Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit yang telah lama dikenal oleh
manusia. Kuman Mycobacterium tuberculosis penyebab TB telah ditemukan oleh
Robert Koch pada tahun 1882. Walaupun begitu TB masih merupakan masalah
kesehatan utama di seluruh dunia.
Berbeda dengan TB de!asa ge"ala TB pada anak seringkali tidak khas.
#iagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman TB. $ada anak sulit
didapatkan spesimen diagnostik yang dapat dipercaya. %ekalipun spesimen dapat
diperoleh pada pemeriksaan mikrobiologik mikroorganisme penyebab "arang
ditemukan pada sediaan langsung dan kultur. Karena sulit mendiagnosis TB anak
sering ter"adi overdiagnosis yang diikuti overtreatment. #ilain pihak ditemukan
"uga underdiagnosis dan undertreatment.
Tuberkulosis merupakan in&eksi bakteri kronik yang disebabkan oleh
bakteri Mycobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma
pada "aringan yang terin&eksi dan hipersensiti'itas yang diperantarai sel (cell(
mediated hypersensiti'ity). Bisanya menyerang paru(paru !alaupun sepertiga
kasus menyangkut organ lain. #engan tidak adanya pengobatan yang e&ekti& untuk
penyakit yang akti& biasanya ter"adi per"alanan penyakit yang kronik dan
berakhir dengan kematian.
W)* memperkirakan bah!a sepertiga penduduk dunia telah terin&eksi
TBdengan angka tertinggi di +&rika +sia dan +merika ,atin. +da - hal yang
mempengaruhi epidemiologi TB yaitu perubahan strategi pengendalian in&eksi
)./ dan pertumbuhan populasi yang cepat.
#alam re&erat ini akan dibahas mengenai tuberkulosis mulai dari etiologi
pato&isiologi diagnosis pemeriksaan laboratorium dan penatalaksanaan. 0uga
akan dibahas mengenai tuberculosis khusus yang menyerang selain paru(paru.
1
BAB II
ISI
2.1. ETIOLOGI PENYAKIT
1ikobakterium termasuk dalam &amili Mycobacteriaceae dan orde
Actinomycetales. $enyebab tersering adalah bakteri Mycobacterium
tuberculosis. 1ikobakterium kompleks terdiri dari Mycobacterium bovis
(Basilus Tuberkel Bo'ine yang men"adi penyebab tuberkulosis dengan
penyebaran melalui susu yang tidak dipasteurisasi) Mycobacterium leprae
(penyebab penyakit ,epra) Mycobacterium africanum (terdapat di +&rika
Tengah dan +&rika Barat) dan Mycobacterium microti (Basilus 2'ole3 yang
"arang menyerang manusia).
Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri aerob kecil berbentuk
batang dan tidak berspora dengan ukuran sekitar 4.5 (- 6m. 1ycobacteria
termasuk Mycobacterium tuberculosis tidak dapat di!arnai biasa dan tidak
terlihat dalam pe!arnaan gram. Tetapi sekali ter!arnai basilus ini tidak
dapat dihilangkan !arnanya melalui asam alkohol maka disebut Basil Tahan
+sam (BT+). Tahan asam disebabkan organisme ini mengandung tinggi
asam mikolik asam lemak rantai pan"ang dan dinding sel lemak lainnya.
$ada dinding sel 1ikobakterium lemak (asam mikolik) terdiri dari
arabinogalaktan dan peptidoglikan. %truktur ini membuat dinding sel
memiliki permeabilitas yang rendah dan tidak e&ekti& dalam penggunaan
antibiotik untuk membunuh organisme ini. 1olekul dinding sel yang lain
adalah lipoarabinomannan yang terlibat dalam interaksi patogen dengan tuan
rumah dan dapat mempertahankan hidup Mycobacterium tuberculosis dalam
makropag.
2
2.2. EPIDEMIOLOGI
A. Morbiditas dan Mortalitas
#iperkirakan "umlah kasus TB anak pertahun adalah 5(78 dari
total kasus TB. $eningkatan "umlah kasus TB disebabkan oleh diagnosis
yang tidak tepat pengobatan yang tidak adekuat program
penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat in&eksi endemik )./
migrasi penduduk mengobati sendiri meningkatnya kemiskinan dan
pelayanan kesehatan yang kurang memadai.
B. a!tor "#si!o
1. Resiko .n&eksi TB
a. +nak yang memiliki kontak dengan orang de!asa dengan TB
akti&. Bayi dari ibu dengan BT+ sputum positi& memiliki resiko
tinggi karena terpa"an percik renik (droplet nuclei) yang in&eksius.
b. Resiko transmisi dari orang de!asa ke anak(anak "ika pasien
de!asa mempunyai BT+ sputum positi& terdapat in&iltrasi luas
pada lobus atas atau ka'itas produksi sputum banyak dan encer
batuk produkti& dan kuat serta &aktor lingkungan yang kurang
sehat terutama sirkulasi udara yang tidak baik.
c. $asien TB anak "arang menularkan karena kuman TB sangat
"arang ditemukan dalam sekret endobronkial dan "arang terdapat
batuk.
d. #aerah endemis
e. $enggunaan obat(obat intra'ena
&. Kemiskinan
g. ,ingkungan yang tidak sehat.
2. Resiko $enyakit TB
9aktor(&aktor yang dapat menyebabkan progresi in&eksi TB men"adi sakit TB
a. :sia. +nak ; 5 tahun beresiko besar karena imunitas selulernya belum
sempurna. Bisaanya terserang TB diseminata seperti TB milier dan
TB meningitis.
b. Kon'ersi tes tuberkulin dalam 1(2 tahun terakhir
-
c. 1alnutrisi
d. Keadaan imunokompremais seperti in&eksi )./ keganasan
tranplantasi organ pengobatan imunokompremais
e. 1empunyai penyakit diabetes mellitus gagal gin"al kronik dan
silikosis
&. %tatus sosioekonomi yang rendah penghasilan yang kurang kepadatan
hunian pengangguran dan pendidikan yang rendah kurangnya dana
pelayanan masyarakat.
2.$. PATOISIOLOGI PENYAKIT
A. isiolo%i
$roses &isiologi perna&asan dimana oksigen dipindahkan dari udara
kedalam "aringan tubuh dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara atau
ekspirasi dapat dibagi men"adi tiga stadium yaitu<
%tadium pertama adalah 'entilasi yaitu masuknya campuran gas(
gas kedalam dan keluar paru(paru karena adanya selisih tekanan yang
terdapat antara atmos&er dan al'eolus akibat ker"a mekank dari otot(otot.
%tadium kedua transportasi yang dianggap terdiri dari beberapa aspek
yaitu< (1) di&usi gas(gas antara al'eolus dan kapiler paru(paru (respirasi
eksterna) dan antara darah sistemik dan sel(sel "aringan= (2) distribusi
darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan distribusi
udara dalam al'eolus(al'eolus= dan (-) reaksi kimia dan &isik dari oksigen
dan karbon dioksida dengan darah. %tadium akhir adalah respirasi sel atau
respirasi interna yaitu dimana metabolit dioksidasi untuk mendapatkan
energi dan karbon dioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme
se dan dikeluarkan oleh paru(paru.
B. Patolo%i
$aru merupakan port d>entr?e lebih dari @88 kasus in&eksi TB.
Karena ukurannya sangat kecil (A5 6m) kuman TB dalam droplet nuclei
yang terhirup dapat mencapai al'eolus dan segera diatasi mekanisme
imunologis nonspesi&ik. 1akro&ag al'eolus akan mem&agosit kuman TB.
B
Tetapi pada beberapa kasus makro&ag tidak sanggup menghancurkan
kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makro&ag dan terus
berkembang biak menyebabkan makro&ag lisis dan kuman TB membentuk
koloni di "aringan paru disebut &okus primer Chon.
