Anda di halaman 1dari 27

1

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS




I. Pendahuluan
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan gastrointestinal yang
berasal dari proximal ligamentum Treitz, yang menghubungkan empat bagian dari
duodenum dengan flexura splenic dari bagian distal usus.
(1,2)
Dengan penggunaan
dari endoskopi gastrointestinal bagian atas, sumber dari perdarahan dapat dideteksi
lebih 90% kasus.
(1)

Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan suatu keadaan yang sering
dijumpai di tiap rumah sakit diseluruh dunia, termasuk Indonesia. Walaupun sudah
terdapat banyak kemajuan dalam bidang diagnostik, terapi dan perawatan, tetapi
masih ada sebagian pasien tersebut yang meninggal. Angka kematian tersebut kira-
kira 8-10% di negara maju dan dibagian penyakit dalam FKUI/RSCM kira-kira
25% yang meninggal karena perdarahan saluran cerna bagian atas. Kematian
tersebut ada hubungan dengan beberapa faktor seperti usia lanjut, terlambat
berobat, perdarahan yang banyak serta adanya penyakit berat lain yang
menyertainya.
(3)
II. Insiden
Insidensi pada ulkus peptikum pada usia 50-60 tahun dimana pada ulkus
peptic lebih banyak didapatkan pada laki-laki dibanding perempuan dengan
perbandingan 2:1.
(4)
Di Amerika Serikat, adenokarsinoma lambung terjadi pada
sekitar 21.000 orang setiap tahun dan merupakan penyebab kematian akibat kanker
ketujuh. Hal ini lebih umum di antara populasi tertentu: usia 50 thn ke atas, miskin,
kulit hitam, Hispanik, Indian Amerika, dan orang-orang yang tinggal di iklim utara.
2


Untuk alasan yang tidak diketahui, adenokarsinoma lambung menjadi berkurang di
Amerika Serikat. Hal ini jauh lebih umum di Jepang, Cina, Chili, dan Islandia. Di
negara ini, program skrining merupakan sarana penting untuk deteksi dini.
(4)
Prevalensi dari perdarahan saluran cerna bagian atas dalam populasi sekitar 100
per 100.000 orang dewasa per tahun.
(5)
III. Etiologi
Penyebab utama perdarahan akut saluran cerna bagian atas (SCBA) sangat
bervariasi tergantung daerah dimana terdapat kelainan.
(5)
Penyebab dari perdarahan
akut saluran cerna bagian atas yaitu ulkus peptik, varices esophagus, perdarahan
gaster, esophagitis, Mallory-weiss, keganasan gastrointestinal (esophagus, gaster,
duodenum), haemobilia dan fistula aortoenterik.
(2)

Penyebab terbanyak perdarahan saluran cerna bagian atas di berbagai
daerah di Indonesia adalah perdarahan varises esophagus akibat sirosis hati.
Sedang di negara-negara barat juga di Asia Timur dan Tenggara, pada umumnya
tukak lambung-duodenum serta gastroduodenitis erosif akut akibat alkoholisme
dan obat-obatan (golongan salisilat dan anti reumatik lainnya).
(5)

IV. Anatomi
Esofagus merupakan saluran cerna yang menghubungkan dan menyalurkan
makanan dari rongga mulut ke lambung. Di dalam rongga dada, esophagus, berada
di mediastinum posterior mulai dari belakang lengkung aorta, dan bronchus cabang
utama kiri, kemudian agak membelok ke kanan berada, di samping kanan depan
aortatorakalis bawah dan masuk ke dalam rongga perut melalui hiatus esophagus
3


dari difragma dan berakhir di kardia lambung. Panjang esophagus yang berada di
rongga perut berkisar 2-4 cm.
(6)









Gambar 1. Anatomi Esofagus
(7)
Sistem Limfatik Pada Esofagus
Pola aliran limfatik pada esofagus mengalir mulai di bifurkasio trakea.
Gambaran sistem airan imfatik ini menjelaskan potensi penyebaran keganasan.
Kesulitan dalam mengindentifikasi sistem limfatik baik secara in vivo maupun post
mortem menjadikan ilmu anatomi sistem limfatik esofagus sangat terbatas. Kapiler
limfe saling berhubungan pada ruang yang terdapat di antara jaringan sebagai
pengubung endotel atau sebagai kumpulan endotel yang terlihat mirip dengan yang
terdapat di jaringan mesenterium. Berdasarkan penelitian dengan meggunakan
spesimen autopsi dan mikrokop elektron diperlihatkan bentuk yang sama pada
mukosa dan submukosa esofagus dengan submukosa gaster. Submukosa gaster
memperlihatkan beberapa jaringan pembuuh limfe yang paralel mengikuti sumbu
longitudinal gaster.
(8)

