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Fisiopatologa: Clase del 16.11.

06 Matas Urriola
Pncreas endocrino
Generalidades.
Islotes de Langerhans, donde se encentran principal!ente.
C"llas # o $: inslina, p"ptido C, proinslina, a!ilina, G%#%
C"llas % o &: Glcag'n
( C"llas ) o *: +o!atostatina
( C"llas F o c"llas PP: polip"ptido pancretico
Glcosa: principal esti!lante de li,eraci'n de inslina cal-ier esti!lo de los
ni.eles de glcosa, esti!lan o inhi,en los ni.eles de inslina, otras cosas -e
pede esti!lar la secreci'n son los a en la dieta / esti!laci'n .agal.
Inhi,ida secreci'n de inslina por catecola!inas / so!atostatina
%cciones ,sicas de la Inslina: ella tiene 0 'rganos de acci'n principales:
+ principal 1nci'n es to!ar la glcosa -e entra al organis!o / depositarla en
di1erentes te2idos. La s deposita en el hgado co!o glc'geno, la deposita en el te2ido
graso / la deposita en el te2ido !sclar.
Cando ha/ alteraciones en la alteraciones de inslina 3)M4 ha/ pro,le!as con la
sntesis de triglic"ridos.
+s principales 1nciones entonces son:
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Cando ha/ ingesta de ali!entos, a!enta la prodcci'n de inslina / esta se encarga
de procesar la glcosa de los ali!entos / al!acenarla. Para tili5arla co!o 1ente de
energa posterior!ente.
Glcag'n.
61ectos opestos a la inslina. 7 sea, sacar la glcosa del hgado o de los
dep'sitos donde se encentre, para lle.arla a la sangre / a!entar de ne.o los
ni.eles de glice!ia.
+ecreci'n inhi,ida por glcosa. +i "sta es !/ alta, ella se inhi,e.
+ecreci'n esti!lada por hartas cantidades de a. 7 sea, es esti!lada por
protenas.3no dijo nada mas que eso4
Los 8cidos grasos %G / los cerpos cet'nicos CC inhi,en s secreci'n. Cando
se da el proceso de lip'lisis, pri!ero se dan los cidos grasos / desp"s se
trans1or!an a cerpos cet'nicos li,res, / estos 1ncionan co!o co!,sti,le.
Catecola!inas / cortisol esti!lan s li,eraci'n, al contrario de la inslina. 6n
a/no, cando necesita!os co!er o necesita!os energa desp"s de e2ercicio o
en na sitaci'n de estr"s esti!lan s li,eraci'n.
9gado 'rgano ,lanco principal, por -e es donde estn los dep'sitos de
glcosa.
Mantiene los ni.eles de glcosa esti!lando la sntesis de glcosa heptica :
glicogenolisis / glconeog"nesis.
%/da a la o;idaci'n de %G / cetog"nesis -e es el proceso 1inal para la
1or!aci'n de los cerpos cet'nicos.
+o!atostatina:
6sti!lada por: Glcosa, aa / la !is!a presencia del Glcag'n, por-e cando
el Glcag'n a!enta, ella es li,erada / la inhi,e 3tiene e1ecto directo so,re la
secreci'n de la hor!ona4.
Inhi,e li,eraci'n de inslina / Glcag'n
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Inhi,e s propia li,eraci'n, es decir, -e cando la so!atostatina alcan5a el
ni.el adecado, ella !is!a se inhi,e.
Una de las principales 1nciones -e tiene es en el tracto gastrointestinal 3<GI4
es de retardar la a,sorci'n de ntrientes inhi,iendo la !otilidad, p"ptidos
intestinales / 1nci'n pancretica e;ocrina. Cando los ni.eles de glcosa estn
de!asiado altos, / est 1ncionando la inslina para gardarla, la so!atostania
a/da para -e se retrase la a,sorci'n de ntrientes, / cando la inslina de2a de
tra,a2ar, se inhi,e.
