Anda di halaman 1dari 30

1

BAB I
PENDAHULUAN

Sistem endokrin merupakan sistem dan organ yang memproduksi
hormon. Kelenjar endokrin adalah kelenjar yang tidak mempunyai saluran
keluar (ductus exkretorius).
1

Karsinoma tiroid termasuk keganasan yang terbanyak ke-9 di
antara ke 10 kanker terbanyak. Merupakan 3-5% dari semua keganasan.
Insidensnya lebih tinggi di Negara yang endemik struma, terutama jenis
yang folikular dan jenis berdeferensiasi atau anaplastik. Nodul tiroid dapat
dijumpai pada semua usia. Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid.
Keganasan tiroid dikelompokan menjadi karsinoma tiroid berdeferensiasi
baik yaitu bentuk papilar, folikular, atau campuran keduanya, karsinoma
medular yang berasal dari sel parafolikular dan mengeluarkan kalsitonin,
dan karsinoma berdiferensiasi buruk atau anaplastik. Karsinoma sekunder
pada kelenjar tiroid sangat jarang dijumpai. Perubahan dari struma
endemic menjadi karsinoma anaplastik dapat terjadi terutama pada usia
lanjut. Focus karsinoma tampaknya muncul secara de novo diantara nodul
dan bukan di dalamnya
1,2
.
Insidens karsinoma tiroid di Indonesia belum diketahui hingga
sekarang, disebabkan belum adanya pendataan keganasan yang terpadu
(sentralisasi pada bidang litbang departemen kesehatan RI) yang ada
pendataan kanker di berbagai Rumah Sakit atau lembaga pendidikan di
Indonesia yang bervariasi dari angka yang satu ke angka yang lain. Di
Amerika Serikat insidens karsinoma tiroid pada tahun 1970, adalah
1
:
- 5,5/ 100.000 pada wanita
- 2,4/100.000 pada laki-laki dan terbanyak pada usia 25 sampai
65 tahun.
Di Indonesia di Jakarta menemukan 2,4% kasus keganasan dari
322 tumor tiroid selama tahun 1963 sampai dengan 1969.

2






BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
2

Karsinoma tiroid adalah neoplasma ganas yang berkembang dari
sel-sel kelenjar tiroid. Karsinoma tiroid termasuk jenis kanker kelenjar
endokrin yang terbanyak jumlahnya. Penyakit ini biasanya tumbuh dan
berkembang secara lambat dan sering menjadi residif local. Infiltrasi
karsinoma tiroid dapat ditemukan di trakea, laring, faring, esophagus, n.
rekurens, pembuluh darah karotis, v. jugularis, struktur lain dalam leher
dan kulit. Metastasis limfogen dapat meliputi semua regio leher
sedangkan metastase hematogen biasanya di paru, tulang, otak dan hati.

II.2 Insidens
1,3

Insidens karsinoma tiroid di Indonesia merupakan kanker dengan
frekuensi tertinggi urutan kesembilan. Berdasarkan distribusi sex,
didapatkan wanita lebih banyak daripada laki-laki = 9:2. Insiden pada
wanita 8/100.000 dan pria 3/100.000. Menurut distribusi umur, karsinoma
tiroid bisa didapatkan pada segala umur dengan puncak usia muda (7-20
tahun ) dan usia setengah baya ( 40-60 tahun).

II.3 Anatomi dan Fisiologi
II.3.1 Anantomi Kelenjar Tiroid
4

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan satu lagi
disebelah kiri. Keduanya dihubungkan oleh suatu struktur ( yang
dinamakan isthmus atau ismus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pir.
Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang tipis dan pretracheal
3

fascia. Pada keadaan tertentu kelenjar tiroid aksesoria dapat ditemui di
sepanjang jalur perkembangan embriologi tiroid. Kelenjar tiroid terletak di
leher antara fasia koli media dan fasia pravertebralis. Dibelakangnya
terdapat kelenjar paratiroid, arteri carotis komunis, arteri jugularis interna
dan n. vagus terletak bersama dalam sarung tertutup di latero dorsal tiroid.
Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa latin artinya
penyempitan merupakan struktur yang menghubungkan lobus kiri dan
kanan. Posisinya kira-kira setinggi cincin trakea 2-3 dan berukuran sekitar
1,25 cm. Anastomosis di antara kedua arteri thyroidea superior terjadi di
sisi atas ismus, sedangkan cabang-cabang vena thyroidea inferior ber-
anastomosis di bawahnya. Pada sebagian orang dapat ditemui lobus
tambahan berupa lobus piramidal yang menjulur dari ismus kebawah.
Kadang dijumpai a.tiroidea cabang dari trunkus brakiosefalika yang sering
menimbulkan perdarahan pada waktu trakeostomi.

