dalam pleura parietalis ke ruang pleura dan kemudian diserap kembali melalui pleura
viseralis! Pergerakan cairan pleura dianggap mengikuti hukum "tarling tentang pertukaran
transkapiler0 yaitu, pergerakan cairan bergantung pada selisih perbedaan antara tekanan hidrostatik
darah yang cenderung mendorong cairan keluar dan tekanan onkotik dari protein plasma yang
cenderung menahan cairan agar tetap di dalam! "elisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui
pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura parietalis
sehingga pada ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milliliter cairan!
.aktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan pompa limfatik!
"ejumlah kecil protein secara normal memasuki ruang pleura tapi akan dikeluarkan oleh sistem
limfatik dalam pleura parietalis0 terkumpulnya protein di dalam ruang intrapleura akan mengacaukan
keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik!
-etiga faktor ini kemudian, mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intrapleura normal!
B. Kontrol Pernafasan
,erdapat beberapa mekanisme yang berperan membaa udara ke dalam paru sehingga
pertukaran gas dapat berlangsung! .ungsi mekanis pergerakan udara masuk dan keluar dari paru
disebut ventilasi dan mekanisme ini dilaksanakan oleh sejumlah komponen yang saling berinteraksi!
-omponen yang berperan penting adalah pompa yang bergerak maju mundur, disebut pompa
pernafasan! Pompa ini mempunyai dua komponen volume*elastis1 paru itu sendiri dan dinding yang
mengelilingi paru! Dinding terdiri dari rangka dan dan jaringan rangka toraks, serta diafragma, isi
abdomen dan dinding abdomen! 2tot*otot pernafasan yang merupakan bagian dinding toraks
merupakan sumber kekuatan untuk menghembus pompa! Diafragma 'dibantu oleh otot*otot yang
dapat mengangkat tulang iga dan sternum( merupakan otot utama yang ikut berperan dalam
peningkatan volume paru dan rangka toraks selama inspirasi0 ekspirasi merupakan suatu proses
pasif pada pernafasan tenang!
2tot*otot pernafasan diatur oleh pusat pernafasan yang terdiri dari neuron dan reseptor pada
pons dan medulla oblongata! Pusat pernafasan merupakan bagian sistem saraf yang mengatur
semua aspek pernafasan! .aktor utama pada pengaturan pernafasan adalah respon dari pusat
kemoreseptor dalam pusat pernafasan terhadap tekanan parsial 'tegangan( karbon diokasida
'Pa/2$( dan p3 darah arteri! Peningkatan Pa/2$ atau penururnan p3 merangsang pernafasan!
Penurunan tekanan parsial 2$ dalam darah arteri Pa2$ dapat juga merangsang ventilasi!
-emoreseptor perifer yang terdapat dalam badan karotis pada bifurkasio arteria komunis dan dalam
badan aorta pada arkus aorta, peka terhadap penurunan Pa2$ dan p3, dan peningkatan Pa/2$!
)kan tetapi Pa2$ harus turun dari nilai normal kira*kira sebesar #%*1%% mm3g hingga mencapai
sekitar 4% mm3g sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang cukup berarti!
5ekanisme lain mengontrol jumlah udara yang masuk ke dalam paru! Pada aktu paru
mengembang, reseptor*reseptor ini mengirim sinyal pada pusat pernafasan agar menghentikan
pengembangan lebih lanjut! "inyal dari reseptor regang tersebut akan berhenti pada akhir ekspirasi
ketika paru dalam keadaan mengempis dan pusat pernafasan bebas untuk memulai inspirasi lagi!
5ekanisme ini yang dikenal dengan nama refleksHering-Breuer, refleks ini tidak aktif pada orang
deasa, kecuali bila volume tidal melebihi 1 liter seperti pada aktu berolah raga! 6efleks ini
menjadi lebih penting pada bayi baru lahir! Pergerakan sendi dan otot 'misalnya, seaktu berolah
raga( juga merangsang peningkatan ventilasi! Pola dan irama pengaturan pernafasan dijalankan
melalui interaksi pusat*pusat pernafasan yang terletak dalam pons dan medulla oblongata! -eluaran
motorik akhir disalurkan melalui medulla spinalis dan saraf frenikus yang mempersarafi diafragma,
yaitu otot utama ventilasi! "araf utama lain yang ikut ambil bagian adalah saraf asesorius dan
interkostalis torasika yang mempersarafi otot bantu pernafasan dan otot interkostalis!
Kontrol pernafasan pada jalan nafas
2tot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolus terminalis dan dikontrol oleh sistem saaraf
otonom! ,onus bronkomotorik bergantung pada keseimbangan antara kekuatan konstriksi dan
relaksasi otot polos pernafasan! Persarafan parasimpatis 'kolinergik 7 melalui nervus vagus(
memberikan tonus bronkokonstriktor pada jalan nafas! 6angsangan parasimpatis menyebabkan
bronkokonstriksi dan peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan sel*sel goblet! 6angsangan simpatis
terutama ditimbulkan oleh epinefrin melalui reseptor*reseptor adrenergic-beta2, dan menyebabkan
relaksasi otot polos bronkus, bronkodilasi, dan berkurangnya sekresi bronkus! "impatis
mempersarafi jalan nafas, namun hanya sedikit! "ekarang ini, komponen ketiga pengontrolan saraf
yan telah digambarkan disebut nonkolinergik, sistem penghambat nonadrenergik! "timulasi serat
saraf ini terletak pada nerfus vagus dan menyebabkan bronkodilasi, dan neurotransmitter yang
digunakan adalah nitrogen oksida! 6eseptor*reseptor jalan nafas bereaksi terhadap iritan*iritan
mekanik ataupun kimia yang akan menimbulkan masukan sensoris jaras vagus aferen, dan dapat
menyebabkan bronkokonstriksi, peningkatan sekresi mucus, peningkatan permeabilitas pembuluh
darah!

C. Tinjauan Fisiologi
Proses fisiologi pernafasan yaitu proses 2! dipindahkan dari udara ke dalam jaringan*jaringan,
dan /2! dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi menjadi tiga stadium! "tadium pertama
adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas*gas ke dalam dan ke luar paru! "tadium
kedua, transportasi, yang harus ditinjau dari beberapa aspek 1 1( difusi gas*gas antara alveolus dan
kapiler paru 'respirasi eksterna( dan antara darah sistemik dan sel*sel jaringan0 $( distribusi darah
dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus*alveolus0 dan
8( reaksi kimia dan fisik dari 2! dan /2!dengan darah! 6espirasi sel atau respirasi interna
merupakan stadium akhir respirasi, yaitu saat 9at*9at dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan
/2! terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru!
Ventilasi
:dara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara
atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot*otot! 6angka toraks berfungsi sebagai pompa!
