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Dwayne Ranger

CIRROSIS HEPATICA
Concepto
Es una enfermedad de causa mltiple o desconocida, de curso crnico y progresivo que en algn momento de
su evolucin se acompaa de insuficiencia heptica e hipertensin portal de intensidad variables y que puede
presentar varias modalidades.
Clasificacion
A. Cirrosis por mala nutricion
B. Cirrosis por alcoholismo
C. Cirrosis por hepatitis viral
D. Cirrois idiopatica
E. Cirrosis biliar
. Cirrosis metabolica
!. Cirrosis cardiaca
Etiopatgenia
Cirrosis por mala nutricion
Las deficiencias nutricionales (sobre todo de proteinas y factores lipotropicos derivados de estas, como la
colina) favorecen el desarrollo de la cirrosis, bien sea directamente o a traves de un hogado adiposo. Tambien
se sala responsable el defecit de carbohidratos y de vitaminas, as como el exceso de grasas de la dieta.
Cirrosis por alcoholismo
La ingestin de alcohol produce aumento de tamao de las clulas hep!ticas, con grasa o sin ella, por ingreso
de agua en ellas, lo "ue propicia un aumento de volumen de la gl!ndula en general. #l alcohol, a traves de un
metabolito el acetaldehdo, produce dao hepatico$ aparecen cuerpos de %allory, alteraciones de los linfocitos
T, fibrogenesis, alteraciones en las mitocondrias, en los microtubulos y aumento del traba&o de la bomba
sodio$ todo esto produce finalmente dao celular.
#l aumento de tamao de los hepatocitos incrementa la presin intrahepatica y portal, lo "ue provoca aumento
del col!geno en el espacio de 'isse y una alteracin del intercambio de la sangre y el hepatocito.
Cirrosis por hepatitis viral
La hepatitis por virus, sobre todo las producidas por virus ( y virus ). La hepatitis cronica tine gran
importancia en la etiopatogenia de la cirrosis. *si vemos "ue las formas activas de hepatitis cronica terminan
casi siempre en cirrosis, y hasta se llega a afirmar "ue toda corrosis por hepatitis viral pas previamente por la
etapa de hepatitis cronica activa.
Cirrosis idiopatica
+e presenta sin causa detectable. *dopta la morfolgica posnecrotica y cursa con gran
hipergammaglobulinemia y distintos tipos de reacciones serologicas positivas. Todo esto hace pensar en la
existencia de un disturbio inmunolgico autoagresivo.
Cirrosis biliar
La forma primaria de cirrosis biliar es de causa desconocida. #l halla,go de hipergammaglobulinemia y de
anticuepos circulantes antimicondriales y de otro tipo, ha sugerido el origen inmunologico.

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#n el cirrosis biliar secundaria, los factores patognicos mas importantes son la obstruccin y la infeccin del
sistema biliar. -ay inflamacin periportal, fibrosis y destruccin ulterior de las clulas del parn"uima, con
regeneracin.
Cirrosis metabolica
Tanto en la hemocromatosis como en la enfermedad de .ilson, el trastorno metablico "ue condiciona la
acumulacin anormal de hierro y cobre, respectivamente, en el hgado, es lo "ue ocasiona la cirrosis.
Cirrosis cardiaca
)uando existe insuficiencia cardiaca congestiva crnica, valvulopatias acompaados de insuficiencia
tric/spide o pericarditis constrictiva, se puede producir una fibrosis progresiva del hgado "ue extiende desde
las !reas centrolobulillares hasta las portales. #sta fibrosis, &unta con la hipoxia "ue es la condicin de base,
conduce a la lesin del hepatocito con regeneracin nodular no muy acentuada y da lugar a la cirrosis
cardiaca.
Anatomia patologica
Cuadro clinico
*stenia
0iebre
'olor en el hemiabdomen superior
'ispepsia
Trastornos neurosi"uiatricos
1ctericia
*raas vasculares
#ritema palmar
-emorragias
#demas
+ndrome de hipertensin portal
+ndrome asctico
*lteraciones hep!ticas

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Examenes Complementarios
#lectroforesis de las proteinas
(ilirrubina2 normal
)olesterol total2 normal, disminuye en la portal y aumentar en la biliar
0osfatas alcalina2 normales en cirrosis portal y posnecrotica y aumentadas en la cirrosis biliar
)oagulogrmama2 alteraciones de los factores de coagulacin, excepto del 3111.
4rina2 albuminuria y aminoaciduria
-emograma2 anemia moderada y a veces leucopenia
-eces fecales2 suelen ser oscuras
Li"uido asctico
Tratamiento
#l tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo2 eliminacin de los agentes txicos, atencin a la
nutricin (incluido el suplemento vitamnico) y tratamiento de las complicaciones a medida "ue surgen. Los
tratamientos especficos "ue se concentran en la alteracin de la produccin de col!geno est!n en curso de
evaluacin2 los corticosteroides reducen los niveles de 56*m del procol!geno y tienen accin
antiinflamatoria, la penicilamina interfiere en la formacin de enlaces cru,ados del col!geno y la colchicina
inhibe la polimeri,acin de los microt/bulos de col!geno. Los corticosteroides y la penicilamina son
probablemente demasiado txicos para su empleo crnico, y la eficacia de la colchicina en la reduccin de la
acumulacin de col!geno est! en discusin. 0!rmacos m!s recientes (p. e&., interfern , an!logos del 78
oxuglutarato, an!logos de las prostaglandinas) parecen prometedores para la reduccin de la produccin de
col!geno con mnima toxicidad. 4tros f!rmacos antiinflamatorios (p. e&., a,atioprina) tienen alg/n beneficio,
particularmente en la lesin hep!tica mediada por la inmunidad. 6inguno de ellos ha cosechado xito
suficiente como para ser reconocido para un uso de rutina en ninguna forma de cirrosis.