Clase 4

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PORTALES DE ENTRADA Y TOXINAS
ETAPA 1:
Lo primero que tiene que
hacer un patgeno para
infectar, es entrar al cuerpo
pues la gran mayora de
ellos se encuentran fuera,
ya sea en otro husped o
en el ambiente, por
supuesto ya hay algunos
microorganismos que viven
dentro del husped pero la
clase se centrar en los
patgenos que estn fuera
de nuestro organismo. Por
ejemplo, un
microorganismo que ocasiona gastroenteritis lo primero que tendr que hacer ser ingresar y
para ingresar no dar lo mismo por donde lo haga. En el cuerpo humano, hay bsicamente 4
portales a travs de los cuales el patgeno entrar al cuerpo: el tracto respiratorio, el tracto
gastrointestinal, el tracto genitourinario y la piel, pero daada pues la sana normalmente es
infranqueable para todo tipo de microorganismos.
Cada uno de estos portales est asociado a un tipo de patgeno en particular, o dicho de otra
forma, no va a haber ms de un portal de entrada para un patgeno. Por ejemplo, para el caso
de Mycobacterium Tuberculosis agente provocador de la tuberculosis su portal de entrada es
el tracto respiratorio, si bien tericamente podra ingresar por cualquier portal de entrada
inclusive a travs de relaciones sexuales, sin embargo, ste patgeno ser nicamente exitoso
si ingresa a nuestro cuerpo por la va adecuada, en este caso la respiratoria. Podra hasta
ingresar por los alimentos suponiendo que una persona infectada por tuberculosis estornude
sobre la comida de alguien que est sano, inmediatamente la persona sana se lo come pero
debido a que no es su portal de entrada adecuado no provocar dao alguno.
Entonces, generalmente los patgenos ingresan por cualquier portal de entrada pero
solamente un portal de entrada es el adecuado, por ejemplo, el tracto respiratorio es ingreso
para el agente de la tuberculosis, etc. Si bien podran ingresar por otro portal estos agentes
patgenos, solo por el tracto respiratorio encontraran el nicho necesario para su desarrollo.
Hay otros agentes que provocan diarrea como Escherichia Coli u otros, que poseen como
portal de entrada el tracto gastrointestinal.
Otros que ingresan a travs de alguna relacin sexual como la treponema pallidum, Candida
Albicans, etc. En teora uno por accidente podra comerse por medio de un alimento algunos
de estos patgenos ingresando de esta forma por la ruta gastrointestinal, mas aun, por esta va
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no es su hbitat por lo que la acidez estomacal lo va a destruir al no ser su nicho, y eso se debe
en parte a que el cuerpo tiene distintos pH y ambientes en general, entonces solamente
algunos son adecuados a ciertos patgenos.
Con respecto a la piel, esta es una barrera sumamente efectiva en contra de las infecciones
pero la piel daada es la va perfecta de ingreso, ya sea por algn tipo de accidente o a causa
de vectores como los mosquitos, muchas infecciones son transmitidas a causa de estos
insectos (ej. Malaria) donde lo que hacen es romper la integridad de la piel y as facilitan el
ingreso a los patgenos. Este sera un vector biolgico, mientras que un vector tcnico sera
una jeringa por ejemplo
ETAPA 2:
Luego de que el microorganismo haya ingresado a nuestro cuerpo, debe llevar a cabo la
adhesin, que es un proceso fsico en donde el patgeno se va a unir a una superficie mucosa,
y para ello utilizan una serie de factores de adhesin, los cuales son:
Fimbrias: proyecciones proteicas que se encuentran en grandes cantidades en la
superficie bacteriana con el fin de evitar el desprendimiento del patgeno desde las
superficies genital, gastrointestinal, respiratoria, etc. Muchas bacterias gram positivos
y gram negativos utilizan estas estructuras en sus procesos de adhesin.
Cpsula
Espculas: estas estructuras en forma de espinas se encuentran en algunos virus como
el de la influenza para permitir que el virus se una a la mucosa respiratoria por
ejemplo.
Ganchos: esto se ve en algunas bacterias, como el agente de la sfilis. Y Hay algunos
tipos de microorganismos que utilizan flagelos pero no es comn, pues lo ms comn
es ver factores de adhesin como fimbrias, espculas, cpsulas y ganchos.