#ari &okus primer kuman TB menyebar melalui saluran lim&e
menu"u kelen"ar lim&e regional. )al ini menyebabkan in&lamasi di saluran
lim&e (lim&angitis) dan di kelen"ar lim&e (lim&adenitis). 0ika &okus primer
terletak di lobus ba!ah atau tengah maka yang terkena kelen"ar lim&e
parahillus sedangkan "ika di apeks maka kelen"ar paratrakeal. Kompleks
primer merupakan gabungan antara &okus primer lim&adenitis dan
lim&angitis.
1asa inkubasi TB dihitung se"ak masuknya kuman TB hingga
terbentuknya kompleks primer secara lengkap yang biasanya berlangsung
B(8 minggu. $ada masa inkubasi kuman tumbuh hingga 14-(14B dan
mampu untuk merangsang respon imun seluler.
%elama minggu a!al in&eksi banyak "aringan mengalami
perkembangan sensiti'itas. Terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya
respon positi& terhadap u"i tuberkulin. %elama masa inkubasi u"i tuberkulin
masih negati&. %etelah komplek primer terbentuk imunitas seluler tubuh
terhadap TB berkembang proli&erasi kuman TB terhenti. Damun
se"umlah kecil kuman TB tetap dapat hidup dalam granuloma.
%etelah imunitas seluler terbentuk &okus primer akan mengalami
resolusi sempurna membentuk &ibrosis ataiu kalsi&ikasi setelah mengalami
nekrosis perke"uan dan enkapsulasi. Kelen"ar lim&e regional "uga
mengalami &ibrosis dan enkapsulasi tetapi penyembuhannya tidak
sempurna. %ehingga kuman TB dapat hidup dan menetap selama bertahun(
tahun.
Kompleks primer dapat mengalami komplikasi yang disebabkan
oleh &okus primer paru atau kelen"ar lim&e regional. . 9okus primer dapat
menyebabkan pneumonitis atau pleuritis &okal. 0ika ter"adi nekrosis
perke"uan yang berat bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui
bronkus sehingga menimbulkan ka'itas. Kelen"ar lim&e yang membesar
5
karena in&lamasi dapat menyebabkan obstruksi partial bronkus akibat
tekanan eksternal sehingga menimbulkan hiperin&lasi di segmen distal
paru. *bstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelen"ar yang
mengalami in&lamasi dan nekrosis perke"uan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus sehingga menyebabkan TB
endobronkial atau membentuk &istula. 1assa perke"uan menimbulkan
obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan atelektasis disebut lesi segmental kolaps(konsolidasi.
%elama masa inkubasi belum terbentuk imunitas seluler dapat
ter"adi penyebaran lim&ogen yang menyebar ke kelen"ar lim&e regional
membentuk kompleks primer dan hematogen masuk ke sirkulai dan
menyebar ke seluruh tubuh (penyakit sistemik).
$enyebaran hematogen paling sering tersamar (occult hematogenic
spread) sehingga menyebar sporadik dan sedikit(sedikit sehingga tidak
menimbulkan ge"ala klinis. Kuman TB akan mencapai organ yang
mempunyai 'askularisasi yang baik seperti otak tulang gin"al dan paru
sendiri. Kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni yang akan
dibatasi oleh imun seluler tetapi kuman tetap hidup dalam bentuk dorman.
Biasanya tidak akan men"adi penyakit tetapi berpotensi men"adi &okus
reakti'asi (&okus simon). Biola daya tahan tubuh menurun dapat ter"adi
reakti'asi dan men"adi TB di organ tersebut seperti meningitis TB tulang
dan lain(lain.
Bentuk penyebaran hematogenik generalisata akut (acute
generaliEed hematogenic spread) kuman beredar dalam darah dan
menyebabkan TB diseminata yang timbul setelah 2(7 bulan setelah in&eksi.
Timbulnya penyakit tergantung "umlah dan 'irulensi kuman TB serta
&rekuensi berulangnya penyebaran.
TB milier merupakan acute generaliEed hematogenic spread
dengan "umlah kuman besar. 1ilier berasal dari gambaran lesi diseminata
yang menyerupai butir(butir padi (millet seed).
7
Bentuk penyebaran "arang yaitu protacted hematogenic spread
ter"adi apabila &okus perke"uan menyebar ke saluran 'askular. %ecara
klinis tidak dapat dibedakan dari acute generaliEed hematogenic spread.
$ada anak 5 tahun pertama setelah in&eksi sering ter"adi
komplikasi. - bentuk dasar TB paru anak yaitu penyebaran
lim&ohematogen TB endobronkial dan TB paru kronik. %ebanyak 45(-8
penyebaran lim&ohematogen akan men"adi TB milier atau meningitis TB
yang ter"adi setelah -(7 bulan setelah in&eksi primer. TB endobronkial
ter"adi dalam -(@ bulan.
TB ekstrapulmonal ter"adi pada 25(-48 anak TB. TB tulang dan
sendi ter"adi 5(148 pada tahun pertama !alaupun bisa ter"adi 2(- tahun
kemudian. TB gin"al ter"adi 5(25 tahun setelah in&eksi primer.
2.&. DIAGNOSIS KLINIS
#iagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.tuberculosis
pada pemeriksaan sputum atau bilasan lambung cairan serebrospinal cairan
pleura atau biopsi "arinagn. $ada anak sulit karena sedikitnya "umlah kuman
(paucibacillary) dan sulitnya pengambilan spesimen (sputum). 1aka
diagnosis TB tergantung pada penemuan klinis dan radiologis serta
pemeriksaan penun"ang seperti u"i tuberkulin dan pemeriksaan laboratorium.
A. Mani'#stasi Klinis
1ani&estasi klinis tergantung kepada kuman pe"amu serta
interaksi keduanya. 9aktor kuman tergantung pada "umlah dan 'irulensi
kuman sedangkan &aktor pe"amu bergantung kepada usia dan kompetensi
imun serta kerentanan pe"amu pada a!al ter"adinya in&eksi.
$roses in&eksi TB tidak langsung memberikan ge"ala. :"i
tuberkulin biasanya positi& dalam B(8 minggu setelah kontak a!al. TB
milier TB pleura dan meningitis TB biasanya ter"adi dalam -(7 bulan
pertama TB tulang dan sendi ter"adi dalam tahun pertama dan dapat
ter"adi pada tahun kedua dan ketiga. TB gin"al ter"adi lebih lama yaitu 5(
25 tahun.
B. Mani'#stasi Sist#(i! )U(*(+Nons,#si'i!-
F
1ani&estasi klinis TB berlangsung bertahap dan perlahan kecuali
TB diseminata yang berlangsung cepat dan progresi&. Ce"ala sistemik
yang sering timbul adalah demam tidak tinggi dan hilang timbul dalam
"angka !aktu yang cukup lama. %elain itu "uga dapat ter"adi anoreksia
berat badan tidak naik dan malaise.
$ada anak "arang terdapat batuk kronik karena &okus primer TB
paru terdapat di parenkim yang tidak terdapat reseptor batuk. Tetapi dapat
timbul "ika lim&adenitis regional menekan bronkus dan merangsang
reseptor batuk secara kronik.
Ce"ala umum atau nonspesi&ik pada TB anak<
1) Berat badan turun tanpa sebab yang "elas atau tidak naik dalam 1
bualn dengan penanganan giEi
2) Da&su makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat
badan tidak naik dengan asekuat (failure to thrive)
-) #emam lama (G 2minggu) danHatau berulang tanpa sebab yang
"elas (bukan demam ti&oid in&eksi saluran kemih malaria) yang
dapat disertai keringat malam. #emam pada umumnya tidak tinggi
B) $embesaran kelen"ar lim&e super&isialis yang tidak sakit dan
bisaanya multiple
5) Batuk lama lebih dari - minggu dan sebab lain telah disingkirkan
7) #iare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare
.. Mani'#stasi S,#si'i! Or%an+Lo!al
1. Kelen"ar ,im&e
Iang sering terkena adalah kelen"ar lim&e kolli anterior atau
posterior "uga di aksila inguinal submandibula dan suprakla'ikula.