"elama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat
kontraksi beberapa otot! 2tot sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus,
skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga*iga! ,oraks membesar ke tiga arah1
anteroposterior, lateral, dan vertical! Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan
intrapleura, dari sekitar *;mm3g 'relative terhadap terkanan atmosfer( menjadi sekitar *< mm3g bila
paru mengembang pada aktu inspirasi! Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal atau tekanan
jalan nafas menurun sampai sekitar *$ mm3g dari % mm3g pada aktu mulai inspirasi! "elisih
tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru sampai
tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer!
"elama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada
dan paru! Pada aktu otot interkostalis internus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma
naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang! 2tot interkostalis
internus dapat menekan iga ke baah dan ke dalam pada aktu ekspirasi kuat dan aktif, batuk,
muntah, atau defekasi! "elain itu, otot*otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan
intraabdomen membesar dan menekan diafragma ke atas! Peningkatan volume toraks ini
meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal! ,ekanan intrapulmonal sekarang
meningkat dan mencapai 1 sampai $ mm3g di atas tekanan atmosfer! "elisih tekanan antara jalan
nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru sampai tekanan jalan
nafas dan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi! ,ekanan intrapleura selalu berada
dibaah tekanan atmosfer selama siklus pernafasan!
Definisi*definisi berikut ini akan berguna dalam pembahasan ventilasi yang efektif 1
7 8olume semenit atau ventilasi semenit 89# adalah volume udara yang terkumpul
selama ekspirasi dalam periode satu menit. 89 dapat dihitung dengan mengalikan nilai
8T dengan kecepatan pernafasan. $alam keadaan istirahat, 89 orang de%asa sekitar '
atau 0 liter: menit.
7 ;rekuensi pernafasan f# atau <kecepatan3 adalah jumlah nafas yang dilakukan per
menit. (ada keadaan istirahat, pernafasan orang de%asa sekitar 10,!0 kali per menit.
7 8olume tidal 8T# adalah banyaknya udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap
pernafasan. 8T sekitar ",1! cc:kgBB dan jauh meningkat pada %aktu melakukan
kegiatan =sik yaitu bila bernafas dalam.
7 >uang mati =siologis 8$# adalah volume udara inspirasi yang tidak tertukar dengan
udara paru3 udara ini dapat dianggap sebagai ventilasi yang terbuang sia,sia. >uang
mati =siologis terdiri dari ruang mati anatomis volume udara dalam saluran nafas
penghantar, yaitu sekitar 1 ml per pon berat badan#, ruang mati alveolar alveolus
mengalami ventilasi tapi tidak mengalami perfusi#, dan ventilasi melampaui perfusi.
(erbandingan antara 8$ dengan 8T 8$ : 8T# menggambarkan bagian dati 8T yang tidak
mengadakan pertukaran dengan darah paru. *ilai rasio tersebut tidak melebihi 40.
sampai +0. pada orang yang sehat. (erbandingan ini seringkali digunakan untuk
mengikuti keadaan pasien yang mendapatkan ventilasi mekanik.
7 8entilasi alveolar 8-# adalah volume udara segar yang masuk ke dalam alveolus setiap
menit, yang mengadakan pertukaran dengan darah paru. ?ni merupakan ventilasi
efektif. 8entilasi alveolar dapat dihitung dengan menggunakan rumus @
=-> '=T*=$( ? f, atau =-> =9*=$.
=- merupakan petunjuk yang lebih baik tentang ventilasi dibandingkan =9 atau =Tkarena pada
pengukuran ini diperhitungkan volume udara yang terbuang dalam ventilasi =$!
7 )omplians /Adaya kembang# adalah ukuran sifat elastik distensibilitas# yang dimilii
oleh paru dan toraks. $ide=nisikan sebagai perubahan volume per unit perubahan
dalam tekanan dalam keadaan statis. )omplians total daya kembang paru dan toraks#
atau komplians paru saja dapat ditentukan. )omplians paru normal dan komplians
rangka toraks per 8T masing,masing sekitar 0,! liter: cm 1!O sedangkan komplians total
besarnya sekitar 0,1 liter: cm 1!O.
Transportasi Difusi
,ahap kedua dari proses pernafasan mencakup proses difusi gas*gas melintasi membran
alveolus kapiler yang tipis 'tebalnya kurang dari %!5 @m(! kekuatan pendorong untuk pemindahan ini
adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas! ,ekanan parsial 2! 'P2!( dalam atmosfer
pada permukaan laut sekitar 15# mm3g '$1A dari 74% mm3g(! +amun, pada aktu 2! sampai di
trakea, tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 1;# mm3g karena
dihangatkan dan dilembabkan oleh jalan nafas '74%*;7 ? %,$1 > 1;#(! ,ekanan parsial uap air pada
suhu tubuh adalah ;7 mm3g! ,ekanan parsial 2! yang diinspirasi akan menurun kira*kira 1%8
mm3g pada saat mencapai alveoli karena tercampur dengan udara dalam ruang mati anatomik
pada saluran jalan nafas! 6uang mati anatomik ini dalam keadaan normal mempunyai volume
sekitar 1 ml udara per pound berat badan ideal! 3anya udara bersih yang mencapai alveolus yang
merupakan ventilasi efektif! ,ekanan parsial 2! dalam darah vena campuran 'P=2!( di kapiler paru
kira*kira sebesar ;% mm3g! P2! kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus 'P)2! > 1%8
mm3g( sehingga 2! nudah berdifusi ke dalam aliran darah! Perbedaan tekanan antara darah ';4
mm3g( dan Pa/2! ;% mm3g( yang lebih rendah 4 mm3g menyebabkan /2! berdifusi ke dalam
alveolus! /2! ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer, yang konsentrasinya mendekati nol! -endati
selisih /2! antara darah dan alveolus amat kecil namun tetap memadai, karena dapat berdifusi
melintasi membran alveolus kapiler kira*kira $% kali lebih cepat dibandingkan 2! karena daya
larutnya yang lebih besar!
Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara 2! di kapiler darah paru
dan alveolus berlangsung kira*kira %,$5 detik dari total aktu kontak selama %,75 detik! 3al ini
menimbulkan kesan baha paru normal memiliki cukup cadangan aktu difusi! Pada beberapa
penyakit 'misalnya, fibrosis paru(, saar darah dan udara dapat menebal dan difusi dapat melambat
sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap, terutama seaktu berolah raga ketika aktu kontak
total berkurang! Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak dianggap
sebagai faktor utama! Pengeluaran /2! dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi!
