SKEMA PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS DAN ABSES PERIRENAL

Etiologi Multifaktor


Genetik Transmisi Genetik Usia Obesitas

Antigen HLA spesifik Diturunkan secara Lansia Peregangan sel tubuh
autosomal dominan
Memberi kode protein Proses degeneratif Peregangan reseptor
untuk mengatur Kurangnya jumlah insulin
respon sel T tempat reseptor insulin - Penurunan fungsi pankreas
- Penurunan respon reseptor
Reaksi autoimun Kelainan pengikatan insulin
akibat infeksi virus insulin dengan reseptor
Coxsackie B4
Kerja insulin terganggu
Fungsi sel T
terganggu Terjadi terus - menerus



Menyerang sel Kegagalan sel
pankreas pankreas Hiperglikemia
(Diabetes Melitus)
Penurunan insulin


Viskositas darah Terapi insulin Terjadi gluconeogenesis Terjadi Lipolisis
meningkat berlebihan ( Pembentukan glukosa dari protein)
Polipagia Badan keton BB
Hipoglikemia Jumlah protein berkurang
Ateroskeloris
Diuresis osmotik Berkurang produksi antibodi

Poliuria Polidipsia Fungsi imun menurun

Dehidrasi Memudahkan invasi kuman melalui Ada luka
saluran saluran tubuh manusia
HHNK Infeksi menyebar
Terutama saluran perkemihan secara hematogen

Masuk ke parenkim renal

Membentuk abses renal


Pecah abses ke fasia gerota

Abses perirenal

Reaksi sistemik Reaksi lokal

Respon inflamasi Laju metabolisme - Mual, muntah - Respon inflamasi lokal
Demam, menggigil kelemahan - Anorexia - Kontraksi otot pinggang
Hipertermi Intoleransi Ketidakseimbangan nutrisi Nyeri akut
aktivitas kurang dari kebutuhan


Trombosis

Trombus


Terganggunya perfusi jaringan


Makrovaskular Mikrovaskular


Vascular cerebral Ekstremitas bawah Retina Nefron Neuron

Hypoxia jaringan otak - Kesemutan Retinopati Nefropati Neuropati
Infark jaringan otak - Nyeri (rabun, kebutaan) ( kesemutan,nyeri,kebas)
stroke iskemik - Luka gangren