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1 MDULO DE NEONATOLOGA
MDULO DE NEONATOLOGA

2013
DRA. PATRICIA PAREDES
UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO

Contenido
CAPTULO III .............................................................................................................................................. 11
CLASIFICACIN DEL RECIN NACIDO SEGN PESO Y EDAD GESTACIONAL .............................................. 11
INTRODUCCIN .............................................................................................................................................. 11
CLASIFICACION DEL RN POR PESO Y EDAD DE GESTACIONAL ....................................................................... 11
DETERMINACIN DE LA EDAD GESTACIONAL EN EL RN ................................................................................ 16
MTODOS PRENATALES .................................................................................................................................. 17
MTODOS POSNATALES ................................................................................................................................. 18
MADURACION NEUROMUSCULAR................................................................................................................. 23
MADURACION FSICA ..................................................................................................................................... 25
Genitales ..................................................................................................................................................... 25
Genitales ..................................................................................................................................................... 25
CLCULO: ............................................................................................................................................... 27
REFERENCIAS .................................................................................................................................................. 28
CAPITULO IV ............................................................................................................................................... 29
LIQUIDOS, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO- BASICO .......................................................................... 29
PRINCIPIOS GENERALES ................................................................................................................................. 29
PERDIDAS ....................................................................................................................................................... 30
Insensibles .............................................................................................................................................. 30
Sensibles................................................................................................................................................. 31
Electrolitos ............................................................................................................................................. 31
Prdidas aumentadas ............................................................................................................................. 31
Prdidas disminuidas ............................................................................................................................. 32
Requerimientos diarios .......................................................................................................................... 32
IMPORTANTE .................................................................................................................................................. 32
Control de lquidos y del estado de hidratacin ............................................................................................ 33
ACIDOSIS METABOLICA .................................................................................................................................. 33
Causas: ................................................................................................................................................... 33
Diagnstco:............................................................................................................................................ 34
Tratamiento ............................................................................................................................................ 34
BIOGRAFIA ..................................................................................................................................................... 34
PROBLEMAS METABLICOS ....................................................................................................................... 35
LA GLUCOSA ................................................................................................................................................... 35

FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................. 35
EL FETO ........................................................................................................................................................... 35
EL RECIN NACIDO ......................................................................................................................................... 35
MEMBRANA HIALINA ................................................................................................................................. 36
DEFINICIN .................................................................................................................................................... 36
EMBRIOLOGA ................................................................................................................................................ 36
FISIOPATOLOGA DEL SURFACTANTE .............................................................................................................. 37
MADURACIN ................................................................................................................................................ 40
DIAGNOSTICO PRENATAL ............................................................................................................................... 41
MADURACIN PULMONAR CON ESTEROIDES ............................................................................................... 42
SURFACTANTE, FACTORES ANATMICOS, MEMBRANA HIALINA .................................................................. 43
FUNCIN PULMONAR EN LA MEBRANA HIALINA ......................................................................................... 43
FACTORES PREDISPONENTES ......................................................................................................................... 48
EXAMEN FSICO .............................................................................................................................................. 51
DIAGNOSTICO ................................................................................................................................................ 51
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................ 52
Monitorizacin ............................................................................................................................................... 52
COMPLICACIONES .......................................................................................................................................... 56
PREVENCION .................................................................................................................................................. 58
BIBLIOGNAFIA ................................................................................................................................................ 58
CAPTULO IV ............................................................................................................................................... 59
HIPERBILIRRUBINEMIA ............................................................................................................................... 59
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Y FISIOPATOLOGIA EN EL RECIEN NACIDO ............................................ 59
Produccin ............................................................................................................................................. 59
Trasporte en plasma ............................................................................................................................... 59
Captacin heptca ................................................................................................................................. 59
Conjugacin ............................................................................................................................................ 59
Excrecin ................................................................................................................................................ 60
LISTA DE CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA ............................................................................... 60
LISTA DE CAUSAS CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O MIXTA ................................................................. 61
HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA ............................................................................................................. 61
Caracterstcas de la Ictericia Fisiolgica. ............................................................................................... 61
Ictericia Fisiolgica Acentuada ............................................................................................................... 62

HIPEREILIRRUBINEMIA BENIGNA TRANSITORIA ............................................................................................ 62
ENFERMEDAD HEMOLTICA POR INCOMPATIBILIDAD ................................................................................... 63
Incompatbilidad ABO ............................................................................................................................ 63
Incompatbilidad Rh ............................................................................................................................... 63
DIAGNOSTICO Y MANEJO ............................................................................................................................... 64
Hiperbilirrubinemia por ABO: ................................................................................................................ 64
ISOINMUNIZACIN Rh ................................................................................................................................... 65
Incompatbilidad Rh ............................................................................................................................... 65
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA TARDIA Y/O PROLONGADA ..................................................................... 66
FOTOTERAPIA ................................................................................................................................................. 67
Mecanismo de Accin ............................................................................................................................ 67
Indicaciones ........................................................................................................................................... 67
Forma Efectva ........................................................................................................................................ 67
Elementos Concomitantes ..................................................................................................................... 68
Complicaciones ...................................................................................................................................... 68
EXANGUINOTRANSFUSIN Y PLASMAFRESIS .............................................................................................. 68
Utlidad: .................................................................................................................................................. 68
Exanguinotransfusin ............................................................................................................................. 68
Plasmafresis ......................................................................................................................................... 69
Indicaciones de exanguino: .................................................................................................................... 69
Cuidados sobre la sangre a utlizar para exanguino: .............................................................................. 70
Para plasmafresis ................................................................................................................................. 70
Volumen para plasmafresis .................................................................................................................. 72
Tcnica: .......................................................................................................................................................... 73
Laboratorio: .................................................................................................................................................... 73
Seguimiento: .................................................................................................................................................. 74
Complicaciones: ............................................................................................................................................. 74
PARAMETROS PARA DAR DE ALTA EN HIPERBILIRRUBINEMIA ....................................................................... 74
KERNICTERUS VS ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA ......................................................................................... 75
Sntomas de kerncterus ......................................................................................................................... 75
Encefalopata bilirrubnica ..................................................................................................................... 75
HIDROPS FETALIS ............................................................................................................................................ 75
Tratamiento: ................................................................................................................................................... 76

Pronstco ...................................................................................................................................................... 77
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA .................................................................................................................... 77
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................................. 79
CAPTULO XIII ............................................................................................................................................. 80
SINDROME DEL NIO ASFIXIADO .............................................................................................................. 80
PREVENCION .................................................................................................................................................. 81
FACTORES DE RIESGO ..................................................................................................................................... 81
PATOLOGA ESPECFICA .................................................................................................................................. 82
NEUROPATOLOGIA ......................................................................................................................................... 82
Dao neuronal selectvo: ....................................................................................................................... 82
Status marmoratus ................................................................................................................................. 83
Dao parasagital .................................................................................................................................... 83
Leucomalasia Periventricular ................................................................................................................. 84
Dao focal (y multfocal) necrosis isqumica, incluyendo porencefalia, hidranencefalia y
encefalomalasia multqustca ................................................................................................................ 84
SINDROME NEUROLGICO ............................................................................................................................ 84
Primeras 12 horas .................................................................................................................................. 84
1224 horas ........................................................................................................................................... 84
24 72 Horas ......................................................................................................................................... 85
Despus de 72 horas .............................................................................................................................. 85
DIAGNOSTICO ................................................................................................................................................ 85
PRONOSTICO .................................................................................................................................................. 86
FISIOLOGA NORMAL DEL MIOCARDIO EN DESARROLLO .............................................................................. 87
MIOCARDIO DEL RECIEN NACIDO .................................................................................................................. 87
CAPTULO XX .............................................................................................................................................. 87
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, EL CALCIO Y EL MAGNESIO ................................... 87
METABOLISMO HIDROCARBONADO .............................................................................................................. 88
HIPOGLUCEMIA .............................................................................................................................................. 88
Defnicin ............................................................................................................................................... 89
Incidencia ............................................................................................................................................... 90
Criterios de diagnstco ......................................................................................................................... 90
Clnica ..................................................................................................................................................... 91
Diagnstco diferencial ........................................................................................................................... 91

Clasifcacin ............................................................................................................................................ 91
Caracterstcas clnicas de las distntas formas ....................................................................................... 93
Hipoglucemias transitorias..................................................................................................................... 93
Otras causas que pueden asociarse con hipoglucemia.......................................................................... 95
Asociada con patologas neonatales ...................................................................................................... 95
Hipoglucemias persistentes ................................................................................................................... 96
Prevencin y tratamiento de la hipoglucemia ............................................................................................... 97
Prevencin ..................................................................................................................................................... 97
Tratamiento .................................................................................................................................................... 98
Cmo tratar: ........................................................................................................................................... 99
CAPTULO IX ............................................................................................................................................. 102
INFECCIONES CONGNITAS ...................................................................................................................... 102
Generalidades .............................................................................................................................................. 102
TOXOPLASMOSIS ...................................................................................................................................... 103
EPIDEMIOLOGA ................................................................................................................................... 103
FRECUENCIA ......................................................................................................................................... 103
CLNICA ................................................................................................................................................. 104
LABORATORIO ...................................................................................................................................... 105
FORMA SUBCLNICA ............................................................................................................................. 105
DIAGNSTICO ...................................................................................................................................... 106
Madre embarazada: ..................................................................................................................................... 107
Diagnstco serolgico del recin nacido: .................................................................................................... 109
Diagnstco prenatal .................................................................................................................................... 110
TOXOPLASMOSIS CONGNITA ...................................................................................................................... 111
EVOLUCIN DE TTULOS .............................................................................................................................. 111
TRATAMIENTO .............................................................................................................................................. 111
Tratamiento del recin nacido ............................................................................................................. 111
Duracin del tratamiento ..................................................................................................................... 112
Tratamiento a la madre: ....................................................................................................................... 113
"Escrining" ............................................................................................................................................ 113
Prevencin ........................................................................................................................................... 114
BIBLIOGRAFA ....................................................................................................................................... 114
CITOMEGALOVIRUS .................................................................................................................................. 115

EPIDEMIOLOGA ........................................................................................................................................... 115
CLNICA ......................................................................................................................................................... 115
Infeccin sintomtca: .......................................................................................................................... 115
Infeccin asintomtca: ........................................................................................................................ 116
Infeccin adquirida: ............................................................................................................................. 116
DIAGNSTICO .............................................................................................................................................. 116
PARA NUESTRO MEDIO ................................................................................................................................ 117
TRATAMIENTO .............................................................................................................................................. 117
PREVENCIN ................................................................................................................................................ 117
BIBLIOGRAFA:.............................................................................................................................................. 118
RUBOLA .................................................................................................................................................. 119
EPIDEMIOLOGA ........................................................................................................................................... 119
INFECCIN INTRAUTERINA .......................................................................................................................... 119
CLNICA ......................................................................................................................................................... 119
DIAGNSTICO .............................................................................................................................................. 120
Diagnstco materno ............................................................................................................................ 120
Diagnstco del recin nacido .............................................................................................................. 121
Para nuestro medio .............................................................................................................................. 123
PROFILAXIS ................................................................................................................................................... 123
TRATAMIENTO .............................................................................................................................................. 124
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................................... 124
SIDA .......................................................................................................................................................... 125
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................................... 126
SFILIS ....................................................................................................................................................... 127
SFILIS CONGNITA ....................................................................................................................................... 127
Epidemiologa ...................................................................................................................................... 127
Fisiopatologa ....................................................................................................................................... 127
Sntomas ............................................................................................................................................... 128
DIAGNSTICO ...................................................................................................................................... 131
RESULTADOS DE LABORATORIO ........................................................................................................... 132
Diagnstco del recin nacido: ............................................................................................................. 132
LCR: ...................................................................................................................................................... 132
TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 133

Tratamiento a la madre: ....................................................................................................................... 133
Tratamiento del recin nacido: ............................................................................................................ 134
Otras drogas: ........................................................................................................................................ 136
PREVENCIN ................................................................................................................................................ 136
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................................... 137
HERPES CONGNITO ................................................................................................................................ 138
EPIDEMIOLOGA ........................................................................................................................................... 138
INCIDENCIA .................................................................................................................................................. 138
FISIOPATOLOGA ........................................................................................................................................... 139
CLNICA ......................................................................................................................................................... 139
FORMA GENERALIZADA ............................................................................................................................... 139
FORMA LOCALIZADA .................................................................................................................................... 141
SNC: .............................................................................................................................................................. 141
TRATAMIENTO Y PRONSTICO DEL HERPES CONGNITO ............................................................................ 141
OJOS: ............................................................................................................................................................ 142
PIEL: .............................................................................................................................................................. 142
CAVIDAD ORAL: ............................................................................................................................................ 142
INFECCIN SUBCLNICA: .............................................................................................................................. 142
DIAGNSTICO: ............................................................................................................................................. 142
AYUDAS DE LABORATORIO ........................................................................................................................... 143
ESTUDIO MORFOLGICO: ............................................................................................................................ 143
CULTIVO DEL VIRUS: ..................................................................................................................................... 143
ESTUDIOS SEROLGICOS: ............................................................................................................................ 143
TERAPIA ........................................................................................................................................................ 143
PREVENCIN: ............................................................................................................................................... 144
AISLAMIENTO ............................................................................................................................................... 144
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................................... 145
HEPATITIS ................................................................................................................................................. 146
HEPATITIS A .................................................................................................................................................. 146
HEPATITIS C Y NO A NO B ............................................................................................................................. 146
HEPATITIS D .................................................................................................................................................. 146
HEPATITIS B .................................................................................................................................................. 146
CUADRO HEPATITIS B ................................................................................................................................... 150

FISIOPATOLOGA ........................................................................................................................................... 150
TRANSMISIN MADRE-FETO........................................................................................................................ 150
RECOMENDACIONES INTERNACIONALES .................................................................................................... 151
CUADRO CLNICO ......................................................................................................................................... 151
TRATAMIENTO Y PREVENCIN ..................................................................................................................... 152
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................................... 153
CAPTULO VI ............................................................................................................................................. 155
BAJO PESO ................................................................................................................................................ 155
PEQUEOS PARA LA EDAD GESTACIONAL................................................................................................ 155
CLASIFICACIN ............................................................................................................................................. 155
TEMPRANA O SIMTRICA............................................................................................................................. 155
TARDIA O ASIMTRICA ................................................................................................................................. 155
CAUSAS......................................................................................................................................................... 155
DIAGNOSTICO PRE-NATAL ............................................................................................................................ 157
DIAGNOSTICO POST-NATAL .......................................................................................................................... 157
MADUREZ NEUROMUSCULAR ..................................................................................................................... 158
MADUREZ FISICA .......................................................................................................................................... 159
MANEJO ....................................................................................................................................................... 162
ESTUDIOS ESPECIALES .................................................................................................................................. 163
PRONOSTICO ................................................................................................................................................ 163
BIBLIOGRAFIA:.............................................................................................................................................. 165
PREMATUROS ........................................................................................................................................... 166
Sala de Partos ............................................................................................................................................... 166
Transporte .................................................................................................................................................... 166
En la UCIN .................................................................................................................................................... 166
SEPTICEMIA .............................................................................................................................................. 167
SEPSIS TEMPRANA ....................................................................................................................................... 167
SEPSIS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B ................................................................................................ 169
Antecedentes: ...................................................................................................................................... 169
Cuadro Clnico: ..................................................................................................................................... 170
Secuelas: .............................................................................................................................................. 171
Prevencin: .......................................................................................................................................... 171
INFECCIONES POR ESCHERICHIA COLI.......................................................................................................... 172

INFECCIONES POR KLEBSIELLA, ENTEROBACTER Y SERRATIA (GRUPO KES) ................................................ 173
Otros Grmenes ........................................................................................................................................... 173
SEPSIS TARDA .............................................................................................................................................. 174
MENINGITIS .................................................................................................................................................. 175
MTODOS AUXILIARES DE DIAGNSTICO .................................................................................................... 175
TCNICAS MICROBIOLGICAS ...................................................................................................................... 175
EXAMENES DE DIAGNSTICO POR IMGENES ............................................................................................ 179
Radiografa de trax: ............................................................................................................................ 179
Radiografa de Abdomen: .................................................................................................................... 180
Radiografa de hueso: .......................................................................................................................... 180
Ecografa: .............................................................................................................................................. 180
Tomografa computarizada: ................................................................................................................. 180
Resonancia magntca nuclear: ........................................................................................................... 181
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE SEPSIS ........................................................................................................ 181
TRATAMIENTO .............................................................................................................................................. 181
PRONOSTICO ................................................................................................................................................ 181
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................................... 185

CAPTULO III
CLASIFICACIN DEL RECIN NACIDO SEGN PESO Y EDAD
GESTACIONAL
INTRODUCCIN
La utilidad de clasificar a los pacientes en diferentes categoras segn distintas caractersticas,
ya sean de sus antecedentes como de su examen fsico, surge por la necesidad de definir criterios
de riesgo potencial que permita prevenir o resolver precozmente patologas o complicaciones.
De este concepto, se deducen trminos que hoy son frecuentes como alto y bajo riesgo. Que
indica la probabilidad mayor o menor que posee un individuo de presentar ciertas patologas. Por
lo tanto, se transforma en una herramienta til para el mdico que muchas veces le permite
prevenirlas o resolverlas antes de que generen signos clnicamente evidenciables.
El objetivo bsico de agrupar a los pacientes de esta forma es lograr, con medidas sencillas de
bajo costo la solucin de inconvenientes que, de presentarse aumentaran mucho el riesgo y
tambin el costo de las soluciones posibles.
Adems, junto con otros ndices, permite conocer las caractersticas de la poblacin que asistimos
y planear racionalmente la distribucin de los recursos disponibles, un aspecto de nuestra tarea
que cada vez es necesario tener en cuenta.
CLASIFICACION DEL RN POR PESO Y EDAD DE GESTACIONAL
El primer criterio que se us para clasificar al RN fue el peso del nacimiento (PN) con
prescindencia de todo otro dato. Es por todos, conocida la gran divisin en RN con peso mayor
o menor de 2.500 g. Tambin se conoce la gran diferencia que existe entre estos dos grupos en
mortalidad y morbilidad, tanto en el periodo neonatal como en etapas ms alejadas. Hasta tal
punto prevaleci este criterio de clasificacin, que el RN con menos de 2.500 g se sinnimo de
RN prematuro, en contraposicin a los ms grandes que era el peso normal.

Como veremos ms adelante, esta clasificacin fue mejorada pero an puede ser de utilidad
como se trata de comparar resultados entre distintos centros asistenciales, sobre todo si en esos
lugares los mtodos de recoleccin de datos no son confiables.
Esto se explica de que el hecho de que el peso de nacimiento es un dato fcil de tomar, que
solo requiere una balanza y un observador, es objetivo y tiene escaso margen de error.
Pronto se vio que esta clasificacin era insuficiente y que as como haba RN prematuros que
pesaban ms de 2.500 g, haba otros que, a pesar de tener una madures compatible con un
embarazo de trmino, tena un peso por debajo de ese lmite. Por lo tanto, definir con ms
exactitud la madures de un neonato era tan importante como saber su peso. Surgi de esta
manera la necesidad de combinar el peso del nacimiento y la edad gestacional (EG) en una
misma clasificacin.
En el ao 1967, Battaglia y Lubchenco, de la Universidad de Colorado, publicaron ya su clsica
clasificacin de los RN segn peso y edad gestacional.
Para ello, confeccionaron una tabla de crecimiento intrauterino con los pesos de nacimientos
correspondientes a cada EG desde la semana 24 a 46 del embarazo. A diferencia de otros
estudios anteriores que solo determinaban la medida del peso, establecieron los percentilos 10 Y
90, con una zona comprendida entre ambos que llamaron peso adecuado.
Los RN que estaban por encima del percentilo 90 eran de alto peso y los que estaban por debajo
del percentilo 10 se denominan de bajo peso. En todos los casos la relacin era con la edad
gestacional.
Esto se complement con la divisin de los neonatos, segn la duracin del embarazo, en los tres
grupos: a) RN de termino, los nacidos entre las semanas 38 y 41, b) RN de pretrmino, los que
nacan con 37 semanas o menos y c) RN de postrmino, cuando el nacido se produca a las 42
semanas o ms. La divisin entre prematuros y de trminos se hizo en la semana 38 y no en la
37, siguiendo la recomendacin de 1967 de la Academia Americana de Pediatra.


Fig. 3-1 Clasificacin del recin nacido por peso y edad gestacional de Battaglia y Lubchenco L. Tomado de The high
risk infant, de Lubchenco L WB Saunders Co. Filadelfia Lourdres, Toronto 1976)
Las semanas de gestacin se deben calcular a partir del primer da de la menstruacin, con la
suma de total de das hasta el parto y su divisin por siete. El resultado se expresa en semanas
enteras; la fraccin de das se desecha. As, un embarazo de 37 semanas y 4 das se computa
como 37.
Con la combinacin de ambos criterios en un grfico, la clasificacin quedo delineada como se
muestra en la figura 3-1 conocida como curva de crecimiento de Lubchenco o de Denver.
Se ven claramente 9 zonas que corresponden a otros tantos grupos de neonatos, a saber: RN
de pretrmino, bajo peso (1), peso adecuado (2 ) y alto peso (3); RN de termino, bajo peso (4),
peso adecuado (5) y alto peso (6), y RN de postrmino, bajo peso (7), peso adecuado (8) y alto
peso (9).
Esta divisin permite ubicar rpidamente a cualquier neonato con solo dos parmetros y tener una
idea clara de los riesgos probables y de las patologas que se deben prevenir.
Los prematuros estn sujetos, sobre todo a los problemas inherentes a su inmadurez. Estos son
graves cuanto menor es la edad gestacional. Algunas de las patologas ms frecuentes en este
grupo son: a) Alteraciones metablicas (Hipoglucemia e hipocalcemia),b) incapacidad para regular

la temperatura, c) Problemas para alimentarse (inmadurez de succin deglucin), d) enfermedad
de membrana hialina, e) ictericia, f) infeccin, g) asfixia intrauterina y h) hemorragia intracraneana.
Los RN de trmino sin antecedentes que hagan presumir una patologa estn expuestos, de
cualquier manera, a los riesgos de trabajo de parto. Un pequeo porcentaje de las madres que
llegan a su parto son antecedentes de riesgo tendrn un RN con problemas. Algunos de estos
trastornos dependern de patologa no detectadas durante la gestacin (exposicin a agentes
teratgenos o virales) pero la mayora de ellos sern la consecuencia de distocias acaecidas
durante el trabajo de parto.

Fig. 3-2 Curvas de mortalidad neonatal expresada en porcentaje de la Universidad de Colorado, graficadas sobre la
curva de Battaglia y Lubchenco entre los aos 1958 y 1978 (Tomado de The high rask infant de Lubchenco L.WB
Saunders Co. Filadelfia. Londres. Toronto, 1976)
Los RN de postrmino estn expuestos a una incidencia mayor de sufrimiento fetal, hipoxia
intraparto, parto operatorio, depresin al nacer y sndrome de aspiracin meconial.
Los RN de bajo peso para su edad gestacional, comnmente llamados desnutridos aun cuando no
todos sean verdaderamente desnutridos), se asocian con malformaciones congnitas, infecciones
intrauterinas y enfermedades hipertensivas del embarazo. Tiene un riesgo mayor de padecer
asfixia, policitemia, e hipoglucemia.

Los RN de alto peso son caractersticos de las gestantes diabticas (clases A, B y C) y suelen
afrontar distocias y traumatismos de parto, hipoglucemia, policitemia e ictericia.
Estos conceptos se visualizan mejor si al esquema de Lubchenco se le superponen las cifras de
mortalidad de la Universidad de Colorado tomadas por los mismos autores y las causas asociadas
con la morbimortalidad de cada grupo (figs.3-2 y 3-3)
Se ve que a partir de una zona ideal, donde la mortalidad alcanza las cifras ms bajas - RN de
trmino y peso adecuado-, esta va aumentando en forma concntrica a medida que nos alejamos
de ella.
Nos parece importante insistir una vez ms en que esta clasificacin tiene una utilidad prospectiva
para prevenir y no para diagnosticar. Esto significa que no todos los nios que estn en la zona
de menos riesgo van a ser sanos ni que los otros van a padecer alguna patologa. De hecho, al
tomar como lmites de peso normal los percentilos 10 y 90, se incluyen en este concepto al 80 por
ciento de la poblacin estudiada, y queda tanto por encima como por debajo un 10 por ciento
respectivamente, de sujetos normales.
Esta clasificacin sirvi como modelo de otras que se hicieron necesarias para adaptar los
resultados a las condiciones de cada regin. Son tanto los factores que influyen sobre el peso de
nacimiento y edad gestacional de un RN (la mayora de los cuales no son de orden mdico sino
econmico, social y cultural), que es imprescindible contar con una tabla basada en datos locales.
En nuestro medio, en el ao de 1976, Lejarraga y col. Publicaron un estudio antropolgico de 1.401
recin nacidos del rea urbana de Buenos Aires que sirvi de base para confeccionar una tabla
de PN para perodos gestacionales entre 35 y 43 semanas.
Tambin Fustiana y col. Confeccionaron tablas antropomtricas para peso, talla, permetro
ceflico y velocidad de crecimiento para RN prematuros, con datos obtenidos de pacientes de
nuestra maternidad.
En resumen, podemos decir que la EG y el PN estn ntimamente ligados a los antecedentes
obsttricos y al pronstico de todo RN. Con la combinacin de ambos datos, se puede esbozar un
plan de supervisin y control de cada neonato que permita anticipar patologas y detectarlas
tempranamente, lo cual se traducir en menor morbimortalidad.

Adems, estas tablas resultan de utilidad para comparar resultados entre distintos centros o entre
diferentes perodos de un mismo lugar y evaluar los mtodos utilizados en el manejo de los RN.


Fig. 3-3. Causas asociadas con morbilidad neonatal en relacin con el peso de nacimiento y la
edad gestacional del recin nacido. (Tomado de the high risk de Lubchenco L. WB Co. Filadelfia.
Londres. Toronto 1976
DETERMINACIN DE LA EDAD GESTACIONAL EN EL RN
De todo lo comentado anteriormente se desprende la importancia de conocerla EG de un RN con
la mayor exactitud posible.
Por supuesto que el mejor mtodo, cuando es confiable y no existen dudas por parte de la madre,
es el dato de la ltima menstruacin. Sucede que este dato no siempre rene las caractersticas
mencionadas y pasa a engrosar la lista de las amenorreas dudosas o desconocidas.
El porcentaje de amenorreas no confiables vara mucho de un lugar a otro y depende de varios
factores los ms importantes en este sentido son: 1)falta de educacin sanitaria adecuada que se
ve especialmente en los niveles socioeconmicos ms bajos, 2) mujeres que se embarazan
mientras estn amamantando a su anterior bebe sin haber menstruado nunca desde el parto, 3)

ciclos menstruales irregulares, 4) perdidas sanguneas durante el primer trimestre de la gestacin
y 5)embarazo luego de suspender el uso de anovulatorios hormonales.
En estas circunstancias, el obstetra debe recurrir a otros mtodos para conocer la edad del
embarazo. Esto es importante, no solo para prever la fecha probable del parto, sino para tomar
conductas activas, como sera la interrupcin electiva del embarazo si existen circunstancias
maternas o fetales que lo indicaran.
En resumen, los mtodos usados para este fin pueden ser divididos, por su utilidad clnica, en
prenatales y posnatales.
MTODOS PRENATALES
De todos los mtodos que histricamente sirvieron de gua para el obstetra para calcular la edad
de un embarazo, hay algunos que an se siguen incluyendo de rutina en el examen de un
paciente por ser sencillos y orientadores como la aparecieron de los movimientos fetales, la altura
uterina, etc., pero todos tienen un margen apreciable de error y circunstancias que pueden
modificar sus resultados, independiente de la edad gestacional.
En los ltimos aos, con su advenimiento y popularizacin la ecografa es el mtodo que se ha
convertido en el ms seguro e inocuo, para conocer el feto y extraer conclusiones, no solo sobre
su edad, sino sobre su anatoma y fisiologa. Permite hacer seguimientos longitudinales y detectar
alteraciones que anteriormente solo se perciban despus del nacimiento, sin embargo, no
reemplaza la tarea clnica del mdico obstetra, sino que la complementa, en aquellos embarazos
que requieren una supervisin especial; los resultados obtenidos necesitan ser integrados en el
contexto global que rodea a un embarazo en particular, para lograr que la relacin costo beneficio
sea la ms adecuada.
Mencionaremos por fin los estudios de lquido amnitico. Estos, ms que para valorar la edad de
una gestacin, sirve para averiguar el grado de maduracin alcanzado por el feto, especialmente
a nivel pulmonar. La presencia y la concentracin de los fosfolpidos del lquido amnitico son una
expresin confiable de esta maduracin y su conocimiento puede ser importante cuando se la
plantean conductas activas.

MTODOS POSNATALES
A pesar de todos los mtodos prenatales, en algunos casos persiste la duda o no hay tiempo para
ponerlos en prctica, o nos hallamos frente aun RN que no se condice con la amenorrea calculada.
Es aqu donde el neonatlogo debe hacer un clculo del tiempo de gestacin transcurrido hasta
el nacimiento.
Hemos visto que las medidas antropomtricas (peso, talla, etc.) no tiene valor para este fin por su
gran dispersin y por la posibilidad de verse afectadas por patologas del embarazo o fetales.
En 1996, la doctora Farr postulo un mtodo en el que se usan diez caractersticas somticas.
Estas son: 1) textura de la piel 2) color 3) opacidad de la piel 4) edema, 5) lanugo, 6) forma y
consistencia de la oreja, 7) genitales, 8)tamao de la glndula mamaria, 9)formacin del pezn, y
10) pliegues plantares.

A cada tem le otorg un puntaje de menor a mayor, correlacionndolo con la EG (si una de las
caractersticas era asimtrica, se anotaba la de mayor valor).
Ensay el mtodo en un grupo grande de nios nacidos entre las 29 y 44 semanas de amenorrea
cierta y hallo un buen coeficiente de relacin: 0.75 para los nios y 0.77 para las mujeres con un
error de 2,4 semanas en el 95% de los casos. Estos resultados fueron muy superiores a los
obtenidos con cualquier otro mtodo basado sobre fundamentos similares. Cuatro aos ms tarde,
Dubowitz retom esta experiencia pero combino las caractersticas somticas de Farr con diez
parmetros neurolgicos relacionados con el tono muscular del RN,
14
que fueron seleccionados
segn estudios previos de la doctora Amiel Tison.
10
A continuacin, adjudic un puntaje por tanteo a cada uno de los 21 tems que quedaban y
describi claramente la manera de otorgarlo. El puntaje iba de cero a 2, 3, 4 o 5 segn la variable:
la suma total mxima era de 70 puntos, 35 para cada grupo de signos, cada puntaje obtenidos se
corresponda con una edad gestacional.
Quedo as diseado el sistema que hoy llamamos puente de Farr-Dubowitz (figs. 3-4, y 3-5).
Al aplicar este mtodo en 167 recin nacidos cuyas madres tenan una amenorrea confiable,
hallaron una correlacin muy buena (r=0,93) con un error de 2 semanas en el 95%de los casos.
Los resultados eran superiores a los que se obtenan con el uso de las variables somticas o
neurolgicas por separado (r=0,91 y 0,89, respectivamente).

Actualmente, este es el mejor mtodo con el que contamos debido a su precisin, mnimo error y
factibilidad, pues para ponerlo en prctica solo se requiere una persona entrenada, ya sea mdico
o enfermera.
Hay que hacer una salvedad con respecto a los parmetros neurolgicos, y es que pueden verse
alterados por una serie de factores que impiden su evaluacin correcta. Entre los ms frecuentes
citamos: 1) RN con dao enceflico, ya sea por infeccin o hipoxia, 2) El estrs del trabajo de parto
durante las primeras horas de vida, 3) el medio ambiente (temperatura) la manipulacin excesiva
del nio o el hambre y la sed, 4) ciertas patologas posnatales, como las alteraciones metablicas
(hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidosis, hipoxia, hipercapnia) o infecciones (sepsis,
meningitis).
Esta es la razn por la cual habitualmente el puntaje se realiza en el RN luego de las primeras 24
o 48 horas de vida.
La nica desventaja que se le puede atribuir al clculo del puntaje de Farr-Dubowitz es que su
realizacin insume bastante tiempo por el gran nmero de variables.
De acuerdo con este concepto, el doctor Capurro de Montevideo, ideo un puntaje basado sobre el
de Farr-Dubowitz pero en el que utilizo solo las variables que, segn estudios de regresin
mltiple, tena mejor correlacin con la edad de la gestacin.
13
As, diseo su mtodo que considera cuatro variables somticas (textura de la piel, forma de la
oreja, glndula mamaria, y pliegues plantares) y dos neurolgicas (maniobra de la bufanda y
sostn ceflico).

0 1 2 3 4
Edema Manifiesto en
manos y pies.
Godet en la tibia
No manifiesto en
manos y pies.
Godet en la tibia
No hay edema
Textura de
la piel
Muy delgada,
gelatinosa
Delgada y lisa Lisa, mediano
espesor. Rash o
descamacin
superficial
Ligero
engrosamiento.
Grietas
superficiales y
descamacin, en
especial en manos
y pies
Espesa y
apergaminada.
Grietas
superficiales o
profundas
Color de la
piel
Rojo oscuro Rosado uniforme Rosado plido,
variable en el cuerpo
Plido, solamente
rosado en orejas,
labios, palmas y
plantas

Opacidad de
la piel
Numerosas ve
y vnulas
claramente
visibles,
especialmente
en abdomen
Venas Y
tributarias
visibles

Unos pocos vasos
grandes, claramente
visibles sobre el
abdomen
Unos pocos vasos
grandes, visibles
confusamente
sobre el abdomen
No se ven vasos
sanguneos

Lanugo
(dorso)
No hay lanugo Abundante, largo
y espeso en todo
el dorso
Pelo delgado,
especialmente parte
inferior del dorso
Pequea cantidad
de lanugo, reas
peladas
Por lo menos
media espalda sin
lanugo
Hendiduras
plantares
No hay crestas Dbiles marcas
rojas en mitad
anterior de planta
Marcas rojas
definidas en mitad
anterior. Hendiduras
en ms de un tercio
anterior
Hendiduras en
menos de un tercio
anterior
Hendiduras
definidas y
profundas en
menos de un
tercio
Formacin
del pezn
Pezn apenas
visible, no hay
areola
Pezn bien
definido, areola
lisa, dimetro
mayor a 0.75
Areola punteada,
borde no levantado,
dimetro mayor de
0.75
Areola punteada,
borde levantado,
dimetro menor a
0.75

Forma de la
oreja
Pabelln ajustado
e informe. Borde
poco o nada
incurvado
Borde incurvado
en parte
Parcial incurvacin
de toda la parte
superior del pabelln
Bien definida la
incurvacin en la
parte superior del
pabelln

Firmeza de
la oreja
Pabelln blando y
fcil de pegar, no
retrocede
Pabelln blando.
Retrocede
despacio
Cartlago en la orilla
pero blando en
zonas, retrocede
menos rpidamente
Pabelln firme,
hasta cartlago.
Retrocede
instantneamente

Genitales
masculinos
No hay testculos
en escroto
Por lo menos un
testculo alto en
escroto
Por lo menos un
testculo descendido

Genitales
femeninos
Labios mayores
ampliamente
separados.
Labios menores
protruyen
Labios mayores
casi cubren a los
menores
Labios mayores
cubren
completamente a los
menores

Fig. 3-4. Mtodo de Farr-Dubowic para evaluar la edad gestacional. (Tomado de Procedimientos
neonatolgicos de Alfredo E. Largua y col. Editorial Ergon, I 974.)


Si le otorga un puntaje a cada parmetro y se aplica una sencilla ecuacin; se obtiene la edad
gestacional en semanas (el puntaje se divide por siete) el rango de posibilidades va de 200 a 309
das (28,4 a 44,1 semanas) con un error de 8,4 das y una r=0,90.

Fig. 3-5 Normograma para hallar la edad gestacional segn en el puntaje obtenido con el mtodo
de Farr Dubowitz
Para los casos en que no existe la posibilidad de incluir el parmetro neurolgico por el estado del
RN, Capurro ideo una modificacin a su puntaje, agregndole una quinta caracterstica somtica:
la formacin del pezn. El rango de posibilidades es aqu entre 204 y 298 das (29,1 a 42,4
semanas) con una r=0,88 y un error de 9,2dias.
El mtodo fue verificado con la demostracin de su utilidad clnica y el hecho de ser fcilmente
reproducible. Ambas variantes del mtodo se transcriben en los cuadros 3-1 y 3-2.
De manera similar y un ao ms tarde.
12
Ballard pblico un mtodo que, que sobre principios
semejantes, mostro buena correlacin con la edad gestacional de los RN (fig.3-6). En el ao 1991,
Ballard diseo otro puntaje, en el que introdujo algunas modificaciones y al que llamo Nuevo
Puntaje de Ballard, con el objetivo de poder utilizarlo en prematuros extremos.
11

MADURACION NEUROMUSCULAR

Fig. 3-6 Mtodo de Ballard

Cuadro 3-1 Mtodo de Capurro para Evaluar la edad gestacional del recin nacido
A. SIGNOS FISICOS
1. Textura de la piel
00 Muy fina, gelatinosa
05 Fina y lisa
10 Algo ms gruesa, discreta descamacin
superficial
15 Gruesa, grietas superficiales,
descamacin
en manos y pies
20 Gruesa, apergaminada, con grietas
profundas
1. Prueba de la bufanda
00 El codo llega a la lnea axilar anterior del
lado opuesto
06 El codo queda entre la lnea axilar
anterior opuesta y la lnea media
12 El codo queda a nivel de la lnea media
18 El codo queda entre la lnea media y la
axilar anterior del mismo lado
2. Forma de la oreja
00 Chata, deforme pabelln no incurvado
08 Pabelln parcialmente incurvado en el
borde
16 Pabelln parcialmente incurvado en toda
la
parte superior
24 Pabelln totalmente incurvado
2. Posicin de la cabeza
00 Deflexionada, ngulo cervicotorcico
mayor de 270
04 Menos deflexionada, ngulo entre 180 y
270
08 A nivel del tronco, ngulo de 180
12 Flexionada, ngulo menor de 180
3. Tamao de la glndula mamaria
00 No palpable
05 Palpable, menor de 5 mm
10 Entre 5 y 10 mm
15 Mayor de 10 mm

4. Pliegues plantares
00 Sin pliegues
05 Marcas mal definidas sobre la parte
anterior
de la planta
10 Marcas bien definidas en mitad anterior y
surcos en el tercio anterior
15 Surcos en la mitad anterior de la planta
20 Surcos en ms de la mitad anterior de la
planta

CLCULO: Sumar a 200 el puntaje obtenido de los distintos tems y se obtendr la edad
gestacional en das.