Hubungan antara ventilasi perfusi
Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru membutuhkan distribusi
merata dari udara dalam paru dan perfusi 'aliran darah( dalam kapiler! Dengan perkataan lain,
ventilasi dan perfusi unit pulmonar harus sesuai! Pada orang normal dengan posisi tegak dan dalam
keadaan istirahat, ventilasi dan perfusi hamir seimbang kecuali pada apeks paru! "irkulasi pulmoner
dengan tekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar
daripada di bagian apeks, disebabkan pengaruh gaya tarik bumi! +amun, ventilasinya cukup
merata! +ilai rata*rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi 1
=BC > %,<
+ilai diatas didapatkan melalui rasio rata*rata laju ventilasi alveolar normal ';LBmenit( dibagi dengan
curah jantung normal '5LBmenit(!
-etidakseimbangan antara proses ventilasi*perfusi terjadi kebanyakan pada penyakit
pernafasan! Penyakit paru dan gangguan fungsional pernafasan dapat diklasifikasikan secara
fisiologis sesuai jenis penyakit yang dialami, apakah menimbulkan pirau yang besar 'tidak terdapat
ventilasi tapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia*sia, =BC kurang dari %,<( atau
menimbulkan penyakit pada ruang mati 'ventilasi normal, akan tetapi tanpa perfusi, =BC lebih dari
%,<(!
Transpor O2 dalam darah
2! dapat diangkut dari paru ke jaringan*jaringan melalui dua jalan1 secara fisik larut dalam
plasma atau secara kimia berikatan dengan 3b sebagai oksihemoglobin '3b2!(! Dkatan kimia
2! dengan 3b ini bersifat reversible, dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini
mempunyai hubungan nonlinear dengan tekanan parsial 2! dalam darah arteri 'Pa2!(, yang
ditentukan oleh jumlah 2! yang secara fisik larut dalam plasma darah! "elanjutnya, jumlah 2! yang
secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial 2! dalam
alveolus 'P)2!(! Jumlah 2! juga bergantung pada daya larut 2! dalam plasma! 3anya sekitar 1A
dari jumlah 2! total yang ditranspor dengan cara ini! /ara transport seperti ini tidak memadai untuk
mempertahankan hidup alaupun dalam keadaan istirahat sekalipun! "ebagian besar 2! diangkut
oleh 3b yang terdapat dalam sel darah merah! Dalam keadaan tertentu 'misalnya 1keracunan
karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi 3b(, 2! yang cukup untuk
mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien
2! bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer 'ruang 2! hiperbarik(!
"atu gram 3b dapat mengikat 1,8; ml 2!! -onsentrasi 3b rata*rata dalam darah laki*laki
deasa sekitar 15 g per 1%% ml sehingga 1%% ml darah dapat mengangkut $%,1 ml 2!'15 ? 1,8;( bila
2! jenuh '"a2!( adalah 1%%A! ,etapi sedikit darah vena campuran dari sirkulasi bronchial
ditambahkan ke darah yang meninggalkan kapiler paru dan sudah teroksigenasi! Proses
pengenceran ini menjelaskan mengapa hanya kira*kira #7 persen darah yang meninggalkan paru
menjadi jenuh!
Pada tingkat jaringan, 2! akan melepaskan diri dari 3b ke dalam plasma dan berdifusi dari
plasma ke sel*sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan! 5eskipun
kebutuhan jaringan tersebut bervariasi, namun sekitar 75A 3b masih berikatan dengan 2! pada
aktu 3b kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran! Jadi hanya sekitar $5A 2! dalam
darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan! 3b yang telah melepaskan 2! pada tingkat
jaringan disebut 3b tereduksi! 3b tereduksi berarna ungu dan menyebabkan arna kebiruan pada
darah vena, sedangkan 3b2! berarna merah terang dan menyebabkan arna kemerah*merahan
pada darah arteri!
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
:ntuk dapat memahami kapasitas angkut 2! dengan jelas harus diketahui afinitas 3b terhadap
2! karena suplai 2! untuk jaringan maupun pengambilan 2! oleh paru sangat bergantung pada
hubungan tersebut! Jika darah lengkap dipajankan terhadap berbagai tekanan parsial 2! dan
persentase kejenuhan 3b diukur, maka didapatkan kurva berbentuk huruf " bila kedua pengukuran
tersebut digabungkan! -urva ini dikenal dengan nama kurva disosiasi oksihemoglobin dan
menyatakan afinitas 3b terhadap 2! pada berbagai tekanan parsial!
.akta fisiologis yang sangat penting tentang kurva ini yaitu adanya bagian atas yang datar!
Pada bagian atas kurva yang datar, perubahan yang besar pada tekanan 2! akibat sedikit
perubahan pada kejenuhan 3b2!! Dni berarti baha jumlah 2! yang relatif konstan dapat disuplai ke
jaringan bahkan pada ketinggian yang tinggi saat P2! dapat sebesar 4% mm3g atau kurang! Dni juga
berarti baha pemberian 2! dalam konsentrasi tinggi 'udara normal $1A( pada pasien dengan
hipoksemia ringan 'Pa2!>4%*75 mm3g( adalah sia*sia, karena 3b2! hanya dapat ditingkatkan
sedikit sekali! Pelepasan 2! ke jaringan dapat ditingkatkan oleh hubungan P2! terhadap "a2! pada
kurva bagian vena yang curam! Pada bagian ini perubahan*perubahan besar pada
3b2! merupakan akibat sedikit perubahan pada P2!!
)finitas 3b terhadap 2! dipengaruhi oleh banyak faktor lain yang menyertai jaringan dan dapat
diubah oleh penyakit! Daftar dari beberapa faktor tersebut serta pengaruhnya pada afinitas terhadap
2! dapat dilihat pada tabel di baah!
Tabel 1. Faktorfaktor !ang mempengaruhi afinitas oksihemoglobin "HbO2#
Kurva disosiasi HbO2
$ergeseran ke kiri
"$50 menurun#
$ergeseran ke kanan
"$50 meningkat#
p3 E p3 F
P/2! F P/2! E
"uhu F "uhu E
$,8 DPG F $,8 DPG E
PB0 > tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilka kejenuhan 5%A
-urva bergeser ke kanan apabila p3 darah menurun atau P/2! meningkat! Dalam keadaan ini,
pada P2! tertentu afinitas 3b terhadap 2! berkurang, sehingga 2! yang dapat diangkut oleh darah
berkurang! -eadaan patologis yang dapat menyebabkan asidosis metabolic, seperti syok
'pembentukan asam laktat berlebihan akibat metabolisme anaerobic( atau retensi /2! 'seperti yang
ditemukan pada banyak penyakit paru( akan menyebabkan pergeseran kurva ke kanan! Pergeseran
kurva sedikit ke kanan seperti pada bagian vena kurva normal 'p3 7,8<( akan membantu pelepasan
2! ke jaringan! Pergeseran ini dikenal dengan nama efek Bohr. .aktor lain yang menyebabkan
pergeseran kurva ke kanan adalah peningkatan suhu dan $,8 difosfogliserat '$,8*DPG( yaitu fosfat
organic dalam sel darah merah yang mengikat 3b dan mengurangi afinitas 3b terhadap 2!! Pada
anemia dan hipoksemia kronik, $,8*DPG sel darah merah meningkat! 5eskipun kemampuan
transport 2! oleh 3b menurun bila kurva bergeser ke kanan, namun kemampuan 3b untuk
melepaskan 2! ke jaringan dipermudah! -arena itu, pada anemia dan hipoksemia kronik
pergeseran kurva ke kanan merupakan proses kompensasi! Pergeseran kurva ke kanan yang
disertai kenaikan suhu, selain menggambarkan adanya kenaikan metabolisme sel dan peningkatan
kebutuhan 2!, juga merupakan proses adaptasi dan menyebabkan lebih banyak 2! yang dilepaskan
ke jaringan dari aliran darah!