Gambar 1: Letak Kelenjar tiroid (http://penyakittiroid.com/)

Topografi Kelenjar Thyroid
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral
bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan
dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama
dengan isthmus memberi bentuk huruf U. Ditutupi oleh m.
sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai
linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin
4

trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar
thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea
oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry.
Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada
saat proses menelan berlangsung. Topografi kelenjar thyroid adalah
sebagai berikut :
Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus,
m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus,
lebih ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus
externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus
recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens
merupakan percabangan dari nervus vagus. Pada regio colli, nervus
vagus mempercabangkan ramus meningealis, ramus auricularis, ramus
pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus
cardiacus inferior, nervus laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus
caroticus dan carotid body.
Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.
caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan
nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk
lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna.
Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum,
meluas ke caudal mencapai arcus aortae. Fascia colli media juga
membentuk fascia pretrachealis yang berada di bagian profunda otot-otot
infrahyoideus. Pada tepi kelenjar thyroid, fascia itu terbelah dua dan
membungkus kelenjar thyroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut,
kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8
Vaskularisasi dan persyarafan dari Kelenjar Thyroid
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari arteri tiroidea superior cabang
arteri carotis eksterna dan arteri tiroidea inferior cabang arteri brachialis.
Pembuluh darah arteri tiroidea superior berjalan pada pool atas lobus
5

kanan dan kiri. Dekat dengan a. Tiroidea superior berada cabang eksterna
dari nervus vagus.

Nervus laringeus rekurens yang berjalan di sulcus tracheo-oropharyngeal
dan melewati a. Tireoidea inferior di belakang atau didepannya. Terdapat
kelenjar getah bening sepanjang vena jagularis interna pre dan
paratracheal dan dinding trachea serta medistinum.
Kelenjar tiroid kaya pembuluh limfe intra glanduler yang mengelilingi tiap-
tiap folikel dan jaringan parafolikuler. Dari kapiler limfa intra glanduler
mengumpul membentuk anyaman saluran limfe pada kapsul, bersama-
sama pembuluh vena mengumpul ke saluran utama. Saluran utama linfe
kelenjar tiroid keluar lewat poleatas, lateral, dan liferior sesuai sistem
aliran darah. Saluran utama atas menerima aliran limfe dari bagian
anterior, medial, dan posterior 1/3 bagian atas berserta isthmus. Saluran
ini menyebrangi bagian depan cartilago cricoid, mengikiuti vena-vena tiroid
superior menuju kelenjar-kelenjar limfe kelompok medial dari jugularis
interna. Selain itu dari 1/3 bagian posterior atas juga dapat menuju
kelenjar limfe retro pharingeal bawah. Saluran limfe utama lateral
6

menerima limfe dari 1/3 tengah dan berjalan interna. Saluran utama
inferior menerima limfe dari

bagian medial dan posterior dari lobus
inferior, menuju kelenjar trakheal dan paratrakheal.
Syaraf-ayaraf yang berdekatan dengan kelenjar tiroid meliputi: n.
Vagus, n.recurrents, n.laryngicus

superior. N.vagus berjalan vertikal ke
arah caudal, dorsal dari a.carotis interna, kemudian ke arah anterior
diantara a.corotis communis dan v.jugularis interna. N.laryngicus superior
berjalan ke caudal dan medial disamping a.carotis interna, berjabang
menjadi cabang interna dan eksterna. Sedangkan n. Recurrents
memberikan cabang n.laryngicus yang menginervasi otot-otot laring
kecuali m.cricotiroid.

Histologi
Kelenjar tiroid terdiri dari nodul nodul yang tersusun dari folikel folikel
kecil yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan ikat.
Folikel folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubus dan lumennya terisi oleh
koloid. Sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormone dan
mengaktifkan pelepasannya ke dalam sirkulasi. Zat koloid tirolobulin
merupakan tempat hormone tiroid sintesis dan pada akhirnya di simpan.
Dua hormone utama yang diproduksi folikel adalah tiroksin (T
4
) dan
triyodotironin (T
3
). Sel penyekresi hormone lain dalam kelenjar tiroid yaitu
sel parafolikular atau sel C yang terdapat pada dasar folikel dan
berhubungan dengan membrane folikel, sel ini menyekresi kalsitonin.

FISIOLOGI KELENJAR THYROID
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4).
Bentuk aktif hormon ini adalah tryodotironim (T3), yang sebagian besar
berasal dari tiroid. Yodida inorganik yang diserap dari saluran cerna
merupakan bahan baku hormon tiroid. Yodida
inorganikmengalamioksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya
menjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai
7

monoyodotirosin (MIT) atau diyodotirosin (DIT). Senyawa DIT yang
terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam
koloid kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepasakn kesirkulasi, sedangkan sisanya tetap
didalam kelenjar yang kemudian mengalami deyodinasi untuk selanjutnya
menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada globulin,
globulin pengikat tiroid (Thyroid-biding globulin, TBG) atau prealbumin
pengkat tiroksin (thyroxine-biding pre-albumin, TBPA). Sekresi hormon
tiroid dikendalikan oleh kadar hormon peangsang tiroid (Thyroid
Stimulating Hormone = TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar
hipofisis. Kelenjar ini dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar
horomon tiroid dalam sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik
negatif terhadap lobus anterior hipofisis, dan terdapat sekresi hormon
pelepas tyrotropine (Thyrotropine Releasing Hormone, TRH) dari
hipotalamus. Hormon tiroid mempunyai pengaruh yang bermacam-macam
terhadap jaringan tubuh yang berhubungan dengan metabolisme tubuh.
Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler.
Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum,
mungkin melalui pengaruhnya terhadap tulang.
Biosintesis Hormon Thyroid
Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam
biosintesis hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida
kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan
mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme
transport tersebut dikenal dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan
I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid,
kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh Na+-K+ATPase.
Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi
iodium. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat
ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis
8

oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap
molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.
Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid
peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan
diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu
kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3)
mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil
reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi
DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata
senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3.
RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.
Sekresi Hormon Thyroid
Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di
dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara
residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam
lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4
dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam
sirkulasi. MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena
iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular
iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan
tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal
menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan
oleh pompa iodium.
Transport dan Metabolisme Hormon Thyroid
Hormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein
plasma, yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG),
prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan
albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan
hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya
sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas.
9