4


Gambar 2. Sistem Limfatik Esofagus
(8)

Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang bersifat
sfingter terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara faring adan
esophagus, yaitu tempat peralihan otot serat lintang menjadi otot polos.
Penyempitan kedua terletak di rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung
aorta dan bronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak bersifat sfingter. Penyempitan
terakhir terletak pada hiatus esophagus diafragma yaitu tempat esophagus berakhir
di kardia lambung. Otot polos pada bagian ini murni bersifat sfingter.
(6)







Gambar 3. Penyempitan esohagus
(6)
5


1. Jarak dari gigi insissivus 2. Ujung atas esophagus 3. Faring 4. Penyempitan servikal 5.
Dilatasi oral 6. Penyempitan bronkoaortik 7. Dilatasi aboral 8. Penyempitan
diafragma 9. Lambung bagian kardia
Esofagus mendapat darahnya dari banyak arteri kecil. Bagian atas esophagus
yang berada di leher dan rongga mendapat darah dari a.tiroidea inferior, beberapa
cabang dari a. bronkhialis, beberapa arteri kecil dari aorta. Esophagus di hiatus
esophagus dan rongga perut mendapat darah dari a. frenika inferior kiri dan cabang
a. gastrika kiri.
(6)










a) b)
Gambar 4. a) arteri ke esophagus b) vena pada dinding esophagus
(6)

Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus. Di esofagus
bagian atas dan tengah aliran vena dari pleksus esofagus berjalan melalui vena
esofagus ke vena azygos dan vena hemiazygos untuk kemudian masuk ke vena
cava superior. Di esofagus bagian bawah, semua vena masuk ke dalam vena
6


koronaria yaitu cabang vena porta sehingga terjadi hubungan langsung antara
sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah melalui vena
lambung tersebut. Hubungan ini menyebabkan timbulnya varises esofagus bila
terjadi bendungan vena porta.
(6)
Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara
esofagus dan duodenum. Lambung terdiri dari bagian atas, yaitu fundus, korpus dan
bagian bawah yang horizontal yaitu antrum pylorik. Lambung berhubungan dengan
esofagus melalui orificium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium
pilorik. Lambung terletak dibawah diafragma, di depan pankreas.
(6,9)










Gambar 5. Anatomi lambung
(10)

Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran
darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi
besar di pinggir kurvatura mayor dan kurvatura minor serta dalam dinding
lambung. Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika
7


dan arteri lienalis. Di belakang dan tepi medial duodenum juga ditemukan arteri
besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri
itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.
(6,8)
Vena lambung dan duodenum
bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral
ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum.
(7)

Persarafan diambil dari vagus dan dari fleksus siliaka sistem simpatis.
(6,9)

Sistem Limfatik lambung
Pola aliran limfatik lambung adalah sama seperti perjalanan pembuluh
darahnya, dengan sebagian besar drainase limfatik masuk ke nodus celiaca. Aliran
limfa dari submukosa, lapisan muskularis dan serosa bergabung menjadi empat
kelompok mayor dari lambung dan dua dari duodenum.
(10)

Kelompok pertama aliran limfa lambung akan mengikuti jalannya
a.gastrika sinistra, menerima cabang dari porsi atas lambung dan berakhir di nodus
lambung bagian superior yang mengelilingi gastroesophageal junction. Kelompok
kedua membawa aliran limfatik dari fundus dan lambung bagian proksimal. Aliran
limfatik ini mengikuti jalannya a.gastroepiploitica sinistra dan berakhir di nodus
pancreaticolienal dan nodus splenika yang akhirnya akan bergabung di nodus
celiaca. Kelompok ketiga membawa aliran limfatik dari bagian distal kurvatura
mayor ke nodus gastrika inferior yang terhubung dengan nodus subpylorikus.
Kelompok terakhir sistem limfatik lambung membawa cairan limfe dari area
pylorus ke nodus limfatik gastrika superior, nodus hepatik dan nodus subpyloric.
(10)

8



Gambar 6: Aliran limfatik lambung
(10)

