BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Seseorang tidak dapat hidup tanpa menghirup oksigen. Begitu esensialnya
unsur ini bagi kehidupan sehingga apabila 10 detik saja otak manusia tidak
mendapatkan oksigen, maka yang akan terjadi kemudian adalah penurunan
kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak akan mengalami kerusakan yang lebih
berat dan irreversible. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan kehidupan,
oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh.
Dengan penemuan yang sangat penting mengenai molekul oksigen oleh
Joseph riestley pada tahun 1!!" dan bukti adanya pertukaran gas pada proses
pernafasan oleh #avoisier, oksigen menjadi suatu $ara pengobatan dalam
pera%atan pasien. Sebelum tahun 1&'0 suplementasi oksigen dievaluasi oleh
Baru$h dkk dan akhirnya pada tahun 1&'0 ditetapkan suatu konsep bah%a oksigen
dapat dipergunakan sebagai terapi. Sejak itu efek hipoksia lebih dimengerti dan
pemberian oksigen pada pasien penyakit paru memba%a dampak meningkatnya
jumlah pera%atan pasien.
1
Dua penelitian dasar di a%al 1&(0an memperlihatkan adanya bukti
membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik )*+,
yang mendapat suplemen oksigen. ada studi The Nocturnal Oxygen Therapy
Trial )-*TT,, pemberian oksigen 1' jam atau '. jam sehari selama ( bulan dapat
memperbaiki keadaan umum, ke$epatan motorik, dan kekuatan genggaman,
namun tidak memperbaiki emosional mereka atau kualitas hidup mereka. -amun
penelitian lain memperlihatkan bah%a pemberian oksigen pada pasien/pasien
hipoksemia, dapat memperbaiki harapan hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas
latihan. +euntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya
dapat memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki
fungsi neuropsikiatrik dan pen$apaian latihan, mengurangi hipertensi pulmonal,
dan memperbaiki metabolisme otot.
'
+omposisi udara kering ialah '0,&01 *
'
, 0,0.1 2*
'
, !0,(1 -
'
dan
0,&'1 unsur inert lainnya, seperti argon dan helium. Tekanan barometer )B, di
permukaan laut ialah !(0 mm3g )satu atmosfer,. Dengan demikian, tekanan
parsial )dinyatakan dengan lambang ,. *
'
udara kering di permukaan laut adalah
0,'1 4 !(0, atau 1(0 mm3g. Tekanan parsial -
'
dan gas inert lainnya 0,!& 4 !(0,
atau (00 mm3g5 dan 2*
'
ialah 0,000. 4 !(0 atau 0,6 mm3g. Terdapatnya uap
air dalam udara pada berbagai iklim umumnya akan menurunkan persen volume
masing masing gas, sehingga juga sedikit mengurangi tekanan parsial gas gas/
tersebut. 7dara yang seimbang dengan air jenuh dengan uap air, dan udara
inspirasi akan jenuh dengan uap air saat udara tersebut men$apai paru/paru.
6

1.2 Tujuan
8engingat pentingnya pengetahuan tentang hal tersebut maka penulis
men$oba memaparkan tentang terapi oksigen yang penulis dapatkan dari berbagai
sumber. enulisan makalah referat ini bertujuan untuk memberikan informasi
mengenai mati batang otak se$ara singkat.
1.3 Manfaat
ada penulisan referat ini penulis berharap dapat memberikan pengetahuan
pada pemba$a mengenai mati batang otak se$ara lebih mendalam, dan sebagai
pembelajaran yang lebih bagi penulis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 !ngga t"!rak#
aru merupakan organ yang elastis, berbentuk keru$ut, dan terletak
dalam rongga dada atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan
beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru
mempunyai apeks )bagian atas paru, dan dasar. embuluh darah paru dan
bron$hial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian
hilus dan membentuk akar paru. aru kanan lebih besar dari paru kiri dan
dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. aru kiri dibagi menjadi dua
lobus.
',6
2.2 Anat!$% &aru ' &aru n!r$al
#obus/lobus tersebut dibagi lagi menjadi 10 segmen sedangkan paru
kiri dibagi menjadi &. roses patologis seperti atelektasis dan pneumonia
seringkali hanya terbatas pada satu lobus dan segmen saja. Suatu lapisan tipis
kontinu dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada
)pleura parietalis, dan menyelubungi setiap paru )pleura viseralis,.
',6

Di antara pleura parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan
tipis $airan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu
bergerak selama pernafasan dan untuk men$egah pemisahan toraks dan paru.
Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan kedua pleura tersebut
sehingga apa yang disebut dengan rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah
suatu ruangan potensial.
'
Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer,
sehingga men$egah kolaps paru. Bila terserang penyakit, pleura mungkin
mengalami peradangan, atau udara ataupun $airan dapat masuk ke dalam
rongga pleura, menyebabkan paru tertekan atau kolaps.
6
9da tiga faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal
ini. ertama, jaringan elasti$ paru memberikan kekuatan kontinu yang
$enderung menarik paru jauh dari rangka toraks. Setelah lahir, paru $enderung
mengerut ke ukuran aslinya yang lebih ke$il daripada bentuknya sebelum
mengembang. Tetapi, permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang
saling menempel itu tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan
kontinu yang $enderung memisahkannya. +ekuatan ini dikenal sebagai
tekanan negatif dari ruang pleura. Tekanan intrapleura se$ara terus/menerus
bervariasi sepanjang siklus pernafasan, tetapi selalu negatif.
'
:aktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif
intrapleura adalah kekuatan osmotik yang terdapat di seluruh membrane
pleura. 2airan dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di dalam
pleura parietalis ke ruang pleura dan kemudian diserap kembali melalui pleura
viseralis. ergerakan $airan pleura dianggap mengikuti hukum Starling
tentang pertukaran transkapiler5 yaitu, pergerakan $airan bergantung pada
selisih perbedaan antara tekanan hidrostatik darah yang $enderung mendorong
$airan keluar dan tekanan onkotik dari protein plasma yang $enderung
menahan $airan agar tetap di dalam. Selisih perbedaan absorbsi $airan pleura
melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan
$airan oleh pleura parietalis sehingga pada ruang pleura dalam keadaan
normal hanya terdapat beberapa milliliter $airan.
6
:aktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah
kekuatan pompa limfatik. Sejumlah ke$il protein se$ara normal memasuki
ruang pleura tapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam pleura
parietalis5 terkumpulnya protein di dalam ruang intrapleura akan menga$aukan
keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik. +etiga faktor ini
kemudian, mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intrapleura
normal.
6
2.3 K!ntr!l &ernafa#an
Terdapat beberapa mekanisme yang berperan memba%a udara ke
dalam paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung. :ungsi mekanis
pergerakan udara masuk dan keluar dari paru disebut ventilasi dan mekanisme
ini dilaksanakan oleh sejumlah komponen yang saling berinteraksi.
+omponen yang berperan penting adalah pompa yang bergerak maju mundur,
disebut pompa pernafasan. ompa ini mempunyai dua komponen volume/
elastis; paru itu sendiri dan dinding yang mengelilingi paru. Dinding terdiri
dari rangka dan dan jaringan rangka toraks, serta diafragma, isi abdomen dan
dinding abdomen. *tot/otot pernafasan yang merupakan bagian dinding toraks
merupakan sumber kekuatan untuk menghembus pompa.
.