%ecara klinis bisaanya multipel unilateral tidak nyeri tekan tidak
panas pada perabaan dan dapat saling melekat (confluence) akibat
adanya in&lamasi pada kapsul kelen"ar lim&e (perifocal inflamamtion)
2. 1ani&estasi neurologis
1eningitis TB akibat penyebaran kuman TB ke "aringan selaput
sara& (meningens) pada tipe penyebaran acute generalized
hematogenic. Bisa "uga protracted hematogenic spread akibat
8
pecahnya &okus TB lama ke saluran 'askuler. 1ekanisme lain
pecahnya &okus lama di selaput meningeal yang terbentuk pada masa
occult hematogenic spread ke dalam ruang subaraknoid. $roses
patologi terbatas di basal otak. Ce"ala berhubungan dengan gangguan
sara& kranial nyeri kepala penurunan kesadaran kaku kuduk dan
ke"ang. Bentuk TB sara& lain adalah tuberkuloma yang mani&estasi
klinisnya sesuai dengan lesi otak (proses desak ruang) yang tumbuh
secara lambat misalnya nyeri kepala muntah.
-. Tulang
Ce"alanya adalah nyeri bengkak di sendi yang terkena dan
gangguanHketerbatasan gerak. $ada anak dan bayi epi&ise tulang
merupakan daerah ber'askularisasi tinggi yang disukai kuman TB.
1ani&estasi klinis tumbuh secara perlahan sehingga sering terlambat
didiagnosis.
@
D. P#n#%a!an Dia%nosis
+lur deteksi dini dan ru"ukan TB anak
)al(hal yang mencurigakan
1.1empunyai se"arah kontak erat dengan penderita TB yang BT+ (J)
2.Tes Tuberkulin yang positi& (K14 mm)
-.Cambaran &oto rontgen sugesi& TB
B.Terdapat reaksi kemerahan yang cepat (dalam - L F hari) setelah imunisasi dengan BMC
5.Batuk(batuk lebih dari - minggu
7.%akit dan demam lama atau berulang tanpa sebab yang "elas
F.Berat badan turun tanpa sebab "elas atau berat badan kurang yang tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan
penanganan giEi (&ailure to thri'e)
8.Ce"ala(ge"ala spesi&ik (pada kelen"ar limpe otak tulang dll)
Bila K - positi&
#ianggap TB
1embaik
1emburuk H Tetap
TB kebal obat (1#R) Bukan TB
*+T diteruskan
TB
Ru"uk ke R%
$emeriksaan lan"utan di R% <
:lang periksa ge"ala klinis
Tes tuberculin
9oto rontgen paru
$emeriksaan mikrobiologi
$emeriksaan patalogi anatomi
$rosedur diagnostik dan tatalaksana sesuai dengan
prosedur di R% yang bersangkutan
14
%istem skoring diagnosis tuberkulosis anak
$arameter 4 1 2 -
Kontak TB Tidak "elas ,aporankeluarga
BT+(()Htidak
tahu
Ka'itas (J)
BT+ tidak
"elas
BT+ (J)
:"i tuberkulin negati& $ositi&
(G14mm atau
G 5mm pada
keadaan
imunosupresi)
Berat
badanHkeadaan
giEi
BBHTB A@48
atau BBH: A848
Klinis giEi
buruk atau
BBHTB
AF48 atau
BBH:A748
#emam tanpa
sebab "elas
G 2 minggu
Batuk G - minggu
$embesaran
kelen"ar lim&e
kolli aksila
inguinal
G1 cm"umlah
K1 tidak nyeri
$embengkakan
tulangHsendi
panggul lutut
&alang
ada
pembengkakan
9oto rontgen
toraks
DormalHtidak
"elas
( in&iltrat
( pembesaran
kelen"ar
( konsolidasi
segmentalHlobar
( atelektasis
( kalsi&ikasi
dan
in&iltrate
(
pembesaran
kelen"ar
11
dan in&iltrat
Matatan<
( diagnosis dengan siostem skoring ditegakkan oleh dokter
( "ika di"umpai skro&uloderma langsung didiagnosia TB
( berat badan dinilai pada saat datang (moment opname)
( demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku
( &oto rontgen toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak
( semua anak dengan reaksi cepat BMC harus die'aluasi dengan
sistem skoring TB anak
( didiagnosis TB "ika "umlah skor G7 (skor maksimal 1B) cut off
point ini masih bersi&at tentati&Hsementara nilai de&initi&
menunggu hasil penelitian yang sedang dilaksanakan.
2./. P#(#ri!saan Laboratori*(+Bio!i(ia
A. Mi!ros!o,i Ba!t#ri Ta0an Asa(
#iagnosis TBM $aru pada orang de!asa dapat ditegakkan dengan
ditemukannya BT+ pada pemeriksaan dahak secara mikroskopi dari
spesimen diagnostik seperti apusan dari sputum ekspektoran atau
"aringan seperti biopsi nodus limpatikus yang menggunakan pe!arnaan
auramin(rodamin dan mikroskopi &luorosensi. Mara sederhana yang bisa
dilakukan yaitu dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan
spesimen yang menggunakan pe!arnaan Kinyoun atau Niehl(Deelsen
&ukhsin dasar. )asilnya cukup memuaskan !alaupun lebih menghabiskan
!aktu dalam penger"aannya. :ntuk pasien tuberkulosis paru spesimen
sputum diambil tiga kali pada !aktu pagi hari.
)asil pemeriksaan dinyatakan positi& apabila sedikitnya dua dari
tiga spesimen %$% BT+ hasilnya positi&. Bila hanya 1 spesimen yang
positi& perlu diadakan pemeriksaan lebih lan"ut yaitu &oto rontgen dada
atau pemeriksaan dahak %$% diulang. OKalau hasil rontgen mendukung
TBM maka penderita didiagnosis sebagai penderita TBM positi&. Kalau
hasil rontgen tidak mendukung TBM maka pemeriksaan dahak %$%
diulangi
12
B. K*lt*r Mi!oba!t#ri*(
#iagnosis tergantung pada isolasi dan identi&ikasi
Mycobacterium tuberculosis dari spesimen diagnostik. $ada beberapa
kasus spesimen sputum dikumpulkan dari pasien dengan batuk yang
sering. Kemudian spesimen akan diinokulasi kedalam telur atau medium
agar seperti ,o!enstein(0ensen atau 1iddlebrook dan diinkubasi pada
suhu -FPM dengan kadar M*
2
diba!ah 58. Mycobacterium
tuberculosis akan tumbuh lambat selama B sampai 8 minggu.
.. A(,li'i!asi Asa( N*!l#at
1erupakan cara diagnosis tuberkulosis dalam !aktu singkat yaitu
hanya beberapa "am sa"a tetapi sensiti'itasnya rendah bila dibandingkan
dengan metode kultur dan membutuhkan biaya tinggi.
D. Pros#d*r "adio%ra'i
#itemukannya gambaran radiogra&i dada abnormal pada pada
pasien dengan ge"ala paru. Timbul gambaran klasik in&iltrasi dan ka'itis
pada penyakit lobus atas.
E. T#s K*lit P*ri'i#d1Prot#in1D#ri2at#s
#igunakan secara luas untuk skrining Mycobacterium tuberculosis
yang hanya bernilai untuk mendiagnosis tuberkulosis akti& karena
sensiti'itas dan spesi&ikasi yang rendah. #apat ditemukan reaksi &alse(
negati& pada pasien imunosupresi. Reaksi positi& dikumpulkan ketika
pasien yang telah terin&eksi Mycobacterium tuberculosis, tetapi tidak akti&
dan ketika orang telah terkena Mycobacterium nontuberculosis atau telah
mendapat 'aksin Bacille Malmette(Cuerin (BMC).
