Anda di halaman 1dari 3

Patofisiologi

Patofisiologi status epileptikus terdiri dari banyak mekanisme dan


masih sangat sedikit diketahui. Beberapa mekanisme tersebut adalah adanya
kelebihan proses eksitasi atau inhibisi yang inefektif pada neurotransmitter,
dan adanya ketidakseimbangan aktivitas reseptor eksitasi atau inhibisi di otak.
Neurotransmitter eksitatorik utama yang berperan dalam kejang adalah
glutamat. Faktor faktor apapun yang dapat meningkatkan akitivitas glutamat
akan menyebabkan kejang.
Neurotransmitter inhibitorik yang berperan dalam kejang adala
GABA. Antagonis GABA seperti penisilin dan antibiotik dapat menyebabkan
terjadinya kejang. elain itu, kejang yang berkelanjutan akan menyebabkan
desensititasi reseptor GABA sehingga mudah menyebabkan kejang.
!erusakan di "N dapat terjadi oleh karena ketidakseimbangan
hormon dimana terdapat glutamat yang berlebihan yang akan menyebabkan
masuknya kalsium ke dalam sel neuron dan akhirnya menyebabkan
apoptosis#eksitotoksik$. elain itu juga dapat disebabkan oleh GABA
dikeluarkan sebagai mekanisme kompensasi terhadap kejang tetapi GABA itu
sendiri menyebabkan terjadinya desensititasi reseptor, dan efek ini diperparah
jika terdapat hipertermi, hipoksia, atau hipotensi
%erdapat & fase dalam status epileptikus yaitu fase pertama #'()'
menit$ dan fase kedua #*)' menit$. Pada fase pertama, mekanisme
kompensasi masih baik dan menimbulkan pelepasan adrenalin dan
noradrenalin, meningkatnya metabolisme, hipertensi, hiperpireksia,
hiperventilasi, takikardi, dan asidosis asam laktat. Pada fase kedua,
mekanisme kompensasi telah gagal mempertahankan sehingga autoregulasi
+erebral gagal dan menimbulkan oedem otak, depresi pernapasan, aritmia
1
jantung, hipotensi, hipoglikemia, hiponatremia, gagal ginjal, rhabdomiolisis,
hipertermia, ,-"
e+ara klinis dan berdasarkan ..G, status epileptikus dibagi menjadi
lima fase. Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan
aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak,
peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa
serum dan penurunan p/ yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf
reversibel pada tahap ini. etelah )' menit, ada perubahan ke fase kedua,
kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , p/ dan
glukosa serum kembali normal. !erusakan syaraf irreversibel pada tahap ini.
Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya
hipertermia #suhu meningkat$, perburukan pernafasan dan peningkatan
kerusakan syaraf yang irreversibel.
Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap
keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme
ventilasi. !eadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas
kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak
berlanjut.
!erusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus,
tetapi maksimal pada lima area dari otak #lapisan ketiga, kelima, dan keenam
dari korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan
amigdala$. /ipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status
epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal dalam 0ona Summer.
1ekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu
kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor
GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor
glutamat dengan masuknya ion Natrium dan !alsium dan kerusakan sel yang
diperantarai kalsium.
2
2. Fujika3a ,G. Prolonged sei0ures and +ellular injury4
understanding the +onne+tion. .pilepsy Behav &''5674s)(s2

3