Diafragma )dibantu oleh otot/otot yang dapat mengangkat tulang iga
dan sternum, merupakan otot utama yang ikut berperan dalam peningkatan
volume paru dan rangka toraks selama inspirasi5 ekspirasi merupakan suatu
proses pasif pada pernafasan tenang.
.
*tot/otot pernafasan diatur oleh pusat pernafasan yang terdiri dari
neuron dan reseptor pada pons dan medulla oblongata. usat pernafasan
merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua aspek pernafasan.
:aktor utama pada pengaturan pernafasan adalah respon dari pusat
kemoreseptor dalam pusat pernafasan terhadap tekanan parsial )tegangan,
karbon diokasida )a2*', dan p3 darah arteri. eningkatan a2*' atau
penururnan p3 merangsang pernafasan.
6,.
enurunan tekanan parsial *' dalam darah arteri a*' dapat juga
merangsang ventilasi. +emoreseptor perifer yang terdapat dalam badan karotis
pada bifurkasio arteria komunis dan dalam badan aorta pada arkus aorta, peka
terhadap penurunan a*' dan p3, dan peningkatan a2*'. 9kan tetapi a*'
harus turun dari nilai normal kira/kira sebesar &0/100 mm3g hingga men$apai
sekitar (0 mm3g sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang $ukup berarti.
.
8ekanisme lain mengontrol jumlah udara yang masuk ke dalam paru.
ada %aktu paru mengembang, reseptor/reseptor ini mengirim sinyal pada
pusat pernafasan agar menghentikan pengembangan lebih lanjut. Sinyal dari
reseptor regang tersebut akan berhenti pada akhir ekspirasi ketika paru dalam
keadaan mengempis dan pusat pernafasan bebas untuk memulai inspirasi lagi.
8ekanisme ini yang dikenal dengan nama refleksHering-Breuer, refleks ini
tidak aktif pada orang de%asa, ke$uali bila volume tidal melebihi 1 liter
seperti pada %aktu berolah raga. <efleks ini menjadi lebih penting pada bayi
baru lahir. ergerakan sendi dan otot )misalnya, se%aktu berolah raga, juga
merangsang peningkatan ventilasi. ola dan irama pengaturan pernafasan
dijalankan melalui interaksi pusat/pusat pernafasan yang terletak dalam pons
dan medulla oblongata.
6,.
+eluaran motorik akhir disalurkan melalui medulla spinalis dan saraf
frenikus yang mempersarafi diafragma, yaitu otot utama ventilasi. Saraf utama
lain yang ikut ambil bagian adalah saraf asesorius dan interkostalis torasika
yang mempersarafi otot bantu pernafasan dan otot interkostalis.
.
2.( K!ntr!l &ernafa#an &a)a jalan nafa#
*tot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolus terminalis dan
dikontrol oleh sistem saaraf otonom. Tonus bronkomotorik bergantung pada
keseimbangan antara kekuatan konstriksi dan relaksasi otot polos pernafasan.
ersarafan parasimpatis )kolinergik = melalui nervus vagus, memberikan
tonus bronkokonstriktor pada jalan nafas.
"

<angsangan parasimpatis menyebabkan bronkokonstriksi dan
peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan sel/sel goblet. <angsangan simpatis
terutama ditimbulkan oleh epinefrin melalui reseptor/reseptor adrenergic-
beta2, dan menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronkodilasi, dan
berkurangnya sekresi bronkus. Simpatis mempersarafi jalan nafas, namun
hanya sedikit.
"
Sekarang ini, komponen ketiga pengontrolan saraf yan telah
digambarkan disebut nonkolinergik, sistem penghambat nonadrenergik.
Stimulasi serat saraf ini terletak pada nerfus vagus dan menyebabkan
bronkodilasi, dan neurotransmitter yang digunakan adalah nitrogen oksida.
<eseptor/reseptor jalan nafas bereaksi terhadap iritan/iritan mekanik ataupun
kimia yang akan menimbulkan masukan sensoris jaras vagus aferen, dan dapat
menyebabkan bronkokonstriksi, peningkatan sekresi mu$us, peningkatan
permeabilitas pembuluh darah.
"
2.* +%#%!l!g%
roses fisiologi pernafasan yaitu proses *
'
dipindahkan dari udara ke
dalam jaringan/jaringan, dan 2*
'
dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi
menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya
$ampuran gas/gas ke dalam dan ke luar paru. Stadium
kedua, transportasi, yang harus ditinjau dari beberapa aspek
"

Difusi gas/gas antara alveolus dan kapiler paru )respirasi eksterna, dan
antara darah sistemik dan sel/sel jaringan
Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan
distribusi udara dalam alveolus/alveolus
<eaksi kimia dan fisik dari *
'
dan 2*
'
dengan darah. <espirasi sel atau
respirasi interna merupakan stadium akhir respirasi, yaitu saat >at/>at
dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan 2*
'
terbentuk sebagai sampah
proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.
2.*.1 ,ent%la#%
7dara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan
yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot/otot.
<angka toraks berfungsi sebagai pompa. Selama inspirasi, volume toraks
bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi
beberapa otot. *tot sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan
otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga/iga.
(

Toraks membesar ke tiga arah; anteroposterior, lateral, dan verti$al.
eningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari
sekitar . mm3g )relative terhadap terkanan atmosfer, menjadi sekitar 0
mm3g bila paru mengembang pada %aktu inspirasi. ada saat yang sama
tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar '
mm3g dari 0 mm3g pada %aktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara
jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru sampai
tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.
6,"
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat
elastisitas dinding dada dan paru. ada %aktu otot interkostalis internus
relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam
rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. *tot interkostalis
internus dapat menekan iga ke ba%ah dan ke dalam pada %aktu ekspirasi
kuat dan aktif, batuk, muntah, atau defekasi. Selain itu, otot/otot abdomen
dapat berkontraksi sehingga tekanan intraabdomen membesar dan menekan
diafragma ke atas.
6,.
eningkatan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura
maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat
dan men$apai 1 sampai ' mm3g di atas tekanan atmosfer. Selisih tekanan
antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga udara mengalir
keluar dari paru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer menjadi sama
kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan intrapleura selalu berada diba%ah
tekanan atmosfer selama siklus pernafasan.
(
Definisi/definisi berikut ini akan berguna dalam pembahasan
ventilasi yang efektif ;
.
?olume semenit atau ventilasi semenit )?
@
, adalah volume udara yang
terkumpul selama ekspirasi dalam periode satu menit. ?
@
dapat dihitung
dengan mengalikan nilai ?
T
dengan ke$epatan pernafasan. Dalam
keadaan istirahat, ?
@
orang de%asa sekitar ( atau ! literA menit.
:rekuensi pernafasan )f, atau Bke$epatan5 adalah jumlah nafas yang
dilakukan per menit. ada keadaan istirahat, pernafasan orang de%asa
sekitar 10/'0 kali per menit.
?olume tidal )?
T
, adalah banyaknya udara yang diinspirasi atau
diekspirasi pada setiap pernafasan. ?
T
sekitar 0/1' $$AkgBB dan jauh
meningkat pada %aktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila bernafas
dalam.
<uang mati fisiologis )?
D
, adalah volume udara inspirasi yang tidak
tertukar dengan udara paru5 udara ini dapat dianggap sebagai ventilasi
yang terbuang sia/sia. <uang mati fisiologis terdiri dari ruang mati
anatomis )volume udara dalam saluran nafas penghantar, yaitu sekitar 1
ml per pon berat badan,, ruang mati alveolar )alveolus mengalami
ventilasi tapi tidak mengalami perfusi,, dan ventilasi melampaui perfusi.
erbandingan antara ?
D
dengan ?
T
)?
D
A ?
T
, menggambarkan bagian
dati ?
T
yang tidak mengadakan pertukaran dengan darah paru. -ilai rasio
tersebut tidak melebihi 601 sampai .01 pada orang yang sehat.
erbandingan ini seringkali digunakan untuk mengikuti keadaan pasien
yang mendapatkan ventilasi mekanik.
?entilasi alveolar )?
9
, adalah volume udara segar yang masuk ke dalam
alveolus setiap menit, yang mengadakan pertukaran dengan darah paru.
Cni merupakan ventilasi efektif. ?entilasi alveolar dapat dihitung dengan
menggunakan rumus ;
,
A
- .,
T
',
D
/ 0 f1 atau ,
A
- ,
E
',
D.
?
9
merupakan petunjuk yang lebih baik tentang ventilasi dibandingkan
?
@
atau ?
T
karena pada pengukuran ini diperhitungkan volume udara
yang terbuang dalam ventilasi ?
D
.
+omplians )2Ddaya kembang, adalah ukuran sifat elastik
)distensibilitas, yang dimilii oleh paru dan toraks. Didefinisikan sebagai
perubahan volume per unit perubahan dalam tekanan dalam keadaan
statis. +omplians total )daya kembang paru dan toraks, atau komplians
paru saja dapat ditentukan. +omplians paru normal dan komplians
rangka toraks per ?
T
masing/masing sekitar 0,' literA $m 3
'
* sedangkan
komplians total besarnya sekitar 0,1 literA $m 3
'
*.
2.*.2 Tran#&!rta#% 2 D%fu#%
Tahap kedua dari proses pernafasan men$akup proses difusi gas/gas
melintasi membran alveolus kapiler yang tipis )tebalnya kurang dari 0."
Em,. kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan
parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial *
'
)*
'
, dalam atmosfer
pada permukaan laut sekitar 1"& mm3g )'11 dari !(0 mm3g,. -amun,
pada %aktu *
'
sampai di trakea, tekanan parsial ini akan mengalami
penurunan sampai sekitar 1.& mm3g karena dihangatkan dan dilembabkan
oleh jalan nafas )!(0/.! 4 0,'1 D 1.&,.
.
Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah .! mm3g. Tekanan
parsial *
'
yang diinspirasi akan menurun kira/kira 106 mm3g pada saat
men$apai alveoli karena ter$ampur dengan udara dalam ruang mati
anatomik pada saluran jalan nafas. <uang mati anatomik ini dalam keadaan
normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan ideal.
3anya udara bersih yang men$apai alveolus yang merupakan ventilasi
efektif. Tekanan parsial *
'
dalam darah vena $ampuran )?*
'
, di kapiler
paru kira/kira sebesar .0 mm3g.
.
*
'
kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus )9*
'
D
106 mm3g, sehingga *
'
nudah berdifusi ke dalam aliran darah. erbedaan
tekanan antara darah ).( mm3g, dan a2*
' )
.0