. T#s S#nsiti2itas Obat
.solasi Mycobacterium tuberculosis harus dites untuk mengetahui
obat utama yang dapat diberikan pada !aktu pengobatan. *bat(obatan
yang dipakai adalah isoniaEid ri&ampin etambutol piraEinamid dan
streptomisin. Tes sensiti'itas dapat dilakukan secara langsung ke
1-
specimen klinis atau secara tidak langsung yaitu ke kultur mikobakterium
paeda medium padat atau cair.
2.3. TATALAKSANA
A. M#di!a(#ntosa
*bat TB utama (first line) adalah ri&ampisin .D) paraEinamid
etambutol dan streptomisin. *bat TB lain (second line) adalah $+%
'iomisin sikloserin etionamid kanamisin dan kapriomisin yang
digunakan "ika multidrug resistance. Ri&ampisin dan .D) merupakan obat
pilihan utama dan ditambah dengan piraEinamid etambutol dan
streptomisin.
1- Isonia4id
.D) (.sonikotonik hidraEil) bersi&at bakterisid dan sangat e&ekti&
terhadap kuman dalam keadaan metabolik akti& dan bersi&at
bakteriostatik terhadap kuman yang diam. .D) diberikan secara
peroral dengan dosis harian 5(15 mgHkgHhari maksimal -44mgHhari
diberikan satu kali pemberian. .D) tersedia dalam bentuk tablet 144
mg dan -44 mg dan dalam bentuk sirup 144 mgH5ml. Konsentrasi
puncak di dalam darah sputum dan cairan serebrospinal dicapai
dalam 1(2 "am dan menetap 7(8 "am. .D) dimetabolisme melalui
asetilasi di hati dan bisa terdapat pada +%. ibu yang sedang dalam
pengobatan.
.D) bersi&at hepatotoksik dan neuritis peri&er. -(148 dapat
meningkatkan transaminase darah. )epatotoksisitas akan meningkat
"ika .D) diberikan bersama ri&ampisin dan $N+ atau dengan
&enobarbital atau &enitoin. Deuritis peri&er karena inhibisi kompetiti&
karena metabolisme piridoksin. 1ani&estasi klinis neuritis peri&er
adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. #osis
piridoksin 25(54 mgHhari atau 14 mg piridoksin setiap 144 mg .D).
Q&ek samping lain adalah pellagra anemia hemolitik pada pasien
de&isiensi enEim C(7($# dan reaksi mirip(lupus disertai ruam dan
1B
arthritis. Q&ek samping lain yang "arang ter"adi atau timbul tidak secara
signi&ikan adalah bercak merah pada kulit demam anemia "era!at
artritis sindrom seperti lupus eritematosis sistemik atropi optik
ke"ang(ke"ang dan ge"ala psikiatrik.
.soniaEid beker"a dengan cara menghidrasi asam isonikotinik yaitu
molekul kecil larut airyang mudah penetrasi ke sel. 1ekanisme ker"a
dengan menghambat sintesis dinding sel asam mikolik melalui "alur
oRygen(dependent seperti reaksi katalase(peroksidase. .soniaEid
adalah bakteriostatik dan bakterisid yang akan mencegah multiplikasi
bakteri baik intasel maupun ekstrasel.
2- "i'a(,isin
Bersi&at bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel dapat
memasuki semua "ringan dan membunuh kuman semi(dormand yang
tidak dapat dibunuh oleh .D). #iabsorbsi baik pada saat perut kosong
dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 "am.#iberikan dalam bentuk
peroral dosis 14(24 mgHkgBBHhari dosis maksimal 744 mgHhari. 0ika
diberikan bersamaan dengan .D) ri&ampisin tidak boleh melebihi 15
mgHkgBBHhari dan dosis .D) 14 mgHkgBBHhari. #istribusi ke "aringan
dan cairan tubuh. Qkskresi melalui traktus biliaris. Q&ek yang kurang
menyenangkan adalah perubahan !arna urin ludah keringat sputum
dan air mata men"adi !arna oranye kemerahan. Q&ek sampingnya
adalah gangguan gastrointestinal (muntah mual) dan hepatotoksisitas
(ikterusHhepatis) ditandai peningkatan kadar transaminase serum yang
asimptomatik. Ri&ampisin dapat menyebabkan trombositopeni dan
tidak e&ekti&nya kontrasepsi oral dan dapat berinteraksi dengan obat
kuinidin siklosporin digoksin teo&ilin kloram&enikol kortikosteroid
dan sodium !ar&arin. Tersedia dalam kapsul 154 mg -44 mg dan B54
mg.
Ri&ampin adalah deri&at semisintetik dari %treptomyces
mediterranei yang merupakan obat antituberkulosis yang paling
penting dan paling potensial. +kti'itas bakterisidalnya beker"a secara
15
intrasel dan ekstrasel dengan menghambat sintesis RD+ dengan
menghambat #D+(dependent RD+ polymerase.
$- Pira4ina(id
+dalah deri&at nikotinamid dan berpenetrasi baik pada "aringan
dan cairan tubuh seperti %%$ cairan serebrospinal. Bakterisid intrasel
pada suasana asam direabsorbsi baik pada saluran pencernaan.
$emberian oral dengan dosis 15(-4 mgHkgHhari dengan dosis maksimal
2 gramHhari. Kadar serum puncak B56gHml dalam !aktu 2
"am.Tersedia dalam tablet 544 mg. Q&ek sampingnya adalah
hepatotoksik anoreksia dan iritasi saluran cerna.
$iraEinamid adalah deri&at asam nikotin yang bere&ek bakterisidal
digunakan untuk terapi tuberkulosis "angka pendek. 1ekanisme ker"a
piraEinamid sama dengan isoniaEid dengan akti'itas antibakteri
spektrum sempit dimana hanya e&ekti& untuk 1ycobacterium
tuberculosis
&- Eta(b*tol
0arang diberikan kepada anak kareana toksisitas mata. #osis 15(24
mgHkgHhari maksimal 125 gramHhari dengan dosis tunggal. Kadar
serum puncak 56g dalam !aktu 2(B "am. Qkskresi melalui gin"al dan
saluran cerna. Tersedia dalam tablet 254 mg dan 544 mg. Bersi&at
bakteriostatik dan mencegah resistensi obat(obat lain serta bakteriosid
"ika dengan dosis tinggi dengan terapi intermitten. Tidak penetrasi ke
%%$ dan ditoleransi pada pemberian oral 1(2 RHhari. Q&ek samping
neuritis optik dan buta !arna merah(hi"au.
Qtambutol adalah deri&at etilen(diamin yang larut air dan hanya
akti& untuk membunuh 1ycobacterium. #iantara obat(obat &irst(line
etambutol paling kecil potensialnya dalam membunuh 1ycobacterium
tuberculosis. %ering digunakan bersama ri&ampin untuk pengobatan
pasien tuberkulosis yang tidak tahan dengan isoniaEid atau yang telah
resisten terhadap isoniaEid. Qtambutol beker"a sebagai bakteriostatik
17
dan menahan pertumbuhan cepat 1ycobacterium. 1ekanisme ker"a
utama dengan menghambat arabinosil transerase yang memediasi
polimerasi arabinosa men"adi arabinogalaktan dalam dinding sel.
/- Str#,to(isin
Bersi&at bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraseluler.
#iberikan secara intramuskular dengan dosis 15(B4 mgHkgBBHhari
maksimal 1 gramHhari. Kadar puncak B4(54 6gHml dalam !aktu 1(2
"am. #apat mele!ati selaput otak yang meradang dan dapat berdi&usi
pada "aringan dan caira pleura serta diekskresi melalui gin"al.
Toksisitas utama pada ner'us cranial /... yang mengganggu
keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdenging (tinismus)
dan pusing. #apat menembus plasenta sehingga dapat merusak sara&
pendengaran "anin. Q&ek samping yang "arang ter"adi bisa berupa
parestesia perioral eosino&ilia bercak merah pada kulit dan demam.
%treptomisin adalah aminoglikosida yang diisolasi dari
%treptomyces griseus. %treptomisin hanya terdapat dalam bentuk
suntikan intramuskuler dan intra'ena. Beker"a dengan cara
menghambat sintesis protein dengan mengganggu &ungsi ribosom.