Duodenum adalah bagian pertama usus halus yang panjangnya 25 cm,
berbentuk seperti kuda dan kepalanya mengelilingi kaput pankreas. Saluran
empedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang
disebut ampula hepatopankreatika, atau ampula vateri, sepuluh sentimeter dari
pylorus.
(9)







Gambar 7. Anatomi saluran pencernaan
(11)


Sistem Limfatik Pada Duodenum
Duodenum kaya akan suplai pembuluh limfe. Pembuluh ini berasal dari
setiap vili mukosa. Pembuluh limfe ini membentuk pleksus pada lamina propria
dan menembus mukoa muskularis yang nantinya membentuk pleksus submukos
9


kedua. Terdapat pula pleksus limfatik lain yang terdapat di antara lapisan muskuler
sirkuler dan muskuler longitudinal. Trunkus tempat pengumpul aliran imfatik
duodenum terdapat di dinding anterior dan posterior duodenum yang berjalan ke
arah kuvatura minor dan memasuki aliran limfe nodus pankreatikoduodenal
anterior dan posterior
(12)
.





Gambar 8. Sistem Limfatik Pada Duodenum
(12)

V. Patofisiologi
Ulkus peptik berhubungan erat dengan infeksi helicobacter pylori.
Organisme tersebut menyebabkan robeknya barrier mukosa dan memiliki efek
inflamasi langsung pada mukosa gaster dan duodenum. Telah dibuktikan bahwa
eradikasi dari helicobacter pylori dapat mengurangi resiko berulangnya ulkus dan
perdarahan berulang dari ulkus. Demikian dalamnya lubang ulkus sampai pada
mukosa gastroduodenum, menyebabkan kelemahan dan nekrosis dari dinding
arteri. Rupturnya dinding dapat menyebabkan perdarahan.
(1)




10


a) b)





Gambar 9. (a) Ulkus dengan dasar yang bersih
(1)
(b) Ulkus dengan perdarahan aktif
(1)


Dalam keadaan normal, rangsangan fisiologis waktu makan maupun latihan
dapat mempengaruhi aliran darah splanik, juga aliran darah portal. Dalam
mekanisme hemostatik ini, faktor-faktor neurohormonal dapat menyeimbangkan
setiap aliran darah portal, untuk mempertahankan tekanan portal yang normal,
dengan cara mempengaruhi tahanan pembuluh portal. Bila mekanisme kompensasi
tidak seimbang lagi akibat meningkatnya secara patologis, baik aliran darah portal
ke hati maupun tahanannya maka timbul hipertensi portal. Akibatnya timbul
kolateral porto sistemik (varises) secara spontan, sebagai usaha untuk menurunkan
tekanan sistem portal maupun vena portalnya.
(13)

Progresivitas dilatasi varises selanjutnya tergantung aliran darah portal dan
faktor-faktor anatomi lokal. Beberapa faktor yang saat ini dianggap bertanggung
jawab terhadap terjadinya varises esofagus, antara lain: peningkatan tahanan
pembuluh darah portal, vasodilatasi splanik dan sistemik, serta perubahan anatomi
vena esofagus bagian bawah. Tekanan portal yang tinggi sesaat setelah terjadinya
11


perdarahan, saat ini dianggap sebagai faktor prediktif untuk timbulnya perdarahan
ulang.
(13)

Mayoritas darah dari esofagus yang terkuras habis melalui vena esofagus,
yang langsung mengalir ke vena kava superior. Pembuluh darah ini tidak mendapat
bagan dalam pengembangan varises esophagus. Sisa darah dari esofagus terkuras
habis melalui vena permukaan lapisan mukosa esophagus, yang mengalir ke vena
koroner yang pada gilirannya, mengalir langsung ke vena porta . Vena superfisial
normalnya hanya berdiameter sekitar 1 mm mengembang hingga berdiameter 1-2
cm sehubungan dengan hipertensi portal.
(14)

Tekanan portal normal adalah sekitar 9 mmHg dibagi dengan tekanan vena
kava inferior 2-6 mmHg. Hal ini menghasilkan gradien tekanan normal 3-7 mmHg.
Jika tekanan portal meningkat sekitar 12 mmHg, gradien ini meningkat menjadi
7-10 mmHg, gradien yang lebih besar dari 5 mmHg menghasilkan hipertensi
portal. Pada gradien yang lebih besar dari 10 mmHg, aliran darah pada sistem
portal hepatik mengarah dari hati ke daerah dengan tekanan vena yang rendah. Ini
berarti bahwa sirkulasi kolateral berkembang di esofagus bagian bawah ,dinding
perut, lambung dan rectum. Pembuluh darah kecil di daerah-daerah tersebut
menjadi melebar dengan dinding yang lebih tipis dan tampak sebagai varikositis.
Selain itu, semua pembuluh darah ini kurang didukung oleh struktur lain sehingga
tidak didesain untuk tekanan tinggi.
(14)