La esti!laci'n de estas enci!as pede ser por ni.eles ,a2os de glcosa o por ni.eles
altos. 3La profesora explica textual el esquema4

=Co!o regla!os los ni.eles de glice!ia 3glcosa en la sangre4>
9a/ ? !aneras:
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Mecanismos de regulacin de la glicemia
Mecanis!os -e la dis!in/en
@ 6ntrada de glcosa a las c"llas
@ 6li!inaci'n de la glcosa por el riA'n
@ +ntesis de glc'geno heptico / !sclar
Mecanis!os -e la a!entan
B Paso de glcosa del hgado a la sangre
B Paso de Glcosa del intestino a la sangre 3a,sorci'n4
B )egradaci'n de glc'geno heptico en !ol"clas de glcosa
3glicogenolisis4
B For!aci'n de glcosa a partir de precrsores no C#9 co!o aa,
glicerol, pir.ato / lactato 3glconeog"nesis4 3gluclisis anaerobia4
72o, -e glconeog"nesis / glcogen'lisis son cosas co!pleta!ente di1erentes.
=C'!o dis!ini!os la glice!ia>
Ingresando glcosa a la c"lla o dis!in/endo la glcogen'lisis / glconeog"nesis.
)esordenes pancreticos 3te!a endocrino4
)ia,etes Mellits
)esorden heterog"neo 3por -e tiene na cantidad de co!ponentes
i!presionantes4 de1inido por la presencia de hiperglice!ia.
9iperglice!ia se de,e a dis1nci'n de la inslina. 3por-e para -e la glcosa
entre a la c"lla, esta tiene -e estar !ediado por la inslina, la hor!ona llega,
se .a hacia el receptor / hace -e la glcosa entre a la c"lla.4
La acci'n de1iciente pede de,erse a:
1. )is!inci'n de secreci'n.
?. )is!inci'n en la respesta de los te2idos ,lanco 3!cosa !sclar4,
por-e por algCn !oti.o ellos dis!in/en a s sensi,ilidad -e tienen a
la inslina.
0. Incre!ento en las hor!onas -e se oponen a ss e1ectos. Catecola!inas,
etc.
<ipo 1 3!enos co!Cn, pero los snto!as clnicos !cho !as gra.es /
co!plicadas4 / <ipo ?3!as co!Cn4, otros tipos 3-e a1ecta a !s 'rganos4 /
gestacional, en el segndo tri!estre de la gestaci'n.
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(Insulinopenia: deficiencia de insulina)
(En endocrinopatias dio como ejemplo la glndula adrenal)
+hocD s"ptico, -e!adras generali5ada de tercer grado, t!ores, tra!a se.ero, donde
ha/an grandes cons!o de te2ido E generan n tipo de dia,etes.
La dia,etes gestacional est relacionada por la gran de!anda !eta,'lica en el Clti!o
se!estre de la gestaci'n por-e ah es donde !as crece la gaga 3si la de!anda de
glcosa no alcan5a, solo ah pede generarse na dia,etes gestacional4
+nto!as i!portantes relacionados con el a!ento de la glice!ia:
=Fe pasa si se a!enta la glice!ia>
Gosotros tene!os -e eli!inarla, tene!os
diresis os!'tica, por eso, la persona se la pasa
en el ,aAo, por consecencia esta to!ando
!cho aga, por -e est deshidratada / ade!s
por-e dis!in/e la tili5aci'n de la glcosa, no
.a a ningna parte pero 1alta en las c"llas,
entonces no co!e !as: 6n res!en: Poliuria,
Polidipsia / Polifagia.
9a/ ? te2idos -e no tienen receptores de
inslina:
6l +GC, por eso este depende directa!ente de la
concentraci'n de la glcosa en la sangre. H los
gl',los ro2os ta!poco tienen receptores.
Cando tene!os la Glcosria, se e!pie5a a
perder glcosa en grandes cantidades 3es !cho
/ es concentrada4, entonces co!o respesta est el ha!,re. Pero al co!er, de ne.o
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s,e el ni.el de glcosa sangneo / el cerpo necesita eli!inarla. 6n consecencia se
1or!a n circlo .icioso:I#aAo, ha!,re, ,aAo, ha!,reJI %parte la persona se
deshidrata !/ rpido.
)M tipo 1
Poco co!Cn
Inslinodependiente, por-e .a directa!ente ligada a problemas autoinmunes
3se cree -e pede ser ta!,i"n procesos .irales, a!,ientales, sedentaris!o,
alcohol cigarros, es na s!a de 1actores4 -e destr/en la c"lla.