B. Obat antit*b#r!*losis )OAT- dan dosisn5a
Na(a obat Dosis 0arian
)(%+!%BB+0ari-
Dosis
(a!si(al
E'#! sa(,in%
1F
)(%+0ari-
.soniaEid 5(15 -44 )epatitis meuritis peri&er
hipersensiti'itas
Ri&ampisin 14(24 544 Castrointestinal reaksi kulit
hepatitis trombositopeni
peningkatan enEim hati cairan
tubuh ber!arna oranye
kemerahan
$iraEinamid 15(-4 2444 Toksisitas hepar atralgia
gastrointestinal
Qtambutol 15(24 1254 Deuritis optik keta"aman mata
berkurang buta !arna merah(
hi"au hipersensiti'itas
gastrointestinal
%treptomisin 15(B4 1444 *totoksik ne&rotoksik
Matatan<
( Bila .D) dikombinasikan dengan ri&ampisin dosisnya tidak
boleh melebihi 14 mgHkgBBHhari
( Ri&ampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan *+T
lain karena dapat mengganggu bioa'aibilitas ri&ampisin.
1. Pad*an Obat TB
$rinsipnya minimal 2 macam obat dan dalam !aktu relati& lama
(7(12 bulan). $engobatan TB dibagi 2 &ase yaitu &ase intensi& (2 bulan
pertama) dan sisanya &ase lan"utan. $anduan pemberian untuk
mencegah resistensi obat dan membunuh kuman intra dan
ekstraseluler. *+T anak diberikan setiap hari untuk mengurangi
ketidakteraturan minum obat. $aduan obat baku adalah ri&ampisin
.D) dan piraEinamid pada &ase intensi& sedangkan &ase lan"ut
ri&ampisin dan .D). $ada TB berat &ase intensi& diberikan B macam
obat (ri&ampisin .D) piraEinamid dan etambutol atau streptomisin)
sedangkan &ase lan"ut diberikan ri&ampisin dan .D) selama 14 bulan.
:ntuk TB milier e&usi pleura TB perikarditis TB TB endobronkial
meningitis TB dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid
18
(prednison) dengan dosis 1(2mgHkgBBHhari dibagi dalam - dosis.
,ama pemberian 2(B minggu dan dilan"utkan tappering off.
2. i6#d Dos# .o(bination )D.-
1asalah dalam terapi TB adalah kepatuhan pasien
men"alani pengobatan relati& lama dengan "umlah obat yang banyak.
Keuntungan pengunaan 9#M dalam pengobatan TB
( 1enyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan
penulisan resep
( 1eningkatkan penerimaan dan kepatuhan pasien
( 1emungkinkan petugas kesehatan memberikan pengobatan
standar dengan tepat.
( 1empermudah pengelolaan obat (mempermudah proses
pengadaan penyimpanan dan distribusi obat pada setiap
tingkat pengelola program pemberantasan TB)
( 1engurangi kesalahan penggunaan obat TB (monoterapi)
sehingga mengurangi resistensi terhadap obat TB
( $anduan 9#M mengurangi kemungkinan kegagalan
pengobatan dan ter"adinya kekambuhan
( $enga!asan minum obat men"adi lebih cepat dan mudah
sehingga dapat mengurangi beban ker"a
( 1empermudah penentuan dosis berdasarkan berat badan
Dosis !o(binasi ,ada TB ana!
Berat badan (kg) 2 bulan R)N (F5H54H154 mg) B bulan R) (F5H54 mg)
5(@ 1 tablet 1 tablet
14(1@ 2 tablet 2 tablet
24(-2 B tablet B tablet
Matatan<
( bila BB G -- kg dosis disesuaikan dengan dosis *+T biasa
1@
( bila BB A 5 kg sebaiknya diru"uk ke R%
( obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah)
$. E2al*asi 0asil ,#n%obatan
#ilakukan setelah 2 bulan. +pabila respon pengobatan baikyaitu
ge"ala klinis hilang dan ter"adi penambahan berat badan maka
pengobatan dilan"utkan. +pabila setelah 2 bulan ge"ala masih ada
maka *+T tetap diberikan dengan tambahan meru"uk ke sarana lebih
tinggi atau konsultasi paru anak.
&. E2al*asi #'#! sa(,in% ,#n%obatan
Q&ek samping yang cukup sering ter"adi pada .D) dan ri&ampisin
adalah gangguan gastrointestinal hepatotoksisitas ruam dan gatal
serta demam. )epatotoksisitas ditandai peningkatan %C*TH%C$T
peningkatan bilirubin total disertai anoreksia nausea muntah dan
ikterus.
$enatalaksanaan hepatotoksik ringan tidak membutuhkan terapi
karena dapat mengalami resolusi spontan. %edangkan "ika ter"adi
peningkatan transaminase K-R normal hentikan ri&ampisin. 0ika
peningkatan .5R hentikan seluruh pemakaian *+T. Kemudian dengan
pemberian .D) dan ri&ampisin dengan dosis yang dinaikkan betahap.
/. M*ltidr*% r#sistan7# )MD"1TB-
1#R(TB adalah isolasi 1.tuberkulosis yang resisten terhadap 2
atau lebih *+T lini pertama biasanya isoniaEid dan ri&ampisin.
$enyebab resistensi *+T adalah pemakaian obat tunggal
pencampuran obat yang tidak dilakuakn dengan benar dan kurangnya
kepatuhan minum obat
24
3. NON1MEDIKAMENTOSA
a. P#nd#!atan DOTS
)al yang penting dalam tatalaksana tuberkulosis adalah
keteraturan minum obat. Kepatuhan pasien baik "ika pasien
meminum obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam
panduan pengobatan. :ntuk men"amin hal tersebut maka
dilakukan penga!asan langsung terhadap pengobatan
%trategi #*T% terdiri dari 5 komponen yaitu<
1. Komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk
dukungan dana
2. #iagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara
mikroskopis
-. $engobatan dengan panduan *+T "angka pendek dengan
penga!asan langsung oleh penga!as menelan obat ($1*)
B. Kesinambunagn persediaan *+T "angka pendek denagn
mutu ter"amin
5. $encatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan
pemantauan dan e'aluasi program penanggulangan TB.
%yarat men"adi $1* < dikenal dipercaya dan disetu"ui
baik oleh petugas kesehatan maupun pasien serta harus disegani
dan dihormati oleh pasien tempat tinggalnya dekat dengan pasien
bersedia membantu pasien dengan sukarela bersedia dilatih atau
mendapatkan penyuluhan. *rang yang men"adi $1* adalah
petugas kesehatan keluarga pasien kader pasien yang telah
sembuh tokoh masyarakat serta guru sekolah atau petugas unit
kesehatan sekolah yang telah dilatih strategi baru penanggulangan
TB. Tugas $1* adalah menga!asi pasien agar menelan obat
secara teratur sampai selesai pengobatan memberi dorongan
kepada pasien agar mau berobat teratur mengingatkan pasien
untuk periksa dahak ulang (pasien de!asa) serta memberi
penyuluhan kepada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai
ge"ala(ge"ala tersangka TB untuk segera memeriksakan diri ke unit
21
pelayanan kesehatan. Ternyata hasil #*T% hanya baru mencapai
148 maka untuk meningkatkan keteraturan makan obat *+T
dibuat dalam bentuk kombipak (kombinasi *+T dalam satu paket)
dan 9iRed dose combination (9#MHkombinasi *+T dalam satu
tablet). :ntuk anak diperlukan strategi diagnostik lain yaitu
menggunakan sistem skoring (#*T%(modi&ikasi).
b. S*(b#r ,#n*laran dan case finding
Bila ditemukan anak TB maka harus dicari sumber
penularannya yaitu orang de!asa yang menderita TB akti& dan
melakukan kontak erat dengan anak tersebut. $elacakan dengan
pemeriksaan radiologis dan BT+ sputum (sentripetal). #ilakukan
pula pencarian pada anak lain dengan u"i tuberkulin.