MADURACION FSICA
Piel Gelatinosa
Roja
Transparent
e
Lisa
Rosada
Venas
visibles
Descamaci
n superficial
Pocas venas
agrietadas reas
plidas Venas
muy escasas

Apergaminada
Grietas
profundas sin
vasos
Curtida
agrietad
a o
arrugada
Lanugo Ninguno Abundante Delgado reas sin lanugo La mayor parte de
la piel sin lanugo

Surcos
plantares
Sin surcos Tenues
marcas rojas
Surcos
transversales
anteriores
solamente
Surcos en los 2/3
anteriores
Surcos en toda la
planta

Glndula
mamaria
Apenas
perceptible
Chata Arola
no elevada
Arola
punteada,
elevada 1-
2mm
Arola en relieve,
elevada 3-4 mm
Arola completa,
elevada 5-10mm

Oreja Fina, chata,
permanece
doblada
Poco
curvada Fina,
blanda con
rebote lento
Bien curvada
fina y blanda
pero con
rebote rpido
Formada y firme,
rebote
instantneo
Cartlago grueso
Oreja firme

Genitales

Escroto
vaco, sin
arrugas
Testculos
descendiend
o, pocas
arrugas
Testculos en
bolsas
Escroto rugoso
Testculos
pndulos Arrugas
profundas

Genitales

Cltoris y
labios
menores
prominentes
Labios
mayores y
menores
igualmente
prominentes
Labios mayores
ms grandes que
los menores
Cltoris y labios
menores
totalmente
cubiertos

Fig.3-6. Mtodo de Ballard.


Fig.3-7. Mtodo para evaluar la edad gestacional mediante el examen de la cmara anterior del
ojo.
Cuadro 3-2. Mtodo de Capurro para evaluar la edad gestacional del recin nacido, utilizando solo
parmetros del examen fsico
A.SIGNOS FSICOS
1. Textura de la piel 4. Pliegues Plantares
00 Muy fina, gelatinosa 00 Sin pliegues
05 Fina y lisa 05 Marcas mal definidas sobre la parte anterior de la
planta
10 Algo ms gruesa, discreta descamacin
superficial
10 Marcas bien definidas en mitad anterior y surcos
en el tercio anterior
15 Gruesa, grietas superficiales, descamacin en
manos y pies
15 Surcos en la mitad anterior de la planta
20 Gruesa, apergaminada, con grietas profundas 20 Surcos en ms de la mitad anterior de la planta
2. Forma de la oreja 5. Formacin del pezn

00 Chata, deforme pabelln no incurvado 00 Apenas visible, no hay arola
08 Pabelln parcialmente incurvado en el borde 05 Pezn bien definido, arola lisa, y chata, dimetro
menor de 0,75cm
16 Pabelln parcialmente incurvado en toda la
parte superior
10 Pezn bien definido, arola punteada, dimetro
menor de 0,75cm, borde no levantado
24 Pabelln totalmente incurvado 15 Pezn bien definido, arola punteada, dimetro
mayor de 0,75 cm, borde levantado
3. Tamao de la glndula Mamaria
00 No palpable
05 Palpable, menor de 5mm
10 Entre 5 y 10mm
15 Mayores de 10 mm
CLCULO: Sumar a 204 el puntaje obtenido de los tems. El resultado expresa la edad
gestacional en das.
Tambin se puede utilizar el mtodo de Hittner (fig.3-7) el cual se basa sobre el examen de la
vascularizacin de la cmara anterior del ojo y permite aproximar la edad gestacional para nios
nacidos entre las 34 semanas de gestacin.
18

La norma en nuestro servicio incluye la realizacin del mtodo somtico de Capurro a todos los
RN en el sector de recepcin. Para aquellos casos en que existan dudas o haya discordancias
manifiestas con amenorreas aparentemente confiables, pasadas las 48 horas se efectan en
puntaje de Capurro completo o el de Farr- Dubowitz, o ambos.
Tenemos la impresin de que en los casos de destruccin fetal severa el mtodo Capurro tiene a
subvalorar la EG. Esto se debera a que algunos de los tems se veran afectados por la
desnutricin y dan puntajes menores a los esperados (ndulos mamarios, cartlago de la oreja).
Pensamos que en estos casos el mtodo del puntaje de Farr- Dubowits es ms confiable, ya que
al considerar un gran nmero de variables, sobre todo neurolgicas, pueden disminuir los factores
de error. Por lo tanto, en los RN de bajo peso usamos siempre este mtodo.

En resumen, queremos hacer hincapi en que los mtodos clnicos para evaluar la EG del RN son
los ms tiles por su confiabilidad, escaso error, inocuidad y economa, ya que solo se requiere
tener el entrenamiento adecuado para recoger los datos necesarios, se llevan a cabo con rapidez
y pueden realizarse fcilmente en el sector de recepcin por el mdico o la enfermera.
REFERENCIAS
Clasificacin del RN por peso y edad gestacional
1. American Academy of Pediatrics. Committee on Fetus and Newborn; Standards and
recommendations for hospital care of newborn infants. Evanston AAP, 1964.
2. American Academy of Pediatrics. Committee on Fetus and Newborn: Nomenclature for
duration of gestation, birth weinght and intrauterine growth. Pediatrics, 1967; 38:935.
3. Bttaglia FC, Lubchenco LO.A practical classification of newborn infants by weinght and
gestational age. J. Pediatric, 1967; 71:159
4. Lubchenco LO. Valoracin de la de la edad gestacional y del desarrollo al nacer. Clin
Pediatrr Norteamrica, fed. 1970;125
5. Lubchenco LO. Searli DT, Bragie JV. Neonatal mortality rate. Relationship to birt weight
and gestational age. J Pediatrr 1972, 81:814. Determinacin de la edad gestacional del
RN
6. Amiel. Tison C. neurological evaluation of the maturity of newborn infants. Arch Dis
Child, 1968; 43:89.
7. Ballard JL, Khoury JC, Weding K Wand L. Eiler. Walsman BL, Lipp R, New Ballard
Score, expanded to include estremely premature infants J Pediat, 1991;119:417
8. Ballard JL, Novak KK, Driver M, A Simplified score for assessment of fetal maturation
of newborn infant. J Pediar, 1979;95:769
9. Dubowitz LMS, Dubowitz V, Goldberg C. Clinical assessment of gestatinal age in the
newborn infant. J Pediatr, 1970;77:1
10. Farr V, Kernde DF, Mitchell RG. Estatimation of gestational age in the newborn infant.
Am J O bstet Gynecol, 1969; 103:380-383

CAPITULO IV
LIQUIDOS, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO- BASICO
PRINCIPIOS GENERALES
1. Tanto la superficie corporal como el gasto calrico son mayores en los recin nacidos que
en cualquier otra edad y aumentan de forma importante a medida que disminuyen la edad
gestacional.
2. En los prematuros existe una caracterstica renal que produce, adems de muchos otros
cambios, una homeostasis poco adecuada para el manejo en exceso de lquidos (ver
captulo de rin).No existen nmeros mgicos para saber el aporte de lquidos que se
requiere en cada caso; es necesario un control estricto del balance y del estado de
hidratacin, como se explicara ms adelante en este captulo.
3. Los prematuros muy pequeos tienen un control inadecuado del balance acido- base y del
manejo del sodio; es por esta razn que pueden caer en acidosis e hiponatremia. Esto
requiere control estricto de estos dos parmetros.
4. La hipoxia produce una alteracin en la capacidad del control de lquidos por el rin, por
ello se debe mantener a los pacientes en control estricto y restringidos de lquidos.
5. Normalmente todos los recin nacidos deben perder un 5-10% de su peso en los primeros
das, que pueden llegar al 15% en los muy prematuros (ver figura 1-1).Este peso debe
perderse a no ser que la administracin de lquidos en estos primeros das sean excesivos.
Este principio es muy importante en las patologas como membrana hialina, hipoxia
neonatal, ducto arterioso, insuficiencia renal, dificultad respiratoria etc.
6. En forma general, es mejor mantener restringidos todos los pacientes las primeras 48
horas (50-60ml/k) para permitir la contraccin de volumen y la natruresis que debe tener
todo recin nacido (ver captulo de rin).

PERDIDAS
Insensibles
a. Tipo:
Transepidrmicas
Respiratorias
b. Causas que la modifican
Actividad
Edad Gestacional
Edad posnatal
Estado nutricional
Humedad ambiente
Lmpara de calor radiante
Patologa
Dificultad respiratoria
Hipoxia neonatal
Membrana hialina
Patologa renal
Patologa cardiaca
Patologa del SNC
Patologa pulmonar
Peso vs gestacin
Sbana de plstico
Temperatura ambiente
Temperatura corporal
Tipo de incubadora (doble pared?)
Etc.
c. clculo aproximado
<1000gms 60-100ml/k da
1000-1250mgs: 40-60ml/k/da
1250- 1500 mgs: 30-50ml/K/da
A termino: 20-40 ml/k/da

Como se puede ver, las prdidas insensibles son muy variables e imposibles de calcular; por esta
razn solo suministran un dato aproximado del balance diario y no puede tomarse estrictamente
para el manejo de lquidos.
Sensibles
a. Diuresis: debe mantenerse 0,5-3ml/k/hora (12-75ml/k/da) en los pacientes con
control d lquidos y en todo recin nacido enfermo en los primeros das de vida.
b. Materia fecal: 5ml/k/da.
c. Agua de crecimiento: 15ml/k/da. Solo se debe incluir cuando ya el recin nacido
est en crecimiento, despus de recuperar el peso del nacimiento.

Electrolitos
a. Sodio: 2-4 mEq/k/da. En prematuros menores de 1200 gms, pueden llegar hasta
8meq/k/da, por lo cual deben medirse el sodio en sangre y calcular las prdidas
por orina en algunos casos. Siempre debe descontarse el sodio del bicarbonato
administrado y de otras fuentes.
b. Potasio: 2-3 mEq/k/da. No debe administrarse potasio en las primeras 24 horas
de vida
c. Cloro: igual que el sodio

Prdidas aumentadas
a. Fototerapia: las prdidas insensibles se aumentan de una forma considerable con
la fototerapia. Las prdidas por fototerapia aumentan al disminuir la edad
gestacional, llegando en algunos casos al 100% de las perdidas insensibles.
b. Calor radiante: es uno de los factores que ms aumenta las prdidas insensibles
que llegan a ser de 60 ml/k/da. En prematuros muy pequeos se puede duplicar.
Las perdidas tanto en lquidos como en calor son muy grandes, pero pueden
disminuirse en un 50% cubriendo al paciente con sabanas de plstico. Las lmparas
de calor radiante solo deben utilizarse de manera transitoria, mientras se estabiliza
y se hacen los procedimientos, sobre todo en prematuros.

c. Baja humedad. Si la humedad del ambiente es menor al 40% las perdidas
insensibles se aumentan hasta el 80%, siendo mayor en los prematuros en Bogot
la humedad es alta y no se presenta este fenmeno.
d. Hipertermia: puede aumentar las prdidas de 50-75% en los recin nacidos este
parmetro es poco importante si se tiene un ambiente bien termorregulado ya que
este tipo de pacientes solo hace picos febriles sin mantener la temperatura
constantemente elevada, lo que hace que las prdidas se aumentan por cortos
periodos de tiempo.
Prdidas disminuidas
a. Los pacientes en ventilador pierden menos lquidos por ausencia de prdidas
respiratorias, adems si se administra con nebulizador no solo se disminuye las
perdidas sino se aumenta la cantidad de lquidos que un paciente recibe. Se ha
calculado que por lo menos se debe disminuir los lquidos en 10ml/k/da.
b. Falla renal: estos pacientes se deben manejar con prdidas insensibles ms
diuresis, menos agua endgena (10ml/k/da).
c. El oxgeno en Hood con vaporizador disminuye las perdidas insensibles hasta en
un 25%.
Requerimientos diarios
Los requerimientos diarios son muy variables en recin nacidos y deben modificarse de acuerdo
al grado de hidratacin y a la patologa. En forma general, si no hay contraindicacin, debe iniciarse
un volumen muy bajo solamente para administrar los requerimientos de glucosa (puede darse al
15% para administrar el mnimo de volumen) e incrementar diariamente de acuerdo a los
parmetros que se mencionan en los prrafos siguientes, hasta que el paciente reciba un aporte
proteico calrico adecuado.
IMPORTANTE
Los pacientes con dificultad respiratoria deben manejarse restringidos de lquidos (50-60 ml/k/da
inicialmente) lo mismo que presentan ducto arterioso o hipoxia neonatal y se modificara de acuerdo
a los datos del estado de hidratacin manteniendo la diuresis en por lo menos 0.5 ml/k/hora y la
densidad urinaria por encima de 1010 y por debajo de 1020.

Los riesgos de enterocolitis, ducto persistente y displasia broncopulmonar, aumentan con la
sobrecarga de lquidos.
Control de lquidos y del estado de hidratacin
PESO: El peso es el mejor parmetro para controlar los lquidos y el estado de hidratacin por lo
cual debe tomarse diariamente como mnimo, por la misma persona si es posible, y siempre
ajustando el cero antes de hacerlo.
Cambios bruscos y/o exagerados corresponden a un exceso o defecto de lquido.
VOLUMEN URINARIO: idealmente debe encontrarse entre 0.5-3 ml/k/hora (12-75 ml/k/da) en
los pacientes con control de lquidos. Debe recordarse que tanto el tratamiento como la patologa
pueden modificar este parmetro. Cuando se libere la cantidad de lquidos administrados, la
diuresis puede ser mayor.
DESINDAD URINARIA: La densidad urinaria debe mantenerse entre 1006-1020. Las tomas de
muestra deben ser frecuentes para ser de utilidad. La glucosuria contribuye a aumentar la
densidad as: 250 mg de glucosa aumentan 0.001 de densidad. Tambin la proteinuria masiva
puede aumentar este parmetro (ver valores normales en el captulo de rin).
SODIO Y NITROGENADOS: Estos dos parmetros son buenos indicadores del control de
lquidos y del estado de hidratacin. Valores inadecuados de sodio pueden indicar ms un balance
inadecuado de lquidos que una prdida o ganancia del pool de este electrolito. As, si el sodio se
encuentra alto en sangre puede tratarse de una deshidratacin y si se encuentra bajo puede
tratarse de una sobre hidratacin. Sin embargo el prematuro muy pequeo tiende a perder sodio
por la orina y es necesario medir all este electrolito para saber si la causa de la hiponatremia es
sta.
ACIDOSIS METABOLICA
Causas:
La acidosis metablica aguda se debe a mltiples causas, pero ms frecuentemente a hipoxia,
hipovolemia, shock o infeccin. La acidosis crnica se debe en los prematuros, con frecuencia, a
la incapacidad de manejar el exceso de iones hidrgeno por el bajo umbral renal para el
bicarbonato y el deficiente intercambio de H
+
.

Diagnstico:
Solo se puede confirmar con gases arteriales. (Ver valores normales seccin oxigenacin).
Tratamiento
Primero que todo se debe corregir la causa de la acidosis. En casos severos se debe corregir la
acidosis con bicarbonato si el pH es igual o menor a 7,2, siempre y cuando no haya retencin de
CO2 porque esta retencin puede agravarse con el resultado del metabolismo del bicarbonato y
los H
+
que producen CO2. Para el clculo sebe realizar la siguiente formula:

mEq. Para corregir = BE x Peso x 0,3
2
Para corregir la BE a - 6
En general debe corregirse lo calculado en 10 minutos si el pH es menor de 7.0 y en 20-30 minutos
si es mayor, sobre todo en los prematuros.
Si la causa de la acidosis persiste, si no es posible la correccin total de sta o si se desea
alcalinizar al paciente, se puede administrar el bicarbonato en goteo con una concentracin de 5
mEq/100 cc.
BIOGRAFIA
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Schaffers disease of the newborn. Fifth Ed. Philadelphia, WB Saunders Co,1984, p.43
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demand with use of a plastic blanket for low birth. Weight under radiant warmers.
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Pediatr Res 1985; 103:307
8. Wu PRY. Fluid balance in the newborn infant. Clin Perinat 1982;9:1

PROBLEMAS METABLICOS
LA GLUCOSA
FISIOPATOLOGA
Aunque es un tema demasiado largo para tratar aqu en profundidad, anotaremos algunos
principios bsicos que ayuden a entender su fisiopatologa.
EL FETO
El aporte de glucosa del feto lo hace la madre en su totalidad y depende de sus niveles en sangre,
generalmente en el feto es 1/3 menor. El glucgeno heptico aparece en la 9
a
semana de vida
intrauterina pero la mayora del depsito ocurre en el tercer trimestre. El glucgeno esqueltico es
5 veces el del adulto y el cardiaco 10 veces. La otra fuente de energa es el tejido adiposo que
tambin se acumula en el tercer trimestre. Durante la vida fetal, la mayora de la energa se
produce a partir de la glucosa. La insulina que aparece desde la 8
a
semana de gestacin es
siempre de origen fetal ya que la materna, igual que el glucagn, no atraviesan la placenta. Si el
aporte de glucosa de la madre es muy alto, el feto debe incrementar sus niveles de insulina.
EL RECIN NACIDO
1) El nio al nacer debe abastecer los requerimientos de energa para: mantener calor,
respirar, actividad muscular y energa para la mayora de funciones del organismo
incluyendo SNC. A los pocos momentos despus de nacer se observa una gran
movilizacin de lquidos y un aumento de las cetonas indicando oxidacin de cidos grasos;
esta movilizacin tiene un pico al tercer da y se debe a un cambio de fuente de energa de
carbohidratos a lpidos, cuando los niveles de la glucosa sangunea y glucgeno heptico
disminuyen. La produccin de glucosa del recin nacido (4,4 mg/k/min)
2
es el doble de la
producida por un adulto y depende de cuatro elementos: 1) deposito adecuado de
glucgeno, 2) precursores de la gluconeognesis suficientes 3) adecuada funcin heptica
y 4) sistema endocrino intacto. Los depsitos de glucgeno al nacer son mayores que los
del adulto, pero debido a la produccin de glucosa tan alta rpidamente se depletan en 2-
3 horas, permanecen bajos por varios das y aumentan a niveles del adulto poco despus.

Los niveles de glucgeno en msculo y miocardio disminuyan ms lentamente. En
fenmenos de hipoxia el metabolismo anaerbico, principal fuente de energa, depleta
rpidamente el glucgeno por ser un mtodo tan ineficiente. En el recin nacido la
respuesta de la insulina a una carga de glucosa se asemeja a una curva de un diabtico
adulto, o sea poca respuesta; en el prematuro es todava menor y muy variable. Si se le
agrega aminocidos a la mezcla la curva se mejora substancialmente. En el momento de
nacer la glicemia se semeja y depende de la materna, disminuye en las primeras 2-6 horas
de nacido posteriormente.
MEMBRANA HIALINA
DEFINICIN
A pesar de no ser el nombre ms adecuado, se ha conservado el de Membrana Hialina para
designar el Sndrome de Dificultad Respiratoria (nombre que tambin se usa) causado por dficit
de surfactante, sustancia que le sirve al pulmn para hacer una interface entre agua y aire que
disminuye la tensin superficial y evita que el alveolo se colapse en la respiracin.
EMBRIOLOGA
Para estudiar el rbol pulmonar ste se puede dividir en 3 secciones: 1) Vas areas superiores
(desde la boca a la trquea), 2) vas respiratorias bajas o seccin de distribucin area y 3) la zona
acinar en donde se produce el intercambio gaseoso (bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares y alveolos). Los alveolos estn cubiertos por neumocitos tipo I que son clulas planas
que permiten fcilmente el intercambio gaseoso y neumocitos tipo ll que veremos ms adelante.
El sistema vascular del pulmn tiene doble aporte arterial y doble drenaje venoso. La rama de la
arteria pulmonar aporta la irrigacin a las unidades respiratorias y ramas de la arteria bronquial
aportan un mnimo de circulacin pero es la va de oxigenacin y nutricin. La maduracin del
pulmn se puede dividir en 5 etapas: (ver cuadro N 2-6) 1
a
) etapa embrionaria, desde la
concepcin hasta el inicio de la formacin de la va area las 5 semanas. 2
)
la fase
pseudoglandular hasta la semana 16 de gestacin en la que se forma las vas areas inferiores
del conduccin. 3) la fase canicular de la 17 a la 24-26 semanas en la que se forma los acinos
que son lentamente invadidos por capilares. 4) El perodo sacular donde se forman las primeras

unidades respiratorias y 5) La fase alveolar que se termina a los 8 aos. El limitante para que un
feto pueda vivir extrauterinamente es la maduracin pulmonar, si las vas areas permiten el
intercambio gaseoso o no y si la vasculatura es adecuada, independientemente del surfactante.
Debe recordarse que frecuentemente la patologa de estos fetos tan pequeos se debe ms a
una inmadurez anatmica que al dficit de surfactante.
FISIOPATOLOGA DEL SURFACTANTE
El surfactante es una lipoprotena compuesta por: 70-80% fosfolpidos, 10-20% protena y 10-
20%otros lpidos neutros en su mayora colesterol. El 80% de los fosfolpidos es fosfastidilcolina,
que ha tomado gran importancia por ser el elemento bsico en el surfactante artificial que se
produce comercialmente, tambin tiene fosfatidiletanolamina, esfigomielina, fosfatidilinocitol y
fosfatidilglicerol. La cantidad vara de acuerdo al grado de maduracin pulmonar (edad
gestacional).
CUADRO N
0
2-6
DESARROLLO EMBRIOLOGICO
EDAD
GESTACIONAL
(SEMANAS)
DESARROLLO EMBRIONARIO CAMBIOS MALFORMACIONES
O PATOLOGIA

3-4 BOTON PULMONAR

Primera divisin,
origen de la
trquea y el
esfago.
Principio de la
diferenciacin
cardaca
Agenesia pulmonar
Malformaciones
bronquiales
Fstula
traqueoesofgica
Anillos vasculares
Sndrome de Potter
5-6 INICIO DEL PERIODO
PSEUDOGLANDULAR
Formacin de
rateras aorta y
pulmonar.


7 DIVISION DE LA VA AEREA

La divisin de los
vasos
sanguneos se
desarrollan
paralelamente
con las
pulmonares
Atresia de coanas
Traqueomalasia
Malformaciones
bronquiales
Broncomalasia
Lbulos ectpicos
Quistes congnitos
pulmonares

8-10 CIERRE DEL
PLEUROPERITONEO
Aparece los
linfticos
El intestino migra
a la cavidad
abdominal.
Hernia diafragmtica
con hipoplasia
pulmonar,
eventraciones
congnitas, onfalocele y
linfangiectasias
16 INICIO DEL PERIODO
CANALICULAR
Se termina la
divisin
bronquial.
Se inicia el
epitelio ciliar.
Se inicia la
formacin acinar.
HIPOPLASIA
PULMONAR


Se termina la
formacin de
vasos pre-
acinares
20 VASCULARIZACION
PULMONAR

Disminucin del
mesnquima.
Canalizacin del
va area con
epitelio cuboide.
Los capilares
penetran los
sculos
primitivos.
Se inician
movimientos
respiratorios.
HIPOPLASIA
PULMONAR
26-28 INICIO DEL PERIODO
SACULAR

Aparecen los
sculos a partir
de los ductos
transicionales
INMADUREZ
PULMONAR
32-36 PERIODO DEL SULFACTANTE Aumenta el
nmero de
neumocitos tipo
II hay surfactante
pero
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA

frecuentemente
es deficiente
40 semanas a 8
aos
CRECIMIENTO Y AUMENTO
ALVEOLAR
Aumenta el N de
alveolo de 20 x
10
6
al nacer a
300 x 10
6
a los 8
aos por pulmn.
PATOLOGIA
ADQUIRIDA
Se han aislado por lo menos cuatro tipos de protenas (A, B, C y D) cuya funcin no est
completamente aclarada pero se sabe facilitan la absorcin de los fosfolpidos en el espacio
hematoareo, aumenta la funcin tensoactiva y participan en la funcin de reciclaje del surfactante
(ver ms adelante). La protena A aparece en el tercer trimestre mientras que la B y C en el
segundo, se sabe poco sobre la D. Adems, la mayor incidencia de Membrana Hialina en los hijos
de madres diabticas se debe en realidad a una deficiencia de la protena A y no al dficit de
fosfolpidos. El surfactante se produce en los neumocitos tipo II, clulas grandes que recubren el
7% del epitelio alveolar, llenas de grnulos y cuerpos lamelares que aparecen desde la 20 semana
de la edad gestacional (la especie que ms temprano lo produce) y que usan como substrato
glucosa, fosfatos y cidos grasos para elaborar los fosfolpidos. Una vez fabricado el surfactante
se excreta al alveolo en forma de cuerpos lamelares que se desarrollan para cubrirlo (ver figura
N 2-7). Se ha demostrado que la mayora de surfactante es retomado por los neumocitos tipo II
y reutilizados. Existen numerosas substancias y otros elementos que estimulan la secrecin del
surfactante al alveolo, entre ellos estn: hormonas, hiperventilacin, bajo CO2, estimulantes beta,
trabajo de parto, metilxantinas y AMP cclico entre otros. Hay factores que inhiben su liberacin
como insulina, glucosa, flujo sanguneo bajo, acidemia, hipoxemia, hiperoxia, etc.
MADURACIN
A pesar de la presencia de surfactante en edades tan tempranas de gestacin (22 semanas) la
mayora no se excreta al pulmn sino en forma tarda ya que de todas maneras el parto prematuro
no es normal. Una gran proporcin de prematuros no reciben el estrs necesario que en inductor
fisiolgico ms importante de la secrecin de surfactante. Hay varios eventos durante el embarazo
y parto que tienden a modificar esta maduracin (ver cuadro N 2-7) aumentado la maduracin por
elevacin de catecolaminas y corticosteroides o disminuyndola. Es probable que existan muchos
otros elementos que produzcan el mismo efecto y que no se conocen. Se requiere madurez a las
35 semanas.
NEUMOCITO TIPO II


Fig. 2-7. Modificado de: Jobe A surfactant and the developing lung. En Neonatal Pulmonary Care
Apleton Cenuty Crofts 1986.
DIAGNOSTICO PRENATAL
El uso de pruebas en el lquido amnitico para predecir membrana hialina ha cambiado la forma
como se manejan los embarazos de alto riesgo. Se basa en la movilizacin del lquido pulmonar
hacia el lquido amnitico que permite medir en ste el surfactante que haya en el pulmn. Hay
varias pruebas que se pueden hacer: algunas son cualitativas como el Test de Clements que se
hace agregando un alcohol al lquido amnitico a ver si hace burbujas en su superficie, es poco
costoso y muy fcil; tambin est el mtodo de las densidades pticas que usando una
metodologa fsica muy comn en la industria, mide la cantidad de una substancia en un lquido,
en este caso el lquido amnitico; pero la ms conocida y utilizada es la relacin
Lecitina/Esfingomielina. Se trata de un procedimiento usado desde 1974 por Clements, que mide
una fosfatidilcolina saturada (lecitina) predominantemente de origen pulmonar contra la
esfingomielina de origen fetal relativamente constante durante la gestacin.
Si la relacin es mayor de 2 se considera pulmn maduro, si es menor de 1 esta inmaduro y si
est en el medio es dudoso. Este Test no es til despus de la maduracin artificial con esteroides
segn demostr Ferrel. Los hijos de madres diabticas muestran hasta un 20% de falsos positivos
y se requiere mtodos ms sofisticados como la medicin del fosfatidilglicerol. En este ltimo caso
si est presente, hay madurez pulmonar.

CUADRO N 2-7

MADURACION PULMONAR

ACELERACION DISMINUCION
CAUSAS MATERNAS

Hipertensin Diabetes
Enfermedad Cardiovascular Rh con hidrops fetalis
Infarto placentario Hiperglicemia
Toxemia
CAUSA FETAL
RETRASO DEL CRECIMIENTO HIPOXEMIA AGUDA

POR SUBSTANCIAS

Corticosteroides Insulina
Hormona Tiroidea
Metilxantinas
Prolactina
Estrgenos

MADURACIN PULMONAR CON ESTEROIDES
En poca reciente se ha dilucidado un poco el papel de los esteroides y otras hormonas, Torday
nos describe como estas substancias modulan y ordenan la maduracin pulmonar. Desde hace
muchos aos se han utilizado los esteroides administrados a la madre para inducir maduracin
pulmonar. Aunque ha tenido aceptacin y rechazo, es una prctica que tiene actualidad. El

medicamento ms usado es la es la betametazona, hay que dar con un mnimo de 24 horas pero
idealmente desde 48 horas antes y un mximo de 7 das antes del parto. Aparentemente la utilidad
depende entre otras cosas de la edad gestacional, es til en menores de 34 semanas pero no es
til en prematuros muy pequeos probablemente porque en ellos prima la inmadurez anatmica y
es mucho ms til en fetos del sexo femenino que masculino aparentemente por accin
andrognica adems de otros mecanismos. (Refirase a la revisin de Torday J). Se han estudiado
asociaciones del esteroide con otras sustancias como tocolticos u hormonas como la TRH
(Hormona Liberadora del Tirotrapina) con resultados alentadores pero todava experimentales. Es
muy posible que la utilidad no sea solamente por induccin de produccin de surfactante sino que
existan otros factores asociados. Hasta el momento NO hay evidencias que aumente el riesgo de
infeccin.
SURFACTANTE, FACTORES ANATMICOS, MEMBRANA HIALINA
Se sabe muy poco sobre el metabolismo del surfactante durante el proceso de membrana hialina,
pero es evidente que este metabolismo no explica todo el cuadro clnico que se produce;
probablemente el dficit solo inicia el cuadro. Hay cuatro eventos que son: 1) inmadurez
anatmica (pulmn, reja costal, capilares, etc.) (Ver figura N
0
2-8) 2) disminucin del surfactante,
3) cortocircuito de izquierda a derecha por el ducto (presenta en la etapa aguda probablemente
en todos los casos) y 4) aumento intersticial y alveolar del agua en el pulmn. Hay tambin
evidencia del paso de elementos proteicos del plasma al alveolo probablemente por dao y
necrosis de las clulas alveolares. El otro elemento a considerar en este cuadro de Membrana
Hialina es la funcin cardiaca, que juega un papel bsico y que veremos ms tarde.
FUNCIN PULMONAR EN LA MEBRANA HIALINA
Es evidente la dificultad que existe en la medicin de parmetros respiratorios en un recin nacido
crticamente enfermo, por esta razn solo se utiliza en laboratorios de experimentacin pero es
interesante ver algunos componentes que explican la clnica y el manejo (ver figura N
0
2-9).


FIGURA N
0
2-8 Pulmn inmaduro: No hay expansin alveolar.
TRABAJO RESPIRATORIO: El diafragma en el periodo neonatal es el elemento de mayor
importancia en la respiracin, creando una presin negativa dentro del trax durante la inspiracin
basado en la estabilidad de la reja costal. El trabajo respiratorio depende de dos factores bsicos,
uno es la capacidad elstica del pulmn (elasticidad) y la otra es la fuerza restrictiva que se opone
a que se mueva la caja torcica (resistencia). En el caso de la membrana Hialina la elasticidad
est comprometida con una complacencia muy baja (ver figura N
0
2-10) produciendo un gran
aumento del trabajo respiratorio (ver figura N
0
2-11) en cada respiracin y aumentando la presin
necesaria para distender el pulmn. Para poder inspirar el nio con membrana hialina tiene que
generar una gran presin para lograr un mnimo aumento de volumen (ver figura N 2-12).
FRECUENCIA, RESISTENCIA, ESPACIO MUERTO, VOLUMEN CORRIENTE: (ver figuras
N
0
2-13 y 2-14). Una de las formas para mejorar la funcin respiratoria es aumentar la frecuencia,
que aunque aumenta el trabajo respiratorio no lo hace tanto como aumentando la profundidad de
cada respiracin. El volumen corriente no se modifica mucho, sin embargo al respirar rpido y
superficialmente se aumenta el espacio muerto. Este es el tipo de respiracin de recin nacidos
con Membrana Hialina. La resistencia tambin esta alterada aunque en mucho menor grado.


En Avery M, Flecher B Y William R. The lung and its disorders in the newborn inlant. W.B. Sauders
Co. Philadelphia 1981.
FIGURA 2-9.

FIGURA 2-10


FIGURA 2-11

FIGURA 2-12


FIGURA 2-13

FIGURA 2-14

FACTORES PREDISPONENTES
(Ver cuadro N 2-8). A travs de los aos en mltiples estudios clnicos se han evidenciado algunos
factores tanto en la historia obsttrica materna de partos anteriores como en la historia del parto
en cuestin que aumentan la posibilidad de Membrana Hialina. El factor predisponente ms
importante es sin duda la prematurez y todo lo que implique riesgo de parto prematuro, como el
parto gemelar probablemente por sobre distensin uterina.
La ruptura prematura de membrana tiene dos factores opuestos, por un lado es frecuente el parto
prematuro por esta causa, pero la ruptura de membrana por si misma al producir estrs en el feto
si se demora el parto ms de 24 horas, puede disminuir la incidencia de Membrana Hialina. Hay
otros factores casi tan importantes como son la asfixia y la acidosis durante o despus del parto
que aumentan el riesgo y/o la severidad en forma dramtica. Por otro lado es muy conocido el
riesgo de Membrana Hialina del hijo de madre diabtica aparentemente por el exceso de glucosa
e insulina que tienen estos recin nacidos que alteran la produccin de surfactante como se explic
en su momento. Por ltimo, aunque parezca increble, las cesreas programadas son una causa
de parto prematuro y es indispensable evitar este riesgo ya sea con estudio de madurez pulmonar
o esperando que se inicie el trabajo de parto para confirmar edad gestacional, adems este trabajo
de por s es inductor de la madurez pulmonar.
La clnica clsica en la Membrana Hialina es un cuadro de dificultad respiratoria que se inicia desde
el nacimiento o poco despus, pero que progresa aceleradamente hacia uno ms severo que si
no se trata termina en la muerte en las formas ms graves. Este incremento puede seguirse con
el test de Silverman (Cuadro N 2-9). El quejido, ente los signos de dificultad respiratoria, es el
ms constante. La cianosis no es tan frecuente al comienzo pero puede indicar severidad; recordar
que la hernoglobina fetal se satura con concentraciones bajas de oxgeno y no produce cianosis
hasta que el oxgeno se encuentre muy bajo (ver cuadro N 2-15).
Cuadro 2-8
FACTORES PREDISPONENTES
HISTORIA OBSTETRICA
Partos anteriores Prematuros
Sin control prenatal
Complicaciones mdicas
POSTNATAL
Asfixia postnatal
FACTORES DEL EMBARAZO Y PARTO

PREMATUREZ
ASFIXIA Y ACIDOSIS
HIJO DE MADRE DIABETICA
Embarazos mltiples
Ruptura prematura de membranas
Cesrea*
* En caso de cesrea electiva se deben practicar pruebas de madurez pulmonar.
Es por esta razn que siempre se deben tomar gases arteriales (ver ms adelante y en el captulo
de oxigenacin) y monitorizar al paciente sobre este parmetro, tambin la cianosis puede ser un
sntoma de corto circuito de derecha a izquierda por vasoconstriccin del territorio de la arteria
pulmonar (hipertensin pulmonar persistente) en nios relativamente grandes, que se puede
revertir con una buena oxigenacin.
APNEA: Es difcil saber si la apnea es por la Membrana Hialina ya que las causas de apnea del
prematuro son mltiples (ver captulo sobre este tema), sin embargo generalmente es un dato de
severidad.
HIPOTERMIA: Igual que con la apnea, aunque es un sntoma inespecfico, indica severidad.
Recordar que en el caso de prematuros en incubadora la hipotermia se convierte en
requerimientos altos de calor en dicha incubadora para mantener temperatura neutra (36.5 C en
piel).
HIPOXEMIA YACIDOSIS: La produccin de surfactante es un estado dinmico muy susceptible
a la falta de oxgeno si este disminuye se deja de producir. La relacin ventilacin/perfusin se
altera por la hipo ventilacin pulmonar lo que resulta en hipoxemia que debe evitarse a toda costa
por el crculo vicioso con dao tisular, menor produccin de surfactante y ms hipo ventilacin,
adems de las otras complicaciones de la hipoxemia. Por otra parte, la acidosis resultante de la
hipoxia puede producir vasoconstriccin con la consecuente alteracin de la perfusin. Es por esta
razn que se debe mantener pH mayor de 7.20 y PaCO2 menor de 50 mm Hg. No es necesario
llevarlos a la normalidad ya que debe recordar que el hacerlo casi siempre implica baro trauma y
dao pulmonar secundario (ver seccin de ventilacin asistida y Enfermedad pulmonar crnica).
CUADRO CLINICO: Naturalmente el cuadro clnico de dificultad respiratoria es inespecfico y es
indispensable hacer diagnstico diferencial con todas las otras causas que son mltiples tanto de
origen pulmonar como de otros orgenes, pero para un buen clnico es la base del comienzo, que
se confirma con una radiografa de trax. Debe recordarse sin embargo que el prematuro tiene
una respiracin ms rpida que el recin nacido a trmino y que debido a su reja costal tan

inestable (mucho cartlago) aparece con ms dificultad respiratoria de la que en realidad tiene. No
olvidarse nunca que la primera causa de dificultad respiratoria es el fro.
Por el contario, si la patologa existe, sta produce mayor deterioro por la inestabilidad de la reja
costal.
Tabla 2 9 TEST DE SILVERMAN
TEST DE SILVERMAN
SINTOMAS 0 1 2
Aleteo nasal
Quejido
Tirajes intercostales
Retraccin Xifoides
Disociacin taraco- abdominal
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Sincrnico
Leve
Intermitente
Leve
Leve
Pulmn fijo
Severo
Continuo
Severo
Severo
Asincrnico

FIGURA 2-15

El prematuro que inicialmente aparece vigoroso y que posteriormente se observa con decaimiento,
llanto dbil y en algunos casos menor evidencia de dificultad respiratoria, en realidad ms que la
mejora indica deterioro del estado pulmonar.
OTROS: Se han descrito otros sntomas como el cordn umbilical que late despus de cortado y
los edemas que son generalmente tardos, secundarios a permeabilidad deficiente y/o a un manejo
inadecuado de lquidos, sin embargo la importancia que ellos tienen es menor.
EXAMEN FSICO
Fuera de la observacin de la clnica antes mencionada, que es la base para el diagnstico, el
resto del examen no aclara mucho para confirmar el diagnstico pero puede descartar algunas
patologas con las cuales es necesario hacer diagnstico diferencial. La palpacin del trax da
pocos datos, la del abdomen puede mostrar hepatomegalia. La percusin es frecuentemente intil
y traumtica en un prematuro muy pequeo y la auscultacin del trax es generalmente difcil por
lo pequeo de esta estructura en los prematuros y la facilidad con la cual se transmite el murmullo
vesicular entre los dos lados, aunque puede detectarse hipo ventilacin.
La auscultacin del corazn puede dar ms datos.
DIAGNOSTICO
Rx DE TORAX: (ver figura N2-16). La imagen radiogrfica, si el cuadro es severo, es bastante
tpica. Se observa un infiltrado retculo nodular generalizado con imagen en vidrio esmerilado
acompaado de broncograma areo. Este infiltrado es consecuencia de las micro atelectasias y
probablemente algo de edema por lo cual puede no observarse al inicio poco despus de nacer
pero se evidencia cuando los sntomas son ms obvios. Ei broncograma es el rbol bronquial que
se observa lleno de aire (negro a los Rx) en contraste con el infiltra do que al ser blanco incluso
borra los contornos del corazn. Hay cuatro grados de acuerdo a qu tan marcado es el infiltrado
y qu tan evidente y perifrico es el broncograma aunque algunas veces es ms importante que
tan pronto despus del nacimiento se produce. La imagen puede confundirse o enmascarar un
cuadro de neumona intrauterina que es indispensable sospechar por la historia materna y/o
evolucin del cuadro clnico.

