Anda di halaman 1dari 15

LUKA TERBUKA INTRAVITAL DAN POSTMORTEM

I. PENDAHULUAN
Luka didefinisikan sebagai rusaknya jaringan tubuh yang
disebabkan oleh suatu trauma. Ada bermacam-macam penyebab luka yaitu
yang disebabkan oleh persentuhan dengan benda tajam,benda
tumpul,bahan kimia,tembakan,aliran listrik,dan sebagainya.
1
Luka terbuka adalah luka yang diakibatkan oleh benda tajam yang
merupakan kelainan pada tubuh yang disebabkan persentuhan dengan
benda atau alat bersisi tajam dan/atau berujung runcing sehingga
kontinuitas jaringan rusak atau hilang. Luka terbuka bermacam-macam,
yaitu luka iris, luka tusuk, luka bacok, luka tembak.
1
Luka terbuka intravital adalah luka terbuka yang terjadi pada
manusia yang masih hidup dimana akan menyebabkan timbulnya reaksi
tubuh terhadap luka tersebut. Dengan menemukan reaksi tubuh terhadap
luka terbuka, maka dapat dipastikan baha saat terjadi trauma, yang
bersangkutan masih hidup, atau dengan kata lain luka terjadi secara
intravital.
1
Luka terbuka postmortem merupakan luka terbuka yang terjadi
pada saat manusia sudah mati. Luka postmortem memiliki khas berarna
coklat kekuningan karena tidak terjadi reaksi vital. !ecara makroskopis,
cedera memar yang menyertai "seperti bengkak# dapat terlihat ekstravasasi
darah "merah atau biru keunguan# dan perubahan lain yang mencerminkan
reaksi jaringan terhadap cedera, dan yang tergantung pada interval antara
penderitaan dari trauma hingga kematian.
1,$
1
II. PATOMEKANISME
!el sebagai bagian dari suatu jaringan apabila mengalami jejas
atau cedera akan melakukan respon adaptasinya sendiri. %enyebab jejas sel
antara lain adalah &
"'#
1# (ipoksia)
$# *rauma fisik)
'# +bat-obatan dan ,at kimia)
-# .eaksi imunologis)
/# Defek genetik) dan
0# 1etidakseimbangan nutrisi.
%enampakan luka bergantung dari jenis senjata yang digunakan.
%ada umumnya, luka yang disebabkan oleh benda tajam bermata satu,
pada kedua sudut lukanya dapat berbentuk tajam-tumpul atau sama
tumpul. 2ika benda tajam yang digunakan bermata dua, sudut kedua luka
berbentuk sama tajam. 3amun dapat pula ditemukan memar di sekitar
luka, bila cedera terkena sampai ke pangkal benda tajam tersebut.
-,/
Luka iris karena benda tajam pada umumnya memiliki tepi dan
permukaan luka yang rata tanpa jembatan jaringan dengan sudut luka yang
lancip. %ada umunya, luka iris memiliki panjang luka yang lebih besar dari
dalam luka. !edangkan pada luka tusuk,umumnya ukuran dalam luka lebih
besar daripada panjang luka.
1,0
%ada kasus luka tembak, efek anak peluru menyebabkan luka
tembak masuk dan luka tembak keluar. %ada umumnya, bentuk dari suatu
luka tembak bermacam-macam, tergantung dari beberapa faktor seperti
kecepatan, posisi dan besar/bentuk anak peluru. %eluru berkecepatan
tinggi akan menimbulkan kerusakan lebih besar, faktor lain yang
terpenting ialah kepadatan jaringan. 2adi peluru yang menembus tulang
menimbulkan kerusakan besar pada organ-organ berongga yang berisi
2
cairan seperti jantung, vesica urinaria, ventrikel otak karena kekuatan
hydrostatik yang ditimbulkan oleh anak peluru yang melalui rongga
tersebut mendorong cairan ke segala arah.