Consecencia de la destrcci'n atoin!ne de las c"llas ,eta del pncreas /,
por lo tanto, el d"1icit inslinosecretor necesita trata!iento sstitti.o con
inslina.
6n este caso la inslinoterapia es i!prescindi,le para so,re.i.ir / e.itar la
e.olci'n a cetosis, cetoacidosis, co!a / !erte.
+e est co!pro,ando de -e la )M tipo 1 tiene n alto co!ponente hereditario.
La en1er!edad es !s 1recente en niAos, adolescentes / personas 2'.enes,
an-e pede !ani1estarse a cal-ier edad.
%lgo i!portante es -e en este tipo de dia,etes SIEMPRE est el co!ponente
atoin!ne.
3la di1erencia con la )M tipo ? es -e esta Clti!a alcan5a a secretar n ape-eAa
cantidad de inslina, aqu 0, o sea, si no se ad!inistra inslina al paciente, "l co!e / se
!ere, as de si!ple4
=Por-e se prodce el des!a/o 3por hiperglice!ia4>
No se entiende por las risas, a si que eso es tarea de cada uno.

)M tipo ?
+ecreci'n de Inslina dis!inida o inadecada por:
o )e1ectos 1ncionales de la c"lla.
o Kesistencia a la Inslina en c"llas ,lanco, 3!Csclo es-el"tico,
adipositos / hepatocitos.4
9iperinsline!ia. +i es -e tene!os n daAo en los receptores de inslina.
Predisposici'n Gen"tica.
7,esidad / +edentaris!o 1recentes.
%parici'n: desp"s de los 0L : M0 aAos. 00:06
%c no i!porta tanto el
ni.el de inslina 3si es
!cha o poca4, lo -e
i!porta es la resistencia
-e tiene el te2ido hacia
la inslina.
+i nosotros tene!os
ni.eles ele.ados de
glcosa, =F" tiene -e
pasar> +e de,en
eli!inar. 6ntonces:
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Hiperglicemia ! "a#o !glucosuria $ poliuria! %ipoglicemia. (&iene que ser en una
alta frecuencia)
La 1alla de los receptores de inslina aCn no se a desc,ierto, pede ser por -e se
ha/an perdido, o por -e ha/a perdido parte de s estrctra, etc.
DI!E"ES ME##I"$S %& I%S$#I%& DEPE%DIE%"E E% '()E%ES
)ia,etes tipo ?, poco 1recente, en 2'.enes, esta,le, con poca tendencia a la
cetoacidosis.
DI!E"ES ME##I"$S *ES"+I&%# , DM*
%parece en la gestaci'n 3?N o 0N tri!estre4. ? O de los e!,ara5os.
Predisposici'n gen"tica.
6n el ?N o 0N tri!estre nor!al!ente se incre!entan las hor!onas antagonistas
de inslina / la resistencia a la inslina.
%1ecta a la !adre / al 1eto 36l niAo pede nacer con algCn pro,le!a4.
Co!plicaciones perinatales.
)esp"s del parto n porcenta2e .aria,le desarrolla )ia,etes <ipo ?.
Para -e lo !iren, lo lean / lo analicen.
Caractersticas D M 1 D M 2
Sexo Igual proporcin de
hombres y mujeres
Mayor Proporcin de
mujeres
dad del diagnstico ! "# a$os % &# a$os
'orma de presentacin (rusca Solapada
Peso Corporal )o hay obesidad *besidad +,# -.
Periodos de /emisin *casionales Muy in0recuentes
Propensin a la
Cetoacidosis
Si )o +puede ocurrir coma
hiperosmolar.
1ratamiento con Insulina Indispensable Inicialmente innecesaria
Car2cter 3ereditario 40ectacin gemelos
id5nticos6 &#78# -
40ectacin en gemelos
id5nticos6 9#-
:en5tica 4sociada a 3;4 Polimor0ismo gen5tico
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=Fe pede casar na )M tipo 1>
6n1er!edad atoin!ne con destrcci'n de las c"llas #.
-actores gen.ticos / ambientales perdisponentes.