mm3g, yang lebih rendah
( mm3g menyebabkan 2*
'
berdifusi ke dalam alveolus. 2*
'
ini kemudian
dikeluarkan ke atmosfer, yang konsentrasinya mendekati nol. +endati selisih
2*
'
antara darah dan alveolus amat ke$il namun tetap memadai, karena
dapat berdifusi melintasi membran alveolus kapiler kira/kira '0 kali lebih
$epat dibandingkan *
'
karena daya larutnya yang lebih besar.
(
Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara
*
'
di kapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira/kira 0,'" detik dari
total %aktu kontak selama 0,!" detik. 3al ini menimbulkan kesan bah%a
paru normal memiliki $ukup $adangan %aktu difusi. ada beberapa penyakit
)misalnya, fibrosis paru,, sa%ar darah dan udara dapat menebal dan difusi
dapat melambat sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap, terutama
se%aktu berolah raga ketika %aktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi
dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak dianggap sebagai
faktor utama. engeluaran 2*
'
dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan
difusi.
(
2.3 Hu4ungan antara 5ent%la#% 2 &erfu#%
emindahan gas se$ara efektif antara alveolus dan kapiler paru
membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru dan perfusi )aliran
darah, dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi unit
pulmonar harus sesuai. ada orang normal dengan posisi tegak dan dalam
keadaan istirahat, ventilasi dan perfusi hamir seimbang ke$uali pada apeks
paru.
!
Sirkulasi pulmoner dengan tekanan dan resistensi rendah
mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar daripada di bagian apeks,
disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. -amun, ventilasinya $ukup merata.
-ilai rata/rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi ;
!
,67 - 819
-ilai diatas didapatkan melalui rasio rata/rata laju ventilasi alveolar
normal ).#Amenit, dibagi dengan $urah jantung normal )"#Amenit,.
+etidakseimbangan antara proses ventilasi/perfusi terjadi kebanyakan
pada penyakit pernafasan. enyakit paru dan gangguan fungsional pernafasan
dapat diklasifikasikan se$ara fisiologis sesuai jenis penyakit yang dialami,
apakah menimbulkan pirau yang besar )tidak terdapat ventilasi tapi perfusi
normal, sehingga perfusi terbuang sia/sia, ?AF kurang dari 0,0, atau
menimbulkan penyakit pada ruang mati )ventilasi normal, akan tetapi tanpa
perfusi, ?AF lebih dari 0,0,.
!
2.: Tran#&!r ;
2
)ala$ )ara"
*
'
dapat diangkut dari paru ke jaringan/jaringan melalui dua jalan;
se$ara fisik larut dalam plasma atau se$ara kimia berikatan dengan 3b sebagai
oksihemoglobin )3b*
'
,. Ckatan kimia *
'
dengan 3b ini bersifat reversible,
dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai
hubungan nonlinear dengan tekanan parsial *
'
dalam darah arteri )a*
'
,, yang
ditentukan oleh jumlah *
'
yang se$ara fisik larut dalam plasma darah.
Selanjutnya, jumlah *
'
yang se$ara fisik larut dalam plasma mempunyai
hubungan langsung dengan tekanan parsial *
'
dalam alveolus )9*
'
,.
!
Jumlah *
'
juga bergantung pada daya larut *
'
dalam plasma. 3anya
sekitar 11 dari jumlah *
'
total yang ditranspor dengan $ara ini. 2ara transport
seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup %alaupun dalam
keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar *
'
diangkut oleh 3b yang terdapat
dalam sel darah merah. Dalam keadaan tertentu )misalnya ;kera$unan karbon
monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi 3b,, *
'
yang $ukup untuk
mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan
memberikan pasien *
'
bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer )ruang
*
'
hiperbarik,.
!
Satu gram 3b dapat mengikat 1,6. ml *
'
. +onsentrasi 3b rata/rata
dalam darah laki/laki de%asa sekitar 1" g per 100 ml sehingga 100 ml darah
dapat mengangkut '0,1 ml *
'
)1" 4 1,6., bila *
'
jenuh )Sa*
'
, adalah 1001.
Tetapi sedikit darah vena $ampuran dari sirkulasi bron$hial ditambahkan ke
darah yang meninggalkan kapiler paru dan sudah teroksigenasi. roses
pengen$eran ini menjelaskan mengapa hanya kira/kira &! persen darah yang
meninggalkan paru menjadi jenuh.
(
ada tingkat jaringan, *
'
akan melepaskan diri dari 3b ke dalam
plasma dan berdifusi dari plasma ke sel/sel jaringan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jaringan yang bersangkutan. 8eskipun kebutuhan jaringan tersebut
bervariasi, namun sekitar !"1 3b masih berikatan dengan *
'
pada %aktu 3b
kembali ke paru dalam bentuk darah vena $ampuran. Jadi hanya sekitar '"1
*
'
dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. 3b yang telah
melepaskan *
'
pada tingkat jaringan disebut 3b tereduksi. 3b tereduksi
ber%arna ungu dan menyebabkan %arna kebiruan pada darah vena, sedangkan
3b*
'
ber%arna merah terang dan menyebabkan %arna kemerah/merahan pada
darah arteri.
!
2.9 Kur5a D%#!#%a#% ;k#%"e$!gl!4%n
7ntuk dapat memahami kapasitas angkut *
'
dengan jelas harus
diketahui afinitas 3b terhadap *
'
karena suplai *
'
untuk jaringan maupun
pengambilan *
'
oleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. Jika
darah lengkap dipajankan terhadap berbagai tekanan parsial *
'
dan persentase
kejenuhan 3b diukur, maka didapatkan kurva berbentuk huruf S bila kedua
pengukuran tersebut digabungkan. +urva ini dikenal dengan nama kurva
disosiasi oksihemoglobin dan menyatakan afinitas 3b terhadap *
'
pada
berbagai tekanan parsial.
!
:akta fisiologis yang sangat penting tentang kurva ini yaitu adanya
bagian atas yang datar. ada bagian atas kurva yang datar, perubahan yang
besar pada tekanan *
'
akibat sedikit perubahan pada kejenuhan 3b*
'
. Cni
berarti bah%a jumlah *
'
yang relatif konstan dapat disuplai ke jaringan bahkan
pada ketinggian yang tinggi saat *
'
dapat sebesar (0 mm3g atau kurang. Cni
juga berarti bah%a pemberian *
'
dalam konsentrasi tinggi )udara normal '11,
pada pasien dengan hipoksemia ringan )a*
'
D(0/!" mm3g, adalah sia/sia,
karena 3b*
'
hanya dapat ditingkatkan sedikit sekali. elepasan *
'
ke jaringan
dapat ditingkatkan oleh hubungan *
'
terhadap Sa*
'
pada kurva bagian vena
yang $uram. ada bagian ini perubahan/perubahan besar pada
3b*
'
merupakan akibat sedikit perubahan pada *
'
.
!
9finitas 3b terhadap *
'
dipengaruhi oleh banyak faktor lain yang
menyertai jaringan dan dapat diubah oleh penyakit. Daftar dari beberapa
faktor tersebut serta pengaruhnya pada afinitas terhadap *
'
dapat dilihat pada
tabel di ba%ah.
!
Ta4el 1. +akt!r'fakt!r <ang $e$&engaru"% af%n%ta# !k#%"e$!gl!4%n
.H4;
2
/
!
Kur5a )%#!#%a#% H4;
2
Perge#eran ke k%r%
.P
*8
$enurun/
Perge#eran ke kanan
.P
*8
$en%ngkat/
p3 G p3 H
2*
'
H 2*
'
G
Suhu H Suhu G
',6 DI H ',6 DI G