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En la imagen se observa a la Escherichia Coli (patgena) que est
adherida al epitelio intestinal. Estn las microvellosidades y la clula
de Coli, la que lleva a su alrededor cpsula que es una masa
negruzca electrnicamente ms densa). Es importante tener claro
que no es la pared celular la que posee el contacto directo con el
epitelio si no que es la cpsula misma, de esa forma se evitan las
repulsiones electrostticas que existe entre las superficies
bacterianas y eucariontes.
En el caso del Streptococcus
(bacteria Gram Positiva) se ve la
superficie y una especie de carboncillo ms negruzco que
especficamente es una protena denominada protena M,
la cual es otro tipo de factor de adhesin que no se
distingue en la figura anterior debido a que es una sola
protena, y en el microscopio electrnico es muchsimo
ms difcil ver una sola protena que una fimbria que es un
conjunto de ellas. Este
factor de adhesin se
ve harto en bacterias
Gram positivas,
especficamente en Streptococcus. Esta es una protena
que est en la superficie de la pared celular pero que
trabaja como adhesina.
En la siguiente imagen est el Treponema Pallidum
(agente de la Sfilis) que posee unos ganchos con lo que se
ancla al epitelio genitourinario.
Y finalmente est el Mycoplasma
Pneumoniae, agente que causa un tipo de
neumona en la pared respiratoria. En la
fotografa est el epitelio respiratorio y
adems se ven unas especies de filamentos
(mycoplasmas). Esta bacteria posee una
punta especializada (una protena) que
logra que la bacteria est enterrada en el
epitelio a travs de un solo extremo y ese
extremo es exactamente el que tiene la
punta especializada.

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En esta imagen este Micobacterium
Tuberculosis est adherido a un
macrfago, lo cual demuestra que los
patgenos no slo se pueden adherir a
clulas que no se pueden defender (ej.
Clula intestinal).
Un patgeno debe adherirse a una
superficie para no ser arrastrado por los
mecanismos fsicos de defensa del cuerpo.
En el caso del tracto gastrointestinal hay movimientos peristlticos y el flujo intestinal. Si la
bacteria no est unido a la superficie interna del intestino ser fcilmente removida y
eliminada por las deposiciones, a diferencia de otra bacteria adherida, la cual no ser
arrastrada. Entonces, lo primero que debe hacer una bacteria o cualquier tipo de
microorganismo luego de ingresar al cuerpo es adherirse, si no lo hace su vida ser muy corta.
FIMBRIAS
Si bien son millones las que se encuentran en
la superficie de una bacteria, en la imagen se
muestra solo una fraccin de stas, mientras
que al otro lado hay una membrana de una
clula de tejido, por ejemplo, del respiratorio.
Hay tres fimbrias, las cuales tienen en su
punta una protena que es la adhesina, y esta
tomar contacto con algunos componentes
de la membrana plasmtica, en este caso
glicoprotenas (un tipo de protena integral de
membrana). Por otra parte esta glicoprotena
esta formado por dos partes diferentes, una
regin proteica y un residuo de carbohidratos.
Especficamente la fimbria tomar contacto
con los azucares de la glicoprotena (no con la
fraccin proteica), en el caso de muchas fimbrias en conjunto tomarn contacto con un
residuo solamente, no con todos los carbohidrato y ese residuo que mediar la unin
habitualmente es un residuo de manosa, es entonces este azcar al que se alargarn
muchas fimbrias a la vez y si se multiplican por miles, la adhesin se puede considerar
bastante fuerte.