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan
yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara
metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein
tidak dapat mencapai jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat
tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu,
tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini
dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah
berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan
mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.
Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar
tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan,
pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan
karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin
yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada
sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan
steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang
terikat pada protein.
Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi.
Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas
ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses
melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat.
Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin,
sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3)
yang merupakan hormon metabolik yang tidak aktif.


Mekanisme Kerja Hormon Thyroid
Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui
pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada
sitosol sel, membran dan mitokondria. Mekanisme kerja yang bersifat
genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang tidak
10

terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan
berikatan dengan reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing
berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi ikatannya tidak sama erat. T3
terikat lebih erat daripada T4.
Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA
melalui jari-jari zinc dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan
menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur
fungsi sel. Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom
17 dan gen reseptor pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap
gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan
terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR2 hanya ditemukan di
otak, sedangkan TR1, TR2 dan TR1 tersebar secara luas. TR2
berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan
fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan dengan DNA
sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor
inti yang lain. Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan
3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3
dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor
hormon thyroid.
Efek Hormon Thyroid
Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas
metabolisme pada hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena
perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh. Kecepatan tumbuh
pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin
terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.
Efek Kalorigenik Hormon thyroid
T4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan
yang metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa,
testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior.
Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme
asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon
11

thyroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada
membran di banyak jaringan.
Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3,
maka akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan
tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein endogen dan
simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada penurunan berat
badan.
Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf
Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak.
Bagian SSP yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia
basalis. Di samping itu, kokhlea juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi
hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan akan
menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.
Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks
regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada
hipotiroidisme. 1
Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut
mungkin disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah
medula spinalis yang mengatur tonus otot.
Efek Hormon Thyroid pada J antung
Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian
disebabkan karena kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui
interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf simpatis. Hormon thyroid
meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik pada jantung,
sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan
kronotropik katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis
miosin yang ditemukan pada otot jantung. Pada pengobatan dengan
hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain- (MHC-),
sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.
Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka
12

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan
otot (miopati tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh
peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi
gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot
jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya
dengan miopati masih belum jelas.
Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein
Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat
dijelaskan sebagai berikut: (1) Hormon thyroid memasuki inti sel,
kemudian berikatan dengan reseptor hormon thyroid. (2) Kompleks
hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan
transkripsi mRNA serta sintesis protein.
Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme
karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel,
meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan
kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan
sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme
karbohidrat.
Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol
Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar
kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang
menunjukkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi
O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh
peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan
peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.
Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan
Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan
tulang yang normal. Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang
melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid,
13

sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid
memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.
Pengaturan Sekresi Hormon Thyroid
Fungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam
darah. Efek spesifik TSH pada kelenjar thyroid adalah :
Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel
Meningkatkan aktifitas pompa iodide
Meningkatkan iodinasi tirosin
Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid
Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.
Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin
releasing hormone (TRH) yang disekresi oleh ujung-ujung saraf pada
eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek langsung pada sel
kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya.
Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan
kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis anterior adalah pemaparan dengan
hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi
pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat
mempengaruhi sekresi hormon thyroid.
Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan
sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid
meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka kecepatan sekresi TSH
akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan
sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada
hipofisis anterior sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui
hipotalamus.
TES TES FUNGSI TIROID
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan
perantaraan tes tes fungsi tiroid. Tes tes berikut ini sekarang
digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:
1. Kadar total tiroksin dan triyodotironin serum.
14

Diukur dengan radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon terikat
dan hormon yang bebas. Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11
g/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 g/dl.
2. Tiroksin bebas.
Mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.
3. Kadar TSH serum.
Dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan
assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 U/ml. Kadar
TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi
tiroid.
4. Ambilan yodium radioisotop (
123
I [RAI]).
Digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam
menangkap dan mengubah yodida. Normalnya, jumlah radioaktif yang
diambil berkisar dari 10% hingga 35% dari dosis pemberian
II.4 Etiologi
Tiga penyebab yang sudah jelas dapat menimbulkan karsinoma
tiroid :
1. Kenaikan sekresi hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormon)
dari kelenjar hipofise anterior disebabkan berkurangnya
sekresi hormon T3 dan T4 dari kelenjar tiroid oleh karena
kurangnya intake iodium. Ini menyebabkan tiroid yang
abnormal dapat berubah menjadi kanker.
2. Radiasi ion pada leher terutama anak-anak yang pernah
mendapat terapi radiasi di leher dan mediastinum.
3. Faktor genetik. ( bila ada harus curiga kemungkinan adanya
karsinoma meduler)