TRATAMIENTO
Monitorizacin
El secreto de la sobrevida de buena calidad en la Membrana Hialina descansa en mantener al
paciente en buen estado mientras se produce el surfactante. La nica forma de prevenir las
complicaciones es mantener una monitoria estrecha del paciente.
PRESION ARTERIALY GASTO CARDIACO: ES frecuente la disfuncin miocrdica en los
pacientes de membrana Hialina y la consecuente hipotensin. Cabal, Siassi y Hadgman
demostraron que en estos recin nacidos la presin arterial en las primeras horas es un indicador
del pronstico. Es posible que en realidad sea un indicador de hipoxia, evento que se asocia
frecuentemente con Membrana Hialina. Adems la funcin cardaca del recin nacido est de por
s comprometida por su fisiologa (ver funcin cardiovascular en el captulo de nio asfixiado). Los
mismos autores indican que el gasto cardaco del vehculo izquierdo del recin nacido es 2 a 3
veces el del adulto por unidad de peso corporal. Es todava ms grave si adems se asocia el
ducto arterioso persistente, evento frecuente en la Membrana Hialina
OXIGENACIN: Ya mencionamos la importancia de la oxigenacin en el paciente con Membrana
Hialina, adems de los gases arteriales es ideal mantener algn monitor de oxigenacin con
medicin continua transcutneo de oxgeno, medicin continua de PaO2 por catter (no disponible
frecuentemente en nuestro medio) y tal vez el ms til la oximetra de pulso que permite medir la
saturacin de la hemoglobina de forma continua por un mtodo no invasivo con mucha
confiabilidad.
Los parmetros de oxigenacin que deben mantenerse son: PaO2 ente 50-70 mm Hg sobre todo
en prematuros grandes cerca al trmino por el riesgo de hipertensin pulmonar persistente (en
casos crticos puede ser suficiente 45 como lmite inferior sobre todo en prematuros pequeos) y
la saturacin entre 90 95 %. No permitir oxgeno por debajo de 40 ni saturacin por debajo de
85. No es necesario llevarlos a La normalidad ya que debe recordarse que el hacerlo casi siempre
implica barotrauma y dao pulmonar secundario (ver seccin de ventilacin asistida y Enfermedad
Pulmonar Crnica).


FIGURA 2 16 Membrana Hialina: Es difcil encontrar el borde cardiaco por el infiltrado
micronodular del parnquima pulmonar en vidrio esmerilado. La imagen como un rbol seco en
negro, representa el broncograma areo (dibuja el rbol bronquial) Agradecimiento: Dr. Justo
Fontalvo. Departamento de Radiologa Hospital infantil Lorencita Villegas de Santos. Bogot.

SIGNOS VITALES: Aunque parezca elemental, es muy importante monitorizar todos los signos
vitales ya que es aqu donde podemos prevenir y/o tratar tempranamente las complicaciones tan
frecuentes en esta patologa. No olvidar la monitorizacin de la temperatura ya que la hipotermia,
adems de ser un signo temprano de complicacin, es un elemento que aumenta severamente el
gasto metablico y el consumo de oxgeno en un paciente de por s ya muy comprometido.
MEDIDAS GENERAIES: (ver captulo de bajo peso) Es indispensable tener el paciente de
Membrana Hialina en las mejores condiciones generales: (ver captulo sobre prematuro)
termorregulacin, lquidos y electrolitos, nutricin, antibiticos y transfusiones. Ya mencionamos la
temperatura, los lquidos deben manejarse muy cuidadosamente de acuerdo a los requerimientos
para mantener adecuada hidratacin sin sobrepasarse ya que la funcin cardiovascular como la
incidencia de ducto arterioso, enterocolitis y hemorragia intraventricular aumentan con el exceso
de lquidos (ver captulo sobre este tema). Es indispensable mantener un balance de electrolitos y
minerales con mediciones frecuentes para detectar su alteracin. La nutricin es esencial pues
como se vio en los prrafos anteriores el gasto metablico y energtico es muy alto en la
Membrana Hialina, adems no olvidar la tendencia a hipo e hiperglicemia de los prematuros por lo
cual hay que medir la glicemia (destrostix) frecuentemente. Respecto a los antibiticos ya
mencionamos lo difcil que es hacer diagnstico diferencial de infeccin, por lo cual es necesario
tomar exmenes de laboratorio frecuentes y estar pendientes buscando el primer sntoma de
infeccin. Por ltimo, es necesario mantener un buen hematocrito y hemoglobina para garantizar
un adecuado transporte de oxgeno, esto se logra monitorizando la sangre extrada y reponindola
y midiendo hemoglobina y hematocrito frecuentemente.
GASES ARTERIALES: Ya mencionamos la importancia de mantener una buena oxigenacin, un
equilibrio cido bsico adecuado y un nivel de CO2 normal, para esto es indispensable tomar
permanentemente gases arteriales. Para evitar las modificaciones que se producen durante la
puncin, es preferible mantener un catter en la arteria umbilical (ver apndice sobre este tema) o
un catter en la radial si es posible. Es indispensable tomar gases cada 4 horas en la parte aguda
o ms frecuente, de acuerdo a la evolucin del paciente.
VENTILACION ASISTIDA: Desafortunadamente no hay una frmula mgica para saber cules
son los parmetros de ventilacin ideales para un paciente con Membrana Hialina. Tal vez la mejor
forma de expresarlo es la mnima cantidad de ventilacin asistida necesaria para mantener PaO2,
PaCO2 y pH dentro de lmites aceptables (ver oxigenacin en "Monitorizacin" en esta seccin).
Conociendo la fisiopatologa de la enfermedad y que hace un ventilador, se puede llegar al mejor

ajuste posible. Sobra resaltar que es indispensable controlar gases arteriales permanentemente
para saber si el tratamiento es adecuado. (Ver seccin ventilacin asistida del captulo de
Enfermedad Pulmonar Crnica).
Hay algunos Lineamientos que se pueden seguir:
1. Se deben poner en ventilacin asistida, los pacientes en forma temprana, tan pronto se
haga el diagnstico, ya que es mucho ms fcil evitar que los alveolos se colapsen que
reclutarlos nuevamente.
2. Todo recin nacido con peso mayor o igual a 1500 gm debe recibir primero CPAP de 5 a 8
cm de H2O progresivamente midiendo gases arteriales para evitarles la necesidad de IMV
que puede ser muy traumtica cuando no es indispensable. Si no da resultado se puede
usar IMV A PARAMETROS BAJOS.
3. Sabiendo la fisiopatologa de la Membrana Hialina debemos esperar la siguiente evolucin:
Un cuadro inicial no tan severo que requiere parmetros no muy altos, empeoramiento en
las siguientes 24-72 horas que se debe seguir muy de cerca aumentando los parmetros
de acuerdo a necesidad para mantener PaO2, PaCO2 y pH en los lmites que ya indicamos
con el mnimo de barotrauma posible (ver seccin de ventilacin asistida), recordando que
una Membrana Hialina tiene la complacencia disminuida y requiere parmetros de presin
ms altos del nivel fisiolgico, incluso 30 35 cm de H2O por cortos perodos de tiempo.
Posteriormente debe esperarse una mejora bastante espectacular que requiere rpida
disminucin de los parmetros de ventilacin si se desean evitar las complicaciones ms
frecuentes como el neumotrax y el efecto cardiovascular de la ventilacin asistida. Si el
paciente no sigue mejorando o empeora nuevamente, siempre debe pensarse en una
complicacin. Es especialmente importante modificar los parmetros si se administr
surfactante artificial por la drstica disminucin de los requerimientos de oxgeno y presin
que se presentan con este tratamiento.
4. Una vez el paciente est en mejora debe tratarse de extubar lo ms pronto posible por las
complicaciones que este procedimiento ocasiona. Es frecuente el cronificar los pacientes
en ventilacin por el miedo de estar sin soporte.
ECMO: Es una metodologa con la que no contamos en nuestro medio, se usa en pacientes muy
graves en los cuales no es posible oxigenar por medidas convencionales. El costo y las
complicaciones son prohibitivas.
SURFACTANTE: Tampoco contamos con este tratamiento en todas partes en nuestro medio por
los costos que representa En E.E.U.U. y muchas otras partes del mundo se usa ya en todas las

unidades. Es importante hacer un estudio de costo beneficio que lo justifique entre nosotros sobre
todo en las clnicas privadas donde desafortunadamente es ms fcil demostrarlo. Surfactantes
aprobados por la FDA (Food and Drug Administration): Survanta (de origen bovino), Exosurf
(artiflcial) aunque hay otros productos en Europa y en Amrica del Sur.
COMPLICACIONES
La sobrevida de la Membrana Hialina por encima de 1000 gramos en E.E.U.U. es de 96%, que no
es alcanzable en nuestro medio pero muestra la meta a que se puede aspirar. El secreto est en
prevenir y/o tratar las complicaciones en forma temprana ya que son estas las causantes de la
morbimortalidad.
INFECCIN: Desafortunadamente es la ms frecuente en nuestro medio. Prcticamente todo
paciente con ms de 3 das de ventilacin asistida tiene infeccin (estadstica del Hospital Infantil
"Lorencita Villegas de Santos" de Bogot). El contrast con otras partes del mundo industrializado
indica que es prevenible, por lo cual son indispensables las siguientes medidas: 1) Lejos, la ms
importante es la asepsia y antisepsia en los procedimientos, sobretodo en el lavado de manos,
incluyendo un cambio de sonda en cada succin del paciente. 2) Naturalmente solo utilizar equipo
estril y/o desechable, incluyendo cables al paciente, etc. 3) Buscar signos, sntomas y estudios
paraclnicos de infeccin en forma diaria y tratar ante la menor duda. 4) Mantener estudios de
grmenes nosocomiales para conocer cules son los antibiticos de eleccin.
DUCTO ARTERIOSO: Se pelea el primer lugar con la infeccin. Durante la revisin del tema de
Membrana Hialina se ha mencionado en varias ocasiones, incluyendo la creencia de Lindner que
el ducto arterioso es parte de toda Membrana Hialina, algunos se cierran y otros no. De todas
formas el riesgo es muy alto y hay que presumir diariamente que todo paciente tiene el ducto
abierto hasta no demostrar lo contrario y como es natural, tratarlo en forma agresiva si es necesario
(Ver seccin de ducto arterioso). Se cree que la incidencia es mayor por la altura sobre el nivel del
mar por lo cual Bogot implica aumento del riesgo.
NEUMOTORAX Y ENFISEMA INTERSTICIAL: Son complicaciones relativamente frecuentes
y de gran riesgo para el paciente. Muchas veces aparecen cuando el recin nacido inicia su mejora
y el clnico todava no ha disminuido los parmetros de ventilacin asistida. De todos modos un
porcentaje entre 5 20 % o ms de los casos de Membrana Hialina terminan en neumotrax en
las mejores unidades de cuidado intensivo, por lo cual hay que estar prevenidos, diagnosticarlo y
tratarlo tan pronto se presenta. El tipo de ventilacin que se usa modifica el riesgo, uno de los

parmetros que ms lo produce es el tiempo inspiratorio prolongado de acuerdo a los trabajos de
Heicher y de Lindner. El enfisema es un poco menos peligroso pero ms crnico de manejar.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR: Es bien sabido el riesgo de los prematuros a presentar
esta complicacin que se relaciona con la presencia de la matriz germinal muy fiable en el piso de
los ventrculos. A mayor prematurez mayor riesgo. Los cambios de presin intratorxica, entre
muchos otros eventos, se asocian a este tipo de hemorragia probablemente por cambios en la
presin arterial y venosa que llega al crneo.
El neumotrax, ducto arterioso y resucitacin por un paro son todos elementos que multiplican el
riesgo de esta patologa. Es frecuente que se presente muy pronto despus del parto y por lo
menos en 35 % de los casos son de grado III IV. (Ver captulo sobre este tema).
DISPLASIA BRONCOPULMONAR: 3 30 % de los pacientes con Membrana Hialina presentan
algn cambio de esta complicacin a los Rx. La lista de elementos que se asocian a mayor
incidencia de este problema van desde el grado de prematurez, ventilacin asistida y oxgeno
(probablemente las 3 ms importantes) hasta la presencia de ducto arterioso, los niveles de
antioxidantes, fibronectina, disfuncin miocrdica la presencia de elastasa de los neutrfilos, etc.
(ver captulo sobre Enfermedad Pulmonar Crnica).
FIBROPTASTIA RETROLENTTICULAR (RETINOPATA DEL PREMATTTRO): Esta
complicacin ocurre en prematuros menores de 1200 gm de peso que han estado crticos e
inestables y a los que ha sido necesario administrarles oxgeno a concentraciones elevadas, entre
estos naturalmente estn los de Membrana Hialina. El prevenir la prematurez y manejar el oxgeno
con extremo cuidado son las medidas para prevenirla. (Ver seccin sobre el tema).
OTROS: Complicaciones taqueales y entubaciones accidentales o atelectasias son
extremadamente frecuentes y pueden conducir o a otras complicaciones como el neumotrax o a
deterioro del paciente que le puede causar inclusive la muerte.
Para el manejo del tubo son necesaria enfermeras entrenadas, lo mismo que para la terapia
respiratoria, cambios de posicin e inmovilizacin del tubo endotraqueal.
En algunos casos de intubacin prolongada, puede ser necesario el uso de dexametasona antes
de la extubacin. (Ver vademcum)

PREVENCION
1. Evitar la prematurez.
2. Optimizar el manejo obsttrico incluyendo cesreas en prematuros menores de 1500 gm
que lo requieran con una monitorizacin muy cuidadosa.
3. Permitir el trabajo de parto para disminuir riesgo de Membrana Hialina inclusive en
cesreas electivas o hacer estudios de madurez pulmonar.
BIBLIOGNAFIA
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tB, H vs. bethametasone plus placebo for prevention of RDS in preterm infants. Pediah Res. 1991;
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ed. C.V. Mosby Co. St. Louis 1983. p.404.

CAPTULO IV
HIPERBILIRRUBINEMIA
La hiperbilirrubinemia es la patologa ms frecuente en el recin nacido. En la mayora de los
casos es fisiolgica, pero le siguen en frecuencia otras causas como la incompatibilidad.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Y FISIOPATOLOGIA EN EL RECIEN NACIDO
El metabolismo se divide en varios pasos: produccin, transporte en plasma, captacin heptica,
conjugacin y excrecin.
Produccin
La bilirrubina se forma del catabolismo de la hemoglobina por el sistema retculo endotelial. Esta
produccin se aumenta en estados patolgicos en los cuales hay hemlisis y es probablemente el
factor ms importante aunque no el nico.
Trasporte en plasma
Este se hace por la albmina del plasma, tanto la conjugada como la no conjugada.
La capacidad de unin con la albmina est reducida en el recin nacido en comparacin con la
del adulto. Hay mltiples factores que pueden disminuir an ms esta capacidad de unin: algunas
drogas como las sulfas, la disminucin del pH, la edad gestacional y postnatal entre otros.
Captacin heptica
Por difusin pasiva la bilirrubina entra al hepatocito y all se une a algunas protenas llamadas
ligandinas (anteriormente llamadas Y) y protena Z en menor grado.
En trabajos de investigacin, en monos Rhesus, estas protenas estn disminuidas durante el
perodo de ictericia fisiolgica.
Conjugacin
El mecanismo de conjugacin en el hgado depende en gran medida de los niveles de glucuronil
transferasa que est disminuida y juega el papel ms importante en la hiperbilirrubinemia de los
primeros das de vida.

Excrecin
La bilirrubina conjugada se excreta al intestino delgado donde se hidroliza para revertir a bilirrubina
no conjugada por la enzima beta-glucuronidaza. El aumento de la actividad de esta enzima
sumado a la ausencia de flora en el recin nacido en los primeros das de vida contribuye a la
reabsorcin de la bilirrubina no conjugada formando la llamada circulacin entero heptica y por lo
tanto, en casos de estasis heptica o falta de alimentacin, aumenta esta reabsorcin. A pesar de
la disminucin de la excrecin de la bilirrubina conjugada en el recin nacido, comparada con nios
ms grandes, la falta de elevacin de esta bilirrubina indica que es un fenmeno con poca
repercusin clnica.
LISTA DE CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
1. Incompatibilidad: Rh, ABO y grupos menores.
2. Fisiolgica (ver ms adelante).
3. Benigna transitoria del recin nacido a trmino.
4. Circulacin entero heptica aumentada. (Cuadros de obstruccin intestinal, retaso en la
evacuacin, etc.)
5. Policitemia.
6. Extravasacin de sangre (hemorragia intracraneana, cefalohematoma, ingestin de
sangre, etc.)
7. Drogas.
8. Persistencia del ducto arterioso.
9. Leche materna.
10. Hipotiroidismo.
11. Hipopituitarismo.
12. Hijos de madre diabtica.
13. Asfixia neonatal.
14. Disminucin del aporte calrico necesario.
15. Defectos Heredados (muy raros):
Esferocitosis hereditaria
Defectos enzimticos: G 6 P D, piruvatoquinasa, etc.
Hemoglobinopatas. Tardas)
Cligler Najar.
Familiar transitoria

Enfermedad de Gilbert.
LISTA DE CAUSAS CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O MIXTA
1. Infecciones: (suele ser combinada)
TORCH
Sepsis
Sfilis congnita
Hepatitis de clulas gigantes, etc.
2. Problemas hepato-biliares (atresia de vas biliares, quiste del coldoco, etc.)
3. Enfermedad hemoltica severa.
4. Colestasis inespecfica, sobretodo en pacientes que reciben fototerapia (sndrome del nio
bronceado), alimentacin parenteral, drogas, etc.
5. Hereditarias:
Galactosemia.
Deficiencia de alfa-1-antitripsina.
Fibrosis qustica
Tirosinemia.
Hipermetioninemia, etc.
HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA
Como se dijo anteriormente, es la causa ms frecuente de ictericia en el perodo de recin nacido
y se debe a:
1. Aumento de la masa eritrocitaria, y por lo tanto aumento de la produccin.
2. Disminucin del transporte en plasma, por los niveles bajos de albmina que es la
encargada
3. Disminucin de la captacin por el hgado por disminucin de las ligandinas y de la protena
Z.
4. Disminucin de la glucuronizacin, por los niveles disminuidos de la glucuroniltrasnferasa.
5. Aumento del desdoblamiento hacia bilirrubina no conjugada en el intestino y aumento
tambin de la reabsorcin por falta de bacterias que las convierta en biliverdina.
Caractersticas de la Ictericia Fisiolgica.
Para considerarse fisiolgica debe tener las siguientes caractersticas:
1. Aparecer clnicamente despus de las 24 horas de vida

2. Tener su pico mximo hacia 3 - 5 da, en recin nacidos a trmino y hacia el 5 - 7 da
en los prematuros.
3. Tener su tope mximo en 14 mg % en recin nacidos a trmino y 15 mg % en los
prematuros. En los alimentados al seno este ltimo nivel puede verse tambin en los a
trmino.
4. Que el valor de bilirrubina directa sea menor de 2 mg %. (Se debe comprobar en muestras
repetidas).
5. Y debe desaparecer hacia la semana en el recin nacido a trmino y a las dos semanas en
el prematuro.
Ictericia Fisiolgica Acentuada
Los factores que pueden acentuar la hiperbilirrubinemia fisiolgica son:
1. Hipoxia: La hipo perfusin heptica produce dao del rgano, disminuyendo la captacin y
la glucuronizacin.
2. Hipoglicemia: Por disminucin del cido glucurnico que depende de la glucosa para su
sntesis.
3. Hematoma: Por aumento de la produccin de bilirrubinas.
4. Policitemia: Mayor masa de glbulos rojos que conlleva a una mayor destruccin.
5. Infeccin: Puede ser indirecta o combinada con la directa; el mecanismo es hemlisis por
lisis bacteriana e inflamacin de las clulas y ductos hepticos.
6. Herencia: Las cifras de bilirrubina estn ms elevadas en nios de origen chino, japons,
coreano, indio americano y griego.
7. Retardo en el pinzamiento del cordn.
8. Uso de oxitocina en la madre aparentemente porque hay hemlisis, aunque datos recientes
contradicen esta afirmacin.
9. Retraso en la administracin de alimento por no facilitar el movimiento del intestino y
facilitar la circulacin entero heptica.
HIPEREILIRRUBINEMIA BENIGNA TRANSITORIA
Se trata de un cuadro clnico que se presenta en recin nacidos a trmino con peso adecuado
para la edad gestacional, que fuera de una hiperbilirrubinemia con cifras mayores que la fisiolgica
no presenta factores de riesgo ni ninguna otra patologa asociada y no presentan hemlisis. Las
cifras de bilirrubina indirecta pueden subir hasta 22 mg % no requieren otro tratamiento que
fototerapia. En nuestro medio, debido a que no podemos hacer diagnstico diferencial con

isoinmunizacin por grupos menores o subgrupos, preferimos hacer una exanguino con cifras de
bilirrubina indirecta mayores de 20 mg %.
ENFERMEDAD HEMOLTICA POR INCOMPATIBILIDAD
Hay varias formas de enfermedad hemoltica: la causada por incompatibilidad de grupo (ABO), la
causada por incompatibilidad Rh y la causada por grupos menores o subgrupos entre otros.
Incompatibilidad ABO
Las madres tipo O tienen genticamente determinados anticuerpos Anti-A y Anti-B que son del
tipo IgG y por lo tanto pasan la barrera placentaria con todos los otros anticuerpos. Si el feto es A
o B, se produce una reaccin antgeno-anticuerpo en estos fetos; afortunadamente no slo en el
eritrocito hay esta reaccin siro en todas las clulas, ya que todo el organismo comparte este
antgeno. Aunque las madres A tienen Anti-B y las madres B tienen anti-A, predominantemente
estos anticuerpos son del tipo IgM y no atraviesan la placenta. Los trabajos de Oski y col. Han
demostrado que en realidad todos los pacientes tienen algn grado de hemlisis cuando hay
incompatibilidad ABO, ya que el promedio de niveles de hematocrito y hemoglobina son menores
en este grupo incompatible que en la poblacin general. Sin embargo slo un pequeo porcentaje
presenta ictericia que requiera tratamiento y este es el grupo que llamamos isoinmunizado. Hay
variedad en la incidencia y severidad de la incompatibilidad, por lo cual cada grupo tnico tiene
que establecer los niveles aceptables o tolerables de hiperbilirrubinemia. (Ver la clnica y el
laboratorio en los cuadros N 4 1 y 4 2).
Incompatibilidad Rh
La enfermedad hemoltica que se presenta en las madres Rh negativas con hijos Rh positivos
puede ser de gran riesgo por la morbimortalidad que produce. Afortunadamente estas madres
isoinmunizadas han disminuido considerablemente gracias al uso de la globulina anti-D. Para que
la sensibilizacin se produzca es necesario que la madre entre en contacto con antgeno D.
Generalmente esto se produce en abortos, partos anteriores de fetos Rh positivos en los cuales
en el momento del parto hay paso de pequeas cantidades de sangre del feto a la madre o
contacto con elementos sanguneos con antgeno D, por ejemplo una transfusin equivocada. Sin
lugar a dudas los dos primeros son los ms importantes. Para prevenir la ocurrencia es necesario
aplicar globulina anti-D a las madres con abortos o partos de fetos Rh positivos para destruir los
glbulos rojos que entraron del feto a la madre antes de 72 horas y as evitar la sensibilizacin. No

es el lugar para discutir todo el procedimiento para el diagnstico intrauterino pero es importante
tener en cuenta y estar preparado antes del nacimiento de un nio con isoinmunizacin Rh.
Tabla 4-1
CLINICA DE LA ENFERMEDAD HEMOLITICA
PARMETROS Rh ABO
Frecuencia
Palidez
Ictericia
Hidrops
Hepatoesplenomegalia
Menos frecuente
Notoria
Notoria
Ocasional
Notoria
Ms frecuente
Mnima o ausente
Moderada
Excepcional
Discreta o ausente
HALLAZGOS DE LABORATORIO
PARMETROS Rh ABO
Madre
Recin nacido
Anemia
Coombs directo
Coombs indirecto
Hiperbilirrubinemia
Morfologa globular
Exanguinotransfusin
Anemia tarda
()
(+)
Notoria
(+)
(+): en la madre
Notoria
Nucleados
Frecuente
Presente
0
A o B
Leve o ausente
(+): en 20 40 %
(+): en el nio*
Variable
Esferocitos
Espordica
Excepcional
* No tiene relacin con el cuadro clnico.
DIAGNOSTICO Y MANEJO
(Ictericia que aparece en la primera semana de vida en recin nacidos a trmino con peso
adecuado y sin complicaciones).
Durante varios aos se manej la isoinmunizacin por Rh y ABO como si fueran la misma
enfermedad, sin embargo la literatura mdica ha demostrado lo inconveniente de este manejo
indiscriminado
Hiperbilirrubinemia por ABO:
Si la madre es sangre tipo O Rh (+) se toma sangre del cordn y se hemoclasifica el recin nacido:

1. Si la sangre es A o B se debe considerar de riesgo para ictericia y se hace un seguimiento
clnico.
2. Si aparece ictericia en las primeras 24 horas o clnicamente se observa muy severa
(ictericia en plantas, palmas o escleras) se toman muestras de bilirrubinas, hemoglobina y
hematocrito y se maneja segn las pautas que se encuentran en el cuadro N 4-3.
3. Es muy importante explicar muy bien a la madre el significado de ictericia y ensaar a
reconocerla para que consulte si esta se hace severa.
Nota: Todo paciente con 20 mg % o ms de bilirrubina indirecta se le debe practicar
Exanguinotransfusin
Tabla 4-3
TRATAMIENTO POR ISOINMUNIZACION ABO EN RECIEN NACIDOS A TERMINO
CON PESO ADECUADO PARA EDAD GESTACIONAL Y SIN RIESGO
HORAS DE VIDA
Bilirrubinas (mg %)
FOTOTERAPIA
< 12 horas
< 18 horas
< 24 horas
> 24 horas
>9
>12
>13
>14

ISOINMUNIZACIN Rh
Incompatibilidad Rh
1. Si la madre es Rh (-) y no hay antecedentes de otros embarazos, abortos o trasfusiones
que la pudieran sensibilizar y el Coombs Indirecto es negativo en la madre, el recin nacido
se maneja como un nio sano y a la madre se le administra la globulina Anti-D (Resumn).
Si hay duda se toma Coombs directo en el recin nacido.
2. Si el recin nacido se encuentra con Hb menor de 12 mg 7o y Hematocrito menor de 36 %,
se debe transfundir con glbulos rojos O (-) antes de la exanguino.
3. Si la madre es Rh (-) y hay antecedentes de partos anteriores, trasfusiones o abortos, debe
saberse si se encuentra sensibilizada con los Coombs indirectos durante el embarazo para
tomar la decisin de cuando terminarlo y reservar sangre O (-) para la posible exanguino

que se debe realizar. Si se trata de un Hidrops Fetalis, refirase a este tema. Si no, se debe
tomar muestra de sangre de cordn en tubo seco y con anticoagulante para los siguientes
exmenes: Inicialmente hemoclasificacin; si el nio es Rh (-) no hay problema, si es Rh
(+) se deben procesarlos siguientes exmenes: Hematocrito, Hemoglobina, Coombs
directo, bilirrubinas, frotis de sangre perifrica, reticulocitos y tratarlo de acuerdo al cuadro
N 4-4. Si no se tiene Coombs durante el embarazo o estos han sido negativos se procede
a tomar exmenes de hemo clasificacin y Coombs, si es positivo se debe tratar como en
el caso 4. Si es negativo se descarta la isoinmunizacin Rh.
4. Si el Coombs es positivo en la madre o el recin nacido, puede haber hemlisis severa por
lo cual es necesario tomar todos los exmenes en sangre del cordn, controlar ms de
cerca al paciente y tomar bilirrubinas cada 4 horas. Si el incremento es de 0.75 mg/kg/h en
fototerapia, se debe considerar la necesidad de exanguino. Cada caso debe
individualizarse.
Tabla 4-4
HIPERBILIRRUBINEMIA POR ISOINMUNIZACION Rh
BILIRRUBINA
INDIRECTA mg
SANGRE DEL
CORDN
< 24 horas 24-48 horas 48-72 horas
>72
horas
> 5 mg y/o Hb <
12 mg
EXANGUINEO
5 9 FOTOTERAPIA
10 14 EXANGUINEO FOTOTERAPIA FOTOTERAPIA
15 19 EXANGUINEO FOTOTERAPIA
> 20 EXANGUINOTRANSFUSIN
Nota: Como en la incompatibilidad por grupo, la frecuencia en las tomas de muestra se hace de
acuerdo a la severidad del cuadro.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA TARDIA Y/O PROLONGADA
1. Leche materna: Se ha culpado de la hiperbilirrubinemia al pregnandiol y a los cidos grasos
no esterificados. La evolucin clnica difiere de las otras formas de hiperbilirrubinemia,
aparece hacia el tercer da de vida en el recin nacido aumentado con seno materno y en
lugar de descender contina aumentando y puede alcanzar muy ocasionalmente picos
altos hasta 20-25 mg % hacia la segunda semana de vida Si se contina la alimentacin al

seno, gradualmente descienden las cifras entre 14 meses sin evidencia de cuadro
hemoltico ni compromiso del estado general. Si se suspende el seno materno las
bilirrubinas descienden en forma abrupta lo que confirma el diagnstico. Al reiniciarse la
leche materna, generalmente no vuelve a aumentar y si lo hace es en forma muy leve.
Nunca se ha reportado un caso de kerncterus por seno materno.
2. Obstruccin intestinal: Estos pacientes presentan un aumento de la circulacin entero
heptica lo que hace que la bilirrubina ya conjugada sea desdoblada en el intestino y sea
reabsorbida nuevamente. Si el caso se presenta en la primera semana, aumenta las cifras
de hiperbilirrubinemia fisiolgica y si lo hace ms tarde se comporta como una ictericia
prolongada.
3. Las otras formas como las hereditarias son extremadamente raras, pero deben tenerse en
cuenta cuando se han descartado las otras causas.
FOTOTERAPIA
Mecanismo de Accin
La luz blanca acta sobre la bilirrubina que se encuentra en la piel reducindola a foto ismeros
que son solubles en agua y pueden ser eliminados en la bilis sin conjugar.
Indicaciones
En general est indicada en todo recin nacido a trmino con bilirrubina indirecta mayor de 14 mg
%, sin embargo cada caso debe tomarse en forma particular de acuerdo a los parmetros
anteriormente mencionados (cuadros N 4-3, 4-4 y 4-5).
Forma Efectiva
Para que la fototerapia acte en forma adecuada es necesario que la intensidad de la luz sea
suficiente por lo cual hay que medirla diariamente con un fotorradimetro y ajustarla para que sea
mayor de 4 uW/cm
2
-nm e idealmente ente 5-8.
Adems el paciente debe cambiarse de posicin cada 3 horas para que su distribucin en la piel
tenga mxima efectividad. No hay evidencia que demuestre mejores resultados con la fototerapia
continua comparada con la intermitente.

Elementos Concomitantes
El aporte calrico debe ser adecuado. Adems debe recordarse que las prdidas insensibles se
aumentan con la fototerapia por lo cual los lquidos deben aumentarse en por lo menos 20
ml/kg/da. Una vez el paciente ha sido sometido a fototerapia, el color de la piel no puede utilizarse
como ndice de ictericia por el riesgo de subestimar la hiperbilirrubinemia.
Complicaciones
Diarrea (disminucin de la consistencia de las evacuaciones y aumento de su frecuencia que slo
requiere aumentar el aporte hdrico).
Eritema cutneo.
Letargia.
Hipertermia.
Aumento de las prdidas insensibles.
Sndrome del nio bronceado.
Distensin abdominal.
Leve hipocalcemia.
Disminucin del nmero de plaquetas en forma leve.
Deficiencia transitoria de disacaridasas.
Aumento de la pigmentacin cutnea.
Apneas por compresin ocular.
EXANGUINOTRANSFUSIN Y PLASMAFRESIS
Utilidad:
Exanguinotransfusin
1. Prevenir el cuadro de kerncterus, removiendo el exceso de bilirrubinas.
2. Remover anticuerpos y glbulos rojos sensibilizados.
3. Corregir la anemia con glbulos rojos si la Hb es menor de 12 gm %.
4. Remover substancias txicas.
Tabla 4 5
TRATAMIENTO DE LOS PREMATUROS < 2000 gms

BILIRRUBINA
INDIRECTA
mg
RIESGO
*
< 1000 mgs 10001500 gm 1500-2000 gm > 2000 gm
3 10
ALTO Y
BAJO
FOTOTERAPIA PROFILACTICA
10 13
ALTO EXANGUINO
EXANGUINO SI
HAY HEMOLISIS
FOTOTERAPIA
BAJO EXANGUINO SI HAY HEMOLISIS FOTOTERAPIA
14 15
ALTO
EXANGUINO
EXANGUINO
FOTOTERAPIA
CONTROL ESTRICTO
FOTOTERAPIA
BAJO
FOTOTERAPIA
CONTROL
ESTRICTO
FOTOTERAPIA FOTOTERAPIA
16 19
ALTO
EXANGUINOTRANSFUSIN
CONSIDERE
EXANGUINO
FOTOTERAPIA
BAJO
FOTOTERAPIA
CONTROL ESTRICTO
FOTOTERAPIA
> 20 EXANGUINOTRANSFUSIN
* ALTO RIESGO: Asfixia perinatal, hipoxia, acidosis, hipoalbuminemia, Coombs directo (+) que no
se puede explicar por isoinmunizacin Rh no severa o por ABO. Estos pacientes con
incompatibilidad por grupos diferentes deben tratarse como una isoinmunizacin por Rh poco
severa. En los raros casos que se refiera una Exanguinotransfusin, se debe intentar que la
sangre sea donada por un pariente de la madre y estar siempre alerta por la necesidad de hacer
exanguino repetidas hasta que se barran los anticuerpos.
Plasmafresis
Corregir la Policitemia y la hiperviscocidad (ver captulo de Policitemia)
Indicaciones de exanguino:
1. Hb < 12 gm % y/o bilirrubina mayor de 4 mg % en sangre de cordn por incompatibilidad
Rh.
2. Hidrops fetalis.
3. Niveles considerados crticos para kerncterus o encefalopata bilirrubnica (ver cuadros N
4-3, 4-4 Y 4-5).
4. Sepsis con depresin medular severa.

5. Ditesis hemorrgica difcilmente corregible.
Cuidados sobre la sangre a utilizar para exanguino:
1. Si se espera el nacimiento de un paciente isoinmunizado, no solamente se debe tener
sangre ORh (-) compatible para la exanguino sino glbulos rojos tambin ORh (-) para
corregir la anemia; es til hemoclasificar a los familiares de la madre para tener un donante
en caso de emergencia.
2. Si ya ha nacido el nio, la sangre para la exanguino o la transfusin debe ser compatible
con la del nio. Para escoger la sangre para la transfusin o la exanguino vea cuadros N
4-6 Y 4-7.
3. La sangre debe ser lo ms fresca posible para evitar prdida de factores de coagulacin,
acumulacin de potasio, disminucin de las plaquetas y deterioro de los glbulos rojos. En
su defecto, sangre reconstituida y lavada de acuerdo a tcnicas modernas, con el
hematocrito en 52.
4. Se calcula a 160 ml/kg (doble del volumen).
5. Al terminar se puede dejar un balance positivo en los nios en los cuales no hay problema
con la sobrecarga de volumen, para tratar de corregir parcialmente el dficit de
hemoglobina por usar sangre de adulto. Si se tiene la tcnica se debe utilizar una sangre
con hematocrito corregido a 50-55 (extrayendo el plasma sobrante).
Nota: Si el Coombs directo es (-) y adems no hay incompatibilidad de grupo, la exanguino o la
transfusin se hace con el Rh del nio; si hay incompatibilidad ABO la exanguino se hace con el
grupo de la madre y el Rh del nio.
Para plasmafresis
Para plasmafresis es mejor utilizar solucin salina para remplazo en lugar de plasma evitando la
hiperviscocidad y los otros riesgos de esta ltima.

Tabla 4-6
TIPO DE SANGRE CON INCOMPATIBILIDAD Rh

MADRE NIO SANGRE PARA EXANGUINO O
PARA TRASFUSION
O Rh (-) A Rh (+)..O Rh (-) SI EL COOMBS ES (+).
(+) SI EL COOMBS ES (-).
B Rh (-) O RH (+)............O Rh (-) SI EL COOMBS ES (+).
A Rh (-) A Rh (+)...........A o O Rh

B Rh (+)..............O Rh

O Rh (+)..........O Rh

AB Rh (+)............O Rh
(-) SI EL COOMBS ES (+).
B Rh (-) B Rh (+)..........B o O Rh

A Rh (+)...............O Rh

O Rh (+)...............O Rh

AB Rh (+) ............O

AB Rh (-) A Rh (+)..........A o O

B Rh (+)..........8 o O

O Rh (+)...........O Rh

AB Rh (+)..AB o O Rh


Volumen para plasmafresis
VOLUMEN
PARA
RECAMBIO
=
( )

Tabla 4 7
CON INCOMPATIBILIDAD ABO
MADRE NIO SANGRE PARA
EXANGUINO O PARA
TRANSFUSIN
O Rh (+) A Rh. (+)
.. (-)
B Rh............ (+)
.. (-)
AB Rh.. (+)
.. (-)
O Rh..... (+)
... (-)
O Rh..... (+)
... (-)
O Rh..... (+)
... (-)
A Rh (+) B Rh............ (+)
.. (-)
O Rh..... (+)
... (-)
B Rh (+) A Rh. (+)
.. (-)
O Rh..... (+)
... (-)
AB Rh (+) A O B Rh. (+)
.. (-)
O Rh..... (+)
... (-)
Nota: Es excepcional la incompatibilidad producida por una madre A o B con un nio B o A por ser
principalmente IgM las inmunoglobulinas que tienen estos grupos sanguneos y por lo tanto no
pasan la barrera placentaria pero, debido a que algunos casos son posibles, se debe asumir
incompatibilidad y usar sangre O.
TODO RECIEN NACIDO CON INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO AUNQUE NO TENGA
ISOINMUNIZACION, DEBE TRANSFTUNDIRSE CON SANGRE O Y EL Rh DEL NINO
DURANTE EL PRIMER MES DE VIDA PARA EVITAR HEMLISIS DEBIDO A LA MAYOR
ANTIGENICIDAD DE LA SANGRE DEL ADULTO.

