Anda di halaman 1dari 20

1 | P a g e

PENGENALAN

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih
Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh, yaitu berfungsi melawan
infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai
10.000/mm3. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih
digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit
mononuklear).
1
Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan warna granula
sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan
basofil.
Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri, sangat
fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang
dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah-
pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil
mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau
merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah
sel darah putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam
darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu
neutrofil mati.
Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi
alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan
besar. Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga Eosinofil memasuki darah
2 | P a g e

dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan
ikat, tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah
normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah
putih.
Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari
jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya
tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai basofil memiliki fungsi menyerupai sel
mast, mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera
dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.
Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari limfosit dan
monosit.
1
Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar 20-35%
dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit memiliki inti
yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna
biru.
Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung
timus, berumur panjang, dibentuk dalam timus. Limfosit B tidak bergantung timus,
tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. Limfosit T bertanggung jawab
atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen
sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-
sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas
respons kekebalan hormonal.
Monosit
Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih,
memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat atau berlekuk dan
3 | P a g e

terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru keabuan yang mempunyai
bintik-bintik sedikit kemerahan. Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif,
membuang sel-sel cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.


Gambar 1 : neutrofil Gambar 2 : eusinofil Gambar 3 : basofil




Gambar 4 : Limfosit Gambar 5 : Monosit



Gambar 6 : sel leukemia Gambar 7 : sel darah putih


4 | P a g e

Sel Leukemia
2
Pada orang dengan leukemia, sumsum tulang membuat sel darah putih yang abnormal.
Sel yang abnormal tersebut adalah sel leukemia. Tidak seperti sel darah normal, sel leukemia
tidak mati saat waktunya tiba. Mereka malah memadati dan mendesak sel darah putih normal,
sel darah merah, dan platelet. Hal ini membuat sel darah normal kesulitan dalam menjalankan
fungsi normal mereka.

DEFINISI
1
Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai darah putih pada tahun 1874,
adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk
hematopoetik.
Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit
abnormal dalam sumsum tulang dan darah.Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya
gejala karena kegagalan sumsum tulang (yaitu anemia, neutropenia, trombositopenia) dan
infiltrasi organ (misalnya hati,limpa, kelenjar getah bening, meningens, otak, kulit, atau testis)
Leukemia merupakan suatu penyakit yang dikenal dengan adanya proliferasi neoplastik dari
sel-sel organ hemopoetik, yang terjadi sebagai akibat mutasi somatik sel bakal (stem cell)
yang akan membentuk suatu klon sel leukemia.
1,3,
Leukemia atau kanker darah juga didefinisikan sekelompok penyakit neoplastik yang
beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel
pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum
tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan
dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi
hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.
5






5 | P a g e

EPIDEMIOLOGI

Leukemia menurut usia didapatkan data yaitu, Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
terbanyak pada anak-anak dan dewasa, Leukemia Meiloblastik Kronik (LMK) pada semua
usia, lebih sering pada orang dewasa, Leukemia Meiloblastik Kronik pada semua usia
tersering usia 40-60 tahun, Leukemia Limfositik Kronik (LLK) terbanyak pada orang tua.
Leukemia Mieoloblastik Akut (LMA) lebih sering ditemukan pada usia dewasa (85%)
daripada anak-anak (15%). Walaupun leukemia menyerang kedua jenis kelamin, tetapi pria
terserang sedikit lebih banyak dibandingkan wanita dengan perbandingan 2 : 1
3


ETIOLOGI
Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Diperkirakan leukemi tidak disebabkan oleh
penyebab tunggal, tetapi gabungan dari faktor resiko antara lain :
1,3

Terinfeksi virus.
Agen virus sudah lama diidentifikasi sebagai penyebab leukemia pada hewan. Pada tahun
1980, diisolasi virus HTLV-1( human Tcell lymphotropic virus type 1) yang
menyerupai virus penyebab AIDS dari leukemia sel T manusia pada limfosit seorang
penderita limfoma kulit dan sejak saat itu diisolasi dari sampel serum penderita leukemia
sel T.

Faktor Genetik.
Pengaruh genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan ,
namun jarang terdapat leukemia familial, tetapi insidensi leukemia lebih tinggi dari
saudara kandung anak-anak yang terserang , dengan insidensi yang meningkat sampai
20% pada kembar monozigot (identik).

Kelainan Herediter.
Individu dengan kelainan kromosom, seperti Sindrom Down, kelihatannya mempunyai
insidensi leukemia akut 20 puluh kali lipat.



