FISIOLOGA Y REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO BASE ACIDOSIS

METABLICA
FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO CIDO - BASE Concentracin extracelular normal de H+
ronda los 40 nanomol/L
FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO CIDO - BASE cido: sustancia capaz de ceder iones de
hidrgeno. CIDOS IMPORTANTES cido carbnico Base: sustancia capaz de cidos
no- carbnicos captar iones de hidrgeno
Acidemia: aumento en la concentracin de hidrogeniones Alcalemia: disminucin de la
concentracin de hidrogeniones Acidosis: procesos que tienden a elevar la concentracin
de hidrogeniones. Alcalosis: procesos que tienden a disminuir la concentracin de
Hidrogeniones.
Vara de forma inversa a laPH concentracin de HidrogenionesEl rango de
concentraciones de H+ compatible con lavida es relativamente pequeo de 16 a 160
namoles/ Lequivalente a un pH de 7.80 a 6.80
ECUACIN DE HENDERSON- HASSELBACH
ECUACIN DE HENDERSON- HASSELBACH pH= 6,10 +log [Hco3] 0,03 Pco2S.E.N
EVALUACIN DE LOS TRASTORNOS A/BS.E.N
REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO- BASEPrimera lnea buffersde defensaSegunda
Regulacinlnea de respiratoriadefensaTercera lnea Regulacinde defensa renal
TAMPONES Sistema tampn bicarbonato / dixido de carbonoTodos los gases se
disuelven parcialmente en el agua (es decirentran en fase acuosa). El grado en que esto
ocurre esproporcional a la presin parcial de ese gas dentro de la solucin. H2CO3 H +
HCO3 CO2 CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3 Fase Fase Se genera gaseosa acuosa
aproximadamente 6800 [CO2] dis = 0,03 PCO2molculas de HCO3 por = 0,03 x 40 = 1,2
mmol/l molcula de cada H2CO3 Siendo 0,03 la constante de solubilidad del CO2 en
plasma
TAMPONES EXTRACELULARES 40% de Bicarbonato tamponamiento en una carga cida
Tampones Fosfatos Protenasorgnicos cuantitativamente plasmticas menos importantes
TAMPONES INTRACELULARES 55% al 60% de tamponamiento en una carga cida
Fosfatos Protenas inorgnicos y Hemoglobina orgnicos La entrada de [H+] a las clulas
para ser tamponado tiende a desplazar el POTASIO fuera de las mismas para mantener la
electroneutralidad (acidosis metablica).
MECANISMO DE TAMPONAMIENTO DE UN CIDO FUERTE 36% 57% 15% 6% 43%
42%
AMORTIGUACIN SEA40% del tamponamiento de una carga cida Para mantener
Intercambio la electro Na+ y K+ Hueso capta neutralidad exceso de H+ Liberacin de
Disolucin de tampones. hueso mineral NaHCO3, KHCO3, y CaCO3 y CaHP4
AMORTIGUACIN SEA Implicaciones clnicas1. Incremento directo de la liberacin sea
de Ca2. Incremento de la excrecin urinaria de Ca Formacin de clculos de Oxalato de
Calcio Nefrocalcinosis Nefritis intersticial crnica
COMPENSACIN RESPIRATORIA Aumento de la Acidosis Quimiorreceptores ventilacin
metablica de la respiracin alveolar (perifricos) [Normal : 5L/min] Empieza al cabo
Acidemia grave de 1 a 2 horas y Respiracin de puede alcanzar los llega a su mximo
Kussmaul 30 L/ min al cabo de 12 a 24 horasAlcalosis Quimiorreceptores
centralesmetablica
COMPENSACIN RESPIRATORIA Bicarbonato = 9mEq/L EJEMPLO: 15 x 1,2 = 1 8
mmHg 18mmHg 40mmHg = 22mmHgS.E.N
LMITES DE LA COMPENSACIN RESPIRATORIA Protege el pH durante slo unos
cuantos das!!En la acidosis metablica el cambio inicial beneficioso de la Pco2 a su
vezreduce la reabsorcin renal de HCO3 . El resultado al cabo de varios das seraque el
pH extracelular vuelve al nivel anterior, a pesar de la compensacinrespiratoria. Tenemos
la fortuna de que la mayora de los trastornos queprovocan acidosis metablica importante
son agudos . Y por lo tanto lahiperventilacin asociada logra proteger el pH.En la alcalosis
metablica el aumento de la Pco2 provocara unaumento en la secrecin de H+, seguido
por una elevacin adicional de laconcentracin plasmtica de HCO3 y una alcalemia que
no mejora .
COMPENSACIN RESPIRATORIA
FUNCIN RENAL1. Reabsorcin del bicarbonato filtrado (4300 mEq)2. Regeneracin del
bicarbonato consumido durante el tamponamiento cido.3. Eliminacin del bicarbonato
generado en exceso durante la alcalosis metablica.4. Eliminacin de aniones (y en mucha
menor proporcin, cationes) orgnicos aparecidos en la sobrecarga cido base.
FUNCIN RENAL
FUNCIN RENALREABSORCIN DEL BICARBONATO FILTRADORin: Evita la
prdida de bicarbonato en la orina!!