Tcnica:
1. Practique un lavado gstrico antes del procedimiento, extrayendo restos de alimento
2. Debe suspenderse la va oral por lo cual se deben administrar lquidos de mantenimiento por
va parenteral y se debe tener vena permeable para cualquier emergencia
3. Coloque al paciente en incubadora abierta o en cualquier fuente de calor, bien sujeto
4. Coloque un monitor o en su defecto un fonendoscopio que debe permanecer fijo en el pecho
del paciente y siempre alguien lo debe escuchar. Por cada recambio se debe anotar la
frecuencia cardaca y respiratoria y cada 10 recambios la temperatura de piel
5. Utilice tcnica estril como en quirfano, desde el lavado de manos hasta el lavado de la zona
umbilical.
6. Coloque un catter venoso (ver captulo sobre este tema)
7. Siempre marque con una seda el lugar hasta donde debe introducirse el catter; al sacar el
catter venoso haga presin para que no haya hemorragia. En casos dudosos deje jareta
8. Comience la exanguino extrayendo; el procedimiento se har de acuerdo a estndares ya
establecidos y debe tomar un mnimo de 1 y 1/2 horas. Cada volumen de recambio no debe
ser mayor del 57 % de la volemia. En pacientes crticos o muy prematuros el recambio puede
hacerse isovolumtrico, extrayendo por la arteria al mismo tiempo que otra persona introduce
la misma cantidad por la vena.
9. Si el catter est en la entrada a la aurcula derecha, mida la presin venosa central con un
metro o regla mantenindola entre 49 cm de H2O (desde la mitad del trax hasta la columna
de lquido en el catter).
10. No es necesario aplicar calcio porque son ms los riesgos que los beneficios; sin embargo
asegrese que el paciente reciba posteriormente un aporte adecuado de calcio por va oral o
parenteral.
11. El catter venoso siempre se debe retirar excepto en los casos que se sospeche la necesidad
de una nueva exanguino y en los casos que sea necesario medir PVC.
12. Es obligatorio llevar un registro estricto de no slo el procedimiento sino de las complicaciones.
Esta hoja debe anexarse a la historia clnica.
Laboratorio:
1. En pacientes sin riesgo deben tomarse antes de la exanguino: Hematocrito, Hemoglobina,
bilirrubinas y destrostix o glicemia.

2. Post-exanguino inmediato deben tomarse: Ht, Hb, bilirrubinas, glicemia y si es posible
electrolitos y calcio.
3. A las 2 horas post exanguino debe tomarse destrostix
4. A las 6 horas post-exanguino se debe tomar siempre control de bilirrubinas esperando un
rebote que puede ser hasta del 60 % de las cifras pre-exanguino; 6-8 horas ms tarde
deben tender a disminuir si el paciente se encuentra en fototerapia y no contina la
hemlisis.
Seguimiento:
El paciente debe permanecer monitorizado durante las primeras 34 horas buscando las
complicaciones que se pueden presentar. Si su estado es satisfactorio, se le puede iniciar la va
oral; si no es posible o sta no es suficiente debe continuar con un aporte de lquidos y glucosa
por va parenteral. TODO paciente a quien se le practic exanguino debe recibir hierro profilctico
por lo menos 3 meses
Complicaciones:
1. La mortalidad de la exanguino (la que ocurre durante el procedimiento y las siguientes 6
horas) es del 1 % lo cual significa que no es un procedimiento inocuo y por lo tanto su
necesidad debe estar plenamente justificada lo mismo que debe hacerse con gran cuidado
el procedimiento.
2. La morbilidad puede presentarse de la siguiente manera:
Vasculares: Embolizacin de aire, cogulos o trombos.
Cardiacos: Arritmias, sobrecarga de volumen y paro
Metablicas: Hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatremia y acidosis metablica.
Coagulacin: Sobre heparinizacin, trombocitopenia.
Infecciones: Sepsis, AIDS, hepatitis y paludismo.
Otras: Enterocolitis, hipotermia, perforaciones, necrosis heptica, etc.
PARAMETROS PARA DAR DE ALTA EN HIPERBILIRRUBINEMIA
Si el paciente es prematuro se le puede suspender la fototerapia cuando se encuentren en
descenso las cifras de bilirrubina, a niveles inferiores de los indicados para fototerapia en el cuadro
N 4-5 y haya sido controlada La causa desencadenante.

Si el paciente es a trmino sin factor hemoltico puede darse de alta cuando las cifras de bilirrubina
se encuentren en descenso por debajo de 14 mg %.
Si se trata de una hiperbilirrubinemia con un factor hemoltico grave, se debe esperar que las
bilirrubinas se encuentren en descenso por debajo de 12 mg % sin fototerapia o con un rebote
menor del 10 % al quitar la fototerapia.
KERNICTERUS VS ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA
El kerncterus se presenta en recin nacidos con hiperbilirrubinemias altas. Se asocia ms
frecuentemente con bilirrubinas por encima de 20 mg %. Se caracteriza por pigmentacin amarilla
de los ganglios basales y del hipotlamo. No debe confundirse con la encefalopata bilirrubnica
que se trata de una impregnacin del cerebro con niveles bajos de bilirrubina en prematuros con
enfermedades graves que los hace muy susceptibles a esta impregnacin. En esta ltima
patologa se observan cambios esponjosos en las clulas cerebrales pero clnicamente no da casi
sntomas, aunque s retraso mental a largo plazo.
Sntomas de kerncterus
Los sntomas iniciales son: letargia progresiva hipotona y succin pobre. Posteriormente se
desarrolla un cuadro de opisttonos con espasticidad generalizada y respiracin irregular. Las
formas menos severas pueden sobrevivir dejando un cuadro de dao neurolgico severo. En
estos casos hay una mejora transitoria al final de la primera semana, dando falsas esperanzas
de mejora. An los pacientes sin sntomas en el perodo neonatal desarrollan algn dao
neurolgico posterior.
Encefalopata bilirrubnica
La informacin sobre este cuadro clnico es muy variable y todava no se sabe suficiente para
cambiar el manejo que se ha hecho por mucho tiempo (ver cuadro N 44), aunque se han hecho
estudios muy bien diseados como el de Van de Bor y col., Newman TB y Meisels MJ. Que nos
refuerzan el principio de esperar ms trabajos.
HIDROPS FETALIS
Se denomina hidrops fetalis cuando el recin nacido se encuentra severamente isoinmunizado,
generalmente por Rh (hay otros tipos de hidrops no inmune) y que al nacer presenta grados
variables de: edema generalizado, palidez, ascitis, efusiones pleurales, petequias, taquicardia,

ruidos cardacos dbiles y marcada hepatoesplenomegalia. Son frecuentes los mortinatos y la
muerte a las pocas horas de nacer. Aunque anteriormente se consideraba que todos estos recin
nacidos eran hipervolmicos y en insuficiencia cardaca, esto no se ha corroborado y la elevacin
de presin venosa central es debida ms a hipertensin portal por distensin abdominal y asfixia.
La disminucin de la presin onctica tan severa es debida a Hipoalbuminemia por sntesis
heptica disminuida. Las hemorragias son debidas en parte a la trombocitopenia asociada, dao
capilar por hipoxia y a disminucin de los factores de coagulacin por sntesis heptica
inadecuada. La hipoglicemia es un hallazgo frecuente aunque su causa no es muy clara al parecer
el manejo y la produccin de insulina est alterada.
SINTOMAS DE HIDROPS FETALIS
Ascitis
Disminucin de la presin onctica
Edema generalizado
Efusiones pleurales
Hemorragias
Hepatoesplenomegalia
Hipoalbuminemia
Hipoglicemia
Mortinatos
Palidez
Petequias
Ruidos cardacos dbiles
Taquicardia
Trombocitopenia

Tratamiento:
1. Establecer rpidamente una oxigenacin adecuada con oxgeno y/o ventilacin asistida
para garantizar ventilacin y oxigenacin. Se debe asegurar una buena temperatura y si
tiene mucha ascitis debe extraerse para garantizar buena ventilacin.
2. Se deben colocar catteres en arteria y vena para monitoria de presin arterial y PVC.
3. Se debe corregir acidosis con bicarbonato de acuerdo a gases arteriales frecuentes y
garantizar un aporte de glucosa por la frecuente hipoglicemia en estos pacientes.

4. Si la presin venosa central se encuentra muy alta, se pueden extraer unos 10 ml de
sangre mientras se hace la exanguino, si esta baja la presin arterial pueden transfundirse
glbulos rojos empaquetados que debieron reservarse previamente.
5. Se debe practicar exanguino tan pronto el paciente se encuentre estable, con glbulos
rojos empaquetados 11
1/2
el volumen del paciente con extracciones de 10-15 ml por vez,
lentamente por el precario estado cardiovascular del paciente.
6. Despus de la exanguino deben monitorizarse cuidadosamente el estado cardiovascular
incluyendo gases frecuentes y destrostix.
7. Los niveles de bilirrubina indirecta deben medirse cada 4-8 horas en los siguientes das y
practicar exanguino si suben las bilirrubinas; la exanguino debe hacerse con sangre fresca
total para incluir plasma y albmina.
8. Los trastornos de coagulacin son frecuentes por lo cual deben monitorizarse plaquetas y
coagulacin frecuentemente y administrar plaquetas o plasma segn necesidad.
9. La hipoproteinemia es severa y requiere plasma o albmina humana frecuente mente pero
debe hacerse con cuidado por la labilidad cardiovascular del paciente, generalmente
despus de 72 horas de vida. Si es necesario deben administrarse cardiotnicos.
Pronstico
Desafortunadamente la mortalidad es muy alta pero es evidente que un tratamiento agresivo es
la nica solucin para mejorar las posibilidades de estos recin nacidos.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
La Colestasis en el recin nacido es un fenmeno muy complicado de manejar ya que las causas
son mltiples, como se observ al comienzo de este captulo (en la lista de causas de
hiperbilirrubinemia directa). Adems, el diagnstico diferencial es muy difcil y muy importante
porque el manejo depende de la causa desencadenante y estas diferencias requieren, en
mltiples ocasiones, de herramientas de laboratorio costosas, invasivas y frecuentemente difciles
de conseguir.
1. El primer paso es hacer el diagnstico de la presencia de hiperbilirrubinemia directa. Esto
se logra midiendo bilirrubinas en sangre siempre que las hiperbilirrubinemia indirectas se
prolonguen anormalmente para detectar bilirrubina directa. Adems, cuando aparezcan
otros sntomas como color verdoso de la piel, hepatomegalia, coluria y aclaramiento de la
materia fecal.

2. Debido a las dificultades antes mencionadas, si hay un antecedente muy obvio que pueda
producir este fenmeno de Colestasis como sepsis o alimentacin parenteral prolongada
(ms de 7 das), se pueden tomar pruebas comunes de funcin heptica (bilirrubinas,
transaminasas y fosfatasa alcalina) y esperar a que la causa se controle, tratar la infeccin
o suspender la alimentacin parenteral. Estos procedimientos deben revertir el proceso
colestcicos con tendencia a la mejora (aunque sta puede demorase un tiempo
prolongado) lo que comprobara el diagnstico. Un buen seguimiento es imperativo para
un buen resultado. Si la mejora no es satisfactoria y el paciente ha recibido mltiples
trasfusiones puede ser necesario descartar una hepatitis B, tomando antgeno de
superficie. Si es posible y la familia tiene medios, puede tomarse todo el perfil antignico
para la hepatitis B.
3. Si la causa de colestasis no es obvia (otros ejemplos pueden ser las infecciones
intrauterinas evidentes, la sfilis, etc.) cada paciente debe ser valorado por expertos
buscando antecedentes que expliquen el cuadro de colestasis. En este punto es
importante hacer el diagnstico diferencial entre hepatitis y atresia de vas biliares. Aunque
los datos clnicos no son conclusivos, pueden ayudar a excluir este diagnstico (ver cuadro
N 48).
4. En los casos dudosos es necesario practicar un estudio ms detallado. La ecografa debe
practicarse sobre todo si se sospecha quiste del coldoco, pero de resto su utilidad es muy
limitada. Existen una larga lista de exmenes de laboratorio que se pueden practicar; un
grupo encaminado a descartar causas de colestasis y otro grupo para tatar de diferenciar
entre hepatitis y atresia de vas biliares. En este ltimo grupo vale la pena mencionar el
que se hace con I
131
que puede ser de utilidad. En los casos que no se logre hacer el
diagnstico diferencial, se practicara biopsia que hace el diagnstico en 90-95 % de los
casos si la efecta un patlogo con mucha experiencia y con todos los elementos tcnicos.
En caso de no ser posible es necesario practicar laparotoma.
5. En los casos de hepatitis inespecfica se harn estudios ms sofisticados como alfa-1-
antitripsina y aminocidos en sangre si se justifica si el costo lo permite y si los exmenes
estn disponibles.
6. El tratamiento se limita a ciruga en la atresia de vas biliares cuando el caso lo permite y
medidas de soporte en la hepatitis como son:
a. Garantizar un aporte proteico calrico adecuado.

b. Si el paciente tiene absorcin inadecuada de gasas (todas las formas severas lo tienen)
es til administrar triglicridos de cadenas medias y cortas (aceites vegetales fcilmente
absorbibles) que no requieren de las sales biliares para su absorcin.
c. Administrar suplemento de vitaminas tanto liposolubles como hidrosolubles para evitar su
deficiencia.
PARMETROS ATRESIA DE VAS
BILIARES
HEPATITIS
ACOLIA SIEMPRE PRESENTE VARIABLE
APARICION DE LA
ACOLIA
(PROMEDTO)
16 DIAS 30 DAS
SEXO MASCULINO 45 % 66 %
SEXO MASCULINO 17 % 32 %
APARICION DE LA
IGTERICIA
(PROMEDIO)
11 DAS 23 DAS
HIGADO DURO 87 % 53 %
PHESENCIA DE
ANOMALIAS
CONGENITAS
17 % 32 %
BIBLIOGRAFIA
1. Balisteri WF. Neonatal colestasis. J Pediatr 1985; 106: 171
2. Curtis Cohen M, et al. Randomized trial of prophylactic photetherapy in the infant with very
low birth weight. J Pediatr 1985; 107:121
3. Gartner LM, et al Part one unconjugated hiperbilirrubinemia In: Fanaroff AA, Martin RJ.
(Eds), Behrman's neonatal-perinital medicine. Tird Ed, St Louis, CV Mosby co. 1983,
p.754
4. Levine RL et al. Entry of biiirubin into the brain due to opening of the blood-brain barriet.
Pediafrics 1982; 69255.
5. Newman TB and Maisels IVLI. Bilirrubin and brain damage: what do we do? Pediatrics
1969; 33:1062.
6. Linn S, et al Epidemiology of neonatal hyperbilirubinemia. Pediatics 1985; 75: 770
7. Moore LG, et al. Increase incidence of neonatal hyperbilirubinemia at 3.100 m in Colorado
Am J Dis Child 1984; 138: 157.

CAPTULO XIII
SINDROME DEL NIO ASFIXIADO
La asfixia se define como aporte insuficiente de oxgeno a los tejidos. Se produce por 2
mecanismos: hipoxemia (aporte disminuido de oxgeno en la sangre) e isquemia (flujo inadecuado
de sangre a los tejidos). Esta carencia de oxgeno y/o flujo pude daar transitoriamente una clula
o destruirla totalmente produciendo su muerte. Este dao celular se produce en todas las clulas
del organismo en mayor o menor grado cuando hay un proceso asfctico. Afortunadamente para
los recin nacidos hay mecanismos de proteccin de reas vitales para el ser humano que
favorecen sistemas tan importantes como el corazn y el SNC mediante la redistribucin de flujo
durante el fenmeno hipoxmico e isqumico.
El fenmeno hipoxmico (baja cantidad de oxgeno en la sangre) se puede presentar: 1) In tero
con aportes insuficientes de oxgeno por la placenta, 2) postnatal por problemas respiratorios o
apneas y 3) en los casos de circulacin fetal persistente o cardiopatas, por grandes cortocircuitos
de derecha a izquierda. El fenmeno isqumico (baja cantidad de sangre que perfunde los tejidos)
se puede presentar tambin in tero, durante el trabajo de parto por problemas del cordn y la
placenta, y post-natal en las cardiopatas congnitas, apneas, ducto arterioso, shock cardiognico,
etc.
El momento de aparicin del fenmeno asfctico tiene gran importancia para idear mecanismos de
prevencin y s puede resumir as (ver cuadro N 131): 1) Antepartum: relacionados a fenmenos
maternos como hipotensin, hemorragia, etc. (20 %). 2) Intrapartum: relacionado a problemas
durante el parto como abruptio, parto o expulsivo prolongados, problemas de cordn, etc. (35 %).
3) Intraparto pero relacionado a fenmenos anteparto: diabetes, pre-eclampsia, retraso del
crecimiento intrauterino, etc. (35 %) y 4) post-natal: apneas, membrana hialina, enfermedades
cardacas, etc. (10 %). Aunque este estudio se hizo en encefalopata hipxica isqumica, puede
aplicarse al fenmeno asfctico en general.

Tabla 13 1
ENCEFALOPATA HIPXICA ISQUMICA
TIEMPO DEL INSULTO
TIEMPO DE LA NOXA PORCENTAJE DEL TOTAL
ANTEPARTO
INTRAPARTO
INTRAPARTO + ANTEPARTO
POST-NATAL
20 %
35 %
35 %
10 %
Volpe, 1987

Este fenmeno hipxico isqumico produce una serie de cambios que contribuyen a los daos
tisulares y adems son marcadores del fenmeno asfctico como: hipercapnia, acidosis
metablica, hipotensin, redistribucin del flujo, consumo de glucosa, gliclisis, glucogenlisis,
gluconeognesis, disminucin del ATP, entre otros. Es por esta razn que la presencia de acidosis
metablica severa en las primeras horas post parto puede indicar la presencia de hipoxia
neonatal.
PREVENCION
La prevencin se basa en detectar de forma temprana el feto en riesgo de presentar problemas.
Para esto es necesario un buen control prenatal encaminado a detectar las madres con riesgo de
presentar este tipo de complicaciones. Se sale del tema repasar todas las posibles causas, pero
una vez detectadas el obstetra tiene las siguientes herramientas para vigilar bienestar fetal
ecografa fetal, perfil biofsico, movimientos fetales (detectados por la madre), frecuencia cardaca
(estrs y no estrs test) y crecimiento intrauterino.
Asociado a la hipoxia perinatal se encuentran fenmenos que pueden indicar esta patologa: ya
mencionamos acidosis metablica, faltando mencionar la presencia de meconio (hace sospechar
ms no confirmar) y las desaceleraciones (tempranas?, tardas y variables) en el monitoreo fetal
durante el trabajo de parto.
FACTORES DE RIESGO
La prematurez y el retaso del crecimiento intrauterino son tal vez los factores ms importantes
para considerar por s solos como factores de riesgo.

PATOLOGA ESPECFICA
Aunque como dijimos anteriormente todas las clulas del organismo sufren por la falta de oxgeno,
hay algunos sistemas que se han asociado ms directamente a la carencia de oxgeno o
configuran un sndrome especfico y nos referiremos a cada uno en particular o remitiremos al
lector al captulo donde se discute.
1. Encefalopata Hipxica-isqumica.
2. Isquemia miocrdica.
3. Insuficiencia renal aguda. (Ver captulo de renal)
4. Enterocolitis. (Ver captulo sobre el tema)
5. Hiperbilirrubinemia por asfixia. (Ver este captulo).
NEUROPATOLOGIA
Encefalopata hipxica-isqumica: Este tema ha sido muy bien estudiado por Volpe en su libro
"Neurology of the newborn" y es la primera causa de morbilidad en sistema nervioso central. En
los prematuros generalmente est complicada con hemorragia intraventricular (ver este tema). Las
secuelas ms importantes de la encefalopata hipxica-isqumica son: dficit motores
generalmente espsticos y en menor grado coreoatetosis y ataxia, agrupados como parlisis
cerebral con o sin retraso mental; con menor frecuencia dficit intelectual y/o convulsiones. Debe
recordarse sin embargo que la mayora de los recin nacidos que han sufrido fenmenos
hipxicos-isqumicos no presentan evidencia de dao neurolgico.
Hay una gran variedad de lesiones que dependen de la edad gestacional, de la gravedad, del
tiempo de la noxa, etc. sin embargo hay alguna tendencia general como se ve en la cuadro N 13
2). Adems se investiga la severidad y la importancia de la necrosis vs el edema cerebral. La
importancia dada al edema cerebral se deriva del estudio en pacientes adultos. Los estudios en
animales indican una resistencia al edema en el cerebro inmaduro. Aparentemente el edema
resultante es ms consecuencia de la necrosis tisular y no un elemento causante o acelerador. La
ausencia de sntomas de edema (herniacin transtentorial o cerebelar) lo enfatiza.
Dao neuronal selectivo:
Probablemente la clula ms lbil a la hipoxia es la neurona y el dao selectivo se hace sobre todo
en la corteza del cerebro y cerebelo (el tlamo, la formacin reticular, algunos ncleos motores y
pares craneanos). La causa de esta selectividad no est clara pero parece que existe una
diferencia regional en la capacidad de gliclisis anaerbica, requerimientos energticos,

acumulacin de lactato y formacin de radicales libres. Clnicamente esta lesin es la responsable
de: cambios en el estado de conciencia (estupor o coma), convulsiones, hipotona, anormalidades
oculomotoras (dao de los ncleos de los pares III, IV y VI) y trastornos en la succin, deglucin y
movimientos de la lengua. EI dao a largo plazo se correlaciona con dficit mental, convulsiones,
dao motor, problemas en la succin deglucin y movimientos faciales anormales (dao en pares
craneanos), hiperactividad y dficit de atencin.
Tabla 13 2
LOCALIZACIN DEL DAO
EN LA ENCEFALOPATA HIPXICA ISQUMICA
Dao neuronal selectivo
Status Marmoratus
Dao parasagital
Leucomalasia Periventricular
Dao focal (porencefalia, hidranencefalia, encefalomalasia multiqustica, etc.)
Volpe, p. 210

Status marmoratus
El efecto se observa en el primer ao de vida aunque la noxa sea perinatal, causado por: prdida
de neuronas, gliosis e hipermielinizacin que da el aspecto de mrmol a los ganglios basales. En
el periodo neonatal no se conocen los sntomas, a largo plazo, se observa coreoatetosis. retraso
mental y cuadriparesia espstica
Dao parasagital
Es frecuente en los recin nacidos a trmino con asfixia. El dao se produce en la corteza y la
substancia blanca adyacente con una distribucin caracterstica: es bilateral, va desde la regin
frontal, paralelo a la lnea media hasta el cerebelo.
Esta localizacin caracterstica se debe a la distribucin de la vascularizacin del cerebro, daando
la porcin distal de los vasos. En el perodo neonatal se observa debilidad en las extremidades
con predominio de los miembros superiores. Las secuelas a largo plazo no estn muy claras pero
puede resultar cuadriparesia espstica en los casos ms severos y daos especficos
intelectuales como problemas del desarrollo del lenguaje y/o habilidades espaciales visuales.

Leucomalasia Periventricular
Se trata de una lesin de prematuros que sobreviven ms de 6 das, secundario al proceso
asfctico pero con influencia de la patologa post-natal ya que es ms frecuente en pacientes con
problemas respiratorios que adems han sido ventilados. Se trata de una lesin en la substancia
blanca adyacente a los ngulos externos de los ventrculos laterales, probablemente debido a la
localizacin en esta zona de la terminacin vascular de algunas arterias. En la escanografa
cerebral se observan reas de cavitacin periventricular, y clnicamente hay debilidad de miembros
inferiores. La secuela ms comn a largo plazo es la dipleja espstica. La regin ms afectada
son los miembros inferiores, si los superiores tambin estn afectados es porque hay mayor
compromiso y frecuentemente el intelecto tambin est afectado.
Dao focal (y multifocal) necrosis isqumica, incluyendo porencefalia,
hidranencefalia y encefalomalasia multiqustica
En este grupo se incluyen una gran cantidad de lesiones que siguen una distribucin vascular. Se
caracteriza por lesiones cavitadas en reas especficas. En el perodo de recin nacido los
sntomas son variados pero se caracteriza por hemiparesias y cuadriparesias leves y respuestas
reflejas estereotipadas no habituales. A largo plazo presentan hemiparesias y cuadriparesias.
SINDROME NEUROLGICO
Primeras 12 horas
Estupor o coma
Respiracin peridica
Pupilas reaccionan bien a la luz
Respuesta oculomotora intacta
Hipotona, movimientos escasos
Convulsiones 50 % 6-12 horas, generalmente sutiles.
1224 horas
Aparente mejora con mayor estado de conciencia
Convulsiones severas de difcil control
Primeras convulsiones en 15 20 % de los casos
Apneas hasta en el 50 % de los casos
Temblores y brincos en 3550 % que se confunden con convulsiones

Debilidad:
> Extremidades superiores: a trmino
> Extremidades inferiores: prematuros
Hemiparesias: a trmino
24 72 Horas
Empeoramiento del estado de conciencia.
Respiracin irregular con pausas respiratorias
Compromiso oculomotor
Pupilas fijas y dilatadas
Miosis en los casos menos severos
Frecuentemente la muerte ocurre en este perodo
Hemorragia intraventricular en los prematuros
Fontanela tensa y diastasis de suturas
Despus de 72 horas
Mejora del estado de conciencia aunque todava anormal
Problemas con la alimentacin (muy frecuentes) como:
Anormalidad en la succin
Problemas con la deglucin
Movimiento de la lengua.
Frecuentemente necesitan alimentacin por sonda.
Hipotona generalizada.
Hipertona poco frecuente.
Nota: Normalizacin del estado neurolgico a los 8 das de vida indican excelente pronstico.
DIAGNOSTICO
1. Historia clnica: Debido a que los casos de hipoxia neonatal ocurren por problemas
intrauterinos en el 90 % de los casos, la historia obsttrica es tal vez el dato ms importante.
2. Examen neurolgico: Es evidente que este examen es muy importante para determinar la
presencia, severidad y pronstico del insulto hipxico-isqumico.
3. Parmetros metablicos: Hipoglicemia, hipocalcemia e hiponatremias dilucionales
(secrecin inapropiada de hormona antidiurtica), hipoxemia y acidosis metablica, son los
hallazgos ms comunes.

4. Puncin lumbar: Sirve para descubrir una hemorragia intracraneana concomitante pero
sobre todo para descartar procesos infecciosos que pueden imitar un cuadro de
encefalopata hipxica isqumica.
5. EEG: Es de gran importancia para aclarar la severidad del dao. Inicialmente se observa
una disminucin del voltaje, posteriormente a las 24 horas aparecen patrones peridicos
que se hacen ms severos con el paso de los das. Los patrones de supresin brusca son
de mal pronstico. Por el contrario, la normalizacin a los 8 das de edad es de excelente
pronstico. EI EEG no es til para demostrar muerte cerebral.
6. Las tcnicas con tegnesio, el TAC y el ecoencefalograma son de utilidad diagnstica y
pronostica pero su uso debe individualizarse. Otras tcnicas como potenciales evocados,
monitorizacin de la presin intracerebral, espectroscopia, resonancia magntica y
oxigenacin cerebral estn en experimentacin, para aclarar en qu casos son ms tiles.
Tabla 13 3
PRONSTICO
SEVERIDAD PACIENTES N DE
CASOS
MORTALIDAD %
DEL TOTAL
SECUELAS %
SOBREVIVIENTES
LEVE 79 0 % 0 %
MODERADA 119 5 % 21 %
SEVERA 28 75 % 100 %
TOTAL 226 11 % 17 %
Volpe p. 260
PRONOSTICO
Es mucho mejor de lo que la mayora de los mdicos sospechan y se requiere la evolucin del
cuadro para estar seguro (ver cuadro 133). Como se ha visto a lo largo del captulo, si la evolucin
clnica a los 8 das de vida es buena el pronstico es excelente.
El futuro de los nios con trastornos neurolgicos de todos los tipos dependen directamente del
seguimiento y estimulacin que se les haga y es indispensable un programa adecuado con
seguimiento multidisciplinario para corregir cualquier defecto que se presente en el transcurso del
desarrollo ya que de esto tambin depende el resultado final. Recordar la plasticidad del cerebro.

FISIOLOGA NORMAL DEL MIOCARDIO EN DESARROLLO
El gasto cardaco es el producto de multiplicar la frecuencia cardaca por el volumen de cada latido.
Este volumen depende de 3 principios:
Pre-carga: Es el volumen que pasivamente se establece por el largo de las fibras al final de la
distole.
Post-carga: Es la suma de todas las fuerzas que debe vencer el ventrculo para desocuparse.
Entre otros, la resistencia vascular perifrica, la viscosidad sangunea, etc.
Contractibilidad: Es el estado cualitativo de todo el aparato contrctil del miocardio reflejado por la
capacidad de acortamiento de sus fibras y rapidez en hacerlo con una carga dada.
MIOCARDIO DEL RECIEN NACIDO
El miocardio del recin nacido es inmaduro tanto estructural como bioqumicamente, es menos
complaciente y responde menos al aumento de la precarga. El msculo cardaco, a pesar de ser
capaz de manejar cargas importantes comparado con el del adulto, tiene que trabajar al mximo
(el recin nacido funciona como un hipervolmico relativo aunque su volemia sea normal). Adems
los estudios han demostrado que el estmulo inotrpico no mejora su funcionamiento; tampoco se
mejora el gasto cardaco aumentando la post-carga ya que est de por s es alta. En resumen, el
corazn del recin nacido se caracteriza por un gasto cardaco alto en la parte ms alta de la curva
de Starling, su contractibilidad tiene poca reserva y funciona adems con post-carga alta. Por lo
tanto no es sorprendente la poca tolerancia que tiene el recin nacido a una demanda para
aumentar el gasto.

CAPTULO XX
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, EL CALCIO Y
EL MAGNESIO
Las alteraciones en la homeostasis de la glucosa, el calcio y el magnesio son frecuentes en el
perodo neonatal, muy en especial los trastornos en el metabolismo de la glucosa. La gran mayora

de las veces son cuadros transitorios y se corrigen rpidamente; sin embargo, en ocasiones
pueden persistir y configurar trastornos ms severos. Es probable que estos problemas
metablicos se deban en gran medida a los cambios que el neonato debe efectuar al dejar el
medio intrauterino para adaptarse a su nuevo ambiente. Varios hechos pueden influir en esta
adaptacin y dificultar los ajustes necesarios para mantener la homeostasis de la glucemia, la
calcemia y la magnesemia. Esta mala adaptacin depende principalmente de factores
intrauterinos, de la madurez, de las caractersticas del trabajo de parto y el nacimiento y de la
morbilidad posnatal. En consecuencia, las alteraciones de estos elementos ocurren durante los
primeros das de vida ms frecuentemente que en ningn otro perodo posterior. En este captulo
describiremos las caractersticas principales de estos trastornos, con especial nfasis en los
trastornos de la glucosa que son los de mayor trascendencia.
METABOLISMO HIDROCARBONADO
El feto utiliza la glucosa como fuente energtica principal durante la vida intrauterina, que le es
transferida por la madre a travs de la placenta en un ritmo de infusin continuo que cesa en el
momento del nacimiento. La concentracin de glucosa en el plasma del feto es de un 70 80 %
de la correspondiente a la madre. En el ltimo periodo de la gestacin se almacenan grandes
cantidades de glucosa como glucgeno (glucognesis) en el hgado del feto, que lo consumir
rpidamente luego del nacimiento.
El metabolismo de los hidratos de carbono es controlado fundamentalmente por mecanismos
hormonales. La hormona que disminuye la glucemia y permite el ingreso de glucosa en la clula
es la insulina. Esta a su vez tiene antagonistas (sustancias hipoglucemiantes) que son el cortisol,
las catecolaminas, el glucagn y la hormona del crecimiento. Adems de ser la principal reguladora
de la glucemia, la insulina tiene una accin sobre el crecimiento fetal, lo cual podra explicar el
gran tamao en aquellos hijos de madre diabtica que tienen hiperinsulinismo.
Normalmente, la concentracin de glucosa en sangre del neonato disminuye luego del nacimiento,
suele alcanzar el valor ms bajo al cabo de una o dos horas despus del parto y luego comienza
a ascender. Transcurrido un periodo de cuatro a seis horas, el recin nacido de trmino en buen
estado de salud mostrar una concentracin de glucosa en sangre de 50 a 70 mg/100 mL.
HIPOGLUCEMIA
La glucosa tiene funciones esenciales a nivel del cerebro en el perodo perinatal y contribuye la
fuente energtica ms importante del recin nacido. El elevado metabolismo cerebral del neonato,

en especial de los prematuros, explica en gran medida l muy alto ritmo de utilizacin de la glucosa
en el periodo neonatal. En los RN prematuros, este ritmo es de 6 a 8 mg/kg/min, mientras que en
el adulto es de 2 a 4 mg/kg/min.
Existen varias razones para que la hipoglucemia, en especial cuando es sintomtica, sea
particularmente perjudicial en el neonato y hay evidencias d que puede producir injuria cerebral.
Es muy probable que su tratamiento adecuado logre prevenirla o atenuarla. Los estudios de la
dcada de 1960 mostraban una elevada incidencia de secuelas; sin embargo, en la actualidad los
porcentajes son sensiblementes menores y difieren bastante segn la poblacin que incluyan. Es
necesario diferenciar si son, neonatos de trmino o de bajo peso v si la hipoglucemia ha sido
transitoria o recurrente. En los RN de bajo peso y en aquellos con hipoglucemia recurrente, la
frecuencia de secuelas neurolgicas es ms elevada. Tambin habitualmente s supone que la
hipoglucemia sintomtica es ms perjudicial que la asintomtica.
Definicin
En la dcada de 1960, Cornblath y col. establecieron que la hipoglucemia era una causa
importante de morbimortalidad en el recin nacido. Sin embargo, an en la actualidad, su definicin
y tratamiento son motivo de controversia, en especial en los prematuros de muy bajo peso al nacer.
Heck y Eremberg definieron hipoglucemia en los neonatos de trmino cuando los niveles de
glucemia son menores de 30 mg/dL durante el primer da de vida o menores de 40 mg/dL ms
tarde. Srinivasan y col. realizaron un anlisis de los niveles de glucosa en neonatos sanos del cual
surgi que, luego de las tres primeras horas de vida, el nivel de glucosa normal era mayor de 40
mg/dl.
En los recin nacidos de bajo peso, tanto prematuros como desnutridos, clsicamente se
consider hipoglucemia cuando los valores eran menores de 25 mg/dl de glucosa en plasma. Esta
definicin se realiz teniendo en cuenta las glucemias de los neonatos en ayunas, que no
representaban un estado metablico ptimo. En la actualidad, la mayora de los autores coinciden
en que los parmetros para definir hipoglucemia en los RN de bajo peso son similares a los RN de
peso adecuado. De acuerdo con este concepto, la definicin de hipoglucemia neonatal ms
aceptada, hoy en da, es la presencia de valores plasmticos de glucosa menores de 40 mg/dL,
independientemente de la edad gestacional y del peso. Cuando hay signos clnicos compatibles,
un solo valor de la glucemia inferior a 40 mg/dL es suficiente para efectuar el diagnstico de
hipoglucemia, mientras que si el neonato es asintomtico es conveniente corroborar el valor con
otra determinacin efectuada unos minutos despus.

Incidencia
Debido a los diferentes criterios empleados para su definicin es difcil precisar su incidencia. La
frecuencia publicada en diferentes series es bastante variable pero se podra aceptar que
aproximadamente el 4 % de los RN de trmino y al menos el 15 % de los prematuros presentan
hipoglucemia en los primeros das de vida. Estos porcentajes aumentan en los RN con retardo del
crecimiento (pequeos para edad gestacional).
Criterios de diagnstico
Hay dos formas de dosar glucosa en sangre: una es en el laboratorio, la otra es mediante las tirillas
de glucosa oxidasa-peroxidasa (Dextrostix) solas o con la medicin con un mtodo de
reflectancia calorimtrica. EL dosaje en plasma es aproximadamente un 15 % mayor que en
sangre entera y la glucemia en esta ltima vara segn el valor del hematocrito.
El diagnstico correcto de hipoglucemia debe basarse sobre las pruebas de laboratorio y no en las
tirillas. Estas slo podran ser tiles como mtodo de pesquisa ya que, como veremos luego, existe
un nmero importante de RN que deben ser controlados en forma sistemtica para detectar si
presentan hipoglucemia.
Con el fin de obtener resultados confiables, se deben cumplir ciertos requisitos en la extraccin y
el procesamiento del material. Para el mtodo de laboratorio, ellos son:
1. Determinar si el laboratorio usa sangre o plasma, por la diferencia mencionada.
2. Previo a la extraccin de la muestra, entibiar el taln del beb, sin sobrecalentarlo.
3. Llevar inmediatamente la muestra al laboratorio y solicitar que sea procesada con rapidez.
Si hubiera alguna demora, los capilares se deben mantener en hielo ya que la gluclisis se
incrementa en la temperatura ambiente y por lo tanto los valores pueden sufrir un descenso
importante (hasta 20 mg/dl/kg/hora).
El mtodo de las tirillas reactivas consiste en una tirilla semirrgida de polietileno, que en uno de
sus extremos presenta un rea de celulosa impregnada con glucosa-oxidasa y un sistema
cromgeno. Los resultados con Dextrostix son bastante exactos en los valores habituales en
adultos, pero lamentablemente no son confiables cuando los valores son inferiores a 45 mg/dL.
Por lo tanto, no resultan tiles para el diagnstico de hipoglucemia neonatal. Con esta tcnica
siempre se deben tomar los siguientes recaudos:
1. Asegurarse de que la tirilla sea fresca.
2. Entibiar el taln del RN para obtener un buen flujo de sangre.
3. Limpiar el taln con alcohol y luego secarlo con una gasa.

4. Permitir que una gota gruesa de sangre caiga sobre la tirilla y cubra totalmente el rea de
celulosa.
5. Esperar 60 segundos (controlados por reloj).
6. Lavar la tirilla con un chorro fino y fuerte de agua (el mejor mtodo es con una jeringa
cargada con agua).
7. Efectuar la lectura con buena luz.
El Destrostix puede dar falsos valores bajos por haber usado una gota de sangre muy pequea,
por haber sobre lavado la tirilla, por inexactitud en el tiempo de lectura de la muestra o por
envejecimiento de las tirillas. Entonces, como existen suficientes errores con este mtodo, todo
resultado anormal o dudoso debe ser confirmado por alguno de los mtodos de laboratorio. Si la
primera determinacin con Dextrostix es anormal, conviene repetirla nuevamente con otra tirilla
unos minutos despus. Dos resultados anormales tienen menos margen de error y resulta
perentorio solicitar una glucemia qumica.
Clnica
Los signos de hipoglucemia son inespecficos y con frecuencia se observan varios de ellos
simultneamente en un mismo paciente. Los principales se detallan en el cuadro 20-1.
Actualmente, el mejor control en las Unidades neonatales lleva a un diagnstico ms temprano por
lo cual los sntomas mayores o graves se observan con menos frecuencia. Datos de hace unos
aos mostraban que las convulsiones se presentaban en el
25 % de los pacientes, pero hoy ese porcentaje es sensiblemente menor. Lo habitual es que la
sintomatologa aparezca en forma insidiosa con temblores, letargia, rechazo del alimento y en
ocasiones crisis de cianosis e hipotona.
Diagnstico diferencial
La inespecificidad de los signos hace difcil la diferenciacin con otros trastornos (cuadro 20-2).
Clasificacin
1. Hipoglucemias transitorias
a) Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).
b) Prematurez.
c) Hijo de madre diabtica con macrosoma.
d) Eritroblastosis grave.
e) Alto peso (macrosoma no relacionada con diabetes).

f) Causas iatrognicas:
1) Hipotermia,
2) Cese brusco de soluciones glucosadas,
3) Exanguinotransfusin.
g) Dogas administradas a la madre:
1) Propanolol.
2) Uteroinhibidores simpaticomimticos
3) Clorpropamida.
h) Asociadas a patologas neonatales:
1) Sepsis.
2) Policitemia,
3) Asfixia intrauterina,
4) Patologa del sistema nervioso central,
5) Cardiopatas congnitas o insuficiencia cardaca, o ambas.
2. Hipoglicemias persistentes
a) Dficit hormonal:
1) Hormona de crecimiento.
2) ACTH.
3) Corticosteroides.
4) Hormona tiroidea.
b) Hiperinsulinismo:
1) Nesidioblastosis, adenomatosis, etc.,
2) Sndrome de Bechwith.
c) Dficit hereditario del metabolismo hidrocarbonado:
1) Intolerancia a la fructosa.
2) Galactosemia
3) Enfermedades de depsito de glucgeno.
d) Defecto en el metabolismo de los aminocidos:
1) Acidemia propinica.
2) Acidemia metilmalnica.
3) Tirosinosis.

