Anda di halaman 1dari 15

FISIOLOGI JANTUNG

1. Potensial Aksi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi
transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
1. Fase istirahat(fase 4)
Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya
polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes keluar
sel.
2. Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat
menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
3. Repolarisasi parsial-fase 1(spike)
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk,
kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .
4. Plateu-fase 2
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na, Ca
masuk melalui saluran lambat.
5. Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)
Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan
keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

~ Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :
1. Periode Refrakter Absolut
- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter absolut yang
berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun diberi
stimulus yang cukup kuat.
2. Periode Refrakter Relatif
- Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan mengalami
fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi stimulus
yang lebih kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.
~ Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus yang mampu mencapai
ambang dapat menghasilkan potensial aksi.
Kurva di samping adalah kurve
potential aksi yang terjadi di otot
jantung. Sama seperti otot lurik
maupun otot polos, otot jantung
menganut hukum All or None dalam
menanggapi rangsang. Ketika ada
rangsangan masuk, otot jantung hanya
akan menanggapi rangsangan yang
mencapai nilai thresh hold.
Rangsangan ini lalu akan dicetuskan
sebagai potensial aksi melalui
peristiwa depolarisasi. Depolarisasi
terjadi karena adanya ekspansi dari
Na
+
ke dalam sel yang berlangsung
selama 3-5 ms. Peristiwa ini
mengakibatkan potensial di dalam sel menjadi positif. Setelah terjadi penutupan sodium
channel maka ekspansi akan terhenti. Lalu akan digantikan oleh pembukaan calcium
channel sehingga masuklah Ca
2+
, karena waktu penutupan dari calcium channel berjalan
lambat maka kurve yang terbentuk menjadi khas yaitu berupa platue. Platue berjalan sampai
175 ms setelah itu akan digantikan dengan terjadi penurunan potensial dalam sel karena
keluarnya K
+
melalui potassium channel. Peristiwa ini disebut repolarisasi.
MENGAPA BISA TERJADI PLATEAU??
Pada potensial aksi lambat, saluran Calsium-Natrium itu lebih lambat terbuka dan tetap
terbuka setelahseperbeberapapuluh detik. Oleh karena itu waktu depolarisasinya menjadi lebih
panjang dan menyebabkan gambaran plateau dalam potensial aksi.
PERAN Ca
2+

1. Potensial aksi terjasi pada membran transversum.
2. Membran retikulum sarkoplasmik melepaskan ion Ca
2+

3. Ca
2+
berdifusi ke miofibril mempermudah penggeseran filamen aktin dan filamen miosin
yang mana kompleks aktif myosin aktin ditutupi oleh kompleks troponin-
tropomiosin terjadi kontraksi otot.
4. Ca
2+
yang dari retikulum sarkoplasmik masih kurang dalam memenuhi kebutuhan. Oleh karena
itu perlu ada Ca
2+
tambahan yang berdifusi dari sarkoplasma ke tubulus T.
Tubulus T pada otot jantung 5 x lebih besar sehingga volume yang dihasilkan juga 25 x lebih
besar.
2. Cardiac Cycle
A. Cardiac Output
Curah Jantung
Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung
terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung
untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume
akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut
miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada
permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung(a) pompa otot
rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju
jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea
rah jantung melawan gayagravitasi(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative
dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir
vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh
besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu
aliran balik vena(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah
jantung(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan
darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena
(misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik
vena dan curah jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin
besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah
jantungnya(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a) Hormone medular adrenal. Epinefrin
(adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah
jantung meningkat.(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan
interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c) Usia dan ukuran tubuh seseorang
dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d) Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan
jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang,
meliputi:(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada
akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke
miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat
menyebabkan gagal jantung.(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu
penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi
curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
A. Peredaran darah
PEREDARAN DARAH BESAR dan KECIL
Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah dari jantung
sistemik jantung. Sedangkan peredaran darah kecil merupakan perjalanan aliran
darah dari jantung paru-paru jantung. Berikut uraian dari peredaran darah besar:
Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk memasuki
ventrikel sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian secara bergantian, giliran
ventrikel sinistra memompa darah yang ada pada rongganya untuk mendarahi
sistemik (seluruh tubuh) melewati katup semilunaris aorta sehingga darah dapat
disalurkan melalui aorta tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi bagian atas
tubuh, kembali ke jantung (atrium dextra) melalui vena cava superior, sedangkan
aliran darah yang telah mendarahi bagian bawah tubuh, kembali ke jantung melalui
vena cava inferior. Keduanya merupakan aliran darah yang kaya akan
karbondioksida.
Peredaran darah kecil:
Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan karbondioksida
tadi, akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh atrium dextra dipompa menuju
ventrikel dextra melalui katup trikuspidalis. Kemudian, oleh ventrikel dextra dipompa
ke paru-paru melewati katup semilunaris pulmonal dan berjalan melalui arteri
pulmonalis. Setelah melewati paru, darah yang kaya oksigen dibawa kembali ke
jantung (atrium sinistra) melalui vena pulmonalis.
B. Systole-Diastole
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol. Periode
pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah
sistol. Ketika kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan
didalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan
volume ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah
fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung
terutama oleh katup jantung sewaktu memompa darah
Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer
Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut mengalir
dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.
Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %.
Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak
25 %.
Perubahan tekanan dalam atrium :
Gelombang a : karena kontraksi atrium
Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg
Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg
Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi
Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium
pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke
atrium karena peningkatan tekanan di ventrikel.
Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel
Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup
sewaktu kontraksi.
Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke
ventrikel, gelombang v hilang.
Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Pengisian Ventrikel
Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.
Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan
mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode
pengisian cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)
Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)
Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke
ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.
Pengosongan ventrikel selama sistolik
Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup
Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris
(dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik )
Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan
Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot
Periode Ejeksi
tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra naik lebih
dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka.
1/3 pertama periode terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat)
2/3 terakhir periode terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)
Periode Relaksasi Isovolemik
Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun.
Tekanan arteri besar naik darah kembali ke ventrikel katup aorta dan katup
pulmonalis tertutup.
Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.