Dalam situasi di mana tekanan portal meningkat, seperti sirosis , ada
pelebaran vena-vena pada anastomosis , yang mengarah ke varises esofagus.
Trombosis vena splenik adalah suatu kondisi yang jarang menyebabkan varises
12


esofagus tanpa peningkatan tekanan portal. Splenektomi dapat menyembuhkan
pendarahan varises disebabkan trombosis vena splenik.
(14)




Gambar 10. Varises esophagus dengan bintik-bintik merah ceri menonjol
(14)

Gejala Klinis
Gejala-gejala perdarahan akut saluran cerna bagian atas ini dapat berupa
hematemesis, melena atau kombinasi keduanya. Hematemesis adalah muntah
darah, dapat berwarna hitam atau merah, tergantung lamanya darah berada di
dalam lambung; dapat pula berbentuk seperti kopi (coffee ground appereance) bila
bercampur dengan bekuan darah. Warna hitam pada muntah terjadi karena hasil
oksidasi Hemoglobin oleh asam lambung yang menghasilkan hematin yang
berwarna coklat kehitaman.
(5,15)

Melena adalah buang air besar yang berwarna hitam lembek seperti tar
dengan bau yang busuk dan lengket yang menandakan adanya perdarahan
gastrointestinal, kotoran berubah menjadi hitam diakibatkan karena adanya proses
13


oksidasi pada zat besi yang terkandung pada hemoglobin yang menghasilkan
hematin yang berwarna hitam dalam proses perjalanannya di colon. Untuk dapat
menimbulkan melena, paling sedikit dibutuhkan perdarahan akut sebanyak 60 ml.
Hematochezia adalah keluarnya darah yang berwarna merah terang dari anus atau
rectum yang biasanya menunjukkan adanya sumber peradangan distal dari
duodenum. Perdarahan yang cepat (kurang dari 8 jam) dan dalam jumlah banyak
dari atas duodenum, juga dapat menimbulkan hematokchezia
(5,16)

Perdarahan yang massif (lebih dari 1 liter dalam waktu yang relatif singkat)
biasanya diikuti dengan gejala-gejala kolaps vaskuler berupa: kelemahan badan
yang mendadak, kulit pucat seperti mayat, nadi cepat dan kecil, penurunan tekanan
darah, rasa pusing, ujung-ujung anggota gerak terasa dingin, mulut terasa kering
dan rasa haus. Bila pada saat ini pertolongan yang cepat dan tepat tidak segera
diberikan, penderita akan segera jatuh dalam renjatan yang berat, yang sulit diobati
dengan cara pengobatan apapun.
(5)
Pemeriksaan Fisis
Tujuan dari pemeriksaan fisis pada pasien ini untuk mengavaluasi adanya
syok dan kehilangan darah.
(1)

Nadi dan tekanan darah pasien seharusnya diperiksa pada posisi supine
dan tegak untuk mencatat pengaruh dari kehilangan darahnya. Perubahan
signifikan pada tanda-tanda vital mengindikasikan adanya kehilangan
darah kira-kira 20% atau lebih.
(1)

Tanda-tanda syok lain termasuk ekstremitas dingin, oliguri, nyeri dada,
presinkop, confuse dan delirium.
(1)

14


Didapatkan juga hematemesis dan melena. Kotoran yang kemerahan,
dengan transit yang lebih cepat mungkin juga adalah suatu perdarahan
saluran cerna bagian atas.
Tanda- tanda penyakit hati kronik juga bisa didapatkan seperti spider nevi,
ginekomasti, splenomegali, ascites, edema pedis dan asterixis.
(1)

Tanda-tanda keganasan jarang didapatkan tapi memiliki prognosis yang
buruk. Tanda- tandanya seperti nodul hati, massa abdomen, dan pembesaraan dari
limfonodus.
(1)

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium, perdarahan saluran cerna dapat ditemukan dalam bentuk
perdarahan mikroskopik, dimana junlah darah sangat berkurang yang
hanya dapat dideteksi dari tes laboratorium (dalam bentuk anemia
defisiensi besi).
(1)