Tabla 20 - 2
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLUCEMIA
Deprimido grave al nacer
Alteraciones metablicas:
1) Hipocalcemia
2) Hiponantremia o hipernatremia
3) Hipomagnesemia
Policitemia
Sepsis
Anormalidades del SNC:
1. Hemorragias
2. Edema cerebral
3. Malformaciones
Sndrome de abstinencia a drogas

Caractersticas clnicas de las distintas formas
Hipoglucemias transitorias
Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU): este grupo incluye a los RN llamados de bajo peso
para su edad gestacional (BPEG) cuyo peso esta dos desvos estndar por debajo del percentilo
cincuenta o es inferior al percentilo 10. En el caso de los gemelos cuando existen diferencias en el
peso mayores de un 25 %, el ms pequeo tiene un riesgo muy alto de hipoglucemia.
La hipoglucemia puede comenzar tempranamente en las primeras horas de vida, aunque con
frecuencia tambin se observa entre las 24 y las 72 horas (promedio, 38 horas) y puede persistir
hasta el quinto o el sptimo da.
Las principales causas de hipoglucemia en neonatos desnutridos son:
Reservas de glucgeno disminuidas.
Mayor requerimiento energtico del cerebro (debido a su mayor tamao en relacin con el
peso).
Retras en [a induccin enzimtica que disminuye la capacidad de gluconeognesis.
Un alto porcentaje de estos neonatos presentan hipoglucemia sintomtica (alrededor del 80 %),
con temblores y somnolencia o letargia como los signos ms frecuentes.
Debido a esta alta incidencia de hipoglucemia en los neonatos de BPEG, es conveniente
administrar glucosa desde las primeras 2 horas posteriores al nacimiento. Nuestra conducta suele
ser la siguiente:

En RN con condiciones clnicas adecuadas y peso mayor de 2.000 g se puede ofrecer el pecho y
si fuera necesario se complementa con glucosa oral.
Si no hay succin adecuada o el peso es inferior a 2.000 g y el cuadro clnico lo permite, indicamos
una solucin de glucosa al 10 %, en una cantidad inicial de 60 mL/kg/da, mediante gastroclisis
continua con bomba de infusin a travs de una sonda orogstrica o nasogstrica.
Si hay un compromiso clnico severo por patologa adyacente o en prematuros muy pequeos,
administramos la glucosa por va intravenosa con flujos variables segn el peso y la edad
gestacional. En los prematuros con peso inferior a 1.500 g conviene comenzar con no ms de 5
mg/kg/min. En los de mayor peso se emplearn flujos iniciales de 6 mg/kg/min, que luego se
adecuarn segn los niveles de la glucemia, que debern mantenerse entre 60 y 90 mg/dL.
Prematurez: el feto completa sus depsitos de glucgeno durante el tercer trimestre, motivo por el
cual el prematuro tiene sus reservas de glucgeno limitadas. Se calcula que entre un 10 y 15 %
de los prematuros de peso adecuado para su edad gestacional presentan hipoglucemia, que suele
observarse en las primeras horas (en general antes de la primera alimentacin), suele ser
asintomtica, de corta duracin y responde rpidamente al aporte de glucosa. En los prematuros
pequeos para la edad gestacional, la frecuencia de hipoglucemia suele ser ms elevada.
Hiperinsulinismo: es el mecanismo clsicamente asociado con la hipoglucemia del hijo de madre
diabtica (HMD), aunque es probable que intervengan otras causas. Ms adelante se describen
con ms detalle las caractersticas del HMD y los mecanismos fisiopatolgicos de la hipoglucemia.
En la Eritroblastosis grave, el Hiperinsulinismo ha sido considerado como causa de la
hipoglucemia. Estos RN presentan anemia y hepatomegalia muy importante al nacimiento. En
ocasiones, la hipoglucemia puede originarse por asfixia severa. La administracin de glucosa
mientras se corrige la anemia es prioritaria. Se desconoce si la hipoglucemia realmente es
producida por Hiperinsulinismo y si as fuere, cul es la causa de este ltimo. Es posible que un
aumento de la glutatin reductasa, como resultado de una hemolisis masiva de glbulos rojos,
acte como estmulo para la liberacin de insulina.
En ocasiones, les RN de alto peso presentan hipoglucemia, por lo comn asintomtica y de
etiolgica desconocida. Podra ocurrir una hiperinsulinemia transitoria pero no ha sido demostrada.

Otras causas que pueden asociarse con hipoglucemia
Hipotermia: en neonatos con estrs por fro se puede detectar hipoglucemia que supuestamente
se produce como resultado de la liberacin de noradrenalina en respuesta al fro. Por lo tanto, los
niveles de glucemia se deben controlar en todos los neonatos que presenten hipotermia. Es
necesario el aporte de glucosa intravenosa en todo neonato que haya sufrido una hipotermia
moderada a severa.
Cese brusco de soluciones glucosadas: con el empleo de las bombas de infusin continua se
observa con menos frecuencia. De todos modos, siempre se debe controlar la glucemia cuando
se infunden soluciones con tenor alto de glucosa (p. ej., en la alimentacin parenteral) y asegurarse
de que el ritmo de ingreso es constante. Es necesario disminuir progresivamente la concentracin
de glucosa y el ritmo de infusin. Tambin se puede observar hipoglucemia cuando se infiltra una
venoclisis perifrica y no se detecta rpidamente.
Exanguinotransfusin: a) Con sangre ACD. El alto contenido de glucosa del ACD (que es el
medio anticoagulante con el cual se conserva la sangre de banco) aumenta los niveles de glucemia
en el RN durante el procedimiento. Es probable que el RN reaccione liberando insulina y sta sea
la responsable de la hipoglucemia, pero ello no est plenamente confirmado. En general, la
hipoglucemia se produce en las primeras 2-3 horas posteriores al procedimiento. b) Con sangre
heparinizada. Esta no contiene glucosa. Sin embargo, al elevarse la heparina, los niveles de cidos
grasos libres en sangre pueden producir hipoglucemia. Si se utiliza sangre heparinizada para
realizar la Exanguinotransfusin (algo muy poco frecuente hoy en da), conviene indicar una
infusin de glucosa al 5 % en forma simultnea al procedimiento.
Drogas administradas a la madre: las drogas antidiabticas tolbutamida y clorpropamida
atraviesan la placenta y producen hiperplasia de las clulas beta del pncreas y pueden ocasionar
hipoglucemia neonatal, aunque es muy poco frecuente. La administracin de drogas
simpaticomimticas o betaadrenrgicas a la madre para detener el trabajo de parto prematuro
tambin pueden producir hipoglucemia por hiperinsulinismo fetal, razn por la cual se debe
controlar el nivel de glucosa en sangre en todo RN cuya madre haya recibido drogas
betaadrenrgicas. Asimismo, los bloqueantes beta, como el propanolol, administrados a la madre
pueden producir hipoglucemia y bradicardia en el neonato.
Asociada con patologas neonatales
1. Sepsis neonatal: tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia se observan en el neonato
sptico y forman parte del cuadro clnico y los hallazgos de laboratorio.

2. Asfixia intrauterina: los RN con asfixia perinatal tienen una incidencia mayor de
hipoglucemia. La injuria hipxica del sistema nervioso central produce una alteracin en la
regulacin de la produccin de glucosa a nivel heptico. Hay otros factores relacionados
con la asfixia que llevan a la hipoglucemia, como la mayor utilizacin de glucosa por el
cerebro secundaria a gluclisis anaerbica debida a la hipoxia, la deplecin del glucgeno
heptico secundario a la liberacin de catecolaminas por la hipoxia e hipersecrecin de
insulina. La prevencin de la hipoglucemia en los neonatos con asfixia perinatal es muy
importante porque la hipoglucemia podra potenciar el efecto deletreo de la hipoxia sobre
el cerebro, como algunos estudios experimentales en animales lo sugieren.
3. Patologa del sistema nervioso central: la hemorragia intraventricular y las infecciones del
sistema nervioso central pueden provocar hipoglucemia.
4. Policitemia: es una causa que frecuentemente se asocia con hipoglucemia en neonatos de
trmino. Si bien ello ocurre en especial en aquellos con bajo peso para su edad gestacional,
tambin se observa en los RNT con peso adecuado. No se conoce el mecanismo fisiolgico
preciso que conduce a esta complicacin (vase el cap. 19).
5. Cardiopatas congnitas e insuficiencia cardaca: los neonatos con insuficiencia cardaca
congestiva aguda tienen una incidencia mayor de hipoglucemia; en estos casos, la
disminucin de la glucemia se presenta en neonatos con cardiopata estructural, en
especial, en las cardiopatas obstructivas del ventrculo izquierdo, o sin ella. Tambin se ha
observado que los RN con cardiopatas congnitas cianticas pueden presentar
hipoglucemia con ms frecuencia que la poblacin general.
Hipoglucemias persistentes
Se trata de hipoglucemias por lo general severas, difciles de corregir y recurrentes. La iniciacin
de la hipoglucemia vara segn su etiologa y la inmensa mayora de los pacientes son
sintomticos. El pronstico neurolgico depende de un diagnstico temprano de la hipoglucemia y
de su etiologa para poder instituir el tratamiento especfico lo ms rpidamente posible y de un
control adecuado en el mantenimiento de los niveles de glucosa en valores normales.
Comentaremos brevemente las enfermedades que con ms frecuencia producen hipoglucemias
persistentes.
Sndrome de Beckwith - Wiedemann: clnicamente, los neonatos con este cuadro pueden ser
identificados por las siguientes caractersticas: alto peso, macroglosia, onfalocele o hernia
umbilical y visceromegalia. En el lbulo de la oreja presentan unos pliegues verticales
caractersticos que prcticamente confirman el diagnstico. En el examen anatomopatolgico del

pncreas se observa hiperplasia de las clulas de los islotes. Los anlisis de laboratorio muestran
hiperinsulinemia basal con respuesta hiperactiva de la secrecin de insulina pos administracin de
glucosa.
El diagnstico temprano de este sndrome durante el perodo neonatal es muy importante por dos
motivos: el pronstico neurolgico de estos pacientes depende de si tuvieron hipoglucemia
persistente o no (entre el 30 y el 50 % de ellos tienen hipoglucemia sintomtica durante el primero
y el tercer da de vida), que si bien suele autolimitarse, en muchas ocasiones es prolongada y de
difcil tratamiento. En segundo lugar los nios con sndrome de Beckwith tienen un riesgo muy
aumentado de presentar tumor de Wilms, tumor de hgado y de adrenales.
Nesidioblastosis y adenoma de los islotes: la nesidioblastosis (pequeos islotes de clulas
beta dispersos a travs del tejido acinar y neoformacin de islotes de clulas que emergen de los
elementos ductales) es la causa ms frecuente de hiperinsulinismo durante el primer ao de vida.
Los RN son de alto peso para la edad gestacional y carecen de signos fsicos caractersticos; no
tienen antecedentes matemos de importancia y presentan hipoglucemia temprana que es severa
y resistente al tratamiento convencional. La nesidioblastosis de las clulas beta se pueden
diferenciar del adenoma de las clulas de los islotes de la hiperplasia funcional de stas
nicamente durante el acto quirrgico.
En todo RN que presente hipoglucemia severa y de difcil tratamiento, sin causa aparente, se
deben sospechar rpidamente estos trastornos ya que la teraputica oportuna y adecuada mejora
sensiblemente el pronstico neurolgico.
Prevencin y tratamiento de la hipoglucemia
Ambos aspectos son importantes pero, como ante otras situaciones en Medicina, es necesario
enfatizar especialmente las medidas de prevencin ya que las consecuencias de la hipoglucemia,
una vez instalada, son imprevisibles y pueden acarrear un riesgo futuro.
Prevencin
La prevencin de la hipoglucemia neonatal comienza con el conocimiento de los factores
relacionados con el embarazo, el trabajo de parto, el nacimiento y el perodo de adaptacin que
pueden estar asociados con la hipoglucemia neonatal. Es indudable que un control adecuado de
la madre diabtica, la toxemia, la nutricin materna y el crecimiento fetal, como tambin los factores
que causan prematurez, son aspectos importantes en la prevencin de la hipoglucemia.

La administracin de grandes cantidades de soluciones glucosadas o soluciones de glucosa
mayores del 10 % a las madres que se les realiza una operacin cesrea se asocia con niveles de
glucemia ms bajos en los RN en las primeras horas de vida. El ayuno prolongado de la madre
antes del parto o la infusin de soluciones que no contengan glucosa antes del trabajo de parto y
durante l tambin pueden provocar una frecuencia mayor de hipoglucemia en el neonato.
Despus del parto, las medidas ms importantes son:
Identificar al neonato con riesgo de presentar hipoglucemia.
Evitar la hipotermia.
Comenzar con la alimentacin al pecho dentro de las 2 horas de vida.
Realizar controles seriados de la glucemia (cada 4 a 6 horas o segn indicacin) en los
siguientes neonatos: bajo peso para su edad gestacional, prematuros pequeos, hijos de
madre diabtica, policitmicos, con .asfixia severa, con signos de infeccin y con
alimentacin parenteral.
Tratamiento
En general, todo neonato que presente glucemia qumica inferior a 40 mg/dL, luego de las 2 horas
de vida requiere tratamiento IV, aunque la gastrocilsis podra ser una alterativa en ciertos RN. La
duda y la controversia surge sobre la indicacin de tratamiento IV en RN sin signos clnicos
anormales, ya que todos estn de acuerdo en tratar a los que son sintomticos:
Habra dos motivos que justificaran la indicacin de tratamiento IV, aun en los neonatos
asintomticos:
1. Falta de informacin precisa con respecto a cul es el nivel de glucemia por debajo del cual
ocurre lesin cerebral.
2. Niveles bajos de glucemia que por s solos no producira lesin cerebral, podran provocarla
cuando se combinan con otros factores tales como asfixia, infeccin o convulsiones.
Sin embargo, no hay una posicin concreta sobre si es necesario tratar a todos los RN con
hipoglucemia asintomtica. Seguramente el tratamiento estar indicado en neonatos de bajo peso,
en prematuros y en aquellos que tengan factores potencialmente agravantes. En otras
circunstancias es probable que se pueda indicar aporte gstrico di glucosa y control de la glucemia
de 30-60 minutos. Si persiste baja es indicacin de glucosa IV.

Cmo tratar: el neonato que presenta sntomas ms requiere una correccin inmediata de la
glucemia que se realiza con la administracin de glucosa por va intravenosa: 100 a 200 mg/kg: de
peso, es decir 1 a 2 mL/Kg de dextrosa al 10 %.
Tabla 20 - 3
TERAPUTICA DE LA HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Neonato sintomtico:
Glucosa, 200 mg/kg, o sea 2 ml/kg de dextrosa al 10 % intravenosa que se infunden en
1 2 horas de la menstruacin a 2 minutos
Luego de minbolo de glucosa o si el neonato esta asintomtico: Flujo IV de glucosa: 8
mg/kg/min
S se requiere flujo de glucosa mayor de 12 mg/kg/min: Hidrocortisona: 5 -/kg cada 1Z
horas.
Es probable que en los prematuros pequeos inicialmente sea preferible la indicacin de 100
mg/kg. Se inyecta lentamente en unos minutos y luego se indica un flujo continuo de glucosa de 6
a 8 mg/kg/min (cuadro 20-3). No se debe utilizar bolo con soluciones hipertnicas de glucosa, ya
que no es necesario para corregir la glucemia y tiene mayores riesgos de complicaciones, como
hiperosmoiaridad sangunea.
Se deber tener cuidadosa atencin en la respuesta clnica inicial del paciente con hipoglucemia
sintomtica, ya que en algunas oportunidades puede ser necesaria una segunda correccin con el
mini bolo de glucosa (200 mg/kg).
Durante la etapa de mantenimiento con glucosa intravenosa habr que continuar la observacin
clnica y controlar la glucemia en forma seriada debido a que algunos neonatos, como por ejemplo
los que tienen hiperinsulinismo, pueden requerir aportes de glucosa ms altos que 6-8 mg/kg/min,
mientras que otros requerirn un aporte menor.
No suele ser necesario canalizar la vena umbilical para infundir glucosa, excepto que no sea
posible la colocacin de una venopuntura. Siempre es conveniente utilizar la venoclisis perifrica
mientras la concentracin de dextrosa no sea superior del 15 %. Si los aportes que se han de
infundir fueran mayores, es conveniente hacerlo a travs de un catter colocado en una vena
central. Los aportes mayores de 20 mg/kg/min o concentraciones superiores al 25 %, estn
contraindicados.

Tabla 20- 4
RECOMENDACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO INTRAVENOSO CON GLUCOSA
Si la infusin de la solucin glucosada se interrumpe por algn motivo se debe
monitorear el nivel de glucosa, debido a que ste puede caer muy rpidamente.
Luego de que la glucemia se estabiliza durante un periodo aceptable -algunos autores
opinan que debe ser de 24 horas se debe comenzar a disminuir lentamente la
concentracin de glucosa.
Se debe comenzar alimentacin oral en cuanto las condiciones del neonato lo permitan.
Las soluciones glucosadas se pueden utilizar por va intravenosa hasta una
concentracin del 25 %. Por vena perifrica no conviene sobrepasar la concentracin
del 15 %, especialmente cuando se utiliza infusin continua.
Se deber preferir siempre la venoclisis perifrica con aguja, excepto en situaciones de
extrema urgencia con grave estado general, en las que se podr apelar a la
canalizacin umbilical.
Se debe utilizar siempre bomba de infusin, ya que de esta forma se evitan las
oscilaciones con la consiguiente hiperglucemia o hipoglucemia en la relacin glucosa
insulina.
Las soluciones glucosadas por va gstrica en forma continua (gastroclisis) podran ser una
alternativa en aquellos neonatos con niveles de glucemia no demasiado bajos (por ejemplo entre
30 y 40 mg/dl) que no presentan sntomas ni factores agravantes. En estos pacientes inicialmente
se podra intentar una infusin gstrica de glucosa, en cantidades similares a las que se aporta
por vena y observar la respuesta en las dos horas siguientes. No conviene utilizar por va gstrica
concentraciones de glucosa superiores al 10 % por su alta osmolaridad.
En el cuadro 20-4 se brinda un resumen de las recomendaciones generales en el tratamiento
intravenoso de la hipoglucemia.
Cuando el paciente no se puede mantener normoglucmico con un aporte intravenoso de glucosa
de .10-12 mg/kg/min, estn indicados los corticosteroides o la ACTH. Los corticosteroides son ms
utilizados y han demostrado eficacia. Su mayor efecto sera la induccin de gluconeognesis a
partir de reservas que no sean carbohidratos, como por ejemplo las protenas. El corticosteroide
ms empleado es la hidrocortisona, que se administra en una dosis de 5-10 mg/kg/da por va
intravenosa o intramuscular cada 12 horas.


CAPTULO IX
INFECCIONES CONGNITAS
Generalidades
Se ha denominado infecciones congnitas a un conjunto de enfermedades infecciosas producidas
por varios grmenes que adquiere la embarazada, que se transmiten al feto, produciendo cuadros
clnicos sistmicos que comprometen: SNC, sistema retculo endotelial, sistema cardiovascular,
sistema seo y muchos ms, en frecuencia y severidad variables. Como sistema de nemotecnia
se ha utilizado la sigla TORCH para identificar: Toxoplasmosis, Otros (sfilis, hepatitis, etc.),
Rubola, Citomegalovirus y Herpes.
Como se ver en las secciones siguientes, (ver cuadro N 9-1), el diagnstico de estas infecciones
es bastante difcil y no se justifica un estudio inmunolgico sino en los pacientes que presenten
por lo menos dos sntomas especficos de infeccin congnita.
CUADRO N 9-1
ESTUDIO DE INFECCIN CONGENITA EN RECIN NACIDOS
SINTOMTICO ASINTOMATICO
Por lo menos 2 rganos Historia materna de infeccin o ttulos
Serolgicos positivos de la madre

TOMAR TTULOS ESPECFICOS SI SE SABE O

TOMAR IgG PARA: RUBOLA
TOXOPLASMOSIS
CITOMEGALOVIRUS
VDRL

Si son positivos ver cada enfermedad

TOXOPLASMOSIS
Es producido por un parsito intracelular obligado que mide 3-6 mieras llamado Toxoplasma
Gondii. Tiene 2 ciclos: Uno definitivo en el intestino de los gatos o mamferos de especie
semejante, que produce finalmente oocitos que son eliminados con la materia fecal del animal y a
las 48 horas de esta eliminacin son infectantes, tanto para los humanos como para otros
mamferos de sangre caliente. Este es el segundo ciclo que puede ser en el humano u otros
mamferos, es transitorio y el toxoplasma queda en forma de quistes en los diferentes tejidos
incluyendo el muscular. Al ser ingerido por otro mamfero o el ser humano, si no est debidamente
cocida la carne, puede producir infeccin; en el caso del ser humano, especialmente las carnes de
cerdo o cordero, tienen ms ndice de contaminacin. Hay otras formas menos frecuentes de
adquirir el parsito: una descrita es por transfusiones de sangre infectada u rganos trasplantados;
la otra forma es congnita, al ser infectada la placenta.
EPIDEMIOLOGA
Se encuentra en todo el mundo pero con alta variabilidad (ver cuadro N 9-2).
FRECUENCIA
Es universalmente aceptado que la infeccin congnita slo se produce en los casos en que la
madre adquiere la enfermedad durante el embarazo por primera vez (seroconversin durante el
embarazo). La primoinfeccin naturalmente depende de la cantidad de mujeres seronegativas
antes del embarazo y la rata de conversin durante ste depende de las costumbres con respecto
a comer carne poco cocida, la presencia de gatos y ganado infectados en la regin, etc. Para
transmitirlo al feto; deben presentar infeccin primero en la placenta y esto no ocurre en todos los
casos (Ver cuadro N 9-3). Si la madre se trata con Espiraicina, la no infeccin al feto sube al 77
%. La infeccin por Toxoplasmosis es ms frecuente pero menos severa a medida que transcurre
el embarazo, en otro estudio (cuadro N 9-4), durante el primer trimestre de las madres con
seroconversin durante el embarazo, hubo un 6 % de infecciones severas en el primer trimestre
contra un 0 % de severidad en el tercero pero se infectaron el 14 %, 29% y 59 % en el primer,
segundo y tercer trimestre respectivamente. La incidencia de la enfermedad es de 0.2-3 x 1000
nacidos vivos. La infeccin en la madre pasa frecuentemente desapercibida y 10-20% slo
reportan crecimiento de los ndulos linfticos a veces simulando una mononucleosis.

CUADRO N 9-2
PAS PREVALENCIA DE ANTICUERPOS
Salvador * 93%
Nordeste Americano * 20%
Inglaterra * 25%
Pars * 87%
Panam * 63%
Santiago de Chile * 59%
Bogot ** 50%

* En adultos de 20-40 aos
** En mujeres embarazadas del Hospital Infantil Lorencita Villegas de Santos
CLNICA
(Cuadro N 9-5) La toxoplasmosis congnita puede manifestarse en 4 formas, como se explic
anteriormente, que van aumentando en frecuencia: 1.) La severa, que se manifiesta al nacimiento,
2.) La moderada a severa, que se manifiesta en el perodo neonatal, 3.) La que no presenta
sntomas pero que despus se manifiesta como secuelas y 4.) La subclnica. Cuando se
manifiesta al nacimiento la forma es severa. En esta ltima hay dos tipos de pacientes: los que
tienen como predominante el compromiso del SNC y ojos, versus el compromiso multisistmico.
Entre estos dos extremos existe una gran variabilidad pero siempre est comprometido el SNC,
demostrado por estudios histopatolgicos en las autopsias.
CUADRO N 9-3
INCIDENCIA DE INFECCIN

GRADO DE INFECCIN MADRES NO TRATADAS MADRES TRATADAS
PORCENTAJE PORCENTAJE
No infectaron al feto 39 % 77%
Slo infeccin subclnica 41 % 17%
Una infeccin leve 9 % 3%
Infeccin severa 5 % 2%
Mortinatos o muerte intraparto 6 % 1%

Como se puede ver (cuadro N 9-5), la sintomatologa de la enfermedad es muy variada, poco
especfica y la triada "caracterstica" de hidrocefalia, calcificaciones y coriorretinitis no es muy
frecuente. Aunque clsicamente las calcificaciones son diseminadas, se han observado
periventriculares y subependimarias como en el citomegalovirus. Adems, se han descrito casos
con hidrops fetalis, miocarditis y sordera.
LABORATORIO
En el LCR se puede observar pleocitosis mononuclear y niveles altos de protenas. El cuadro
hemtico puede mostrar leucocitosis o leucopenia con linfocitosis y monocitosis. Si hay aumento
de los polimorfos es por infeccin secundaria. Es frecuente la trombocitopenia y la eosinoflia.

CUADRO N 9-4
SEROCONVERSION DURANTE EL EMBARAZO
(TRIMESTRES) PRIMER SEGUNDO TERCER
No infeccin 86% 71% 41%
Infeccin 14% 28% 59%
Subclnica 2% 20% 53%
Moderada 1% 5% 6%
Severas 6% 2% 0%
Mortinato o muerte temprana 5% 2% 0%

FORMA SUBCLNICA
La parte que complica las cosas es el encontrar que pacientes completamente asintomticos al
nacimiento, posteriormente desarrollan coriorretinitis y/o grados variables de retraso mental.
Adems, frecuentemente los pacientes "clnicamente normales" pero infectados tienen sntomas
diferentes que no hacen sospechar toxoplasmosis como prematurez (3.5%), retraso del
crecimiento intrauterino (2.3%), anemia (4.8%), aumento de clulas y protenas en LCR (21.9%),
etc.

CUADRO N 9-5
SNTOMAS Y SIGNOS PRESENTES EN A TOXOPLASMOSIS CONGNITA
ANTES DE HACER EL DIAGNSTICO

N de pacientes 159 28
SNTOMA FORMA NEUROLGICA FORMA GENERALIZADA
PORCENTAJE PORCENTAJE

CORIORRETINITIS 94 66
LCR anormal 55 84
Anemia 51 77
Convulsiones 50 18
Calcificaciones en crneo 50 4
Ictericia 29 80
Hidrocefalia 28 0
Fiebre 25 77
Esplenomegalia 21 90
Linfadenopatas 17 68
Hepatomegalia 16 77
Microcefalia 13 0
Diarrea 6 25
Cataratas 5 0
Hipotermia 2 20
Rash 1 25
Neumonitis 0 41

Adaptado de Remington and Klein, Infectious diseases of the fetus and newborn infant.
WB Saunders Co. 1983. P189
DIAGNSTICO
Debido a las dificultades diagnsticas en el feto que mencionaremos ms adelante y a la incidencia
elevada de pacientes asintomticos, es evidente que lo mejor es hacer el diagnstico en la madre.
Como la mayora de los casos son asintomticos, es necesario hacer serologas seriadas.
Naturalmente es ms fcil hacer IgG. Se pueden utilizar varios mtodos pero el ms utilizado es
inmunofluorescencia (IFA) y Sabin-Feldman, aunque existe otros (ver cuadro N9-6). Si lo ttulos
antes del embarazo no se conocen, los niveles crecientes o la presencia de IgM a niveles altos
pueden demostrar la infeccin reciente. Ttulos altos estables de IgG (1000-4000) no son

diagnsticos ya que algunas personas mantienen estos ttulos por varios aos y ttulos bajos de
IgM sin demostrar incremento tampoco son vlidos por la misma razn. La Organizacin Mundial
de la Salud ha solicitado que se reporten los resultados en unidades internacionales (UI) para
estandarizar todos los test contra un suero estndar conocido, ya que los ttulos que se reportan
dependen del tipo de test y de los estndares de cada laboratorio. (IgG: Sabin-Feldman o IFA; y
para IgM: IgM-IFA o IgM-ISAGA o IgM-ELISA-C "captura").
Gua prctica: (ver figura N 9-1) A toda madre que no tenga ttulos antes del embarazo, ya sea
porque no se han tomado o porque fueron negativos, se le deben tomar ttulos en la primera
consulta. Si la madre es seropositiva antes del embarazo no hay problema.
CUADRO N 9-6
TOXOPLASMOSIS
LABORATORIO

IG NOMBRE CICLA
IgG Sabn y Felman Day Test
Fijacin de complemento CF
Hemoaglutinacin indirecta IHA
Inmunofluorescencia IFA
Aglutinacin
ELISA
ELIFA
IgM ELISA
ELISA doble sandwish
ISAGA
Aglutinacin de partculas sensibilizadas
Transformacin linfoctica
Madre embarazada:
Hay 4 tipos de madres: 1) A las que se les toma la muestra al comienzo del embarazo, 2) A las que
se les toma tardamente, 3) Las que presentan sntomas de una infeccin semejante a
mononucleosis y 4) Las que tienen un hijo con sntomas de infeccin congnita. Revisaremos cada
uno de los casos:

1. Toma de muestra temprana (pocas semanas): Si la madre presenta ttulos altos (IgG-
IFA 2048) la infeccin la adquiri antes del embarazo (no hay tiempo de que suban
tanto) aunque tenga IgM positiva. Las madres de menos de 8 semanas de gestacin, si
se les toma IgM, los ttulos positivos no aseguran que la infeccin se adquiri despus
de la concepcin (picos mximos de IgM a las 8 semanas) por lo cual es til tomar un
nuevo ttulo de IgM, si ste aumenta quiere decir que tiene menos de 8 semanas la
infeccin y debe recibir tratamiento. Si los ttulos de IgG son bajos, ver seccin 2) c).
2. Toma de muestra despus de los 2 meses de embarazo.

FIGURA N 9-1

a. Si la madre presenta ttulos positivos de IgG-IFA 1/16 pero 1024, puede estar
en la fase inicial y se deben tomar ttulos de IgG 3 semanas despus; si aumentan
en por lo menos 2 diluciones tiene infeccin y hay que tratar, si no aumentan no hay
riesgo para el feto pues la infeccin se adquiri antes del embarazo; en caso de
duda tomar IgM (ver prrafo anterior).
b. Si tiene ttulos de IgG positivos altos ( 1/2048) hay un riesgo alto de infeccin
reciente, adems puede haberse logrado el pico mximo de IgG y no incrementar
si se toma un nuevo control. Por esto, para confirmar el diagnstico, se toma
inmediatamente la IgM en la misma muestra y si es negativa se trata de una

infeccin crnica y no hay riesgo, si es positiva (IgM-IFA 1/8 o equivalente de
acuerdo a la tcnica) tiene infeccin y hay que tratar.
c. Si la madre tiene ttulos < 1/16 de IgG-IFA, se debe controlar al 2 y 3 trimestres; si
se positiviza (3= 1/16) hay infeccin y se debe tratar. En los casos de duda de
infeccin cuando el aumento no es de 2 diluciones, se puede tomar IgM para estar
seguros, si esta es 1/8, si hay infeccin.
3. Si la madre presenta sntomas de adenopatas durante el embarazo se toman ttulos al
momento y en 3 semanas, si no aumentan 2 diluciones, no hay riego de toxoplasmosis
(se debera investigar citomegalovirus); si aumentan 2 diluciones hay infeccin y se debe
tratar.
4. Si nace un recin nacido con sospecha de toxoplasmosis, y la madre tiene los ttulos
positivos altos con IgM materna positiva, la toxoplasmosis en el feto es muy factible y se
debe tratar aunque sea asintomtico

(ver despus en tratamiento), (ver figura N 9-2).
Diagnstico serolgico del recin nacido:
Como se explic anteriormente, el problema del diagnstico en el recin nacido es la gran cantidad
de toxoplasmosis congnitas asintomticas al nacimiento; adems la medicin de IgG slo
demuestra ttulos maternos que generalmente persisten por varios meses y el que sean diferentes
los niveles de la madre y el nio no ayuda al diagnstico. Desafortunadamente los niveles de IgM
del recin nacido si estn presentes confirman el diagnstico, pero son muchos los casos de
Toxoplasmosis congnita que tienen IgM negativa. (> 75% con IgM-IFA y 20 % con IgM-ELISA-C)
.

La nica forma de estar seguros de Toxoplasmosis Congnita en el estudio serolgico con IgM
negativa, es medir ttulos de IgG seriados. Si los ttulos se mantienen estables o aumentan
despus de los 4-5 meses, se confirma el diagnstico en pacientes no tratados, pero puede
demorarse 6-9 meses en los pacientes tratados (ver figura N 9-3). Es de anotar que si la infeccin
en la madre fue muy cerca del final del embarazo, ni en el nio ni en la madre al nacimiento estarn
elevados los niveles de IgG y por lo tanto el diagnstico nunca se sospechar. La forma prctica
de estudiar al recin nacido se ve en la figura N 9-2. En caso de


FIGURA N 9-2
duda se puede tomar IgM con la tcnica de ELISA-C; si es positiva confirma el diagnstico pero si
es negativa no lo descarta ya que hay un 25 % de falsos negativos y se deben tratar. En este
ltimo caso es necesario tomar controles de IgG a los 4 y 6 meses; si todava no se negativizan a
los 9 meses, el diagnstico se confirma. Si se negativizan los ttulos de IgG se puede suspender
el tratamiento.
Diagnstico prenatal
El manejo prenatal est basado en un estudio de 756 madres con diagnstico evidente de
toxoplasmosis. El diagnstico definitivo se hizo con la inoculacin en ratn de lquido amnitico y/o
sangre fetal obtenida por cordocentesis a las 20-26 semanas de gestacin y el estudio serolgico
de IgM en esta sangre fetal. A estas madres se les practic adems seguimiento con otros mtodos
como ecografas cada 2 semanas con nfasis en tamao de ventrculos, tamao de la placenta,
ascitis y hepatomegalia, cuadro hemtico seriado, mediciones de IgM total, CT SCAN, etc. Se
diagnosticaron 39 fetos con toxoplasmosis congnita y aunque cada examen por s solo logr
diagnosticar: unos pocos casos, la suma de todos los exmenes dio un alto grado de especificidad

y de valor predictivo positivo. En todos los casos se comprob post-natalmente toxoplasmosis. La
IgM fetal solo fue positiva en 9/39 casos y ninguna fue positiva antes de la semana 24 de gestacin.

TOXOPLASMOSIS CONGNITA
EVOLUCIN DE TTULOS

MESES DE VIDA
Remington, 1990
FIGURA N 9-3
TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento todava no est bien definida ni estudiada, por la dificultad tica que
significa no dar tratamiento si se tiene el diagnstico; si no se tiene, los casos son probablemente
menos severos. Al parecer el parsito nunca se elimina por completo a pesar de la mejor
teraputica y naturalmente en muchos casos se hace el diagnstico cuando ya la mayora del dao
est hecho.
Tratamiento del recin nacido
Este tratamiento lo recomienda tanto Remington como Courveur del Instituto para la Investigacin
de la Toxoplasmosis de Pars.

Pirimetamina: El estudio de la farmacoquinesia de esta droga en recin nacidos no se ha
hecho. La vida media es de 4-5 das, lo que hace que la droga se acumule. La dosis empricamente
es de 1 mg/k/da en dos tomas por va oral. Si el caso es muy grave se puede duplicar la dosis del
primer da. Debido a la capacidad de acumulacin, posteriormente se debe dar cada 2-3 das.
Toxicidad: Al ser un antiflico puede deprimir la mdula sea y causar sangrado, por lo cual se
deben controlar cuadros hemticos 1 vez por semana. Este efecto se relaciona con la dosis. Esta
droga es potencialmente teratognica especialmente durante el primer trimestre de embarazo.
Sulfadiazina o sulfadoxina (Falcidar y Methipox): Se ha comprobado sinergismo con el
uso de estas sulfonas y Pirimetamina; se da a 50-100 mg/k/da en dos dosis va oral. Las otras
sulfas, incluyendo el Bactrim, no son igualmente efectivas por lo cual no deben usarse. La toxicidad
es bien conocida (anemia hemoltica, cristaluria, hematuria, hipersensibilidad, necrosis cortical
aguda, anemia aplstica, etc.).
Espiramicina (Provamicina o Rovamicina 1125.000 = 500 mg): La dosis es de 100
mg/k/da en cursos de 30-45 das. La experiencia en recin nacidos es prcticamente inexistente.
Corticosteroides: (Prednisona o metilprednisolona) 1.5 mg/K/da en 2 dosis va oral. Debe
usarse mientras persista proceso inflamatorio (las protenas en LCR y/o coriorretinitis), luego se
baja progresivamente hasta descontinuar.
Duracin del tratamiento
1. Toxoplasmosis Congnita comprobada, sintomtica: Sulfadiazina + Pirimetamina +
cido
Folnico por 6 meses; si este ltimo no se consigue, se puede dar levadura fresca de
cerveza 100 mg al da, se puede mandar a preparar en farmacias con frmula magistral.
Posteriormente, Sulfadiazina + Pirimetamina + cido folnico por 1 mes intercalando
cursos de Espiramicina por otro mes. Se deben dar cursos de estos tratamientos hasta
completar el ao. En el caso de toxoplasmosis congnita severa se deben adicionar
corticoides.1 Algunos han tratado por corto tiempo con recadas posteriores.
2. Toxoplasmosis Congnita subclnica: Sulfadiazina + Pirimetamina + cido folnico por
6 semanas, luego alternando como en el prrafo anterior hasta el ao. Solo se
prolongara en caso de aparicin de coriorretinitis.
3. Recin nacidos sanos en los cuales los resultados no son concluyentes pero la madre
present evidencia de infeccin durante el embarazo: un curso de Sulfadiazina +

Pirimetamina seguido por Espiramicina o Sulfadiazina hasta que los exmenes sean
concluyentes.
4. Recin nacidos sanos con madres con ttulos altos iniciales y en el momento la infeccin
indeterminada: Espiramicina hasta que el diagnstico sea definitivo.
Tratamiento a la madre:
Debido a la imposibilidad de saber si la madre que adquiere la enfermedad durante el embarazo
ha transmitido la infeccin al feto, la decisin de aborto teraputico en los pases donde existe es
muy difcil, especialmente siendo la infectividad baja en este tiempo de edad gestacional aunque
generalmente muy severa; en este caso es til el diagnstico prenatal. No hay duda que el
tratamiento disminuye el riesgo de infeccin en el feto, por lo cual se recomienda tratar a la madre.
Debido a la posible teratogenicidad de la Pirimetamina no se recomienda antes de la semana 14
de gestacin. Al parecer ambos regmenes de la mezcla de Pirimetamina y Sulfadiazina y la
Espiramicina son efectivos en reducir la incidencia, sin embargo, no as los casos severos de
toxoplasmosis congnita, probablemente por aumentar el nmero de pacientes que sobreviven
que de otra forma hubieran sido mortinatos. Hay algunas dudas de la penetrabilidad de la
Espiramicina al feto durante el tratamiento de la madre. Por el momento se podra postular el tratar
con Espiramicina o Sulfadiazina las primeras 14 semanas y Pirimetamina y Sulfadiazina los otros
dos trimestres. Algunos recomiendan la Clindamicina, aunque puede producir colitis
seudomembranosa. La dosis de Espiramicina es 3 gm diarios, de Pirimetamina 15 mg x m2 x da
con un mximo de 25 mg/da y de Sulfadiazina 50-100 mg/k/da en 4 dosis. El tiempo de
tratamiento no est claro, probablemente ciclos de 21 das de Pirimetamina y sulfonas alternado
con Espiramicina por 30- 45 das, durante el segundo y tercer trimestre del embarazo. Courveur y
Frenkel recomiendan aborto teraputico para el primer trimestre.1- 2 Este tratamiento tan
prolongado en la madre y el feto es debido a que las drogas antes mencionadas son activas sobre
los traquizoitos en fase de multiplicacin pero los braquizoitos que producen el estado crnico no
son susceptibles.

