Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi kronis yang disebabkan oleh
suatu reaksi alergi dengan dilepaskannya suatu mediator kima ketika terjadi
paparan ulangan dengan alergen spesifik pada pasien atopik yang sudah
tersensitisasi dengan alergen yang sama sebelumnya.
1
Dengan kata lain, alergi adalah suatu reaksi hipersensitivitas. Penyakit
alergi merupakan kerusakan jaringan tipe 1, sehingga memerlukan adanya
antibody (immunoglobulin) E untuk terjadinya reaksi. ntuk menimbulkan reaksi
alergi harus dipenuhi ! faktor, yaitu adanya sensitivitas terhadap suatu alergen
(atopi), yang biasanya bersifat herediter dan adanya kontak ulang dari alergen
tersebut.
1
"eperti yang telah diketahui sebelumnya dikenal bah#a reaksi tipe $
menurut klasifikasi %ell dan &oomb pada than 1'() mula*mula dianggap sebagai
reaksi +epat (terjadi beberapa saat setelah paparan) dan langsung menimbulkan
gejala. ,etapi setelah dipelajari lebih dalam, ternyata rinitis alergi merupakan
suatu penyakitinflamasi yang terdiri dari reaksi fase +epat, fase lambat dan fase
hiperresponsif.
1
sia rata*rata onset rinitis alergi adalah -*11 tahun, dan -./ kasus rinitis
alergi berkembang dengan usia !. tahun.
!
0iasanya rinitis alergi timbul di usia
muda. Ri#ayat atopi memegang peranan penting dalam timbulnya rinits alergi.
1ika kedua orang tua memiliki ri#ayat atopi maka risiko anaknya untuk menderita
atopi menjadi 2 kali lebih besar.
!
Prinsip penatalaksanaan rinitis alergi terutama adalah menghindari faktor
pen+etus utama, yaitu agen penyebab alergi yang bersifat spesifik pada masing*
masing individu. 3emudian untuk memper+epat resolusi dari gejala dapat
didukung dengan terapi farmakologi, baik dengan obat*obatan, pembedahan,
maupun imunoterapi.
1

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut.
1
4enurut 567 8R$8 (8llergi+ Rinitis and its $mpa+t on
8sthma) tahun !.1., rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala
bersin*bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar
alergen yang diperantarai oleh $gE.
!
0erdasarkan penyebabnya, ada ! golongan rinitis 9
!
1. Rinitis alergi disebabkan oleh adanya alergen yang terhirup oleh hidung.
!. Rinitis non alergi disebabkan oleh faktor*faktor pemi+u tertentu 9 rinitis
vasomotor, rinitis medikamentosa, rinitis struktural
4enurut 567 $niative 8R$8 (8llergi+ Rinitis and its $mpa+t on 8sthma) tahun
!..., yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi 9
!
1. $ntermiten (kadang*kadang)9 bila gejala kurang dari 2 hari:minggu atau kurang
dari 2 minggu.
!. Persisten:menetap bila gejala lebih dari 2 hari:minggu dan atau lebih dari 2
minggu.
"edangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi9
1.
Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal*hal lain yang mengganggu.
!.
"edang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.
!,)
2.2 Etiologi
Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik
dalam perkembangan penyakitnya.
1,!
;aktor genetik dan herediter sangat
2
berperan pada ekspresi rinitis alergi.
1,!
Penyebab rinitis alergi tersering adalah
alergen inhalan pada de#asa dan ingestan pada anak*anak. Pada anak*anak
sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pen+ernaan.
)
Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. 0eberapa pasien
sensitif terhadap beberapa alergen. 8lergen yang menyebabkan rinitis alergi
musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur.
!,2

Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat
dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan
Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti ke+oa dan
binatang pengerat. ;aktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet
serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara.
1
3elembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur.
0erbagai pemi+u yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor
nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau
merangsang dan perubahan +ua+a.
!
0erdasarkan +ara masuknya allergen dibagi
atas9
1.
8lergen $nhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya
debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.
