Harrison VII - Enfermedades Gastrointestinales

SECCIN 7 ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
103 ENFERMEDADES ESOFGICAS....................................................................... 7

DISFAGIA ..................................................................................................................... 7
OROFARNGEA. ......................................................................................................... 7
ESOFGICA. ............................................................................................................... 7
TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO........................................................... 7
ACALASIA. .................................................................................................................. 7
ESPASMO ESOFGICO DIFUSO. ........................................................................... 8
ESCLERODERMIA..................................................................................................... 8
REFLUJO GASTROESOFGICO............................................................................ 8
FISIOPATOLOGA...................................................................................................... 8
CARACTERSTICAS CLNICAS............................................................................... 9
DIAGNSTICO. .......................................................................................................... 9
TRATAMIENTO. ......................................................................................................... 9
General. .................................................................................................................. 9
Tratamiento mdico............................................................................................... 9
Tratamiento quirrgico .......................................................................................... 9
OTRAS FORMAS DE ESOFAGITIS....................................................................... 10
ESOFAGITIS HERPETICA. .................................................................................... 10
ESOFAGITIS POR CANDIDA. ................................................................................ 10
ESOFAGITIS POR PLDORAS................................................................................ 10
CANCER DE ESFAGO. ......................................................................................... 10
104 ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA, GASTRITIS Y SINDROME DE
ZOLLINGER ELLISON.................................................................................... 12
ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA ................................................................ 12
FACTORES DE RIESGO Y ASOCIACIONES. ....................................................... 12
Generales. ............................................................................................................. 12
UD. ................................................................................................................... 12
UG. ................................................................................................................... 12
CARACTERISTICAS CLNICAS............................................................................. 12
UD. ................................................................................................................... 12
UG. ................................................................................................................... 13
COMPLICACIONES. ................................................................................................ 13
DIAGNSTICO. ........................................................................................................ 13
TRATAMIENTO ........................................................................................................ 13
Medico. ................................................................................................................. 13
Ciruga. ................................................................................................................. 15
Complicaciones de la cirugia.............................................................................. 16
GASTRITIS................................................................................................................. 16
GASTRITIS EROSIVA. ............................................................................................. 16
GASTRITIS NO EROSIVA. ...................................................................................... 16
Gastritis de las glndulas fndicas (tipo A)....................................................... 16
Gastritis superficial (tipo B). .............................................................................. 17
Gastritis de las glndulas pilricas. ................................................................... 17
TIPOS ESPECFICOS DE GASTRITIS.................................................................. 17
SNDROME DE ZOLLINGER ELLISON (ZE) (GASTRINOMA) ..................... 17
DIAGNSTICO. ........................................................................................................ 17
DIAGNSTICO DIFERENCIAL. ............................................................................ 18
TRATAMIENTO. ....................................................................................................... 18
105 PANCREATITIS.................................................................................................... 20
PANCREATITIS AGUDA.......................................................................................... 20
ETIOLOGA............................................................................................................... 20
SNTOMAS Y SIGNOS. ............................................................................................ 20
LABORATORIO......................................................................................................... 20
PROCEDIMIENTOS DE IMAGEN......................................................................... 21
TRATAMIENTO. ....................................................................................................... 21
COMPLICACIONES. ................................................................................................ 22
PANCREATITIS CRNICA..................................................................................... 22
ETIOLOGA............................................................................................................... 22
SNTOMAS Y SIGNOS. ............................................................................................ 22
ANALTICA. .............................................................................................................. 23
TCNICAS DE IMAGEN. ........................................................................................ 23
TRATAMIENTO. ....................................................................................................... 23
COMPLICACIONES. ................................................................................................ 23
106 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES .............................. 26
COLITIS ULCEROSA (CU)...................................................................................... 26
Anatoma patolgica. ................................................................................................. 26
Manifestaciones clnicas. ........................................................................................... 26
Complicaciones........................................................................................................... 26
Diagnstico. ................................................................................................................ 26
ENFERMEDAD DE CROHN (EC) .......................................................................... 26
Complicaciones........................................................................................................... 27
Diagnstico. ................................................................................................................ 27
DIAGNSTICO DIFERENCIAL............................................................................. 27
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (CU Y EC) ................................. 27
TRATAMIENTO ........................................................................................................ 27
107 TUMORES DEL TUBO DIGESTIVO ................................................................ 30
CARCINOMA DE ESFAGO.................................................................................. 30
Etiologa y factores de riesgo. .................................................................................... 30
Caractersticas clnicas. ............................................................................................. 30
Diagnstico. ................................................................................................................ 30
Tratamiento ................................................................................................................ 30
CARCINOMA GSTRICO....................................................................................... 31
Diagnstico. ................................................................................................................ 32
Tratamiento. ............................................................................................................... 32
TUMORES GSTRICOS BENIGNOS.................................................................... 32
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO............................................................. 33
Diagnstico. ................................................................................................................ 33
Tratamiento. ............................................................................................................... 33
PLIPOS DEL COLON ............................................................................................ 33
ADENOMAS TUBULARES...................................................................................... 33
ADENOMAS VELLOSOS. ........................................................................................ 34
PLIPOS HIPERPLSICOS. .................................................................................. 34
SNDROME DE POLIPOSIS HEREDITARIA....................................................... 34
CNCER DE COLON............................................................................................... 35
Diagnstico. ................................................................................................................ 36
Tratamiento. ............................................................................................................... 36
Prevencin. ................................................................................................................. 36
108 ENFERMEDADES DEL COLON Y ANORRECTALES.................................. 39
SNDROME DE COLON IRRITABLE................................................................... 39
Fisiopatologa. ............................................................................................................ 39
Diagnstico. ................................................................................................................ 39
Tratamiento. ............................................................................................................... 39
ENFERMEDAD DIVERTICULAR.......................................................................... 39
Presentaciones clnicas y tratamiento ....................................................................... 40
PSEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL............................................................... 40
Causas......................................................................................................................... 40
Tratamiento. ............................................................................................................... 40
TRASTORNOS VASCULARES (INTESTINO DELGADO Y GRUESO) ........... 40
MECANISMOS DE LA ISQUEMIA MESENTRICA. .......................................... 40
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA..................................................................... 41
INSUFICIENCIA MESENTRICA CRNICA. ..................................................... 41
COLITIS ISQUMICA. ............................................................................................ 41
ANGIODISPLASIA DE COLON.............................................................................. 41
PLIPOS Y CNCER DE COLON......................................................................... 41
ENFERMEDADES ANORRECTALES ................................................................... 41
HEMORROIDES. ...................................................................................................... 42
PRURITO ANAL........................................................................................................ 42
109 COLELITIASIS, COLECISTITIS Y COLANGITIS........................................ 44
COLELITIASIS.......................................................................................................... 44
Epidemiologa............................................................................................................. 44
Sntomas y signos. ...................................................................................................... 44
Laboratorio. ................................................................................................................ 44
Procedimientos diagnsticos de imagen. ................................................................... 44
Diagnstico diferencial. ............................................................................................. 44
Tratamiento. ............................................................................................................... 44
Complicaciones........................................................................................................... 45
COLECISTITIS AGUDA........................................................................................... 45
Etiologa...................................................................................................................... 45
Sntomas y signos. ...................................................................................................... 45
Laboratorio. ................................................................................................................ 45
Tcnicas de imagen. ................................................................................................... 45
Tratamiento. ............................................................................................................... 46
Complicaciones........................................................................................................... 46
COLECISTITIS CRNICA...................................................................................... 46
COLEDOCOLITIASIS/COLANGITIS ................................................................... 46
Sntomas y signos. ...................................................................................................... 46
Laboratorio. ................................................................................................................ 46
Tcnicas de imagen. ................................................................................................... 47
Tratamiento. ............................................................................................................... 47
Complicaciones........................................................................................................... 47
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP) .......................................... 47
Etiologa...................................................................................................................... 47
Sntomas y signos. ...................................................................................................... 47
Laboratorio. ................................................................................................................ 47
Radiologa/endoscopia. .............................................................................................. 47
Tratamiento. ............................................................................................................... 48
110 TUMORES PANCRETICOS Y DEL RBOL HEPATOBILIAR.................. 50
CARCINOMA PANCRETICO............................................................................... 50
Diagnstico. ................................................................................................................ 50
Tratamiento. ............................................................................................................... 51
OTROS TUMORES PANCRETICOS................................................................... 51
TUMORES INSULARES. ......................................................................................... 51
CISTOADENOCARCINOMA................................................................................... 52
MASAS PANCRETICAS BENIGNAS. .................................................................. 52
TUMORES DE LA VA BILIAR.............................................................................. 52
COLANGIOCARCINOMA........................................................................................ 52
CARCINOMA AMPULAR......................................................................................... 53
CARCINOMA DE VESCULA BILIAR. .................................................................. 53
CARCINOMA HEPATOCELULAR ........................................................................ 53
Diagnstico. ................................................................................................................ 54
Tratamiento. ............................................................................................................... 54
OTROS TUMORES HEPTICOS........................................................................... 54
Diagnstico. ................................................................................................................ 55
Tratamiento. ............................................................................................................... 55
TUMORES HEPTICOS BENIGNOS.................................................................... 55
111 HEPATITIS AGUDA ............................................................................................. 57
HEPATITIS VRICA.................................................................................................. 57
HEPATITIS A (VHA)................................................................................................. 57
HEPATITIS B (VHB). ............................................................................................... 57
HEPATITIS C (VHC). ............................................................................................... 58
HEPATITIS D (VHD, AGENTE DELTA). ............................................................... 58
HEPATITIS E (VHE). ............................................................................................... 59
HEPATITIS TXICA E INDUCIDA POR DROGAS ............................................ 59
DOSISDEPENDIENTE (HEPATOXINAS DIRECTAS). ....................................... 59
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA................................................................... 59
112 HEPATITIS CRNICA ........................................................................................ 62
CLASIFICACIN (Tabla 112.1) ............................................................................... 62
HEPATITIS B CRNICA.......................................................................................... 63
HEPATITIS C CRNICA ......................................................................................... 63
Hepatitis Crnica Activa IDIOPTICA................................................................... 64
Manifestaciones extrahepticas................................................................................. 64
Alteraciones serolgicas............................................................................................. 64
Tratamiento. ............................................................................................................... 64
113 CIRROSIS Y HEPATOPATA.............................................................................. 66
ALCOHLICA........................................................................................................... 66
CAUSAS. .................................................................................................................... 66
MANIFESTACIONES CLNICAS. .......................................................................... 66
ESTUDIOS DIAGNSTICOS. ................................................................................. 66
HEPATOPATA ALCOHLICA.............................................................................. 66
HGADO GRASO. ..................................................................................................... 67
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.............................................................................. 67
MANIFESTACIONES CLNICAS. .......................................................................... 68
PATOLOGA ASOCIADA.......................................................................................... 68
DIAGNSTICO. ........................................................................................................ 68
TRATAMIENTO. ....................................................................................................... 68
TRASPLANTE HEPTICO ..................................................................................... 68
CONTRAINDICACIONES ....................................................................................... 68
INDICACIONES........................................................................................................ 68
SELECCIN DEL DONANTE. ................................................................................ 69
INMUNOSUPRESIN.............................................................................................. 69
COMPLICACIONES MDICAS TRAS EL TRASPLANTE. ................................. 69
TASA DE XITOS. .................................................................................................... 69
114 HIPERTENSIN PORTAL.................................................................................... 1
CLASIFICACIN. (tabla 1 141). .................................................................................. 1
CONSECUENCIAS. ..................................................................................................... 1
VARICES ESFAGO-GSTRICAS .......................................................................... 2
DIAGNSTICO. .......................................................................................................... 2
TRATAMIENTO. ......................................................................................................... 2
Control de la hemorragia aguda. ......................................................................... 2
Prevencin de las recidivas hemorrgicas. .............................................................. 2
PRONSTICO (Y RIESGO QUIRRGICO)............................................................. 3
ENCEFALOPATA HEPTICA................................................................................. 3
CARACTERSTICAS CLNICAS............................................................................... 3
FISIOPATOLOGA...................................................................................................... 4
DESENCADENANTES............................................................................................... 4
TRATAMIENTO. ......................................................................................................... 4

103 ENFERMEDADES ESOFGICAS

DISFAGIA
OROFARNGEA.
Dificultad para iniciar la deglucin; la comida se estanca a nivel del hueco
supraesternal; regurgitacin nasofarngea; broncoaspiracin. No debe confundirse
con el globo histrico, la sensacin constante de existencia de un bulto en la
garganta.
Slo para slidos. Carcinoma, vaso aberrante, membrana congnita (sndrome de
Plummer-Vinson), membrana, ostefito cervical.
Slidos y lquidos. Acalasia del cricofarngeo, hipertona o hipotona del esfnter
esofgico superior, divertculo de Zenker, miastenia gravis, miopata esteroidea,
hipertiroidismo, hipotiroidismo, distrofia miotnica, esclerosis lateral amiotrfica,
esclerosis mltiple, parkinsonismo, accidente vascular cerebral, parlisis bulbar y
pseudobulbar.
ESOFGICA.
La comida se atasca en la zona media o inferior del esternn; odinofagia (dolor a la
deglucin); regurgitacin broncoaspiracin.
Inicialmente solo slidos. Intermitente: anillo esofgico inferior (de Schatzki);
progresiva: estenosis pptica (con pirosis), carcinoma (sin pirosis), estenosis
por leja.
Slidos y lquidos. Intermitente: espasmo esofgico difuso (con dolor torcico);
progresiva: esclerodermia (con pirosis), acalasia (sin pirosis).

TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO
Los pacientes con trastornos de la motilidad esofgica pueden mostrar diversos
hallazgos manomtricos que van desde alteraciones inespecficas hasta
entidades clnicas definidas.
ACALASIA.
( 1 ) Hipertona del esfnter esofgico inferior (EEI); (2) relajacin inadecuada del EEI;
(3) prdida del peristaltismo en la porcin de msculo liso del cuerpo esofgico.
Causas. Primaria (idioptica) o secundaria: enfermedad de Chagas, linfoma,
carcinoma, pseudoobstruccin intestinal crnica idioptica, isquemia, virus
neurotrpicos, frmacos, toxinas, irradiacin, postvagotoma.
Diagnstico. RX trax: ausencia de cmara gstrica; esofagograma baritado: esfago
dilatado con estrechamiento distal en pico y nivel hidroareo; endoscopia: excluye
tumor; manometra: presin del EEI normal o elevada, disminucin de la
relajacin, ausencia de peristaltismo.
Tratamiento. Ensayo con calcioantagonistas (p. ej., de 10 a 20 mg de nifedipino, o 5 a
10 mg SL de dinitrato de isosorbide antes de las comidas) en pacientes con riesgo
elevado para dilataciones o ciruga; dilatacin con globo hinchable (eficaz en el 85
% de los casos, bajo riesgo de perforacin, hemorragia; miotoma extramucosa
del EEI de Hellerigual eficacia, riesgo de esofagitis por reflujo.
ESPASMO ESOFGICO DIFUSO.
Contracciones mltiples, espontneas e inducidas por la deglucin, del cuerpo del
esfago de comienzo simultneo, elevada amplitud, larga duracin y aparicin
repetida.
Causas. Primarias (idiopticas) o secundarias: esofagitis por reflujo, estrs emocional,
diabetes, alcoholismo, neuropata, irradiacin, isquemia, enfermedad
colgenovascular, edad avanzada (presbiesfago).
Variantes. Por ejemplo, el esfago en cascanueces - contracciones peristlticas de
gran amplitud, puede asociarse a dolor y disfagia.
Diagnstico. Esofagograma baritado: esfago en sacacorchos, pseudodivertculos,
manometra: contracciones en el cuerpo esofgico que son de comienzo
simultneo, gran amplitud, larga duracin y repetitivas (en el esfago en
cascanueces, las contracciones son peristlticas y de gran amplitud); posible
provocacin con edrofonio, ergonovina, betanecol, etc. (previamente, excluir
cardiopata isqumica).
Tratamiento. Ensayos con ANTICOLINRGICOS [betanecol] (habitualmente de valor
limitado), NITRATOS (dinitrato de isosorbida 5-10 mg SL antes de las comidas),
ANTAGONISTAS DEL CALCIO (nifedipino, 10-20 mg SL antes de las comidas);
en algunos casos refractarios al tratamiento mdico puede ensayarse la
DILATACIN CON GLOBOS; en casos graves resistentes, MIOTOMA
LONGITUDINAL DEL MSCULO CIRCULAR del esfago.
ESCLERODERMIA.
(1) Aperistaltismo debido a atrofia del msculo liso esofgico fibrosis (2) insuficiencia
del EEI que da lugar a esofagitis por reflujo, estenosis. Tratar como el reflujo
(vase ms adelante).