II.5 Klasifikasi
Banyak cara klasifikasi karsinoma tiroid yang dapat ditemukan
dalam kepustakaan. Klasifikasi berdasarkan pembagian histopatologi
menurut Brennan dan Bloomer (1) (1982).
15

A. Well differentiated carcinoma (75%)
- adenokarsinoma papiler
- adenokarsinoma folikuler
- hurthle cell carcinoma
B. Undifferentiated carcinoma (anapplastic) (20%)
- small cell carcinoma
- giant cell carcinoma
C. Karsinoma Meduler (4%)
D. Tumor ganas lainnya (1%)
- sarkoma
- limfoma
- karsinoma epidermoid
- metastasis tumor
- teratoma malignan
untuk pelaksanan sehari-hari sering dipakai pembagian menurut
McKenzi (1971) yaitu:

A. Well differential carcinoma
1. Adenokarsinoma papiler
Umumnya tipe ini tumbuh lambat, bertahun-tahun, termasuk
golongan yang berdiferensiasi baik. Biasanya terdapat pada usia kurang
dari 40 tahun berbeda dengan tipe folikuler yang banyak pada usia di atas
40 tahu n, walaupun dapat terjadi pada segala usia. Tipe ini merupakan
golongan terbesar dari karsinoma tiroid (McKenzie 57%, Ramli M dkk
48%, Tjindarbumi dkk. 52%).
Gambaran histopatologik yang karakteristik, ialah ditemukannya
struktur papiler dari sel-sel ganas yang uniform, baik ukuran maupun
intinya. Kadang-kadang tipe ini disertai adanya struktur folikuler atau
psamoma bodies di tengah-tengah struktur yang papiler. Penyebaran
terutama melalui sistem kelenjar getah bening yang mula-mula terkena
16

adalah kelenjar getah bening regional. Dapat juga bermetastasis jauh ke
paru-paru dan tulang.
Occult papillary carconima hanya diketahui secara kebetulan waktu
operasi, karena ukurannya yang kecil, yaitu kurang dari 1,5 cm. Intra
thyroid papillary carcinoma masih terbatas pada jaringan kelenjar tiroid.
Extra thyroid papillary carcinoma sudah menembus kapsul kelenjar
gondok dan seinfiltrasi jaringan sekitarnya.
2. Adenokarsinoma folikuler
Golongan terbanyak kedua setelah adenokarsinoma papiler
(McKenzie 22,5%), Ramli M dkk. 19,2%, Tjindarbumi 26%). Lebih ganas
dari golongan pertama. Dapat ditemukan pada semua umur, tapi lebih
banyak pada usia di atas 40 tahun, lebih sering unilateral daripada
bilateral. Histopatologik memperlihatkan struktur sel tiroid yang merupakan
folikel-folikel.
Penyebaran terutama melalui sistem pembuluh darah (hematogen).
Metastasis jauh ke paru-paru, tulang dan alat visera lainnya seperti hepar
dapat cepat terjadi. Kemungkinan untuk menjalani transformasi menjadi
karsinoma anaplastik adalah dua kali lebih besar dari tipe
adenokarsinoma papiler.
B. Undifferentiated carcinoma
Karsinoma anaplastik
Perjalanan penyakit ini cepat dan biasanya fatal. Dalam beberapa
Minggu atau bulan sudah menyebabkan keluhan-keluhan akibat
penekanan dan invasi karsinoma. Keadaan umum cepat menurun dan
tumor cepat mengadakan metastasis jauh. Tipe ini secara histopatologik
terdiri dari anaplastic spindle yang giant cell atau small cell.
Sel-sel ini bervariasi dalam ukuran, bentuk dan inti. Banyak
ditemukan mitosis. Penyebaran melalui sistem kelenjar getah bening dan
bermetastasis jauh.
C. Karsinoma Meduler
17

Sering ditemukan pada penderita usia tua (50-60 tahun). Kami
sendiri menemukan satu kasus berusia 27 tahun. Karsinoma berasal dari
sel C atau parafolikuler kelenjar gondok yang banyak mengandung
amiloid, yang merupakan sifat khasnya, disamping itu tumor ini
mengeluarkan kalsitonin, ACTH, prostaglandin dan histamin. Sel C disebut
juga sel APUD (amine prekursor up take and decarboxylation cell)
sehingga tipe ini disebut pula APUDOMA. Disebut juga karsinoma solidmu
karena jenis ini sangat keras seperti batu. Sering didapatkan bersamaan
dengan penyakit atau golongan hormonal lainnya seperti adenoma
paratiroid, feokromositoma. Tipe ini bersifat familial dan hereditar.
Penyebaran melalui sistem getah bening.
D. Tumor ganas lainnya
- sarkoma
- limfoma
- karsinoma epidermoid
- metastasis

II.6 Stadium
I. A. Unilateral
B. Multifokal / bilateral
II. A. Unilateral lymphnodes
B. Bilateral / mediastinal
III. Local invasion
IV. Distant metastases
Menurut sistem TNM :
T: Tumor primer
To: Tidak jelas tumor primer
T1: Tumor sampai 1 cm terbatas dalam kelenjar tiroid
T2: Tumor 1-4 cm terbatas dalam kelenjar tiroid
T3: Tumor > 4 cm terbatas dalam kelenjar tiroid
18