1

INF LAMAS I
4nflamasi merupakan reaksi jaringan terhadap cedera dan melibatkan lebih
banyak mediator-mediator radang. 4nflamasi dapat terjadi secara lokal, sistemik,
akut hingga kronik dan menimbulkan kelainan patologis. Dalam beberapa menit
setelah terjadi cedera jaringan, ditemukan vasodilatasi yang menghasilkan
peningkatan volume darah. 5olume darah yang meningkat di jaringan dapat
menimbulkan perdarahan, sehingga permeabilitas kapiler juga ikut meningkat dan
menimbulkan edema.
6
Leukosit-leukosit yang menempel ke sel endotel kapiler di daerah
inflamasi dan bermigrasi meleati dinding kapiler kemudian ke rongga jaringan.
%ada pemeriksaan histologi ditemukan cairan edem dan infiltrasi sel leukosit.
7erbagai faktor plasma seperti imunoglobulin, komplemen, sistem aktifasi
kontak/koagulasi dan fibrinolitik serta sel-sel inflamasi seperti neutrofil, mastosid,
eusinofil, monosit/fagosit, sel endotel, dan molekul adhesi, trombosit, limfosit dan
sitokin saling berinteraksi satu dengan yang lainya.
6
%atogen yang mampu menembus saar luar imunitas non spesifik seperti
kulit, membran mukosa, infeksi atau cedera jaringan dapat memacu kaskade
reaksi inflamasi yang kompleks.
6
%ada keadaan normal hanya sebagian kecil molekul meleati dinding
vaskular "transudat#. 7ila terjadi inflamasi, sel ndotel mengkerut sehingga
3
molekul-moleku besar dapat meleati dinding vaskular. 8airan yang mengandung
banyak sel inflamasi disebut eksudat inflamasi. 9ksudat inflamasi mempunyai
beberapa fungsi penting. 7akteri sering memproduksi toksin yang dapat merusak
jaringan dan diencerkan oleh eksudat.
6
Fase Penyembuhan Luka
a. :ase 4nflamasi , berlangsung 1-- hari
;erupakan tahap pertama dari proses penyembuhan luka, pada
jaringan yang mengalami cedera, pembuluh darah mengeluarkan
thrombosit. Dimana agregasi trombosit merupakan fase aal hemostatis
yang ditandai dengan terbentuknya koagulasi dan pengeluaran berbagai
komplemen. *erdapat dua jalur alur koagulasi yaitu jalur intrinsik dan
ekstrinsik, aktivasi prothrombin menjadi trombin, dan fibrinogen
menjadi fibrin, *rombosit yang dikumpulkan akan berdegranulasi,
kemudian melepaskan sel-sel inflamasi, aktivasi faktor fibroblas lokal dan
sel endotel, serta vasokonstriktor. 7radikinin juga merupakan vasodilator
kuat dan juga faktor permeabilitas pembuluh darah yang mengaktivasi
faktor koagulasi dan menghasilkan komplemen 8'A dan 8/A yang secara
langsung meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menarik
neutrofil dan monosit ke dalam luka.
<,=,1>,11
1omponen pelengkap ini juga
merangsang pelepasan histamin dan leukotrien 8- dan D- dari sel mast.
!el endotel lokal kemudian dilepaskan dan meningkatt kan ikatan sel - sel
inflamasi ke dalam luka. !el darah putih "neutrofil monosit # serta protein
plasma juga turut berikatan dengan luka. :ragmen komplemen diaktifkan
membantu dalam membunuh bakteri. %eran utama neutrofil adalah untuk
4
mensterilkan luka. +leh karena itu, neutrofil pada aal infiltrat akan
menurun pada luka bedah karena steril bila dibandingkan dengan yang
luka yang terkontaminasi atau terinfeksi dalam aktu $ sampai ' hari,
jumlah sel inflamasi mengalami perubahan. Dimana sel monosit pada
luka berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengatur proses perbaikan
luka. ;akrofag tidak hanya memfagosit jaringan dan mendebris bakteri,
tetapi juga mengeluarkan beberapa peptida, peptida ini mengaktifkan sel
endotel, fibroblas, dan keratinosit untuk memulai perbaikan fungsi masing
- masing. *erdapat lebih dari $> sitokin yang berbeda yang dilepaskan
oleh makrofag. !el - sel utama yang bertanggung jaab untuk mengatur
perbaikan. !el monosit dan makrofag dan menyebabkan perubahan dalam
penyembuhan luka dengan debridement, proliferasi fibroblast, dan
angiogenesis.