6 | P a g e

Faktor lingkungan.
Radiasi. Kontak dengan radiasi ionisasi disertai manifestasi leukemia
yang timbul bertahun-tahun kemudian.
Zat Kimia, misalnya : benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon,
dan agen antineoplastik dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat khusus
nya agen-agen alkil. Kemungkinan leukemia meningkat pada penderita yang
diobati baik dengan radiasi maupun kemoterapi.

Radiasi
Orang yang terekspos radiasi yang sangat tinggi lebih memiliki kecenderungan untuk
mengidap leukemia mieloblastik akut, leukemia mielositik kronik,atau leukemia
limfoblastik akut.
Ledakan bom atom: telah menyebabkan radiasi yang sangat tinggi (contohnya seperti
ledakan di jepang pada perang dunia kedua). Terjadi peningkatan resiko mengidap
leukemia pada orang-orang, terutama anak-anak, yang selamat dari ledakan bom
tersebut.
Radioterapi: radioterapi untuk kanker dan kondisi lainnya adalah sumber eksposur
radiasi tinggi lainnya. Radioterapi meningkatkan resiko leukemia.
X-rays: dental x-rays dan x-rays diagnostik lainnya (seperti CT-Scan) mengekspos
orang-orang terhadap level radiasi yang lebih rendah. Belum diketahui apakah radiasi
level rendah ini dapat menghubungkan leukemia dengan anak-anak maupun orang
dewasa. Peneliti sedang mempelajari apakah melakukan banyak foto x-rays dapat
meningkatkan resiko leukemia. Mereka juga mempelajari apakah menjalani CT-Scan
ketika anak-anak dapat meningkatkan resiko leukemia.

Benzene
Terekspose benzene di tempat kerjadapat menyebabkan leukemia mieloblastik akut.
Selain itu benzene juga dapat menyebabkan leukemia mielositik kronik atau leukemia
limfoblastik akut. Benzene banyak digunakan pada industri kimia. Benzene juga
ditemukan pada asap rokok dan gasoline.



7 | P a g e

Merokok
Merokok dapat meningkatkan resiko leukemia mieloblastik akut.

Kemoterapi
Pasien kanker yang diterapi dengan beberapa tipe obat pelawan kanker kadang akan
mengidap leukemia mieloblastik akut atau leukemia limfoblastik akut. Contohnya,
diterapi dengan obat bernama alkylating agen atau topoisomerase inhibitor dapat
dihubungkan dengan kemungkinan kecil berkembangnya leukemia akut.

Memiliki satu atau lebih faktor resiko tidak berarti seseorang akan mengidap leukemia.
Kebanyakan orang yang memiliki faktor resiko tidak pernah berkembang menjadi leukemia.

PATOGENESIS
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi.
Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan
kebutuhan tubuh kita. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang
yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi
seperti biasanya. Sel leukemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak
kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemia juga merusak produksi sel darah lain pada
sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai
oksigen pada jaringan.
1,3
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan
mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan
kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh
kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom
mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan
mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut
seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang
kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu
8 | P a g e

pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi
ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-
sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam
organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak
2,3
.
Jika penyebab leukemia virus, virus tersebut akan masuk ke dalam tubuh manusia jika
struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia. Bila struktur antigen individu
tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut ditolaknya seperti pada benda
asing lain. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh,
terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh (kulit disebut juga antigen
jaringan ). Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human
Leucocyte Lucos A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga
adanya peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukemia tidak dapat diabaikan.
Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan
biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan karena
terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang. Penyakit ini sering
disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel
darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak
pertumbuhan sel darah normal.

Proses patofisiologi leukemia dimulai dari transformasi ganas sel induk hematologis dan
turunannya. Proliferasi ganas sel induk ini menghasilkan sel leukemia dan mengakibatkan
penekanan hematopoesis normal, sehingga terjadi bone marrow hipoaktivasi, infiltrasi sel
leukemia ke dalam organ, sehingga menimbulkan organomegali, katabolisme sel meningkat,
sehingga terjadi keadaan hiperkatabolisme.










9 | P a g e

KLASIFIKASI

Leukemia dapat diklafikasikan ke dalam :
4
1. Maturitas sel :
Leukemia Akut
Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan
transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor sumsum
tulang dini, disebut sel blast. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini
biasanya adalah kegagalan sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel blas
walaupun juga terjadi infiltrasi jaringan. Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya
cepat bersifat fatal, tetapi, secara paradoks, lebih mudah diobati dibandingkan
leukemia kronik.