!.
8lergen $ngestan, yang masuk ke saluran +erna, berupa makanan, misalnya
susu, telur, +oklat, ikan, udang, dan ka+ang*ka+angan.
).
8lergen $njektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya
penisilin atau sengatan lebah.
2.
8lergen 3ontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.
2
2.3 Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang dia#ali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari ! fase yaitu 9
1. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi 8lergi ;ase &epat (R8;&)
yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya.
4un+ulnya segera dalam <*). menit, setelah terpapar dengan alergen spesifik
dan gejalanya terdiri dari bersin*bersin, rinore karena hambatan hidung dan
3
atau bronkospasme. 6al ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif
seperti histamin.
!. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi 8lergi ;ase =ambat (R8;=) yang
berlangsung !*2 jam dengan pun+ak (*- jam (fase hiperreaktifitas) setelah
pemaparan dan dapat berlangsung sampai !2*2- jam. 4un+ul dalam !*- jam
setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. 6al ini berhubungan
dengan infiltrasi sel*sel peradangan, eosinofil, neutrofil, basofil, monosit dan
&D
2
> sel , pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan,
kongesti dan sekret kental.
Patofisiologi rinitis alergi dapat dibedakan ka dalam fase sensitisasi dan
elisitasi. ;ase elisitasi dibedakan atas tahap aktivasi dan tahap efektor. ;ase
sensitisasi dia#ali dengan paparan alergen yang menempel dimukosa hidung
bersama udara pernapasan. 8lergen tersebut ditangkap kemudian dipe+ah oleh sel
penyaji antigen (8P&) seperti sel =angerhans, sel dendritik dan makrofag menjadi
peptida rantai pendek.
),2,<
6asil peme+ahan alergen ini akan dipresentasikan di
permukaan 8P& melalui molekul kompleks histokompatibilitas mayor kelas
$$ (46& kelas $$).
<
$katan antara sel penyaji antigen dan sel ,h . (sel , helper)
melalui 46&*$$ dan reseptornya (,+R*&D2) memi+u deferensiasi "el ,h.
4
%ambar 1. Patofisiologi alergi (rinitis, dermatitis, asthma) paparan allergen
pertama dan selanjutnya
menjadi sel ,h!.
<
0eberapa sitokin yaitu $=), $=2, $=<, $=',$=1., $=1)
dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (%4&";) akan
dilepaskan.
<
$=*2 dan $=*1) selanjutnya berikatan dengan reseptornya di permukaan sel
limfosit 0, sehingga sel limfosit 0 menjadi aktif dan akan memproduksi
imunoglobulin E ($gE) yang akan dilepaskan di sirkulasi darah dan jaringan
sekitarnya.
<
$gE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan berikatan dengan
reseptor $gE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator membentuk
ikatan $gE*sel mast. $ndividu yang mengandung komplek tersebut disebut
individu yang sudah tersensitisasi, yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi.
<

;ase aktivasi bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang
sama, maka kedua rantai $gE akan mengikat alergen spesifik dan menyebabkan
terjadinya degranulasi (pe+ahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed 4ediators) terutama
histamin. "elain histamin juga dikeluarkan ?e#ly ;ormed 4ediators antara lain
prostaglandin D! (P%D!), =eukotrien D2 (=, D2), =eukotrien &2 (=, &2),
bradikinin, Platelet 8+tivating ;a+tor (P8;), berbagai sitokin ($=*), $=*2, $=*<,
$=*(, %4*&"; (%ranulo+yte 4a+rophage &olony "timulating ;a+tor) dan lain*
lain. $nilah yang disebut sebagai Reaksi 8lergi ;ase &epat (R8;&).
6istamin akan merangsang reseptor 61 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin*bersin. 6istamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. %ejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. "elain histamin merangsang ujung saraf
@idianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran $nter &ellular 8dhesion 4ole+ule 1 ($&841).
Pada R8;=, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan men+apai
pun+ak (*- jam setelah pemaparan.