11,1$,1'
b. :ase %roliferatif, berlangsung / sampai $> hari.
:ibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring untuk
sel-sel yang bermigrasi. !el-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran
luka) kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan sumber
nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru. !etelah $ minggu, luka hanya
memiliki ' ? sampai /? dari kekuatan aslinya. !ampai akhir bulan, hanya
'/? sampai /=? kekuatan luka tercapai. *idak akan lebih dari 6>?
sampai <>? kekuatan dicapai kembali. 7anyak vitamin, terutama vitamin
8, membantu dalam proses metabolisme yang terlibat dalam
penyembuhan luka.
<,1$,1-
5
c. :ase ;aturasi, berlangsung $1 hari sampai sebulan atau bahkan
tahunan.
!ekitar ' minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan
luka. 2aringan parut tampak besar, sampai fibril kolagen menyusun ke
dalam posisi yang lebih padat. (al ini, sejalan dengan dehidrasi,
mengurangi jaringan parut tetapi meningkatkan kekuatannya. ;aturasi
jaringan seperti ini terus berlanjut dan mencapai kekuatan maksimum
dalam 1> atau 1$ minggu, tetapi tidak pernah mencapai kekuatan asalnya
dari jaringan sebelum luka. Dari teori diatas dapat disimpulkan baha luka
dapat sembuh secara alami tanpa pertolongan dari luar, tetapi cara alami
ini memakan aktu cukup lama dan meninggalkan luka parut yang kurang
baik, terutama kalau lukanya menganga lebar.
<,11
6
@ambar 1.1 %ada luka hemostatis dirangsang oleh degranulasi platelet dan perlekatan
agen-agen trombosit.
<
@ambar 1.$ %atofisiologi perbaikan luka dan lama penyembuhan
<
7
@ambar 1.' !etelah $ A ' hari, makrofag berubah menjadi sel inflamasi predominan, bersih dan
tidak terkontaminasi, sel tersebut meregulasi dan memperbaiki groth faktor termasuk fibroblast
dan reepitelisasi sel endotel dan proliferasi.
<
III. LUKA INTRAVITAL DAN POSTMORTEM
.eaksi intravital luka merupakan dasar pemeriksaan traumatologi
kedokteran forensik. .eaksi intravital luka merupakan reaksi inflamasi akut
sebagai reaksi tubuh terhadap trauma. 1arakteristik organisme hidup adalah
kemampuan untuk merespon terhadap stimulus eksternal. !timulus eksternal
berupa biologi, fisika,dan kimia. *ubuh akan merespon stimulus tersebut dalam
bentuk reaksi inflamasi.
1/
8
*abel 1. !kema dari Legrand du !aule untuk ;endiagnosis Luka 4ntravital dan %ostmortem
;engingat hasil makroskopik sangat variatif dan jauh dari ketepatan maka
perlu di lakukan pemeriksaan mikroskopik pada korban mati. !elain berguna bagi
intravitalis luka, pemeriksaan mikroskopik juga untuk menentukan umur luka
secara lebih teliti. 8aranya ialah dengan mengamati perubahan perubahan
histologiknya. 4nfiltrasi perivaskuler dari leukosit polymorfonuklear dapat di lihat
dengan jelas pada kasus kasus dengan periode survival sekitar - jam atau lebih.