+e conoce la respesta h!oral en 1or!a de anticerpos, 1rente a la c"lla del
islote pancretico, 1rente a la inslina / 1rente a di.ersas en5i!as -e prodce la
c"lla ,eta ta!,i"n.
Inslitis: 6s la in1iltraci'n de lin1ocitos en los islotes pancreticos.
%lgnos estdios apntan hacia la posi,ilidad de -e ciertos 0irus 3retro.irs4
est"n i!plicados en la aparici'n de esta en1er!edad.
(En negrita son los ms importantes)
Casas )M tipo ?
#a 1iperglucemia es el resultado de resistencia a la insulina 3el te2ido tiene
na 1alla a ni.el de receptor4 -e se tradce en na prodcci'n e;cesi.a en el
hgado de glcosa / en na !ala tili5aci'n en el te2ido !sclar / adiposo.3 es
decir, ha/ harta glcosa pero no se ocpa4
)e otro lado, e2iste un retraso / un d.ficit de secrecin de insulina en
respesta al est!lo de la glcosa aportada por los ali!entos. 3nor!al!ente la
inslina a!enta desp"s de las co!idas, !ientras -e ac ha/ n retraso al
esti!lo.4
La alteraci'n -e precipita la 1ase clnica de la )M? es la p"rdida progresi.a de
la secreci'n de inslina, es lo -e pede sceder si no contina con !alos
h,itos.
xistencia de 4uto7
anticuerpos ,8 < 9# - )o
Inmunidad Celular
4ntipancre2tica Si )o
tiologa =rica Posible )o
Insulinitis Inicial 8# < >8 - )o
ndocrinopatas
4sociadas Posible )o
)i?eles de Insulinemia
Por debajo de lo
normal
=ariable@ 3iperinsulinemiaA
xiste d50icit relati?o de
insulina
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Patog"nesis principal de a!,as:
%!,as resltan de de1iciencia en la acci'n de la inslina.
Gi.eles de Glcag'n relati.a!ente altos general!ente.
<e2ido adiposo !as sensi,le a la acci'n de la inslina.
La dis!inci'n de inslina spri!e lip'lisis / a!enta el ac!lo.
Gi.eles altos de inslina se re-ieren para oponer los e1ectos del Glcag'n en el
hgado / ,lo-earla salida de glcosa. 36l Glcag'n ataca cando ha/
hipoglce!ia, / la inslina cando ha/ hiperglice!ia, / ellas ? se !antienen
regladas.4
9iperglice!ia postprandial : no se peden !ane2ar las cargas de glcosa.
Gor!al!ente desp"s de las co!idas, los ni.eles de glice!ia ,a2an
rpida!ente, pero en dia,etes estos s,en por-e no pede ser ingresado a la
c"lla.
)ia,"ticos tipo ? tienen algCn grado de acci'n end'gena residal 3alta
resistencia4 !ientras -e los tipo 1 nada.
)ia,"ticos tipo 1 signos !as se.eros, !cho !as !arcados.
Cetosis: lip'lisis de grasa ac!lada : %GL : CC. 6l pro,le!a de cetosis, -e
se presentan e algnas personas dia,"ticas, no en todas, es n proceso a.an5ado,
a ra5 de la Pcrisis energ"ticaI se e!pie5an a hacer cerpos cet'nicos
directa!ente del te2ido adiposo.
)is!inci'n de la sntesis de protena !sclar, por -e no ha/ !anera de
gardar la glcosa en la c"lla, ,alance negati.o de nitr'geno / !arcada
eli!inaci'n de protenas / !arcada p"rdida de !asa !sclar.
Los a no to!ados por el !Csclo .an a hgado : co!,sti,le para
glconeog"nesis. 6ntonces esto a/da a -e a!ente el glc'geno.
7tras co!plicaciones resltado de la alteraci'n .asclar.