T4: Tumor setiap ukuran tetapi sudah menembus kapsul tiroid
kalau ditambah huruf a atau b (a = solitary; b : multifokal)
T1a: Tumor 1 cm solitary tumor
T1b: Tumor 1-4 cm multifokal
N: Kelenjar getah bening regional
No: Kelenjar getah bening regional tidak teraba
N1: N1a : metastasis kelenjar getah bening leher ipsilateral
N1b : metastasis leher bilateral atau midline atau leher
kontralateral atau mediastinum.
M : Metastasis jauh
Mo : Tidak ada metastasis jauh
M1 : Ada metastasis jauh
II.7 Prosedur Menegakkan Diagnosa
1. Anamnesis
Anamnesis mengenai usia dan jenis kelamin, apabila nodul tiroid
timbul pada usia di bawah 20 tahun atau usia di atas 50 tahun, dengan
jenis kelamin laki-laki mempunyai resiko malignansi lebih tinggi. Riwayat
mendapat radiasi di daerah kepala dan leher pada masa kanak-kanak
menyebabkan malignansi pada tiroid sekitar 30%. Benjolan cepat
membesar, bisa disertai keluhan gangguan menelan, sesak, atau
perubahan suara. Riwayat keluarga menderita penyakit serupa.
2. Pemeriksaan fisik
Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher
bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita
menelan ludah. Perhatikan kulit di atasnya hiperemi, seperti kulit jeruk,
ulserasi. Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan
pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher
penderita. Pada palpasi ini ditentukan lokalisasi benjolan terhadap trakea,
ukuran, konsistensi padat keras, mobilitas terbatas terhadap jaringan
sekitar, benjolan bergerak saat menelan. Bila infiltrasi sudah luas maka
gerakan ke atas saat menelan ludah tidak terlihat dengan jelas. Harus
19

diraba ada tidaknya pembesaran kelenjar getah bening leher terutama
pada rantai juguler. Pemeriksaan metastase jauh berupa benjolan pada
tulang kalvaria, tulang belakang, klavikula, sternum dan lain-lain. Benjolan
metastasis pada tulang tersebut biasanya teraba adanya pulsasi. Perlu
juga dipikirkan metastase ke paru, hati, dan otak.

Gambar. Pemeriksaan palpasi benjolan pada trakea


Gambar. Palpasi kelenjar getah bening leher.
3. Pemeriksaan radiologis:
a. X-foto leher AP/Lat : untuk mengetahui
ada klasifikasi yang berbentuk seperti
pasir, penyempitan atau pendorongan
trakea oleh karnisom tiroid yang besar.
b. X-foto thoraks AP/lat : untuk
mengetahui ada metastasis dalam
bentuk coin lesion, efusi pleura,
osteolitik tulang dinding thoraks
4. Pemeriksaan laboratorium :
20

a. Kadar kalsitonin serum meningkat pada karsinoma tipe
meduler.
b. Penanda tumor human thyroglobulin (hTG) untuk follow-up
keganasan tiroid diferensiasi baik (tipe papiler dan folikuler)
5. Biopsi
a. FNAB : untuk screening keganasan tiroid
b. Biopsi terbuka : untuk karsinoma tiroid yang inoperabel
Hasil pemeriksaan yang harus dicurigai kemungkinan
keganasan tiroid adalah :
1. Pertumbuhan yang cepat
2. Suara parau, disfagia, sesak napas
3. Konsistensi yang keras
4. Mobilitas terbatas (fixed)
5. Pembesaran kelenjar getah bening
6. Tanda dari Berry (pendorongan a. karotis komunis ke arah lateral)
7. Klasifikasi seperti pasir di daerah struma pada X-foto leher disertai
benjolan di kepala yang berdenyut
Kemungkinan keganasan pada struma uninodosa non toksika
sekitar 10-20% sedangkan pada struma multinodosa nontoksika hanya
5%.
II.8 Penatalaksanaan
I. Pembedahan (Surgical)
Pengobatan pilihan dari karsinoma tiroid adalah pembedahan.
Jenis pembedahan ditentukan oleh ekstensi dari tumor. Dari indikasi
pembedahan dapat dipilih jenis pembedahan dari kelenjar gondok yang
bersangkutan.
A. Untuk keganasan yang mengenai satu lobus dimana tidak ada
fasilitas potong beku, isthmolobektomi cukup. Jaringan dapat
dikirim ke Lembaga Patologi terdekat. Bila hasil menunjukkan
adanay tumor multisentrik; karsinoma dengan bagian-bagian
anaplastik atau pinggir sayatan masih ada tumor, tirodektomi total
21