"Escrining"
Es evidente que se debe hacer en la madre ya que es mucho ms fcil durante el embarazo. El
costo/beneficio debe estudiarse en cada poblacin. En el recin nacido no se recomienda excepto
con sintomatologa evidente o ttulos sospechosos en la madre ya que de otra manera es prdida
de tiempo y dinero.

Prevencin
Las madres seronegativas deben tomar ciertas precauciones: Evitar el contacto con excremento
de gato, lavar muy bien las frutas y verduras, lavarse muy bien las manos cuando manipula carne
cruda, cocer muy bien este alimento cuando se coma y evitar el contacto de los alimentos con
moscas y otros insectos.
BIBLIOGRAFA
1. Remington JS, Desmonts G. Toxoplasmosis. En: Remington JS, Klein JO: Infectious
diseases of the fetus and newborn infant. Second ed. WB Saunders Co. 1983. P.143
2. Simposio interamericano de toxoplasmosis. Bogot, Editora Gaudalupe Ltda 1984
3. Remington JS, Efron B, y col. Studies of Toxoplasmosis in El Salvador: prevalence and
incidence of toxoplasmosis as mesasured by the Sabin-Felman dye test
4. Feldman HA, Miller LT. Congenital Human Toxoplasmosis. En: Remington JS, Klein JO.
Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Second ed. WB Saunders Co. 1983 p.
168
5. Fleck DG. Epidemiology of Toxoplasmosis. En: Remington JS, Klein JO. Infectious diseases
of the fetus and newborn infant. Second ed. WB Saunders Co. 1983 p. 168

CITOMEGALOVIRUS
EPIDEMIOLOGA
Este virus existe en todo el mundo y al parecer el nico reservorio es el hombre; tiene como
caracterstica que se excreta durante meses o an aos antes de volverse latente, sobre todo en
las infecciones congnitas, perinatales y postnatales tempranas. Frecuentemente se sufren
reactivaciones con reaparicin de la excrecin de virus aunque tambin se producen reinfecciones
con sepas antignicamente diferentes. Adems, son mltiples los sitios de excrecin incluyendo
prcticamente todas las secreciones del cuerpo. La forma congnita frecuentemente se presenta
por infeccin primaria de la madre aunque tambin se puede producir por reactivaciones durante
el embarazo, especialmente en medios de alta tasa de positividad en la poblacin general como
es nuestro medio. La transmisin puede ser vertical u horizontal. En el primer caso hay 3 rutas
posibles: Prenatal (0.2-2.2 %), perinatal durante el parto (viras en el tracto genital) y por
alimentacin al seno (leche materna frecuentemente infectada con el virus): Estas dos ltimas son
muy frecuentes, sobre todo en nuestro medio. En el caso de transmisin horizontal, se puede
adquirir de persona a persona (requiere un contacto muy cercano) o por transfusiones de sangre
u rganos trasplantados. En nuestros pases en desarrollo 90-100 % de las personas se infectan
en la niez. Desafortunadamente, en contraste con las otras infecciones congnitas como rubola
y toxoplasmosis, la presencia de inmunidad en el citomegalovirus no previene la reactivacin del
virus o la presencia de infeccin en el feto, sin embargo la reactivacin produce con mucha menos
frecuencia malformaciones y sintomatologa en el feto.
CLNICA
La gran mayora de las personas que sufren esta enfermedad, incluyendo las madres y los recin
nacidos en el primer mes de vida, son asintomticas. Cuando se presenta la infeccin congnita,
solamente el 1% de los casos de infeccin por citomegalovirus nacen con el cuadro clsico de
Enfermedad de Inclusin Citomeglica, un 5 % presentan un cuadro menos severo y atpico y el
90 % presentan una infeccin subclnica pero crnica.
Infeccin sintomtica:
Se caracteriza por el compromiso multisistmico, sobre todo del sistema reticuloendotelial y del
SNC. El cuadro ms frecuente es petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia (60-70%).
Microcefalia se observa en 50 % (con o sin calcificaciones), pequeos para edad gestacional en

40 %, prematurez en el 34 %, hernia inguinal en el 26 % (sexo masculino) y coriorretinitis en el 12
%. La neumonitis como parte de la forma congnita, en contraste con la forma extrauterina, es
bastante rara. Respecto a los resultados de laboratorio, en orden decreciente de frecuencia, se
encuentra: Linfocitos atpicos, transaminasas altas, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia con
componente directo y aumento de las protenas en LCE. La mortalidad es alta (20%), el dficit
mental o motor es de ms del 70%, la sordera severa en el 50 % y el 90-95 % tienen algn
compromiso limitante.
Infeccin asintomtica:
A pesar de ser completamente asintomtica al nacimiento un 5-15% de los nios que adquirieron
el virus in tero, pueden desarrollar problemas de audicin, microcefalia, defectos motores, retraso
mental, coriorretinitis y defectos dentales.
Infeccin adquirida:
La nica forma de estar seguros de que el paciente adquiri la enfermedad despus de nacer, es
comprobar que no presentaba excrecin viral en las primeras 2 semanas (incubacin 4-12
semanas). Ya vimos las 3 rutas de infeccin (tracto genital, leche materna y transfusiones). La
infeccin adquirida es generalmente asintomtica en los recin nacidos a trmino sanos. En
algunos pacientes se ha asociado como causa de neumonitis en menores de 4 meses, aunque se
asocia frecuentemente con otros patgenos como Clamidia tricomatis, neumosistis carini,
uroplasma, etc.; por esta razn, la incidencia verdadera de neumonitis en recin nacidos a trmino
no se conoce, pero es muy poco frecuente. En contraste, en los prematuros menores de 1500
gms, hijos de madres seronegativas para citomegalovirus (que no transmiten inmunidad al feto) s
existe un riesgo apreciable. El cuadro clnico de estos pacientes consiste en deterioro de la funcin
respiratoria, hepatoesplenomegalia, color terroso, apariencia sptica, linfocitosis, linfocitos
atpicos, trombocitopenia y anemia hemoltica. A pesar de ser un proceso autolimitado, la
mortalidad puede llegar al 20 %.
DIAGNSTICO
Se debe intentar hacer el diagnstico en recin nacidos con datos claros de infeccin congnita,
seroconversin materna durante el embarazo o un cuadro clnico en la madre semejante a la
mononucleosis. El nico mtodo seguro es el aislamiento del virus mediante cultivo de lquidos
corporales, especialmente la orina que representa un espcimen fcil (prximamente en
Colombia). La combinacin de cultivo con anticuerpos monoclonales para diagnstico rpido

parece promisorio. El uso de IgG es de poca utilidad; los ttulos negativos son vlidos para excluir
el diagnstico, pero poco frecuentes debido al alto nivel de positividad en la poblacin general y
los ttulos positivos pueden ser inmunidad de la madre. El uso de niveles seriados o comparativos
con la madre tampoco presenta utilidad para diagnstico de Enfermedad de Inclusin Citomeglica
debido a la frecuente adquisicin del virus extrauterinamente.4 El uso de niveles de IgM en sangre
del cordn umbilical puede ser til pero los mtodos que se consiguen comercialmente son poco
sensibles (FA-IgM 76 %, ELISA-IgM 69 %) y con incidencia alta de falsos positivos (FA-IgM 21 %,
ELISA-IgM 5.7 %).4 El mtodo por radioinmunoensayo es til pero el gran costo y la necesidad de
elementos radioactivos de vida media corta lo hacen poco prctico. En conclusin, por el momento
en nuestro medio no hay ningn mtodo suficientemente confiable para el diagnstico.
PARA NUESTRO MEDIO
En forma prctica, ante un paciente muy sintomtico con por lo menos 2 rganos comprometidos
y con niveles altos de IgG 1/1024 preferiblemente antes de la tercera semana de vida
extrauterina, se puede medir IgM idealmente de la misma muestra en la que se midi la IgG, si es
francamente positiva y se excluyeron otras causas de infeccin intrauterina potencialmente
tratables (Toxoplasmosis, sfilis o herpes, etc.) se puede presumir, aunque sin certeza absoluta
que se trata de una Enfermedad de Inclusin Citomeglica.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento til ni para la madre ni para las formas adquiridas que sea seguro y sin
toxicidad.
PREVENCIN
No hay forma de prevencin til para esta enfermedad. El 2 % de las mujeres susceptibles
(seronegativas) se infectan durante el embarazo y slo el 40% presenta infeccin al feto. De estos
slo el 1 % presenta sntomas severos al nacer, un 5 % presenta cuadros atpicos menos severos
y del 94 % restante slo un 10-15 % presentan sntomas tardos como se explic anteriormente.
Debido al bajo ndice de infeccin y a que no hay tratamiento posible, no se justifica hacer escrining
serolgicos a las madres. Slo se justifica ante la presencia en la embarazada de un cuadro
semejante a la mononucleosis. Las otras fuentes de infeccin adquirida para los prematuros
susceptibles son las transfusiones. Es imposible utilizar solamente sangre serolgicamente
negativa en reas como la nuestra de alta positividad, por lo cual no vale la pena tipificarlas. El

otro mtodo es el uso de glbulos rojos deglicerolizados congelados en pacientes susceptibles
(prematuros pequeos) que parece que evita la transmisin. La otra fuente de infeccin es la leche
materna; no se debe administrar leche de banco a los prematuros potencialmente seronegativos o
con bajos niveles protectores de anticuerpos (< 34 semanas de gestacin) por el alto riesgo de
que se infecten. El congelar la leche a - 20 disminuye el riesgo pero no lo elimina.
BIBLIOGRAFA:
1. Hanshaw JB. Citomegalovirus EN: Remington JS, Klein JO: Infectious diseases of the fetus
and newborn infant. Second ed. WB Saunders Co. 1983
2. Weller TH. The cytomegaloviruses: Ubiquitous agents with protean clinical manifestations.
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3. Griffiths PD, Baboonian C. A prospective study of primary cytomegalovirus infection during
pregnancy: final report. En: Stagno S. Cytomegalovirus infection: a pediatricians
perspective. Curr Prob Pediatr 1986; 16:633.p. 649
4. Stagno S. Cytomegalovirus infection: a pediatricians perspective. Curr Prob Pediatr 1986;
16:633.
5. Schopfer K, Lauber E, y col. congenital cytomegalovirus infection in newborn infants of
mothers infected before pregnancy. Arch Dis Child 1978; 53:536

RUBOLA
EPIDEMIOLOGA
Se trata de una enfermedad viral benigna en nios y adultos pero que al ser adquirida por la mujer
embarazada, puede desencadenar efectos desastrosos. Aparentemente el hombre es el nico
husped de este virus, por lo cual la transmisin se hace de persona a persona. En el caso de
infeccin al feto, el recin nacido infectado se convierte en un excretor de virus por largos perodos
y por lo tanto un riego de contagio sobre todo para las embarazadas susceptibles. La distribucin
del virus es universal y la incidencia de infeccin depende del lugar geogrfico y de las
inmunizaciones para rubola que existan en esa comunidad especfica. Se presentan epidemias
cada 6-9 aos, aunque los estudios de incidencia no son concluyentes ya que la clnica no siempre
es caracterstica y se presenta frecuentemente infeccin subclnica. En nuestro medio, debido a la
baja cobertura de vacunacin contra la rubola y a las condiciones de hacinamiento, la mayora
de la poblacin la padece en una etapa temprana de la vida. Sin embargo, en algunas zonas
rurales del Per, Panam, Trinidad y Hawi donde se han hecho estudios, la incidencia de
personas seropositivas es baja (30-75% de mujeres en edad reproductiva) no se sabe cul es la
causa.
INFECCIN INTRAUTERINA
La infeccin intrauterina se presenta cuando la mujer embarazada adquiere la enfermedad por
primera vez. Aunque las estadsticas no son suficientemente exactas, la infeccin intrauterina est
directamente relacionada con la edad gestacional. El 90 % de las madres que adquieren la
infeccin en las primeras 11 semanas de gestacin la transmiten al feto, sin embargo la infeccin
pasa al feto slo en un 50%. Despus de la semana 11, disminuye (ver cuadro N 9-7). Debe
tenerse en cuenta sin embargo que por encima de la semana 16 estas infecciones son subclnicas
y nos queda por aclarar la posibilidad de defectos a largo plazo que puedan ocurrir despus de los
2 aos (auditivos, del lenguaje, psiquitricos endcrinos, visuales, dentales, de desarrollo, etc.).
CLNICA
(Cuadro N 9-8) De todos los recin nacidos infectados al nacimiento el 68 % son asintomticos
en ese momento, pero entre estos asintomticos el 71 % desarroll enfermedad de grado variable
antes de los 5 aos. En muchos casos la infeccin de la madre es subclnica pero en el feto puede

ser muy sintomtica. Hay varios sntomas que no se detectan hasta despus del 2 ao de vida
como sordera, problemas de lenguaje, trastornos mental o motor, problemas psiquitricos,
problemas endcrinos, visuales, dentales, etc.

CUADRO N 9-7
RUBOLA
INFECCIN AL FETO
SEGUIMIENTO POR 2 AOS

GESTACIN INFECCIN DEFECTOS
(SEMANAS) DE LOS INFECTADOS

<11 9/10 (90%) 9/9 (100%)
11-12 4/6 (67%) 2/4 (50%)
13-14 12/18 (67%) 2/12 (17%)
15-16 17/36 (47%) 7/14 (50%)
17-18 13/33 (13%) ___
19-22 34/59 (20%) ___
23-26 8/32 (8%) ___
27-30 11/31 (35%) ___
31-36 15/25 (60%) ___
>36 8/8 (100%) ___

TOTAL 117-258 (45%) 20/102 (20%)

Remington 1990.
DIAGNSTICO
Diagnstico materno
Slo se puede hacer si se comprueba infeccin reciente. Si la madre se hace los exmenes poco
tiempo despus de la exposicin al virus, se pueden hacer ttulos seriados. Si se demuestra
seroconversin (idealmente) o aumento progresivo de los ttulos de IgG de por lo menos 2
diluciones por un mtodo confiable, se puede aseverar con relativa seguridad que hubo una

infeccin reciente. Si la embarazada ya lleg a los ttulos altos es ms difcil hacer el diagnstico.
Los ttulos de IgG medidos por inhibicin de la aglutinacin (HI), neutralizacin, RIA, ELISA, fijacin
de complemento o hemoaglutinacin, aparecen 5 das despus del brote y llegan a su pico mximo
entre 15-30 das despus. Posteriormente declinan lentamente en un perodo muy largo, de aos,
con variacin muy marcada entre persona y persona. Por esta razn, ttulos altos solamente no
tienen significado. En algunos pacientes con inmunidad baja, infecciones locales en la faringe,
desencadenan aumentos de ttulos que se manifiestan en estos exmenes sin riesgo para el feto.
La medicin por hemoaglutinacin pasiva, aunque llega a los mismos niveles de IgG que con los
otros test, lo hace de una forma lenta, se inicia su deteccin a los 15-50 das pero su pico llega a
los 200 das. Por lo tanto, niveles altos de IgG detectados por los mtodos mencionados primero
con ttulos bajos pero en aument por hemoaglutinacin pasiva habla de una infeccin reciente.
En ltimo caso se puede utilizar medicin de IgM pero tiene varios inconvenientes: Requiere de un
muy buen laboratorio ya que hay que fraccionar las inmunoglobulinas y remover la IgG para que
no interfiera, adems, produce falsos positivos por la presencia de factor reumatoide. Con ttulos
moderados o altos de IgM se puede estar seguro del diagnstico de infeccin reciente, sin
embargo los ttulos bajos no son conclusivos pues se ha visto que en algunas personas persisten
por mucho tiempo.
Diagnstico del recin nacido
La mayora de los autores recomienda que el diagnstico se haga por cultivo del virus de cualquier
secrecin (la orina es un buen lugar) pero todava no se hace en nuestro medio. La deteccin de
IgM slo se debe hacer en un laboratorio especializado como se explic anteriormente. La
presencia de IgM es diagnstica si est bien hecha, aunque existen falsos positivos por el factor
reumatoide. La ausencia de IgM no es confirmatorio de no infeccin ya que la infeccin fetal puede
hacerse al final del embarazo y no haber tenido tiempo de producirse la IgM; en caso de duda
debe repetirse el examen 3 semanas despus. Adems, la respuesta inmune del feto no es la ms
adecuada. Si se desea hacer diagnstico con IgG solamente, es necesario esperar hasta los 6-12
meses de vida cuando la IgG materna desaparece totalmente para estar seguros del origen fetal
de la IgG. La comparacin entre IgG materna y fetal no es vlida por los niveles tan variados que
se puede tener. Se han hecho escrining de rubola en Alemania midiendo IgG e IgM por mtodo
de ELISA en sangre seca en papel de filtro con resultados satisfactorios, ste puede ser el mtodo
futuro para el diagnstico, aunque es necesario valorar costo/beneficio ya que esta enfermedad
no tiene tratamiento.
CUADRO N 9-8

SIGNOS Y SNTOMAS DE RUBEOLA CONGENITA
NIOS PEQUEOS SINTOMTICOS

SIGNOS CLNICOS FRECUENCIA

Adenopatas +
Cardiovasculares
Hipoplasia arteria pulmonar +++
Ducto arterioso ++
Coartacin +
SNC
Encefalitis activa ++
Fontanela abombada +
Microcefalia RARA
ODO
Sordera ++
OJOS
Retinopata ++
Cataratas ++
Microftalmia +
Glaucoma RARO
Retraso del crecimiento intrauterina +++
Crecimiento post-natal inadecuado ++
Hepatitis RARA
Hepatoesplenomegalia +++
Neumonitis ++
Ictericia +
Leucopenia +
Malformaciones +++
Prematurez +
Trombocitopenia ++
Rarefacciones seas ++

INCIDENCIA: + + +: 50-75 %, + +: 20-50 %, +: MENOS DEL 20 %.
Modificada de: Alford, C. A. y Griffiths, P. D. Rubella, En: Remington, J, S. y Klein, J. O. (Eds.)
Infectious Diseases of the fetus and newborn infant. W. B. Saunders Co. Philadelphia, 1983. p.84

Para nuestro medio
En la madre: En forma prctica slo se deben tomar ttulos en los casos de historia de infeccin
(Brote, ganglios, etc.). Los anticuerpos IgG se deben tomar durante el brote clnico o pocos das
despus y un control a las 2 semanas para ver el incremento o la seroconversin (paso de negativo
a positivo). Si estos son positivos (IgG ELISA Rubazyme de Abbott Lab. ndice 1.000) se toma
IgM en la segunda muestra (recordar que el pico mximo de IgM es a los 7 das del brote, luego
empieza a descender, el pico de IgG puede ser a los 15-30 das y all se mantiene por largo
tiempo). Algunas madre, tienen ttulos bajos de IgM por largo tiempo sin que ello signifique
infeccin reciente.
En el recin nacido: No se justifica tomar IgG para rubola en todos los nios pequeos para
edad gestacional, a no ser que presenten malformaciones o sntomas mayores, pues la posibilidad
de infeccin intrauterina por este solo hecho es remota. En un cuadro franco de infeccin
intrauterina con por lo menos 2 rganos comprometidos de los mencionados en el cuadro de
sntomas como hepatoesplenomegalia y trombocitopenia por ejemplo, se toma IgG, si sta es
positiva se toma IgM en la misma muestra. En caso de duda es necesario tomar ttulos de IgG a
los 4 y 6 meses, si los ttulos se negativizan (ndice < 1.000) se descarta el diagnstico, si continan
positivos aunque ms bajos, se confirma el diagnstico.
PROFILAXIS
La nica forma racional de manejar la rubola congnita es la prevencin. La vacuna puede ser la
respuesta pero a largo plazo. En el momento se administra en forma sistemtica a nios lo cual
previene que no haya fuente de virus para la mujer embarazada. Sin embargo, el virus persiste en
las personas que no fueron vacunadas (slo se est vacunando en E.E.U.U. desde 1969 y mucho
despus en otros pases) por lo tanto la incidencia de Rubola congnita no ha disminuido. En
nuestro medio no se hace inmunizacin masiva. Se recomienda tambin en mujeres en edad
reproductiva que sean susceptibles (IgG < 1/16 o ELISA con ndice < 1000) siempre y cuando no
queden embarazadas en los siguientes 3 meses. Desafortunadamente la consulta pre-natal es
poco frecuente en nuestro medio, pero si se estudia la mujer embarazada separa a las pacientes
de riesgo y puede aconsejarse la vacuna una vez nazca el nio para futuros embarazos. La vacuna
tiene algunos efectos colaterales, especialmente en adultos, que deben tenerse en cuenta, para
advertrselo al adulto. La inmunidad pasiva es cuestionable; 1) La cantidad de anticuerpos
especficos es muy variable en cada muestra de inmunoglobulina (no hay gamaglobulina
hiperinmune), 2) Cuando aparecen los sntomas el virus ya se ha replicado y no hay ninguna

seguridad de que no haya ya invasin al feto. Es ms efectiva si se da profilctica aunque tampoco
garantiza. 3) Puede enmascarar los sntomas sin reducir la infectividad del virus al feto. Si se desea
usar de todas maneras, por haberse descartado la posibilidad de aborto teraputico, hay que
aplicar cantidades grandes (20 ml para el adulto) advirtiendo que la proteccin no es segura.
TRATAMIENTO
A pesar de haber ensayado algunos antivirales en el momento los resultados no son favorables,
adems el dao ya est hecho en la infeccin congnita.
BIBLIOGRAFA
1. Aford CA, Griffiths PD. RubeJla. En: Remington JS, Klein JO. (Eds.): Infectious
Diseases of the fetus and newborn infant. Second ed. WB Saunders Co. Philadelphia,
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7. Krugman S(Ed): Proceeding of the international conference of Rubella immunization.
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8. Cradock D Watson JE, Ridehalgh MKS, y col. fetal infection resulting from maternal
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Remington JS, Klein JO. (Eds.): Infectious Diseases of the fetus and newborn infant.
Second ed. WB Saunders Co. Phadelphia, 1983. p. 74.

SIDA
El sndrome de inmunodeficiencia (SIDA) es universalmente conocido por considerarse la
enfermedad infecciosa ms grave del siglo XX. Es producido por un retrovirus llamado en la
actualidad con la sigla HPV. La incidencia en madres en edad reproductiva depende de factores
riesgo como drogadiccin personal o de la pareja, promiscuidad sexual, etc. Cada poblacin debe
estudiar su riesgo potencial. La estadstica de SIDA en la poblacin peditrica es limitada. En
nuestro medio las estadsticas son todava ms escasas, lo nico que se puede decir en incidencia
en el Hospital Infantil Universitario "Lorencita Villegas de Santos" de mujeres con HIV positivos es
mediante las mujeres donantes de sangre. Entre Junio de 1990 y Junio de 1991 donaron sangre
484 mujeres entre 18 y 55 aos de edad de las cuales solo una result positiva lo que resultara
en 2.1 x 1000 mujeres. Probablemente en la edad reproductiva esta cifra sea menor, pero va en
aumento.
El test que se usa de rutina es ELISA, que se debe confirmar con inmunofluorescencia o Western
Blot. Desafortunadamente no identifica todos los casos, ya que se han cultivado virus en sangre
de individuos seronegativos." En recin nacidos es todava ms difcil por la presencia de ttulos
positivos de origen materno. Desafortunadamente no se puede diferenciar con IgM. Estos niveles
de anticuerpo IgG pueden persistir por ms de 6 meses y se han registrado ttulos de origen
materno hasta 15 meses.
Recientemente se han descrito tecnologas que pueden aclarar el problema pero todava no son
concluyentes.
Aunque se ha demostrado la transmisin vertical del virus (transplacentaria) no se sabe cunto
papel juega la transmisin horizontal ya que por lo menos se ha demostrado transmisin por seno
materno (1 caso de una madre trasfundida con sangre contaminada postnatalmente y cultivo del
virus en la leche materna) fuera de poderla contraer por transfusiones. Se cree que el 30-50% de
hijos de madres infectadas contraern la enfermedad aunque esto es slo un estimativo.
Desafortunadamente no hay forma de verificar si un recin nacido est contaminado o no. El
estudio se debe hacer naturalmente en la madre y hacer un seguimiento en el nio que tomar
meses o aos para confirmarlo.

BIBLIOGRAFA
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5. Johson JP y Alexander S. Early diagnosis of HIV infection in the neonate. Letter to the
editor. N Engl J Med. 1987; 316:273

SFILIS
Es una infeccin producida por una Espiroqueta llamada Treponema Pallidum. La transmisin en
los adultos es por contacto sexual en su forma ms frecuente aunque se han registrado, en forma
muy espordica, por trasfusiones de sangre y contacto con lesiones infectantes.
SFILIS CONGNITA
Epidemiologa
Se denomina sfilis congnita a la transmisin que puede hacer la madre al feto si ella sufre la
infeccin. Desafortunadamente el control parcial que se logr de la sfilis en 1956, por lo menos en
E.E.U.U., ya no se tiene y la enfermedad ha aumentado nuevamente. En ese pas se reportan
anualmente 20.000 nuevos casos de sfilis y se cree que existen otros 3 casos no reportados por
cada caso que s lo es. En nuestro medio probablemente es mucho ms alto debido a que se
reporta todava menos. Es difcil conocer la verdadera incidencia por esta falta de reporte y en
cuento a la sfilis congnita muchos de los casos que se reportan o se tratan no son verdaderos
ya que siempre se da tratamiento si la serologa es positiva en el recin nacido, aunque no haya
certeza de la enfermedad. A pesar del control prenatal con serologa, se presenta sfilis congnita
por las siguientes causas: (Estudio hecho en Massachusetts) fi 30% por no recibir consulta
prenatal, 20 % no regresaron para el tratamiento, 17 % no recibieron todo el tratamiento, 17 % se
infectaron despus de tomado el VDRL, 5 % el mdico no pidi VDRL y 3 % no recibi el
tratamiento adecuado y unos pocos casos porque la madre se infect muy tarde y el examen
todava era negativo en la poca del parto. El riesgo de infeccin al feto vara considerablemente
(ver cuadro N 9-9).
Fisiopatologa
Todava hay discusin si la sfilis se puede producir antes del 4 mes ya que se postula la proteccin
de las clulas de Langhans contra el paso de la treponema; cuando stas se disminuyen o
desaparecen hacia el 4 mes, la treponema pasara. Esta proteccin se ha postulado porque no
se han encontrado cambios histolgicos en los fetos por anatoma patolgica antes del 5 mes de
gestacin. Probablemente la treponema si pasa la placenta, antes, pero el sistema inmunolgico
de clulas plasmticas slo se desarrolla ms tarde produciendo cambios tpicos de la
enfermedad. Desafortunadamente no hay modelos animales que sufran sfilis congnita para

ampliar el estudio. La sfilis en el recin nacido no tiene estadio primario o chancro. La placenta
generalmente est aumentada, de tamao y se observa plida. Si se trata de un mortinato,
generalmente se encuentra macerado con un abdomen prominente. Es muy frecuente el
compromiso heptico (> 90 %) en los casos de autopsia. La neumona Alba que se vea antes es
muy poco frecuente en la actualidad.
CUADRO N 9-9
SFILIS MATERNA NO TRATADA

ESTADIO DE LA SFILIS CLNICA PORCENTAJE

PRIMARIA O SECUNDARIA Sifilticos La mayora
Prematuros o Mortinatos 50 %

LATENTE TEMPRANA Normales 20-60 %
Mortinatos 16%
Mueren en el
Perodo neonatal 4%
Sfilis congnita 40 %

LATENTE TARDA Nacen sanos 70 %
Mortinatos 10 %
Prematuros 9%
Mueren en el
Perodo neonatal 1 %

Sifilticos 10 %

Sntomas
Arbitrariamente la sfilis congnita se ha dividido en 2 etapas, temprana y tarda. Se denomina
temprana cuando las manifestaciones aparecen antes de los 2 aos y tarda cuando se manifiesta
despus aunque hay una gran sobreposicin. Como todas las infecciones congnitas, la gran
mayora de los casos no se manifiestan al nacimiento. Debido a las manifestaciones muchas veces
sutiles es necesario hacer una investigacin sistemtica en el momento del parto en todos los

recin nacidos de riesgo. Entre estos estn: Madres solteras y /o adolescentes, falta de control
prenatal, madres con historia de promiscuidad sexual, historia de placenta grande, hidrops fetalis
no inmune, mortinatos no explicados o diagnsticos anteriores de sfilis sin tratamiento adecuado
y naturalmente toda paciente sin serologa durante el embarazo. Probablemente el mtodo ms
confiable para un buen control prenatal es el de tomar por lo menos una serologa en cada trimestre
del embarazo en este grupo de riesgo, si esto no se pudo hacer, se puede tomar serologa en
sangre del cordn.
Como se explic anteriormente, los sntomas pueden aparecer o no al nacimiento:
La forma tarda se sospecha en 1) Un grupo que presenta estigmas, 2) Un grupo que presenta
sntomas de una sfilis anterior mal o no tratada y 3) Persistencia de serologa positiva para sfilis.
Se revisarn de forma general.
CUADRO N 9-10
SFILIS CONGNITA SINTOMTICA TEMPRANA
SNTOMAS FRECUENCIA en los MOMENTO DE APARICIN
Casos sintomticos

Hepatomegalia 50-90%
Esplenomegalia 50% Nunca sin hepatomegalia
Ictericia 33% Despus de la primera semana de vida
Linfadenopatas 50% Se ve poco en el perodo neonatal
Problemas hematolgicos:
Anemia 89% Es una manifestacin precoz
Trombocitopenia 45%
Eritroblastemia
Leucocitosis
Leucopenia
Linfocitosis
Monocitosis
Hidrops fetalis no inmune
Lesiones mucocutneas 15-60%
Rinitis Generalmente despus de la 1 semana y
Antes de los 3 meses; muy contaminante

Pnfigo palmoplantar Frecuente en el recin nacido; vesculas

Que contiene un material blanco a veces
Hemorrgico que descaman. Tpico al
Nacimiento.

Erupcin maculopapular Inicialmente rosada o roja y despus caf.
Aparecen a los 3 meses, se pueden volver
fisuras alrededor de la boca que terminan en
rgades mucho despus.
Condiloma lata
Petequias, Palidez E Ictericia Pueden ser manifestaciones de otros problemas.

Manifestaciones seas Es la manifestacin ms comn. Inicialmente se
Osteocondritis manifiestan en las metfisis.
Periostitis Es poco frecuentemente el compromiso de un
solo hueso
Osteomielitis
Metafisitis
Manifestaciones renales
Nefrosis (Sndrome nefrtico) Aparece a los 2-3 meses de edad con edema y
ascitis.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
LCR anormal 60 % Generalmente despus de 3 meses de edad; no
da sntomas.

Leptomeningitis Ms frecuente entre 3-6 meses.
Sfilis meningovascular Se presenta hacia el primer ao de vida.
Parlisis de los nervios craneanos, hidrocefalia
Obstructiva, atrofia ptica y convulsiones.

Manifestaciones oculares La incidencia en recin nacidos no se conoce.
Coriorretinitis
Fondo en sal y pimienta
Glaucoma
Lesiones de los prpados
Pequeo para edad gestacional Se desconoce la verdadera incidencia aunque, parecer
Es ms raro de lo que se pensaba.

CUADRO N 9-11
SFILIS CONGNITA TARDA

Denticin
Dientes de Hutchinson Patologa de los incisivos centrales permanentes.
Molares de Moon Se presenta en los primeros molares inferiores.

Ojos
Queratitis intersticial Se manifiesta entre 5-20 aos. Se previene si se da tratamiento
Antes de los 3 meses de edad.

Coriorretinitis curada
Glaucoma secundario
Cicatrices corneales
Odo
Sordera 3 % de frecuencia, ocurre entre la primera y quinta dcada.

Cara y nariz
Maxilar corto
Nariz en silla de montar
Mandbula prominente
Piel
Regadas Poco frecuentes.
SNC
Retraso mental
Hidrocefalia
Sndrome convulsivo
Parlisis de nervios
Craneales Muy poco frecuente.
Huesos y articulaciones Muy poco frecuente.

DIAGNSTICO
Existe un test, el TPHA (Treponema Pallidum Hemagglutinating Antibody) que es ms fcil de
hacer, con menos muestras y da iguales resultados que el FTA-ABS con la ventaja adicional de
cuantificar diluciones, permitiendo as observar la evolucin.

HEMATOLOGA: En caso de sospecha o de serologa positiva en la madre, se debe tomar cuadro
hemtico, reticulocitos, plaquetas, VDRL y/o FTA-ABS y/o TPHA.
RESULTADOS DE LABORATORIO
(Cuadro N 9-12) A pesar de lo que se crea anteriormente, el VDRL generalmente se negativiza
despus de los 2 aos. De todas maneras disminuye an en los pacientes no tratados durante el
perodo de sfilis tarda y se hace negativa en el 25 % de los casos a pesar de que la infeccin
sigue activa. Se puede presentar VDRL positivo a diluciones 1:4 en pacientes con infecciones
por virus, hepatitis, mononucleosis, micoplasma, cirrosis, problemas inmunolgicos y embarazo,
etc. Para estos pacientes y para la sfilis latente se debe tomar FTA-ABS o TPHA. Tambin estos
ltimos tiene falsos positivos en lupus, poliarteritis nudosa o enfermedades relacionadas, pero
clnicamente se pueden distinguir. Tanto el FTA-ABS como en TPHA permanecen reactivos de por
vida despus de curada la sfilis, por lo cual la positividad no hace diagnstico. En el caso del
TPHA se puede tomar seriado y demostrar aumento.
Diagnstico del recin nacido:
Tanto el VDRL como el FTA-ABS o TPHA puede pasar la placenta por lo cual la positividad en el
feto no es diagnstica. Es til compararlos con los maternos, si los del recin nacido son iguales o
menores se puede considerar paso placentario. Sin embargo hay que tener en cuenta que el error
de laboratorio puede llegar a 1 dilucin por lo cual esta diferencia entre la madre y el nio no es
diagnstica, se requieren por lo menos 2 diluciones. Si se trata, de anticuerpos pasados de la
madre estos desaparecen en 3-4 meses, si aumentan se confirma el diagnstico. El FTA-ABS no
se usa en diluciones por lo cual no sirve para el seguimiento, en contraste con el TPHA que s
tiene diluciones siendo ms til en el recin nacido. Aunque existe el FTA-IgM que tericamente
diferenciara la infeccin fetal activa, en estudios clnicos se ha observado 20-39 % de falsos
negativos y hasta el 10% de falsos positivos lo que hace pop/el momento poco confiable este
examen. Hay un nuevo examen llamado 19S-IgM pero solo est disponible en el Centro de Control
de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos.
LCR:
Debido a que la clnica en la neurosfilis congnita est generalmente ausente, siempre se debe
hacer un LCR. La dificultad estriba en los lmites tan amplios de normalidad que hay en el recin
nacido, que hace muy difcil el diagnstico (elevacin moderada de clulas y aumento de
protenas). Los estudios de neurosfilis se hicieron en pacientes de por lo menos 3 meses de edad

por lo cual no es posible extrapolarlos. Clsicamente se ha dicho que se debe tomar un VDRL en
LCR y si este es positivo se debe tratar. Esta recomendacin no se bas en estudios sino en
teoras y la prctica rutinaria. Fisiolgicamente este aspecto de VDRL solamente positivo en la
neurosfilis es inadecuado ya que la IgG y otras reaginas pasan del torrente sanguneo al LCR
aunque en menor cantidad independientemente si hay neurosfilis. Adems, estudios en adultos
han demostrado que en una tercera parte de los pacientes que presentan neurosfilis no tienen
VDRL positivo en LCR. Es muy peligroso no tratar con una penicilina que logre niveles para
atravesar la barrera hematoenceflica en los recin nacidos no sintomticos pero que tengan datos
concluyentes de sfilis congnita, ya que en el recin nacido hay tendencia a generalizar las
infecciones y puede tener treponemas que no han dado un cuadro florido ni en SNC ni en sangre.
(Ver ms adelante en tratamiento). Se ha intentado usar el FTA-ABS en lquido cefalorraqudeo
pero los resultados son muy contradictorios y no aclaran el diagnstico, tienen la misma
penetrabilidad que la reaginas y nunca darn pautas concretas. El estudio de McCraken y Kaplan
demostr positividad de FTA-ABS en LCR en 15 de 16 pacientes con probable sfilis congnita con
LCR normal y VDRL negativo en LCR.
CUADRO N 9-12
ESTADO DE LA SFILIS
TEST PORCENTAJE DE POSITIVIDAD
PRIMARIA SECUNDARIA LATENTE TERCIARIA
VDRL 75 % 100 % 75 % 75 %
FTA-ABS 90 % 100 % 98 % 100 %

TRATAMIENTO
Tratamiento a la madre:
1. Una madre puede tener el VDRL negativo y encontrarse en los primeros estadios de
una sfilis, por lo cual si hay dudas se debe repetir 3 semanas despus.
2. Si la madre se expuso a un contacto sexual con un sifiltico reconocido tambin debe
recibir tratamiento aunque tenga VDRL negativo.
3. Si presenta un VDRL positivo:

a. Si se saba antes del embarazo del VDRL positivo y fue adecuadamente tratada, se
observa y se repite un VDRL despus.
b. Si no ha recibido tratamiento adecuado debe recibirlo.
c. Si no se saba de un test positivo antes puede ser un falso positivo, sobre todo a
diluciones 1/4 sin sntomas, por lo cual est indicado un FTA-ABS o TPHA, si es
positivo se trata la paciente, si es negativo se observa. Tambin pueden tomarse
VDRL o TPHA seriados a ver si aumentan los ttulos. No olvidarse de tomar LCR a
las pacientes con VDRL muy positivo (>1/8) si no tiene sntomas de sfilis reciente
pues puede tener neurosfilis. Hay que recordar la implicacin social de catalogar a
una paciente como sifiltica pero tambin el peligro de la sfilis congnita.
Penicilina: La droga de eleccin sigue siendo la penicilina G Benzatnica a dosis de 2.4 millones
por semana (2 dosis); cura la infeccin materna y previene la forma congnita si se da en el primer
trimestre del embarazo. (Ver cuadro N 9-13). Si se trata de una sfilis temprana se puede dar
penicilina Procanica 600.000 u al da por 10-15 das. Si es latente o tarda sin neurosfilis se puede
usar la Benzatnica a 2.4 millones cada semana por 3 semanas o Procanica por 15 das. Como
droga alter nativa para las personas alrgicas, se puede utilizar Eritromicina 40 mg/k/da por 10
das pero no atraviesa, bien la placenta. Si la paciente no es alrgica a las cefalosporinas, estas
se pueden usar; un estudio con cefaloridina 500 mg al da por 10 das dio buenos resultados, no
hay estudios con nuevas cefalosporinas. Es indispensable en estos casos saber si la madre es
HIV positiva porque se han reportado resistencias a la penicilina con dosis usual, si este es el
caso.
Tratamiento del recin nacido:
Un VDRL negativo en un recin nacido asintomtico no excluye el diagnstico si la madre adquiri
la sfilis al final del embarazo, ya que es posible que los niveles de anticuerpos no hayan llegado a
ser detectables. Si el paciente es sintomtico el VDRL negativo hace pensar que no se trata de
sfilis ya que cuando se hace sintomtico generalmente el VDRL es positivo. En este caso se debe
revalorar al paciente y hacerle nuevos exmenes.