REFLUJO GASTROESOFGICO
FISIOPATOLOGA.
Episodio de reflujo. (1) Volumen gstrico aumentado (tras la comida, estasis gstrica,
hipersecrecin de cido); (2) contenido cerca de la unin esofagogstrica (al
agacharse, en decbito); (3) presin gstrica aumentada (obesidad, ropa
estrecha, embarazo, ascitis), (4) prdida del gradiente de presin EEI estmago:
presin del EEI disminuida por el fumar, anticolinrgicos, antagonistas del calcio,
embarazo, esclerodermia; no est claro el papel de la hernia hiatal.
Pirosis. Su aparicin puede depender de la cantidad refluida y de la frecuencia de
reflujo; disminucin del vaciamiento esofgico por gravedad y peristaltismo;
disminucin de la neutralizacin por la secrecin salivar.
Esofagitis. Se produce cuando el cido refluido (o la bilis) supera las defensas de la
mucosa esofgica.
CARACTERSTICAS CLNICAS.
Pirosis, disfagia debida a estenosis, aspiracin. Complicaciones: lcera esofgica
hemorragia, esfago de Barrett (reemplazamiento del epitelio escamoso por
epitelio columnar, precanceroso), adenocarcinoma.
DIAGNSTICO.
Con frecuencia, basta la anamnesis, pruebas complementarias en casos atpicos o
refractarios.
. Esofagograma baritado: frecuentes falsos negativos en reflujo o esofagitis;
detecta estenosis.
. Endoscopia y biopsia de mucosa: puede ser normal en el reflujo gastroesofgico,
detecta esofagitis, esfago de Barrett.. Test de Bernstein: reproduccin de
los sntomas con HCI 0,1 N, pero no con salino normal, administrados a
travs de sonda en el interior del esfago. Es menos sensible que el registro
del pH intraluminal de 24 horas.
. Gammagrafa con coloide de sulfuro de 99mTc: para documentar y cuantificar el
reflujo.
. Registro del pH intraluminal de 24 horas: el test de reflujo ms sensible.
TRATAMIENTO.
General.
Reduccin del peso; dormir con la cabecera elevada: evitar el fumar, las comidas
copiosas, cafena, alcohol, chocolate, comidas grasientas y zumos de ctricos.
Tratamiento mdico.
Anticidos, bloqueadores H2, o sucralfato (dosis iniciales iguales que en la lcera
pptica, cap. 104), en casos resistentes, pueden ser tiles dosis de bloqueadores
H2 superiores a las estndar (p. ej., 800 mg de cimetidina orales dos veces al da,
300 mg de ranitidina por va oral dos veces al da, 40 mg de famotidina por va
oral dos veces al da) o considerar aadir otro frmaco, para aumentar la presin
del EEI y facilitar el vaciamiento gstrico metoclopramida, de 10 a 20 mg antes
de las comidas y al acostarse (efectos secundarios: temblor, espasmos,
parkinsonismo, elevacin de la prolactina) o betanecol, 25 mg antes de las
comidas y al acostarse (efectos secundarios: sequedad bucal, retencin urinaria,
evitar en glaucomatosos o prostticos). Con frecuencia es preciso tratamiento a
largo plazo. El omeprazol, un benzoimidazol sustituido e inhibidor de la ATPasa
dependiente de N+, K+, es muy eficaz, a dosis de 20-40 mg diarios por la
maana, incluso en casos resistentes; NO SE RECOMIENDA SU UTILIZACIN
DURANTE MS DE 8 SEMANAS debido a la incertidumbre existente sobre los
riesgos de la anacidez gstrica prolongada. Dilatar las estenosis.
Tratamiento quirrgico
(reparacin de Belsey, funduplicatura de Nissen, reparacin de Hill) en casos graves
y refractarios.

OTRAS FORMAS DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS HERPTICA.
Causa. Herpesvirus I o II, varicela-zster, citomegalovirus. En personas
inmunodeprimidas (p. ej., enfermos con SIDA), puede presentarse con odinofagia
disfagia, fiebre, hemorragia; diagnstico por endoscopia con biopsia, citologa por
cepillado, cultivo.
Tratamiento: puede ser autolimitado en personas inmunocompetentes lidocana en
forma viscosa para el dolor; en casos prolongados y en inmunodeprimidos, la
esofagitis por herpes y varicela se trata con aciclovir a dosis de 250 mg/m2 IV
cada 8 horas, despus 200-400 mg orales cinco veces al da el CMV se trata con
ganciclovir a dosis de 5 mg/kg IV cada 12 horas hasta la curacin, que puede
requerir semanas o meses.
ESOFAGITIS POR CANDIDA.
En inmunodeprimidos (p. ej. SIDA), portadores de tumores malignos, diabetes,
hipoparatiroidismo, hemoglobinopata, LES, causticacin esofgica; puede
presentarse como odinofagia, disfagia, muguet oral (en el 50 %); el diagnstico
con esofagograma baritado (grandes defectos de replecin), endoscopia con
cepillados (tincin de KOH), biopsia, cultivo. Tratamiento: nistatina oral (100 000
U/mL) 5 mL cada 6 horas o chupar una pastilla de 10 mg de clotrimazol cada 6
horas; en inmunodeprimidos, ketoconazol, 200 a 400 mg diarios durante siete a
diez das, con frecuencia seguidos de tratamiento de mantenimiento a largo plazo;
los pacientes con mala respuesta pueden ser tratados con 10-15 mg de
anfotericina IV cada 6 horas hasta una dosis total de 300 a 500 mg.
ESOFAGITIS POR PLDORAS.
Doxiciclina, tetraciclina, aspirina, AINE, KCI, quinidina, sulfato ferroso, clindamicina,
alprenolol. Factores predisponentes: decbito tras ingerir las pldoras con
pequeos sorbos de agua; factores anatmicos (p. ej., aurcula izquierda grande o
aorta elongada que impronta el esfago).
Tratamiento. Suspender el medicamento causante, anticidos dilatar cualquier
estenosis resultante.
CANCER DE ESFAGO.
(Vase captulo 107.)

Para ms detalles, vase Goyal, R. K.: Dysphagia, captulo 42, y Diseases of the
Esophagus, captulo 237, en HPIM 12, pp. 249 y 1222.
104 ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA,
GASTRITIS Y SINDROME DE ZOLLINGER
ELLISON

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Es ms frecuente en el bulbo duodenal (lcera duodenal UD) y en el estmago (lcera
gstrica UG). Puede aparecer tambin en el esfago, canal pilrico, mareo
duodenal, yeyuno y divertculo de Meckel. Se debe al desequilibrio entre factores
agresivos (cido gstrico, pepsina) y factores defensivos implicados en la
resistencia de la mucosa (moco gstrico, bicarbonato, microcirculacin,
prostaglandinas, Helicobacter pylori, barrera mucosa).
FACTORES DE RIESGO Y ASOCIACIONES.
Generales.
Herencia, tabaquismo, gastrinoma (sndrome de Zollinger-Ellison), hipercalcemia,
mastocitosis. H. pylori: microorganismo espiral productor de ureasa que coloniza
la mucosa gstrica antral en hasta el 100 % de las personas con UD y el 70 % con
UG (las que no se deben a AINE). Tambin se encuentra en sujetos normales (la
prevalencia aumenta con la edad). Se asocia invariablemente a datos histolgicos
de gastritis crnica activa. Su papel en la patogenia de la lcera no est claro,
pero puede ser un requisito previo y actuar aumentando la susceptibilidad de la
mucosa a la lesin por cido y pepsina. (No demostrados: estrs, caf, alcohol.)
UD.
En un tercio de los pacientes hay hipersecrecin relativa de cido gstrico. En el 50 %
est elevado el pepsingeno I srico (rasgo autosmico dominante).
Glucocorticoides, insuficiencia renal crnica, trasplante renal, cirrosis, enfermedad
pulmonar crnica.
UG.
Las tasas de excrecin de cido por el estmago son habitualmente normales o bajas.
Frecuentemente se encuentra gastritis y reflujo del contenido duodenal
(incluyendo la bilis). El uso crnico de salicilato o AINE puede ser responsable del
30 % de las UG y aumenta el riesgo de hemorragia o perforacin.
CARACTERISTICAS CLNICAS.
UD.
Dolor epigstrico quemante 90 minutos a 3 horas despus de las comidas, con
frecuencia nocturno, que se alivia con la toma de alimento.
UG.
Dolor epigstrico quemante que empeora o no se modifica con la toma de alimento;
anorexia, aversin a la comida, prdida de peso (en el 40 %). Gran variabilidad
individual. Ocurren sntomas similares en personas sin lceras ppticas
demostradas (dispepsia no ulcerosa); responde peor al tratamiento estndar.
COMPLICACIONES.
Hemorragia, obstruccin, penetracin que causa pancreatitis aguda, perforacin,
resistencia al tratamiento, recidivas frecuentes.
DIAGNSTICO.
UD Endoscopia alta o estudio radiolgico del tubo digestivo superior con bario.
UG. La endoscopia alta es preferible para excluir la posibilidad de que la lcera
sea maligna (citologa del cepillado, 2- 6 biopsias endoscpicas del borde
ulceroso).
Los hallazgos radiogrficos sugestivos de malignidad son lcera en el seno de una
masa, pliegues que no se irradian desde el borde ulceroso, lcera de gran tamao
(> 2,5-3 cm); sin embargo, el 1 % de las lceras de aspecto radiolgicamente
benigno se revelan malignas.
TRATAMIENTO
Medico.
Objetivos: aliviar el dolor, curar la lcera, prevenir las complicaciones, prevenir las
recidivas. En la UG, excluir tumor maligno (revisarlas endoscpicamente hasta la
curacin). Con los frmacos actuales es innecesaria la restriccin diettica; el
fumar impide la curacin y debe abandonarse. Los frmacos disponibles (en
EEUU) son igual de eficaces (curan el 80-90 % de las UD y el 60 % de las UG en
6 semanas); las lceras de gran tamao se curan ms despacio que las pequeas
(vase tabla 1041). Slo las pautas de tratamiento que erradican H. pylori del
estmago parecen disminuir la tasa de recidiva ulcerosa posterior.

Tratamiento de mantenimiento. Tras la curacin 300 mg de cimetidina al acostarse
(150 mg de ranitidina o nizatidina 20 mg de famotidina, todas ellas al acostarse, y
1 g de sucralfato cada 12 horas) disminuyen la tasa de recidiva en el primer ao
del 60-70 al 20 %, se reservan para enfermos con recidivas frecuentes o que han
sufrido una complicacin.

TABLA 1041. Tratamiento farmacolgico de la enfermedad ulcerosa pptica.
Frmaco Mecanismo Dosis Efectos colaterales
Anticidos.

Neutralizacin
del cido.
140 mmol 1 h
+ 3 h
despus de las
comidas y al
acostarse (p.
ej.:
30 mL
Maalox);
dosis ms
bajas
(15 mL
despus de
las comidas y
al
acostarse)
parecen
ser igual de
eficaces.
Diarrea (Mg),
estreimiento
(Al), osteomalacia,
sndrome
lactoalcalino
(elevacin del Ca,
P, BUN, Cr,
HCO3 sncos;
debido al
carbonato Ca).
Cimetidina. Bloqueo del
receptor H2.
300 mg cuatro
veces
al da o 400
mg dos
veces al da o
800 mg al
acostarse.
Infrecuentes:
antiandrgeno
(dosis altas),
confusin,
creatinina, ~
metabolismo
heptico de
frmacos, 1'
transaminasas
sricas, rara vez
discrasias
sanguneas.
Ranitidina. Bloqueo del
receptor H2.
150 mg dos
veces al da o
300 mg al
acostarse.
Como la
cimetidina, pero
los efectos
antiandrognicos,
sobre el estado
mental y el
metabolismo de
frmacos son
menos frecuentes;
raros casos de
hepatitis.
Famotidina.

Bloqueo del
receptor H2.
40 mg al
acostarse.
ranitidina.
Probablemente
iguales a los de la
Nizatidina.

Bloqueo del
receptor H2.
300 mg al
acostarse.
Probablemente
iguales a los de la
ranitidina.
Sucralfato. Revestimiento
de la lcera, liga
la pepsina.
1 g 1 h antes
de las comidas
y al acostarse o
2 g dos veces al
da.
Estreimiento
atrapamiento de
frmacos que se
administran con
l.
Misoprostol.

Prostaglandina
(favorece la
defensa mucosa,
reduce la
secrecin cida
gstrica) .
200 microg
cuatro veces al
da para la
prevencin de
las lceras
inducidas por
AINE.
Diarrea,
contraccin
uterina (no usar
en mujeres en
edad frtil).
Omeprazol. Inhibe la
ATPasa H+, K+
(bomba de
protones) de la
clula parietal
gstrica.
20 mg por la
maana.
~ metabolismo
heptico de
frmacos:
aprobado slo
para el tratamiento a
corto plazo (8
semanas) de ulceras
refractarias y estados
hipersecretores
(sndrome de Zollinger-
Ellison) debido al temor
de que la anacidez
inducida por el frmaco
y la consiguiente
hipergastrinemia
puedan aumentar el
riesgo de cncer.

Ciruga.
Para las complicaciones (hemorragia persistente o recurrente, obstruccin,
perforacin) o resistencia al tratamiento (determinar la gastrina srica para
excluir gastrinoma).
Para la UD, consltese la tabla 104.2.
Para la UG debe realizarse gastrectoma subtotal.

TABLA 104.2. Tratamiento quirrgico de la lcera duodenal.
Intervencin
Tasa de
recidiva
Tasa de
complicaciones
Vagotoma + antrectoma (Billrroth l o II).* 1% Mxima.
Vagotoma y piloroplastia. 10 % Intermedia.
Vagotoma de clulas parietales (gstrica proximal,
superselectiva).
2 - 10 % Mnima.
* Billrroth I = (gastroduodenostoma); Billrroth II = gastroyeyunostoma.

Complicaciones de la cirugia
(1)Obstruccin del asa aferente (Billrroth II);
(2) gastritis por reflujo biliar;
(3) sndrome de dumping (vaciamiento gstrico rpido con molestia abdominal +
sntomas vasomotores postprandiales);
(4) diarrea postvagotoma
(5) bezoar
(6) anemia (malabsorcin de hierro, B
12
y folato);
(7) malabsorcin (mezcla deficiente del contenido gstrico, jugos pancreticos y bilis;
sobrecrecimiento bacteriano),
(8) osteomalacia y osteoporosis (malabsorcin de vitamina D y Ca), y
(9) carcinoma del mun gstrico.
GASTRITIS
GASTRITIS EROSIVA.
(Gastritis hemorrgica, erosiones gstricas mltiples). Causada por aspirina, AINE,
alcohol, estrs grave (quemaduras, sepsis, traumatismo, ciruga, shock, o
insuficiencia respiratoria, renal o heptica). Puede ser asintomtica o asociarse a
molestia epigstrica, nuseas, hematemesis o melenas. Diagnstico por
endoscopia alta.
Tratamiento. Suspender el agente causal y mantener la oxigenacin y el volumen
sanguneo segn necesidades. Para la prevencin de las lceras de estrs en
enfermos crticos, se recomienda la administracin horaria de anticidos lquidos
por va oral (p. ej., 30 mL de Maalox ), de antagonistas del receptor H2 (p. ej.,
300 mg de cimetidina en embolada + 37.5-50 mg/h IV), o ambas cosas, para
mantener el pH gstrico 2 4. Como alternativa, puede administrarse un preparado
semilquido de sucralfato, 1 g oral cada 6 horas; ste no eleva el pH gstrico y de
esta forma puede evitar el aumento de riesgo de neumona por aspiracin. Como
figura en la tabla 104.1, puede darse misoprostol, 200 g orales 4 veces al da
con los AINE para evitar las lceras inducidas por AINE.
GASTRITIS NO EROSIVA.
Gastritis de las glndulas fndicas (tipo A).
Tres patrones: gastritis superficial, gastritis atrfica, atrofia gstrica, generalmente
asintomtica, frecuente en los ancianos: los tipos atrficos pueden asociarse a
aclorhidria, anemia perniciosa y a aumento del riesgo de cncer gstrico (el valor
de la endoscopia de rastreo es incierto).
Gastritis superficial (tipo B).
Habitualmente antral y causada por H. pylori (vase ms arriba). El diagnstico de
gastritis por H. pylori puede hacerse histolgicamente, por el test rpido de la
ureasa en material de biopsia gstrica, por el test de la urea en el aliento, y por
la deteccin srica de anticuerpos contra H. pylori. Con frecuencia es
asintomtica, pero puede asociarse a dispepsia. Tambin puede conducir a
gastritis atrfica y atrofia gstrica. La erradicacin de H. pylori se asocia a
resolucin de la gastritis, pero habitualmente requiere utilizar un complicado
tratamiento con varios frmacos (p. ej., 30 mL de subsalicilato de bismuto por
va oral cuatro veces al da, 50 mg orales de amoxicilina tres veces al da, y 500
mg orales de metronidazol tres veces al da durante 34 semanas), tiene
beneficios clnicos inciertos y puede ir seguido de recolonizacin del estmago por
H. pylori.
Gastritis de las glndulas pilricas.
Puede deberse a reflujo del contenido duodenal. Generalmente es asintomtica,
pero puede asociarse a lceras gstricas.
TIPOS ESPECFICOS DE GASTRITIS.
Gastritis de Mntrier (gastropata hipertrfica), gastritis eosinoflica, gastritis
granulomatosa, enfermedad de Crohn, sarcoidosis, infecciones (tuberculosis,
sfilis, hongos, virus, parsitos), pseudolinfoma, gastritis por irradiacin, gastritis
por custicos.

SNDROME DE ZOLLINGER ELLISON (ZE) (GASTRINOMA)
Debe barajarse su existencia cuando la enfermedad ulcerosa es grave, refractaria al
tratamiento, o se asocia a lceras en localizaciones atpicas o a diarrea. Los
tumores habitualmente son pancreticos, con frecuencia mltiples, de
crecimiento lento > 60 % malignos de 20 - 25 % se asocian a neoplasia
endocrina mltiple tipo I (gastrinoma, hiperparatiroidismo, neoplasia hipofisaria).
DIAGNSTICO.
Datos sugestivos. Secrecin basal de cido > 15 mmol/h; secrecin basal/secrecin
mxima > 60 %; estudio radiolgico del tubo digestivo superior: pliegues mucosas
agrandados.
Confirmacin. Gastrina srica > 1000 ng/L o elevacin de la gastrina de 200 ng/L tras
la administracin de secretina IV (vase tabla 104.3).

TABLA 1043. Tests de diagnstico diferencial.

Respuesta de
gastrina a
Entidad Gastrina basal Secretrina IV Alimento

N*(</=
150ng/L)
NV+ Ligero Ulcera duodenal.

NV Zollinger- Ellison .

, NV

Hiperplasia de clulas G
(gastrina) antrales.