Dilatasi kapiler dan marginasi leukosit mungkin dapat di lihat lebih dini lagi,
bahkan beberapa menit sesudah trauma. Leukosit yang mula- mula masuk ke
jaringan adalah jenis polymorfonuklear. %ada stadium berikutnya akan tampak
monosit , namun leukosit jenis ini jarang di temukan pada eksudat kurang dari 1$
jam sesudah trauma. %ada trauma dengan inflamsi aseptik, proses eksudasi akan
mencapai puncak dalam aktu -< jam. 9pitelisasi baru terjadi pada hari ketiga ,
9
sedangkan sel- sel fibroblast mulai menunjukan perubahan reaktif " dalam bentuk
proliferasi # sekitar 1/ jam sesudah trauma. *ingkat proliferatif tersebut serta
pembentukan kapiler-kapiler baru sangat variatif , tetapi biasanya jaringan
granulasi lengkap dengan vaskularisasinya akan terbentu paling tidak sesudah '
hari. !erabut-serbut kolagen yang baru juga mulai terbentuk - atau / hari sesudah
trauma.
10
%ada luka-luka kecil, kemungkinan jaringan parut tampak pada akhir
minggu pertama. 7iasanya sekitar 1$ hari sesudah trauma, aktifitas sel- sel epitel
dan jaringan di baahnya mengalami tahapan regresi. Akibatnya jaringan epitel
akan mengalami atrofi, vaskularisasi jaringan di baahnya juga berkurang diganti
serabut-serabut kolagen. !ampai beberapa minggu sesudah penyembuhannya,
serabut-serabut elastis masih tampak banyak dari jaringan yang tidak terkena
trauma.
16
%erubahan-peruabahan histologik dari luka ini di pengaruhi oleh ada
tidaknya infeksi. %erlu di ketahui baha infeksi akan memperlambat proses
penyembuhan luka. %eningkatan aktifitas adenosine triphosphatase dan
aminopeptidase dapat di lihat lebih dini, yaitu setengah jam setelah trauma.
%eningkatan aktifitas aminopeptidase dapat di lihat sesudah $ jam, sedangkan
peningkatan acid phosphatase dan alkali phosphatase sesudah - jam.
1/
10
@ambar.1 Luka *erbuka 4ntravital
/
@ambar.$ Luka *erbuka %ostmortem
/
IV. HISTOPATOLOGI LUKA POST MORTEM
%emeriksaan histopatologi dilakukan bila permintaan telah sesuai
dengan i,in yang diberikan, setiap lesi yang ditemukan dalam korban
harus di identifikasi dan pengambilan sampelnya dilakukan pemeriksaan
histologi. %emeriksaan histologi sebaiknya dilakukan pada saat post
mortem untuk menghindari kerusakan organ saat dilakukan demonstrasi.
16
!etiap organ yang terkait dalam pemeriksaan harus di periksa
secara histologi, mulai dari organ seperti hati, pankreas, saluran cerna,
ginjal hingga kesaluran kemih. (al ini guna menunjang penyebab utama
kematian tidak berdasarkan suatu luka, melainkan kelainan patologis dari
organ, dan juga juga untuk mengkofirmasi hasil dari penyelidikan.
11
2aringan yang di akan dilakukan pemeriksaan histologi diambil secara
rutin dalam formalin dan di tenggelamkan dalam =0 ? asam formik.
1<
%erubahan arna kulit pada luka pada saat postmortem juga
memberikan interpretasi yang variatif, berbagai aspek seperti arna kulit
dan tanda lebam, bila diperiksa secara histologi mikroskopik dapat
ditemukan serbukan sel radang %;3.
16
V. KESIMPULAN
Luka terbuka intravital adalah luka terbuka yang terjadi pada manusia yang
masih hidup yang menyebabkan timbulnya reaksi tubuh terhadap luka tersebut.
Dengan menemukan reaksi tubuh terhadap luka terbuka, maka dapat dipastikan
baha saat terjadi trauma, yang bersangkutan masih hidup, atau dengan kata lain
luka terjadi secara intravital.