ETAPA 3
Una vez que entr el microorganismo y se adhiri, el paso siguiente que debe llevar a
cabo ser multiplicarse. En esta etapa la bacteria tendr la opcin de seguir una
estrategia de tres posibilidades.
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a) Estrategia 1: la bacteria ingresa al cuerpo, se adhiere y comienza a replicarse,
pero se quedan fuera de la clula, no la invaden, sin embargo, produce e
introduce un tipo de protena llamada toxina, hacia el interior (los efectores
que causarn el dao celular). Ej. ETEC (E.Coli enterotoxignica) y
vibriocholerae.
b) Estrategia 2: la bacteria llega, se adhiere, y en este caso, la bacteria despus de
un cierto tiempo invade la primera clula y posteriormente las clulas vecinas
para comenzar a hacer dao por dentro. La bacteria puede seguir ciertas
trayectorias, invadiendo clulas vecinas inicialmente por la trayectoria a que
podra ser invadir hacia abajo y luego pro la b invadiendo hacia los lados . Ej.
Listeria monocitogenes, esta bacteria es muy importante en la industria de
alimentos, debido a que al contaminar puede producir aborto en las mujeres
embarazadas. Es una infeccin bastante complicada. Cuando este patgeno
ocupa esta estrategia ingresando a la clula husped e invadiendo las clulas
vecinas nunca toma contacto con es espacio externo o extracelular y de esta
forma evita ciertas defensas inmunes como son los macrfagos y los
anticuerpos que no son capaces de ingresar al medio intracelular. Los Ac slo
son efectivos cuando trabajan fuera de la clula.
c) Estrategia 3: En este caso la bacteria llega, se adhiere e invade, sin embargo,
no lo hace hacia el interior de la clula si no que entre las clulas daando las
uniones intercelulares al liberar sus enzimas. Esto provoca que el tejido se
dae ya que la bacteria comienza a penetrar hacia capas mas profundas
destruyendo finalmente la integridad celular y tisular. Un ejemplo de enzima
es la hialuronidasa, la cual tiene como objetivo degradar el cido hialurnico,
componente encargado de mantener las clulas pegadas unas con otras.
Entonces, estas son las estrategias que puede seguir un patgeno luego de ingresar y adherirse
al epitelio; dos de ellas son invasivas mientras que la primera es no invasiva, sin embargo, en
las tres se pueden producir daos.
Qu viene despus de todos estos eventos?
Si se sigue la ltima estrategia, lo que se produce finalmente es dao y enfermedad porque se
altera el estado de salud, pero en la estrategia 1 y 2 no. En el caso de la estrategia 1 slo hay
multiplicacin y en la estrategia 2 si bien hay invasin, no hay nada ms.
El dao al husped y por lo que se enferma, en el caso de que el agente patgeno sea
una bacteria, es producto de la liberacin de un tipo de protenas denominadas toxinas, la
liberacin de stas provocan muchos problemas por que empieza a haber dao en el tejido.

No hay Philum en la naturaleza (incluidas plantas y animales) que no produzcan como mnimo
un tipo de toxinas. Las plantas liberan muchos tipos de toxinas, como por ejemplo la risina,
adems estn las araas y las serpientes que producen otros tipos. La toxina ms potente es la
toxina botulnica.

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Las toxinas, en el mundo de las bacterias, pueden clasificarse como:
Exotoxinas: son bsicamente productos del metabolismo, es decir, a medida que la
bacteria va creciendo, replicando y dividiendo, se va liberando este tipo de toxinas por
lo que se requiere que la bacteria est viva.

Endotoxinas: son toxinas mucho menos potentes, sin embargo, requieren que la
bacteria lise (muera). Por otro lado la bacteria cuando est viva no libera nada. Lo que
ocurre es que la endotoxina es simplemente el LPS lipopolisacrido) de la pared
celular, mientras que las exotoxinas son productos del metabolismo. No todas las
bacterias producen endotoxinas, slo las gram negativas ya que son las que presentan
LPS en su estructura. En cambio, las exotoxinas son producidas tanto por gram
positivas como negativas.












Hay una tabla comparativa de los dos tipos de toxinas, las exotoxinas son las ms letales de
todas, ya que en cantidades minsculas (nangramos) pueden producir mucho dao, inclusive
la muerte como es en el caso de las toxinas botulnica o del ttanos. Por otro lado, en el caso
de las endotoxinas se requiere de unas dosis muy altas.