Leukemia Kronik
Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut berdasarkan progresinya yang lebih
lambat. Sebaliknya, leukemia kronik lebih sulit diobati.

2. Tipe-tipe sel asal
4
Mieloblastik (Mieloblast yang dihasilkan sumsum tulang)
Limfoblastik (limfoblast yang dihasilkan sistem limfatik)
Normalnya, sel asal (mieloblast dan limfoblast) tak ada pada darah perifer. Maturitas sel
dan tipe sel dikombinasikan untuk membentuk empat tipe utama leukemia :

1. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)
4

Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) atau dapat juga disebut leukemia granulositik akut
(LGA), mengenai sel stem hematopetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid,
monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit, dan trombosit. Dikarakteristikan
oleh produksi berlebihan dari mieloblast. Semua kelompok usia dapat terkena insidensi
meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling
sering terjadi.
1

10 | P a g e

Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu terdapat peningkatan leukosit immature,
pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan ,
nyeri tulang, Infeksi,pembesaran kelenjer getah bening,limpa,hati dan kelenjer mediastinum.
Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi ,khususnya pada leukemia akut monoblastik
dan mielomonositik.
1,4

Pada tahun 1976 tujuh ahli hematologi dari Amerika,Perancis,dan Ingris melakukan
kerjasama dan mereka mengusulkan klasifikasi baru untuk leukemia akut. Klasifikasi itu
kemudian diterima dan dikenal sebagai klasifikasi FAB ( French American British). FAB
membagi LMA menjadi 6 jenis
4
:
M-1: Diferensiasi granulositik tanpa pematangan
M-2: Diferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik
M-3: Diferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan
dengan pembekuan intra vaskular tersebar (Disseminated intravascular coagulation).
M-4: Leukemia mielomonoblastik akut: kedua garis sel granulosit dan monosit.
M-5a: Leukemia monoblastik akut : kurang berdiferesiasi
M-5b: Leukemia monoblastik akut : berdiferensiasi baik
M-6: Eritroblast predominan disertai diseritropoiesis berat
M-7: Leukemia megakariositik.
2. LEUKEMIA MEILOBLASTIK KRONIK (LMK)
5

Leukemia granulositik kronis (LMK), juga termasuk dalam keganasan sel stem mieloid.
Namun, lebih banyak terdapat sel normal di banding pada bentuk akut, sehingga penyakit ini
lebih ringan. Abnormalitas genetika yang dinamakan kromosom Philadelpia ditemukan 90%
sampai 95% pasien dengan LMK. LMK jarang menyerang individu di bawah 20 tahun,
namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan usia.
5

Gambaran menonjol
5
adalah :
Adanya kromosom Philadelphia
- kromosom abnormal yang ditemukan pada sel sel sumsum tulang.
Krisis Blast
- Fase yang dikarakteristik oleh proliferasi tiba-tiba dari jumlah besar
mieloblast. Temuan ini menandakan pengubahan LMK menjadi LMA.
11 | P a g e

Kematian sering terjadi dalam beberapa bulan saat sel sel leukemia menjadi
resisten terhadap kemoterapi selama krisis blast.


3. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)
6

Leukemia Limfositik Akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas.
Paling sering terjadi pada anak-anak, dengan laki-laki lebih banyak dibanding
perempuan,dengan puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun , LLA jarang
terjadi. Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limfoblas abnormal dalam sum-sum
tulang dan tempat-tempat ekstramedular.


Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah
merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel
darah merah terlalu sedikit), infeksi dan demam karena berkurangnya jumlah sel darah putih,
perdarahan karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.
2,6


Gambar 8 : sel pada LLA
Manifestasi klinis :
Hematopoesis normal terhambat
Penurunan jumlah leukosit
Penurunan sel darah merah
Penurunan trombosit

12 | P a g e

4. LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LLK)
7
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit
(salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah
bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering
menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di
kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai
membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang
normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam
darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem
kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi
salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal.
Manifestasinya adalah
3
:
Adanya anemia
Pembesaran nodus limfa
Pembesaran organ abdomen
Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun
Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)


MANIFESTASI KLINIS
1,2,3

Seperti semua sel darah lainnya, sel leukemia beredar di seluruh tubuh. Gejala leukemia
bergantung pada jumlah sel leukemia dan dimana sel leukemia tersebut terkumpul dalam
tubuh. Orang dengan leukemia kronik dapat tidak memiliki gejala. Seorang dokter sering
menemukan penyakit tersebut dalam pemeriksaan darah rutin secara tidak sengaja.
Seseorang dengan leukemia akut biasanya pergi ke dokter saat mereka merasa sakit. Jika
otak telah terkena, mereka mungkin mengalami sakit kepala, muntah, kehilangan kontrol otot,
atau kejang. Leukemia juga dapat mempengaruhi bagian tubuh seperti saluran cerna, ginjal,
paru, jantung, atau testis.
Gejala leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun
demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut
6
:
13 | P a g e

1. Anemia.
Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah
dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita
bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).