Luka terbuka postmortem merupakan luka terbuka
yang terjadi pada saat manusia sudah mati. Luka postmortem memiliki khas
berarna coklat kekuningan karena tidak terjadi reaksi vital. %erubahan arna
kulit pada luka postmortem juga memberikan interpretasi yang variatif, berbagai
aspek seperti arna kulit dan tanda lebam, bila diperiksa secara histologi
mikroskopik dapat ditemukan serbukan sel radang %;3.
Aal dari suatu luka ditandai dengan 4nflamasi dimana melibatkan
banyak mediator-mediator radang. 4nflamasi dapat terjadi secara lokal, sistemik,
akut hingga kronik dan dapat menimbulkan kelainan patologis, dan proses
penyembuhan luka terdiri dari&
1. fase inflamasi
$. fase proliferasi, dan
12
'. fase maturasi.
13
DAFTAR PUSTAKA
1. A (aryadi-(oediyanto.Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal.
!urabay& :akultas 1edokteran Bniversitas Airlangga) 9disi 1etujuh. p.'>-'/
$. 5ane,is %. Interpreting bruises at necropsy. 2ournal of 8linical
%athology.$>>1)/-&'-<-//.
'. (erlambang %;. Referat : Mekanisme Biomolekular Luka Memar. $>><.
-. !tark ;;. linical Forensic Medicine ! A "#ysicians $uide %nd &dition.
*otoa, 3e 2ersey, B!A& (umana %ress 4nc) $>>/.
/. DiC 2. olor Atlas of Forensic "at#ology. B!A& 8.8 %ress LL8) $>>>.
0. Le 9, ;athses 9. '#arp Force Injuries. 4n& Dolinak D, ;athses 9D, Le
9+. Forensic "at#ology ! "rinciples and "ractice. !an Diego, 8alifornia,
B!A& 9lsevier Academic %ress) $>>/.
6. 7arataidjaja 1@ dan .engganis 4ris. 4munologi Dasar. 2akarta& :akultas
1edokteran Bniversitas (asanuddin)9disi 1edelapan. p $/6-$</.
<. Loren, (, peter, and Longaker ;ichael *. 8hapter 6. (ounds :
Biology)"at#ologym and Management. p.66-<0
=. @insberg ;(, Du E, %lo 9:. 4nside-out integrin signaling. 8urr +pen 8ell
7iol 1==$)-&600-661.
1>. .oberts (., *abares A(. +vervie of the coagulation reactions. 4n& (igh
1A, .oberts (., eds. ;olecular 7asis of *hrombosis and (emostasis. 3e
Fork& Dekke, 1==/&'/-/>.
14
11. Dahl L;, Dahl !;. 4nflammation. 4n& 8ohen 41, Diegrelmann .:, Lindblad
D2, eds. Dound (ealing, 7iochemival and 8linical Aspects. %hiladelphia&
!aunders, 1==$&->-0$.
1$. 8lark .A:. Dound repair. +vervie and general considerations. 4n& 8lark
.A:, ed. *he ;olecular and 8ellular 7iology of Dound .epai. 3e Fork&
%lenum %ress, 1==0)'-/>.
1'. Di %ietro LA. Dound healing&the role of the macrophage and other immune
cells. !hock 1==/)-&$''-$->.
1-. .iches DD(. ;acrophage involvement in ound repair, remodeling, and
fibrosis. 4n& 8lark .A:, ed. *he ;olecular and 8ellular 7iology of Dound
.epair. 3e Fork& %lenum %ress, 1==0&=/-1-1
1/. De 2ong, Dim. $>>/. Buku Ajar Ilmu Beda#. 2akarta& 9@8. 06-<
10. 1umar, 5inay, .am,i !. 8otran dan !tanley L. .obbins. $>>6. Buku Ajar
"atologi. 2akarta& 9@8. '/-<-
16.
15