2. CT scan dan Ultrasonogram dapat digunakan untuk mengevaluasi
penyakit hati seperti sirosis hati dengan perdarahan, pancreatitis dan
pseudokista dan perdarahan, aortoarterik fistula dan penyebab lain dari
perdarahan gastrointestinal.
(1)

3. Angiografi mungkin berguna bila perdarahan persisten.
(1)

Untuk memastikan sumber perdarahan, mutlak diperlukan pemeriksaan
endoskopi, yang bahkan tidak jarang harus dikerjakan secara dini maupun darurat
("early endoscopy") atau ("emergency endoscopy"). Untuk pemeriksaan endoskopi
dini atau darurat dini, biasanya hanya dikerjakan bila kemudian direncanakan akan
15


diikuti dengan pengobatan lain yang lebih defenitif sifatnya seperti tindakan
pembedahan atau skleroterapi endoskopik.
(5)



(b)



Gambar 11. a) varises esophagus pada foto barium b) kanker lambung pada gambaran CT Scan
(17)

VI. Diagnosis
Diagnosis perdarahan saluran cerna bagian atas biasanya tidak terlalu sulit.
Dengan anamnesis yang baik dan hati-hati, pemeriksaan fisik yang teliti, dan
pemeriksaan laboratorium yang baku, sebagian besar kasus biasanya dapat
ditegakkan diagnosisnya dengan mudah. Hanya sebagian kecil kasus saja yang
biasanya membutuhkan bantuan pemeriksaan dengan peralatan canggih, baik
secara non invasif maupun infasif. Beberapa contoh pemeriksaan non invasif antara
lain : Foto barium SCBA, Ultrasonografi, dan CT scan; sementara untuk
pemeriksaan invasive antara lain : endoskopi portografi splenik dan arteriografi.
(5)
VII. Penatalaksanaan
Resusitasi
Penanganan pasien dengan perdarahan akut saluran cerna atas dilakukan
sebelum diagnosis ditegakkan. Penanganan mulai dengan stabilisasi pasien. Pada
saat penderita masuk ruangan, segera dianjurkan untuk istirahat total, tekanan
16


darah dan nadi diperiksa, dan dilakukan anamnesis yang baik untuk mengetahui
perkiraan jumlah darah yang telah hilang. Pada dugaan adanya perdarahan masif,
yaitu terdapat perdarahan lebih dari 1 liter dalam waktu yang relatif pendek, pada
pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda pra renjatan (tekanan darah kurang dari 100
mmHg, dan nadi lebih dari 100 kali per menit), sebaiknya segera pasang infuse.
Cairan yang terpilih adalah ringer laktat atau dextrose 5%. Bila ada tanda-tanda
tekanan darah cenderung menurun, tetesan infus dapat dipercepat, kaiau perlu
diguyur sehingga tekanan meningkat sampai di atas 100 mmHg. Bila perlu dapat
ditambahkan cairan koloid "hemachel expafusin" atau dextran dengan kecepatan
tinggi.
(5)

Pada penderita yang mengalami renjatan berat hipovolemik, jumlah cairan
yang diberikan dapat mencapai 2-3 kali jumlah darah yang diperkirakan telah
hilang. Pada awal pemberian dapat diberikan whole blood namun selanjutnya
cukup dengan packed red cell.
(5)
Diusahakan supaya Hb kembali di atas 10 gr%
dan tanda hemodinamik menjadi normal kembali.
(3)

Pemberian oksigen dianjurkan bila penderita menunjukkan gejal-gejala
hipoksemia akibat renjatan berat (tensi dan nadi tidak terukur, daerah akral/
ujung-ujung ekstremitas dingin, sianosis dan sesak napas).
(5)
Perdarahan dari ulkus peptik:

1. Bilas air es
Bila keadaan umum penderita mulai membaik, sementara perdarahan masih
terus berlangsung, tindakan selanjutnya menghentikan perdarahan tersebut.
Tindakan yang paling sederhana adalah bilas lambung dengan air es lewat pipa
17


nasogastric (NG tube). Tindakan bilas ini terutama bermanfaat pada perdarahan
akibat gastroduodenitis erosif untuk tukak lambung.
(5)
ini untuk menimbulkan
vasokonstriksi di pembuluh darah splananikus sehingga darah yang menuju
lambun- duodenum berkurang.
(3)
2. Hemostatik
Yang dianjurkan adalah pemberian vitamin K parenteral, untuk
memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Dan bila ada dugaan
peningkatan fibrinolisis, dapat diberikan asam traneksamat parenteral.
(5)
3. Antasida
Produksi asam lambung biasanya meningkat pada keadaan "stress" fisik
maupun psikis, dan dapat menimbulkan erosi maupun tukak yang baru, atau
memperberat luka yang sudah ada. Biasanya diberikan dalam bentuk cairan,
setiap 2,4, atau 6 jam, atau lewat tetesan ke dalam lambung.
(5)