2. Perdarahan.
Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi
oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan salah satunya di
jaringan kulit (banyaknya bintik merah lebar/kecil dijaringan kulit).

3. Terserang Infeksi.
Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan
penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang dibentuk tidak normal
(abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan
terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan
adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.

4. Nyeri Tulang dan Persendian.
Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) didesak padat
oleh sel darah putih.

5. Nyeri Perut.
Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia
dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran
pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak
hilangnya nafsu makan penderita leukemia.



14 | P a g e

6. Pembengkakan Kelenjar Limfe.
Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar limfe, baik itu
yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar limfe bertugas menyaring
darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.

7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea).
Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila
terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.

DIAGNOSIS
3

Penegakan diagnosis leukemia dilakukan secara terperinci melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang sehingga dapat diperoleh data-data yang
maksimal untuk mendukung diagnosis. Terkadang diagnosis leukemia ditemukan secara tidak
sengaja saat pasien menjalani pemeriksaan kesehatan rutin.Pemeriksaan riwayat penyakit
yang lebih teliti dilakukan dan pasien dapat melaporkan riwayat leukemia atau gejala dan
faktor resiko yang ada.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan gumpalan, atau abnormalitas lain dan gejala
dari leukemia. Pada pemeriksaan fisik biasanya akan diperiksa ada tidaknya pembengkakan
pada kelenjar getah bening, limfe, dan hati
3,5
.
Pemeriksaan Penunjang
Tabel 1 : pemeriksaan darah perifer pada kasus terduga leukemia
Jumlah Leukosit Differential Leukosit
Akut Rendah,normal,atau tinggi Jika tinggi, maka sel blas akan
predominan, Jika normal atau rendah
mungkin sel blast sangat sedikit
Konik Tinggi Sel blast <10%
15 | P a g e

Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan penunjang,
diantaranya adalah Biopsi, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT
scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.
Tes darah: laboratorium akan memeriksa jumlah sel-sel darah. Leukemia menyebabkan
jumlah sel-sel darah putih meningkat sangat tinggi, dan jumlah trombosit dan
hemoglobin dalam sel-sel darah merah menurun. Pemeriksaan laboratorium juga akan
meneliti darah untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda kelainan pada hati dan/atau
ginjal.
Biopsi: dokter akan mengambil sedikit jaringan sumsum tulang dari tulang pinggul atau
tulang besar lainnya. Ahli patologi kemudian akan memeriksa sampel di bawah
mikroskop, untuk mencari sel-sel kanker. Cara ini disebut biopsi, yang merupakan cara
terbaik untuk mengetahui apakah ada sel-sel leukemia di dalam sumsum tulang.
Sitogenetik: laboratorium akan memeriksa kromosom sel dari sampel darah tepi,
sumsum tulang (bone marrow sample), atau kelenjar getah bening.
Lumbal puncture: dengan menggunakan jarum yang panjang dan tipis, dokter perlahan-
lahan akan mengambil cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi ruang di otak dan
sumsum tulang belakang). Prosedur ini berlangsung sekitar 30 menit dan dilakukan
dengan anestesi lokal. Pasien harus berbaring selama beberapa jam setelahnya, agar
tidak pusing. Laboratorium akan memeriksa cairan apakah ada sel-sel leukemia atau
tanda-tanda penyakit lainnya.
Sinar X pada dada: sinar X ini dapat menguak tanda-tanda penyakit di dada.