dapat saja dilakukan dikemudikan hari. Bila ada fasilitas
pemeriksaan potong beku ini dapat dilakukan dalam satu tahap.
B. Untuk keganasan yang mengenai kelenjar gondok dengan
kecurigaaan metastasis pada kelenjar getah bening leher.
1. Keganasan terbatas pada satu lobus dan pembesaran
kelenjar getah bening leher homo lateral dilakukan ismu-
lobektomi dan biopsi kelenjar getah bening leher yang
mencurigakan. Bila terbukti ganas dilakukan tirodektomi
total diikuti deseksi kelenjar getah bening radikal leher yang
bersangkutan satu atau dua tahap bergantung dari fasilitas
patologi.
2. Bila keganasan mengenai kedua lobus dan sudah ada
pembesaran kelenjar getah bening belum ada dilakukan
tirodektomi total.
3. Bila keganasan mengenai kedua lobus dan sudah ada
pembesaran kelenjar getah bening leher pada satu sisi,
dalam hal ini dilakukan biopsi kelenjar getah bening leher
dulu, bila hasil positif suatu metastasis karsinoma tiroid
dilakukan tirodektomi total dengan deseksi radikal kelenjar
getah bening yang bersangkutan.
4. Bila keganasan mengenai kedua lobus dan ada
pembesaran kelenjar getah bening leher bilateral, dalam hal
ini dilakukan biopsi kelenjar getah bening leher bilateral. Bila
satu sisi positif metastasis dari karsinoma tiroid dilakukan
total tiroidektomi dengan deseksi radikal kelenjar getah
bening pada sisi yang bersangkutan. Bila kedua sisi kelenjar
getah bening leher positif dengan metastasis karsinoma
tiroid dilakukan tirodektomi total dengan deseksi radikal
kelenjar getah bening leher bilateral satu tahap atau dua
tahap.
22


Gambar. Tiroidektomi total.
C. Dalam hal sudah terdapat metastasis jauh (tulang atau paru-paru)
bila teknik masih memungkinkan dilakukan tirodektomi total untuk
menghindarkan penekanan terhadap trakea dan pembuluh darah
dan kemudian diteruskan dengan radiasi eksterna atau interna. Ini
terutama pada jenis karsinoma folikuler.
D. Penderita dengan karsinoma berdiferensiasi buruk (anaplastik)
selama masih terlokasi pada lobus tiroid dan belum meluas ke
jaringan sekitarnya (ekstensif) dilakukan tiroidektomi total bila
mungkin, bila tak memungkinkan cukup dengan tiroidektomi
subtotal atau lobektomi langsung diikuti radiasi eksterna. Di
beberapa pusat kanker di dunia karsinoma tiroid jenis ini diberi
terapi radiasi pre dan postoperasi. Berapa jauh hasil yang
diperoleh dari cara pengobatan ini masih sulit untuk dievaluasi,
tetapi Sheline dan Surendal telah mengemukakah hasil yang baik
dengan cara pengobatan ini pada kasus-kasus yang sudah
incurabel.
E. Jika hasil pemeriksaan potong beku menunjukkan kista folikuler
tiroid maka lobus tiroid yang bersangkutan diangkat seluruhnya
bersama dengan sinus tiroid. Ismu lobektomi. Hal ini dianjurkan
oleh karena pada pemeriksaan patologi potong beku sangat sulit
untuk menentukan apakah tumor telah menembus dinding kista
atau belum, keadaan yang sebenarnya hanya dapat dilihat setelah
dibuat sediaan patologi secara parafin. Bila tumor telah menembus
dinding kista maka keadaannya sudah menjadi karsinoma tiroid
23

folikuler; tindakan definitif adalah tiroidektomi total. Tapi sementara
itu telah dilakukan tindakan yang adekuat.
2. Non pembedahan
A. Radiofrequency ablation (RFA) / Radioablasi
Banyak orang menyebut terapi ini dengan membunuh kanker-
kanker seperti terbungkus dalam api dengan teknik dibawah
panduan gambar imaging, melalui tusukan minimal invasive
langsung ke dalam kanker, memasukkan generator pemanas, yang
langsung membuat kanker meleleh. Karena teknik ablation atau
melelehkan kanker tepat pada sasaran, sehingga tidak
menghasilkan efek samping yang merusak jaringan normal. Hasil
terapi radiofrequency ablation adalah sama seperti operasi
pengangkatan kanker, sering dikenal sebagai operasi yang tidak
menggunakan pisau.

Prinsip
Radiofrequency ablation memiliki jarum multipolar, sistem
pemantau suhu, suhu maksimum dapat mencapai 125 derajat
24

celcius, pada saat tindakan berlangsung selalu memantau target
suhu, untuk menjamin keamanan dan hasil pengobatan yang baik.
Proses pengobatan yaitu dibawah panduan DSA, CT,
maupun USG, dilakukan tusukan dari kulit, kemudian jarum
elektroda dimasukkan ke dalam kanker. Bagian depan jarum
elektroda akan terbuka menjadi 10 jarum berbentuk seperti payung.
Suhu panas radiofrequency ablation adalah menggunakan aliran
listrik dengan frekuensi tinggi, sehingga sekitar jarum elektroda
menghasilkan gesekan dan ion berkecepatan tinggi, pada saat
suhu sudah mencapai 80-100 derajat, maka kanker akan terbakar
dan sel kanker akan hancur, biasanya teknik tersebut disebut
sebagai pembakaran tumor.
Proses Radiofrequency ablation
1. Dibawah panduan CT dilakukan tusukan dari luar kulit,
kemudian memasukkan jarum elektroda ke dalam kanker
2. Jarum elektroda yang ada didalam kanker akan terbuka menjadi
10 jarum berbentuk seperti payung, yang mencakar didalam
kanker
3. Dengan suhu yang tinggi membuat kanker seperti terbungkus
dalam api
Kelebihan
1. Menggunakan panduan imaging, dengan tepat, tidak perlu
operasi, hanya dengan tusukan di bawah kulit dan bius lokal.
2. Luka yang kecil, rasa sakit yang ringan, efek samping kecil,
hasil efektif, pemulihan cepat, jangka waktu pengobatan
pendek.
3. Hasil pengobatan bagus, dapat mencapai hasil pengobatan
yang sama seperti operasi.
25