4. Antagonis reseptor H-2
Antagonis H-2 reseptor bermanfat untuk menekan produksi asam lambung.
Pada saat perdarahan masih aktif, biasanya diberikan secara intravena dalam
dosis 4x200 mg simetidin, atau 4x50 mg ranitidin. Selanjutnya dapat diberikan
secara oral sampai beberapa hari sesudah perdarahan berhenti.
(5)

5. Operasi
Perdarahan yang massif sebaiknya langsung di operasi karena biasanya
berasal dari arteri. Tentunya disertai transfusi darah yang masif pula.
Perdarahan yang sedikit atau sedang, tidak perlu dioperasi dan dapat diatasi
18


dengan terapi medikamentosa. Bila pada endoskopi terlihat suatu visible
vessel, sebaiknya dioperasi karena pasti akan berdarah lagi.
(3)
Pada umumnya 5% dari perdarahan akibat ulkus peptik membutuhkan
penanganan pembedahan, indikasi dilakukannya operasi emergensi adalah :
(1)


1. Perdarahan hebat dimana penderita sudah dapat darah lebih 2 liter,
tetapi masih dalam keadaan syok.
2. Perdarahan tetap berlangsung setelah 3 hari.
3. Pada endoskopi terlihat Visible vessel.
4. Perforasi
Jenis operasi yang biasa dilakukan pada kasus ulkus peptik adalah :
(1)

1. Vagatomy dan drainase ( Pyloroplasty atau gastrojejenostomy),
vagotomy adalah pemotongan nervus vagus yang berfungsi untuk
merangsang pengeluaran asam lambung, vagotomy terbagi 3 yaitu
truncal, selective, high selective vagotomy.
Gambar 12. Vagotomy

19








Gambar 13. Pyloroplasty dan Gastrojejunostomy
(8)

2. Billroth I dan II Gastrektomi, dilakukan bila ulkus pada gaster tersebut
luas.









Gambar 14. Billroth I (kiri), Billroth II (kanan).
(8)

Jika pada pemeriksaan Laboratorium ditemukan penyebab dari ulkus peptik
tersebut adalah helicobacter pilori maka pasien dapat juga diberikan PPI-based
triple therapies selama 14 hari (Proton pump inhibitor + Claritromycin 500 mg
+ Amoxicillin 1g).
(1)
20


Perdarahan dari varises esophagus:
1. Bilas air es + Vasopressor intragastric
Bila dalam waktu 6 jam setelah bilas air es, cairan di lambung masih
menunjukkan perdarahan aktif, dapat dicoba pemberian bilas air es + obat- obat
vasopressor intragastrik. Sebagai contoh: noradrenalin 4-8 mg yang dilarutkan
dalam 50-150 ml air es dimasukkan lewt nasogastrik tube ke dalam lambung, pasa
setiap akhir bilasan. Tindakan ini diberikan terutama pada perdarahan minimal
tapi terus berlangsung, pemeriksaan EKG ada kelainan, usia di atas 70 tahun dan
pada perdarahan varises maupun non varises. Bilas air es dapat diulang setiap 6
jam.
(5)

2. Tetes Vasopressin
Tetes vasopressin diberikan bila dalam waktu 6 jam setelah bilas air es (+/-
vasopressor intragastrik) perdarahan tetap tidak dapat dihentikan. Vasopressin
dapat diberikan dalam 2 bentuk, yaitu : sebagai preparat pitresin (mengandung
hormone vasopressin/ADH + oxytoxin) dengan cara melarutkan 50 unit
vasopressin dalam 500 ml dextrose 5%. Campuran ini kemudian diberikan dalam
bentuk tetesan intravena dengan kecepatan 0.5 unit/menit, dalam waktu 20-60
menit, dan dapat diulang setiap 3-6 jam. Vasopressin menghentikan perdarahn
lewat efek vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah splanik.
(5)