14 Micro.asclatra: retinopatas3o2o4, ne1ropatia 3riA'n4 / neropata
3pro,le!as ner.iosos4
?4 Macro.asclatra: en1. %rterial coronaria / en1. .asclar peri1"rica.3Ms
co!plicada4
Las !ani1estaciones clnicas son a grandes rasgos ?:
. *$DS
14 9iperglice!ia: se e;cede el !,ral de a,sorci'n por el riA'n :
glcosria : diresis os!'tica : poliuria : deshidrataci'n 3)9<4 : se
esti!la la sed : polidipsia : perdida de caloras por la glcosria :
polifagia : dis!inci'n de la acti.idad del centro de saciedad 3por el
circlo .icioso -e se 1or!aQ eli!inar co!erJ4 : perdida de peso 3)9<
/ perdida de caloras4 : incre!ento del !eta,olis!o contri,/e a 1allas
en el creci!iento, en 2'.enes / niAos.
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?4 Cetoacidosis dia,"tica: cetog"nesis 3!s en )M <ipo 14 : se esti!la la
lip'lisis : %GL : con.ertidos a CC en el hgado co!o sstitto para
tener energa 3prodce acidosis / por eso prodcen pro,le!as.4
)9< R dis!inci'n de F+K R hipo.ol"!ia : ha,ilidad para e;cretar glcosa @
Co!a : )9< cellar pro1nda.
Se pierde gran cantidad de energa por la orina. (Lo repiti' tantas (eces que mejor lo
coloco de nue(o.)
9ipertrigliceride!ia: Incre!ento en prodcci'n / dis!inci'n de SL)L
3%c. Grasos .ia2a por el torrente sangneo hasta el hgado, ah algnos son
trans1or!ados a cerpos cet'nicos !ientras -e los otros se al!acenan.
)is!in/e la captaci'n, tili5aci'n / a!enta la glconeog"nesis.
Los cerpos cet'nicos, por ss caractersticas acdicas, peden prodcir .'!itos.
%de!s genera la resp. )e Tss!al: es na respiraci'n pro1nda pero rpida,
generada Cnica!ente por los cerpos cet'nicos. 6n el es-e!a, el Clti!o pnto, si no es
tratada la dia,etes, est la !erte por +hocD. 3U6:104
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Los CC tienen especial a1inidad con los receptores del .o!ito, en el +GC
3-i!iorreceptores4. 6sto se prodce cando /a ha/ de!asiados CC circlando. 36l
cere,ro igal ocpa los cerpos cet'nicos para la 1or!aci'n de energa.4
04 Co!a hiperos!olar: por dis!inci'n en el cons!o de aga, entonces
a!enta la 7s!olaridad de los electrolitos.
M4 9ipoglice!ia: co!plicaci'n de trata!iento con inslina : ocrre drante
e2ercicio o a/no : precipitada por na dosis inapropiada de inslina
3trata!iento inadecado4 : poca 1nci'n de en5i!as regladoras 3glcag'n,
catecola!inas4. 36l cerpo co!o -e se acost!,ra a la 1alta de inslina,
entonces si ha/ n poco de inslina, el Glcag'n PdiceI:I%hh co!o ha/
inslina /o !e tengo -e inhi,ir.I 6ntonces, en n e2ercicio, est gastando
energa, / agota rpida!ente las reser.as.
+nto!as iniciales: liberacin de catecolaminas 3sdoraci'n, te!,lores, palpitaciones,
ansiedad4 R @ !s la glcosa R sntomas neuroglicop.nicos 3con1si'n, co!a,
irrita,ilidad, dolor de ca,e5a4 : hipoglice!ia noctrna 3sdoraciones, dolor de ca,e5a
en la !aAana, pesadillas, di1icltad para le.antarse por la de,ilidad.4
R3En factores desencadenantes, el punto ) se de"e a un mal seguimiento del tratamiento
por parte del paciente, o sea, comer cosas que no de"*a comer, a %oras que tampoco
de"*a comer + cantidades inadecuadas de comida, etc.,)
(En punto - estn las %ormonas como los glucocorticoides de la glndula adrenal.)