Fungsi Katup
Katup A-V
Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang berasal dari
ventrikel manuju ke atrium selama fase sistolik. Katup aorta dan pulmonalis
mencegah aliran balik darah.
Muskulus Papilaris
Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol terlalu jauh.
Katup Aorta dan Pulmonalis
Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik tambahan.
Kurva Tekanan Aorta
Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat meningkat sampai katup
aorta membuka.
Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu insisura.
Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera sebelum penutupan
katup.
Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan 2/3 dari tekanan
maksimum 120 mmHg (sistolik).
Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung
Ventrikel berkontraksi akan terdengar suara yang disebabkan oleh penutupan katup A-
V. getaran suara tersebut nadanya rendah dan berlangsung relatif lama dan dikenal
sebagai bunyi jantung pertama.
Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik tedengar bunyi
menutup yang relatif cepat karena katup-katup ini menutup dengan cepat dan
sekelilingnya hanya bergetar untuk periode waktu yang singkat, bunyi ini dikenal
dengan bunyi jantung kedua.
Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh getaran yang
berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel.
Bunyi jantung ketiga terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama dari fase diastolik yang
disebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ventrikel yang hampir penuh
dengan bunyi bergemuruh.
Hasil Kerja Jantung
Hasil kerja sekuncup jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama
setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri.
Hasil kerja semenit jumlah total energi yang diubah dalam 1 menit hasil kerja
sekuncup X denyut jantung/menit.
Kerja luar (kerja volume-tekanan) kerja yang dilakukan oleh ventrikel kiri untuk
meningkatkan tekanan darah selama tiap denyut jantung. Hasil kerja luar ventrikel kanan
biasanya sekitar 1/6 hasil kerja ventrikel kiri.
Energi kinetik dari aliran darah hasil kerja tambahan dari tiap ventrikel yang
dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah sebanding dengan
massa darah yang diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.
Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik SSO yang
terdiri dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan
mempersarafi SA node dan AV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan
frekuensi hantaran impuls.
Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung dan saraf simpatis
akan mempercepat denyt jantung. Namun pada saat istirahat saraf yang bekerja
dominan adalah saraf parasimpatis
Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:
Frekuensi jantung normal
Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai 100 denyut
permenit, dengan rata- rata denyutan 75 kali permenit,
Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung
selama 0,8 detik ; sistole 0,5 detik: diastole 0,3 detik
Takikardia
Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100
denyut permenit
Brakikardia
Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60 kali permenit
Volume Sekuncup
o Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik
o Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu :
i.Beban Awal
1. Adalah derajat peregangan serabut miokardium segera
sebelum kontraksi. Derajat peregangan ini bergantung pada
volum darah yang meregangkan ventrikeel pada akhir
diastol.
2. Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme Frank Starling,
yang menyatakan bahwa semakin besar kekuatan kontraksi
saat dastolik maka semakin besar kekuatan kontraksi saat
sistol. Sehingga meningkatkan volume sekuncup.
ii.Beban Akhir
1. Adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk
untuk kontraksi dan pemompaan darah.
2.
Tegangan dinding = Tekanan intraventrikel x ukuran
Ketebalan dinding ventrikel

Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan Laplace.
3. Persamaan diatas menunjukan bahwa tegangan dinding
sebanding dengan tekanan intraventrikel dan ukuran
ventrikel dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding
ventrikel
iii.Kontraktilas
1. Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk, yang
terjadi tanpa perubahan panjang serabut niokardium.
2. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi
hubungan jembatan penghubung pada sarkomer yang
berkaitan dengan konsentrasi ion Ca 2+
3. Konsentrasi miokardium secara langsung sebanding dengan
jumlah kalsium intrasel. Peningkatan denyut jantung dapat
meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila jantung berdenyut
lebih sering, kalsium akan tertimbun lebih banyak dalam
sel jantung sehingga terjadi peningkatan kekuatan
kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan meningkatkan
volume sekuncup dan cardiac output.
Efek obat terhadap Kontraktilitas
a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1 receptors pada
otot jantung sehingga nantinya akan menstimulasi Ca
2+
positive inotropik
b.Obat untuk hipertensi seperti propanolol, timolol, metaprolol, atenolol,barbiturates,
dan labetulol memiliki sifatblocking pada alfa maupun beta reseptor sehingga
Ca
2+
tidak terstimulasi negative inotropik
1. Nodus Sinus (System Konduksi)
System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang terdiri dari
serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls dapat menjalar dari pace
maker ke dalam otot otot myocardium.
Fungsi dari system konduksi adalah :
a. Mengatur kecepatan
b. Mengatur irama
c. Mengatur kekuatan denyut jantung
System konduksi jantung terdiri dari :
a. Nodus sinu-atrials (S-A node)
b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)
c. Serabut penghubung
d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye
e. Berkas his dan cabang-cabangnya
Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi
menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik menentukan
frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan
melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his, dan
sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system Purkinje ke otot
ventrikel.
Asal dan penyebaran eksitasi jantung
Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan atrium
kanan
Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium
Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis
purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan simpul AV :
Traktus antar simpul anterior Bachman
Traktus antar simpul medial Wenckebach
Traktus antar simpul posterior thorel
Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang
menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV dilanjutkan dengan
berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak septum
interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas
kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-cabang dan
fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi septum dan
berhubungan dengan system purkinje, yang seratnya menyebar ke semua
bagian miokardium ventrikel

Gambar dari system konduksi jantung

Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus
Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self
excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi otot
otomatis
Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstraselular
juga dengan muatan listrik negative di dalam serat-serat nodus sinus yang
sedang beristirahat
Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari serat tetapi
cenderung masuk ke dalam
Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan
potensial membrane
Perjalanan Konduksi
1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang
terletak di atrium kanan. Oleh karena itu kontraksi otot pertama kali terjadi
di atrium kanan. Peran SA node tersebut di atas menyebabkan pada
keadaan normal dikatakan pace maker.
2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini
terjadi dalam waktu 50 mdet. Di sini junctional fiber berfungsi untuk
memperlambat tibanya potensial aksi di AV node. Dengan demikian pada
periode diastole waktu pengisian bias optimal.
3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan kontraksi
atrium terjadi
4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV dan
bundle brunch menuju serat purkinje selama kira-kira 175 mdet
5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati
miokardium ventricular. Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi ventrikel
dimulai. Peristiwa ini membutuhkan waktu 225 mdet
6. Ilustrasinya dapat dilihat pada gambar berikut


Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami perlambatan dan
kontraksi ventrikel dimulai. Jadi kontraksi antara atrium dan ventrikel tidak
berbarengan, tetapi satu persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung
juga dikatakan sebagai pompa berotot
Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena aterosklerosis,
maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organ-organ di bawahnya
tetapi dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung
abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh :
Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh lebih besar
dibanding nodus sinus
Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian jantung lain
Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah denyut jantung
terhambat: disebut sebagaisyndrome stoke-Adams

2. Autoregulasi
Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah
1. Jika Tekanan Darah yang menurun.
Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu pelebaran
pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya tekanan darah yang akhirnya
suplai darah tidak maksimal keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas memompa
jantung berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan darah dan volume normal
2. kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan dan volume darah
3. Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short term dan long term.
4. Yang short term(Yang melewati jantung), tubuh akan menggunakan aktivasi simpatik.
Seperti yang kita ketahui sistem saraf simpatik itu berfungsi untuk meningkatkan tekanan
darah, meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung.Akhirnya cardiac output
dan pheriperal resistan mengalami kenaikan, dan terjadi kenaikan tekanan darah dan
akhirnya homeostasis kembali ke normal lagi.
5. cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara ginjal menghasilkan
enzim yang disebut renin yang memicu pembentukan angiotensin yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron,dan mengurangi pembuangan air dan garam oleh
ginjal sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh.dan juga melepaskan
hormon epinefrin( adrenalin) dan noreepinefrin(noradrenalin) yang merangsang jantung
dan pembuluh darah.
6. Bisa juga denagn cara mengaktifkan eritropoetin yang akhirnya menaikkan formasi sel
darah merah.setelah itu homeostasis dapat kembali normal.
2. Jika tekanan darak meningkat
Intinya terjadi vasokonstriksi. Jadi darah pada setiap denyut jantung dipaksa
untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada biasanya dan menyebabkan naiknya
tekanan.dan akhirnya bertambahnya cairan dalam sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan dan volume darah normal
2. Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan dan volume darah.
3. Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteri
4. Mengaktifkan ANP(Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal melakukan perannya untuk
menambah pengeluaran garam dan air, yang menyebabkan volume darah akan berkurang.
Jika volume darah berkurang, otomatis tekanan darah juga akan menurun dan akhirnya
kembali ke tekanan darah yang normal.