3. Balon Tamponade
Balon tamponade ada 2 macam: linton nachlas tube (LN tube) yang
mempunyai 1 balon lambung, terutama untuk perdarahan varises kardia dan
fundus, dan sengstaken blakemore tube (SB tube) dengan 2 balon lambung dan
21


esofagus, terutama untuk perdarahan varises esofagus. Untuk menghindari
komplikasi yang tidak jarang fatal, banyak modifikasi yang dilakukan baik dalam
cara pemasangan maupun bentuk balon ini. Komplikasi pemasangan SB tube yang
sering berakhir fatal adalah : pneumonia aspirasi, kerusakan esofagus (dari
laserasi sampai perforasi), dan obstruksi jalan nafas karena migrasi balon ke dalam
hipofaring.
(5)

Balon tamponade bekerja dengan cara mekanik dengan jalan menekan
ssecara langsung pembuluh darah varises yang robek atau berdarah.
(5)

SB tube dapat dipasang selama 24 jam atau 2x24 jam. Bila lebih lama
dapat menyebabkan nekrosis pada mukosa esofagus. Bila perdarahan berhenti
dengan SB tube, kedua balon dapat dikempiskan, tetapi tube dapat ditinggalkan.
Baru setelah 24 jam tidak ada perdarahan ulang, SB tube dapat dikeluarkan. Bila
terjadi perdarahan lagi, kedua balon dikembangkan kembali. Pemakaian SB tube
merupakan suatu tindakan sementara, perlu dilanjutkan dengan tindakan defenitif
seperti sklerosing atau operasi.
(3)

4. Skleroterapi Endoskopi
Skleroterapi Endoskopi (STE) dikerjakan atas indikasi untuk pengobatan
darurat guna menghentikan perdarahan varises esofagus, dan untuk jangka
panjang guna mencegah teijadinya perdarahan ulang.
(5)
Obat yang dipakai sebagai
sklerosan, yaitu polidocanol (aethxysclerol 3%), natrium tetra desil sulfat
(trombovar), ethanolamine, sodium morvat dan sebagainya.
(3)


22


5. Sklerosis varises transhepatik
Sklerosis atau obliterasi varises transhepatik dengan cara perkutan (PTO
atau percutaneus transhepatic obliteration) dikerjakan dengan tujuan membuat
obliterasi atau thrombosis pada vena koronaria gastrika yang merupakan
vena-vena kolateral utama yang menyebabkan varises gastro- esofageal. Indikasi
utama PTO adalah perdarahan varises gastro esophageal yang terus berulang
timbul, meskipun telah dikerjakan segala macam cara pengobatan termasuk
STE.
(5)
6. Pembedahan
Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah (1) perdarahan berat, pasien
terlihat pucat, nadi menjadi pucat (>100), tekanan darah menurun (<90 mmHg),
(2) perdarahan sedang yang berlanjut disertai dengan melena atau hematemesis,
(3) perdarahan yang sudah berhenti dan mulai lagi dalam beberapa jam, satu atau
dua hari kemudian.
(13)

Pembedahan darurat pada perdarahan varises esofagus sedapat mungkin
dihindari. Pilihan terbaik sebenarnya adalah pembedahan semi darurat, dan atau
lebih baik lagi pembedahan elektif, dimana keadaan umum penderita diperbaiki
dulu setelah perdarahan dapat diatasi untuk sementara waktu. Ada beberapa
pilihan untuk tindakan bedah semi darurat atau elektif yang akhir-akhir ini banyak
dianjurkan, yaitu pintasan porta sistemik (splenorenal distal cara warren),
transeksi esofagus dengan atau tanpa devaskularisasi (dengan kancing Boerema
atau TEPG" Terminal Esofagus-Proximal Gastrectomy) atau devaskularisasi
saja.
(5)
23










Gambar 15. Transeksi esofagus








Gambar 16. Portal-caval Anastomosis
7. Obat-obat penyekat beta
Pemberian obat-obat penyekat reseptor beta (beta blocker) secara oral
dalam dosis yang dapat menekan denyut jantung sampai sebesar 25%, dapat
menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati, sebagai akibat
penurunan isi semenit jantung dan aliran darah ke dalam hati.
(5)
24