TATALAKSANA

Leukemia Meiloblastik Akut
4

Tujuan pengobatan pada pasien LMA adalah untuk mengeradikasi sel-sel klonal
leukemik dan untuk memulihkan hematopoesis normal di dalam sumsum tulang. Survival
jangka panjang hanya didapatkan pada pasien yang mencapai remisi komplit. Dosis
kemoterapi tidak perlu diturunkan karena alasan adanya sitopenia, karena dosis yang
diturunkan ini tetap akan menimbulkan efek samping berat berupa supresi sumsum tulang
16 | P a g e

tanpa punya efek yang cukup untuk mengeradikasi sel-sel leukemik maupun untuk
mengembalikan fungsi sumsum tulang.
Untuk mencapai eradikasi sel-sel leukemik yang maksimal, diperlukan strategi
pengobatan yang baik. Umumnya regimen kemoterapi untuk pasien LMA terdiri dari
beberapa fase: fase induksi dart fase konsolidasi. Kemoterapi fase induksi adalah regimen
kemoterapi yang intensif yang bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemik secara
maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Istilah remisi komplit digunakan bila jumlah
sel-sel darah di peredaran darah tepi kembali normal serta pulihnya populasi sel di
sumsum tulang termasuk tercapainya jumlah sel-sel blast <5%. Perlu ditekankan di sini,
meskipun terjadi remisi komplit tidak berarti bahwa sel-sel klonal leukemik telah
tereradikasi seluruhnya, karena sel-sel leukemik akan terdeteksi secara klinik bila
jumlahnya lebih dari 109 log set. Jadi pada kasus remisi komplit, masih tersisa sejumlah
signifikan sel-sel leukemik di dalam tubuh pasien terapi tidak dapat dideteksi. Bila
dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa-masa yang akan
datang. Oleh karena itu, meskipun pasien telah mencapai remisi komplit perlu ditindak
lanjuti dengan program pengobatan selanjutnya yaitu kemoterapi konsolidasi. Kemoterapi
konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat
dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase
induksi
Seperti yang sudah disebutkan di atas, tujuan utama pengobatan LMA adalah untuk
mengeradikasi sel-sel leukemik di dalam sumsum tulang. Tindakan ini juga akan
mengeradikasi sisa-sisa sel hematopoisis normal yang ada di dalam sumsum tulang,
sehingga pasien LMA akan mengalami periode aplasia pasca terapi induksi. Pada saat
tersebut pasien sangat rentan terhadap infeksi dan perdarahan. Pada kasus yang berat
kedua komplikasi ini dapat berakibat fatal. Oleh karena ita terapi suportif berupa
penggunaan antibiotika dan transfusi komponen darah (khususnya sel darah merah dan
trombosit) sangat penting untuk menunjang keberhasilan terapi LMA.

Leukemia Meiloblastik Kronik
3,5

Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya
memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel
darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan
yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik.Satu-satunya
17 | P a g e

kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan
paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada
fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum
tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi
yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena
memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi
penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang
limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak
nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan
dilakukannya tranfusi.
(2)


Leukemia Limfoblastik Akut
2, 6

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-
sel leukemik sehingga sel normal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang.
Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari
atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan:
transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi
perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.
6

Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang
selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-
oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase
intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat
langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau
beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel
leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk
menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun.
2

Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah
zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang
sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum
tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik
kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal
18 | P a g e

sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya
diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
6


Leukeumia Limfositik Kronik
7

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita
yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat
banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau
trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang
merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun,
diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau
limpa.
7

Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya
sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada
penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat
dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek
samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker
dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa
dan pentostatin.

PENGOBATAN
2, 4, 6

Kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini
menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis
leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau
lebih.
Terapi Biologi
Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk
meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui
suntikan di dalam pembuluh darah balik.
19 | P a g e

Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan
adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini
memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan
sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang
digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-
sel leukemia.
Terapi Radiasi
Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi
untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar
akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat
menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan
ke seluruh tubuh. (Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi
sumsum tulang.)
Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)
Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell).
Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi,
radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus
sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel
induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah
balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel
induk (stem cell) hasil transplantasi ini.
Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah
sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi
sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih
dalam jumlah yang memadai.


20 | P a g e

PROGNOSIS
Ad vitam : dubia
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA
1. Hoffbrand, A. V, J. E. Pettit, P.A.H Moss. Kapita Selekta Hematologi edisi 4. Jakarta:
EGC, 2005
2. Leukemia. Di unduh dari : www.emedicinehealth.com/leukemia/article_em.htm. 29 Juni
2014
3. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Leukemia. Dalam Buku Hematologi.Edisi 4. Penerbit
Buku Kedokteran EGC: Jakarta 2002. Hlm: 150-66.
4. Kurnianda J. Leukemia Mieloblastik Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:706-09.
5. Fadjari H. Leukemia Granulositik Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:688-91.
6. Fianza PI. Leukemia Limfoblastik Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:728-34.
7. Rotty LWA. Leukemia Limfositik Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:735-38.