),2
Pada R8;= ini ditandai dengan penambahan
jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan
5
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti $=*), $=*2, $=*< dan
%ranulo+yte 4a+rophag &olony "timulating ;a+tor (%4*&";) dan $&841 pada
sekret hidung. ,imbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah
akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti
Eosinophili+ &ationi+ Protein (E&P), Eosiniphili+ Derived Protein (EDP), 4ajor
0asi+ Protein (40P), dan Eosinophili+ PeroAidase (EP7). Pada fase ini, selain
faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala
seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan +ua+a dan kelembaban udara
yang tinggi.
<
"e+ara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vas+ular bad)
dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. ,erdapat juga
pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan
infiltrasi sel*sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.
<
2.4 Manifestasi Klinis
%ejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.
"ebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau
bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. 6al ini merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self +leaning pro+ess). 0ersin
dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari < kali setiap serangan, sebagai akibat
dilepaskannya histamin.
(
%ejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang en+er dan banyak, hidung
tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang*kadang disertai dengan banyak air
mata keluar (lakrimasi). ,anda*tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga,
faring atau laring. ,anda hidung termasuk lipatan hidung melintang B garis hitam
melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas
menirukan pemberian hormat (allergi+ salute), pu+at dan edema mukosa hidung
yang dapat mun+ul kebiruan. =ubang hidung bengkak. Disertai dengan sekret
mukoid atau +air. ,anda di mata termasuk edema kelopak mata, kongesti
konjungtiva, lingkar hitam diba#ah mata (allergi+ shiner).
(
,anda pada telinga
termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari
hambatan tuba eusta+hius. ,anda faringeal termasuk faringitis granuler akibat
6
hiperplasia submukosa jaringan limfoid. ,anda laringeal termasuk suara serak dan
edema pita suara.
(
%ejala lain yang tidak khas dapat berupa9 batuk, sakit kepala, masalah
pen+iuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri #ajah, post nasal drip.
0eberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu
makan dan sulit tidur.
(
2. Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan9
1. 8namnesis
8namnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan
pemeriksa. 6ampir <./ diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. %ejala
rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. %ejala lain
ialah keluar hingus (rinore) yang en+er dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan
mata gatal, yang kadang*kadang disertai dengan banyak air mata keluar
(lakrimasi). 3adang*kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama
atau satu*satunya gejala yang diutarakan oleh pasien ($ra#ati, 3asakayan,
Rusmono, !..-). Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta
onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan
herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan,
kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis, bila terdapat ! atau lebih gejala seperti bersin*bersin lebih < kali setiap
serangan, hidung dan mata gatal, ingus en+er lebih dari satu jam, hidung
tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif.
(
!. Pemeriksaan ;isik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie*4organ dan allergi+ shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah ba#ah mata karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung.
(
"elain itu, dapat ditemukan juga allergi+ +rease yaitu berupa
garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga ba#ah. %aris ini timbul akibat
hidung yang sering digosok*gosok oleh punggung tangan (allergi+ salute).
(
7
Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, ber#arna pu+at
atau livid dengan konka edema dan sekret yang en+er dan banyak. Perlu juga
dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala
hidung tersumbat. "elain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau
penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.
(
). Pemeriksaan Penunjang
a. =aboratorium
6itung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula
pemeriksaan $gE total (prist*paper radio imunosorbent test) sering kali
menunjukkan nilai normal, ke+uali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
ma+am penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau
urtikaria. =ebih bermakna adalah dengan R8", (Radio $mmuno "orbent ,est)
atau E=$"8 (EnCyme =inked $mmuno "orbent 8ssay ,est). Pemeriksaan sitologi
hidung, #alaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. 1ika basofil (< sel:lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel P4? menunjukkan
adanya infeksi bakteri.
(
b. "kin Pri+k ,est
8lergen penyebab dapat di+ari dengan +ara pemeriksaan tes +ukit kulit (skin
Pri+k test). Pemeriksaan ini dilakukan untuk alergen inhalan dengan
menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.