CUADRO N 9-13
TRATAMIENTO DE LA SFILIS MATERNA
ESTADIO DE DROGA DOSIS DURACIN
LA SFILIS Penicilina

TEMPRANA (< 1 ao)
Primaria, secundaria
o latente temprana.
*Con HIV negativo Benzatnica 2.4 millones 1 x semana (2 dosis)
Procanica 600,000 U IM/da por 10-15 das
*Con HIV positivo Procanica 1.2 millones U IM/da por 15 das
Cristalina 4 millones c/4 hs por 15 das

ALTERNATIVA Eritromicina 500 cada 6 hs por 15 das
No cura al feto
Desensibilizacin a la penicilina. **

TARDA (> 1 ao) Benzatnica 2.4 millones 1 x semana (3 dosis)
Procanica 600,000 U IM/da por 15 das

ALTERNATIVA Eritromicina 500 cada 6 hs por 30 das
No cura al feto

Desensibilizacin a la penicilina**

* Hay evidencia de la resistencia al tratamiento de la sfilis si el HIV es positivo.
** Dosis en aumento de penicilina solo en lugares donde se pueda tratar una emergencia.
1. Si el recin nacido tiene un VDRL positivo y sntomas se debe tratar.
2. Si no tiene sntomas se debe tomar un VDRL a la madre y comparar. Si es dos
diluciones ms alto que el de la madre, se confirma el diagnstico y requiere
tratamiento.
3. Si la diferencia es menor y las diluciones del VDRL son mayores de 1/4, se debe tomar
cuadro hemtico, LCR, radiografas del esqueleto e inmunoglobulinas especficas si es
posible. Si algn dato corrobora el diagnstico se debe tratar. Si las diluciones en el

recin nacido son de 1/4 y los ttulos de la madre son menores o iguales pero con
FTA positivo se toma muestra al mes (ver punto 4).
4. S todava no se aclara el diagnstico se puede tomar VDRL al mes, deben disminuir
los ttulos a la mitad y desaparecer hacia los tres meses. Si no disminuye o aumenta se
debe tratar.
5. La mayora de los autores recomiendan tratamiento s hay duda, el problema, est en
cmo tratar.
Penicilina: Esta sigue siendo la droga de eleccin para el tratamiento de la sfilis congnita.
Prcticamente no existen estudios confiables del tratamiento de la sfilis congnita a las diferentes
edades. En el estudio de Platou el tratamiento fue con penicilina cristalina a altas dosis. Los
doctores McCraken, Kaplan, Ingall y Stagno cuestionan el tratamiento con una penicilina que no
adquiera niveles suficientes en LCR si existe duda del compromiso del SNC. Como se vio, el 60%
de los pacientes con sfilis temprana tienen anormal el LCR si se estudian por encima de los 3
meses (compromiso leve: con elevaciones de clulas de 15-30 compromiso severo: clulas de 0-
100, aumento de protenas siempre menor de 150 mg%). Evidentemente estos parmetros de
LCR excluiran el diagnstico en gran parte de los recin nacidos. Adems, como se discuti en el
prrafo de diagnstico, el VDRL en LCR no es confiable. Es lgico pensar que si el paciente es
asintomtico pero tiene presentes treponemas en el organismo, tambin puede tenerlos en el SNC
aunque el LCR sea "normal". Por esta razn se deben tratar los pacientes con diagnstico
confiable de sfilis congnita con penicilina Cristalina o an Procanica que aunque no alcanza
niveles muy altos es mejor que la Benzatnica. Esto naturalmente obliga al clnico a hacer
diagnstico ya que debe someter al recin nacido a 10 das de penicilina parenteral (ver dosis
cuadro N 9-14). Actualmente el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos
recomienda, solo la Penicilina G Cristalina o Procanica para la sfilis congnita.
Otras drogas:
Es muy poco frecuente la intolerancia a la penicilina; se ha utilizado Eritromicina a las dosis
usuales. La experiencia con cefalosporinas es inexistente en sfilis congnita
PREVENCIN
La nica forma de prevenir la sfilis congnita es evitar que la madre se infecte. Eso se logra con
programas de prevencin y control de la sfilis en los diferentes pases. Es importante la toma
seriada de VDRL en cada trimestre del embarazo o por lo menos al final o en la sangre del cordn,

ya que las madres que ms probabilidad tienen de estar infectadas son las que no recibieron
control prenatal.
CUADRO N 9-14
DOSIS
TIPO DE DOSIS INTERVALO DURACIN ESTADO
PENICILINAS CLNICO

Cristalina 50.000 u/k/da en 2 dosis por 10 das todos
Procanica 50.000 u/k/da en 1 dosis por 10 das sintomtica
Benzatnica 50.000 u/k/da en 1 dosis 1 sola dosis sin neurosfilis
(Nios mayores)

BIBLIOGRAFA
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observation in recent cases. En: Remington JS, Klein JO. (Eds.) Infectious diseases of the fetus
and newborn infant. Second ed. WB Saunders Co. Philadelphia. 1983. p. 342.

HERPES CONGNITO
El virus del herpes simple pertenece al grupo de Herpes Virus que es a su vez del grupo del DNA.
El grupo Herpes Virus incluye el citomegalovirus, el virus de la varicela y el de la mononucleosis,
adems del herpes simple. En comn tiene varias propiedades como la de persistir por toda la
vida en el husped infectado y producir inclusiones en las clulas infectadas. El herpes simple
tiene varias glicoprotenas en su exterior, de las 5 ms importantes, la nica que diferencia el
herpes tipo 1 (o febril) y el tipo 2 (o genital) es la fraccin C.
EPIDEMIOLOGA
La contaminacin por herpes del feto puede ocurrir antes del parto, durante ste o despus. El
origen de una contaminacin posterior al parto puede ser la madre u otra persona que maneje el
recin nacido, sin embargo el que una persona tenga "fuegos" en la boca por ejemplo (herpes tipo
1) no ha podido documentarse nunca como causa de infeccin en un recin nacido, aunque s de
un recin nacido a otro por las manos del personal. La contaminacin anteparto puede ser por va
ascendente, en el canal del parto o transplacentaria. Los casos de infeccin transplacentaria
probablemente producen abortos y mortinatos, aunque hay algunos pocos casos de infeccin
temprana en la gestacin con nacimiento de nios con malformaciones como hidranencefalia,
coriorretinitis, microftalmia, cicatrices en piel y microcefalia. Esta forma transplacentaria es de muy
mal pronstico. Sin lugar a dudas la gran mayora de las contaminaciones se producen por va
ascendente en el caso de ruptura de membranas o por paso del feto en el canal del parto. Aunque
es ms frecuente el tipo 2 para la infeccin congnita (87-96 %) se ha visto un incremento del tipo
1, sobre todo en las parejas ms jvenes en los E.E.U.U. Desafortunadamente la infeccin de la
madre frecuentemente es subclnica, sobre todo si ocurre en el cuello del tero y frecuentemente
se trata de una reactivacin del virus que es menos aparente, aunque tambin puede tratarse de
primoinfeccin que es en general ms severa, con una clnica ms florida y de mayor duracin. Es
muy importante conocer la epidemiologa ya que la mejor forma de manejar esta infeccin es la
prevencin.
INCIDENCIA
En 1980 se reportaron en Atlanta 2 casos de herpes congnito en 6943 partos lo que da una
incidencia de 0.29 x 1000 recin nacidos vivos a pesar de la mayor frecuencia de cesreas en los

ltimos aos por varias causas incluyendo herpes genital; en este momento se calcula 1 caso por
cada 3000-7500 partos. El problema ms grave estriba en que ttulos protectores antes del
embarazo no previenen la enfermedad en el feto. La incidencia es igual en los 2 sexos pero es
ms frecuente en prematuros (40%); estos recin nacidos frecuentemente se diagnostican como
amnionitis inespecfica. La mortalidad en todos los grupos de edad es del 50 % y de los
sobrevivientes la mitad queda con secuelas. (Ver cuadro N 9-15)
FISIOPATOLOGA
A pesar de que el virus se adquiere en la mayora de los casos por el canal del parto o por va
ascendente, comnmente compromete rganos internos. Los ms frecuentemente comprometidos
son hgado y glndulas suprarrenales aunque tambin puede comprometer bazo, pncreas,
corazn, rin, sistema nervioso, laringe, trquea, crnea, pulmones, intestino, ndulos linfticos,
mdula sea y naturalmente la piel. La presencia de lesiones en piel el primer da de nacido no
implica paso transplacentario sino probable corioamnionitis por va ascendente.
CLNICA
Hay 2 formas de presentacin clnica, generalizada y localizada (ver cuadro N. 9-15). En resumen,
la mitad de los pacientes tienen forma generalizada, con una altsima mortalidad y secuelas en los
sobrevivientes. En la forma localizada, ms de la mitad tienen compromiso del SNC, con una
mortalidad alta y mayor posibilidad de secuelas; los que slo comprometen ojos y piel tienen baja
mortalidad pero alta posibilidad de secuelas. El nico grupo sin mortalidad ni secuelas es el que
slo compromete cavidad oral pero es slo el 3 % de las formas localizadas. Estas estadsticas no
incluyen los grupos tratados con antivirales. El manejo temprano y los antivirales han modificado
de forma drstica el pronstico, (ver figura N. 9-4) A pesar del esfuerzo en encontrar casos de
infeccin subclnica al parecer no es frecuente, ya que slo se encontraron 2 casos (0.8%).
FORMA GENERALIZADA
Generalmente los sntomas aparecen en la primera semana de vida, aunque algunos presentan
sntomas en las primeras 24 horas y otro grupo se demora hasta 2 semanas en dar
manifestaciones, existiendo casos en que se presentan hasta el mes.4 La forma ms frecuente de
presentacin es inespecfica: anorexia, vmito, letargia y fiebre. Cuando hay compromiso del SNC
se presentan frecuentemente convulsiones como sntoma inicial. Tambin puede presentarse
ictericia, lesiones purpricas, apneas, rash eritematoso, cianosis y dificultad respiratoria.

Ocasionalmente se presenta como un cuadro de shock. Son muy pocos los pacientes que se
presentan con el cuadro tpico de lesiones vesiculares en piel, queratitis o aftas en la boca. Es por
esto que la mayora de los casos se diagnostican en autopsia. Algunos pacientes presentan
pruebas de funcin heptica anormales sin presentar hepatomegalia, la esplenomegalia es poco
frecuente. La neumonitis o lquido pleural se present en 1/5 de los pacientes con formas
generalizadas pero inespecfica para el diagnstico. La ditesis hemorrgica se observ en 1/4 de
los pacientes frecuentemente acompaada de un cuadro severo con shock y muerte. Como se dijo
al principio, la mitad de los pacientes tienen compromiso del SNC, los sntomas incluyen
frecuentemente convulsiones, fontanela abombada e irritabilidad. En menor frecuencia parlisis
espstica o flcida y coma. La mortalidad y las secuelas son muy altas como se pueden ver en el
cuadro N 9-15
CUADRO N 9-15
FORMAS CLNICAS
(Sin tratamiento antviral)
CLNICA Y MORTALIDAD
PORCENTAJE CON
SOBREVIDA
GRUPO CLNICO
NMERO
DE CASOS
%
% DE
MUERTES
PORCENTAJE
CON
SECUELAS
PORCENTAJE
SIN
SECUELAS
DISEMINADO
CON COMPROMISO SNC
SIN COMPROMISO SNC
116
38
78
100%
33%
67%

87%
71%

3%
15%

10%
14%
LOCALIZADO
SNC
OJOS
PIEL
CAVIDAD ORAL
117
61
13
39
4
100%
53%
11%
33%
3%

37%
-
10%
-

51%
31%
26%
-

12%
69%
64%
100%
INFECCIN SUBCLNICA 2
GRAN TOTAL 235 49% 25% 26%

FORMA LOCALIZADA
Se considera forma localizada cuando no hay compromiso de los rganos internos.
Hay cuatro categoras: SNC, ojos, piel y cavidad oral. Si compromete ms de uno de estos sitios,
se toma el ms grave para su clasificacin.
SNC:
Generalmente es de aparicin ms tarda comparada con la forma generalizada y los sntomas
son semejantes a sta con compromiso del SNC. El LCR generalmente est alterado (aunque
algunos casos tienen un LCR inicial normal) con elevacin de las clulas (50-200 aunque
ocasionalmente hasta 2500) predominando los linfocitos y elevacin de las protenas con casos
hasta de 1000 gm. El EEG que se ha descrito como tpico, es anormal en la mayora de los casos
y el pronstico se observa en el cuadro N.- 9-15, con secuelas ms frecuentes en el rea del SNC
aunque tambin oftlmicas.
TRATAMIENTO Y PRONSTICO DEL HERPES CONGNITO

OJOS:
El compromiso de los ojos puede ocurrir de forma aislada o en compaa del SNC. En ellos, como
lugar primario de infeccin, pueden presentarse coriorretinitis o queratoconjuntivitis, se describen
en mucha menor frecuencia microftalmia y displasia retiniana. Como secuelas de las anteriores se
han observado: cataratas, queratitis, lceras corneanas recidivantes y desprendimiento de retina.
Las formas de compromiso ocular acompaadas de otros lugares producen conjuntivitis, queratitis
y uvetis. En algunos casos que aparentemente no comprometen ojos, posteriormente desarrollan
atrofia ptica. Desafortunadamente la ceguera completa no es rara como secuela.
PIEL:
Ya sea como compromiso nico o asociado a otro lugar de infeccin, la manifestacin en piel es
siempre vascular. Puede variar desde pocas vesculas de 1-2 mm de dimetro a formas bulosas
de 1 cm. Frecuentemente se ven grupos de varias vesculas, aunque tambin pueden estar
aisladas. En algunos casos se pueden ver erupciones parecidas a varicela-zoster, confundiendo
el diagnstico. Rpidamente las vesculas se revientan y en este estadio es difcil hacer el
diagnstico. Aunque el compromiso de piel es de mejor pronstico que el que se hace en otros
lugares como se ve en el cuadro N.-9-15, desafortunadamente algunos pacientes con aparente
compromiso localizado a piel posteriormente presentaron retraso psicomotor o secuelas
oftlmicas. Estos casos nos demuestran la necesidad imperiosa de un seguimiento muy cercano
de todos los casos.
CAVIDAD ORAL:
El compromiso de la cavidad oral puede presentarse solo o concomitante con otro lugar del
organismo. Su frecuencia y pronstico se ve en el cuadro N.-9-15.
INFECCIN SUBCLNICA:
Aparentemente la infeccin subclnica es muy poco frecuente y en forma prctica se debe
considerar como no existente.
DIAGNSTICO:
Desafortunadamente el diagnstico clnico es muy difcil ya que se confunde con una gran cantidad
de enfermedades infecciosas y no infecciosas. Las nicas lesiones ms o menos caractersticas

son las de piel o cavidad oral y no en todos los casos como se explic en prrafos anteriores. La
nica forma de sospecharlo es en los casos de historia materna de lceras muy dolorosas que
pueden ser recurrentes. Tambin se debe sospechar en casos de sepsis que no responde a
antibiticos, meningitis con predominio linfoctico y en los lugares donde los cultivos son confiables,
cuando todos los cultivos son persistentemente negativos. Es necesario hacer diagnstico
diferencial con los otros componentes del TORCH sobre todo con el compromiso oftlmico.
AYUDAS DE LABORATORIO
ESTUDIO MORFOLGICO:
Si la muestra de tejido ya sea de la madre o el recin nacido se hace por un citlogo experto, el
diagnstico se puede hacer en 60-75% de los casos, observando inclusiones intranucleares y
clulas gigantes.
CULTIVO DEL VIRUS:
Este es el mtodo ms especfico, pronto en nuestro medio. La mejor muestra es la de las
vesculas, pero tambin se puede aislar de LCR, orina, material fecal, nasofaringe y conjuntiva. El
transporte debe hacerse en medio especial.
ESTUDIOS SEROLGICOS:
Los estudios serolgicos que se consiguen comercialmente, son completamente intiles para el
diagnstico de herpes. Aparentemente estn en estudio varios mtodos ms especficos que sean
capaces de diferenciar entre herpes 1 y herpes 2 y que puedan demostrar ttulos es ascenso o
IgM, pero estos mtodos estn todava en experimentacin.
TERAPIA
El tratamiento se debe iniciar tan pronto como sea posible. No hay modo de saber si las formas de
piel y mucosas van a permanecer localizadas, por lo cual es necesario tratarlos todos. Los estudios
han demostrado beneficio con el tratamiento con vidarabine y al parecer con acyclovir pero es
indispensable que el tratamiento se instaure en etapas muy tempranas.
Vidarabine (Ara-A): Es til tanto para queratitis en forma tpica como para la forma
sistmica. El 60% se excreta por rin. Las dosis para recin nacidos es de 30 mg/k

administrada de forma continua en 18-24 horas durante 10-14 das. Para los mayores de
1 mes la dosis se reduce a 15 mg/k/da en una infusin continua de 12 horas. La droga
tiene poca capacidad de disolverse, por lo cual es necesario un mnimo de solucin de
0.7 mg/ml. La toxicidad en recin nacidos es aparentemente mnima.
1,3,4,6,16

Acyclovir: La efectividad comparada con la anterior est en estudio, pero parece muy
superior sobre todo en SNC. La mayora de la droga se elimina por orina sin metabolizar,
slo el 15% se metaboliza. La dosis es de 10 mg/k/dosis cada 8 horas por 10 das.
Aparentemente la toxicidad es poca en recin nacidos.
A pesar del tratamiento las secuelas y la mortalidad son altas, por lo cual la prevencin es la forma
ms adecuada para manejar este problema.
PREVENCIN:
Infeccin durante el Embarazo: A pesar de los casos reportados de formas congnitas, stas
son tan raras que no se justifica un aborto ni teraputica especfica, ya que son ms los riesgos
que los beneficios.
Infeccin durante el parto: Desafortunadamente en nuestro medio, la posibilidad de cultivos
sistemticos para localizar una poblacin de riesgo es imposible dada la dificultad de los cultivos
de virus. En caso de lesiones evidentes ya sean primoinfeccin o recurrentes implican una cesrea
obligatoriamente. En caso de descubrir las lesiones despus del parto vaginal, se debe dar
tratamiento profilctico. En casos de lesiones dudosas es necesario hacer un Papanicolaou de una
muestra de la lesin, sobretodo en cervicitis inespecficas en la ltima semana para hacer el
diagnstico. Esto implica un examen muy cuidadoso en busca de lesiones al final del embarazo.
Toda persona con herpes genital debe abstenerse de manejar recin nacidos.
AISLAMIENTO
Todo recin nacido con la sospecha de herpes congnito debe aislarse en habitacin aparte y
considerarse altamente infectante para otros recin nacidos. Las madres con herpes genital activo
deben aislarse y evitar manejar el recin nacido hasta que las lesiones sanen. Se deben buscar
lesiones tanto en la boca como en el seno de la madre ya que pueden ser una va de contaminacin
para el recin nacido. Los familiares con herpes tipo 1 en la boca o cualquier otro tipo de lesin
herptica no deben tocar el recin nacido sin un lavado escrupuloso de manos.

BIBLIOGRAFA
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HEPATITIS
HEPATITIS A
Los estudios han demostrado que la hepatitis A no representa riesgo ni para la madre ni para el
feto. La nica excepcin es cuando la madre sufre el cuadro clnico 2 semanas antes del parto o
menos, en ese caso al recin nacido se le debe aplicar gamaglobulina (0.5 ml IM) tan pronto nace
y tomar medidas de aislamiento para evitar el contagio al resto de los pacientes.
HEPATITIS C Y NO A NO B
Se han implicado por lo menos cuatro agentes virales causantes de este tipo de hepatitis. La
mayora de los casos es por transfusiones sanguneas pero tambin hay reportes de epidemias
por transmisin fecal-oral y contaminacin de mariscos. Existen mediciones serolgicas que
permiten identificar la Hepatitis C pero los costos son exagerados (el virus no se ha podido cultivar).
Las otras Hepatitis tambin llamadas E y F no tienen en la actualidad marcadores serolgicos, tan
solo el cuadro clnico. Tampoco se pueden identificar las sangres contaminadas, tan solo se
minimiza el riesgo utilizando solamente donantes voluntarios y midiendo las transaminasas, lo que
identifica el 40% de las sangres infectadas. Las nicas recomendaciones que se pueden hacer es
aplicar inmunoglobulina (0.5 ml IM) en las primeras 24 horas despus del parto a los hijos de
madres que sufrieron cualquiera de las Hepatitis No A No B en el tercer trimestre.
HEPATITIS D
Se sabe en la actualidad que la partcula llamada antgeno delta puede sobre infectar un paciente
que ya tiene hepatitis B. El 40-60 % de las hepatitis B fulminantes tienen este antgeno. Esta
partcula solo infecta pacientes con antgeno de superficie positivo. La importancia de este
antgeno en recin nacidos y nios est en estudio lo mismo que su transmisin vertical.
HEPATITIS B
La problemtica de la Hepatitis B ha sido subestimada tanto por los mdicos como por las
entidades de salud pblica probablemente porque los efectos se ven a largo plazo, sin embargo
hay en la actualidad 300 millones de portadores crnicos de antgeno de superficie, 25 a 30% de
los cuales morirn por enfermedades directamente relacionadas a esta infeccin como
hepatocarcinoma y hepatitis crnica. Los estudios de prevalencia en Colombia han mostrado que

se trata de lo que la Organizacin Mundial de la Salud llama riesgo medio. En mujeres en edad
frtil va de 3.7 a 5.1 % de portadoras crnicas.
La hepatitis B puede adquirirse por transmisin fecal-oral, sangre contaminada o agujas
infectadas, relaciones sexuales con predominio homosexual y transmisin vertical (madre-feto),
las otras formas no aparentes como seno materno, contacto cercano, no han sido demostradas
pero ocurren. El gran nmero de marcadores tanto antgenos como anticuerpos ha producido
recientemente un nmero creciente de artculos en la literatura mdica, que ayudan a aclarar la
epidemiologa y los riesgos de contaminacin de los grupos de poblacin.
PERFIL INMUNOLGICO: La partcula viral completa (DANE), consta de varios antgenos que
han servido para identificar varias de sus porciones. Estos antgenos son parte de la partcula viral
y hay anticuerpos que son producidos por el organismo del ser humano, contra los antgenos del
virus. El primero que se utiliz fue el antgeno Australia que es en realidad el HBs Ag o antgeno
de superficie. Como se puede ver, las tcnicas de laboratorio han ido cambiando con el tiempo y
son mltiples, entre ms sofisticadas detectan niveles ms bajos de antgeno. Tambin se observa
como el antgeno de superficie se eleva a los 2 meses ms o menos del contagio con sangre por
ejemplo. Cuando aparecen los sntomas ya los niveles han comenzado a descender,
desafortunadamente puede ocurrir que cuando se tomen los ttulos estos ya no sean detectables
por lo cual un HBs Ag negativo no descarta infeccin. Por el contario ttulos ms bajos pueden
permanecer por largo tiempo sin que esto implique actividad. Si los ttulos permanecen altos por
largo tiempo puede presentar un portador crnico.
Tan pronto se detectan los niveles de anticuerpos contra el antgeno de superficie (anti-HBs),
tericamente el paciente ya no es infectante. La mayora de los pacientes con hepatitis crnica no
tienen anti-HBs y menos del 10% de los portadores crnicos tiene este anticuerpo.
En el caso de anti-HBs positivo indica que ya ha controlado la infeccin o que tiene anticuerpos
como respuesta a la vacuna.
Anti-CORE: igual que el antgeno de superficie, este anticuerpo se puede medir con ELISA y RIA.
Hay test inclusive para diferenciar entre anticuerpos IgG e IgM. En algunos casos tan pronto como
4 semanas despus del contacto se pueden detectar anticuerpos y 2 semanas despus de
iniciados los sntomas. Inicialmente son del tipo IgM, cuando ya estn declinando se inician del
tipo IgG. La mayora de los pacientes tienen ttulos positivos a los 6 meses del tipo IgG pero
algunos permanecen con ttulos IgM bajos por 2 aos. Los ttulos IgG disminuyen lentamente pero
permanecen positivos por aos. En los casos de infeccin crnica, los ttulos permanecen altos.

PARTICULA DANE ANTIGENO ANTICUERPO
Superficie HBs Ag Anti-HBs
Core --- Anti-HBc
Endocapsulado HBe Ag Anti-HBe
DNA
HBV DNA Hibridizacin
HBV DNA Polimerasa

MEDICIN MECANISMO
HBs Ag
Difusin de Agar-gel
Contrainmunoelectroforesis
Fejacin de complemento
Hemoaglutinacin
Inhibicin de Hemoaglutinacin
Hemoaglutinacin pasiva reversa
Radioinmunoensayo (RIA)
ELISA
ELISA-ligado a enzima
Anti-HBs (IgG e IgM)
RIA
ELISA
Anti-HBc (IgG e IgM)
RIA
ELISA
HBe Ag
RIA
ELISA
Anti-Hbe
RIA
ELISA
HBV DNA
Hibridizacin
Polimerasa

ANTGENO Y ANTICUERPO E: Este antgeno se detecta generalmente cuando hay replicacin
del virus en forma rpida. La aparicin del anticuerpo anti-HBe puede representar el control de la
infeccin pero tambin puede significar un hecho transitorio durante la fase crnica de la

enfermedad. Los ttulos positivos de antgeno indican mayor cantidad de virus lo mismo que no
tener anticuerpos. La ausencia de Hb Ag no indica que sueros HBs positivos no sean infectantes.

FIGURA N 9-5
Si la madre es HBs y HBe Ag ambos positivos, la posibilidad de infectar al feto es de un 90% antes
del primer ao si este no recibe vacuna y gammaglobulina hiperinmune al momento de nacer. Si
el antgeno de superficie es positivo y el es negativo la infectividad baja al 20% (estudio en Taiwn).
Debido a que estos test (HBe Ag (-) o anti-HBe (+)) no descartan infectividad si est ausentes o
presentes respectivamente, no se debe usar estos ttulos para definir si se usa vacuna y/o
inmunoglobulina en el recin nacido. Tambin HBe Ag y anti-HBe se detectan con test tipo ELISA
y RIA.
OTROS TEST: la medicin del ADN del virus por hibridizacin o por polimerasa es la metodologa
ms sensible para medir presencia de partculas infectantes, pero desafortunadamente no detecta
todos los sueros que pueden ser infectantes.

CUADRO HEPATITIS B
Est todava en experimentacin y es indispensable hacer muchos trabajos de grandes
poblaciones para sacar conclusiones comprobadas.
FISIOPATOLOGA
Aparentemente no es el virus quien daa al hepatocito a pesar de infectarlo, sino la lesin se debe
a la respuesta inmune que es la causante de la inflamacin y de necrosis. Se ha demostrado
adems que un componente significativo de la hepatitis crnica es autoinmune. Todas las especies
crnicamente infectadas excepto el chimpanc, desarrolla hepatocarcinoma. La fisiopatologa de
la hepatitis No A No B es prcticamente desconocida pero aparentemente es parecida a la hepatitis
B.
La mayora de la respuesta de la hepatitis neonatal es la forma crnica con cambios histolgicos
de las hepatitis no resueltas del adulto. De 17 recin nacidos HBs positivos estudiados por
Schweitzer y col. 13 nunca mostraron evidencia clnica de hepatitis pero permanecieron HBs
positivos mucho tiempo y solo uno mostr hgado y bazo duros al examen a los 15 meses. 10
biopsias de estos pacientes mostraron cambios semejantes a los vistos en adultos con hepatitis
persistente tambin llamado hepatitis no resuelta.
TRANSMISIN MADRE-FETO
La forma ms clara de transmisin es cuando la madre sufre de hepatitis aguda durante el
embarazo (38%) con gran predominio de tercer trimestre y hasta dos meses despus del parto
(47%). Aparentemente el momento de contagio es ms durante el parto que en forma
transplacentaria. Parece que los anticuerpos pasan la barrera placentaria ms fcilmente que los
antgenos. Aunque no se ha probado, la mezcla de sangre durante el parto aparentemente es la
causa de la contaminacin. Tambin se ha sugerido una contaminacin oral, por haberse
encontrado antgeno de superficie en el contenido gstrico de los recin nacidos hijos de madres
positivas sugiriendo ingestin de secrecin vaginal. Aunque no hay evidencia de transmisin por
la leche materna, sta es factible. Llama la atencin la diferencia marcada de Taiwn y el Japn,
comparada con otros estudios incluyendo los occidentales. Es conocida la alta incidencia de
hepatitis B en los orientales y africanos, incluyendo los que viven en los E.E.U.U. La diferencia
marcada est en el porcentaje de transmisin vertical de las madres portadoras sanas del antgeno
de superficie. En los estudios de Taiwn la transmisin es del 40%, en el Japn es del 73%
mientras que en Inglaterra es del 14% y en otros pases que incluyen E.E.U.U., Grecia, Tailandia,

Suecia y Pakistn van del 0 al 8.3%. Se ha demostrado que las madres orientales tienen antgeno
e positivo, por lo tanto es probable que la cantidad de virus en estos grupos sea mucho mayor que
en el resto del mundo. En Colombia los focos ms importantes estn en las comunidades
indgenas de la sierra Nevada de Santa Marta. En Venezuela por ejemplo tambin hay focos muy
importantes en estas comunidades.
RECOMENDACIONES INTERNACIONALES
A pesar de que en la reunin de la OMS en Camern en Noviembre de 1991, se recomend
vacunar a todo recin nacido por el aumento exponencial de esta infeccin en el mundo si no se
hace este procedimiento, con complicaciones mayores que el SIDA, no se est vacunando en
forma sistemtica, en casi ningn lugar excepto Cuba, en Amrica y posiblemente en algunos
lugares de Europa como Francia. Es reto el producir vacunas para toda la poblacin a un costo
razonable. El comit de infecciones de la Academia Americana de Pediatra en la publicacin de
Pediatrics de Abril/92 recomend vacunar a toda la poblacin iniciando por orden de riesgo. El
mtodo ms adecuado es probablemente seguir el riesgo para convertirse en portadores crnicos.
Es indispensable cuantificar sistemticamente a todas las embarazadas el antgeno de superficie
y as detectar las portadoras crnicas potenciales transmisoras de la va vertical y vacunar los
recin nacidos. Posteriormente vacunar a los nios menores de 6 meses e ir avanzando de
acuerdo a la posibilidad de convertirse en portador crnico.
CUADRO CLNICO
La mayora de los recin nacidos hijos de madres con antgeno de superficie positivo permanecen
anictricos. Aunque no hacen sntomas de hepatitis son HBs positivos por largo tiempo, hasta 10
aos. Muy pocos casos hacen un cuadro agudo con ictericia y elevacin moderada de las
transaminasas recobrndose rpidamente. La mayora de estos nios presentan hepatitis crnica
sin otra sintomatologa que elevacin peridica de las transaminasas. Si se convierten en
pacientes con alto riesgo de hepatocarcinoma u otras enfermedades como glomerulonefritis o
artritis como ocurre con los adultos est por verse pero es factible. Las zonas endmicas de
hepatitis transmitidas verticalmente son las mismas de carcinoma hepatocelular. Solo hay casos
anecdticos de hepatitis fulminante en recin nacidos.

TRATAMIENTO Y PREVENCIN
Es evidente que las vacunas no son iguales aunque todas sean fabricadas con mtodo
Recombinante. La Academia Americana de Pediatra hace recomendaciones de las dos vacunas
que existen en su mercado la de SK y la de MSD.
Como se puede observar la dosis de una es prcticamente el doble de dosis de la otra. En nuestro
medio solo se conocen estudios comparativos entre la vacuna Cubana y la Belga, en adultos con
una dosis de 20ugr IM en el deltoides. Como se puede ver la vacuna Cubana, es ms antignica
que la Belga a igual dosis en la poblacin Colombiana si se usa el esquema 0.1 y 2, esta diferencia
disminuye con el esquema 0.1 y 6 meses. No hay estudios comparativos con la vacuna de Merk
en nuestro medio. La respuesta de la vacuna est directamente relacionada a la dosis, por lo cual
si no se pone la dosis adecuada un porcentaje de la poblacin quedar sin proteccin.

FIGURA 9-6
En los hijos de madres portadoras crnicas de antgeno de superficie se ha demostrado la utilidad
de aplicar gamaglobulina hiperinmune 0.5 ml al nacimiento y luego a la edad de 3 y 6 meses, esta
aplicacin logra disminuir la antiginemia crnica en un 75%. La inmunoglobulina convencional
parece no ser efectiva aunque se podra usar si no hay ms (2 ml al nacer y al mes). Adems de

debe aplicar naturalmente la vacuna en forma simultnea, la primera dosis al nacimiento y las
otras dos un mes aparte. Ni los anticuerpos maternos ni los administrados gamaglobulinas
interfieren en la seroconversin. Los cubanos no aplican gamaglobulina, solamente vacuna (0,1 y
2 meses) en el momento de nacer y suspenden la lactancia. Hasta el momento no han tenido
casos de recin nacidos con antigenemia crnica (seguimiento por 2 aos).
RECOMENDACIONES A LAS MADRES CON HBs (+): Cesrea, resucitacin suave para
evitar erosiones, lavado gstrico y evitar el seno materno.

BIBLIOGRAFA
2. Coleman RM, Pereira L, y col. Inmune responses to purified herpes simplex virus


CAPTULO VI
BAJO PESO
PEQUEOS PARA LA EDAD GESTACIONAL
CLASIFICACIN
TEMPRANA O SIMTRICA
Cuando el insulto ocurre temprano en el embarazo todos los parmetros de crecimiento se afectan
por igual produciendo un retraso del crecimiento simtrico. Este tipo de retraso es ms frecuente
en las malformaciones congnitas y en las infecciones intrauterinas.
TARDIA O ASIMTRICA
Si la patologa ocurre en forma tarda en el embarazo se afecta ms el peso, en segundo lugar la
talla y por ltimo el permetro ceflico. Esto produce un retraso del crecimiento asimtrico donde
el permetro ceflico es mayor en proporcin a la talla y el peso.
Es evidente con la experiencia clnica que a pesar de ser estas premisas verdaderas, no se pueden
tomar decisiones clnicas con esta base de simtrico o asimtrico por el alto grado de
imbrincamiento que existe en ambos grupos.
CAUSAS
1. Variacin normal (10%)
2. Macroambiente:
Altura sobre el nivel del mar
Bajo nivel socioeconmico
Alteraciones sociopolticas

3. Macroambiente:
a) Nutricionales:
Bajo peso antes del embarazo
Aumento de peso inadecuado durante el embarazo
Adolescentes
Madres hipoglicmicas
b) Historia familiar de pequeos para la edad gestacional
c) Intervalos cortos entre embarazos
d) Postmadurez
e) Primigestantes
f) Tabaquismo, adiccin a drogas y medicamentos (5%)
g) Enfermedades maternas
Toxemia
Hipertensin
Diabetes crnica (D y F)
Alcoholismo
Depresin
Anemia severa
Enfermedad cardiaca
Enfermedad renal crnica
Tuberculosis, etc.
h) Irradiacin
4. Microambiente
a) Del feto
Desordenes cromosmicos y metablicos (10%)
Infecciones intrauterinas (5%)
Gestas mltiples
b) Placentarias (2%)
Insuficiencia placentaria
Sitio de implantacin anormal
Anastomosis vasculares
Capacidad uterina limitada (1%)

Abruptio
Fibrosis
Arteria umbilical nica
c) Lquido amnitico
Polihidroamnios > 1500 ml (Atresia esofgica, duodenal, etc.)
Oligoamnios < 500 ml (Sndrome de Potter, etc.)
DIAGNOSTICO PRE-NATAL
Todo paciente con factor de riesgo o que presente una diferencia entre la fecha de la ltima
menstruacin y la edad gestacional estimada por clnica o por exmenes paraclnicos, debe
estudiarse para posibles causas de retraso de crecimiento intrauterino y recibir manejo cuidadoso
y expectante ya que este grupo presenta mayor morbimortalidad que la poblacin general. Sin
embargo an en los mejores centros, solo se hace diagnstico prenatal en el 50% de los casos.
DIAGNOSTICO POST-NATAL
A todo recin nacido que pese menos de 2750 o ms de 3750 gr en Santaf de Bogot, debe
clasificarse la edad peditrica con las tablas de evaluacin modificadas de Dobowitz (Ballard) y
comparar el crecimiento con las tablas de crecimiento intrauterino del hospital infantil Lorencita
Villegas de Santos y clasificar tambin la talla, el permetro ceflico y el ndice pondo-estatural. Si
la edad peditrica difiere menos de 2 semanas de la edad obsttrica, se toma esta ltima para
calcular el crecimiento ya que se considera la verdadera edad gestacional. Si el recin nacido cae
por debajo del percentil 10, se clasifica como pequeo para la edad gestacional y se debe manejar
como tal.
Las tablas de Usher se usan internacionalmente para clasificar al recin nacido dentro de los
parmetros de la normalidad a nivel del mar. Es evidente que no son tiles en Bogot por el factor
de la altura que modifica el crecimiento intrauterino, respecto a los nacidos en el nivel del mar,
estas tablas de Usher tienen como ventaja que en realidad representa una poblacin, pero los
lmites que tiene tan amplios hacen que prcticamente todo recin nacido caiga en el lmite de la
normalidad y as perdemos la posibilidad de buscar patologa en estos nios. A lo largo de 6 aos
de experiencia con el uso de estas tablas de crecimiento intrauterino de Bogot, encontramos un
nmero importante de recin nacidos con patologas que eran grandes o pequeos para la edad
gestacional en nuestras tablas y que hubieran figurado como normales si se hubiesen utilizado las
grficas de Usher y Luchenco.