"ebaliknya, peningkatan p3 darah 'alkalosis( atau penurunan P/2!, suhu, dan $,8*DPG akan
menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri! Pergeseran ke kiri menyebabkan
peninkatan afinitas 3b terhadap 2!! )kibatnya ambilan 2! paru meningkat pada pergeseran ke kiri,
namun pelepasan ke jaringan terganggu! -arena itu secara teoretis dapat terjadi hipoksia
'insufisiensi 2! jaringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme( pada keadaan alkalosis berat,
terutama bila disertai dengan hipoksemia! -eadaan ini terjadi selama proses mekanisme
overventilasi dengan respirator atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi! -arena
hiperventilasi juga diketahui dapat menurunkan aliran darah serebral karena penurunan
Pa/2!, iskemia serebral juga bertanggung jaab atas gejala berkunang*kunang yang sering terjadi
pada kondisi demikian! Darah yang disimpan akan kehilangan aktifitas $,8*DPG, sehingga afinitas
3b terhadap 2! akan meningkat! 2leh karena itu, pasien yang menerima transfuse darah yang
disimpan dalam jumlah banyak kemungkinan akan mengalami gangguan pelepasan 2! ke jaringan
karena adanya pergeseran kurva disosiasi 3b2! ke kiri!
)finitas 3b diberi batasan melalui P2! yang dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 5%A
'PB0(! Dalam keadaan normal, PB0 sekitar $7 mm3g! PB0 akan meningkat, bila kurva disosiasi
bergeser ke kanan 'pengurangan afinitas 3b terhadap 2!( sedangkan pada pergeseran kurva ke
kiri, 'peningkatan afinitas 3b terhadap 2!(, PB0 akan menurun!
3omeostasis /2! juga merupakan suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi! ,ranspor
/2! dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara! "ekitar 1%A /2! secara fisik
larut dalam plasma, karena tidak seperti 2!, /2! mudah larut dalam plasma! "ekitar $%A
/2! berikatan dengan gugus amino pada 3b 'karbaminohemoglobin( dalam sel darah merah, dan
sekitar 7%A diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma '3/24
,
(! /2! berikatan dengan air dalam
reaksi berikut ini 1
/2! H 3!2 I 3!/24I 3
C
H 3/24
,
6eaksi ini reversible dan disebut persamaan buffer asam bikarbonat-karbonat.-eseimbangan
asam basa tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan homeostasis /2!! Pada umumnya
hiperventilasi 'ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme yang berlebihan(
menyebabkan alkalosis 'peningkatan p3 darah melebihi p3 normal 7,;( akibat ekskresi
/2! berlebihan dari paru0 hipoventilasi 'ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme( menyebabkan asidosis akibat retensi /2!oleh paru! Penurunan P/2! seperti yang
terjadi pada hiperventilasi, akan menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan
penurungan konsentrasi 3
C
'kenaikan p3(, dan peningkatan P/2! menyebabkan reaksi menjurus ke
kanan, menimbulkan kenaikan 3
C
'penurunan p3(!
"ama seperti 2!, jumlah /2! dalam darah berkaitan dengan P/2!! -urva disosiasi /2! hampir
linear pada batas*batas fisiologis P/2!. Dni berarti baha kandungan /2!dalam darah berhubungan
lansung dengan P/2!! "elain itu, tidak ada saar yang bermakna terhadap difusi /2!! -arena itu
Pa/2! merupakan petunjuk yang baik akan kecukupan ventilasi!
D. Penilaian Status Pernafasan
Pengetahuan tentang gas darah 'P2!, P/2!, dan p3 darah arteri( saja tidak cukup memberikan
keterangan tentang transpor 2! dan /2! untuk memastikan apakah oksigenasi jaringan pasien
sudah memadai! &anyak faktor lain yang ikut berperan dalam proses transport, seperti curah
jantung yang memadai dan perfusi jaringan, serta difusi gas*gas pada tingkat jaringan! -arena itu
deteksi hipoksia jaringan harus selalu disertai dengan pengamatan klinis serta interpretasi gas*gas
darah!
Dnformasi penting lain yang diperlukan untuk menilai status respirasi pasien adalah konsentrasi
3b serta persentase kejenuhan 3b! Persentase kejenuhan 3b tidak bergantung pada konsentrasi
3b, sedangkan kandungan 2! dalam volume persen berhubungan langsung dengan konsentrasi
3b! =olume persen menunjukkan berapa banyak 2! yang dapat dihantarkan ke jaringan pada
Pa2! tertentu!
E. Analisa as Dara!
:ntuk menilai fungsi pernafasan secara adekuat, perlu juga mempelajari hal*hal di luar paru
seperti volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem sirkulasi!
Pa/2! merupakan petunjuk =- yang terbaik! &ila Pa/2! meningkat, penyebab langsung selalu
hipoventilsai alveolar! 3ipoventilasi menyebabkan asidosis respiratorik dan penurunan p3 darah!
Penyebab langsung penurunan Pa/2! adalah selalu hiperventilasi alveolar! 3iperventilasi
menyebabkan alkalosis resiratorik dan kenaikan p3 darah!
&ila Pa2! turun sampai di baah nilai normal, terjadi hipoksemia! Pada gagal pernafasan yang
berat, Pa2! makin turun sampai 8%*;% mm3g! 3ipoksemia akibat penyakit paru disebabkan oleh
salah satu atau lebih dari mekanisme di baah ini 1 1( ketidakseimbangan antara proses ventilasi*
perfusi 'penyebab tersering(, $( hipoventilasi alveolar, 8(gangguang difusi, atau ;( pirau anatomic
intrapulmonar! 3ipoksemia akibat tiga kelainan yang pertama dapat diperbaiki dengan pemberian
2!! ,etapi pirau anatomic intrapulmonar 'pirau arteriovenosa( tidak dapat diatasi dengan terapi 2!!