6n res!en, en el co!a hiperos!olar lo -e pasa es -e dis!in/e la .ol"!ia, no
tengo la capacidad de controlar las concentraciones electrolticas, entonces el riA'n
pierde 1ncionalidadQ el riA'n !alo, / /o no to!o aga RV co!a
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!. +&MP#I++I&%ES +R&%I+S 3relacionadas con el sistema 0ascular4
o 6n1er!edad .asclar : !icro.asclar / !acro.asclar 3W en )M< ?4
o Geropata
o Ge1ropata 3W en )M< .14
o Ketinopata
6n1. Kelacionada con el cora5'n, !s relacionado con la )M tipo ?, !ientras la -e se
relaciona !s con el riA'n es la )M tipo 1
61ectos por los ni.eles ele.ados de Glcosa o por otros 1actores gen"ticos, pero an no
se sa,e !/ ,ien, o se solo los ni.eles de glcosa, o los ni.eles !as el 1actor gen"tico, o
los ? anteriores !s otro 1actor.
6n en1er!edad cardio.asclar presentan cosas i!portantes:
( Casa principal de !or,ilidad / !ortalidad.
( Factores de riesgo: <a,a-is!o, 9<%, )islipide!ia3por el e;ceso de
triglic"ridos4, Proteinria.
( 5"6 %!enta el riesgo de 6n1er!edad Coronaria, 6n1er!edad Sasclar
Peri1"rica e IKC. 6n )M ? es co!Cn s presencia desde el inicio. Pre.alencia
a!enta con la edad, la presencia de o,esidad, / la draci'n de la )M. 6n )M 1
s aparici'n es !as tarda.
( DIS#IPIDEMI6 %parece en el 00 O de los pacientes con )M. trastorno
lipdico principal hipertrigliceride!ia / el a!ento de lipoprotenas SL)L. La
)islipide!ia a!enta la pre.alencia de %teroesclerosis
( E%-ERMEDD +&R&%RI, R"ERI&P"7 PERI-8RI+, IR+
Constit/en las co!plicaciones !as 1recentes / gra.es de la )M no
controlada. 9<% RV alteraci'n al 1l2o RV altera la .asclatra peri1"rica /
posterior!ente al cora5'n, la irrigaci'n al cere,ro / a todas partes.
6n el riA'n prodce ne1ropata dia,"tica.

6+<%)I7 1: %!ento del Filtrado Glo!erlar e 9ipertro1ia Kenal.
6+<%)I7 ?: %de!s, !icroal,!inria inter!itente 3en respesta al
e2ercicio oX/ a la hiperglce!ia4
6+<%)I7 0: Ge1ropatia )ia,"tica Incipiente. Microal,!inria
persistente 300 : 000 !gXdia4 e 9<%.
6+<%)I7 M: Ge1ropata )ia,"tica 6sta,lecida. Glo!"rlo esclerosis /
proteinria 3V L00 !gXdia4 / al,!inria 3V 000 !gXdia4
6+<%)I7 L: Ins1iciencia Kenal.
La esclerosis, segCn entend en el adio ocrre ta!,i"n en gran parte por la
ac!laci'n de triglic"ridos, lo -e el 1l2o dis!in/e / posterior!ente dis!in/e el
F+K RV IK.
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&-"#M&P"I DI!E"I+
=Por -" casa en1er!edad en el o2o> Por la 9< -e se est generando.
K6<IG7P%<Y% )I%#Z<IC% PK7LIF6K%<IS%: casa !as 1recente de
cegera en pases desarrollados. Keco!endaci'n: 6;a!en 71tal!ol'gico anal.
6)6M% M%CUL%K.
<K%+<7KG7+ )6 L% C8M%K% %G<6KI7K )6L 7[7: Cornea, iris,
cristalino 3Cataratas4.
%F6C<%CI\G )6L G6KSI7
\P<IC7
<a!,i"n pede ha,er n glaco!a, perdida de la .isi'n / de los re1le2os. )olores
hiperestesias perdidas de la sensi,ilidad, se altera la !archa.
%E$R&P"I DI!E"I+
P7LIG6UKI<I+ P6KIFZKIC%, +IMZ<KIC% H )I+<%L: )olor con
e;acer,aciones noctrnas, hiperestesias, parestesias, alteraci'n sensi,ilidad
sper1icial / pro1nda, alteraci'n re1le2os tendinosos / de la !archa.
M7G7G6UKI<I+ )I%#Z<IC%: %1ectaci'n de ner.ios: 0N par craneal, citico,
poplteo e;terno, c,ital, radial.