"0
D tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilka kejenuhan "01
+urva bergeser ke kanan apabila p3 darah menurun atau
2*
'
meningkat. Dalam keadaan ini, pada *
'
tertentu afinitas 3b terhadap
*
'
berkurang, sehingga *
'
yang dapat diangkut oleh darah berkurang.
+eadaan patologis yang dapat menyebabkan asidosis metaboli$, seperti syok
)pembentukan asam laktat berlebihan akibat metabolisme anaerobi$, atau
retensi 2*
'
)seperti yang ditemukan pada banyak penyakit paru, akan
menyebabkan pergeseran kurva ke kanan. ergeseran kurva sedikit ke kanan
seperti pada bagian vena kurva normal )p3 !,60, akan membantu pelepasan
*
'
ke jaringan. ergeseran ini dikenal dengan nama eek Bohr!
!
:aktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva ke kanan adalah
peningkatan suhu dan ',6 difosfogliserat )',6/DI, yaitu fosfat organi$ dalam
sel darah merah yang mengikat 3b dan mengurangi afinitas 3b terhadap *
'
.
ada anemia dan hipoksemia kronik, ',6/DI sel darah merah meningkat.
8eskipun kemampuan transport *
'
oleh 3b menurun bila kurva bergeser ke
kanan, namun kemampuan 3b untuk melepaskan *
'
ke jaringan dipermudah.
+arena itu, pada anemia dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke kanan
merupakan proses kompensasi. ergeseran kurva ke kanan yang disertai
kenaikan suhu, selain menggambarkan adanya kenaikan metabolisme sel dan
peningkatan kebutuhan *
'
, juga merupakan proses adaptasi dan menyebabkan
lebih banyak *
'
yang dilepaskan ke jaringan dari aliran darah.
!
Sebaliknya, peningkatan p3 darah )alkalosis, atau penurunan
2*
',
suhu, dan ',6/DI akan menyebabkan pergeseran kurva disosiasi
oksihemoglobin ke kiri. ergeseran ke kiri menyebabkan peninkatan afinitas
3b terhadap *
'
. 9kibatnya ambilan *
'
paru meningkat pada pergeseran ke
kiri, namun pelepasan ke jaringan terganggu. +arena itu se$ara teoretis dapat
terjadi hipoksia )insufisiensi *
'
jaringan guna memenuhi kebutuhan
metabolisme, pada keadaan alkalosis berat, terutama bila disertai dengan
hipoksemia.
!
+eadaan ini terjadi selama proses mekanisme overventilasi dengan
respirator atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi. +arena
hiperventilasi juga diketahui dapat menurunkan aliran darah serebral karena
penurunan a2*
',
iskemia serebral juga bertanggung ja%ab atas gejala
berkunang/kunang yang sering terjadi pada kondisi demikian. Darah yang
disimpan akan kehilangan aktifitas ',6/DI, sehingga afinitas 3b terhadap
*
'
akan meningkat. *leh karena itu, pasien yang menerima transfuse darah
yang disimpan dalam jumlah banyak kemungkinan akan mengalami gangguan
pelepasan *
'
ke jaringan karena adanya pergeseran kurva disosiasi 3b*
'
ke
kiri.
!
9finitas 3b diberi batasan melalui *
'
yang dibutuhkan untuk
menghasilkan kejenuhan "01 )
"0
,. Dalam keadaan normal,
"0
sekitar '!
mm3g.
"0
akan meningkat, bila kurva disosiasi bergeser ke kanan
)pengurangan afinitas 3b terhadap *
'
, sedangkan pada pergeseran kurva ke
kiri, )peningkatan afinitas 3b terhadap *
'
,,
"0
akan menurun.
!
3omeostasis 2*
'
juga merupakan suatu aspek penting dalam
ke$ukupan respirasi. Transpor 2*
'
dari jaringan ke paru untuk dibuang
dilakukan dengan tiga $ara. Sekitar 101 2*
'
se$ara fisik larut dalam plasma,
karena tidak seperti *
'
, 2*
'
mudah larut dalam plasma. Sekitar '01
2*
'
berikatan dengan gugus amino pada 3b )karbaminohemoglobin, dalam
sel darah merah, dan sekitar !01 diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma
)32*
6
/
,. 2*
'
berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini ;
!
=;
2
> H
2
; ? H
2
=;
3
? H
>
> H=;
3
'
<eaksi ini reversible dan disebut persamaan buer asam bikarbonat-
karbonat!+eseimbangan asam basa tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi
paru dan homeostasis 2*
'
. ada umumnya hiperventilasi )ventilasi alveolus
dalam keadaan kebutuhan metabolisme yang berlebihan, menyebabkan
alkalosis )peningkatan p3 darah melebihi p3 normal !,., akibat ekskresi
2*
'
berlebihan dari paru5 hipoventilasi )ventilasi alveolus yang tidak dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme, menyebabkan asidosis akibat retensi
2*
'
oleh paru. enurunan 2*
'
seperti yang terjadi pada hiperventilasi, akan
menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan penurungan
konsentrasi 3
J
)kenaikan p3,, dan peningkatan 2*
'
menyebabkan reaksi
menjurus ke kanan, menimbulkan kenaikan 3
J
)penurunan p3,.
!