Perubahan gas darah arteri merupakan hal yang kritis dalam diagnosis kegagalan pernafasan
atau ventilasi yang mungkin timbul secara perlahan*lahan! )pabila kadar Pa2!tutun di baah
normal, terjadi insufisiensi pernafasan, dan terjadi kegagalan pernafasan bila Pa2! turun sampai 5%
mm3g! Pa/2! dapat meningkat atau turun sampai di baah nilai normal pada insufisiensi atau
kegagalan pernafasan!
Tabel %. &ilai &ormal dari 'as Darah (rteri
$engukuran 'as Darah )imbol &ilai normal
,ekanan /2! Pa/2!
85*;5 mm3g
'rata*rata, ;%(
,ekanan 2! Pa2! <%*1%% mm3g
Persentase kejenuhan 2! "a2! #7
-onsentrasi ion hydrogen p3 7,85*7,;5
&ikarbonat 3/24
,
$$*$4 mJKBL
F. Tera"i #ksigen
,erapi oksigen merupakan pemberian oksigen sebagai suatu intervensi medis, dengan
konsentrasi yang lebih tinggi disbanding yang terdapat dalam udara untuk terapi dan pencegahan
terhadap gejala dan menifestasi dari hipoksia! 2ksigen sangat penting untuk metabolisme sel, dan
lebih dari itu, oksigenasi jaringan sangat penting untuk semua fungsi fisiologis normal!
2ksigen dapat diberikan secara temporer selama tidur maupun selama beraktivitas pada
penderita dengan hipoksemia! "elanjutnya pemberian oksigen dikembangkan terus ke arah ventilasi
mekanik, pemakaian oksigen di rumah! :ntuk pemberian oksigen dengan aman dan efektif perlu
pemahaman mengenai mekanisme hipoksia, indikasi, efek terapi, dan jenis pemberian oksigen serta
evaluasi penggunaan oksigen tersebut!
Hipoksemia
3ipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah
arteri 'Pa2$( atau saturasi 2$ arteri '"a2$( dibaah nilai normal! 3ipoksemia dibedakan menjadi
ringan sedang dan berat berdasarkan nilai Pa2! dan "a2!, yaitu1
1! 3ipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan Pa2! 4%*7# mm3g dan "a2! #%*#;A
$! 3ipoksemia sedang Pa2! ;%*4% mm3g, "a2! 75A*<#A
8! 3ipoksemia berat bila Pa2! kurang dari ;% mm3g dan "a2! kurang dari 75A!
3ipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi, perfusi, hipoventilasi, pirau, gangguan
difusi dan berada ditempat yang tinggi! -eadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan
fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai! &ila
tekanan oksigen arteriol 'Pa2$( dibaah 55 mm3g, kendali nafas akan meningkat, sehingga
tekanan oksigen arteriol 'Pa2$( yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri
'Pa/2$( menurun, jaringan vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami
vasodilatasi, juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume sekuncup jantung
sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki! 3ipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh
pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu,
kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis
dan terjadi peningkatan kapasitas transfer oksigen! -ontraksi pembuluh darah pulmoner, eritrositosis
dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner, gagal jantung
kanan bahkan dapat menyebabkan kematian!
Hipoksia
3ipoksia adalah kekurangan 2$ ditingkat jaringan! Dstilah ini lebih tepat dibandingkan anoksia,
sebab jarang dijumpai keadaan dimana benar*benar tidak ada 2$ tertinggal dalam jaringan!
Jaringan akan mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan, hal ini dapat terjadi kira*kira ;*4 menit setelah ventilasi spontan berhenti!
"ecara tradisional, hipoksia dibagi dalam ; jenis!
Keempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut *
1. Hipoksia hipoksik "anoksia anoksik# yaitu apabila P2$ darah arteri berkurang! 5erupakan
masalah pada individu normal pada daerah ketinggian serta merupakan penyulit pada pneumonia
dan berbagai penyakit sistim pernafasan lainnya! Gejala yang muncul pada keadaan ini antara lain
iritabilitas, insomnia, sakit kepala, sesak nafas, mual dan muntah!
%. Hipoksia anemik yaitu apabila 2$ darah arteri normal tetapi mengalami denervasi! "eaktu
istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat, karena terdapat peningkatan kadar $,8*DPG didalam
sel darah merah, kecuali apabila defisiensi hemoglobin sangat besar! 5eskipun demikian, penderita
anemia mungkin mengalami kesulitan cukup besar seaktu melakukan latihan fisik karena adanya
keterbatasan kemampuan meningkatkan pengangkutan 2$ ke jaringan aktif!
+. Hipoksia stagnan0 akibat sirkulasi yang lambat merupakan masalah bagi organ seperti ginjal dan
jantung saat terjadi syok! 3ipoksia akibat sirkulasi lambat merupakan masalah bagi organ seperti
ginjal dan jantung saat terjadi syok! 3ati dan mungkin jaringan otak mengalami kerusakan akibat
hipoksia stagnan pada gagal jantung kongestif! Pada keadaan normal, aliran darah ke paru*paru
sangat besar, dan dibutuhkan hipotensi jangka aktu lama untuk menimbulkan kerusakan yang
berarti! +amun, syok paru dapat terjadi pada kolaps sirkulasi berkepanjangan,terutama didaerah
paru yang letaknya lebih tinggi dari jantung!
,. Hipoksia histotoksik0 hipoksia yang disebabkan oleh hambatan proses oksidasi jaringan paling
sering diakibatkan oleh keracunan sianida! "ianida menghambat sitokrom oksidasi serta mungkin
beberapa en9im lainnya! &iru metilen atau nitrit digunakan untuk mengobati keracunan sianida! Lat*
9at tersebut bekerja dengan sianida, menghasilkan sianmethemoglobin, suatu senyaa non toksik!
Pemberian terapi oksigen hiperbarik mungkin juga bermanfaat!
Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jika penggunaan berlebihan di jaringan maka
metabolisme akan berubah dari aerobik ke metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi yang
cukup untuk metabolisme! )pabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkan produksi asam
laktat berlebihan, menimbulkan asidosis dengan cepat, metabolime selule terganggu dan
mengakibatkan kematian sel! Pemeliharaan oksigenasi jaringan tergantung pada 8 sistem organ
yaitu sistem kardiovaskular, hematologi, dan respirasi!
-anifestasi klinik hipoksia
5anifestasi klinik hipoksia tidak spesifik, sangat bervariasi, tergantung pada lamanya hipoksia,
kondisi kesehatan individu, dan biasanya timbul pada keadaan hipoksia yang sudah berat!