%ebaliknya "ika ditemukan pasien TB de!asa akti&
maka anak disekitarnya atau kontak erat harus ditelusuri apakah
terin&eksi TB (pelacakan sentri&ugal). $elacakan dilakukan dengan
anamnesa pemeriksaan &isik dan u"i tuberkulin.
c. As,#! sosial #!ono(i
$engobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan
"angka !aktu lama maka memerlukan biaya cukup besar serta
diperlukan penanganan giEi yang baik. $asien TB anak tidak perlu
diisolasi karena sebagian besar tidak akan menularkan ke anak
lain.
2.8. P#n7#%a0an TB
$encegahan TB pada bayi dan anak dapat dilakukan dengan beberapa
cara seperti imunisasi Bacillus Malmette(Cuerin (BMC) pengobatan untuk
pencegahan (kemopro&ilaksis) menghindari kontak dengan penderita TB dan
mendiagnosis dan mengobati kasus TB dengan benar terutama menerapkan
strategi #*T%.
A. 9a!sinasi B.G
22
Kebi"akan 'aksinasi BMC sangat berbeda antar negara. Kebi"akan
dapat dibedakan men"adi B macam <
1. BMC hanya diberikan saat bayi baru lahir atau saat kontak pertama
dengan layanan kesehatan. .ni rekomendasi Q$. dan Clobal
Tuberculosis $rogram. BMC terbukti memberikan proteksi
terhadap TB berat meskipun tidak memproteksi TB paru de!asa
(post primer)
2. BMC diberikan sekali pada masa anak. BMC diberikan secara rutin
pada anak usia 12(1- tahun di .nggris dengan u"i tuberkulin
negati&.
-. :langan BMC (booster). Kriteria pemberian booster berbeda antar
negara ada yang merekomendasikan secara rutin untuk setiap
anak ada pula yang hanya pada anak yang tidak mempunyai skar
atau u"i tuberklinnya tetap negati&.
B. BMC tidak rutin seperti di +merika dan Belanda
Kontraindi!asi
#i .nggris BMC adalah indikasi kontra untuk indi'idu yang
mempunyai gangguan imunitas (pengobatan steroid imunosupresi&
atau radioterapi) pasien keganasan (lim&oma )odgkin tumor
RQ%) kegagalan sistem imunologis lain seperti
hipogamaglobulinemia )./ positi& ibu hamil u"i tuberkulin
positi& panas atau penyakit kulit general. %edangkan rekomendasi
W)* untuk penggunaan BMC adalah tidak boleh diberikan pada
in&eksi simptomatik )./ (pasien +.#%). %edangkan pasien yang
hnaya )./ posisti& sa"a bukan kontra indikasi untuk BMC.
.ara P#(b#rian
:mumnya saat ini pemberian dengan cara intradermal
menggunakan "arum nomor 25 atau 27 di daerah deltoid lengan
atas di .ndonesia disepakati di lengan atas kanan. #osis yang
dian"urkan adalah 445 untuk bayi sedangkan untuk anak dan
de!asa 1 ml. Bila 'aksin telah dibuka 'aksin tidak boleh disimpan
hanya boleh dipakai satu sei 'aksinasi sa"a karena resiko
2-
terkontamisai dan kehilangan potensi sehingga diperkirakan lebih
dari F58 dari produksi BMC tidak terpakai.
E'i!asi
Q&ikasi secara klinis dinilai dari penurunan persentase
penyakit indi'idu yang diberi 'aksinasi. W)* menegaskan
pencegahan terutama untuk ter"adinya TB berat seperti meningitis
TB.
1engenai lamanya daya proteksi BMC belum ada
ke"elasan. $enelitian yang telah ada tidak dapat membuktikan
adanya daya proteksi yang lama atau lebih dari 15 tahun. %ehingga
belum "elas kapan sebenarnay booster harus dilakukan bila
memang ada penurunan daya proteksi.
Tatalaksana Reaksi dan Komplikasi
L#si lo!al dari t#(,at s*nti!an
1eskipun reaksi berlebihan tidak perlu diberikan
pengobatan apa(apa. Bla benar(benar diperlukan dapat diberikan
eritromisin.
Keloid
Keloid sulit diobati. *perasi pengangkatan sederhana dapat
berakibat lebih buruk
,im&adenitis local
$embesaran kelen"ar lim&e di ketiak atau daerah leher akan
hilang secara spontan dan tidka perlu pengobatan bila tidak
melekat ke kulit. Bila melekat ke kulit dan timbul &istula
dapat dibuatkan drain dan anti TB lokal.
Komplikasi lain yang "arang
%eperti lupus 'ulgaris eritema nodosum osteomielitis dan
BMC(itis generalis harus diobati secara sistemik dengan
*+T
B. K#(ot#ra,i P#n7#%a0an
2B
Iaitu memberikan *+T kepada seseorang yang terin&eksi
1.tuberculosa atau seseorang yangmempunyai resiko tinggi terin&eksi TB
untuk mencegah ter"adinya in&eksi yang akti&. Kemoterapi pencegahan
dierlukan untuk <
1. Bayi yang ibunya menderita TB paru akti&
2. +nak balita tanpa ge"ala TB tetapitinggal serumah dengan
penderita TB yang in&eksius
-. +nak dengan u"i tuberkulin positi& tanpa penyakit akti&
W)* mengan"urkan pemberian isoniaEid 5 mgHkgBB setiap hari slama -
bulan. +da pula yang mengan"urkan isoniaEid 14 mgHkgBB selama 7(12
bulan.
.. Id#nti'i!asi Kas*s dan P#n%obatan
1. Mase &inding. $erlu identi&ikasi seorang penderita TB dengan BT+
positi& sebab mereka yangakan menularkan penyakitnya. Mase
&inding dapat pasi& atau akti&
2. $engobatan dengan super'isi. *+T @58 e&ekti& bila dosisnya tepat
dan diminum secara benar. $engobatan dilaksanakan selama beberapa
bulan dalam 2 &ase yaitu &ase inisial dan &ase kontinu. +gar penderita
minum obat secara teratur diperlukan penga!asan teratur petugas
kesehatan.
2.:. T*b#r!*losis d#n%an K#adaan K0*s*s
Tuberkulosis dengan keadaan khusus pada TB anak seperti TB
ekstrapulmonal seperti TB kelen"ar skro&uloderma TB pleura meningitis
TB TB tulang dan TB abdomen TB pada perinatal dan TB dengan )./.
A. T*b#r!*losis Mili#r
25
TB milier adalah penyakit lim&o(hematogen sistemik akibat
penyebaran kuman 1. Tuberculosis dari kompleks primer yang biasanya
ter"adi dalam !aktu 2(7 bulan pertama setelah in&eksi a!al. TB milier
lebih sering pada anak kecil dan bayi terutama berusia di ba!ah 2 tahun
karena imunitas seluler spesi&ik &ungsi makro&ag dan mekanisme lokal
pertahanan tubuhnya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB
mudah berkembang biak dan menyebar ke seluru tubuh.
Ter"adinya TB milier dipengaruhi oleh - &aktor yaitu kuman 1. TB
("umlah dan 'irulensi) status imunologis penderita (nonspesi&ik dan
spesi&ik) dan &aktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari
perumahan yang padat polusi udara merokok menggunakan alkohol
obat bius serta sosio ekonomi).
1ani&estasi klinis bermacam(macam tergantung banyaknya kuman
dan "enis organ yang terkena. Ce"alanya berupa anoreksia demam lama
berat badan turun lim&adenopati super&icial dan hepatomegali terbentuk
tuberkel di&us multipel di paru limpa hati dan sumsum tulang kelainan
kulit seperti tuberkuloid papula nekrotik nodul atau purpura sering "uga
tampak.
$enatalaksanan TB milier adalah pemberian B(5 macam *+T
selama 2 bulan pertama dilan"utkan isoniaEid dan ri&ampisin selama B(7
bulan sesuai perkembangan klinis.
