1

Nama: Apr. Alv. Dirg.

Pembimbing: Dr. dr. Agus Yuwono, Sp.PD-KEMD


PENATALAKSAAN HIPERTIROID

Terapi yang tepat terhadap hipertiroid tergantung pada pengenalan gejala dan
tanda serta menentukan penyebabnya. Penyebab tersering hipertiroid adalah Graves
disease. Penyebab lainnya meliputi thyroiditis, toxic multinodular goiter, toxic
adenomas, dan efeksamping obat tertentu. Pemeriksaan diagnostik dimulai dengan
memeriksa kadar thyroid-stimulating hormone (TRH). Jika hasilnya meragukan,
pengukuran radionuclide uptake membantu membedakan etiologi yang mungkin
diantara banyak penyebab. Jika disebabkan thyroiditis maka terapi symptomatic
biasanya sudah cukup karena hyperthyroidism yang ada bersifat transient. Graves
disease, toxic multinodular goiter, dan toxic adenoma dapat diterapi dengan
radioactive iodine, antithyroid drugs, atau pembedahan, namun di Amerika Serikat,
radioactive iodine merupakan terapi pilihanpada pasien-pasien tanpa kontraindikasi.
Thyroidectomy dipilih jika terapi lainnya gagal atau kontraindikasi, atau jika goiter
menimbulkan gejala kompresi. Beberapa terapi terbaru masih dalam penelitian.
Pertimbangan khususdiperlukan pada pasien yang sedang hamil atau menyusui,
pasien dengan Graves ophthalmopathy atau amiodarone-induced hyperthyroidism.
1

Faktor utama yang berperan dalam patogenesis terjadinya sindrom penyakit
Graves adalah proses autoimun, namun penatalaksanaannya terutama ditujukan
untuk mengontrol keadaan hipertiroidisme. Sampai saat ini dikenal ada tiga jenis
pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti tiroid,
Pembedahan dan Terapi Yodium Radioaktif (RAI, Radio-active Iodine).


2

Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya
tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon
atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.
2

1. Obat obatan
a. Obat Antitiroid: Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol.
Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan
dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru
beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.
2
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme
aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3
dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat
coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat
sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah
menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada
metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih
dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon
tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan
biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai
dosis tunggal.
2
Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid
biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis,
diberikan dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari). Dosis
PTU dimulai dengan 100 200 mg/hari dan metimazol / tiamazol dimulai dengan 20
40 mg/hari dosis terbagi untuk 3 6 minggu pertama. Setelah periode ini dosis
dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons
pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50 mg/hari dan
metimazol / tiamazol 5 10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan
klinis eutiroid dan kadar FT4 dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum
memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap
3

sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya
seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.
2



b. Obat Golongan Penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat
bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic
state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada
reseptor adrenergik. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.
2


2. Pembedahan
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma
yang besar. Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan
pemberian OAT (biasanya selama 6 minggu). Disamping itu, selama 2 minggu pre-
operatif, diberikan larutan Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang
dimaksudkan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi.
Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa banyak jaringan
tiroid yangn harus diangkat.
2


3. Terapi Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I) telah dikenal sejak lebih dari 50
tahun yang lalu. Radionuklida 131I akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek
ionisasi partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local
pada sel-sel folikel tiroid tanpa efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya.
Respons inflamasi akan diikuti dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu
terjadi atrofi dan fibrosis disertai respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi
sangat tergantung pada jumlah 131I yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas
kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam
waktu 2 6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun. 131I dengan cepat dan
sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian dengan cepat pula
terakumulasi di dalam kelenjar tiroid. Berdasarkan pengalaman para ahli ternyata
4

cara pengobatan ini aman, tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat
karsinogenik ataupun teratogenik. Tidak ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang
dilahirkan dari ibu yang pernah mendapat pengobatan yodium radioaktif.
2,3

Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid,
didapatkan angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan
sekitar 3% untuk tiap tahun berikutnya.

Efek samping lain yang perlu diwaspadai adalah:
3

1. Memburuknya oftalmopati yang masih aktif (mungkin karena lepasnya antigen
tiroid dan peningkatan kadar antibody terhadap reseptor TSH), dapat dicegah
dengan pemberian kortikosteroid sebelum pemberian I131
2. Hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara (ketiganya sangat jarang
terjadi)
3. Gastritis radiasi (jarang terjadi)
4. Eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara mendadak
(leakage) pasca pengobatan yodium radioaktif; untuk mencegahnya maka sebelum
minum yodium radioaktif diberikan OAT terutama pada pasien tua dengan
kemungkinan gangguan fungsi jantung.
Setelah pemberian yodium radioaktif, fungsi tiroid perlu dipantau selama 3
sampai 6 bulan pertama. Setelah keadaan eutiroid tercapai fungsi tiroid cukup
dipantau setiap 6 sampai 12 bulan sekali, yaitu untuk mendeteksi adanya
hipotiroidisme.
2


Perkembangan Isu Terapi Lainnya:
El Passi et al dalam risetnya mencoba Rituximab (suatu antibodi anti-CD20)
yang diberikan pada pasien Grave tanpa komplikasi, namun karena pertimbangan
biaya yang mahal, remisi yang lama, serta efikasi yang rendah, maka agen ini tidak
direkomendasikan.
4

Pada penyakit mata tiroid, pmbedahan, kortikostreroid dan radioterapi orbital
masih merupakan strategi adjuvan selama masa aktif penyakit.
5

5

Watt et all (2013) baru-baru ini memulai riset kegunaan suplementasi
selenium pada hipertirodisme, dengan dasar asumsi bahwa kadar selenium tinggi
pada kelenjar tiroid normal dan selenium diketahui mempunyai respon yang baik
terhadap kasus hipotiroidisme autoimun, namun efeknya pada hipertiroidisme belum
diketahui.
6



























6

DAFTAR PUSTAKA

1. Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam
Physician. 2005 Aug 15;72(4):623-630.

2. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill
Livingstone Elseiver 2006:8.

3. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta. 2009.

4. Gianoukakis AG. Recent insights into the pathogenesis and management
thyroid associated ophthalmopathyCurr Opin Endocrinol Diabetes Obes.
2008 October;15(5): 446452

5. Gillespie EF. Thyroid Eye Disease: Towards an Evidence Base for Treatment
in the 21st Century. Curr Neurol Neurosci Rep. 2012 June;12(3): 318324.

6. Watt T. Selenium supplementation for patients with Graves hyperthyroidism
(the GRASS trial): study protocol for a randomized controlled trial. Watt et
al. Trials 2013,14:119