5anifestasi klinik dapat berupa perubahan status mentalBbersikap labil, pusing, dispneu,
takipneu, respiratory distress, dan aritmia! "ianosis sering dianggap sebagai tanda dari hipoksia,
namun hal ini hanya dapat dibenarkan apabila tidak terdapat anemia!
:ntuk mengukur hipoksia dapat digunakan alat oksimetri 'pulse oxymetry) dan analisis gas
darah! &ila nilai saturasi kurang dari #%A diperkirakan hipoksia, dan membutuhkan oksigen!
Tabel +. 'ejala dan TandaTanda Hipoksia (kut.
)istem ejala $an tan$a
6espirasi
-ardiovaskuler
"istem saraf pusat
+euromuskular
"esak nafas, sianosis
Cardiac output meningkat, palpitasi, takikardi,
aritmia, hipotensi, angina, vasodilatasi, dan syok
"akit kepala, perilaku yang tidak sesuai, bingung,
delirium, gelisah, edema papil, koma
Lemah, tremor, hiperrefleks, incoordination
6etensi cairan dan kalium, asidosis laktat
5etabolik
$emeriksaan .aboratorium dan $enunjang .ain
-arena berbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi dan tidak spesifik, maka untuk
menentukan hipoksia diperlukan pemeriksaan laboratorium! Pemeriksaan yang paling sering
digunakan adalah pemeriksaan Pa2! arteri atau saturasi oksigen arteri melalui pemeriksaan invasif
yaitu analisis gas darah arteri ataupun non invasif yaitu pulse oximetry.Pada pemeriksaan gas
darah, spesimen darah diambil dari pembuluh darah arteri 'a!6adialis atau a!.emoralis( dan akan
didapatkan nilai Pa2!, P/2!, saturasi oksigen, dan parameter lain! Pada pemeriksaan oksimetri
hanya dapat melihat saturasi oksigen! Pemeriksaan saturasi oksigen ini tidak cukup untuk
mendeteksi hipoksemia, karena hanya dapat memperkirakan Pa2! M 4% mm3g atau Pa2! N
4%mm3g! &erulang kali studi dilakukan, ternyata oksimetri tidak bisa untuk menentukan indikasi
pemberian terapi oksigen jangka panjang, namun pemeriksaan noninvasif ini efektif digunakan untuk
evaluasi kebutuhan oksigen selama latihan, dan untuk mengevaluasi dan memastikan dosis oksigen
bagi pasien yang menggunakan terapi oksigen di rumah!
'agal &afas
Gagal nafas merupakan suatu keadaan kritis yang memerlukan peraatan di instansi
peraatan intensif! Diagnosis gagal nafas ditegakkan bila pasien kehilangan kemampuan ventilasi
secara adekuat atau tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ! Gagal
nafas terjadi karena disfungsi sistem respirasi yang dimulai dengan peningkatan karbondioksida dan
penurunan jumlah oksigen yang diangkut kedalam jaringan! Gagal nafas akut sebagai diagnosis
tidak dibatasi oleh usia dan dapat terjadi karena berbagai proses penyakit! Gagal nafas hampir
selalu dihubungkan dengan kelainan diparu,tetapi keterlibatan organ lain dalam proses respirasi
tidak boleh diabaikan!
1. 'agal &afas Tipe /
Pada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang diakibatkan kegagalan oksigenasi! Pa2$ O5%
mm3g merupakan ciri khusus tipe ini, sedangkan Pa/2$ O;% mm3g, meskipun ini bisa juga
disebabkan gagal nafas hiperkapnia! )da 4 kondisi yang menyebabkan gagal nafas tipe D yaitu1
P -etidaknormalan tekanan partial oksigen inspirasi 'lo PD2!(
P -egagalan difusi oksigen
P -etidakseimbangan ventilasi B perfusi Q=BC mismatchR
P Pirau kanan ke kiri
P 3ipoventilasi alveolar
P -onsumsi oksigen jaringan yang tinggi
%. 'agal &afas Tipe //
,ipe ini dihubungkan dengan peningkatan karbondioksida karena kegagalan ventilasi dengan
oksigen yang relatif cukup! &eberapa kelainan utama yang dihubungkan dengan gagal nafas tipe ini
adalah kelainan sistem saraf sentral, kelemahan neuromuskuler dan deformitas dinding
dada!Penyebab gagal nafas tipe DD adalah 1
P -erusakan pengaturan sentral
P -elemahan neuromuskuler
P ,rauma spina servikal
P -eracunan obat
P Dnfeksi
P Penyakit neuromuskuler
P -elelahan otot respirasi
P -elumpuhan saraf frenikus
P Gangguan metabolisme
P Deformitas dada
P Distensi abdomen massif
P 2bstruksi jalan nafas
-anfaat Terapi Oksigen
,ujuan terapi oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan meminimalkan asidosis
respiratorik!
)da beberapa keuntungan dari terapi oksigen! ,erapi oksigen pada pasien PP2- dengan
konsentrasi oksigen yang tepat dapat mengurangi sesak nafas saat aktivitas, dapat meningkatkan
kemampuan beraktifitas dan dapat memperbaiki kualitas hidup!
5anfaat lain dari terapi oksigen adalah memperbaiki hemodinamik paru, kapasitas latihan, kor
pulmonal, menurunkan cardiac output, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi
neuropsikiatrik, mengurangi hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot!
/ndikasi Terapi Oksigen
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar*benar membutuhkan
oksigen, apakah dibutuhkan terapi oksigen jangka pendek 'hort-term oxygen therapy) atau terapi
oksigen jangka panjang '!ong term oxygen therapy).
Dndikasi untuk pemberian oksigen harus jelas! 2ksigen yang diberikan harus diatur dalam
jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas!
Terapi Oksigen 0angka $endek
,erapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien*pasien dengan
keadaan hipoksemia akut, diantaranya pneumonia, PP2- dengan eksaserbasi akut, asma bronkial,
gangguan kardiovaskular, emboli paru! Pada keadaan tersebut, oksigen harus segera diberikan
secara adekuat! Pemberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan cacat tetap dan
kematian! Pada kondisi ini, oksigen harus diberikan dengan .i2! 4%*1%%A dalam aktu pendek
sampai kondisi membaik dan terapi yang spesifik diberikan! "elanjutnya oksigen diberikan dengan
dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping! &ila diperlukan, oksigen
harus diberi secara terus*menerus!
:ntuk pedoman indikasi terapi oksigen jangka pendek terdapat rekomendasi dari "he #merican
$ollege of $hest %hysicians dan "he &ational Heart, !ung, and Blood 'nstitute'tabel ;(!