Sama seperti *
'
, jumlah 2*
'
dalam darah berkaitan dengan 2*
'
.
+urva disosiasi 2*
'
hampir linear pada batas/batas fisiologis 2*
'.
Cni berarti
bah%a kandungan 2*
'
dalam darah berhubungan lansung dengan 2*
'
. Selain
itu, tidak ada sa%ar yang bermakna terhadap difusi 2*
'
. +arena itu
a2*
'
merupakan petunjuk yang baik akan ke$ukupan ventilasi.
!

2.@ Pen%la%an Statu# Pernafa#an
engetahuan tentang gas darah )*
'
, 2*
'
, dan p3 darah arteri, saja
tidak $ukup memberikan keterangan tentang transpor *
'
dan 2*
'
untuk
memastikan apakah oksigenasi jaringan pasien sudah memadai. Banyak faktor
lain yang ikut berperan dalam proses transport, seperti $urah jantung yang
memadai dan perfusi jaringan, serta difusi gas/gas pada tingkat jaringan.
+arena itu deteksi hipoksia jaringan harus selalu disertai dengan pengamatan
klinis serta interpretasi gas/gas darah.
(,!
Cnformasi penting lain yang diperlukan untuk menilai status respirasi
pasien adalah konsentrasi 3b serta persentase kejenuhan 3b. ersentase
kejenuhan 3b tidak bergantung pada konsentrasi 3b, sedangkan kandungan
*
'
dalam volume persen berhubungan langsung dengan konsentrasi 3b.
?olume persen menunjukkan berapa banyak *
'
yang dapat dihantarkan ke
jaringan pada a*
'
tertentu.
(,!
2.18 Anal%#a Aa# Dara"
7ntuk menilai fungsi pernafasan se$ara adekuat, perlu juga
mempelajari hal/hal di luar paru seperti volume dan distribusi gas yang
diangkut oleh sistem sirkulasi.
!

a2*
'
merupakan petunjuk ?
9
yang terbaik. Bila a2*
'
meningkat,
penyebab langsung selalu hipoventilsai alveolar. 3ipoventilasi menyebabkan
asidosis respiratorik dan penurunan p3 darah. enyebab langsung penurunan
a2*
'
adalah selalu hiperventilasi alveolar. 3iperventilasi menyebabkan
alkalosis resiratorik dan kenaikan p3 darah.
!
Bila a*
'
turun sampai di ba%ah nilai normal, terjadi hipoksemia.
ada gagal pernafasan yang berat, a*
'
makin turun sampai 60/.0 mm3g.
3ipoksemia akibat penyakit paru disebabkan oleh salah satu atau lebih dari
mekanisme di ba%ah ini
!
1. +etidakseimbangan antara proses ventilasi/perfusi )penyebab
tersering,
'. 3ipoventilasi alveolar
6. Iangguang difusi
.. irau anatomi$ intrapulmonar. 3ipoksemia akibat tiga kelainan
yang pertama dapat diperbaiki dengan pemberian *
'
. Tetapi pirau
anatomi$ intrapulmonar )pirau arteriovenosa, tidak dapat diatasi
dengan terapi *
'
.
erubahan gas darah arteri merupakan hal yang kritis dalam diagnosis
kegagalan pernafasan atau ventilasi yang mungkin timbul se$ara perlahan/
lahan. 9pabila kadar a*
'
tutun di ba%ah normal, terjadi insufisiensi
pernafasan, dan terjadi kegagalan pernafasan bila a*
'
turun sampai "0
mm3g. a2*
'
dapat meningkat atau turun sampai di ba%ah nilai normal
pada insufisiensi atau kegagalan pernafasan.
(
Ta4el 2. N%la% N!r$al )ar% Aa# Dara" Arter%
Pengukuran Aa# Dara" S%$4!l N%la% n!r$al
Tekanan 2*
'
a2*
'
6"/." mm3g
)rata/rata, .0,
Tekanan *
'
a*
'
00/100 mm3g
ersentase kejenuhan *
'
Sa*
'
&!
+onsentrasi ion hydrogen p3 !,6"/!,."
Bikarbonat 32*
6
/
''/'( m@KA#
2.11 Tera&% ;k#%gen
Terapi oksigen merupakan pemberian oksigen sebagai suatu
intervensi medis, dengan konsentrasi yang lebih tinggi disbanding yang
terdapat dalam udara untuk terapi dan pen$egahan terhadap gejala dan
menifestasi dari hipoksia. *ksigen sangat penting untuk metabolisme sel, dan
lebih dari itu, oksigenasi jaringan sangat penting untuk semua fungsi
fisiologis normal.
0
*ksigen dapat diberikan se$ara temporer selama tidur maupun selama
beraktivitas pada penderita dengan hipoksemia. Selanjutnya pemberian
oksigen dikembangkan terus ke arah ventilasi mekanik, pemakaian oksigen di
rumah. 7ntuk pemberian oksigen dengan aman dan efektif perlu pemahaman
mengenai mekanisme hipoksia, indikasi, efek terapi, dan jenis pemberian
oksigen serta evaluasi penggunaan oksigen tersebut.
0
2.12 H%&!k#e$%a
3ipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
konsentrasi oksigen dalam darah arteri )a*', atau saturasi *' arteri )Sa*',
diba%ah nilai normal. 3ipoksemia dibedakan menjadi ringan sedang dan
berat berdasarkan nilai a*
'
dan Sa*
'
, yaitu;
6,0
1. 3ipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan a*
'
(0/!& mm3g dan
Sa*
'
&0/&.1
'. 3ipoksemia sedang a*
'
.0/(0 mm3g, Sa*
'
!"1/0&1
6. 3ipoksemia berat bila a*
'
kurang dari .0 mm3g dan Sa*
'
kurang dari
!"1.
3ipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi, perfusi,
hipoventilasi, pirau, gangguan difusi dan berada ditempat yang tinggi.
+eadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang
bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai.
Bila tekanan oksigen arteriol )a*', diba%ah "" mm3g, kendali nafas akan
meningkat, sehingga tekanan oksigen arteriol )a*', yang meningkat dan
sebaliknya tekanan karbondioksida arteri )a2*', menurun, jaringan
vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi,
juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume sekun$up
jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.
6,0

3ipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner
sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru
terganggu, kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal
sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan kapasitas
transfer oksigen. +ontraksi pembuluh darah pulmoner, eritrositosis dan
peningkatan volume sekun$up jantung akan menyebabkan hipertensi
pulmoner, gagal jantung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian.
0
2.13 H%&!k#%a
3ipoksia adalah kekurangan *' ditingkat jaringan. Cstilah ini lebih
tepat dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai keadaan dimana benar/
benar tidak ada *' tertinggal dalam jaringan. Jaringan akan mengalami
hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan, hal ini dapat terjadi kira/kira ./( menit setelah
ventilasi spontan berhenti. Se$ara tradisional, hipoksia dibagi dalam . jenis.
+eempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut ;
"
1. 3ipoksia hipoksik )anoksia anoksik, yaitu apabila *' darah arteri
berkurang. 8erupakan masalah pada individu normal pada daerah
ketinggian serta merupakan penyulit pada pneumonia dan berbagai
penyakit sistim pernafasan lainnya. Iejala yang mun$ul pada keadaan ini
antara lain iritabilitas, insomnia, sakit kepala, sesak nafas, mual dan
muntah.
'. 3ipoksia anemik yaitu apabila *' darah arteri normal tetapi mengalami
denervasi. Se%aktu istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat, karena
terdapat peningkatan kadar ',6/DI didalam sel darah merah, ke$uali
apabila defisiensi hemoglobin sangat besar. 8eskipun demikian, penderita
anemia mungkin mengalami kesulitan $ukup besar se%aktu melakukan
latihan fisik karena adanya keterbatasan kemampuan meningkatkan
pengangkutan *' ke jaringan aktif.
6. 3ipoksia stagnan akibat sirkulasi yang lambat merupakan masalah bagi
organ seperti ginjal dan jantung saat terjadi syok. 3ipoksia akibat sirkulasi
lambat merupakan masalah bagi organ seperti ginjal dan jantung saat
terjadi syok. 3ati dan mungkin jaringan otak mengalami kerusakan akibat
hipoksia stagnan pada gagal jantung kongestif. ada keadaan normal,
aliran darah ke paru/paru sangat besar, dan dibutuhkan hipotensi jangka
%aktu lama untuk menimbulkan kerusakan yang berarti. -amun, syok
paru dapat terjadi pada kolaps sirkulasi berkepanjangan,terutama didaerah
paru yang letaknya lebih tinggi dari jantung.
.. 3ipoksia histotoksi adalah hipoksia yang disebabkan oleh hambatan
proses oksidasi jaringan paling sering diakibatkan oleh kera$unan sianida.
Sianida menghambat sitokrom oksidasi serta mungkin beberapa en>im
lainnya. Biru metilen atau nitrit digunakan untuk mengobati kera$unan
sianida. Lat/>at tersebut bekerja dengan sianida, menghasilkan
sianmethemoglobin, suatu senya%a non toksik. emberian terapi oksigen
hiperbarik mungkin juga bermanfaat.
Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jika penggunaan
berlebihan di jaringan maka metabolisme akan berubah dari aerobik ke
metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi yang $ukup untuk
metabolisme. 9pabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkan produksi
asam laktat berlebihan, menimbulkan asidosis dengan $epat, metabolisme
selule terganggu dan mengakibatkan kematian sel. emeliharaan oksigenasi
jaringan tergantung pada 6 sistem organ yaitu sistem kardiovaskular,
hematologi, dan respirasi.
!
2.13.1 Man%fe#ta#% kl%n%k "%&!k#%a
8anifestasi klinik hipoksia tidak spesifik, sangat bervariasi,
tergantung pada lamanya hipoksia, kondisi kesehatan individu, dan
biasanya timbul pada keadaan hipoksia yang sudah berat. 8anifestasi
klinik dapat berupa perubahan status mentalAbersikap labil, pusing,
dispneu, takipneu, respiratory distress, dan aritmia. Sianosis sering
dianggap sebagai tanda dari hipoksia, namun hal ini hanya dapat
dibenarkan apabila tidak terdapat anemia.
0
7ntuk mengukur hipoksia dapat digunakan alat oksimetri )pulse
oxymetry" dan analisis gas darah. Bila nilai saturasi kurang dari &01
diperkirakan hipoksia, dan membutuhkan oksigen.
0

Ta4el 3. Aejala )an Tan)a'Tan)a H%&!k#%a Akut.
0
S%#te$ Aejala )an tan)a
<espirasi Sesak nafas, sianosis
+ardiovaskuler
#ardiac output meningkat, palpitasi,
takikardi, aritmia, hipotensi, angina,
vasodilatasi, dan syok
Sistem saraf pusat Sakit kepala, perilaku yang tidak sesuai,
bingung, delirium, gelisah, edema papil,
koma
-euromuskular #emah,tremor,hiperrefleks, incoordination
8etabolik <etensi $airan dan kalium, asidosis laktat
2.13.2 Pe$er%k#aan La4!rat!r%u$ )an Penunjang La%n
+arena berbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi dan tidak
spesifik, maka untuk menentukan hipoksia diperlukan pemeriksaan
laboratorium. emeriksaan yang paling sering digunakan adalah
pemeriksaan a*
'
arteri atau saturasi oksigen arteri melalui pemeriksaan
invasif yaitu analisis gas darah arteri ataupun non invasif yaitu pulse
oximetry!ada pemeriksaan gas darah, spesimen darah diambil dari
pembuluh darah arteri )a.<adialis atau a.:emoralis, dan akan didapatkan
nilai a*
'
, 2*
'
, saturasi oksigen, dan parameter lain.
0

ada pemeriksaan oksimetri hanya dapat melihat saturasi oksigen.
emeriksaan saturasi oksigen ini tidak $ukup untuk mendeteksi
hipoksemia, karena hanya dapat memperkirakan a*
'
M (0 mm3g atau
a*
'
N (0mm3g. Berulang kali studi dilakukan, ternyata oksimetri tidak
bisa untuk menentukan indikasi pemberian terapi oksigen jangka panjang,
namun pemeriksaan noninvasif ini efektif digunakan untuk evaluasi
kebutuhan oksigen selama latihan, dan untuk mengevaluasi dan
memastikan dosis oksigen bagi pasien yang menggunakan terapi oksigen
di rumah.
(,0
2.1( Aagal Nafa#
Iagal nafas merupakan suatu keadaan kritis yang memerlukan
pera%atan di instansi pera%atan intensif. Diagnosis gagal nafas ditegakkan
bila pasien kehilangan kemampuan ventilasi se$ara adekuat atau tidak
mampu men$ukupi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ. Iagal nafas
terjadi karena disfungsi sistem respirasi yang dimulai dengan peningkatan
karbondioksida dan penurunan jumlah oksigen yang diangkut kedalam
jaringan.
0