* N = Normal.
+ NV = no vara.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Secrecin cido gstrica aumentada. Sndrome de ZE, hiperplasia de clulas G
antrales, antro retenido postgastrectoma, insuficiencia renal, reseccin masiva de
intestino delgado, obstruccin crnica del estmago.
Secrecin cido gstrica normal o disminuida. Anemia perniciosa, gastritis crnica,
cncer gstrico, vagotoma, feocromocitoma.
TRATAMIENTO.
El omeprazol, comenzando por una dosis de 40 mg/da por la maana, aumentando la
dosis hasta que la secrecin gstrica de cido mxima sea de < 10 mmol/h antes
de la dosis siguiente, es el frmaco de eleccin durante la evaluacin y en
pacientes que no son candidatos a ciruga. La localizacin del tumor puede
intentarse mediante ecografa, TC; angiografa selectiva y, en casos
seleccionados, tomas de sangre venosa para determinacin de gastrina.
Laparotoma exploradora con reseccin del tumor primario y de metstasis
solitarias si es posible; en pacientes con NEM I, el tumor es con frecuencia
multifocal e irresecable. En tumores no resecables, la vagotoma supraselectiva
de las clulas parietales puede mejorar el control medicamentoso de la
enfermedad ulcerosa. Ocasionalmente, los gastrinomas se localizan en el
duodeno u otras localizaciones extrapancreticas. Quimioterapia para tumores
metastsicos (p. ej., estreptozocina y 5-fluorouracilo) 40 % de respuestas
parciales.

Para ms detalles, vase McGuigan, J. E.: Peptic Ulcer and Gastritis, captulo 238, y
Mayer, R. J.: Neoplasms of the Esophagus and Stomach, captulo 239, en
HPIM12, pgs. 1229 y 1248.
105 PANCREATITIS

PANCREATITIS AGUDA
La diferenciacin entre la pancreatitis aguda y crnica se basa en criterios clnicos. En
la pancreatitis aguda, existe recuperacin de la funcin pancretica normal, en la
forma crnica existe un dficit funcional permanente y puede predominar el dolor.
Existen dos tipos anatomopatolgicos de pancreatitis aguda; edematosa y
necrotizante.
ETIOLOGA.
Las causas ms comunes en los EE.UU. son el alcohol y la colelitiasis.
Otras causas son traumatismos abdominales; postoperatorio,
postcolangiopancreatografa retrgrada endoscpica (ERCP) metablicas (p. ej.,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, insuficiencia renal); pancreatitis hereditaria;
infecciones (p. ej., parotiditis, hepatitis viral, virus Coxsackie, ascariasis,
Mycoplasma); medicamentos (p. ej., azatioprina, sulfamidas, tiacidas, furosemida,
estrgenos, tetraciclina, cido valproico, pentamidina); vasculitis (p. ej., lupus,
angetis necrotizante, prpura trombtica trombocitopnica); lcera pptica
penetrada; obstruccin de la ampolla de Vater (p. ej., enteritis regional); pncreas
divisum.
SNTOMAS Y SIGNOS.
Van desde un ligero dolor abdominal hasta el shock.
Sntomas frecuentes: ( 1 ) Dolor continuo, terebrante en mesoepigastrio irradiado a
espalda; (2) nuseas, vmitos.
Exploracin fsica: ( 1 ) Febrcula, taquicardia, hipotensin; (2) Ndulos cutneos
eritematosos debidos a necrosis de la grasa subcutnea; (3) crepitantes en bases,
derrame pleural (frecuentemente izquierdo), (4) dolor a la palpacin abdominal y
contractura, disminucin de los ruidos abdominales, masa palpable en abdomen
superior; (5) signo de Cullen --coloracin azulada periumbilical debida a
hemoperitoneo, y (6) signo de Turner --modificacin azulado - rojo purprica del
color de los flancos debida al catabolismo tisular de la hemoglobina.
LABORATORIO
I . Amilasa srica: Las grandes elevaciones ( > 3 veces lo normal) virtualmente
aseguran el diagnstico si se excluye patologa de las glndulas salivares y
perforacin/infarto intestinal. Sin embargo, una amilasa srica normal no excluye
el diagnstico de pancreatitis aguda, y el grado de elevacin no predice la
gravedad de la pancreatitis. Los niveles de amilasa usualmente se normalizan en
48-72 horas.
2. La relacin de los aclaramientos de amilasa/creatinina puede ser til para distinguir
entre la pancreatitis y otras causas de hiperamilasemia (p. ej., la
macroamilasemia), pero no es vlida en presencia de insuficiencia renal. Se
utilizan niveles sricos y urinarios simultneos de amilasa. C~m/C~r =
(amunn_~ + Crxrlca)/(am"ri" + Cr
urinaria
) El valor normal es de menos del 4 %.
3. El nivel de lipasa srica es ms especfico de enfermedad pancretica y permanece
elevado durante 7-14 das
4. Otros tests: Existe hipocalcemia en aproximadamente un 25% de los pacientes. Es
frecuente la leucocitosis (15 000-20 000/ L). En el 15 % de los casos se detecta
hipertrigliceridemia que puede determinar como artefacto un nivel normal de
amilasa. Puede haber elevaciones transitorias de bilirrubina srica, fosfatasa
alcalina y aspartato aminotransferasa. La presencia de hipoalbuminemia y de
elevaciones grandes de la lctico dehidrogenasa (LDH) se asocian a un aumento
de la mortalidad. En el 25 % de los enfermos existe hipoxemia. El ECG puede
demostrar anomalas del segmento ST y de la onda T.
PROCEDIMIENTOS DE IMAGEN
1. Las Radiografas de abdomen son anormales en el 50 % de los enfermos, pero NO
SON ESPECFICAS de pancreatitis. Hallazgos frecuentes son leo total o parcial
(asa centinela), y espasmo del colon transverso. Son tiles para excluir otros
diagnsticos como la perforacin abdominal.
2. La ecografa con frecuencia no consigue visualizar el pncreas debido a la
superposicin de gas intestinal pero puede detectar litiasis biliar o edema o
agrandamiento pancretico.
3. La TC puede confirmar el diagnstico de pancreatitis (pncreas edematoso) y es til
para predecir e identificar complicaciones tardas.
Perforacin intestinal (especialmente por lcera pptica), colecistitis, obstruccin
intestinal aguda, isquemia mesentrica, clico nefrtico, isquemia miocrdica,
aneurisma disecante artico, enfermedad del tejido conectivo, neumona,
cetoacidosis diabtica.
TRATAMIENTO.
La mayora (el 90 %) de los casos remiten en un periodo de 3 a 7 das. Tratamiento
convencional: ( 1 ) analgsicos, como la meperidina, (2) lquidos y coloides IV (3)
dieta absoluta; (4) tratamiento de la hipocalcemia, si es sintomtica; (5)
antibiticos si existe infeccin confirmada. No se ha demostrado la eficacia de la
cimetidina (o frmacos anlogos), aspiracin nasogstrica, glucagn, lavado
peritoneal y frmacos anticolinrgicos.
En la pancreatitis leve a moderada habitualmente puede empezarse por una dieta
lquida una vez transcurridos 3 a 6 das.
La pancreatitis fulminante normalmente requiere un soporte agresivo con lquidos y un
tratamiento meticuloso del colapso cardiovascular, la insuficiencia respiratoria y la
infeccin pancretica. Debe considerarse la laparotoma con extraccin del
material necrtico y drenaje adecuado en pacientes que continan deteriorndose
a pesar del tratamiento convencional. Los pacientes con pancreatitis grave de
origen litisico frecuentemente se benefician de papilotoma temprana ( < 3 das).
COMPLICACIONES.
La mortalidad es mayor si existe insuficiencia respiratoria, shock, necesidades masivas
de coloides, hipocalcemia o lquido peritoneal hemorrgico.
Tempranas: Shock, hemorragia digestiva, obstruccin del coldoco, leo, infarto o
rotura esplnica, CID, necrosis de la grasa subcutnea, sndrome de distrs
respiratorio del adulto, derrame pleural, hematuria, insuficiencia renal aguda.
Tardas:
(1) El flemn pancretico es una masa de pncreas tumefacto, inflamado que debe
sospecharse si el dolor abdominal, la fiebre y la hiperamilasemia duran ms de 5
das. Los flemones pueden sobreinfectarse dando lugar a la formacin de absceso
(vase ms adelante).
(2) Los pseudoquistes pancreticos se desarrollan en 14 semanas. El sntoma habitual
es el dolor abdominal y puede existir una masa en abdomen superior dolorosa a la
palpacin. Pueden detectarse por ecografa o TC abdominal. En pacientes
estables y sin complicaciones, el tratamiento es de sostn, si no existe resolucin
en el plazo de 6 semanas, valorar la posibilidad de drenaje/aspiracin con aguja
bajo control de TC, drenaje quirrgico o reseccin. En pacientes con un
pseudoquiste que crece o se complica por hemorragia, rotura o absceso, debe
practicarse la ciruga.
(3) El absceso pancretico (cuya presencia viene indicada por fiebre, leucocitosis, leo
y deterioro rpido en un paciente que estaba recuperndose de una pancreatitis)
es frecuentemente debido a E. coli. El diagnstico de infeccin pancretica puede
confirmarse por aspiracin de flemones y pseudoquistes con aguja, bajo control
de TC. El tratamiento consiste en antibiticos y drenaje quirrgico.
(4) La ascitis pancretica y los derrames pleurales se deben habitualmente a la
disrupcin del conducto de Wirsung. El tratamiento implica la aspiracin
nasogstrica y alimentacin parenteral durante 2 a 3 semanas. Si fracasa el
tratamiento mdico, debe realizarse pancreatografa seguida de ciruga.

PANCREATITIS CRNICA
La pancreatitis crnica puede ocurrir en forma de episodios recidivantes de inflamacin
aguda superpuesta a una lesin previa del pncreas o como lesin crnica con
dolor y malabsorcin. Las causas de pancreatitis recidivante son similares alas de
la pancreatitis aguda.
ETIOLOGA.
El alcoholismo crnico es la causa ms frecuente en EE.UU.; tambin la
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, pancreatitis hereditaria, hemocromatosis y
fibrosis qustica. En el 25 % de los adultos, se desconoce la etiologa.
SNTOMAS Y SIGNOS.
El dolor es el sntoma cardinal. La prdida de peso, esteatorrea y otros signos y
sntomas de malabsorcin son frecuentes. La exploracin es con frecuencia
normal.
ANALTICA.
NO hay tests de laboratorio ESPECFICOS de la pancreatitis crnica. Los niveles
sricos de amilasa y lipasa son frecuentemente normales. La bilirrubina srica y
la fosfatasa alcalina pueden estar elevadas. Tardamente, en la evolucin
aparece esteatorrea (concentracin de grasa fecal > 9,5% ). El test de la bentiromida,
una prueba simple y eficaz de la funcin exocrina pancretica, puede ser de
utilidad. El test de excrecin urinaria de D-xilosa suele ser normal. El test de
estimulacin con secretina suele ser una prueba sensible del dficit exocrino
pancretico.
TCNICAS DE IMAGEN.
Las radiografas simples de abdomen revelan calcificaciones pancreticas en el 30-60
% de los casos. La ecografa y la TC pueden poner de manifiesto pseudoquistes o
dilatacin del conducto pancretico. La colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica con frecuencia muestra dilatacin irregular del conducto de Wirsung
y amputacin de sus ramas.
Es importante distinguirla del carcinoma pancretico; puede requerir una biopsia
guiada radiolgicamente.
TRATAMIENTO.
Dirigido al control del dolor y la malabsorcin. Los ataques intermitentes se tratan
como la pancreatitis aguda. Deben evitarse el alcohol y las comidas copiosas y
grasientas. Narcticos para el dolor intenso, pero es frecuente la aparicin de
adiccin. La ciruga puede controlar el dolor si existe una estenosis localizada del
conducto pancretico. La pancreatectoma subtotal puede tambin controlar el
dolor pero al precio de una insuficiencia exocrina y diabetes. La malabsorcin se
trata con una dieta pobre en grasas y con reposicin de enzimas pancreticos (8
tabletas convencionales 3 enteroencapsuladas con las comidas). Debido a que
los enzimas pancreticos se inactivan por el cido, los agentes que reducen la
produccin de cido (p. ej., el omeprazol o el bicarbonato sdico) pueden mejorar
su eficacia (pero no debe darse bicarbonato con los preparados
enteroencapsulados). puede ser precisa la insulina para controlar la glucemia.
COMPLICACIONES.
Malabsorcin de vitamina B
12
en el 40 % de las inducidas por el alcohol y en todos
los casos de fibrosis qustica.
Puede aparecer retinopata no diabtica por dficit de vitamina A, de zinc o de
ambas sustancias.
Ocasionalmente se producen hemorragias digestivas, ictericia, derrames, necrosis
de la grasa subcutnea y dolor seo.
Aumento del riesgo de carcinoma pancretico.
Frecuente adiccin a narcticos.

Para ms detalles, vase Greenberger, N. J., Toskes, P. P., e Isselbacher, K. J. Acute
106 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
INTESTINALES

Trastornos inflamatorios intestinales de etiologa desconocida que afectan al tubo
digestivo. Mxima incidencia entre los 15 y 35 aos, pero pueden comenzar a
cualquier edad.

COLITIS ULCEROSA (CU)
Anatoma patolgica.
Inflamacin de la mucosa del colon; el recto casi siempre afectado, con una
inflamacin que se extiende, sin solucin de continuidad (no hay reas
respetadas), en grado variable en direccin proximal; hallazgos histolgicos son:
lesin epitelial, inflamacin, abscesos de las criptas, prdida de clulas
caliciformes.
Manifestaciones clnicas.
Diarrea sanguinolenta, emisin de moco, fiebre, dolor abdominal, tenesmo, prdida de
peso; hay un espectro amplio de gravedad (la mayora de los casos son leves,
limitados a recto y sigma). En casos graves, deshidratacin, anemia,
hipopotasemia, hipoalbuminemia.
Complicaciones.
Megacolon txico, perforacin de colon, el riesgo de cncer est en relacin con la
extensin y duracin de la colitis; precedido de displasia (lesin precancerosa),
que puede detectarse con biopsias colonoscpicas tomadas en el seno de un plan
de vigilancia.
Diagnstico.
Sigmoidoscopia/colonoscopia: mucosa eritematosa y granulosa, friable, con exudado,
hemorragia, lceras, pseudoplipos (mucosa en regeneracin). Enema opaca:
prdida de haustros, irregularidad de mucosa, ulceraciones.

ENFERMEDAD DE CROHN (EC)
Anatoma patolgica.
Se afecta cualquier parte del tubo digestivo, generalmente el leon terminal, el colon o
ambos. Infamacin transmural, engrosamiento de la pared intestinal, lceras
lineales y engrosamiento de la submucosa que conduce a un patrn en
empedrado. Afectacin discontinua (reas respetadas). Entre las
manifestaciones histolgicas se encuentran inflamacin transmural, granulomas,
fisuras, fstulas.
Fiebre, dolor abdominal, diarrea (a menudo con sangre), fatiga, prdida de peso,
retraso del crecimiento en nios, iletis aguda que semeja una apendicitis, fisuras
anorrectales, fstulas, abscesos.
Complicaciones.
Obstruccin intestinal (edema o fibrosis). Raramente megacolon txico o
perforacin. Fstulas intestinales que comunican con intestino, vejiga, vagina, piel,
tejidos blandos, a menudo con formacin de abscesos; malabsorcin de las sales
biliares que lleva a formacin de clculos biliares de colesterol, litiasis urinaria de
oxalato o ambos simultneamente neoplasias intestinales malignas; amiloidosis.
Diagnstico.
Sigmoidoscopia/colonoscopia, enema opaco, radiografas seriadas del tubo digestivo
alto, trnsito intestinal: presencia de ndulos, rigidez, lceras que pueden ser
profundas o longitudinales, imagen en empedrado, reas respetadas, estenosis,
fstulas. La TC puede mostrar asas intestinales engrosadas, fusionadas o
abscesos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enterocolitis infecciosa. Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (iletis aguda),
gonorrea, linfogranuloma venreo, toxina de Clostridium difficile, tuberculosis,
amebiasis.
Otros. Enfermedad intestinal isqumica, diverticulitis, enterocolitis por radiacin, lesin
sangrante del colon (p. ej., neoplasia), sndrome del colon irritable (no sangrante).

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (CU Y EC)
1. Articulares: Artritis perifrica, actividad paralela a la de la enfermedad intestinal,
espondilitis anquilosante y sacroiletis (asociadas a HLA B27), actividad
independiente de la enfermedad intestinal.
2. Cutneas: Eritema nodoso, aftas, pioderma gangrenoso, enfermedad de Crohn
cutnea.
3. Oculares: Epiescleritis, iritis, uvetis.
4. Hepticas: Esteatosis heptica, pericolangitis (colangitis esclerosante intraheptica),
colangitis esclerosante, colangiocarcinoma, hepatitis crnica.
5. Otras: Anemia hemoltica autoinmune, flebitis, embolia pulmonar.