Tabel ,. /ndikasi (kut Terapi Oksigen
Dndikasi yang sudah direkomendasi 1
1ipoksemia akut (aO! D '0 mm1g3 SaO! D &0.#
Cardiac arrest dan respiratory arrest
1ipotensi tekanan darah sistolik D 100 mm1g#
/urah jantung yang rendah dan asidosis metabolik bikarbonat D 1"
mmol:E#
Respiratory distress frekuensi pernafasan F !+:min#
Dndikasi yang masih dipertanyakan 1
?nfark miokard tanpa komplikasi
Sesak nafas tanpa hipoksemia
)risis sel sabit
-ngina
Terapi Oksigen 0angka $anjang
&anyak pasien hipoksemia membutuhkan terapi oksigen jangka panjang! Pasien dengan PP2-
merupakan kelompok yang paling banyak menggunakan terapi oksigen jangka panjang! "tudi aal
pada terapi oksigen jangka panjang pada pasien PP2- memperlihatkan baha pemberian oksigen
secara kontinu selama ;*< minggu menurunkan hematokrit, memperbaiki toleransi latihan, dan
menurunkan tekanan vaskular pulmonar!
Pada pasien dengan PP2- dan kor pulmonal, terapi oksigen jangka panjang dapat
meningkatkan jangka hidup sekitar 4 sampai 7 tahun! )ngka kematian menurun pada pasien
dengan hipoksemia kronis apabila oksigen diberikan lebih dari 1$ jam sehari dan manfaat survival
lebih besar telah ditunjukkan dengan pemberian oksigen berkesinambungan!
&erdasarkan beberapa penelitian didapatkan baha terapi oksigen jangka panjang dapat
memperbaiki harapan hidup! -arena adanya perbaikan dengan terapi oksigen jangka panjang,
maka direkomendasikan untuk pasien hipoksemia 'Pa2! N 55 mm3g atau saturasi oksigen N <<A(
oksigen diberikan secara terus*menerus $; jam dalam sehari! Pasien dengan Pa2! 54*5# mm3g
atau saturasi oksigen <<A, kor pulmonal atau polisitemia juga memerlukan terapi oksigen jangka
panjang!
Pada keadaan ini, aal pemberian oksigen harus dengan konsentrasi rendah '.i2!$;*$<A(
dan dapat ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil pemeriksaan analisis gas darah, dengan tujuan
mengoreksi hipoksemia dan menghindari penurunan p3 dibaah 7,$4! 2ksigen dosis tinggi yang
diberikan kepada pasien PP2- yang sudah mengalami gagal nafas tipe DD 'peningkatan
karbondioksida oleh karena kegagalan ventilasi dengan oksigen yang relatif cukup( akan dapat
mengurangi efek hipoksik untuk pemicu gerakan bernafas dan meningkatkan mismatch ventilasi*
perfusi! 3al ini akan menyebabkan retensi /2! dan akan menimbulkan asidosis respiratorik yang
berakibat fatal!
Pasien yang menerima terapi jangka panjang harus dievaluasi ulang dalam $ bulan untuk
menilai apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah masih dibutuhkan terapi
oksigen! 3ingga ;%A pasien yang mendapat terapi oksien mengalami perbaikan setelah 1 bulan
dan tidak perlu lagi meneruskan suplemen oksigen!
1erikut ini adalah indikasi terapi oksigen jangka panjang !ang telah direkomendasi *
Tabel 2. /ndikasi terapi oksigen jangka panjang
Pemberian oksigen secara kontinyu 1
(aO! istirahat G BB mm1g atau saturasi oksigen G "".
(aO! istirahat B',B& mm1g atau saturasi oksigen "&. pada satu
keadaan @
9dema yang disebabkan karena /1;
( pulmonal pada pemeriksaan 9)6 gelombang ( F 4mm pada lead ??, ???,
a8;
9ritrositoma hematokrit F B'.#
(aO! F B& mm1g atau saturasi oksigen F "&.
Pemberian oksigen tidak kontinyu 1
Selama latihan @ (aO! G BB mm1g atau saturasi oksigen G "".
Selama tidur @ (aO! G BB mm1g atau saturasi oksigen G "". dengan
komplikasi seperti hipertensi pulmoner, somnolen, dan artimia
Tabel 3. /ndikasi terapi oksigen jangka panjang pada pasien $$OK
/ndikasi $en4apaian terapi
Pa2! O 55 mm3g or "a2! O <<A
Pasien dengan kor pulmonal
Pa2! 55*5# mm3g atau "a2! M <#A
)danya P pulmonal pada J-G,
hematokrit S 55A dan gagal jantung
kongestif
Dndikasi khusus
&octurnal hypoxemia
,idak ada hipoksemia saat istirahat,
tetapi saturasi menurun selama latihan
atau tidur
* Pa2! M 4% mm3g atau "a2! M #%A
Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat
tidur dan latihan
*Pa2! M 4% mm3g atau "a2! M #%A
Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat
tidur dan latihan
*Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat
tidur
Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan saat
latihan
Kontraindikasi
)uplemen oksigen tidak direkomendasi pada *
7 (asien dengan keterbatasan jalan nafas yang berat dengan keluhan utama dispneu,
tetapi dengan (aO! lebih atau sama dengan '0 mm1g dan tidak mempunyai hipoksia
kronik.
7 (asien yang meneruskan merokok, karena kemungkinan prognosis yang buruk dan
dapat meningkatkan resiko kebakaran.
7 (asien yang tidak menerima terapi adekuat.
Teknik $emberian Oksigen
/ara pemberian oksigen dibagi dua jenis, yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi,
keduanya masing*masing mempunyai keuntungan dan kerugian!
)lat oksigen arus rendah diantaranya kanul nasal, topeng oksigen, reservoir mask,kateter
transtrakheal, dan simple mask.
)lat oksigen arus tinggi diantaranya venturi mask, dan reservoir nebuli(er blenders.
%. Alat "e&'erian oksigen $engan arus ren$a!
Kateter nasal $an kanul nasal merupakan alat dengan sistem arus rendah yang
digunakan secara luas. )anul nasal terdiri dari sepasang tube dengan panjang H ! cm,
dipasangkan pada lubang hidung pasien dan tube dihubungkan secara langsung
keoxygen fow meter. -lat ini dapat menjadi alternatif bila tidak terdapat masker,
terutama bagi pasien yang membutuhkan suplemen oksigen rendah. )anul nasal arus
rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1,' E:m, dengan ;iO! antara
!+,+0.. -liran yang lebih tinggi tidak meningkatkan ;iO! secara bermakna diatas ++.
dan akan menyebabkan mukosa membran menjadi kering. )anul nasal merupakan
pilihan bagi pasien yang mendapatkan terapi oksigen jangka panjang.
'ambar 1. Kanul nasal
Simple oxygen mask dapat menyediakan +0,'0. ;iO!, dengan aliran B,10E:m. aliran
dapat dipertahankan BE:m atau lebih dengan tujuan mencegah /O! yang telah
dikeluarkan dan tertahan di masker terhirup kembali. (enggunaan alat ini dalam jangka
panjang dapat menyebabkan iritasi kulit dan pressure sores.