Aplikasi klinis
1. Dapat diterapkan untuk mengobati kanker hati, kanker paru,
kanker payudara, dan berbagai jenis kanker yang sudah
menyebar.
2. Untuk kanker yang kambuh kembali pasca operasi
3. Terhadap diameter tumor yang kurang dari 5 cm, jumlah tumor
primer yang kurang dari 3, biasanya lesi kanker akan benar-
benar hancur tuntas.
4. Terhadap kanker yang diatas 5 cm proses pengobatan dapat
dijalankan terpisah, volume kanker dapat dikecilkan secara
signifikan, dan menghambat perkembangan sel kanker.
5. Untuk pasien yang sudah berumur dengan fisik yang lemah atau
ada menderita penyakit lain atau sebab lain yang tidak
memungkinkan untuk dilakukan operasi pengangkatan kanker.

B. Radiasi internal dengan J (131)
Pemberian J(131) pada karsinoma tiroid jenis folikuler atau
campuran dapat menyerap J(131). Karena jaringan tiroid normal
lebih banyak dan lebih baik daya penyerapnya dari jaringan
karsinoma maka syarat utama untuk melakukan terapi ini adalah
bahwa semua jaringan tiroid yang ada harus diangkat terlebih
dahulu. Jadi sifat terapi ini adalah ablatif (menghancurkan sel-sel
tumor).
C. Radiasi eksternal dengan Co 60 dengan dosis total 4000-5000 rad:
Pada umumnya karsinoma tiroid adalah radioresisten. Tetapi
radiasi eksternal tetap dipakai pada beberapa kasus terutama pada
jenis anaplastik. Untuk pemberian ini kecuali yang tipe anaplastik
sebaiknya jaringan tumor diangkat dulu sebanyak mungkin.


26

D. Kemoterapi
Cara ini masih dalam penyelidikan. Cara baru ini mendapat tempat
bila cara yang lain sudah mengalami kegagalan.
Sitostatika yang dipakai adalah :
- Vincristin
- Adriablastin
- Ci
E. Hormonal
Digunakan sebagai terapi suplemen atau supresi terutama untuk
tipe papiler atau campuran papiler-folikuler, juga untuk mengobati
hipotiroidisme pada tipe yang lain. Prinsip cara pengobatan ini
adalah menekan stimulasi dari hormon TSH yang dapat
merangsang sekresi hormon sel kelenjar gondok tiroksin yang pada
gilirannya dapat merangsang pertumbuhan karsinoma yang ada
pada kelenjar tiroid. Preparat yang digunakan adalah trijidotironin
atau tiroksin. Crile mengatakan bahwa pemberian dessicated
thyroid dapat mengontrol pertumbuhan karsinoma papiler.
F. Jika hasil pemeriksaan potong beku menunjukkan kista folikuler
tiroid maka lobus tiroid yang bersangkutan diangkat seluruhnya
bersama dengan sinus tiroid.
Ismu lobektomi
Hal ini dianjurkan oleh karena pada pemeriksaaan patologi potong
beku sangat sulit untuk menentukan apakah tumor telah menembus
dinding kista atau belum, keadaan yang sebenarnya hanya dapat dilihat
setelah dibuat sediaan patologi secara parafin. Bila tumor telah
menembus dinding kista maka keadaannya sudah menjadi karsinoma
tiroid folikuler : tindakan definitif adalah tiroidektomi total. Tetapi
sementara itu telah dilakukan tindakan yang adekuat.
Terapi karnisom tiroid tergantung dari jenis histopatologinya. Pada
karsinom tiroid papiler / folikuler, dievaluasi dahulu faktor prognostik
berdasar AGES/AMES score (Age, Grade/Metastase, Extention, Size)
27

Faktor prognostik baik jika :
Age : laki-laki < 40 th, wanita < 50 th
Grade : low grade (grade I atau II)
Metastasis : belum ada metastasis jauh
Extention : ada infiltrasi ekstrakapsuler
Size : diameter tumor < 5 cm
Bila AGES / AMES score-nya baik semua maka dilakukan
lobektomi total (hemitiroidektomi), bila salah satu ada yang buruk maka
dilakukan total tiroidektomi. Pemeriksaan potong beku dilakukan
intraoperatif pada penderita yang hasil FNAB menunjukkan keganasan
tiroid, neoplasma folikuler (FNAB sulit membedakan antara adonema
folikuler dan karsinom folikuler tiroid), atau dicurigai ada nodul keganasan.
Pada karsinom tiroid medulare dilakukan tiroidektomi total. Pada
karsinoma anaplastik (diferensiasi buruk) diberikan radiasi eksterna.
Penanganan karsinoma tiroid tipe papiler, folikuler, atau meduler dengan
metastasis kelenjar getah bening (k.g.b) leher. Bila metastasis kelenjar
getah bening masih operabel, tumor primer dapat dilakukan tiroindektomi
total, dan belum ada metastase jauh, maka metastasis kelenjar getah
bening leher tersebut dilakukan diseksi leher fungsional/modifikasi
radikal/radikal tergantung keterlibatan jaringan sekitar.
Paska tiroidektomi total pada karsinom tiroid diferensiasi baik,
dilakukan whole body yodium scan, bila tidak ada tangkapan yodium di
tubuh dilanjutkan dengan terapi hormonal berupa ekstrak tiroid
(levothyroxine tab, dosis : 2 x 100 mg/hari po) yang bertujuan selain untuk
suplemen juga sebagai supresi untuk mencegah terjadi sekambuhan.
Bila ada tangkapan yodium baik di leher maupun tempat lain maka
diberikan ablasi dengan yodium radioaktif. Penanganan karnisom tiroid
dengan metastase jauh, bila tumor primer dapat dioperasi dilakukan total
tiroidektomi, sedangkan bila ada pembesaran kelenjar getah bening leher
dilakukan Berry picking. Selanjutnya dilakukan whole body yodium scan.
28