MADUREZ NEUROMUSCULAR

MADUREZ FISICA



MANEJO
Todo recin nacido que haya sido clasificado como pequeo para la edad gestacional debe
manejarse como se explica a continuacin: los que pesen menos de 1800gr se manejaran con
lquidos parenterales con infusin de glucosa de 5mg/kg/minuto, sodio y calcio de mantenimiento
hasta que el aporte por va oral se ha adecuado. Adems si presenta patologa deben tambin
manejarse de la siguiente manera:
1. ASFIXIA:
Hay que recordar que estos recin nacidos toleran mal el trabajo de parto, por lo cual deben
monitorizarse las madres. Para prevenir la asfixia neonatal la reanimacin debe ser vigorosa.
2. HIPOTERMIA:
Debido al depsito de grasa deficiente tienden hacer hipotermia, por lo cual deben tomarse la
temperatura frecuentemente y en los casos severos deben mantenerse en incubadora.
3. GLUCOSA:
En este grupo existe alto ndice de hipoglicemia, que ocasionalmente requiere altas dosis de
glucosa. Por esta razn deben tomarse glucosa o destrostix a las 2, 4, 6 horas, posteriormente
cada 8 horas hasta que el aporte calrico por va oral sea adecuado. Los recin nacidos con
retraso de crecimiento que no requieren venoclisis deben recibir alimentacin temprana, aun si se
encuentra alado de su madre, suplementndolos con leches artificiales si es necesario hasta que
la produccin lctea de la madre sea suficiente. Tambin la hiperglicemia es frecuente en este
grupo de edad por lo cual se debe tener precaucin con la venoclisis y tomar destrostix cada 8
horas
Cuadros de pc y crecimiento post estatura
4. POLICITEMIA:
La frecuencia de policitemia en este grupo de pacientes es muy alta por lo cual hay que tomar
hematocrito y hemoglobina a las 6 horas de nacido. El mtodo puede ser un micro hematocrito
pero siempre confirmando de forma inmediata con hematocrito en sangre venosa si el primero sale
alto.
5. DEFICIENCIA INMUNITARIA

Al parecer algunos recin nacidos con retraso de crecimiento intrauterino tienen un dficit
inmunitario global, con mayor nfasis en el nmero y funcin de los linfocitos que se evidencia en
nmero menor mitogenesis y espontnea y una respuesta reducida a la fitohemaglutinina. Adems
tiende a mantener niveles bajos de inmunoglobulinas durante la primera infancia y producen una
menor respuesta inmunolgica a la vacuna oral del polio. La causa de este fenmeno es
desconocida y no tienen tratamiento. Solo es necesaria una vigilancia estrecha para descubrir
tempranamente el cuadro infeccioso.
ESTUDIOS ESPECIALES
Si el recin nacido pequeo para la edad gestacional tiene un retraso del crecimiento temprano o
simtrico y presenta cualquier anormalidad o malformacin, se debe pensar en un sndrome
congnito, malformacin evidente o infeccin intrauterina (hepato-esplenomegalia,
trombocitopenia, etc.). Por esta razn se debe hacer un examen fsico muy cuidadoso, si algn
dato clnico sugiere infeccin intrauterina se debe tomar IgG para rubeola, toxoplasmosis y adems
infecciones intrauterinas sin nunca olvidar el VDRL. Si el cuadro clnico no sugiere infeccin no se
justifica tomar exmenes ya que la posibilidad de detectar casos asintomticos es mnima.
PRONOSTICO
El pronstico de recin nacidos con retraso del crecimiento debido a infecciones intrauterinas o a
problemas congnitos depende de la enfermedad de base y a su desarrollo, generalmente
permanece retrasado toda su vida. El desarrollo de los que sufrieron la noxa que los llev al retraso
del crecimiento despus de las 34 semanas de edad gestacional es muy bueno siempre y cuando
la alimentacin y el medio ambiente que se les proporciona sean ptimos. En el grupo que sufre
el retraso de forma ms temprano hay mayor incidencia de problemas en el desarrollo y menor
rendimiento escolar, lo mismo de los que no recibe un tratamiento ptimo o el medio ambiente no
les es favorable. Muchos de los casos de desarrollo inadecuado son debidos a problemas
concomitantes ya explicados como hipoglicemia o hipoxia neonatal y su desarrollo naturalmente
no es el mejor.


BIBLIOGRAFIA:

PREMATUROS
Sala de Partos
La asfixia perinatal es probablemente uno de los factores ms importantes en la incidencia de
morbilidad y mortalidad en este grupo de edad, por esta razn se debe recomendar, si el feto es
viable, la cesrea de la madre. Siempre que se espere el nacimiento de un prematuro menor de
1500 gr, debe estar en la sala de parto una persona entrenada. Con anticipacin se debe preparar
todo el equipo de reanimacin por lo cual no hay disculpa ante un resultado ineficiente por falta de
elementos. Esta reanimacin debe ser vigorosa, manteniendo muy bien oxigenado el paciente con
mascarilla y amb. Si el aggar del prematuro es de 3 o menos o si las maniobras iniciales no logran
rpidamente un resultado satisfactorio, se procede a intubar por la boca con un tubo 2,5 a los
menores de 1000 gr y de 3,0 a los mayores.
La hipotermia es probablemente lo ms importante en la sobrevida de estos prematuros por ello,
todo el procedimiento se debe hacer en lmpara de calor radiante.
Transporte
Por las razones antes mencionadas, todo prematuro se debe trasladar a la sala de recin nacidos
en incubadora de transporte, si se utiliz oxgeno en la reanimacin, este debe utilizarse durante
la movilizacin
En la UCIN
a) Problemas Generales: El prematuro no se debe manejar mucho tiempo en lmpara de
calor radiante por las prdidas tan grandes en calor y lquidos. Tan pronto como sea posible, debe
colocarse en incubadora de doble pared si se tiene con servocontrol, tratando de mantener la
temperatura de piel en 36.5 grados centgrados, si no hay doble pared, se debe cubrir con plstico.
Debe monitorizarse adems la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la presin arterial,
anotndolas cada hora, tambin se debe tomar la temperatura de piel, rectal y de ambiente con
intervalos iguales a los otros parmetros. La manipulacin debe ser mnima, con orden estricta
para enfermera. Una sola enfermera se encargar del paciente por turno. La limpieza para tomar
exmenes se har con isodine en lugar de alcohol, tomando en lo posible todas las muestras en
un solo intento, pero sin pasarse del 5% de la volemia en un mismo momento. Si cada paciente no
tiene estetoscopio ste se debe limpiar con alcohol antes de usarse. La colocacin de las placas
de Rx no debe hacerla la tcnica sino la enfermera y cubrirlas con un paal limpio para evitar el
enfriamiento.

SEPTICEMIA
La sepsis bacteriana en el neonato presenta caractersticas diferentes en sus antecedentes,
etiologa y cuadro clnico segn el momento de aparicin. Es as que, como ya sealamos, suele
diferenciarse dos grupos: sepsis de comienzo temprano (primeras 72 horas de vida) y de comienzo
tardo (luego del tercer da). (Cuadro 16-2).
SEPSIS TEMPRANA
Los signos clnicos pueden estar presentes desde el nacimiento y son inespecficos. Es frecuente
que se encuentren antecedentes de problemas perinatales, RPM, parto prolongado, amnionitis,
fiebre materna, prematurez y asfixia intrauterina. Sin embargo, en ocasiones, como puede ocurrir
en la sepsis por estreptococos del grupo B (EGB), no hay ningn antecedente patolgico que
pueda alertar al mdico y se presentan signos clnicos graves en un nio que naci de parto
normal. Para la confirmacin del diagnstico es necesario un hemocultivo (o LCR) positivo. Su
frecuencia es variable pero resulta muy inferior a la de la sepsis tarda.
Cuadro 16-2. Antecedentes y caractersticas principales de la sepsis temprana y tarda
Caractersticas Sepsis Temprana Sepsis Tarda
Tiempo de comienzo < 5 das 5 das
RPM, amnionitis, parto
prolongado, asfixia
Frecuente (90 %) Poco frecuente
Prematuras Frecuente Frecuente
Procedimientos
(canalizacin, ciruga)
Poco frecuente Frecuente
Signos clnicos Rpida evolucin al shock
Dificultad respiratoria
Apnea-hipotermia
Comienzo lento, poco aumento
de peso, hipertermia
Meningitis Menos frecuente Ms frecuente
Grmenes ms frecuentes Estreptococo betahemoltico
Escherichia coli
Grupo KES
Escherichia coli
Staphylococcus aureus
Grupo KES
Staphylococcus albus
Mortalidad Alta: 20-30% 5-10%

La epidemiologa es cambiante y tiene variaciones en los distintos servicios. En general
predominan grupo KES (klebsiella, Enterobacter y Serratia) y EGB, con menos frecuencia el E.
Coli, estafilococos coagulasa negativo y positivo, Enterococos, Listeria y Streptococos viridans.
Antecedentes: en la sepsis temprana se destacan cuatro aspectos que, cuando estn presentes
se incrementa el riesgo. Ellos son:
1. Inadecuado control prenatal
2. Hipertensin/ preeclampsia
3. RPM/ amnionitis
4. Prematurez
El primer punto est relacionado con infecciones maternas no detectadas, como por ejemplo
infeccin urinaria, colonizacin vaginal con grmenes patgenos, etc. El segundo aspecto es
citado con frecuencia en la literatura. En un estudio caso-control (aun no publicado) de RN de
madres con preeclampsia hallamos una frecuencia de sepsis del doble que en los controles,
aunque las diferencias no fueron significativas estadsticamente. En la relacin con la RPM, es un
factor importante, en especial cuando el periodo de latencia es mayor de 24 horas. Sin embargo,
hay que tener presente que, si bien a mayor tiempo de rotura de membranas se incrementa el
riesgo de sepsis, datos de nuestro servicio de los ltimos aos, indican que en el 36% de los
prematuros con sepsis temprana, la rotura de bolsa ocurra antes de las 6 horas previas al parto.
La prematurez per se es el factor de riesgo ms importante y el riesgo se incrementa a menor
edad gestacional (en los menores de 28 semanas, el riesgo de sepsis temprana es del doble).
Cuadro Clnico: si bien los signos clnicos incipientes de la sepsis son inespecficos, es necesario
darles la mxima importancia porque de otra manera disminuye las posibilidades de xito
teraputico. En la sepsis temprana predominan los signos clnicos de rpida evolucin,
especialmente circulatorios y respiratorios que llevan aceleradamente al shock. En un estudio
efectuado por nosotros, la presencia del shock en el cuadro clnico inicial fue, despus de
prematurez y bajo peso, la variable que ms se relacion con mortalidad elevada.
Es frecuente observar alteraciones en el flujo sanguneo perifrico, relleno capilar lento, piel
moteada y de coloracin plido griscea, trastornos en la regulacin de la temperatura, dificultad
respiratoria, respiracin irregular o apnea y signos de compromiso del sistema nervioso central.

Es importante que los RN que presenten que factores de riesgo tengan una observacin clnica
rigurosa durante las primeras horas de vida, a fin de detectar tempranamente la presencia de
signos clnicos anormales.
SEPSIS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B
La colonizacin vaginal en la mujer embarazada por estreptococos del grupo B es frecuente y las
estadsticas muestran incidencias que varan entre un 5 y un 29%. La frecuencia de enfermedad
grave del neonato es del 1 a 3 por mil, aproximadamente, segn datos de los Estados Unidos. En
nuestra experiencia durante un periodo de 14 aos (1978 y 1994), la incidencia observada en la
poblacin general fue de 0,7 por mil (20/29.115 RN vivos).
La proporcin de enfermedades es baja en relacin con la alta colonizacin de en la vagina
materna. Esto ha hecho suponer que factores inmunolgicos pueden influir en el desarrollo de la
enfermedad. En los RN afectados se encontr una disminucin del 30 al 100% en la activacin del
complemento y del factor B. Esto y los otros datos de laboratorio, as como el cuadro clnico,
sugieren la posibilidad de la produccin por las bacterias de una endotoxina. Por otra parte en un
estudio se hall una deficiencia de anticuerpos contra el estreptococo del grupo III en madres de
nios que padecieron la enfermedad, no as en el grupo de madres control. Los RN afectados
tampoco tenan anticuerpos detectables en el suero. Este parecera ser un mecanismo importante
en la patogenia de la enfermedad. Tambin se hall que la colonizacin genital por estreptococos
del grupo B en mujeres gestantes es significativamente ms alta en las madres con grupo
sanguneo B. se especula que el estreptococo tendra un antgeno afn con el antgeno B pero an
no hay una explicacin clara para este fenmeno.
Est en estudio una vacuna que consiste en un conjugado capsular polisacrido acoplado a
toxoide tetnico o antgeno proteico de membrana. Si bien ha resultado exitosa en animales, an
no hay pruebas en seres humanos.
La distribucin de los distintos serotipos es variable. En general predomina el serotipo Ib, el ms
frecuente en la forma temprana.
Antecedentes: los factores de riesgo ms importantes son prematurez, RPM, corioamnionitis e
infeccin urinaria materna. Sin embargo en nuestro estudio, el 70% de las madres de los neonatos
afectados no presentaba ningn antecedente patolgico.

Cuadro Clnico: al igual que otras infecciones, la sepsis por EGB presenta dos formas: la
temprana en las primeras 72 horas y la tarda. La forma temprana, que es mucho ms frecuente,
suele manifestarse por un rpido compromiso del estado general, signos de hipotensin arterial,
shock, dificultad respiratoria, cianosis, alteraciones de la termorregulacin y convulsiones. En el
cuadro 16-3 se sealan los signos clnicos hallados con ms frecuencia en nuestro estudio. La
mediana de la edad de comienzo fue de 6 horas y ms de un 40% present signos anormales
desde el nacimiento.
Cuadro 16-3.Signos clnicos principales en la sepsis por estreptococos del grupo B
Sepsis temprana
(n21)
N (%)
Sepsis tarda
(n6)
N (%)
Total (n21)
N (%)
Dificultad
respiratoria
14 (66) 2 (33) 16 (60)
Shock 9 (43) 1 (16,6) 10 (37)
Hipertermia 5 (24) 4 (66) 9 (33)
Convulsiones 2 (9) 2 (33) 4 (15)
Cianosis 4 (19) - 4 (15)
Apnea 1 (5) 2 (33) 3 (11)
Hipotona 2 (9) 1 (16) 3 (11)

En los pretrminos, el cuadro de dificultad respiratoria puede simular, clnica y radiolgicamente,
el de la enfermedad de membrana hialina, que a veces hace muy difcil el diagnstico diferencial.
As mismo no es infrecuente la presencia de hipertensin pulmonar que agrava el cuadro y produce
en ocasiones hipoxemia de difcil tratamiento. Algunos neonatos tambin presentan cardiomegalia
en la radiografa del trax lo cual, sumado a los signos clnicos, obliga hacer el diagnstico
diferencial de cardiopata congnita. La frecuencia de meningitis en la forma temprana fue del 33%
en nuestra experiencia.
El diagnstico clnico es presuntivo, sobre la base de los signos antes sealados y siempre se
debe tener presente ante cualquier RN con la signologa sealada. La demora en hacer el
diagnstico o esperar los resultados del laboratorio para iniciar tratamiento empeora

sensiblemente el pronstico del nio. Ante la presuncin clnica de sepsis por EGB se debe
efectuar un hemocultivo y comenzar inmediatamente el tratamiento. Si la evolucin clnica y los
mtodos auxiliares no confirman la infeccin, se suspenden los antibiticos a las 72 horas. La
penicilina o la ampicilina, en dosis ms altas (cuadro 16.4) asociadas con gentamicina, constituyen
el tratamiento de eleccin.
La mortalidad en la sepsis temprana por estreptococos del grupo B es alta, alrededor de un 15 a
un 30% segn distintas publicaciones. En nuestro servicio fue del 22%.
En la forma tarda, la presentacin suele ser ms lenta y los signos principales son fiebre, escaso
aumento de peso, rechazo del alimento y convulsiones. La presencia de meningitis es ms
frecuente que en la temprana (75% en nuestro estudio) mientras que, en contraste, la mortalidad
es menor (16%).
Secuelas: sobre un total de 9 RN con meningitis controladas por lo menos durante 1 ao, 5 (55%)
presentaron secuelas neurolgicas (4 de ellos graves).
Prevencin: el hecho de que la mayora de los neonatos con sepsis temprana tienen bacteriemia
al nacer o en las primeras horas de vida hace que la prevencin prenatal sea cada vez ms motivo
de estudio e investigacin. En general las estrategias de prevencin se han enfocado
principalmente en dos aspectos: la inmunizacin activa de las madres y la disminucin de la
transmisin vertical durante el trabajo de parto mediante la quimioprofilaxis en la madre.
a) Inmunizacin Activa: potencialmente constituye la forma ms efectiva de prevenir las
infecciones por EGB, tanto en el periodo perinatal como en los adultos. Baker y col. han
demostrado que la inmunizacin en las madres transfiere inmunidad al 65% de los
neonatos. Debido a que este porcentaje de proteccin no es el ideal se est investigando
el desarrollo de una nueva vacuna conjugada acoplada al toxoide tetnico y ha demostrado
buenos resultados en estudios experimentales.
b) Quimioprofilaxis: la indicacin de antibiticos se ha estudiado en tres estrategias:
Erradicacin del EGB durante el embarazo en madres colonizadas: esta
indicacin ha demostrado que no es efectiva y es de alto costo, por lo tanto no est
recomendada.
Antibiticos en el momento del parto: la administracin de antibiticos a madres
portadoras o aquellas que tuvieron un hijo afectado parecera ser la estrategia ms
efectiva. Diversos estudios hallaron una reduccin significativa de la colonizacin

por EGB y de la infeccin neonatal temprana. Si bien no todos los estudios
coinciden en la eficacia de la quimioprofilaxis, hasta el momento sigue siendo una
medida para tener en cuenta para disminuir la transmisin vertical y por ende el
riesgo de infeccin neonatal. Uno de los problemas es la eleccin de las madres a
las cuales se les debe indicar antibiticos en el parto. Es probable que se justifique
en madres que son portadoras conocidas, en aquellas con fiebre o signos de
corioamnionitis (con RPM o sin ella), y en las que tuvieron un hijo afectado en el
embarazo anterior. Algunos proponen incluir los partos prematuros con ruptura de
membranas mayor de 12 horas. El esquema ms aconsejado es la administracin
IV de 5000000 U de penicilina G al comienzo del trabajo de parto, seguido de la
mitad de la dosis cada 4 horas si el parto se prolonga. Otra alternativa es la
Ampicilina 2 g IV en el comienzo del trabajo de parto y luego 1 g cada 4-6 horas
hasta el nacimiento. En madres alrgicas a la penicilina se puede indicar
clindamicina o eritromicina IV.
Quimioprofilaxis o tratamiento (o ambas cosas)de todos los neonatos de alto
riesgo: esta prctica no resulta eficaz por su inadecuada relacin costo-
beneficio y porque no previene a los neonatos que ya se infectaron antes
del nacimiento (un 40% en nuestra serie)
INFECCIONES POR ESCHERICHIA COLI.
Las infecciones por grmenes coliformes continan siendo frecuentes en el periodo
neonatal, en especial en la sepsis temprana aunque su prevalencia es menor que en los
aos anteriores a la dcada de 1990.
Los coliformes se encuentran habitualmente en la vagina y colonizan al RN al pasar por
l. De ah tambin la alta incidencia de E. coli como germen causal de las infecciones
asociadas con RPM y amnionitis.
El cuadro clnico no difiere mayormente del ya relatado, aunque suele ser ms frecuente
los signos abdominales, con la exterionizacin clnica de enteritis, desde formas leves a la
enterocolitis necrotizante.
Si bien la enteritis suele ser ms frecuente en las formas tardas, principalmente en
epidemias, los signos intestinales pueden aparecer muy tempranamente (primeras 24 a

48 horas) y ser predominentes inicialmente para luego, en pocas horas, producirse el
deterioro del estado general. Cuando hay meningitis en el 80% de los casos se aslan las
cepas K1, que es particularmente frecuentes en el RN. La administracin temprana del
calostro es de utilidad para disminuir las infecciones con puestas de entrada intestinal.
INFECCIONES POR KLEBSIELLA, ENTEROBACTER Y SERRATIA (GRUPO KES)
A partir de la dcada de 1980, en las unidades de cuidado intensivos neonatales se
observ un aumento de infecciones producidas por el grupo KES. Son en ocasiones los
grmenes hallados en los cultivos de los nios con enteritis y enterocolitis necrotizantes y
los de recin nacidos que estn sometidos a procedimientos especiales. Sus
manifestaciones pueden ser tempranas, en especial en momentos epidmicos. Suele ser
una infeccin intrahospitalaria y su incidencia es mucho mayor en los RN pretermino y en
aquellos con asistencia respiratoria y canalizaciones vasculares.
Cuadro Clnico: es similar al de otras patologas y los signos clnicos son los de una
infeccin generalizada. La puerta de entrada suele ser a soluciones intravenosas o los
medios con alta humedad, como los calentadores de oxigeno de los respiradores.
Otros Grmenes
Listeria monocytogenes. Es tambin un germen implicado en los cuadros de sepsis
temprana. En nuestra experiencia signific el 0.7% de los grmenes hallados en sepsis
confirmada. La via de infeccin del neonato es el canal de parto, por colonizacin vaginal
materna previa. Si bien no tenemos datos de la frecuencia real en nuestro medio, es
probable que su presencia sea rara, aun cuando muchas veces no se logre su aislamiento
en los medios habituales de cultivo. La infeccin materna temprana por Listeria
monocytogenes puede ser causa de aborto y muerte fetal. El cuadro clnico en el RN es
variable y en general presenta diversos signos, entre los que predominan los respiratorios,
los neurolgicos (la meningitis es frecuente)y la ictericia por dao importante del hgado.
Se puede observar ndulos cutneos, principalmente en la regin dorsolumbar. En
ocasiones existen antecedentes de coloracin amarronada, de lquido amnitico o de los
loquios maternos. Esta coloracin en el lquido amnitico y el cuadro frecuente de dificultad

respiratoria grave, con imgenes radiolgicas de infiltrados difusos, motiva a que el
diagnstico se pueda confundir con el de aspiracin de lquido amnitico meconial.
Ante la sospecha, adems de los cultivos de sangre y LCR en el RN, es conveniente en el
cultivo de los loquios maternos y del meconio. Diversos grmenes son hallados con menos
asiduidad, como enterococos, proteus y bacteroides. Es probable que estos ltimos sean
un agente causal relativamente habitual en la sepsis temprana pero su aislamiento es
difcil. Tambin se describen con cierta frecuencia en la enterocolitis.
SEPSIS TARDA
La infeccin que ocurre luego de las 72 horas de vida es sensiblemente ms frecuente
que la forma temprana. Su prevalencia vara entre un 12 y un 35% de los pacientes
internados en UCIN. El estafilococo coagulasa positivo, candida, enterococos, E. coli y
grupo KES. En la sepsis tarda, los antecedentes perinatales son menos frecuentes que
en la forma temprana y predominan los factores relacionados con la prematurez, bajo peso
al nacer, ARM, catteres vasculares, alimentacin parenteral, patologa concomitante
(HIC, DBP, ductus, ECN, defectos cardiacos congnitos), intervenciones quirrgicas y
permanencia prolongada en el hospital. Tambin se debe tener en cuenta los dficit en las
medidas de asepsia y del personal de enfermera como factores aumentadores de los
ndices de infeccin. La sepsis tarda es en la gran mayora de los casos, una infeccin
relacionada con el hospital, aun cuando sus signos puedan manifestarse luego del alta.
En las infecciones por estafilococos, muchas veces existen colonizacin de catteres
(umbilicales o perifricos)y alimentacin parenteral (cuadro 16-4).
En la sepsis tarda, si bien el cuadro clnicono es especfico, suele ser el clsicamente
descrito en la extensa literatura existente: poco aumento de peso, rechazo del alimento,
letargia o irritabilidad, hipertermia o hipotermia (ms frecuente la primera), ictericia con
predominio directo, taquipnea, apneas (en especial en prematuros), vmitos, distencin
abdominal y diarrea.es menos probable hallar dificultad respiratoria severa como en las
formas tempranas, pero puede observarse principalmente en infecciones virales (sincitial
y adenovirus, los ms frecuentes). Las convulsiones, el escleredema y el cuadro clnico
de shock son signos sumamente tardos, por lo que pierden valor diagnstico. Es

importante, entonces darle trascendencia a aquellos signos ms tempranos, como ligera
disminucin de la vitalidad, menor aumento de peso o inestabilidad trmica y al no lo veo
bien u hoy no me gusta de la enfermera.
Considerando globalmente todo el periodo neonatal, la sepsis producida por estafilococos
es por mucho la ms frecuente. En nuestra experiencia ocurre en ms de la mitad de los
pacientes afectados.
MENINGITIS
No resulta necesario describir por separado el cuadro clnico de la meningitis ya que el RN
en general manifiesta signos de sepsis diseminada con escasa focalizacin. Sin embargo
debemos tener en cuenta que signos como hipertermia, depresin y llanto agudo pueden
orientar hacia el diagnstico de meningitis. Signos ms tardos son vmitos, convulsiones
y fontanela llena. Como veremos ms adelante tanto el el pronstico como en el
tratamiento existen diferencias entre sepsis y meningitis, que sern sealadas.
MTODOS AUXILIARES DE DIAGNSTICO
An hoy no disponemos de mtodos de diagnstico rapidos y confiables para el
diagnstico de sepsis. La identificacin bacteriolgica del germen en sangre o LCR es de
gran importancia, pero habitualmente el mdico no tiene sus resultados hasta pasadas 24
o 48 horas (a excepcin del examen directo en diferentes lquidos orgnicos), lo cual
significa una demora que no es permisible para el comienzo del tratamiento.
TCNICAS MICROBIOLGICAS
El aislamiento de un germen en sangre, LCR, orina, otros lquidos orgnicos (peritoneal,
articular, etc.) o en diferentes rganos, como pulmn o hgado constituye el mtodo de
diagnstico de sepsis ms exacto y confirmatorio.

Cuadro 16-4. Grmenes frecuentemente responsables de sepsis temprana
Antecedentes y signos clnicos
principales
Grmenes probables Iniciacin del tratamiento
antbitco

Ruptura prolongada de membranas.
Amnionits.
Asfxia. Parto prolongado.
Escherichia coli
Estreptococo betahemoltco
Klebsiella, anaerobios
Penicilina o ampicilina
Gentamicina
Sepsis fulminante en el primer da
Difcultad respiratoria
Prematurez
Signos clnicos que simulan otra
patologa
Estreptococos betahemoltcos B Penicilina o ampicilina,
gentamicina
Asfxia. Prematurez.
Internacin prolongada
Signos clnicos de enterocolits
Escherichia coli
Grupo KES
Cefotaxima
Amikacina
Metronidazol oral
Lquido amnitco ftdo Anaerobios Mezlocilina o
Metronidazol o
Cefoxitna ms
Aminoglucsidos
Cuadro febril en el embarazo
Lquido amnitco o fujo vaginal
amarronado
Signos de neumona o meningits
Lesiones en la piel
Listeria monocytogenes Ampicilina
Gentamicina
Canalizaciones
Exanguineotransfusin
Intervenciones quirrgicas
Signos de infeccin cutnea o artcular
No realizacin de medidas proflctcas
en cordn o piel
Prematuros con internacin prolongada
Staphylococus aureus
Staphylococus albus
Metcilina o cefuroxima
Amikacina
Vancomicina

Alimentacin parenteral
Canalizacin venosa
Staphylococus aureus
Escherichia coli
Candida
Cefuroxime o
Ampicilina
Gentamicina
Anfotericina B
Signos clnicos de infeccin urinaria
Malformaciones urolgicas
Escherichia coli Ampicilina
Gentamicina
Cefalexina
Madre VDRL positva o les clnica
Signos de infeccin lutca en el RN
Treponema pallidum Penicilina G
Conjuntvits temprana con ofalma
Infeccin genital materna
Gonococo Penicilina ocular y parenteral
Conjuntvits despus de la primera
semana
Chlamydia Eritromicina ocular

Hemocultivo: es sin duda el de mayor valor y especificidad por lo que es llamado el
estndar de oro. La muestra se puede obtener por venopuntura o por puncin capilar y es

suficiente 0,5 ml de sangre. Algunos autores han sugerido tomar dos muestras antes de
comenzar la terapia antibitica, pero no est definitivamente comprobada que esto ofrezca
ventajas apreciables.
LCR: en todo RN con sospecha de sepsis se debe practicar puncin lumbar para el
examen del LCR. Este axioma ha sido cuestionado en los ltimos aos ya que en especial
en la evaluacin de la sepsis en los primeros das de vida, no surge como necesario
efectuar una puncin lumbar sistemticamente dentro de los estudios iniciales. Muchas
veces la puncin puede diferirse hasta observar la evolucin clnica y los otros estudios
diagnsticos.
La disminucin de la glucosa, la pleocitosis neutrfila y la elevacin de las protenas son
hallazgos frecuentes en los casos de meningitis bacteriana.
Urocultivo: la obtencin de orina se debe hacer idealmente por puncin vesical
suprapbica. En estas condiciones la observacin de grmenes en el examen directo o el
desarrollo de cualquier nmero de colonias es confirmatorio de infeccin. La recoleccin
de orina mediante la colocacin de una sonda uretral tambin es un mtodo confiable pero
con el cual tenemos menos experiencia. El empleo de colector no es un mtodo apto ni
para sedimento y menos para cultivo. El sedimento en general tiene poco valor en especial
si es normal, ya que con frecuencia se observan RN con urocultivo positivo y sedimento
normal.
Otros cultivos: la puncin intraarticular en los casos de osteoartritis es de gran importancia
y es necesario practicarla idealmente antes de comenzar el tratamiento. Debe ser
realizada por personal capacitado.
En ocasiones se toman cultivos por puncin en infecciones de piel, como pstulas y
celulitis. En abscesos suele ser preferible el drenaje quirrgico.
As mismo es factible, obtener secrecin traqueal para cultivo en neonatos recin
intubados y efectuar la observacin directa de polimorfonucleares e hifas. Luego de unas
horas de asistencia respiratoria estos estudios pierden valor.
Micro eritrosedimentacin: la eritrosedimentacin en el RN se puede realizar mediante la
recoleccin de una muestra sangunea en capilares y la sedimentacin de los eritrocitos

durante una hora. En varios estudios se han demostrado que el tiempo de la
eritrosedimentacin est acelerado en la gran mayora de los RN con sepsis bacteriana.
Tambin se encuentra acelerada en procesos hemolticos y en la anemia (hematocrito
inferior al 40%).
Se debe tener en cuenta que la aceleracin de la eritrosedimentacin en general suele
aparecer 24 a 48 horas, luego del comienzo de los signos de sepsis, lo cual le resta algo
de utilidad, para el diagnstico temprano de infeccin. Valores falsos, bajos, se han
observado en RN spticos con coagulacin intravascular diseminada.
Protena C reactiva: es una buena prueba, aun cuando no es especfica. Uno de los
principales problemas es el de las dificultades que plantea el mtodo en el laboratorio y
slo sera confiable las tcnicas cuantitativas. Nuestra experiencia con la protena C
reactiva es muy limitada por no disponer de tcnicas cuantitativas adecuadas, pero
estudios recientes parecen indicar que su utilidad en el diagnstico de sepsis es de
importancia en especial luego de las 24 horas de vida.
Alteraciones citoplasmticas en los neutrfilos: las alteraciones morfolgicas en el
citoplasma han sido utilizadas en el diagnstico de infeccin en nios y adultos. Las
alteraciones ms frecuentes son tres: granulaciones txicas, vacuolizacin y cuerpos de
Dohle. De ellas las granulaciones txicas son las de mayor valor y especificidad y su
presencia sobre todo si son numerosas indica en general infeccin bacteriana. No ocurre
lo mismo con la vacuolizacin y la visualizacin de cuerpos de Dohle, de utilidad discutida.
En algunos estudios se hallaron estas alteraciones en un nmero bajo de RN infectados
lo cual le resta utilidad prctica.
Plaquetopenia: la reduccin del nmero de plaquetas es un hallazgo frecuente en sepsis
bacterianas as como en infecciones virales. Los probables mecanismos son la
destruccin de las plaquetas por toxinas bacterianas y la formacin de anticuerpos anti
plaquetas.
Examen del lquido de aspirado gstrico: la visualizacin de los leucocitos
polimorfonucleares en el aspirado gstrico es una tcnica utilizada desde hace aos para
el diagnstico de infeccin temprana. La experiencia demostr que para ese fin, el mtodo

tiene poco valor diagnstico y que en muchos casos solo no estn sealando la exposicin
del feto a la infeccin. Tampoco tiene valor el cultivo bacteriano ya que los grmenes son
los habituales de la vagina materna. Puede si tener valor como descarte el hecho de que
en el jugo gstrico no se encuentran grmenes ni polimorfonucleares, en cuyo caso el
diagnstico de sepsis es poco probable.
Otros mtodos: las determinaciones de la actividad enzimtica leucocitaria como la prueba
de la reduccin del nitroazul de tetrazolio (NBT), la fosfatasa alcalina y la lctico
deshidrogenasa leucocitarias pueden ser de utilidad, pero en la prctica se emplean en
pocas ocasiones. Algo similar ocurre con la prueba de la haptoglobulina y del cido
orosomucoide, poco usados en nuestro medio. Recientemente se ha descrito la utilidad
de la elastasa 1-proteinasa inhibidora pero aun no disponemos de experiencia aunque los
resultados iniciales parecen ser ptimos. En el cuadro 16-5 se sealan los principales
elementos que nosotros utilizamos en la pesquisa de infeccin.
Cuadro 16-5. Mtodos auxiliares no especficos para el diagnstico de
infeccin bacteriana
Recuento de leucocitos < 5000/mm3 y/o recuento de neutrfilos <
1500/mm3
Relacin neutrfilos inmaduros/neutrfilos totales 0,2
Recuento de plaquetas < 100000/mm3
Microeritrosedimentacin 15 mm en la primera hora ( 30 luego de
los 10 das)
Recuento de neutrfilos en banda 1500/mm3
EXAMENES DE DIAGNSTICO POR IMGENES
Las tcnicas por imgenes constituyen un mtodo auxiliar til en el diagnstico de
infeccin.
Radiografa de trax: su utilizacin es de rigor para el diagnstico de neumona, aun
cuando las imgenes en general no son tan definidas ni se observa habitualmente
compromiso lobar, como se ve en el lactante mayor. En el RN, la neumona suele ser
multifocal por lo que las imgenes muestran opacidades e infiltrados bilaterales con
predominio a veces en algn sector. En el caso de aspiracin de lquido meconial el

diagnstico diferencial es ms difcil, y es necesario basarse sobre los antecedentes y
otros medios auxiliares para que sea posible definir la presencia de infeccin. Aun as,
muchas veces es imposible distinguir ambos cuadros y es necesario iniciar un tratamiento
antibacteriano como si hubiera neumona, para replantear la indicacin luego de unas 72
horas.
Radiografa de Abdomen: es un valioso auxiliar que debe ser utilizado en todo RN en
que se tengan evidencias clnicas o sospecha de infeccin intestinal o de enterocolitis
necrotizante (ECN). Las radiografas simples de abdomen, de pie y de decbito son tiles
para definir la severidad del cuadro lo cual junto con la correlacin clnica permitir adoptar
las conductas teraputicas adecuadas.
Cuadro 16-6. Diagnstico diferencial en recin nacidos que aparentan tener
sepsis
Infecciones: sepsis, meningitis, infeccin urinaria, infeccin viral,
sfilis congnita
Trastornos cardiacos: cardiopatas congnitas (CA, hipoglicemia,
txicos, errores congnitos, HSC)
Trastornos metablicos: hiponatremia o hipernatremia, hipoglucemia,
txicos, errores congnitos, HSC
Trastornos hematolgicos: anemia, metahemoglobinemia
Trastornos fastrointestinales: ECN, diarrea con deshidratacin,
estenosis pilrica, vlvulo
Trastornos neurolgicos: HIC, EHI, botulismo infantil
Radiografa de hueso: en los casos de infeccin osteoarticular es imperiosos recurrir a la
radiografa de las zonas afectadas como mtodo auxiliar de diagnstico.
Ecografa: suele ser de utilidad cuando se sospecha patologa abdominal, principalmente
abscesos intrahepticos o renales. La ecoencefalografa tambin es til en la evaluacin
diagnstica y el seguimiento de RN con meningitis.
Tomografa computarizada: su mayor uso en patologa infecciosa es en el diagnstico
de cerebritis o absceso cerebarl y en patologa pulmonar (abscesos, quistes).

Resonancia magntica nuclear: su empleo en la patologa neonatal ha aumentado en
los ltimos aos. Es particularmente til en infecciones del SNC y de la columna vertebral.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE SEPSIS
La circunstancia de que los signos clnicos de la sepsis en el RN son inespecficos
ocasiona una amplia gama de diagnsticos diferenciales. Es importante sealar que en
ciertas patologas como por ejemplo cardiopatas congnitas y las enfermedades del
metabolismo la sepsis es frecuente como complicacin lo cual dificulta llegar al diagnstico
del trastorno de base. Los diagnsticos diferenciales ms frecuentes en la prctica son
infecciones no bacterianas, alteraciones metablicas como hipoglucemia e hiponatremia,
la hemorragia intracraneana especialmente en prematuros y cuadros de dificultad
respiratoria.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones en el RN es complejo, y no se reduce solamente a la
indicacin de antibiticos y aun cuando stos constituyen un aspecto fundamental, las
otras medidas cumplen un papel tambin muy importante y ha sido mediante su empleo
adecuado que se ha logrado reducir la mortalidad en los ltimos aos.
PRONOSTICO
La mortalidad por sepsis es variable y depende de diversos factores como edad
gestacional peso al nacer momento de comienzo germen causal e infraestructura de los
servicios hospitalarios. En general se puede afirmar que la mortalidad es mayor en los
pretrminos o en los RN con menos de 2500 gr al nacer. Tambin es ms elevada en la
sepsis temprana que en la tarda y en la sepsis con confirmacin bacteriolgica que en la
probable.

Cuadro 16-7. Aspectos bsicos del tratamiento de la sepsis bacteriana
Control de parmetros vitales:
- Monitoreo continuo de FC-FR-pO2 y tensin arterial
- Monitoreo de la glucemia y gases en sangre

- Control de la temperatura
- Evaluacin de la funcin renal
Correccin de los trastornos presentes:
- Aportes adecuados de agua, electrolitos y glucosa
- Correccin de la acidosis metablica
- Tratamiento de shock, expansores, drogas vasoactivas
- Tratamiento de las alteraciones respiratorias: ARM
- Alimentacin parenteral
Antibioticoterapia adecuada: tener en cuenta
- Antecedentes
- Peso al nacer y edad postnatal
- Vas de administracin y dosis
- Duracin de tratamiento
- Toxicidad
Correccin de los dficit inmunolgicos, transfusin de sangre o
plasma fresco:
- Exanguineotransfusin
- Transfusin y granulocitos (si hay neutropenia severa)
- Inmunoglobulina intravenosa (ms til en la profilaxis)
- Fibronectina?
En nuestra casustica entre los aos 1989-1995, la sepsis confirmada tuvo una mortalidad
del 25% (incluidos los pacientes derivados con sepsis y 21 neonatos con meningitis). La
mortalidad ha descendido el 33% entre los aos 1977-1987 a los valores recientes que se
encuentran por debajo del 20%.
Con respecto a las escuelas, es con la meningitis que ms estudios se han realizado. En
varios de ellos se sealan que entre un 20 y un 50% de los nios con meningitis neonatal
tienen alguna secuela neurolgica (dficit mental, trastornos motores, sordera,
convulsiones, hidrocefalia o problemas en el habla). En la meningitis por EGB nuestros
datos sealan una frecuencia de secuelas al ao de vida del 55%.




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1 MDULO DE NEONATOLOGA

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