Iagal nafas akut sebagai diagnosis tidak dibatasi oleh usia dan dapat
terjadi karena berbagai proses penyakit. Iagal nafas hampir selalu
dihubungkan dengan kelainan diparu,tetapi keterlibatan organ lain dalam
proses respirasi tidak boleh diabaikan.
0
1. Iagal -afas Tipe C
ada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang
diakibatkan kegagalan oksigenasi. a*' O"0 mm3g merupakan
$iri khusus tipe ini, sedangkan a2*' O.0 mm3g, meskipun ini
bisa juga disebabkan gagal nafas hiperkapnia. 9da ( kondisi yang
menyebabkan gagal nafas tipe C yaitu;
+etidaknormalan tekanan partial oksigen inspirasi )lo% C*
'
,
+egagalan difusi oksigen
+etidakseimbangan ventilasi A perfusi P?AF mismat$hQ
irau kanan ke kiri
3ipoventilasi alveolar
+onsumsi oksigen jaringan yang tinggi
'. Iagal -afas Tipe CC
Tipe ini dihubungkan dengan peningkatan karbondioksida
karena kegagalan ventilasi dengan oksigen yang relatif $ukup.
Beberapa kelainan utama yang dihubungkan dengan gagal nafas
tipe ini adalah kelainan sistem saraf sentral, kelemahan
neuromuskuler dan deformitas dinding dada.enyebab gagal nafas
tipe CC adalah ;
+erusakan pengaturan sentral
+elemahan neuromuskuler
Trauma spina servikal
+era$unan obat
Cnfeksi
enyakit neuromuskuler
+elelahan otot respirasi
+elumpuhan saraf frenikus
Iangguan metabolism
Deformitas dada
Distensi abdomen massif
*bstruksi jalan nafas
2.1* Manfaat Tera&% ;k#%gen
Tujuan terapi oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasi jaringan
dan meminimalkan asidosis respiratorik. 9da beberapa keuntungan dari
terapi oksigen. Terapi oksigen pada pasien *+ dengan konsentrasi
oksigen yang tepat dapat mengurangi sesak nafas saat aktivitas, dapat
meningkatkan kemampuan beraktifitas dan dapat memperbaiki kualitas
hidup.
0,.
8anfaat lain dari terapi oksigen adalah memperbaiki hemodinamik
paru, kapasitas latihan, kor pulmonal, menurunkan cardiac
output, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi neuropsikiatrik,
mengurangi hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot.
0,.
2.13 In)%ka#% Tera&% ;k#%gen
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien
benar/benar membutuhkan oksigen, apakah dibutuhkan terapi oksigen
jangka pendek )$hort-term oxygen therapy" atau terapi oksigen jangka
panjang )%ong term oxygen therapy"!
(
Cndikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. *ksigen yang
diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar
mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas.
(
2.1: Tera&% ;k#%gen Jangka Pen)ek
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan
pada pasien/pasien dengan keadaan hipoksemia akut, diantaranya pneumonia,
*+ dengan eksaserbasi akut, asma bronkial, gangguan kardiovaskular,
emboli paru. ada keadaan tersebut, oksigen harus segera diberikan se$ara
adekuat. emberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan $a$at
tetap dan kematian. ada kondisi ini, oksigen harus diberikan dengan
:i*
'
(0/1001 dalam %aktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi yang
spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat
mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan,
oksigen harus diberi se$ara terus/menerus.
"
7ntuk pedoman indikasi terapi oksigen jangka pendek terdapat
rekomendasi dari The &merican #ollege o #hest 'hysicians dan The
National Heart, %ung, and Blood (nstitute)tabel .,.
"
Ta4el (. In)%ka#% Akut Tera&% ;k#%gen
"
Cndikasi yang sudah direkomendasi ;
3ipoksemia akut )a*
'
N (0 mm3g5 Sa*
'
N &01,
#ardiac arrest dan respiratory arrest
3ipotensi )tekanan darah sistolik N 100 mm3g,
2urah jantung yang rendah dan asidosis metabolik )bikarbonat N 10
mmolA#,
)espiratory distress )frekuensi pernafasan R '.Amin,
Cndikasi yang masih dipertanyakan ;
Cnfark miokard tanpa komplikasi
Sesak nafas tanpa hipoksemia
+risis sel sabit
9ngina
2.19 Tera&% ;k#%gen Jangka Panjang
Banyak pasien hipoksemia membutuhkan terapi oksigen jangka
panjang. asien dengan *+ merupakan kelompok yang paling banyak
menggunakan terapi oksigen jangka panjang. Studi a%al pada terapi oksigen
jangka panjang pada pasien *+ memperlihatkan bah%a pemberian
oksigen se$ara kontinu selama ./0 minggu menurunkan hematokrit,
memperbaiki toleransi latihan, dan menurunkan tekanan vaskular pulmonar.
0
ada pasien dengan *+ dan kor pulmonal, terapi oksigen jangka
panjang dapat meningkatkan jangka hidup sekitar ( sampai ! tahun. 9ngka
kematian menurun pada pasien dengan hipoksemia kronis apabila oksigen
diberikan lebih dari 1' jam sehari dan manfaat survival lebih besar telah
ditunjukkan dengan pemberian oksigen berkesinambungan.
0
Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bah%a terapi oksigen
jangka panjang dapat memperbaiki harapan hidup. +arena adanya perbaikan
dengan terapi oksigen jangka panjang, maka direkomendasikan untuk pasien
hipoksemia )a*
'
N "" mm3g atau saturasi oksigen N 001, oksigen
diberikan se$ara terus/menerus '. jam dalam sehari. asien dengan
a*
'
"(/"& mm3g atau saturasi oksigen 001, kor pulmonal atau polisitemia
juga memerlukan terapi oksigen jangka panjang.
0
ada keadaan ini, a%al pemberian oksigen harus dengan konsentrasi
rendah ):i*
'
'./'01, dan dapat ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil
pemeriksaan analisis gas darah, dengan tujuan mengoreksi hipoksemia dan
menghindari penurunan p3 diba%ah !,'(. *ksigen dosis tinggi yang
diberikan kepada pasien *+ yang sudah mengalami gagal nafas tipe CC
)peningkatan karbondioksida oleh karena kegagalan ventilasi dengan
oksigen yang relatif $ukup, akan dapat mengurangi efek hipoksik untuk
pemi$u gerakan bernafas dan meningkatkan mismatch ventilasi/perfusi. 3al
ini akan menyebabkan retensi 2*
'
dan akan menimbulkan asidosis
respiratorik yang berakibat fatal.
0
asien yang menerima terapi jangka panjang harus dievaluasi ulang
dalam ' bulan untuk menilai apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan
mendapat terapi oksien mengalami perbaikan setelah 1 bulan dan tidak perlu
lagi meneruskan suplemen oksigen.
0

2.19.1 In)%ka#% tera&% !k#%gen
Ta4el *. In)%ka#% tera&% !k#%gen jangka &anjang
0
emberian oksigen se$ara kontinyu ;
a*
'
istirahat O "" mm3g atau saturasi oksigen O 001
a*
'
istirahat "(/"& mm3g atau saturasi oksigen 0&1 pada satu keadaan ;
/ @dema yang disebabkan karena 23:
/ pulmonal pada pemeriksaan @+I )gelombang R 6mm pada lead
CC, CCC, a?:
@ritrositoma )hematokrit R "(1,
a*
'
R "& mm3g atau saturasi oksigen R 0&1
emberian oksigen tidak kontinyu ;
Selama latihan ; a*
'
O "" mm3g atau saturasi oksigen O 001
Selama tidur ; a*
'
O "" mm3g atau saturasi oksigen O 001 dengan
komplikasi seperti hipertensi pulmoner, somnolen, dan artimia
Ta4el 3. In)%ka#% tera&% !k#%gen jangka &anjang &a)a &a#%en PP;K
0
In)%ka#% PenBa&a%an tera&%
a*
'
O "" mm3g or Sa*
'
O
001
a*
'
M (0 mm3g atau Sa*
'
M &01
Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan
saat tidur dan latihan
asien dengan kor pulmonal
a*
'
""/"& mm3g atau Sa*
'
M
0&1
9danya pulmonal pada @+I
3ematokrit R ""1
Iagal jantung kongestif
a*
'
M (0 mm3g atau Sa*
'
M &01
Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan
saat tidur dan latihan
Cndikasi khusus
Nocturnal hypoxemia
Tidak ada hipoksemia saat
istirahat, tetapi saturasi
menurun selama latihan
atau tidur
Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan
saat tidur
Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan
saat latihan
2.19.2 K!ntra%n)%ka#%
Suplemen oksigen tidak direkomendasi pada;
&
asien dengan keterbatasan jalan nafas yang berat dengan keluhan utama
dispneu, tetapi dengan a*
'
lebih atau sama dengan (0 mm3g dan tidak
mempunyai hipoksia kronik.
asien yang meneruskan merokok, karena kemungkinan prognosis yang
buruk dan dapat meningkatkan resiko kebakaran.
asien yang tidak menerima terapi adekuat.
2.1@ Tekn%k Pe$4er%an ;k#%gen
2ara pemberian oksigen dibagi dua jenis, yaitu sistem arus rendah
dan sistem arus tinggi, keduanya masing/masing mempunyai keuntungan
dan kerugian.
&
9lat oksigen arus rendah diantaranya kanul nasal, topeng
oksigen, reservoir mask,kateter transtrakheal, dan simple mask! 9lat oksigen
arus tinggi diantaranya venturi mask, dan reservoir nebuli*er blenders
&
!

9lat pemberian oksigen dengan arus rendah.