VIII. Komplikasi
Komplikasi yang pernah dilaporkan akibat skleroterapi endoskopi adalah
nyeri hebat retrosternal, ulserasi esophagus, perdarahan pasca STE, demam,
disfagia, stenosis esophagus, mediastinitis, efusi pleura, dan perforasi esophagus.
Sedangkan komplikasi pemasangan balon tamponade adalah pneumonia aspirasi,
kerusakan esophagus, dan obstruksi jalan nafas karena migrasi balon ke dalam
hipofaring.
(5)
IX. Prognosis
Angka kematian penderita akibat perdarahan saluran cerna bagian atas
selama 20 tahun terakhir ini dikatakan tetap, meskipun telah dicapai banyak
kemajuan dalam diagnostik maupun pengelolaan penderita. Pada tahun 1927
kelompok penderita yang berusia di atas 60 tahun hanya sekitar 2%, namun pada
tahun 1975 kelompok ini telah meningkat jumlahnya menjadi 48%. Perdarahan
berulang meningkatkan angka kematian.dengan pengelolaan semakin baik, umur
penderita hematemesis melena ini akan terus meningkat, sehingga akan menambah
jumlah kelompok penderita dengan resiko tinggi dengan faal hati yang semakin
jelek
(5)

Kurang dari 15% orang dengan adenokarsinoma lambung bertahan lebih
lama dari 5 tahun. Kanker cenderung menyebar cepat ke bagian lain. Jika kanker
terbatas pada perut, operasi biasanya dilakukan untuk mencoba
menyembuhkannya. Pengangkatan dari seluruh tumor sebelum menyebar
menawarkan satu-satunya harapan penyembuhan. Sebagian besar atau semua
25


lambung dan kelenjar getah bening di dekatnya akan diangkat. Prognosis baik jika
kanker belum menembus dinding perut terlalu dalam. Di Amerika Serikat, hasil
operasi sering memuaskan, karena kebanyakan orang dengan kanker didapatkan
pada saat diagnosis dibuat.
(4)


26


DAFTAR PUSTAKA

1. Cerulli, Maurice. Upper Gastrointestinal Bleeding. Last update : 23 November
2011, , [Cited March 10
th
2012] Available at:
http://www/emedicine.com/med/topic
2. Monga rajnish, Nirmal kumar. Endoscopic Managemet of Non Variceal Upper
. GJ bleeding. Departement of Gastroenterology, GB Pant Hospital. New
Delhi. 2005, p 1
3. Simadibrata, R. Hematemesis dan Melena dalam Gastroenterology Hepatologi.
CV Infomedika. Jakarta. 1990, p 10-3
4. Livstone M Elliot, MD. Stomach Cancer. 2007. [Cited March 10
th
2012]
Available at: http://www.merckmanual.com
5. Kusumobroto, Hernomo. Hematemesis Melena Karena Perdarahan Varises
Dalam Gastroenterohepatologi. Infomedika. Jakarta. 1990. p 329-38
6. Sjamsuhidajat R, Wim De Jong. Esofagus dan Diafragma dalam Buku Ajar
Ilmu Bedah, EGC. Jakarta. 2005. P 667-92
7. Kuo Braden, Daniela Urma. Musculature of Esophagus. 2011. [Cited March
10
th
2012]. Available at: http://www.nature.com

8. John E. Skandalakis dkk. Stomach. Skandalakis' Surgical Anatomy . United
States of America : The McGraw-Hill Companies. 2004. Chapter 14
9. Pearce. C. Evelyn. Saluran Pencernaan dan pencernaan makanan dalan
Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.
1979.p 185-91
27


10. John E. Skandalakis dkk. Stomach. Skandalakis' Surgical Anatomy . United
States of America : The McGraw-Hill Companies. 2004. Chapter 15.
11. Scot Moses, MD. Upper Gastrointestinal Bleeding. 2011 , [Cited March 10
th

2012] Available at : http://www.fpnotebook.com

12. John E. Skandalakis dkk. Stomach. Skandalakis' Surgical Anatomy . United
States of America : The McGraw-Hill Companies. 2004. Chapter 16
13. King Maurice, Peter, James and Thornton Jim. The Surgery of The Stomach in
Primary Surgery. Non Trauma. Volume One. Oxford University Press, New
York, 1990.p 525-27
14. Azer Samy. Esophageal varices. Last update : 9 May 2010,
[Cited March 10
th
2012] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/175248-overview#a0104
15. Ansari Parswa. Overview of GI Bleeding, [Cited March 10
th
2012] Available at
:http://www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal_disorders/gi_ble
eding/overview_of_gi_bleeding.html
16. Shandilya Anju. Melena-Blood in Stool, [Cited March 10
th
2012] Available at :
http://www.buzzle.com/articles/melena-blood-in-stool.html .
17. Sutton David. The salivary glands, pharynx, esophagus, stomach and
duodenum. Seventh edition. Volume 1. Elseiver Science. 2003. P574, 595