Las exotoxinas son protenas muy grandes, algunas son complejos proteicos como es el caso de
la toxina botulnica que tiene como peso molecular 180.000 Dalton en cambio las endotoxinas
son pequeas porque simplemente es el LPS. Otra caracterstica que poseen las exotoxinas es
que son termolbiles, con 60 C se inactivan mientras que las endotoxinas son termoestables.

La respuesta inmune estimulada por las exotoxinas produce la liberacin de muchos
anticuerpos, en cambio, las endotoxinas al ser tan pequeas no estimulan ningn tipo de
respuesta inmune. Estas son algunos tipos de diferencias entre las endotoxinas.
Los toxoides son una especie de vacuna, son como antitoxinas. Se pueden inactivar con
formol o cumarina por ejemplo una endotoxina, transformarla en toxoides y eso transformarla
en antitoxina.




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ALGUNOS TIPOS DE EXOTOXINAS
1. FOSFOLIPASA y LA GANGRENA
Es producida por Clostridium perfringens,
la cual es una bacteria gram positiva
anaerobia estricta que se encuentra
principalmente por el suelo, es bastante
comn en realidad, que produce
Gangrena. La protena efectora del dao
es una toxina liberada por la Clostridium
perfringens denominada fosfolipasa.
La fosfolipasa lo que hace es degradar los
fosfolpidos, por ende, destruye la membrana
plasmtica y como consecuencia los tejidos.
Suponiendo que la membrana fuera de una
clula de tejido conectivo, la toxina ir
degradando los fosfolpidos y as acabando con
el tejido conectivo en general. Sin embargo, no
todas actan sobre la misma parte de un
fosfolpido, ya que hay distintos tipos de esta
toxina, por tanto, dependiendo de la fosfolipasa
se va a cortar en un enlace u otro de la molcula
de fosfolpido.


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En esta imagen se observa el C. Perfringens, estructura que se asemeja a una aguja, mientras
que la imagen de los soldados se debe a que en la primera guerra mundial murieron de
gangrena en las trincheras porque se pasaban meses sin comida, sin tratamiento mdico.
Entonces cuando tenan heridas de guerra deban aguantarse y en ese momento se infectaban
con la bacteria proveniente del suelo culminando con una letal gangrena. La historia del
soldado terminaba en amputacin, sin embargo, hoy en da hay tratamientos para esta
enfermedad.
2. HEMOLISINA
Esta es una toxina formadora de poros que se ubica tanto
en bacterias gram positivas como gram negativas. Si bien
en forma genrica se les denomina hemolisinas no es
porque destruyan los glbulos rojos, si no porque a nivel
de laboratorio se puede determinar si la bacteria produce
hemolisinas o no al ocupar un medio de cultivo agar
sangre, lo que se observar como reaccin positiva es
una especie de anillo blanco que indicar la lisis de los
hemates. Por eso se llama hemolisina.
Estas son varias protenas o subunidades proteicas que
polimerizan en la membrana de la clula husped
formando un poro, a travs del cual saldr el contenido celular y se produce lisis de la clula
afectada, pudiendo ser un eritrocito, un glbulo blanco.
Lo que hay que tener claro es que la bacteria no libera la
toxina con el fin de destruir hemates si no para destruir
las membranas de la clula husped para su lisis.
El agar sangre tiene un valor diagnstico, por que hay
bacterias como es Staphilococcus donde hay algunos que
liberan hemolisina y otros que no lo hacen, adems estn
los hemoltico, hemoltico, etc. Que va a depender del
tipo de hemlisis. Adems tiene un valor taxonmico.
La gran mayora de las diarreas son producidas por
bacterias, virus, protozoos, etc. Pero en el caso de las
bacterias en la mayora de los casos se debe a la hemolisina.