(
2.! Penatala"sanaan
1. Te#a$i nonfa#%a"ologi
,erapi non*farmakologi yang paling ideal adalah dengan menghindari alergen
penyebabnya (avoidan+e) dan eliminasi.
2. Te#a$i fa#%a"ologi
a. 4edikamentosa
,erapi medikamentosa yaitu antihistamin, obat*obatan simpatomimetik,
kortikosteroid dan antikolinergik topikal.
8
8ntihistamin yang dipakai adalah antagonis 6*1. 8ntagonis reseptor
histamin 61 berikatan dengan reseptor 61 tanpa mengaktivasi reseptor, yang
men+egah ikatan dan kerja histamin. 4erupakan preparat farmakologik yang
paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian
dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan se+ara
peroral. 8ntihistamin dibagi dalam ! golongan yaitu golongan antihistamin
generasi*1 (klasik) dan generasi *! (non sedatif). 8ntihistamin generasi*1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sa#ar darah otak (mempunyai efek
pada ""P) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik.
<

%enerasi kedua lebih bersifat lipofobik dan memiliki ukuran molekul lebih
besar sehingga lebih banyak dan lebih kuat terikat dengan protein plasma dan
berkurang kemampuannya melintasi otak. %enerasi kedua 861 mempunyai
rasio efektivitas, keamanan dan farmakokinetik yang baik, dapat diminum
sekali sehari, serta bekerja +epat (kurang dari 1 jam) dalam mengurangi gejala
hidung dan mata, namun obat generasi terbaru ini kurang efektif dalam
mengatasi kongesti hidung.
(
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai
dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin
atau topikal. ?amun pemakaian se+ara topikal hanya boleh untuk beberapa hari
saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. 0eraksi pada reseptor
adrenergik pada mukosa hidung untuk menyebabkan vasokonstriksi,
men+iutkan mukosa yang membengkak, dan memperbaiki pernapasan.
(
Dekongestan oral seperti efedrin, fenilefrin, dan pseudoefedrin, merupakan
obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung.
Penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit jantung harus berhati*hati.
Efek samping obat ini antara lain hipertensi, berdebar*debar, gelisah, agitasi,
tremor, insomnia, sakit kepala, kekeringan membran mukosa, retensi urin, dan
eksaserbasi glaukoma atau tirotoksikosis. Dekongestan oral dapat diberikan
dengan perhatian terhadap efek sentral. Pada kombinasi dengan antihistamin*
61 oral efektifitasnya dapat meningkat, namun efek samping juga bertambah.
2,(
Dekongestan intranasal (misalnya epinefrin, naftaColin, oksimetaColin, dan
AilometaColin) juga merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi
9
gejala kongesti hidung. 7bat ini bekerja lebih +epat dan efektif daripada
dekongestan oral. Penggunaannya harus dibatasi kurang dari 1. hari untuk
men+egah terjadinya rinitis medikamentosa. Efek sampingnya sama seperti
sediaan oral tetapi lebih ringan. Pemberian vasokonstriktor topikal tidak
dianjurkan untuk rinitis alergik pada anak di ba#ah usia l tahun karena batas
antara dosis terapi dengan dosis toksis yang sempit. Pada dosis toksik akan
terjadi gangguan kardiovaskular dan sistem saraf pusat.
1,)
3ortikosteroid digunakan sangat luas dalam pengobatan berbagai penyakit
alergi oleh karena sifat anti inflamasinya yang kuat. 0eragam kerja anti
inflamasi kortikosteroid diperantarai oleh pengaturan ekspresi dari berma+am
gen target spesifik. ,elah diketahui bah#a kortikosteroid menghambat sintesis
sejumlah sitokin seperti interleukin $=*1 sampai $=*(, tumor nekrosis fa+tor*D
(,?;*D), dan granulo+yte*ma+rophage +olony stimulating fa+tor (%4*&";).