TRATAMIENTO
De sostn. Frmacos antidiarreicos (difenoxilato, atropina, loperamida) en enfermedad
leve; hidratacin IV y transfusiones en casos graves; nutricin parenteral o
frmulas enterales definidas (eficaces como tratamiento primario en la EC,
aunque con una elevada tasa de recidivas al reiniciar la alimentacin oral; no debe
reemplazar al tratamiento farmacolgico; papel importante en la preparacin
preoperatoria del enfermo malnutrido), soporte emocional.
Sulfasalazina. El componente activo es el cido 5-aminosaliclico (5-ASA), unido a un
transportador de sulfapiridina; til en la enfermedad colnica de intensidad leve a
moderada (1-1.5 g orales cuatro veces al da); slo se ha demostrado su eficacia
para mantener la remisin en la CU (500 mg orales cuatro veces al da). Toxicidad
(generalmente debida al componente de sulfapiridina): ( 1 ) dosis dependiente:
nuseas, cefalea, rara vez anemia hemoltica (puede resolverse al bajar la dosis);
(2) idiosincrsica: fiebre, exantema, neutropenia, pancreatitis, hepatitis, etc., y (3)
miscelnea: oligospermia. Para la fiebre y ciertos exantemas, puede intentarse la
desensibilizacin: tras dos semanas, reintroducir el frmaco a dosis muy bajas
(0.125 g/da) e ir subiendo en incrementos de 0.125 g/semana; en efectos
colaterales ms graves, no reiniciar la administracin. Nuevos frmacos
alternativos: 5-ASA (mesalamina) unido a otros transportadores, en forma de
liberacin lenta, o en forma de enema: por ejemplo, enemas de 4 g de 5-ASA en
colitis ulcerosa distal (p. ej., un enema de retencin cada noche hasta remisin);
despus, cada dos o tres noches.
Glucocorticoides. Son tiles en enfermedad grave y en EC ileal o ileoclica.
Prednisona, 40-60 mg orales al da y despus bajar dosis lentamente;
hidrocortisona, 100 mg IV tres veces al da o su equivalente en pacientes
hospitalizados; en primer ataque de CU puede ser preferible un goteo IV de ACTH
( 120 unidades/da). Enemas de retencin nocturnos de hidrocortisona en la
proctosigmoiditis.
Frmacos inmunosupresores. (Azatioprina, 6-mercaptopurina, 50 mg orales diarios
hasta una dosis de 1.5 mg/kg/ da). tiles como agentes ahorradores de
esteroides y en la EC refractaria (puede ser preciso un ensayo de 4 a 8 meses.
Toxicidad: inmunosupresin, pancreatitis, carcingenos?
Metronidazol. Parece ser eficaz en EC clica (500 mg orales dos veces al da) y en la
EC perineal refractaria (10-20 mg/kg orales diarios). Toxicidad: neuropata
perifrica, sabor metlico, carcingeno?
Experimentales. Ciclosporina, metotrexato, cloroquina, aceite de pescado y otros.
Ciruga. CU: La colectoma (curativa) en resistencia al tratamiento, megacolon txico
(si no mejora con tratamiento mdico agresivo en 24-48 horas), cncer, displasia
grave. Alternativas a la ileostoma convencional iler.~t.lmiA ~nntin~nt~
(bolsa de Koch), anastomosis de bolsa ileal con ano. EC: Reseccin en caso de
obstruccin fija (o estricturoplastia), abscesos, fstulas sintomticas persistentes,
resistencia al tratamiento.

Para ms detalles, vase Glickman, R. M.: Inflamatory Bowel Disease, captulo 241, en
HPIM12, p. 1268.
107 TUMORES DEL TUBO DIGESTIVO

CARCINOMA DE ESFAGO
Quinto tumor en frecuencia en los varones, menos frecuente en mujeres. Incidencia
mxima en ciertas zonas de China Irn y Unin Sovitica. En EE.UU. los negros
resultan ms frecuentemente afectados que los blancos; supervivencia a 5 aos <
5 %.
Anatoma patolgica.
El 85 % son carcinomas epidermoides, ms frecuentemente en los dos tercios
superiores; < 15 % adenocarcinomas, habitualmente de tercio distal, que nacen
en zonas de metaplasia columnar (esfago de Barrett) en tejido glandular, o como
extensin directa de adenocarcinomas gstricos proximales; son raros el linfoma y
melanoma.
Etiologa y factores de riesgo.
Causa desconocida; principales factores de riesgo de carcinoma epidermoide: abuso
de alcohol, fumadores (la asociacin es sinrgica), otros factores de riesgo:
ingestin de leja y estenosis esofgica, exposicin a radiacin, cncer de cabeza
y cuello, acalasia, opiceos fumadores, sndrome de Plummer-Vinson, tilosis,
ingestin de t extremadamente caliente, dficit de vitamina A, zinc y molibdeno.
Caractersticas clnicas.
Disfagia progresiva (inicialmente a slidos, despus a lquidos), frecuente prdida
rpida de peso, dolor torcico (por diseminacin mediastnica), broncoaspiracin
(obstruccin, fstula traqueosofgica), afona (parlisis del nervio larngeo),
hipercalcemia (secrecin por los carcinomas epidermoides de pptido relacionado
con la parathormona); hemorragia infrecuente, ocasionalmente grave; exploracin
frecuentemente sin hallazgos.
Diagnstico.
El esofagograma baritado con doble contraste es til como test de deteccin; la
esofagogastroscopia con endoscopio flexible es el mtodo ms sensible y
especfico; confirmacin anatomopatolgica con biopsia endoscpica y examen
citolgico de los cepillados de la mucosa (ninguno de los dos por s solo es lo
suficientemente sensible); la TC, valiosa para evaluar la diseminacin local y
ganglionar.
Tratamiento
Carcinoma epidermoide:
La reseccin quirrgica tras quimioterapia [5-fluorouracilo (5-FU), cisplatino] prolonga
la supervivencia y mejora algo las posibilidades de curacin.
Adenocarcinoma.
Rara vez es posible la reseccin es curativa. En conjunto, el 40 % son resecables, con
supervivencia de menos de una quinta parte de ellos a los 5 aos. Tratamientos
paliativos son la ablacin con lser, dilatacin mecnica, radioterapia, prtesis
intraluminal para evitar el tumor y ciruga derivativa. Frecuentemente se precisa
gastrostoma o yeyunostoma para el soporte nutricional.

CARCINOMA GSTRICO
Frecuente a nivel global, con mxima incidencia en Japn, China, Chile, Irlanda la
incidencia decrece en todo el mundo, espectacularmente en EE.UU.; dos veces
ms frecuente que el cncer de esfago. Relacin varones:mujeres = 2:1; mxima
incidencia en el sexto y sptimo decenios de la vida; supervivencia global a los 5
aos, inferior al 15 %.
Causa desconocida; componente ambiental en los focos de tumores, como lo sugieren
los estudios con emigrantes y sus familias. Varios factores dietticos guardan
correlacin con aumentos de incidencia: nitratos, alimentos ahumados, comidas
muy saladas; la presencia de un componente gentico es sugerida por un
aumento de la incidencia en parientes de primer grado de los enfermos; otros
factores de riesgo: gastritis atrfica, gastrectoma Billrroth II, gastroyeyunostoma,
plipos adenomatosos gstricos, anemia perniciosa, plipos gstricos
hiperplsicos (los dos ltimos se asocian a gastritis atrfica). Enfermedad de
Mntrier; ligero aumento de riesgo en el grupo sanguneo A.
Anatoma patolgica.
90 % adenocarcinomas; habitualmente focales (polipoides, ulcerados), dos tercios
nacen en el antro o curvadura menor, menos comunes los infiltrativos difusos
(linitis plstica) o de extensin superficial (lesiones difusas ms prevalentes en
sujetos ms jvenes, con notable variabilidad geogrfica). Diseminacin primaria
a ganglios linfticos locales, hgado, peritoneo; es infrecuente la extensin
sistmica. El linfoma es la causa de aproximadamente el 7 % de los tumores
malignos gstricos (la localizacin extranodal ms frecuente en pacientes
inmunolgicamente competentes), y el leiomiosarcoma del 3 %.
Se presenta frecuentemente como molestia epigstrica progresiva, con prdida de
peso, anorexia, nuseas en muchos casos; son comunes la hemorragia digestiva
aguda o crnica (por ulceracin mucosa); disfagia (en los situados en el cardias);
vmitos (en enfermedad pilrica o diseminada); saciedad precoz. La exploracin
frecuentemente normal en fases tempranas, posteriormente dolor a la palpacin
abdominal, palidez y caquexia; es infrecuente la presencia de masa palpable; la
diseminacin metastsica puede manifestarse en forma de hepatomegalia, ascitis,
adenopata supraclavicular o de los ganglios escalenos, masa periumbilical,
ovrica o prerrectal (anaquel de Blummer), febrcula, anomalas cutneas
(ndulos, dermatomiositis, acantosis nigricans o mltiples queratosis seborreicas).
Hallazgos analticos: anemia ferropnica en dos tercios de los enfermos, sangre
oculta en heces en el 80 %; rara vez se asocia a pancitopenia o anemia
hemoltica microangioptica (por infiltracin medular), o reaccin leucemoide o
tromboflebitis migratoria.
Diagnstico.
El estudio radiolgico baritado con doble contraste es un test de deteccin
adecuado;
la gastroscopia es la prueba m fica, confirmacin
anatomopatolgica por biopsia y examen citolgico de los cepillados de la
mucosa;
las biopsias superficiales son menos sensibles en los linfomas (frecuentemente
submucosos);
es importante diferenciar las lceras gstricas benignas de las malignas con biopsias
mltiples y seguimiento para demostrar la curacin de la lcera.
Tratamiento.
1. Adenocarcinoma: La gastrectoma ofrece la nica posibilidad de curacin;
los raros tumores limitados a la mucosa son resecables y se curan en el 80
% de los casos,
la invasin ms profunda y las metstasis ganglionares disminuyen la
supervivencia a 5 aos al 20 % en los pacientes con tumores resecables en
ausencia de diseminacin metastsica evidente. La TC puede ayudar a
determinar la resecabilidad del tumor.
El tratamiento paliativo del dolor y la obstruccin incluye
1. la ciruga,
2. la dilatacin endoscpica,
3. la radioterapia
4. y la quimioterapia.
2. Linfoma: Resecable en el 50 % de los pacientes, lo que da lugar a una
supervivencia a 5 aos del 50 %; el linfoma gstrico irresecable se trata con
radioterapia y quimioterapia, en ocasiones con supervivencias prolongadas.
3. Leiomiosarcoma: La reseccin quirrgica es curativa en la mayora de los pacientes.

TUMORES GSTRICOS BENIGNOS
Mucho menos frecuentes que los tumores gstricos malignos; los ms frecuentes
son los plipos hiperplsicos, siendo raros los adenomas, hamartomas y
leiomiomas; el 30 % de los adenomas y ocasionalmente los plipos hiperplsicos
se asocian a tumores gstricos malignos; los sndromes de poliposis incluyen el
de Peutz-Jeghers y la poliposis familiar (hamartomas y adenomas), sndrome de
Gardner (adenomas) y sndrome de Cronkhite-Canada (plipos qusticos). Vase
ms adelante la seccin sobre plipos de colon.
Caractersticas clnicas. Habitualmente asintomticos; ocasionalmente se
presentan con hemorragia o molestias epigstricas vagas.
Tratamiento. Reseccin endoscpica o quirrgica.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Tumores infrecuentes ( el 5 % de todas las neoplasias digestivas) se presentan
habitualmente con hemorragia, dolor abdominal, prdida de peso u obstruccin
intestinal (intermitente o fija); aumento de la incidencia de linfomas en pacientes
con enteropata sensible al gluten, enfermedad de Crohn que afecta al intestino
delgado y sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Anatoma patolgica.
Habitualmente son benignos; los ms frecuentes son los adenomas (habitualmente
duodenales), leiomiomas (intramurales) y lipomas (habitualmente ileales). El 50
% de los malignos son adenocarcinomas, situados usualmente en el duodeno (en
la ampolla de Vater o sus proximidades) o yeyuno, frecuentemente coexisten con
adenomas benignos. Los linfomas suponen el 25 % y pueden presentarse como
una masa focal (tipo occidental) o como infiltracin difusa (tipo Mediterrneo), la
enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado puede presentarse como
malabsorcin intestinal; tumores carcinoides, tumores difusos habitualmente
asintomticos, el sndrome carcinoide queda restringido a enfermos con
diseminacin metastsica en el hgado; los leiomiosarcomas son raros y
frecuentemente de gran tamao en el momento del diagnstico.
Diagnstico.
La mejor tcnica diagnstica es el estudio radiolgico con bario; la instilacin directa
de contraste en el intestino delgado (enteroclisis) revela ocasionalmente tumores
que no se ven en las radiografas habituales del intestino delgado; la angiografa
(para detectar plexos de vasos tumorales) o la laparotoma son frecuentemente
necesarias para el diagnstico, la TC es til para evaluar la extensin tumoral
(especialmente en linfomas).
Tratamiento.
Extirpacin quirrgica; quimioterapia adyuvante para el linfoma focal, no se ha
demostrado la eficacia de la quimioterapia o radioterapia en otros tumores de
intestino delgado; ningn tratamiento actual modifica el curso variable de la
enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado.

PLIPOS DEL COLON
ADENOMAS TUBULARES.
Presentes en > 15 % de los adultos; pedunculados o ssiles, habitualmente
asintomticos; pueden causar hemorragia y, rara vez, obstruccin; el riesgo de
degeneracin maligna correlaciona con el tamao y es mayor en los plipos
ssiles; el 65 % se encuentran en el rectosigma; diagnstico por enema opaco,
sigmoidoscopia o colonoscopia.
Tratamiento: Colonoscopia completa para detectar lesiones sncronas (presentes en el
30 %); reseccin endoscpica (ciruga si el plipo es grande o inaccesible a la
colonoscopia); seguimiento mediante colonoscopia cada 2-3 aos.
ADENOMAS VELLOSOS.
Generalmente mayores que los adenomas tubulares en el momento del diagnstico;
frecuentemente pediculados; alto riesgo de malignidad (hasta el 50 % cuando son
mayores de 2 cm), prevalencia mayor en colon izquierdo; ocasionalmente
asociados a diarrea secretora rica en potasio. Tratamiento: Igual que los
adenomas tubulares.
PLIPOS HIPERPLSICOS.
Asintomticos, habitualmente un hallazgo casual en la colonoscopia; rara vez mayores
de 5 mm; no tienen potencial maligno. No precisan tratamiento.
SNDROME DE POLIPOSIS HEREDITARIA

I . Poliposis colnica familiar (PCF): Poliposis adenomatosa pancolnica
difusa (hasta varios miles de plipos); herencia autosmica dominante
asociada a una deleccin en el cromosoma 5: carcinoma de colon por
degeneracin maligna del plipo en el 100 % de los enfermos a los 40
aos. Tratamiento: Colectoma total o subtotal con ileoproctostoma
profilctica antes de los 30 aos, la reaccin subtotal evita la ileostoma
pero requiere vigilancia proctoscpica frecuente, estudios de deteccin
colonoscpicos o radiolgicos de hermanos y descendientes de los
pacientes con PCF hasta la edad de 35 aos.
2. Sndrome de Gardner. Variante de la PCF con tumores de partes blandas
asociadas (quistes sebceos, osteomas, lipomas, desmoides); incidencia
aumentada de plipos gastroduodenales, adenocarcinoma ampular.
Tratamiento: Como en la PCF; vigilar la presencia de enfermos de intestino
delgado con determinaciones de sangre oculta en heces despus de la
colectoma.
3. Sndrome de Turcot: Variante rara de la PCF con tumores cerebrales
malignos asociados. Tratamiento: Igual que el de la PCF.
4. Poliposis juvenil: Mltiples hamartomas de colon e intestino delgado; es
frecuente la hemorragia intestinal; otros sntomas: dolor abdominal, diarrea,
ocasionalmente invaginacin rara vez recidivan tras la extirpacin; la
poliposis difusa se asocia con cierto grado de incremento de la incidencia
de cncer de colon por degeneracin maligna de plipos adenomatosos
intercalados. Es discutida la colectoma profilctica.
5. Sndrome de Peutz-Jeghers: Numerosos plipos hamartomatosos en la
totalidad del tubo digestivo, los plipos son ms frecuentes en el intestino
delgado que en el colon; es comn la hemorragia digestiva; aumento del
riesgo de cncer en localizacin digestiva y extradigestiva. No se
recomienda la ciruga profilctica.