Bila ada tangkapan yodium maka diberikan ablasi dengan yodium
radioaktif.
Radioterapi
Jenis radiasi yang diberikan adalah :
1. Radioterapi internal (dengan I 131)
Terapi ajuvan untuk karsinom tiroid diferensiasi baik
(papiler/folikuler/campuran).
Dosis sebesar 100-150 mCi, dapat diulang tiap 3 bulan bila pada
yodium scan masih didapatkan tangkapan di tubuh.
2. Radioterapi eksterna
Untuk karsinom tiroid diferensiasi jelek (karsinom anaplastik). Dosis
sebesar 5000-6000 rad dalam waktu 6 minggu.

II.9 Prognosa
Prognosis tergantung pada :
- tipe histopatologi
- stadium klinik patologi
- lamanya penyakit hingga terdiagnosa dan diberikan pengobatan
- usia penderita
Diantara tipe karsinoma tiroid,maka tipe karsinoma papiler
mempunyai prognosa yang terbaik. Russel dkk. Berdasarkan
penyelidikannya menemukan survival rate 10 tahun :
- 60% untuk karsinoma folikuler
- 74% untuk karsinoma papiler
- 82% untuk karsinoma tipe campuran
McKenzie, Crile menemukan prognosa lebih baik pada usia di
bawah 40 tahun daripada usia lebih tua terutama untuk tipe papiler.




29








BAB III
KESIMPULAN
1. Pasien dengan riwayat keluarga yang positif harus dianggap
sebagai calon untuk karsinoma medularis. Keganasan non tiroid
seperti limfoma dan karsinoma metastase mungkin kadang-kadang
mengenai tiroid. Peninggian Thyrocalsitonim pada pasien dengan
suatu massa tiroid dapat bersifat diagnostik untuk karsinoma
medularis. Pengobatan adalah tiroidektomi total.
2. Ultrasonofrafi dan sidik radionukleida adalah sangat membantu
dalam menentukan massa yang terpalpasi di dalam kelenjar. Tetapi
tidak terdapat kesimpulan diagnostik yang dapat diambil dari
pemeriksaan tersebut. Misalnya walaupun Ultrasonografi dapat
menunjukan lesi kistik dan sebagian besar lesi kistik adalah jinak,
tetapi beberapa lesi adalah ganas secara patologi anatomi.
3. Aspirasi jarum halus dapat menegakkan keganasa jika positif, tetapi
tidak menyingkirkan keganasan jika negatif (5 sampai 10 persen
adalah negatif palsu)
4. Karsinoma tiroid merupakan keganasan tiroid dengan 4 tipe :
papilar, folikular, meduler, dan anaplastik yang bisa didapat pada
segala usia (wanita lebih banyak.
5. Teknik operasi yang paling direkomendasikan untuk karsinoma
tiroid adalah tiroidektomi total.
6. Radiasi interna hanya untuk tumor yang berdifferensiasi baik untuk
yang masih ada sisa tumor dan metastase, radiasi eksterna untuk
30

tumor yang punya residu cukup banyak dan inoperable terutama
jenis anaplastik.





DAFTAR PUSTAKA

1. D.Tjindarbuni; karsinoma tiroid, kumpulan kuliah ilmu bedah,
FKUI 1995
2. A.Boedisantoso R, Subekti I ; karsinoma tiroid, buku ajar ilmu
penyakit dalam, jilid I ed III
3. http:///www.medicastore.com/penyakit/kangkertiroid
4. Sabiston David C,Jr,MD, Textbook of surgery, Igaku Shoin /
Sounders thirteenth edition.
5. R.Sjamsoehidajat, Wim de jong, Kersinoma Tiroid, buku Ajar
ilmu bedah, edisirevisi, 1997
6. Frederic H,martin, Ph.d ; hal 608 Fundamentals of Anatomy &
Physiologi.
7. Seksi bedah kepala leher, struma nodusa non toksika,
pedoman diagnosis dan terapi. /UPF ilmu bedah RSUD Dr
Soetomo, 1994
8. Prof. Basoeki Wirjowijojo, Lab. Ilmu Bedah Falkutas Kedokteran
Universitas Airlangga Surabaya.
9. Mansjoer A, Suprohaita wardhani IW; Kanker tiroid kapita
selecta kedokteran, Edisi III