3ortikosteroid juga menghambat sintesis khemokin $=*-, regulated on
a+tivation normal , +ell eApressed and se+reted (R8?,E"), eotaAin,
ma+rophage inflammatory protein* 1D (4$P*1D), dan mono+yt +hemoattra+tant
protein*1.
<,(
"elain itu, terdapat pula beberapa obat yang dapat dipertimbangkan antara
lain 9
)
So&i'% K#o%olin
"ebagai suatu penstabil sel mast sehingga men+egah degranulasi sel mast
dan pelepasan mediator termasuk histamin dengan +ara memblokade
pengangkutan kalsium yang dirangsang antigen mele#ati membran sel
mast.
P#e$a#at anti"oline#gi" topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat
untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik
permukaan sel efektor.
Anti(le'"ot#ien seperti montelukast, pranlukast, dan Cafirlukast, akan
memblok reseptor &yst=,, dan merupakan obat yang menjanjikan baik
dipakai sendiri ataupun dalam kombinasi dengan antihistamin*61 oral,
namun masih diperlukan banyak data mengenai obat*obat ini. Efek
sampingnya dapat ditoleransi tubuh dengan baik.
10
b. 7peratif
3onkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior
hipertrofi berat dan tidak berhasil dike+ilkan dengan +ara kauterisasi memakai
8g?7) !< / atau troklor asetat.
2
+. $munoterapi
$munoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa
gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat
dikompromi. $munoterapi menekan pembentukan $gE. $munoterapi juga
meningkatkan titer antibodi $g% spesifik. 1enisnya ada desensitisasi,
hiposensitisasi E netralisasi. Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk
blocking antibody. 3eduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat,
berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan. ?etralisasi
tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi inhalan.
!
2.) Ko%$li"asi
1
1. Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan
kekambuhan polip hidung.
!. 7titis media yang sering residif, terutama pada anak*anak.
). "inusitis paranasal.
2. 4asalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama
khususnya pada anak*anak.
<. 8sma bronkial. Pasien alergi hidung memiliki resiko 2 kali lebih besar
mendapat asma bronkial.
BAB III
LAP*+AN KASUS
11
3.1 I&entitas Pasien
?ama 9 4ade "ulasmi 8tlin Da#ati
1enis 3elamin 9 Perempuan
sia 9 1' tahun
8lamat 9 1alan %adung no <F Denpasar
"uku 9 0ali
8gama 9 6indu
Pendidikan 9 4ahasis#a
,gl pemeriksaan 9 !2:!:!.12
3.2 Ana%nesis
Kel',an 'ta%a - ,i&'ng te#s'%.at
+i/a0at $en0a"it se"a#ang
Pasien datang sadar mengeluh kedua hidungnya tersumbat. 3eluhan ini dirasakan
sejak kurang lebih satu minggu sebelum pemeriksaan. 3eluhan ini dirasakan
menetap dan pasien tidak merasakan adanya perbaikan gejala. ,idak ada hal yang
diketahui dapat memperingan keluhan pada pasien. 3eluhan ini semakin lama
semakin berat, sehingga sangat mengganggu aktivitas keseharian pasien
Pasien juga mengeluh bersin*bersin yang terjadi lebih dulu dibandingkan
keluhan utama. 3eluhan ini biasanya mun+ul ketika pasien terpapar oleh debu
pada saat keluar rumah. Pasien mengaku sering bersin*bersin bahkan sampai lebih
dari lima kali setiap serangan. 0ersin*bersin dikatakan lebih berat terutama pada
saat bangun tidur di pagi hari, dan apabila pasien keluar rumah. Pasien
mengatakan keluhan bersin*bersin ini disertai gatal pada hidung dan keluarnya
+airan bening yang en+er dan banyak dari kedua lubang hidung. "elain itu, pasien
juga mengatakan kadang*kadang matanya berair ketika habis serangan.