B. T*b#r!*losis E!stra,*l(onal
1) Tuberkulosis Kelen"ar
.n&eksi tuberkulosis pada kelen"ar lim&e super&isial yang disebut
skro&ula terbanyak pada kelen"ar lim&e leher. Biasanya ter"adi akibat
meminum susu sapi yang mengandung 1. Bo'is dan tidak
dipasteurisasi. Kelen"ar lim&e tonsilar ser'ikal anterior submandibula
dan suprakla'ikula dapat terin&eksi secara sekunder akibat perluasan
lesi primer pada paru bagian atas atau abdomen. $embesaran kelen"ar
lim&e inguinal epitroklear atau daerah aksila akibat lim&adenitis
regional yang disebabkan TB kulit atau sistem skeletal. $embesaran
kelen"ar lim&e bersi&at kenyal tidak keras discrete dan tidak nyeri.
27
Ce"ala dan tanda sistemik yang sering muncul berupa demam
dan suhu yang tidak terlalu tinggi tes tuberkulin posisti& radiogra&i
dada normal. #iagnosis de&initi& melalui histologi dan bakteriologik
yang didapat melalui biopsi.
$engobatannya *+T - macam (ri&ampisin .D) piraEinamid)
diberikan selama 2 bulan pertama sedangkan ri&ampisin dan .nh
dilan"utkan sampai 7 bulan.
2) Tuberkulosis $leura
%alah satu etiologi e&usi pleura (penumpukan abnormal cairan
dalam rongga pleura) adalah tuberkulosis yang dapat dilihat 2 bentuk
yaitu bentuk cairan serosa dan empyema TB. Q&usi pleura terbentuk
sebagai reaksi hipersensiti'itas tipelambat antigen kuman TB dalam
rongga pleura. +ntigen ini masuk rongga pleura akibat pecahnya &okus
subpleura.
1ani&estasinya berupa demam akut disertai batuk nonprodukti&
dan nyeri dada tanpa peningkatan lekosit darah tepi penurunan berat
badan dan malaise. Cambaran radiologis bisa di"umpai kelainan
parenkim paru dan hampir selalu ter"adi di sisi yang sama dengan
kelainan parenkim parunya.
Terapi pleuritis TB sama dengan terapi TB paru. %teroid dapat
memperpendek &ase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta
mencegah perlekatan.
-) Tuberkulosis TulangH%endi
.nsidens berkisar 1(F 8 dari seluruh TB. TB tulang belakang
(spondilitis) adalah ke"adian tertinggi diikuti sendi panggul (koksitis
tuberkulosis) dan sendi lutut (gonitis tuberkulosis).
1ani&estasi berupa ge"ala umum TB pada anak dan ge"ala
spesi&ik berupa bengkak kaku kemerahan dan nyeri pada pergerakan.
$ada kelainan tulang belakang (gibbus) berupa ben"olan seperti abses
tanpa tanda peradangan tidak nyeri tekan. $ada sendi panggul pasien
2F
ber"alan pincang dan kesulitan berdiri. $ada sendi lutut berupa
bengkak sendi sulit ber"alan.
Cambaran radiologis yang khas adalah osteoporosis regional
periartikuler destruksi tulang ra!an dan penyempitan celah sendi.
$ada aspirasi cairan sendi dengan bantuan ultrasonogra&i terlihat
peningkatan sel penurunan glukosa dan peningkatan protein tau
ditemukannya BT+ positi&. $ada histopatologis ditemukan gambaran
perki"uan.
$engobatan dengan *+T ri&ampisin .D) $N+ dan etambutol.
Ri&ampisin dan iD) selama 12 bulan sedangkan $N+ dan etambutol 2
bulan pertama. Tindakan bedah pada Tbtulang belakang bila ada
kelainan neurolgis instabilitas spinal dan tidak respon terhadap *+T.
B) Tuberkulosis %usunan %ara& $usat
#itemukan dalam - bentuk yaitu meningitis tuberkuloma dan
araknoiditis spinalis. 9okus tuberkel tesebar di otak atau selaput otak
(meningen) terbentuk pada saat penyebaran hematogen selama masa
inkubasi in&eksi TB primer.
%ecara patologiada - eadaan yang ter"adi pada meningitis TB
yaitu <
1. +raknoiditis proli&erati& yang terutama ter"adi di basal otak
berupa pembentukan masa &ibrotik yang melibatkan sara&
kranialis dan menembus pembuluh darah
2. /askulitis dengan trombosis dan in&ark pembuluh darah yang
melintasi membrana basalis atau berada dalamparenkim otak
-. )idrocephalus komunikans akibat perluasan in&lamasi ke
sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi
likuor serebrospinal.
Ce"ala dan tanda meningitis TB dibagi men"adi - &ase yaitu <
1. $rodormal 2(- minggu malaise se&algia demam tidak terlalu
tinggi dan perubahan kepribadian
28
2. 1eningitik nerupa meningismus se&algia hebat muntah
kebingungan dan kelainan sara& kranialis dalam erbagai dera"at
-. $aralitik stupor dan koma ke"ang dan hemiparese.
$er"alanan penyakit pasien dibagi - tahap berdasar temuan klinis
dan radiologis
1. Tahap 1 pasien tenang tidak ada kelainan neurologik &okal dan
dan tidak ada tanda hidrose&alus
2. Tahap 2 pasien kebingungan tampak kelaian &okal seperti
kelumpuhan sara& kranialis atau hemiparesis
-. Tahap - pasien delirium stupor koma atau hemiplegi.
#iagnosis melalui cairan serebrospinal khas berupa peningkatan
kadar protein dan penurunan kadar glukosa serta pleositosis
mononuklear dengan hitung sel antara 144(544 selHu,. $emeriksaan
apusan langsung untuk menemukan BT+ dan biakan dari
cairanserebrospinal sangat penting. MT scan dengan kontras dapat
menemukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal serta adanya
dan luasnya hidrocephalus.
Terapi segera bila ada kecurigaaan meningitis TB. Terapi TB 2
bulan &ese intensi& dengan B obat .D) ri&ampisin $N+ dan etambutol.
#ilan"utkan 2 obat .D) dan ri&ampisin hingga 12 bulan. $enggunaan
steroid pada terapi TB sebagai terapi ad"u'anti'us.
5) Tuberkulosis Kulit
#apat ter"adi melalui 2 mekanisme yaitu in&eksi primer atau
inokulasi langsung kuman TB di kulit (contoh tuberculous chancre)
dan TB pasca primer salah satunya lim&adenitis TB yang pecah ke kulit
(contoh skro&uloderma dan lupus 'ulgaris).
%kro&uloderma paling sering di"umpai dan ter"adi akibat pen"alaran
perkontinuitatum kelen"ar getah bening yang terkena TB. Biasa
ditemukan dileher dan !a"ah parotis submandibula suprakla'ikula
dan daerah lateral leher.
2@
$ada a!alnya terdapat pembesaran kelen"ar getah bening yang
soliter lalu multipel. ,esi a!al berupa nodul subkutan merah kebiruan
asimptomatik. .n&iltrat kemudian meluas dan men"adi padat kenyal
llau pencairan dan &luktuati&. ,esi kemudian pecah dan membentuk
ulkus. Kemudian terbentuk "aringan parut yang membentuk "embatan
di antara ulkus. ,esi berbagai berbentuk yaitu plak dengan &ibrosis
padat sinus yang mengeluarkan cairan serta massa &luktuati&.
$emeriksaan yang spei&ik yaitu biopsi kelen"ar getah bening dan
dicari adanya 1. tuberculosis dengan cara kultur dan histopatologis
"aringan.
Terapi sama dengan TB paru hanya lama pengobatan berbeda yaitu
ri&ampisin dan .D) selama 7 bulan sedangkan piraEinamid tetap 2
bulan.
7) Tuberkulosis +bdomen
$eritonitis TB adalah bentuk yang "arang pada anak.