'ambar %. Simple oxygen mask
Partial rebreathing mask merupakan simple mask yang disertai dengan kantung
reservoir. -liran oksigen harus selalu tersuplai untuk mempertahankan kantung
reservoir minimal sepertiga sampai setengah penuh pada inspirasi. Sistem ini
mengalirkan oksigen ',10E:m dan dapat menyediakan +0,00. oksigen.
Sedangkan non-rebreathing mask hampir sama dengan parsial rebreathing
mask kecuali alat ini memiliki serangkai katup <one,%ayI. Satu katup diletakkan diantara
kantung dan masker untuk mencegah udara ekspirasi kembali kedalam kantung. 5ntuk
itu perlu aliran minimal 10E:m. Sistem ini mengalirkan ;iO! sebesar '0,"0..
'ambar +. Partial rebreathing mask
'ambar ,. &onrebreathing mask
Transtracheal o()gen. Jengalirkan oksigen secara langsung melalui kateter ke dalam
trakea. Oksigen transtrakea dapat meningkatkan kesetiaan pasien menggunakan
oksigen secara kontinyu selama !+ jam, dan sering berhasil bagi pasien hipoksemia
yang refrakter. $ari hasil studi, dengan oksigen transtrakea ini dapat menghemat
penggunaan oksigen 40,'0.. )euntungan dari pemberian oksigen transtrakea yaitu
tidak menyolok mata, tidak ada bunyi gaduh, dan tidak ada iritasi muka:hidung. >ata,
rata oksigen yang diterima mencapai "0,&'.. )erugian dari penggunaan oksigen
transtrakea adalah biaya tinggi dan resiko infeksi lokal. )omplikasi yang biasa terjadi
pada pemberian oksigen transtrakea ini adalah em=sema subkutan, bronkospasme, dan
batuk paroksismal. )omplikasi lain diantaranya infeksi stoma, dan mucus ball yang
dapat mengakibatkan fatal.
'ambar 2. Transtrakheal oksigen
2. Alat "e&'erian oksigen $engan arus tinggi
)lat oksigen arus tinggi diantaranya venture mask dan reservoir nebulizer blenders.
)lat venturi mask menggunakan prinsip )et mixing 'efek &ernoulli(! *et mixing mask,mask dengan
arus tinggi, bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah '$;*85A(!
Pada pasien dengan PP2- dan gagal nafas tipe DD, bernafas dengan mask ini mengurangi resiko
retensi /2!, dan memperbaiki hipoksemia! )lat tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan
masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut!
"istem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai ;%LBmenit oksigen melalui mask, yang umumnya
cukup untuk total kebutuhan respirasi!
Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi adalah pasien dengan hipoksia
yang memerlukan pengendalian .i2!, dan pasien hipoksia dengan ventilasi abnormal!
'ambar 3. Venturi mask
Komplikasi Terapi Oksigen
1. (enderita ((O) dengan retensi /O! sering bergantung pada Khypo2ic driveL untuk
mempertahankan ventilasinya. )onsentrasi O! yang tinggi dapat mengurangi KdriveL ini.
Oksigen sebaiknya hanya diberikan dengan persentase rendah dan pasien diobservasi
secara ketat untuk menilai adanya retensi /O!.
!. )erusakan retina retrorental =broplasia# menyebabkan kebutaan pada neonatus,
terjadi karena pemberian terapi oksigen yang tidak tepat. Semua terapi oksigen pada
bayi baru lahir harus dimonitor secara berkelanjutan.
4. (neumonitis dan pembentukan membran hyaline didalam alveoli yang dapat
menyebabkan penurunan pergantian gas dan atelektasis.
K5)/-$6.(&
2ksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan manusia, sebentar saja
manusia tak mendapat oksigen maka akan langsung fatal akibatnya! ,ak hanya untuk bernafas dan
mempertahankan kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh! Pembarian
oksigen dapat memperbaiki keadaan umum, mempermudah perbaikan penyakit dan memperbaiki
kualitas hidup! 2ksigen dapat diberikan jangka pendek dan jangka panjang! :ntuk pemberian
oksigen kita harus mengerti indikasi pemberian oksigen, teknik yang akan dipakai, dosis oksigen
yang akan diberikan, dan lamanya oksigen yang akan diberikan serta aktu pemberian! Pemberian
oksigen perlu selalu dievaluasi sehingga dapat mengoptimalkan pemberian oksigen dan mencegah
terjadinya retensi /2!!!!
DAFTAR P*STAKA
))6/ /PG, $%%$, T))6/ /linical Practice Guideline 1 2?ygen ,herapy for )dults in the )cute /are .acilityU,
diakses dari %%%.rcjournal.com pada tanggal 1$ Januari $%1%!
)dmin, $%%<, T2ksigenU, diakses dari %%%.healthcare.%ordpress.com pada tanggal 14 Januari $%1%!
-nonymous, TStress and 1ealth SolutionU, diakses dari %%%.Jed$Mik.org pada tanggal 1B Nanuari
!010.
-sto%o, (udjo, $%%5, TTerapi oksigenU, ?lmu (enyakit (aru. Bagian (ulmonologi dan )edokteran
>espirasi. Nakarta1 ;) 5?.
6anong, ;. Oilliam, $%%8, T ;isiologi )edokteranU, 9disi !0, Jakarta@ 96/.
Guyton, )rthur /!, 3all, John J!, $%%5, T&uku )jar .isiologi -edokteranU, edisi #, Jakarta1 JG/!
Eatief, -. Said, $%%$, T(etunjuk (raktis -nestesiologiU, Bagian -nestesiologi dan Terapi
?ntesif, Nakarta1 .- :D!
Price, "ylvia )!, Vilson, Lorraine 5!, $%%4, TPatofisiologi -onsep -linis Proses*Proses PenyakitU, volume $,
edisi 4, Jakarta 1 JG/!
"ingh, /P!, &rar, Gurmeet -!, et al, $%%1, TJmergency 5edicine1 2?ygen ,herapyU, *ournal, 'ndian #cademy
of $linical Medicine W +ol. 2, &o. ,, diakses dari%%%.medind.com:nic:injact pada tanggal 15
Januari $%1%!
"outh Durham 3ealth /are +3", $%%%, TGuideline for the 5anagement of 2?ygen ,herapyU, diakses
dari %%%.ndhd.com:nhs.uk.content.clinguide pada tanggal 15 Januari $%1%!
"udoyo, )ru V!, "etiyohadi, &ambang, dkk!, $%%4, T&uku )jar Dlmu Penyakit DalamU, edisi ke*;, jilid D,
Jakarta 1 .- :D!