CNCER DE COLON
El segundo cncer interno ms frecuente en humanos, responsable del 20 % de las
muertes por cncer en los EE.UU., su incidencia aumenta espectacularmente por
encima de los 50 aos, igual frecuencia en varones y mujeres.
Causa desconocida, prevalencia mayor en pases desarrollados; aumento del riesgo
en pacientes con hipercolesterolemia, enfermedad arterial coronaria, los estudios
con emigrantes la correlacin del riesgo con dietas con escaso contenido en fibra
y ricas en grasa animal sugieren factores ambientales, aunque no se ha
demostrado el efecto directo de la dieta, posible disminucin del riesgo con
suplemento diettico de calcio a largo plazo; riesgo aumentado en familiares en
primer grado de los enfermos, en familias con elevada prevalencia de cncer y en
pacientes con historia de cncer de mama o ginecolgico, en sndromes de
poliposis familiar, > 10 aos de historia de colitis ulcerosa, colitis de Crohn, > 15
aos de ureterosigmoidostoma, asbestosis. Los tumores en pacientes con
historia familiar cargada de tumores malignos se sitan frecuentemente en colon
derecho y se suelen presentar antes de los 50 aos; elevada prevalencia en
pacientes con bacteriemia por Streptococcus bovis.
Anatoma patolgica.
Casi siempre adenocarcinoma 75 % localizados distalmente al ngulo esplnico
(excepto cuando se asocian a poliposis o sndromes cancerosos hereditarios),
pueden ser polipoides, sesiles, vegetantes o constrictivos; los subtipos y el grado
de diferenciacin no guardan correlacin con el curso; el mejor predictor
pronstico nico es el grado de invasin en el momento de la ciruga
(CLASIFICACIN DE DUKES):
supervivencia a 5 aos > 90 % en el cncer confinado a la mucosa y
submucosa (estadio A);
del 70-85 % si penetra hasta la muscular o la serosa (estadio B; la
supervivencia en este grupo es peor con la penetracin del tumor en la grasa
periclica);
del 30-60 % en afectacin de los ganglios linfticos regionales
(estadio C; en este grupo la supervivencia es mejor si se afectan < 5
ganglios);
del 5 % con metstasis a distancia (p. ej., hgado, pulmn, hueso;
estadio D).
Los tumores del rectosigma pueden diseminarse tempranamente al pulmn debido al
drenaje venoso paravertebral sistmico de esta zona. Otros predictores de mal
pronstico; antgeno carcinoembrionario srico (CEA = carcinoembryonic
antigen) preoperatorio > 5 ng/mL ( > 5 g/L), histologa poco diferenciada,
perforacin intestinal, invasin venosa, adherencia a rganos adyacentes,
aneuploida, delecciones especficas en los cromosomas 5, 17 y 18.
Los cnceres de colon izquierdo se presentan frecuentemente con rectorragia,
alteracin del hbito intestinal (heces de calibre disminuido, estreimiento, diarrea
intermitente, tenesmo) y dolor abdominal o de espalda. Los cnceres de ciego y
colon ascendente se presentan con ms frecuencia con sntomas de anemia,
sangre oculta en heces o prdida de peso, otras complicaciones: perforacin,
fstula, vlvulo, hernia inguinal; hallazgos analticos: anemia en el 50 % de los
tumores del lado derecho.
Diagnstico.
El diagnstico temprano se facilita realizando tests de sangre oculta fecal en
personas asintomticas (vase ms adelante); ms de la mitad de todos los
cnceres de colon estn al alcance del sigmoidoscopio flexible de 60 cm, el
enema baritado con doble contraste diagnosticar aproximadamente el 85 %
de los cnceres de colon fuera del alcance del sigmoidoscopio; la colonoscopia
es la prueba ms sensible y especfica, permite la biopsia del tumor y la
extirpacin de plipos sncronos, pero es hasta cierto punto ms cara.
Tratamiento.
Enfermedad localizada. Reseccin quirrgica de segmentos del colon que
contienen tumor; la evaluacin preoperatoria para determinar el pronstico y
el abordaje quirrgico comprende radiografas de trax, pruebas bioqumicas
hepticas, nivel plasmtico de CEA y posiblemente TC abdominal, la
reseccin de metstasis hepticas aisladas es posible en casos
seleccionados; radioterapia plvica adyuvante (con o sin quimioterapia
asociada) para disminuir la tasa de recidivas locales del carcinoma rectal (sin
efecto aparente sobre la supervivencia); la radioterapia no supone beneficios
en tumores ms proximales; quimioterapia adyuvante (5-FU y levamisol)
para disminuir la tasa de recidivas de tumores en estadio C (puede mejorar
la supervivencia); la determinacin peridica del CEA srico es til para el
seguimiento del tratamiento y determinar si existe recidiva.
Seguimiento tras reseccin curativa: Pruebas de bioqumica heptica anuales,
hemograma completo, examen radiolgico o colonoscpico al ao, y si es
normal repetir cada 3 aos, con test de deteccin selectiva (screening)
habituales intermedios (vase ms adelante); si se detectan plipos, repetir
la colonoscopia al ao de la reseccin.
Tumor avanzado (no resecable localmente o metastsico): la quimioterapia
sistmica (5-FU y cido folnico), quimioterapia intraarterial [floxiuridina (F
UDR)], la radioterapia o la combinacin de ellas pueden paliar los
sntomas.
Prevencin.
La deteccin temprana del carcinoma de colon puede facilitarse por el examen
sistemtico de heces para deteccin de sangre oculta (Hemoccult II, ColoTest,
etc.): FALSOS POSITIVOS, ingestin de carne roja, hierro, aspirina, hemorragia
digestiva alta; FALSOS NEGATIVOS, ingestin de vitamina C, sangrado
intermitente;
se recomienda
el examen anual en pacientes de ms de 40 aos, ms temprano en
pacientes de alto riesgo (vase ms arriba);
se recomienda la sigmoidoscopia flexible de deteccin (screening)
cada 3 aos;
el estudio cuidadoso de todos los pacientes con tests de sangre
oculta en heces positivos (con sigmoidoscopia flexible y enema opaco
de doble contraste o slo colonoscopia) revela plipos en el 20 a 40 %
y carcinoma en el 5 %;
el estudio de personas asintomticas permite una deteccin ms
temprana del cncer de colon (estadio de Dukes ms precoz) y mayor
tasa de resecabilidad;
sin embargo, la determinacin sistemtica de sangre oculta en heces
no ha demostrado afectar a la mortalidad global por carcinoma de
colon.
Una valoracin ms intensiva de familiares en primer grado de
pacientes con carcinoma de colon frecuentemente incluyen enemas
baritados de doble contraste o colonoscopia de deteccin a partir de los
40 aos.

Para ms detalles, vase Mayer, R. J.: Neoplasms of the Esophagus and Stomach, captulo 238, pg.
1248; Mayer, R. J.: Tumors of the Large and Small Intestine, captulo 243 pg. 1289, y Richter, J.
M., Isselbacher, K. J.: Gastrointestinai Bleeding, captulo 46, pg. 261, en HPIM 12.
108 ENFERMEDADES DEL COLON Y
ANORRECTALES

SNDROME DE COLON IRRITABLE
Un trastorno motor que se caracteriza por alteracin del hbito intestinal, dolor
abdominal y ausencia de patologa orgnica detectable. La enfermedad digestiva
ms frecuente en la prctica clnica. Tres variantes: ( 1 ) colon espstico (dolor
abdominal crnico y estreimiento); (2) estreimiento y diarrea alternantes, y (3)
diarrea crnica indolora.
Fisiopatologa.
Alteracin de la motilidad del colon (aumento de la motilidad de reposo del colon en el
colon espstico; disminucin de la motilidad en la diarrea); la motilidad aumenta
en respuesta al estrs, los medicamentos colinrgicos la colecistoquinina; en
algunos pacientes, alteraciones psicolgicas (depresin, histeria, rasgos obsesivo-
compulsivos); en unos pocos casos, intolerancias alimenticias especficas
Con frecuencia comienza antes de los 30 aos; relacin hembras/varones = 2:1; heces
pastosas, heces festoneadas o del grosor de un lpiz, moco en heces (no sangre),
pirosis, distensin, dolor de espalda, debilidad, mareos, palpitaciones, frecuencia
urinaria.
Diagnstico.
Con frecuencia por anamnesis; considerar sigmoidoscopia y estudios radiolgicos
baritados para excluir enfermedad inflamatoria intestinal o tumor maligno; al
valorar descartar giardiasis, dficit de lactasa intestinal o hipertiroidismo.
Tratamiento.
TRANQUILIZAR al paciente, evitar el estrs o los factores desencadenantes,
AUMENTO DEL RESIDUO de la dieta (fibra, extracto de psyllium; p. ej.,
Metamucil , 1 cucharada dos o tres veces al da).
PARA LA DIARREA puede ensayarse ocasionalmente la loperamida (2
comprimidos cada maana y despus una dosis tras cada deposicin suelta
hasta un mximo de 8 al da, a continuacin titular la dosis), difenoxilato
(Lomotil ) hasta 2 comprimidos cuatro veces al da) o colestiramina (hasta un
sobre mezclado con agua por va oral cuatro veces al da).
PARA EL DOLOR, anticolinrgicos (p. ej., clorhidrato de diciclomina, 10-40 mg
orales cuatro veces al da).

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Hernias o protrusiones en forma de saco de la mucosa a travs de la muscular por los
puntos de penetracin de las arterias nutricias; posiblemente debidas a aumento
de la presin intraluminal, dieta baja en fibra, ms frecuente en el sigma.
Presentaciones clnicas y tratamiento
1. Asintomtica.
2 Dolor. Dolor en fosa ilaca izquierda recurrente que se alivia con la defecacin,
estreimiento y diarrea alternante. Diagnstico por enema opaco. Tratamiento:
dieta rica en fibra, extracto de psyllium (p. ej., Metamucil , 1 cucharada oral dos
o tres veces al da), anticolinrgicos (p. ej., clorhidrato de diciclomina 10-40 mg
cuatro veces al da).
3. Diverticulitis: Dolor, fiebre, alteracin del hbito intestinal, colon doloroso a la
palpacin, leucocitosis. Tratamiento: Dieta absoluta, lquidos IV, antibiticos (p.
ej., cefoxitina, 2 g cada 6 horas IV o imipenem, 500 mg IV cada 6 a 8 horas); en
pacientes ambulatorios, ampicilina o tetraciclina, 500 mg orales cuatro veces al
da (dieta lquida limpia); reseccin quirrgica en casos refractarios o con recidivas
frecuentes. Complicaciones: absceso periclico, perforacin, fstula (vejiga,
vagina, piel, partes blandas), absceso heptico, estenosis.
4. Hemorragia. Habitualmente en ausencia de diverticulitis, con frecuencia a partir de
colon ascendente y autolimitada. Si persiste, tratar con arteriografa mesentrica e
infusin arterial de vasopresina o ciruga (vase cap. 17).

PSEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL
Ataques recurrentes de nuseas, vmitos y dolor y distensin abdominal que imita una
obstruccin mecnica; puede complicarse con esteatorrea por sobrecrecimiento
bacteriano.
Causas.
Primaria: Neuropata visceral familiar, miopata visceral familiar, idioptica.
Secundaria: Esclerodermia, amiloidosis, diabetes, enfermedad celaca, parkinsonismo,
distrofia muscular, medicamentos, desequilibrio electroltico, postquirrgica.
Tratamiento.
Ataques agudos--descompresin intestinal con sonda larga. Antibiticos orales para el
sobrecrecimiento bacteriano (p. ej., tetraciclina, 500 mg orales cuatro veces al da
una semana al mes). Evitar ciruga. En casos refractarios, valorar la
hiperalimentacin parenteral a largo plazo.

TRASTORNOS VASCULARES (INTESTINO DELGADO Y GRUESO)
MECANISMOS DE LA ISQUEMIA MESENTRICA.
( 1 ) Oclusivos: Trombo arterial (ateroesclerosis), embolia (fibrilacin auricular,
cardiopata valvular), trombosis venosa (traumatismo, neoplasia, infeccin,
cirrosis, contraceptivos orales, dficit de antitrombina III, dficit de protena S
o C, anticoagulante lpico, idioptica); vasculitis (LES, poliarteritis, artritis
reumatoide, prpura de Henoch-Schnlein), y
(2) No oclusivos: hipotensin, insuficiencia cardaca, arritmia.
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA.
Dolor periumbilical excesivo con respecto al dolor a la palpacin; nuseas, vmitos,
distensin, hemorragia digestiva, alteracin del hbito intestinal. La radiografa
abdominal muestra distensin intestinal, niveles hidroareos, impresiones digitales
(edema de la submucosa). Los signos peritoneales indican infarto intestinal
que requiere reseccin quirrgica. En caso de sospecha de embolia arterial,
valorar arteriografa celaca y mesentrica temprana y embolectoma quirrgica.
INSUFICIENCIA MESENTRICA CRNICA.
Angina abdominal --dolor sordo, clico periumbilical, 15 - 30 minutos despus de
una comida, que dura varias horas; prdida de peso. Evaluar con arteriografa
mesentrica la posibilidad de bypass quirrgico con injerto.
COLITIS ISQUMICA.
Habitualmente debida a enfermedad no oclusiva en pacientes con ateroesclerosis.
Dolor abdominal bajo intenso, rectorragia, hipotensin. La radiografa abdominal
revela dilatacin del colon, impresiones digitales. La sigmoidoscopia muestra
hemorragia submucosa, friabilidad, ulceraciones; el recto frecuentemente
preservado. Tratamiento conservador (dieta absoluta, lquidos IV); reseccin
quirrgica ante infarto o estenosis postisqumica.

ANGIODISPLASIA DE COLON

Ectasias vasculares, habitualmente en colon derecho, en personas de ms de 60 aos.
Responsables de hasta el 40 % de los casos de hemorragia digestiva baja crnica
o recidivante en ancianos. Pueden asociarse a estenosis artica. El diagnstico es
arteriogrfico (racimos de pequeos vasos, opacificacin temprana y prolongada
de la vena de drenaje) o colonoscpico (lesiones planas, rojas brillantes, como
helechos). La hemorragia puede tratarse con coagulacin colonoscpica elctrica
o por lser, embolizacin arteriogrfica o, en caso necesario, hemicolectoma
derecha (vase cap. 17).

PLIPOS Y CNCER DE COLON

(plipos (Ver PLIPOS DEL COLON) y Ca de colon. (Ver CNCER DE COLON) (cap.
107 ).

ENFERMEDADES ANORRECTALES

HEMORROIDES.
Debidas a aumento de presin hidrosttica en el plexo venoso hemorroidal (esfuerzo al
defecar, embarazo, hipertensin portal). Pueden ser externas, internas,
trombosadas, agudas (prolapsadas o estranguladas) o sangrantes. Tratar el dolor
con laxantes que aumentan el volumen de heces y reblandecedores de heces
(extracto de psyllium, docusato sdico, 100-900 mg/da), baos de asiento de una
a cuatro veces al da, compresas de Hamamelis, analgsicos a demanda. La
hemorragia puede requerir ligadura con banda de goma o escleroterapia de
inyeccin. Hemorroidectoma quirrgica en casos graves o refractarios.
PRURITO ANAL.
Con frecuencia de causa no clara, puede deberse a deficiente higiene, infeccin
fngica o parasitaria. Tratar con limpieza cuidadosa despus de la defecacin
glucocorticoide tpico, agente antifngico si est indicado.

Para ms detalles, vase a Mont, J. T., Isselbacher, K. J.: Diseases of the Small and Large Intestine,
captulo 242, en HPIM, 12, pg. 1281.
109 COLELITIASIS, COLECISTITIS Y
COLANGITIS

COLELITIASIS
Existen tres formas principales de clculos biliares: de colesterol, pigmentarios y
mixtos. En los EE.UU., el 80 % son de colesterol o mixtos, el 20 % pigmentarios.
Epidemiologa.
Un milln de nuevos casos anuales de colelitiasis en EE.UU.. Aumento de la incidencia
en indios americanos y en personas con obesidad, diabetes, enfermedad del
leon, embarazo, uso de estrgenos o anticonceptivos orales, hiperlipidemia tipo
IV y cirrosis. Relacin mujeres/ varones = 4:1.
Sntomas y signos.
Muchos clculos biliares son silentes, es decir, se presentan en sujetos
asintomticos. Se producen sntomas cuando los clculos producen inflamacin u
obstruccin del cstico o coldoco.
Sntomas principales: ( 1 ) clico biliar, que habitualmente es un dolor constante en
hipocondrio derecho o epigstrico, que ocurre 30 a 90 minutos despus de las
comidas, dura varias horas y ocasionalmente se irradia a la escpula derecha o la
espalda, y (2) nuseas y vmitos.
La exploracin fsica puede ser normal o revelar dolor a la palpacin epigstrica o en
hipocondrio derecho.
Laboratorio.
Ocasionalmente, elevaciones leves y transitorias de la bilirrubina [ < 85 mol/L ( < 5
mg/dl)] acompaan al clico biliar.
Procedimientos diagnsticos de imagen.
Slo el 10 % de los clculos biliares son radioopacos. La mejor prueba diagnstica es
la ecografa. La colecistografa oral requiere una vescula funcionante y un nivel
de bilirrubina < 51 mol/L ( < 3 mg/dl).
Diagnstico diferencial.
Incluye la lcera pptica, reflujo gastroesofgico, sndrome del colon irritable, y
hepatitis.
Tratamiento.
Dado que el riesgo de desarrollar complicaciones que requieren ciruga es bajo en
sujetos asintomticos, debe reservarse la colecistectoma programada para: (1)
pacientes sintomticos [es decir, clico biliar a pesar de restriccin diettica (dieta
pobre en grasas)], (2) personas con complicaciones previas de la colelitiasis
(vase ms adelante), y (3) pacientes asintomticos con riesgo aumentado de
complicaciones (vescula calcificada o no funcionante, colesterolosis,
adenomiomatosis). Tambin debe valorarse la ciruga en pacientes con grandes
clculos ( > 2 cm) o en aquellos con vescula anmala litisica. Los frmacos
litolticos orales (cido quenodesoxiclico, ursodesoxiclico) disuelven parcial o
totalmente los clculos radiotransparentes en el 50 % de los enfermos pero son
ineficaces para disolver clculos grandes, radioopacos o pigmentarios y tambin
los de pacientes con una escasa visualizacin de la vescula tras la colecistografa
oral. Es probable la recidiva si se suspende la medicacin. La litotricia
extracorprea con onda de choque seguida de tratamiento mdico litoltico es
eficaz en pacientes seleccionados con clculos radiotransparentes. La disolucin
directa de los clculos utilizando disolventes como el ter metilter/butil instilado a
travs de un catter biliar percutneo parece una tcnica prometedora.
Complicaciones.
Vase colecistitis aguda a continuacin.

COLECISTITIS AGUDA

Inflamacin de la vescula biliar causada habitualmente por obstruccin del conducto
cstico por un clculo enclavado.
Etiologa.
90% calculosa; 10% acalculosa; esta ltima causada por enfermedad aguda
prolongada, ayuno, alimentacin parenteral que conduce a estasis vesicular,
vasculitis, carcinoma de vescula o del coldoco.
Sntomas y signos.
( 1 ) Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio; (2) nuseas, vmitos, anorexia, y (3)
fiebre.
La exploracin tpicamente revela dolor a la palpacin en hipocondrio derecho; en el 20
% de los enfermos se encuentra masa palpable en hipocondrio derecho.
Laboratorio.
Leucocitosis leve; puede haber elevaciones leves de la bilirrubina srica, fosfatasa
alcalina y SGOT.
Tcnicas de imagen.
La ecografa es til para demostrar la litiasis biliar y ocasionalmente una masa
flemonosa que rodea la vescula.
Las gammagrafas (HIDA, DISIDA, etc.) pueden identificar la obstruccin del
cstico.
Incluye la pancreatitis aguda, apendicitis, pielonefritis, lcera pptica, hepatitis y
absceso heptico.
Tratamiento.
Los componentes esenciales del tratamiento son el reposo intestinal, aspiracin
nasogstrica, lquidos y electrlitos IV, analgesia (meperidina o pentazocina) y
antibiticos (ampicilina, cefalosporinas o aminoglucsidos).
Los pacientes diabticos, spticos o debilitados deben recibir una combinacin de
antibiticos.
La ciruga es definitiva y debe realizarse lo antes posible (dentro de las primeras 24 a
48 horas del ingreso).
La ciruga diferida se reserva para
1. personas con alto riesgo de ciruga de urgencia o
2. cuando existe duda diagnstica.
Complicaciones.
Empiema, hidrops, gangrena, perforacin, fistulizacin, leo por clculo biliar.