3eluhan lain seperti nyeri tenggorokan disangkal. 3eluhan telinga seperti
rasa penuh, nyeri, atau mendenging juga disangkal. ,idak terdapat ri#ayat demam
sebelumnya. Pasien tidak memiliki ri#ayat penyakit asthma sebelumnya. ,idak
ada ri#ayat penyakit sistemik. "tatus alergi terutama obat tidak diketahui.
12
+i/a0at $en0a"it te#&a,'l'
Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Diakui keluhan bersin*
bersin ini memang sering hilang timbul sejak pasien duduk di kelas < "D, saat itu
pasien berusia 1. tahun.
Pasien sudah sering berobat ke dokter akibat keluhan yang dirasakan.
Dikatakan keluhan tersebut membaik setelah menjalani pengobatan selama
beberapa hari. ?amun, keluhan tersebut mun+ul kembali beberapa #aktu
kemudian.
+i/a0at $en0a"it "el'a#ga
Di keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien adalah ibu
pasien. 4enurut keterangan pasien ibunya juga sering bersin*bersin di pagi hari
dan memiliki alergi makanan laut. "elain itu pasien memiliki seorang adik laki*
laki yang juga memiliki ri#ayat alergi makanan laut.
+i/a0at Ling"'ngan &an Sosial
Pasien tinggal di #ilayah perkotaan yang rumahnya tepat di pinggir jalan. Diakui
disekitar rumahnya memang banyak debu, ditambah lagi tetangga sebelah
rumahnya sedang mengadakan renovasi. Pasien saat ini kuliah di sebuah
universitas di Denpasar yang letaknya juga di daerah padat penduduk.
+i/a0at Pengo.atan
"aat ini pasien tidak sedang mengonsumsi obat*obatan
3.3 Pe%e#i"saan 1isi"
"tatus general
*3esadaran 9 %&" E
2
@
<
4
(
(+ompos mentis)
*,ekanan darah 9 11.:F. mm6g
*?adi 9 -2 A:menit
*Respirasi 9 1( A:menit
*"uhu 9 )F,!
o
&
13
"tatus lokalis (,6,)
Telinga
3anan 3iri
Daun telinga ?ormal ?ormal
=iang telinga ?ormal
(serumen minimal)
?ormal
(serumen minimal)
Dis+harge ,idak ada ,idak ada
4embran timpani
?ormal (reflek +ahaya pada
arah jam <)
?ormal (reflek +ahaya
pada arah jam F)
,umor ,idak ada ,idak ada
4astoid ?ormal ?ormal
,es pendengaran ,idak dievaluasi ,idak dievaluasi
Hi&'ng
3anan 3iri
6idung luar ?ormal ?ormal
3avum nasi =apang lapang
"eptum Deviasi (*)
Dis+harge 1ernih, en+er 1ernih, en+er
4ukosa Pu+at Pu+at
,umor ,idak ada ,idak ada
3onka 3ongesti 3ongesti
"inus ?ormal (palpasi) ?ormal (palpasi)
Tenggo#o"an
14
4ukosa 9 merah muda
,onsil 9 ,1:,1 normal, +ripte (*), de+ritus (*)
"erak 9 tidak ada
"tridor 9 tidak ada
Le,e# - pembesaran kelenjar limfa (*)
3.4 Diagnosis "e#2a
(Rinitis alergi
3. Diagnosis .an&ing
*Rinitis vasomotor
3.! Us'lan $e%e#i"saan $en'n2ang
*Darah lengkap
*"kin pri+k test
3.) Penatala"sanaan
a. ?on*farmakologi
* 3$E tentang penyakit pasien
* 4enjauhi paparan dari suspek alergen (pada kasus ini debu)
b. ;armakologi
* 8ntihistamin 6*1
,riprolidine 6&l ! A !,< mg
* 7ral dekongestan
Pseudoephedrine 6&l ! A (. mg
* 7ral kortikosteroid
4ethylprednisolone ! A 2 mg
BAB I3
PEMBAHASAN
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen
spesifik tersebut. Pada kasus ini pasien di+urigai alergi terhadap debu, dan saat ini
menunjukkan gejala rinitis alergi dimana sudah pernah diderita sebelumnya.