$atogenesisnya didahului oleh in&eksi 1.tuberculosis menyebar
hematogen ke peritonium dan dnegan per"alanan !aktu dan
menurunya daya tahan tubuh dapat ter"di peritonitis TB. Mara lain
adalah pen"alaran langsung dari kelen"ar mesenterika atau dari TB
usus.
Tanda yang dapat dilihat yaitu massa intraabdomen adanya asites
dan &enomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen adanya massa
yang diselingi perabaan lunak kadang didapat pada obstruksi usus.
$ada &oto polos abdomen adanya gambaran peritonitis massa
omentum dan asites. Terapi sama dengan TB ekstrapulmonal lainnya.
F) Tuberkulosis 1ata
:mumnya mengenai kon"ungti'a dan kornea sehingga disebut
keratokon"ungti'itis &liktenularis (K9) yaitu penyakit pada kon"ungti'a
dan kornea ditandai satu atau lebih nodul in&lamasi yang disebut
&likten pada daerah limbus.
-4
1ani&estasinya berupa iritasi nyeri lakrimasi dan &oto&obia serta
mengeluarkan sekret mata. Cambaran khas berupa nodul kecil
ber!arna putihHmerah muda pada kon"ungti'a disertai hiperemis.
Tatalaksana K9 sama seperti pengobatan TB paru ditambah
pemberian kortikosteroid topikal. Keratoplasti dilakukan bila telah
terdapat komplikasi parut kornea.
8) Tuberkulosis )ati
Ter"adi melalui proses penyebaran hematogen dari in&eksi primer
di paru lalu mencapai sistem hepatobilier melalui 'ena porta. %elain itu
melalui "alur lm&atik yaitu rupturnya kelen"ar lim&e porta hepatik yang
memba!a 1.tuberculosis ke hati.
1ani&estasi klinis sama seperti TB anak ditambah hepatomegali
splenomegali nyeri perut dan ikterus. $emeriksaan tambahan yang
dilakukan adalah u"i &ungsi hati :%C hati biopsi hati. Tatalaksana
sama seperti TB paru namun harus selalu memantau u"i &ungsi hati
karena *+T bersi&at hepatotoksik dan &ungsi hatinya menurun.
$emantauan dilakukan 2 bulan pertama dengan perhatian khusus dan
pada 2 minggu pertama pengobatan.
@) Tuberkulosis Cin"al
$ada anak "arang ter"adi. Kuman Tb mencapai gin"al selama &ase
penyebaran hematogen. $ada TB gin"al se"ati &okus perki"uan kecil
berkembang di parenkim gin"al dan melepaskan kuman Tb ke dalam
tubulus. 1assa yang besar terbentuk dekat dengan korteks gin"al yang
mengeluarkan bakteri melalui &istula ke dalam pel'is gin"al. .n&eksi
kemudian menyebar secara lkal ke ureter prostat atau epididimis.
$engobatan TB gin"al bersi&at holistik yaitu selain pemerian *+T
"uga penanganan terhadap kelainan gin"al yang ter"adi. +pabila
diperlukan tindakanbedah dapat dilakukan setelah pemberian *+T B(7
minggu.
-1
14) Tuberkulosis 0antung
Iang umum ter"adi pada "antung adalah perikarditis TB dan hanya
ter"adi 45(B8 dari TB anak. Biasanya ter"adi akibat in'asi kuman
secara langsung atau drainase lim&atik dari kelen"ar lim&e subkarinal.
Ce"ala emam sub&ebris lesu penurunan berat badan nyeri dada.
9riction rub dan suara "antung melemah dengan pulsus paradoksus.
Terdapat cairan perikard yang khas yaitu sero&ibrosa atau hemoragik.
$ada pengobatan selain menggunakan *+T "uga diberikortikosteroid.
.. T*b#r!*losis P#rinatal
.n&eksi TB pada neonatus dapat ter"adi secara kongenital (pranatal)
selama proses kelahiran (natal) maupun transmisis pascanatal oleh ibu
pengidap TB akti&. $ada TB kongenital transmisi ter"adi karena
penyebaran hematogen melalui 'ena umbilikalis atau aspirasi cairan
amnion yang terin&eksi. $ada TB natal transmisi melalui proses
persalinan sedangkan pascanatal akibat penularan droplet.
1ani&estasi timbul segera setelah lahir atauminggu ke 2(-
kehidupan. Ce"ala Tbkongenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal.
Ce"ala berupa distres pernapasan hepatosplenomegali dan demam.
$emeriksaan penun"ang adalah melalui umbilikus dan plasenta.
$ada plasenta sebaiknya diperiksa gambaran histopatologis dengan
kemungkinan adanya granuloma kaseosa dan basil tahan asam.
BeitEke memberikan kriteria untuk TB kongenital yaitu ditemukanny
1.tuberculosis dan memenuhi salah satu kriteria berikut <
a. lesi pada mingu pertama
b. kompleks primer hati atau granuloma hati kaseosa
c. in&eksi TB pada plasenta atau traktus genitalia
d. kemungkinan transmisi pascanatal disingkirkan.
:ntuk menentukan TB natal dan pasca natal kriterianya sama
dengan TB pada anak.
Tatalaksana melibatkan aspek ibu bayi dan lingkungan. .bu harus
ditatalaksana agar menghindari penyebaran selan"utnya dicari sumber lain
-2
di lingkungan dan memperbaiki kondisi lingkungan. $ada bayi diberikan
*+T ri&ampisin dan .D) selama @(12 bulan piraEinamid 2 bulan. +%.
tetap diberikan
D. T*b#r!*losis d#n%an HI9
)./ memba!a dampak peningkatan insiden TB serta masalah TB
lainnya seperti TB diseminata (milier) TB ekstrapulmonalserta multi
drug resistance. )./ menyebabkan imunokompromais pada anak
sehingga diagnosis dan tatalaksana TB pada anak men"adi lebih sulit
karena &aktor(&aktor <
1. Beberapa penyakit ynag erat kaitannya dengan )./ termasuk TB
mempunyai banyak kemiripan ge"ala
2. .nterpretasi u"i tuberkulin kurang dapat dipercaya
-. $ada anak dengan TB dan )./ sulit untuk penatalaksanaan
danmempertahankan kepatuhan pengobatan
$engobatan TB pada anak )./ belum ditetapkan. Biasanya
dierikan paling sedikit - *+T pada 2 bulan pertama diikuti ri&ampisin dan
.D). Keadaan klinis dan imunologis anak dengan )./ harus
memperhatikan <
( apakah pemberian *+T bersamaan dengan obat antiretro'iral
( apakah pemberian antiretro'iral harus menunggu 2 bulan setelah *+T
dimulai
( apakah pengobatan TB harus diselesaikan dahulu sebelum pemberian
antiretro'iral dimulai
DATA" PUSTAKA
Berhman. 1@@7. Delson teRtbook o& $ediatrics Qdisi ke(15. $hiladelphia < WB
%aunders
Mro&ton 0ohn dkk. 2442. Tuberkulosis Klinis. Widya 1edika. 0akarta.
--
.sselbacher Kurt dkk. 1@@@. )arrison $rinsip .lmu $enyakit #alam. Qditor +sdie
+hmad. $enerbit QCM. 0akarta.
Kartasasmita Missy B. 2444. $encegahan Tuberkulosis pada Bayi dan +nak. %ub
bagian $ulmonologi BagianH%19 .lmu Kesehatan +nak 9K:$ R%)%.
Bandung.
Kartasasmita Missy B dkk. 2445. $ulmonologi dalam $edoman #iagnosis dan
Terapi .lmu Kesehatan +nak edisi ke(-. 9K:$ R%)%. Bandung.
$rice %yl'ia dan Wilson ,orraine. 1@@5. $ato&isiologi. $enerbit QCM. 0akarta.
Raha"oe Dastiti dkk. 2445. $edoman Dasional Tuberkulosis +nak. :KK
$ulmonologi $$ .#+.. 0akarta.


-B