COLECISTITIS CRNICA
Etiologa.
Habitualmente su causa son los clculos.
Sntomas y signos.
Frecuentemente inespecficos; incluyen dispepsia, intolerancia a los alimentos grasos
y dolor abdominal.
Laboratorio.
Los anlisis son frecuentemente normales.
Tcnicas de imagen.
Es preferible la ecografa habitualmente revela clculos en el interior de una
vescula contrada.
Enfermedad ulcerosa pptica, esofagitis, sndrome del intestino irritable.
Tratamiento.
La ciruga es el tratamiento de eleccin si es sintomtica.

COLEDOCOLITIASIS/COLANGITIS
Sntomas y signos.
La coledocolitiasis puede presentarse como hallazgo casual, clico biliar,
ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis.
La colangitis habitualmente se presenta con fiebre, dolor en hipocondrio
derecho e ictericia (trada de Charcot).
Laboratorio.
Elevaciones en la bilirrubina srica, fosfatasa alcalina, y transaminasas.
Tcnicas de imagen.
La ecografa puede revelar dilatacin de las vas biliares, pero no es una tcnica
sensible para la deteccin de litiasis del coldoco. El diagnstico se confirma
mediante colangiopancreatografa endoscpica retrgrada o colangiografa
transheptica.
Colecistitis aguda, clico renal, vscera perforada, pancreatitis.
Tratamiento.
El tratamiento de eleccin para la mayora de los pacientes es la colecistectoma con
coledocolitotoma y drenaje de las vas biliares mediante tubo en T.
Si en una colangiografa a travs del tubo en T se ponen de manifiesto clculos
retenidos, debe realizarse extraccin percutnea mediante sonda-cesta.
En pacientes ancianos o de alto riesgo quirrgico, la papilotoma endoscpica
con extraccin de los clculos es posible.
La colangitis se trata como la colecistitis aguda; las claves son el reposo
intestinal, hidratacin y la analgesia;
los clculos deben extraerse mediante ciruga o endoscopia.
Complicaciones.
Colangitis, ictericia obstructiva y pancreatitis inducida por litiasis biliar.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)
Es un proceso inflamatorio esclerosante que afecta al rbol biliar.
Etiologa.
Es ms frecuente en los varones, y la mayora de los pacientes estn en edades
comprendidas entre los 25 y 45 aos.
Asociaciones: colitis ulcerosa (60 % de los casos de CEP), SIDA, rara vez
enfermedad de Crohn y fibrosis retroperitoneal.
Sntomas y signos.
Prurito, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, fiebre, prdida de peso y malestar.
Puede progresar a cirrosis con hipertensin portal.
Laboratorio.
Son frecuentes los datos de colestasis (elevacin de la bilirrubina y la fosfatasa
alcalina).
Radiologa/endoscopia.
Las colangiografas transhepticas o endoscpicas revelan estenosis y dilatacin
de las vas biliares intra y extrahepticas.
Colangiocarcinoma, enfermedad de Caroli (dilatacin qustica de los conductos
biliares), fascioliasis heptica, hidatidosis y ascariasis.
Tratamiento.
No existe tratamiento satisfactorio.
La colangitis debe tratarse como se esboza ms arriba.
El prurito puede controlarse con colestiramina.
Los suplementos de calcio y vitamina D pueden retardar la prdida sea.
La desobstruccin quirrgica puede ser adecuada, pero tiene un alto ndice
de complicaciones.
Es incierta la eficacia de la colectoma en pacientes con colitis ulcerosa.
En pacientes con cirrosis terminal, debe considerarse el trasplante heptico.

Para ms detalles, vase Greenberger, N. J., e Isselbacher, K. J.: Diseases of the
Gallbladder and Bile Ducts, captulo 258, en HPIM12, p. 1358.
110 TUMORES PANCRETICOS Y DEL RBOL
HEPATOBILIAR

CARCINOMA PANCRETICO
Por frecuencia, es la quinta causa de muerte por cncer en los EE.UU.. y supone el 10
% de los tumores digestivos. Incidencia mxima en el sptimo decenio; relacin
varn:hembra 1.5:1; algo ms frecuente en la raza negra.
Causa DESCONOCIDA; incidencia multiplicada por tres en fumadores; NO se ha
confirmado la relacin con la diabetes mellitus, pancreatitis crnica, colelitiasis,
etanol e ingestin de caf; puede asociarse a dietas ricas en carne a la brasa.
Anatoma patolgica.
70 % EN LA CABEZA, 30 % en cuerpo y cola; casi siempre adenocarcinoma ductal, el
85 % TIENE DISEMINACIN LOCAL O METSTASIS en el momento del
diagnstico.
Son frecuentes la prdida de peso, anorexia, dolor abdominal, dolor de espalda,
depresin; el dolor puede aliviarse con la flexin del tronco; en los tumores de
cabeza de pncreas, una presentacin frecuente es la ictericia indolora (con
coluria, heces en masilla de vidriero, prurito ocasional).
La exploracin frecuentemente revela ictericia, hepatomegalia, masa abdominal o
dolor a la palpacin abdominal, pero puede ser anodina; vescula grande y
palpable (signo de COURVOISIER) en aproximadamente el 25 % de los casos de
tumor de la cabeza pancretica.
Entre las complicaciones figura
1. la trombosis de la vena porta (que da lugar a esplenomegalia, varices
gstricas, hemorragia digestiva) y
2. la invasin duodenal (que causa hemorragia digestiva, obstruccin);
3. ocasionalmente hiperglucemia por diabetes mellitus de nueva aparicin y cifras
elevadas de amilasa y lipasa por pancreatitis asociada.
Diagnstico.
La ecografa es til como test de deteccin; muestra anomalas en el 75 % de los
enfermos aproximadamente; es ms sensible para lesiones de ms de 2 cm en la
cabeza y cuerpo.
La TC es el test no invasivo ms preciso (80 % de sensibilidad, frecuentemente
capaz de detectar lesiones en la cola);
la CPRE es el test ms sensible para tumores de la cabeza pancretica
(deformidad del coldoco); se ven anomalas del conducto pancretico principal
en el > 50 %, independientemente de la localizacin.
Comentario [DJM1]: VARN
DE RAZA NEGRA DE MS DE
60 AOS.
Confirmacin anatomopatolgica por aspirado de la secrecin biliar durante la
colangiografa y mediante biopsia percutnea de la masa con aguja, bajo control
ecogrfico o de TC; los marcadores tumorales sricos (p. ej., antgeno
carcinoembrionario, CA 199) son insensibles, todava demasiado inespecficos
para el rastreo de casos en la poblacin. No se ha determinado la utilidad de la
RNM.
Tratamiento.
La reseccin quirrgica mediante pancreatectoma parcial o
pancreaticoduodenectoma (operacin de Whipple) es potencialmente curativa;
sin embargo, el tumor es resecable en slo el 15 % de los enfermos y curable en
menos del 3 %.
Los estudios preoperatorios de resecabilidad incluyen radiografas de trax, TC, y
arteriografa del tronco celaco, NO se ha demostrado la utilidad de la
laparoscopia.
La irradiacin intraoperatoria puede mejorar la supervivencia en casos localmente
irresecables.
La supervivencia media en tumor irresecable es de 5 meses.
El alivio de la obstruccin biliar puede lograrse por derivacin quirrgica o la
colocacin endoscpica o transheptica de stents, esta ltima posibilidad es
preferible en
1. pacientes ancianos con mltiples problemas mdicos y
2. en pacientes con enfermedad avanzada y una expectativa vital corta.
La radioterapia puede reducir el dolor, el 5-fluorouracilo facilita el efecto paliativo de
la radioterapia; la combinacin de radioterapia y 5-FU puede prolongar la
supervivencia de los enfermos con tumores resecables e irresecables; no se han
demostrado beneficios de la quimioterapia aislada.

OTROS TUMORES PANCRETICOS
TUMORES INSULARES.
La segunda clase ms frecuente de tumores pancreticos; con frecuencia se
sospechan por los efectos clnicos de las hormonas segregadas. En la tabla
110.1 figuran los tumores insulares ms comunes. Los tumores insulares no
secretores no producen anomalas endocrinas discernibles. Con frecuencia se
localizan en el cuerpo y cola del pncreas, pueden crecer hasta 10 cm o ms
antes de causar dolor, masa palpable, prdida de peso o esplenomegalia (por
compresin de la vena esplnica).

TABLA 110-1. Caractersticas clnicas de los tumores insulares ms frecuentes.
Gastrinoma: Sndrome de Zollinger-Ellison; gastrina srica > 200 ng/ L
frecuentemente aumentando despus de secretina IV, secrecin basal de cido
(BAO) < 4.2 umol/s (> Is mmol/h); lceras ppticas, diarrea; 25-50 % asociados en
NEM I. Opciones teraputicas: Bloqueadores H2 u omeprazol [objetivo: BAO < 2.8
umol/s ( < lo mmol/h)], gastrectoma total, ocasionalmente es posible la reseccin
del tumor.
Insulinoma: Hipoglucemia de ayuno; rara vez maligno. Tratamiento: pancreatectoma
parcial, diazxido, octretido, quimioterapia para las metstasis.
VIPoma: Sndrome de Verner-Morrison o clera pancretico o sndrome de WDHA
(watery diarrhea, hipokalemia, aclorhydria = diarrea acuosa, hipopotasemia,
aclorhidria); efecto de masa. Tratamiento. Reseccin del tumor, octretido.
No funcionantes. No anomala endocrina detectable; dolor abdominal o de espalda,
efecto de masa del tumor que frecuentemente es de gran tamao, ocasional
compresin de la vena esplnica. Tratamiento: Reseccin tumoral, mala
respuesta a la quimioterapia.
BAO = Basal acid output.

Tratamiento. Reseccin quirrgica, inhibicin farmacolgica de los efectos
hormonales; quimioterapia (estreptozotocina, 5-FU) para tumores irresecables.

CISTOADENOCARCINOMA.
Neoplasia rara, de crecimiento lento, qustica. Causa sntomas por efecto de masa.
Dos formas anatomopatolgicas: mucinoso (MALIGNO) y seroso (benigno); se
diferencian por la TC y el anlisis qumico del lquido del quiste.
Tratamiento. Reseccin quirrgica.

MASAS PANCRETICAS BENIGNAS.
Pseudoquistes que complican pancreatitis, quistes verdaderos (aislados o asociados a
poliquistosis renal y heptica, habitualmente asintomticos) y abscesos (que
habitualmente se presentan con fiebre o signos de sepsis, vase cap. 105).

TUMORES DE LA VA BILIAR

Menos frecuentes que el carcinoma pancretico; habitualmente se presentan con
ictericia obstructiva, prurito, dolor en hipocondrio derecho, nuseas, vmitos,
anorexia, prdida de peso.
COLANGIOCARCINOMA.
Adenocarcinoma del epitelio de los conductos biliares. Mxima incidencia en el
quinto al sptimo decenio, relacin varn/mujer = 1.5/1. Factores
predisponentes: quistes del coldoco (biliares), colangitis esclerosante primaria,
colitis ulcerosa, infestacin crnica por Clonorchis sinensis, pero no la litiasis
biliar. Habitualmente se presenta como ictericia obstructiva, ocasionalmente
como hemorragia digestiva por hematobilia; suele ser irresecable en el momento
del diagnstico.
Diagnstico.
Ecografa, TC, CPRE; el aspecto de la CPRE puede simular la colangitis esclerosante
primaria; para el diagnstico histolgico, biopsia dirigida mediante TC.
Tratamiento.
Similar al del carcinoma de cabeza de pncreas; supervivencia aproximada a los 5
aos del 5 %.
CARCINOMA AMPULAR.
Tumor de la papila de Vater o afectacin ampular por adenocarcinoma duodenal.
La presentacin habitual es ictericia obstructiva y hemorragia digestiva; las heces
son ocasionalmente plateadas (combinacin de acolia y melena).
Diagnstico. Ecografa, estudio radiolgico con bario del tubo digestivo alto,
endoscopia y biopsia duodenal.
Los tumores papilares son raros, pero de crecimiento lento y frecuentemente
resecables (operacin de Whipple);
es menos comn poder resecar un carcinoma duodenal.
CARCINOMA DE VESCULA BILIAR.
Complicacin rara de la colelitiasis crnica; relacin varn/hembra de 1:4.
Puede ser un hallazgo casual en una laparotoma (habitualmente
colecistectoma) o autopsia (prevalencia del 1 %).
El tumor avanzado se presenta en el sptimo u octavo decenio con dolor en
hipocondrio derecho, masa, ictericia y prdida de peso; el diagnstico
preoperatorio se hace ocasionalmente con ecografa o TC.

Tratamiento.
Reseccin quirrgica o paliativo; tasa de curacin de los tumores avanzados o
sintomticos inferior al 5 %.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

Globalmente, la forma ms comn de cncer de rganos internos; incidencia mxima
en reas de infeccin endmica por el virus de la hepatitis B (especialmente el
sudeste asitico, el frica subsahariana); mucho menos frecuente en los EE.UU.
(12% de los tumores malignos). Mxima incidencia en el quinto y sexto decenio en
los EE.UU., en el cuarto y quinto en zonas endmicas; relacin varones/mujeres
= 2:1 - 4:1.
La estrecha correlacin con la infeccin crnica por hepatitis B sugiere un papel causal
del virus en la mayora de los casos. La infeccin neonatal comporta el mximo
riesgo de desarrollo del carcinoma con posterioridad. La infeccin por virus de
hepatitis C tambin aumenta el riesgo.
Otros factores de riesgo: cirrosis (especialmente alcohlica), hemocromatosis, dficit
de 1 - antitripsina, tirosinosis, ingestin de metabolitos fngicos (p. ej.,
aflatoxina), uso de esteroides anabolizantes, administracin de Thorotrast (agente
de contraste radiolgico utilizado en los aos cuarenta y cincuenta).
Comentario [DJM2]: La
reseccin quirrgica mediante
pancreatectoma parcial o
pancreaticoduodenectoma
(operacin de Whipple);

En cirrticos, con frecuencia se presenta como descompensacin de la hepatopata
subyacente; prdida de peso, dolor en hipocondrio derecho (ocasionalmente
agudo debido a hemorragia o rotura del tumor). La ictericia es rara excepto en
fases terminales.
La exploracin frecuentemente revela hepatomegalia dolorosa. Existe masa palpable,
ascitis (frecuentemente hemorrgica) en el 25 % de los casos en el momento del
diagnstico, ocasionalmente, soplo o roce heptico.
Anlisis: elevacin de la fosfatasa alcalina y 5' nucleotidasa, con frecuencia
desproporcionadas con respecto a las otras pruebas de funcin heptica;
elevacin de la fetoprotena (AFP) srica, (frecuentemente de > 400 ng/ mL)
en el 80 % de los enfermos a nivel global (aproximadamente el 50 % en EE.UU.).
Otras causas de elevacin de la AFP incluyen la cirrosis, hepatitis aguda o crnica,
metstasis hepticas (todas ellas con elevaciones discretas), la gestacin
normal, teratomas malignos.
Diagnstico.
La TC y la RNM son las ms sensibles para la deteccin de masa heptica; la
gammagrafa con istopos (p. ej., galio, etiotol) puede sugerir carcinoma
hepatocelular primario; la angiografa con frecuencia revela la vascularizacin
tpica de las lesiones y puede detectar tumores pequeos. La confirmacin
histolgica por biopsia heptica percutnea bajo control radiolgico, laparoscopia
o laparotoma.
Tratamiento.
La reseccin curativa es posible en menos del 5 % de los pacientes; el trasplante
heptico puede beneficiar a pacientes seleccionados con tumores pequeos
confinados al hgado; RNM y angiografa para determinar la resecabilidad;
radioterapia o embolizacin arterial selectiva slo para paliar el dolor, no se han
demostrado beneficios con la quimioterapia sistmica o intraarterial.
La prevencin podra terminar por lograrse mediante vacunacin global eficaz contra
la hepatitis B.

OTROS TUMORES HEPTICOS
Los tumores hepticos ms frecuentes en la poblacin de los EE.UU. son las
metstasis de otros tumores primarios, el hgado ocupa el segundo lugar en
frecuencia de metstasis tras los ganglios linfticos.
Los tumores primarios ms frecuentes son tumores digestivos (colon, pncreas,
estmago), pulmn, mama, linfoma y melanoma.
Las metstasis hepticas son habitualmente asintomticas o se asocian a
sntomas inespecficos (prdida de peso, fiebre, debilidad, etc.); son menos
frecuentes el dolor abdominal y la hepatomegalia; y raras la ascitis, ictericia y
disfuncin heptica. Datos analticos: elevacin de la fosfatasa alcalina y 5'
nucleotidasa, anemia, hipoalbuminemia .
Diagnstico.
Como en el carcinoma hepatocelular; la biopsia dirigida por TC es la forma ms
sensible de obtencin del diagnstico histolgico sin laparotoma; la RNM puede
detectar lesiones no visualizadas en TC.
Tratamiento.
En raras ocasiones, la reseccin de metstasis hepticas aisladas y del tumor primitivo
puede ser curativa; el tratamiento habitual es paliativo, bien sea mediante ciruga,
irradiacin o quimioterapia. La administracin directa de floxuridina en la arteria
heptica como tratamiento de las metstasis hepticas del carcinoma primario de
colon o carcinoma de origen desconocido puede mejorar discretamente la
supervivencia; en conjunto, el pronstico es malo a menos que el tumor primitivo
sea sensible a la quimioterapia.