15
Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. ;aktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi. Pada kasus ini didapatkan bah#a ibu pasien
pernah mengalami keluhan serupa dengan pasien. "elain itu ibu dan adik pasien
memiliki ri#ayat alergi makanan laut. "edangkan pasien pertama kali mun+ul
keluhan ini adalah saat usia 1. tahun, dimana memang sesuai dengan literatur
yang menyebutkan bah#a onset kejadian rinitis alergi adalah usia -*1. tahun.
%ejala rinitis alergi adalah bersin*bersin yang berulang sampai lebih dari
lima kali dalam satu serangan, sensasi gatal pada hidung, dan keluarnya +airan
jernih dan banyak dari hidung (rinorrhea). 3etiga gejala utama ini ditemukan pada
kasus pasien ini. ,anda klinis umumnya melibatkan hidung, yaitu dapat terjadi
hipertrofi konka, mukosa kavum nasi yang livid (pu+at) dan dapat ditemukan
adanya se+ret hidung yang en+er dan jernih. ,anda klinis ini kesemuanya
ditemukan pada pasien ini.
Prinsip terapi dari rinitis alergi utamanya adalah menghindari paparan
ulang dengan suspek allergen. "elain itu dapat diberikan terapi sesuai gejala yaitu
pamberian antihistamin, dekongestan, dan antiinflamasi kortikosterid, Pada pasien
ini derikan 3$E bah#a penyakit yang diderita adalah penyakit kronis yang
disebabkan oleh alergi, yang apabila terpapar ulang oleh allergen tersebut maka
akan kembali men+etuskan gejala seperti yang dikeluhkan saat ini, oleh karena itu
sangat penting untuk menghindari paparan ulang dari allergen. "elain itu,pasien
diberikan terapi farmakologi berupa ,riprolidine 6&l ! A !,< mg,
Pseudoephedrine 6&l ! A (. mg, 4ethylprednisolone ! A 2 mg.
BAB 3
PENUTUP
.1 Si%$'lan
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen
spesifik tersebut.
16
Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. ;aktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi. Penyebab rinitis alergi tersering adalah
alergen inhalan pada de#asa dan ingestan pada anak*anak. Pada anak*anak sering
disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pen+ernaan.
Prinsip terapi dari rinitis alergi berupa terapi non*farmakologi dan
farmakologi. ,erapi non*farmakologi yang paling ideal adalah dengan
menghindari alergen penyebabnya (avoidan+e) dan eliminasi. ,erapi
medikamentosa yaitu antihistamin, obat*obatan simpatomimetik, kortikosteroid
dan antikolinergik topikal. "elain itu dapat dipertimbangkan tindakan pembedahan
dan imunoterapi.
DA1TA+ PUSTAKA
1. 3asakeyan E, Rusmono ?. 8lergi 6idung. 0uku 8jar $lmu 3esehatan ,elinga
6idung ,enggorok 3epala =eher. Edisi kelima. 1akarta 9 ;akultas 3edokteran
niversitas $ndonesia. !..1. h. 1.1*(
!. Plaut 4, @alentine 4. 8llergi+ Rhinitis. ?e# England 1ournal of 4edi+ine.
4assa+usset 4edi+al "o+iety. !..'.)<). h9 1')2*2)
17
). 5alker "4 et al. &hroni+ 8llergi+ Rhinitis. 0la+k#ell medi+al publishing.
!.11. 21. h. 11FF*!...
2. Ranjan RD et al. 8llergi+ Rhinitis in 8doles+en+e. 5orld 8llergy 8sso+iation.
!.11. h. !)'*22
<. "mall P, 3im 6. 4anagement of 8llergi+ Rhinitis. 8llergy, 8sthma, and
&lini+al $mmunology. !.11. F.h. 1*-
(. "heikh 1, 3aliner 48. 8llergi+ Rhinitis 9 8n overvie#. ,ersedia di
http9::###.emedi+ine.+om. Diakses pada !2*!*!.12
18