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El tipo de diarrea ms comn es la diarrea del viajero que les ocurre a los extranjeros al llegar a
nuestro pas y es producto de una toxina liberada por la bacteria Eschericha Coli
enterotoxignica, esta toxina se denomina LT. Otra toxina que causa diarrea es la CTX, que es
producida por la vibriocholerae.
3. TOXINA TETANICA y TETANOS
Esta es una enfermedad bacteriana que se cree que es poco comn pero no es as. Mueren
ms de 200 mil personas al ao a nivel mundial por ttanos. El efector principal es una
protena, la toxina tetnica o ttanos pasmina.
La bacteria est en la tierra, tambin es del gnero Clostridium, pero Clostridium Tetani. Esta
igual es una bacteria gram positiva anaerobia estricta que se encuentra principalmente en el
suelo y en realidad en todas partes.
El modo de infectarse ocurre en parte cuando se pisan clavos oxidados pero principalmente
ocurre cuando las personas tienen heridas profundas y las contaminan con tierra.
Inmediatamente la persona afectada debera inyectarse la vacuna antitetnica debido a que la
la herida profunda podra llenarse de tierra y en esta tierra estar la bacteria infectante. Lo que
ocurre es que si bien en las partes mas superficiales de la herida hay oxgeno, en las partes mas
profundas hay muy poco, y lo poco que hay lo consumen rpidamente las bacterias aerobias
por lo que luego de un tiempo se presentarn las condiciones necesarias para que la
Clostridium Tetani se desarrolle y posteriormente libere sus toxinas. Finalmente la toxina va a
viajar por medio de un transporte retrgrado hasta el SNC para atacar a las neuronas. Lo que
produce esta enfermedad, es un cuadro de parlisis
espstica.
En las fotografas se observa una pintura que dej
plasmado el primer caso de ttanos registrado de
forma grfica, que es de 1500 a 1600 aprox. Por un
soldado espaol. El hombre al estar arqueado da a
conocer que est en los ltimos estadios de la
enfermedad.
Esto se llama opistotono; afeccin en la cual el cuerpo se sostiene en una postura anormal. La
persona por lo general est rgida y arquea la espalda, con la cabeza tirada hacia atrs. Si una
persona con opisttonos se recuesta boca arriba, slo la parte posterior de la cabeza y los
talones tocan la superficie de apoyo. Estos pacientes tambin tienen convulsiones, entonces
sufren mucho pues es muy doloroso estar enderezando la columna y encorvndola
constantemente. Y adems tienen Trismo, constriccin intensa de los maxilares producida por
la contraccin de los msculos masticadores, donde pareciera que el paciente se est riendo
debido a que la parlisis lleg hasta los msculos mandibulares. En resumen la persona queda
tiesa debido principalmente a que esta toxina tiene como blanco un neurotransmisor y lo que
ocurre es que se inhibe el impulso de la relajacin muscular, entonces el msculo se queda
tenso, producindose un exceso de tono muscular.
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En un ttano avanzado el peligro es que el
paciente sufra una parlisis respiratoria ya que
se atacan los msculos respiratorios. Lo
primero que se le hace a un paciente que tiene
este nivel de enfermedad asepsia respiratoria
para que no haya colapso respiratorio porque
si se detiene el msculo respiratorio se deja de
respirar y uno podra morirse.
En los animales es todo mucho ms notorio,
por ejemplo, en el caso de los caballos se les
denomina caballo de palo, se les nota la
musculatura intercostal de forma muy prominente, las extremidades, orejas, y en general todo
el cuerpo muy tieso. El tono muscular es increble y el caballo intenta respirar pero no puede
pues est mu avanzado todo. A estos animales la luz los coloca muy violentos, se mueven,
convulsionan y por ende mejor se les deja en un lugar oscuro.
4. TOXINA BOTULINICA y BOTULISMO
Si bien la anterior ingresaba al cuerpo por daos profundos en la piel, la toxina botulnica
ingresa al cuerpo por ingerir alimentos en mal estado, como por ejemplo una conserva.
Tambin es producida pro el gnero Clostridium, especficamente sintetizada por la
Clostridium botulinum (con las mismas caractersticas que las dos anteriores). En este caso,
ocurre lo contrario al Ttanos, puesto que hay parlisis flcida, es decir, falta tono muscular al