&
+ateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan sistem arus
rendah yang digunakan se$ara luas. +anul nasal terdiri dari
sepasang tube dengan panjang S ' $m, dipasangkan pada lubang
hidung pasien dan tube dihubungkan se$ara langsung ke oxygen
lo+ meter! 9lat ini dapat menjadi alternatif bila tidak terdapat
masker, terutama bagi pasien yang membutuhkan suplemen
oksigen rendah. +anul nasal arus rendah mengalirkan oksigen ke
nasofaring dengan aliran 1/( #Am, dengan :i*
'
antara './.01.
9liran yang lebih tinggi tidak meningkatkan :i*
'
se$ara
bermakna diatas ..1 dan akan menyebabkan mukosa membran
menjadi kering. +anul nasal merupakan pilihan bagi pasien yang
mendapatkan terapi oksigen jangka panjang.
Aa$4ar 1. Kanul na#al
Simple oxygen mask dapat menyediakan .0/(01 :i*
'
, dengan
aliran "/10 #Am. aliran dapat dipertahankan " #Am atau lebih
dengan tujuan men$egah 2*
'
yang telah dikeluarkan dan tertahan
di masker terhirup kembali. enggunaan alat ini dalam jangka
panjang dapat menyebabkan iritasi kulit dan pressure sores!
Aa$4ar 2. Simple oxygen mask
Partial rebreathing mask merupakan simple mask yang disertai
dengan kantung reservoir. 9liran oksigen harus selalu tersuplai
untuk mempertahankan kantung reservoir minimal sepertiga
sampai setengah penuh pada inspirasi. Sistem ini mengalirkan
oksigen (/10#Am dan dapat menyediakan .0/!01 oksigen.
Sedangkan non-rebreathing mask hampir sama dengan parsial
rebreathing mask ke$uali alat ini memiliki serangkai katup Bone/
%ayT. Satu katup diletakkan diantara kantung dan masker untuk
men$egah udara ekspirasi kembali kedalam kantung. 7ntuk itu
perlu aliran minimal 10#Am. Sistem ini mengalirkan :i*
'
sebesar
(0/001.
Aa$4ar 3. Partial rebreathing mask
Aa$4ar (. N!n're4reat"%ng $a#k
Transtracheal !0<gen. 8engalirkan oksigen se$ara langsung
melalui kateter ke dalam trakea. *ksigen transtrakea dapat
meningkatkan kesetiaan pasien menggunakan oksigen se$ara
kontinyu selama '. jam, dan sering berhasil bagi pasien
hipoksemia yang refrakter. Dari hasil studi, dengan oksigen
transtrakea ini dapat menghemat penggunaan oksigen 60/(01.
+euntungan dari pemberian oksigen transtrakea yaitu tidak
menyolok mata, tidak ada bunyi gaduh, dan tidak ada iritasi
mukaAhidung. <ata/rata oksigen yang diterima men$apai 00/&(1.
+erugian dari penggunaan oksigen transtrakea adalah biaya tinggi
dan resiko infeksi lokal. +omplikasi yang biasa terjadi pada
pemberian oksigen transtrakea ini adalah emfisema subkutan,
bronkospasme, dan batuk paroksismal. +omplikasi lain
diantaranya infeksi stoma, dan mu$us ball yang dapat
mengakibatkan fatal.
Aa$4ar *. Tran#trak"eal !k#%gen

9lat pemberian oksigen dengan arus tinggi

10
9lat oksigen arus tinggi diantaranya venture mask dan reservoir nebulizer
blenders. 9lat venturi mask menggunakan prinsip ,et mixing )efek
Bernoulli,. -et mixing mask,mask dengan arus tinggi, bermanfaat untuk
mengirimkan se$ara akurat konsentrasi oksigen rendah )'./6"1,. ada pasien
dengan *+ dan gagal nafas tipe CC, bernafas dengan mask ini mengurangi
resiko retensi 2*
'
, dan memperbaiki hipoksemia. 9lat tersebut terasa lebih
nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan
dengan arus tinggi tersebut.
Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai .0#Amenit oksigen
melalui mask, yang umumnya $ukup untuk total kebutuhan respirasi.
Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi adalah
pasien dengan hipoksia yang memerlukan pengendalian :i*
'
, dan pasien
hipoksia dengan ventilasi abnormal.
Aa$4ar 3. ,entur% $a#k
2.28 K!$&l%ka#% Tera&% ;k#%gen

enderita *+ dengan retensi 2*

'
sering bergantung pada Uhypo4i$
driveV untuk mempertahankan ventilasinya. +onsentrasi *
'
yang tinggi
dapat mengurangi UdriveV ini. *ksigen sebaiknya hanya diberikan
dengan persentase rendah dan pasien diobservasi se$ara ketat untuk
menilai adanya retensi 2*
'
.
10

+erusakan retina )retrorental fibroplasia, menyebabkan kebutaan pada

neonatus, terjadi karena pemberian terapi oksigen yang tidak tepat.
Semua terapi oksigen pada bayi baru lahir harus dimonitor se$ara
berkelanjutan.
10

neumonitis dan pembentukan membran hyaline didalam alveoli yang

dapat menyebabkan penurunan pergantian gas dan atelektasis.
10
BAB III
PENUTUP
3.1 Ke#%$&ulan
*ksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan
manusia, sebentar saja manusia tak mendapat oksigen maka akan langsung
fatal akibatnya. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan kehidupan,
oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh. embarian oksigen
dapat memperbaiki keadaan umum, mempermudah perbaikan penyakit dan
memperbaiki kualitas hidup. *ksigen dapat diberikan jangka pendek dan
jangka panjang.
7ntuk pemberian oksigen kita harus mengerti indikasi pemberian oksigen,
teknik yang akan dipakai, dosis oksigen yang akan diberikan, dan lamanya
oksigen yang akan diberikan serta %aktu pemberian. emberian oksigen perlu
selalu dievaluasi sehingga dapat mengoptimalkan pemberian oksigen dan
men$egah terjadinya retensi 2*
'
.
DA+TA PUSTAKA
1. 99<2 2I, '00', U99<2 2lini$al ra$ti$e Iuideline ; *4ygen Therapy
for 9dults in the 9$ute 2are :a$ilityV, diakses
dari %%%.r$journal.$om pada tanggal 1' Januari '010.
'. 9dmin, '000, U*ksigenV, diakses
dari %%%.health$are.%ordpress.$om pada tanggal 16 Januari '01..
6. 9nonymous, UStress and 3ealth SolutionV, diakses dari
%%%.8edD>ik.org pada tanggal 16 Januari '01..
.. 9sto%o, udjo, '00", UTerapi oksigenV, Clmu enyakit aru. Bagian
ulmonologi dan +edokteran <espirasi. Jakarta; :+ 7C.
". Ianong, :. William, '006, U :isiologi +edokteranV, @disi '0, Jakarta;
@I2.
(. Iuyton, 9rthur 2., 3all, John @., '00", UBuku 9jar :isiologi +edokteranV,
edisi &, Jakarta; @I2. #atief, 9. Said, '00', Uetunjuk raktis
9nestesiologiV, Bagian 9nestesiologi dan Terapi Cntesif, Jakarta; :+ 7C.
!. ri$e, Sylvia 9., Wilson, #orraine 8., '00(, Uatofisiologi +onsep +linis
roses/roses enyakitV, volume ', edisi (, Jakarta ; @I2.
0. Singh, 2., Brar, Iurmeet +., et al, '001, U@mergen$y 8edi$ine; *4ygen
TherapyV, -ournal, (ndian &cademy o #linical Medicine X .ol! 2, No!
/, diakses dari%%%.medind.$omAni$Ainja$t pada tanggal 16 Januari '01..
&. South Durham 3ealth 2are -3S, '000, UIuideline for the 8anagement of
*4ygen TherapyV, diakses
dari %%%.ndhd.$omAnhs.uk.$ontent.$linguide pada tanggal 16 Januari
'01..
10. Sudoyo, 9ru W., Setiyohadi, Bambang, dkk., '00(, UBuku 9jar Clmu
enyakit DalamV, edisi ke/., jilid C, Jakarta ; :+ 7C.