TUMORES HEPTICOS BENIGNOS
1. Hemangiomas: Los tumores hepticos benignos ms frecuentes; habitualmente
solitarios y de pequeo tamao, pero puede presentarse como masa grande.
Diagnstico mediante RNM, TC con contraste intravenoso, angiografa.
Tratamiento: Reseccin quirrgica solamente de los tumores sintomticos.
2. Adenomas: Incidencia aumentada en mujeres que toman contraceptivos orales,
con frecuencia regresan tras la suspensin de estos agentes. Se requiere biopsia
para excluir malignidad. Entre las complicaciones principales figuran la
hemorragia y la rotura. Tratamiento: El tratamiento curativo es la extirpacin
quirrgica.
3. Hiperplasia nodular-focal: Habitualmente asintomtica, es hallazgo casual en la
laparotoma; no la causan los contraceptivos orales, pero bajo la influencia de
los estrgenos puede crecer y hacerse hipervascularizada; rara vez sangra o se
rompe. Slo se requiere reseccin quirrgica para excluir adenoma o carcinoma o
para tratar complicaciones hemorrgicas.

Para ms detalles, vanse Isselbacher K.J, y Wands J.R.: Neoplasms of the Liver,
captulo 255, pg. 1350. Greenberger, N. J., e Isselbacher K. J.: Diseases of the
Gallbladder and Bile Ducts, captulo 258, pg. 1358; Mayer, R. J.: Pancreatic
Cancer, captulo261, pg. 1383; Kaplan, L.M.: Endocrine Tumors of the
Gastrointestinal Tract and Pancreas, captulo 262, p. 1388, en HPIM12.
111 HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS VRICA
Se caracteriza clnicamente por malestar, nuseas, vmitos, diarrea y febrcula
seguidas de emisin de orina oscura, ictericia y hepatomegalia dolorosa a la
palpacin, puede ser subclnica y detectarse sobre la base de la elevacin de los
niveles de aspartato y alanina aminotransferasa (AST y ALT).
La hepatitis B puede asociarse a fenmenos mediados por inmunocomplejos,
incluyendo artritis, glomerulonefritis y poliarteritis nodosa.
Enfermedades anlogas a la hepatitis pueden ser causadas no slo por virus
hepatotropos (A, B, C, D, E) sino tambin por otros virus (Epstein - Barr,
citomegalovirus, virus Coxsackie, etc.), alcohol, frmacos, hipotensin e
isquemia y patologa de las vas biliares.
HEPATITIS A (VHA).
Enterovirus (picoRNAvirus) de 27 nm, con un genoma de RNA monocatenario.
Curso: vase figura 111.1
Pronstico. Recuperacin en 6-12 meses, ocasionalmente despus de una o dos
recidivas clnica y serolgicamente evidentes; en algunos casos puede ocurrir
colestasis pronunciada que sugiere obstruccin biliar. Raros casos de muerte
(hepatitis fulminante), NO existe estado de portador crnico.
Diagnstico. IgM anti - VHA en muestras de suero de la fase aguda o de la
convalecencia temprana.
Epidemiologa. Transmisin fecal-oral; endmica en pases subdesarrollados.
Epidemias transmitidas por alimentos y agua. Brotes en guarderas y residencias.
Prevencin. Tras la exposicin--inmunoglobulina, a dosis de 0.02 ml/kg IM dentro de
las primeras dos semanas a los contactos domsticos y contactos de los centros
(no a los contactos laborales casuales). Antes de la exposicin (viajeros o reas
endmicas)--inmunoglobulina, 0.02 ml/kg IM en viajes de < 3 meses, 0.06 ml/kg
IM cada 4 - 6 meses en viajes ms largos o residencia en esas zonas. Se estn
desarrollando vacunas.

HEPATITIS B (VHB).
Hepadnavirus de 42 nm con una cubierta exterior (HBsAg), nucleocpside interior
(HBcAg = Hepatitis B core antigen), polimerasa de DNA y un genoma de DNA
parcialmente bicatenario de 3200 nucletidos. La forma circulante del HBcAg es el
HBeAg, un marcador de replicacin y de contagiosidad del virus. Curso: vase
figura 111.2.
Pronstico. Recuperacin en el 90 %, hepatitis fulminante (< 1 %), hepatitis crnica o
estado de portador (hasta el 10 %), cirrosis y carcinoma hepatocelular
(especialmente tras infeccin crnica de comienzo en la primera infancia o en
infancia temprana) (cap. 113).
Diagnstico. HBsAg en el suero (infeccin aguda o crnica); IgM anti-HBc (anti-HBc
temprana que indica infeccin aguda o reciente).
Epidemiologa. Transmisin percutnea (por pinchazo), sexual o perinatal. Endmica
en el frica subsahariana y en el Sudeste Asitico, donde hasta el 20 % de la
poblacin contrae la infeccin, habitualmente en pocas tempranas de la vida.
Prevencin. Tras la exposicin 0.06 ml/kg IM de globulina hiperinmune anti - Hepatitis
B inmediatamente despus de la puncin accidental, dentro de los 14 das
posteriores al contacto sexual, o en el momento del nacimiento (si la madre es
HBsAg +) junto con la serie de inyecciones de la vacunacin. Antes de la
exposicin vacuna de la hepatitis B recombinante, 10-20 ~lg IM (la dosis depende
del preparado); mitad de la dosis en nios pequeos, dosis de 40 g en adultos
inmunodeprimidos. Dosis en los meses 0, 1 y 6; pinchar en deltoides, no en
glteo. Se recomienda en grupos de alto riesgo (p. ej., personal sanitario,
homosexuales, adictos IV, pacientes en hemodilisis, hemoflicos, contactos
domsticos y sexuales de portadores de HBsAg, todos los neonatos de reas
endmicas neonatos de alto riesgo en zonas de menor riesgo).
HEPATITIS C (VHC).
Antes llamada hepatitis no A, no B asociada a transfusin. Causada por un virus
anlogo a los flavivirus, con un genoma de RNA de ms de 9000 nucletidos
(similar a los virus de la fiebre amarilla y del dengue). Perodo de incubacin de
7 a 8 semanas. Curso frecuentemente marcado por elevaciones fluctuantes de las
transaminasas sricas; > 50 % de probabilidad de cronicidad, que conduce a
cirrosis en el 20 % de los casos.
Diagnstico. Anti-VHC en el suero; con frecuencia aparece tras enfermedad aguda, y
generalmente al sexto mes de la exposicin est presente en el suero.
Epidemiologa. Transmisin percutnea. La hepatitis no-A, no-B es responsable de ms del 90
% de los casos de hepatitis asociada a transfusin, de los que por lo menos el 85 % se
deben a VHC.
Pocos datos de que exista una transmisin sexual o perinatal de gran entidad.
Prevencin. Exclusin de las donaciones de sangre remuneradas, determinacin de
anticuerpos anti - VHC y de marcadores indirectos de hepatitis (niveles elevados
de ALT, anti - HBc).
HEPATITIS D (VHD, AGENTE DELTA).
virus RNA defectivo de 37 nm que requiere virus B para su replicacin; bien coinfecta
con el VHB o sobreinfecta al portador crnico de virus B. Facilita la gravedad de la
infeccin por VHB (acelera la transformacin de la hepatitis crnica en cirrosis,
ocasionalmente causa hepatitis aguda fulminante).
Diagnstico. Anti - HD en el suero (en la hepatitis D aguda--con frecuencia a ttulo
bajo, transitorio en la hepatitis D crnica--a ttulo alto, mantenido).
Epidemiologa. Endmico entre los portadores de VHB en la cuenca Mediterrnea,
zonas de Sudamrica, etc. Por lo dems, se extiende por va percutnea entre
adictos a drogas intravenosas HBsAg + o por transfusin en hemoflicos, y en
menor grado entre homosexuales HBsAg +.
Prevencin. Vacuna de la hepatitis B (slo a los no portadores).
HEPATITIS E (VHE).
Antes llamada hepatitis noA, noB de transmisin entrica. Causada por un agente de
29-32 nm del que se piensa sea un calicivirus. Responsable de epidemias de
hepatitis transmitida por el agua en la India, zonas de Asia y frica y Mxico.
Enfermedad autolimitada con una tasa elevada de mortalidad ( 10-20 %) en
embarazadas.
Tratamiento. Actividad fsica segn la tolerancia, dieta de alto contenido calrico
(frecuentemente mejor tolerada por la maana), hidratacin IV en caso de vmitos
intensos, colestiramina, a dosis de hasta 4 g orales cuatro veces al da en caso de
prurito intenso. Evitar frmacos de metabolizacin heptica; los glucocorticoides
no desempean ningn papel en el tratamiento.

HEPATITIS TXICA E INDUCIDA POR DROGAS

DOSISDEPENDIENTE (HEPATOXINAS DIRECTAS).
Comienzo dentro de las 48 horas predecible, necrosis en torno a la vnula heptica
terminal; p. ej., tetracloruro de carbono, derivados del benceno, intoxicacin por
setas, paracetamol.
IDIOSINCRTICA. Dosis y tiempo de comienzo variable; se afecta una proporcin
pequea de las personas expuestas, puede asociarse a fiebre, exantema,
artralgias, eosinofilia. En algunos casos el mecanismo puede implicar un
metabolito txico genticamente determinado. Ejemplos: isoniacida, halotano
fenitona, metildopa.
TRATAMIENTO. De sostn, igual que para la hepatitis vrica; suspender el agente
sospechoso.

INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA

Necrosis masiva del hgado con alteracin del nivel de conciencia que ocurre dentro de
las primeras ocho semanas desde el comienzo de la enferrnedad.
Causas.
Infecciones (vricas, incluyendo VHA, VHB, VHC, VHD, bacterianas, rickettsianas,
parasitarias), drogas y toxinas, isquemia (shock), sndrome de Budd-Chiari,
hepatitis crnica activa idioptica, enfermedad de Wilson aguda, sndromes de
degeneracin grasa microvesicular (sndrome de Reye, hgado graso agudo del
embarazo).
Alteraciones neuropsiquitricas delirium, alteracin de personalidad, estupor, coma,
rigidez de descerebracin (debida a edema cerebral), profunda ictericia,
coagulopata, hemorragia, insuficiencia renal, hipoglucemia, pancreatitis aguda,
insuficiencia cardiorrespiratoria.
Indicadores de mal pronstico.
Edad avanzada, ciertas causas (p. ej., halotano, hepatitis noA, noB), coma
(supervivencia < 20 %), reduccin rpida del tamao heptico, insuficiencia
respiratoria,
prolongacin acusada del TP, nivel de factor V < 20%.
Tratamiento.
Frecuentemente se precisa intubacin endotraqueal. Vigilar la glucemia: si es
necesario administrar dextrosa al 10 o al 20 %. Prevencin de la hemorragia
digestiva con antagonistas del receptor H2 y anticidos (mantener pH gstrico ~
3.5). No est claro el valor de la monitorizacin de la presin intracraneal y de la
dexametasona para el edema cerebral; el manitol IV puede ser beneficioso. Debe
considerarse el trasplante heptico en pacientes con encefalopata grado III-IV y
otros indicadores pronsticos adversos.

Para ms detalles, vanse Dienstag, J. L, y Wands, J. R. Isselbacher, K. J.: Acute Hepatitis, captulo 252,
en HPiM12, pg. 1322.
112 HEPATITIS CRNICA

Un grupo de trastornos caracterizados por una reaccin inflamatoria crnica en el
hgado durante al menos 6 meses.

CLASIFICACIN (Tabla 112.1)
TABLA 1121. Clasificacin de la hepatitis crnica.
Histologa
Crnica
persistente
(HCP)
Crnica activa
(HCA)
Infiltracin de los espacios porta por
linfocitos y clulas
plasmticas.
+ + + + +
Necrosis parcheada (piecemeal)
(extensin del infiltrado portal
del lobulillo heptico con
erosin de la placa limitante
de los hepatocitos que rodean
los espacios porta).
-- + + +
Puentes de necrosis (bridging)
(de un espacio porta a otro o
de un espacio porta a la vena
central).
--
Necrosis multilobular (inflamacin y
necrosis hepatocitaria
extensa).
--
Cirrosis. --
Sntomas. Leves o ausentes. Frecuentes.
Pronstico.
Bueno.

Depende de la
gravedad,
causa,
tratamient
o.
Etiologa.
virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis D
(VHD, agente delta), frmacos (metildopa, nitrofurantona, isoniacidas),
enfermedad de Wilson dficit de 1 antitripsina, idioptica (autoinmune,
lupoide).
Presentacin.
Espectro clnico amplio que vara entre una elevacin asintomtica de las
transaminasas sricas a una enfermedad de tipo hepatitis aguda, incluso
fulminante. Entre los sntomas comunes figuran la fatiga, malestar, anorexia,
febrcula, la ictericia es frecuente en casos graves. Algunos pacientes pueden
presentarse con las complicaciones de la cirrosis: ascitis, hemorragia por varices,
encefalopata, coagulopata, hiperesplenismo. En la hepatitis B crnica o en la
hepatitis crnica activa (HCA) idioptica pueden predominar los hallazgos
extrahepticos.

HEPATITIS B CRNICA
Aparece a continuacin de hasta el 10 % de los casos de hepatitis B aguda. Espectro
de gravedad: antigenemia asintomtica hepatitis crnica persistente (HCP), HCA;
la fase temprana se asocia frecuentemente a la persistencia de sntomas de
hepatitis, elevacin de transaminasas, presencia en el suero de HBeAg y DNA del
VHB, y presencia en el hgado de la forma replicativa de VHB; la fase tarda en
algunos pacientes puede asociarse a mejora clnica y bioqumica, desaparicin
del HBeAg y del DNA del VHB y aparicin del anti - HBeAg en el suero, e
integracin del DNA del VHB en el genoma del hepatocito del husped. En la
cuenca mediterrnea, una variante frecuente se caracteriza por un curso grave,
rpidamente progresivo y presencia de DNA de VHB y anti - HBe en el suero se
debe a una mutacin en la regin preC del genoma dei VHB que impide la sntesis
de HBeAg. Puede conducir a cirrosis (especialmente en sujetos con
sobreinfeccin por VHD o la mutacin preC) y carcinoma hepatocelular
(especialmente cuando la infeccin crnica es contrada en fases tempranas de la
vida).
Manifestaciones extrahepticas (mediadas por inmunocomplejos). Exantema,
urticaria, artritis, poliarteritis, polineuropata, glomerulonefritis, criogiobulinemia.
Tratamiento. El ms prometedor es el interfern cl, a dosis de 5 millones de unidades
diarias durante cuatro meses en pacientes con HBeAg y DNA de VHB positivos
con sntomas, niveles de transaminasas superiores a tres veces el valor normal y
evidencia histolgica de hepatitis crnica activa. Da lugar a seroconversin de
HBeAg en anti - HBe con mejora clnica, bioqumica e histolgica en hasta el 40
% de los casos. Efectos colaterales frecuentes: reacciones febriles, depresin de
la mdula sea, enfermedad tiroidea autoinmune, sntomas del SNC, anorexia,
trastornos del sueo. En pacientes con niveles ms bajos de transaminasas, la
eficacia del interfern puede aumentarse con un ciclo previo de 60 mg diarios
orales de prednisona, con descenso gradual a lo largo de seis semanas.

HEPATITIS C CRNICA
Se produce despus de por lo menos el 50 % los casos de hepatitis C asociada a
transfusin y espordicas. Clnicamente se caracteriza por elevaciones leves,
frecuentemente oscilantes, de las transaminasas; con HCA leve en la biopsia. El
diagnstico se confirma por la deteccin de anti - VHC en el suero. Puede
conducir a cirrosis en el 20 % de los casos. El tratamiento con 2-3 millones de
unidades de (linterfern tres veces por semana durante seis meses es prometedor
en pacientes con sntomas, elevacin de transaminasas y evidencia histolgica de
hepatitis crnica; el 50 % logran remisin clnica y bioqumica o mejora
transcurridos seis meses. Sin embargo, el 50 % de los enfermos recidivan seis
meses despus de la finalizacin del tratamiento.

Hepatitis Crnica Activa IDIOPTICA
El 80 % son mujeres, entre el tercer y el quinto decenio. En un tercio de los casos
comienzo brusco (hepatitis aguda). Comienzo insidioso en dos tercios: ictericia
progresiva, anorexia, hepatomegalia, dolor abdominal, epistaxis, fiebre, fatiga,
amenorrea. Conduce a la cirrosis; mortalidad a 5 aos > 50 % si no se trata.
Manifestaciones extrahepticas.
Exantema, artralgias, queratoconjuntivitis sicca, tiroiditis, anemia hemoltica, nefritis.
Alteraciones serolgicas.
Hipergammaglobulinemia, anticuerpos antimsculo liso (40-80 %), ANA (20-50 %),
fenmeno LE ( 10-20 %), anticuerpos antimitocondriales ( 10-20 %).
Tratamiento.
Indicado si la enfermedad es sintomtica con evidencia histolgica de HCA grave
(puentes de necrosis) y con elevaciones marcadas de transaminasas (5-10
veces). Prednisona o prednisolona, 30 mg orales diarios disminuyendo lentamente
a 10-15 mg da a lo largo de varias semanas; frecuentemente se asocia a
azatioprina para permitir dar dosis ms bajas de glucocorticoides y evitar los
efectos colaterales de estos. Vigilancia manual de las pruebas de funcin
heptica. Los sntomas pueden mejorar con rapidez, pero la mejora bioqumica
puede tardar semanas o meses y la mejora histolgica (conversin en HCP o
normalizacin) hasta 18-24 meses. Puede intentarse la retirada de los
glucocorticoides tras la remisin clnica, bioqumica e histolgica; aparecen
recidivas en el 50-90 % de los casos (volver a tratar).