no haber contraccin. Debido a esto mismo es que se elabora y utiliza un derivado de la toxina
botulnica para el botox pues las arrugas se producen por contraccin muscular. Esto es muy
comn en aves debido a que estas se alimentan de
los juncos y ah siempre hay material en
descomposicin que podra poseer estas bacterias,
luego de alimentarse de eso accidentalmente sufren
de botulismo y se sufre de diversas cosas como; se
les cae el cuello, no pueden comer y finalmente
pueden morir ahogadas. En esta enfermedad uno no
se puede parar, pues se ataca inicialmente a los
msculos de la parte posterior y en ltimas instancias
la postracin es total.
Esta toxina es mucho ms potente que la tetnica pues solo una cantidad en nangramos
puede matar a un ser humano, por eso es fundamental que en el momento de ir a comprar al
supermercado o algn negocio de barrio una conserva no est en mal estado (inflada por
ejemplo) o abolladas, porque podra haber hasta miligramos de esa toxina, si est inflada
puede ser producto de la fermentacin de esta bacteria.
Es ms frecuente en las personas que se alimentan de la basura y los nios chicos (bebs
principalmente). En los nios se debe por ejemplo en el caso de que le den un chupete con
miel, hay que recordar que el sistema inmune de los pequeos est en formacin, y si ingiere
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miel, especficamente de campo que tiene una alta posibilidad de que venga con esporas, y si
esa espora llega al organismo de un bebe pueden causarse problemas serios de botulismo. Es
importante saber que la mayor cantidad de casos de botulismo infantil en el mundo se debe a
la miel casera.
En el caso del botox, si bien es toxina botulnica, no es la natural si no que es una toxina
alterada o tratada para ese fin, adems, el botox tiene diversas aplicaciones mdicas aparte de
esttica (arrugas) pues igual se utiliza para los tic, para la gente que no puede mantener los
ojos abiertos, en el caso de las personas que sudan mucho o en la frente de las personas que
tienen exceso de contraccin muscular (obviamente el uso es en cantidades muy pequeas).
NEUROTOXINAS
Si bien las toxinas del botulismo y la tetnica son neurotoxinas (atacan a las neuronas), poseen
caractersticas semejantes y son originarias de una misma bacteria como es el Clostridium,
difieren en la especie y por ende producen cuadros muy distintos.
En la imagen se ven varias toxinas, dentro de las cuales algunas se originan de bacterias como
la tetnica, la botulnica, de la difteria, y otras no poseen origen bacteriano como la
Tetrodotoxina, la toxina de la viuda negra, etc.
Se puede observar que cada una de estas toxinas ataca a diferentes partes de la neurona aun
cuando el blanco es el mismo, la toxina de la disteria tiene como blanco especfico las clulas
de Schwann y en el caso de las dos neurotoxinas ms importantes;
La toxina tetnica: ataca al Soma o cuerpo celular de la neurona, siempre que estas sean
del SNC. Su fin es inhibir la liberacin de un neurotransmisor que se llama GABA
(blanco exacto de sta protena).
La toxina botulnica: en este caso atacan a nivel de la zona neuromuscular, donde las
neuronas estn en contacto con el msculo y siempre y cuando las neuronas sean
perifricas. Su blanco exacto es el neurotransmisor acetilcolina, inhibiendo su
liberacin.

Las toxinas no se adhieren al receptor de
estos neurotransmisores, es un poco ms
complicado que esto. Los
neurotransmisores son transportados a
la superficie en vacuolas, y ese
transporte integra una serie de
protenas, entonces las vacuolas se
acercan a la superficie y cuando llegan a
la superficie se fusiona con la membrana
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de la neurona y se liberan los neurotransmisores, pero lo que pasa en el caso de la presencia
de alguna de estas toxinas es que actan como proteasas y justamente degradan a las
protenas que intervienen en el transporte de las vesculas sinpticas junto con los
neurotransmisores hacia el exterior inhibiendo por tanto la liberacin de estos.
Todo ste proceso de transporte de los neurotransmisores hacia el exterior se denomina
Docking, y lo que hacen estas toxinas es bsicamente inhibir el proceso de Docking y se evita
la exocitosis (liberacin de acetilcolina o GABA).