G6UK7P%<Y%+ %U<7G\MIC%+: %1ectaci'n de Ke1le2os Cardio.asclares
3ta-icardia, arrit!ia sinsal, hipotensi'n ortosttica4, de Ke1le2os
Gastrointestinales 3atona, constipaci'n, incontinencia 1ecal4, de Ke1le2os
Genitorinarios 3atona, e.acaci'n .esical inco!pleta, di1icltad de la !icci'n,
e/aclaci'n retr'grada, dis1nci'n er"ctil4.
E%-ERMEDD R"ERI# PERI-ERI+
6s la parte 1inal / !s crda de la dia,etes. P"rdida de las e;tre!idades por -e se
prodce gangrena. Por -e peden entrar in1ecciones / al dis!inir el F+K, dis!in/e
la capacidad de generar na respesta in1la!atoria adecada, no .a a llegar de1ensa, con
lo cal se genera la gangrena, / !s enci!a co!o no ha/ 1l2o, no se .a a recperar.
%K<6KI7P%<I% P6KIF6KIC%: Cladicaci'n inter!itente, Fl2os sangneos
dis!inidos o anlados. P"rdida de sensaciones protectoras, secndarias a
neropata peri1"rica.
PI6 )I%#6<IC7: Ulceras, In1ecciones, Gangrena seca. 6s la casa de
a!ptaciones no tra!ticas de los !ie!,ros in1eriores, !as 1recente.
.c termina la clase, la profesora dijo que solo lo le+/ramos + que no son mu+
importantes.
Fisiopatologa: Clase del 16.11.06 Matas Urriola
I%S$#I%&M
<!or de las c"llas # : lesi'n ,enigna
Karo
+nto!as / signos de hipoglice!ia, ni.el plas!tico de glcosa dis!inido,
re.ersi,ilidad de los snto!as con ad!'n de glcosa
Gi.eles inapropiados de inslina en sitaciones -e se caracteri5an por na
dis!inci'n en la secreci'n de inslina 3a/no, e2ercicio4 : hipoglice!ia
6n este estado la salida de glcosa del hgado !ediada por glcag'n es
spri!ida !ientras -e la to!a de glcosa en los te2idos peri1"ricos contina, /
la inslina esti!la la sntesis de %G en el hgado / el al!acena!iento de %G
peri1"ricos !ientras -e spri!e s !o.ili5aci'n / la cetog"nesis heptica.
Manifestaciones clnicas
9ipoglice!ia de a/no
9ipoglice!ia en la tarde
Ha -e el alcohol inhi,e glconeog"nesis , este pede precipitar snto!as
Palpitaciones, tre!ores, ha!,re, sdoraci'n, con1si'n, ata-es, de1icit 1ocal
transitorio, co!aQ en1. Cardio.asclar is-"!ica, de1icits nerol'gicos
per!anentes
7tras hor!onas en el t!or o en el plas!a: gastrina, glcag'n, PP,
so!atostatina, GK9
*#$+*&%&M
o Gi.eles de glcag'n ele.ados de 10 a 100 .eces
o 6rite!a !igratorio necroltico: cara, a,do!en, perine o e;tre!idades in1eriores
o Lesiones son el resltado de de1iciencia ntricional co!o la hipoa!inoacide!ia
de,ido a la esti!laci'n e;cesi.a de la to!a de aa / la tili5aci'n co!o
co!,sti,le para glconeog"nesis
o )ia,etes !ellits o intolerancia a la glcosa, de,ido al incre!ento en la
esti!laci'n de la salida de glcosa heptica
o Gi.eles de inslina a!entados.

S&M"&S"I%&M
+nto!as gastrointestinales
Karos, hallados incidental!ente
<riada clsica de snto!as:

)ia,etes !ellits de,ido a inhi,ici'n de glcag'n e inslina
Colelitiasis de,ido a inhi,ici'n de la !otilidad de la .e2iga
6steatorrea de,ido a inhi,ici'n de la 1nci'n del pncreas e;ocrino
Fisiopatologa: Clase del 16.11.06 Matas Urriola
Las 0 1ltimas son por tumor.
2ueno ac esta todo lo que dijo la profe que es casi lo mismo que el po3er.