Para ms detalles, vanse Wands, J. R., e Isselbacher, K. J, Chronic Hepatitis, captulo
253, en HPIM12, pg. 1337,
113 CIRROSIS Y HEPATOPATA

ALCOHLICA
La enfermedad heptica crnica se caracteriza por fibrosis, distorsin de la arquitectura
lobular y vascular, y ndulos de regeneracin de los hepatocitos.
CAUSAS.
Alcohol, hepatitis vrica [B, C, D (delta); vase cap. 1 I I ], cirrosis biliar primaria o
secundaria, hemocromatosis (cap. 153), enfermedad de Wilson (cap. 153), dficit
de a,antitripisna, hepatitis crnica activa (cap. l l l), sindrome de Budd-Chiari, ICC
crnica (cirrosis cardiaca), frmacos y toxinas, esquistosomiasis, criptogentica.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Puede no haberlas.
Sntomas. Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, fatiga, debilidad, fiebre, ictericia,
amenorrea, impotencia, infertilidad.
Signos. Telangiectasias malares, eritema palmar, aumento de tamao de las glndulas
partidas y lagrimales, alteraciones ungueales (lineas de Muehrcke, uas de
Terry), acropaquias, contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular,
hepatoesplenomegalia, ascitis, hemorragia digestiva (p. ej., varices), encefalopata
heptica.
Datos de laboratorio. Anemia (microctica por prdidas sanguneas, macroctica por
dficit de folato), pancitopenia (hiperesplenismo), prolongacin del TP, rara vez
CID; hiponatremia, alcalosis hipopotasmica, alteraciones de la glucosa,
hipoalbuminemia.
Otras asociaciones. Gastritis; lcera duodenal; litiasis biliar. Alteracin del
metabolismo de los frmacos debida a disminucin del aclaramiento, del
metabolismo (p. ej., por el citocromo P1so) y eliminacin; hipoalbuminemia y
shunt portosistmico.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS.
La eleccin depende de la situacin clnica. En suero: HBsAg, anti - HBc, anti - HBs,
anti - VHC, anti - HD, Fe, capacidad total de fijacin del hierro, ferritina,
anticuerpos antimitocondriales, antimsculo liso, ANA, ceruloplasmina,
alfaantitripsina (y tipaje pi); ecografa abdominal con doppler, gammagrafa
heptica, venografa de la porta y determinacin de la presin de enclavamiento
de las venas suprahepticas. El diagnstico definitivo con frecuencia depende de
la biopsia heptica (percutnea o abierta); la coagulopata puede impedir su
realizacin.

HEPATOPATA ALCOHLICA
Tres formas: hgado graso, hepatitis alcohlica, cirrosis; pueden coexistir. El paciente
con frecuencia niega ingerir alcohol en exceso. Las formas graves (hepatitis,
cirrosis) se asocian a ingestin de 80-160 g/da durante > 5-10 aos.
HGADO GRASO.
Puede aparecer incluso tras periodos cortos de consumo de etanol. Con frecuencia se
presenta como hepatomegalia asintomtica y elevaciones leves de las pruebas de
funcin hep

LICA. La presentacin oscila entre el paciente asintomtico y
la insuficiencia heptica grave con ictericia, ascitis, hemorragia digestiva y
encefalopata. Tpicamente hay anorexia, nuseas, vmitos, fiebre, ictericia,
hepatomegalia dolorosa. Ocasionalmente, un cuadro colestsico imita a la
obstruccin biliar. Los niveles de aspartato aminotransferasa (AST), son
habitualmente inferiores a 300 U y son ms de dos veces los de alanina
aminotransferasa. La bilirrubina puede ser > 170 mol/L (> 10 mg/dL). El recuento
leucocitario puede alcanzar los 20 000/ L. El diagnstico se define por los
hallazgos de la biopsia heptica: tumefaccin de los hepatocitos, hialina alcohlica
(cuerpos de Mallory), infiltracin por polimorfonucleares, necrosis hepatocitaria,
fibrosis perivenular central.
Otras consecuencias metablicas del alcoholismo.
(aumento de la relacin NADH/NAD). Lactacidemia, cetoacidosis, hiperuricemia,
hipoglucemia, tambin hipomagnesemia, hipofosfatemia.
Factores de mal pronstico.
A corto plazo: TP > 5 segundos sobre el control a pesar de la vitamina K; bilirrubina >
170 mol/L ( > 10 mg/dL), encefalopata, hipoalbuminemia, hiperazoemia. A largo
plazo: necrosis heptica y fibrosis graves, hipertensin portal, continuacin del
hbito alcohlico.
Tratamiento.
La abstinencia es esencial, dieta de 8500-12 500 kJ (2000-3000 kcal) con 1 g/kg de
protena (menos en caso de encefalopata). Polivitamnicos diarios, 100 mg/da de
tiamina y 1 mg de cido flico. Corregir los dficits de potasio, magnesio y fosfato.
Transfusiones de concentrados de hemates y plasma segn necesidades. En la
hepatitis alcohlica grave con encefalopata puede ser beneficiosa la prednisona,
40 mg/da, o la prednisolona 32 mg/orales diarios durante un mes. La colchicina,
0.6 mg orales dos veces al da, puede enlentecer la progresin de la hepatopata
alcohlica

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Colangitis intraheptica destructiva progresiva no supurativa. Afecta a mujeres de
mediana edad. Se presenta como elevacin asintomtica de la fosfatasa alcalina
(mejor pronstico) o con prurito, ictericia progresiva, consecuencias de la
deficiente excrecin de bilis y eventualmente cirrosis e insuficiencia heptica.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Prurito, ictericia, xantelasmas, xantomas, osteoporosis, esteatorrea, pigmentacin
cutnea, hepatoesplenomegalia, hipertensin portal, elevaciones de la fosfatasa
alcalina, bilirrubina, colesterol e IgM sricos.
PATOLOGA ASOCIADA.
Sndrome de Sjgren, enfermedades vasculares del colgeno, tiroiditis,
glomerulonefritis, anemia perniciosa, acidosis tubular renal
DIAGNSTICO.
Anticuerpos antimitocondriales positivos > 90-95 % (contra el componente E2 de la
piruvato deshidrogenasa y otros enzimas mitocondriales).
Biopsia heptica: estadio 1, destruccin de los conductos biliares interlobulares,
granulomas; estadio 2, proliferacin ductular; estadio 3, fibrosis; estadio 4, cirrosis.
TRATAMIENTO.
Colestiramina, 4 g orales con la comida o con fruta. Vitamina K, 10 mg IM diarios (tres
veces, despus una vez al mes) para el alargamiento del TP debido a dficit
intestinal de sales biliares. Vitamina D, 100 000 U IM cada cuatro semanas ms
de 1 g diario de calcio oral para la osteoporosis (con frecuencia no responde).
Vitamina A, 25.000-50.000 U orales diarias o 100 000 U IM cada cuatro semanas,
y 220 mg U orales diarias de zinc pueden ser de utilidad para la ceguera nocturna.
Vitamina E, 10 mg IM U orales diarios. La sustitucin de grasa diettica por
triglicridos de cadena media puede reducir la esteatorrea.
Tratamientos experimentales: azatioprina, colchicina, clorambucil, ciclosporina, cido
ursodesoxiclico, metotrexato.

TRASPLANTE HEPTICO
Considerar su realizacin ante casos de insuficiencia heptica crnica, irreversible
progresiva o insuficiencia heptica fulminante cuando no se dispone de
tratamiento alternativo.
(Tambin est indicado para corregir ciertos dficits enzimticos congnitos y errores
innatos del metabolismo.)
CONTRAINDICACIONES
Absolutas. Sepsis o tumoracin maligna extrahepatobiliar, enfermedad
cardiopulmonar, trombosis portal y de la vena mesentrica superior, SIDA.
Relativas. Edad > 60 aos, HBsAg y HIV, ciruga abdominal mayor previa, trombosis
de la vena porta, alcoholismo o drogadiccin activos, ausencia de comprensin
del proceso por el paciente.
INDICACIONES.
Directrices: muerte esperable en 1 ao; preferiblemente antes de que ocurran
complicaciones mayores (hemorragia por varices, encefalopata irreversible,
malnutricin grave y debilidad incapacitante, sndrome hepatorrenal); ascitis
refractaria, osteopata progresiva, colangitis bacteriana recurrente, coagulopata
refractaria; bilirrubina > 170-340 mol/L ( > 10-20 mg/dL), albmina < 20 g/L ( < 2
g/dL), deterioro de la coagulopata; mala calidad de vida. En la insuficiencia
heptica fulminante considerar el trasplante ante coma grado III - IV.
SELECCIN DEL DONANTE.
Compatible en grupo sanguneo ABO y tamao heptico (pueden utilizarse injertos de
tamao menor, especialmente en nios).
INMUNOSUPRESIN.
Diversas combinaciones de ciclosporina, glucocorticoides, azatioprina, OKT3
(globulina monoclonal antitimocito).
COMPLICACIONES MDICAS TRAS EL TRASPLANTE.
1. Disfuncin del injerto heptico (rechazo, isquemia, trombosis de la arteria
heptica, obstruccin o fstula biliar, recidiva de infeccin vrica);
2. infecciones (bacterianas, vricas, fngicas, oportunistas);
3. disfuncin renal;
4. trastornos neuropsiquitricos.
TASA DE XITOS.
60-80 % de supervivencia a largo plazo.

Para ms detalles, vanse Podolsky, D. K., e Isselbacher, K. J.: Cirrosis heptica,
captulo254, pg. 1340. Schmid, R.: Trasplante heptico, captulo 257, p. 1355, en
PMIH12.
114 HIPERTENSIN PORTAL

Cualquier incremento de la presin de la vena porta debida a obstruccin anatmica o
funcional del flujo de sangre en el sistema venoso portal.
La presin portal normal es 7-10 mmHg.

Indicadores de hipertensin portal son:
. Presin portal intraoperatoria > 30 cm de salino
. Presin intraesplnica > 17 mmHg
. Presin de enclavamiento de las venas
suprahepticas
> 4 mmHg por encima de la presin en la VCI

CLASIFICACIN. (tabla 1 141).

TABLA 114-1.

Presin
Lugar De enclavamiento
de la obstruccinPortal de las venas supra Ejemplos
hepticas corregida
Presinusoidal. Normal Fstula AV es
plnica, trom
bosis de la
vena porta o
esplnica, es
quistosomiasis.
Sinusoidal. Cirrosis, hepa
titis.
Postsinusoidal. (puede ser impo Sndrome de
sible de medir de Budd-Chiari,
bido a la oclusin enfermedad ve
de las venas supra nooclusiva.
hepticas).
* Presin de enclavamiento de las venas suprahepticas menos la presin de la vena
cava inferior.

CONSECUENCIAS.
(1) Aumento de la circulacin colateral entre el sistema venoso portal de alta presin y
el sistema venoso sistmico de baja presin: esfago inferior/estmago superior
(varices), recto (hemorroides), pared abdominal anterior (caput Medusae, flujo que
se aleja del ombligo), peritoneo parietal, esplenorrenal; (2) aumento del flujo
linftico (3) aumento del volumen plasmtico; (4) ascitis (cap. 19), (5)
esplenomegalia, posible hiperesplenismo, y (6) shunt portosistmico
(incluyendo encefalopata heptica).

VARICES ESFAGO-GSTRICAS
La hemorragia es la principal complicacin en cuanto a riesgo vital; el RIESGO guarda
correlacin con el tamao de las varices, con una presin portal mnima > 12 mm
Hg y con la presencia de varices de pared roja. La MORTALIDAD correlaciona
con la gravedad de la hepatopata subyacente (reserva heptica).
DIAGNSTICO.
Serie radiolgica de tubo digestivo superior defectos de replecin tortuosos
arrosariados en el esfago inferior.
Esofagogastroscopia: procedimiento de eleccin en la hemorragia aguda.
Arteriografa celaca y mesentrica: cuando la hemorragia masiva impide la
endoscopia y para evaluar la permeabilidad de la vena porta (la vena porta puede
estudiarse tambin con ecografa y Doppler).
TRATAMIENTO.
Vanse en el captulo 17 las medidas generales de tratamiento de la hemorragia
digestiva.
Control de la hemorragia aguda.
(1) Vasopresina intravenosa hasta una dosis de 0.4-0.9 U/min hasta que la hemorragia
se controle durante 12-24 horas (50-60 % de xitos, pero sin efecto sobre la
mortalidad), despus suspender o bajar lentamente (0.1 U/min cada 6-12 horas);
aadir nitroglicerina en dosis de hasta 0.6 mg SL cada 30 min, 40-400 g/min IV,
o en parche transdrmico (10 mg/24h) para prevenir la vasoconstriccin coronaria
y renal. Mantener presin arterial sistlica > 90 mmHg. La somatostatina 50-250
g en embolada + 250 g/h en infusin IV es tan eficaz como la vasopresina sin
complicaciones serias.
(2) Taponamiento con baln de Sengstaken-Blakemore: puede mantenerse inflado
hasta 24-48 horas; complicaciones: obstruccin de la faringe, asfixia, ulceracin
esofgica.
(3) Escleroterapia endoscpica: puede ser el procedimiento de eleccin (no adecuado
para las varices gstricas), diversas tcnicas y agentes esclerosantes; > 90 % de
xitos; Complicaciones: ulceracin esofgica y estenosis, fiebre, dolor torcico
mediastinitis, derrames pleurales, aspiracin.
Prevencin de las recidivas hemorrgicas.
(1) Escleroterapia endoscpica repetida (p. ej., cada 2-4 semanas), hasta la
obliteracin. No est clara la eficacia a largo plazo; disminuye, pero no elimina el
riesgo de recidiva hemorrgica; el efecto sobre la supervivencia global no est
claro, pero es favorable con respecto a la anastomosis quirrgica.
(2) Propanolol: anti - Hipertensivo venoso portal; mxima eficacia en cirrticos bien
compensados; generalmente se da dos veces al da a dosis que reducen la
frecuencia cardiaca en un 25 %. Puede ser eficaz para prevenir el sangrado en
pacientes con grandes varices de alto riesgo que no han sangrado
previamente.
(3) Esplenectoma (para la trombosis de la vena esplnica).
(4) Ciruga de anastomosis portosistmica; portocava (descompresin total) o
esplenorrenal distal (de Warren) (selectiva, contraindicada en ascitis; menor
incidencia de encefalopata heptica?).
Procedimiento alternativo: desvascularizacin del esfago inferior y del estmago
superior (Sugiura).
La ciruga se reserva en la actualidad a pacientes en los que fracasa el tratamiento no
quirrgico (p. ej., escleroterapia).
Debe considerarse el trasplante heptico en candidatos adecuados (una anastomosis
esplenorrenal distal previa no impide un trasplante heptico posterior).

PRONSTICO (Y RIESGO QUIRRGICO).
Guarda correlacin con la clasificacin de Child y Turcotte; vase tabla 1142.
TABLA 1142.
Clase CLASIFICACIN DE
CHILD Y
TURCOTTE
A B C
Bilirrubina srica,
mol/L (mg/dL).
< 34 (< 2) 34-51 (2 - 3) > 51 (> 3)
Albmina srica, g/L
(g/dL)
> 35 ( > 3.5)
30-35
(3.0 -3.5)
< 30 ( < 3.0)
Ascitis. Inexistente.
Fcilmente
controlada.
Escasamente
controlada
Encefalopata. Inexistente. Leve. Avanzada.
Nutricin. Excelente. Buena. Mala.
Pronstico. Bueno. Regular Mala

ENCEFALOPATA HEPTICA
Un estado de funcin trastornada del SNC asociado a hepatopata aguda y crnica
grave; puede ser
1. aguda y reversible o
2. crnica y progresiva.
CARACTERSTICAS CLNICAS.
Leve: inversin del ritmo diurno-nocturno de vigilia y sueo, somnolencia,
confusin, alteracin de personalidad, asterixis (flapping tremor).
Ms grave: estupor, coma, demencia, ocasionalmente signos extrapiramidales.
Fetor hepaticus (olor del aliento y orina causado por mercaptanos). Anomalas
caractersticas del EEG.
FISIOPATOLOGA.
Incapacidad del hgado de destoxificar agentes nocivos para el SNC [amoniaco,
mercaptanos, cidos grasos, cido gammaaminobutrico (GABA)] debida a la
disminucin de la funcin heptica y a la anastomosis portosistmica. Tambin
pueden penetrar en el SNC falsos neurotransmisores debido al aumento de nivel
de los aminocidos aromticos y a la disminucin de los ramificados. Se
desconoce el papel del agonista benzodiacepnico endgeno. El amoniaco
sanguneo es el marcador ms fcil de medir en sangre, aunque no siempre
correlaciona con la clnica.
DESENCADENANTES.
Hemorragia digestiva ( 100 ml = 14 -20 g de protena), hiperazoemia, estreimiento,
dieta rica en 3 protenas, alcalosis hipopotasmica, frmacos depresores del SNC
(p. ej., benzodiacepinas), hipoxia, hipercapnia, sepsis.

TRATAMIENTO.
Eliminar desencadenantes; reducir el nivel de amoniaco sanguneo
DISMINUYENDO LA INGESTIN PROTEICA (20-30 g/da, de origen vegetal);
ENEMAS/CATRTICOS para limpiar el intestino. LACTULOSA (convierte el NH
3

en NH4+ no absorbible, produce diarrea, altera la flora intestinal, administrar 30-
50 mL orales por hora hasta que aparezca diarrea, despus de 1530 mL tres o
cuatro veces al da y regular para 2-3 deposiciones blandas diarias. En el coma,
administrar como ENEMA (300 mL en 700 mL de agua). En casos refractarios,
aadir 1 g de NEOMICINA cada 12 horas dos veces al da.
Eficacia no de mostrada: Aminocidos de cadena ramificada IV, levodopa,
bromocriptina, cetoan cidos esenciales.
Experimentales: Flumacenil, un antagonista de los receptores gabargicos y
benzodiacepinicos; lactilol, un disacrido de segunda generacin que es menos
dulce que la lactulosa y puede dispensarse en forma de polvo.

Para ms detalles, vanse Podolsky, D. K., e Isselbacher, K. J.: Cirrhosis of the Liver, captulo 254, HPIM
12, p. 1340.

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103 ENFERMEDADES ESOFGICAS....................................................................... 7

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