FUNCIN RENAL REABSORCIN DE BICARBONATOPor cada ion de H+ segregado al
lumen, un ion de HCO3 se genera en el plasma
FUNCIN RENALSECRECIN DE BICARBONATO En personas normales prcticamente
todo el bicarbonato filtrado se reabsorbe.En pacientes con alcalosismetablica: es
unarespuesta apropiada lasecrecin de bicarbonatoSe puede lograr diuresisde HCO3 con
slo reducirsu reabsorcin, las clulasintercaladas tipo B deltbulo colector
corticalsecretan HCO3 lo quecontribuye a la respuesta
FUNCIN RENALSECRECIN RENAL DE HIDRGENO Acidificacin proximalEl objetivo
de la secrecin renalde H no es eliminar cido sinorecuperar el bicarbonatofiltrado, aqu se
consiguerecuperar el 90%
FUNCIN RENAL SECRECIN RENAL DE HIDRGENO Acidificacin distalEl deterioro
de los mecanismosdistales de secrecin de Hproduce una reduccin de laexcrecin cida
neta, unaacidosis metablica y un pHurinario inapropiadamentealto (ATR TIPO 1)
FUNCIN RENALEXCRECIN RENAL DE HIDRGENO 2 pasos Secrecin de 50
Reabsorcin de 100 mEq/L de la Bicarbonato filtrado carga diaria de cido Se excreta de
10 a 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable Se excreta de 30 a 60 mEq en forma de
amonio. Excrecin cida neta= acidez titulable + NH4 HCO3 urinario
FUNCIN RENALEXCRECIN RENAL DE HIDRGENOAcidez titulableEn el filtrado
glomerular existen varios cidos dbiles que amortiguan la orina.Principal amortiguador
urinario es el fosfato Un nuevo ion de HCO3 entra a la circulacin por cada ion de H+
secretado
FUNCIN RENALEXCRECIN RENAL DE HIDRGENOExcrecin de amonio
produccin de amonio- reciclaje medular
FUNCIN RENALEXCRECIN RENAL DE HIDRGENOAmoniognesis + +
FUNCIN RENALEXCRECIN RENAL DE HIDRGENOReciclaje medular de amoniaco
EN RESUMEN:
ACIDOSISMETABLICA
DEFINICIN La acidosis metablica es una alteracin clnica en la que existe un pH
arterial bajo (o una concentracin plasmtica alta de H), una reduccin en la
concentracin plasmtica de HCO y una hiperventilacin compensatoria que provoca
disminucin del PCO2 Una concentracin plasmtica de HCO de 10 mEq/L o inferior
indica una acidosis metablica
FISIOPATOLOGA H2O + CO2 H + HCOExisten dos maneras de producirse la acidosis
metablica1. Aadiendo hidrogeniones2. Eliminando iones de HCO
RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE CIDO 1.- Amortiguacin extracelular 2.-
Amortiguacin intracelular y sea 3.- Compensacin respiratoria 4.- Excrecin renal de
la sobrecarga de H
EN RESUMEN:
GENERACIN DE LA ACIDOSIS METABLICA Incapacidad renal de Acidosis de
excretar la carga instauracin alimentaria de H lenta Aumento de H procedente de una
carga adicional o de Acidosis grave prdidas de HCO de inicio rpido
CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA
GAP ANINICO Anin gap = [ Na+] - ( [Cl-] + Valor normal: [HCO3-] ) 5 a 11 meq/l
Habitualmente se divide la acidosis metablica en Hipoclormica ("anin gap" aumentado).
Hiperclormica ("anin gap" normal)
S.E.N
Acidosis metablica Hiperclormic a (con "anin gap" normal) Incapacidad Infusin de
renal para Prdidassustancias capaces reabsorber o extrarrenales de de generar ClH
regenerar HCO3- HCO3-. .
Acidosis metablica normoclormica con "anin gap" aumentado.Produccin endgena
Administracin exgena de Filtrado glomerular excesiva de cidos insuficiente
paraorgnicos cuyo anin sustancias que excretar fosfatos yno es adecuadamente
producen sulfatos. metabolizado. cidos orgnicos a una velocidad superior a la de
desaparicin.
ALGORITMO DIAGNSTICO DE LAS ACIDOSIS METABLICAS
GENERACIN DE LA ACIDOSIS METABLICA Produccin excesiva de cido. Prdida
excesiva de bases. Regeneracin insuficiente de bases.
PRODUCCIN EXCESIVA DE CIDO Infusin de NH4Cl Infusin de HCl lisina Anin gap
normal: Infusin de HCl arginina hiperalimentacin
PRODUCCIN EXCESIVA DE CIDO Acidosis lctica Con anin gap Tipo A aumentado
Acidosis lctica Tipo B Acidosis endgenas Acidosis D-lctica Cetoacidosis
ACIDOSIS LCTICAcido lctico proviene del metabolismodel piruvatoLos individuos
normales producen de 15mmol/kg a 20 mmol/kg de cido lcticoal da.Concentracin
plasmtica normal de Aumento de lalactato es de 0,5 meq/L a 1,5 meq/L produccin de
piruvatoMecanismos que provocan aumentoen la produccin de lactato Alteracin de
Disminucin de oxidoreduccin la utilizacin del piruvato mismo
Acidosis lctica: * Tipo A * Tipo B (acidosis (acidosis anaerobia) aerobia)Por falta de
Aumento Falta de de Interferencia Secundaria aporte de Insuficienci transporte de
demandas con el al oxgeno a(enfermeda oxgeno a los tisulares de metabolismo
tratamiento tejidos hepatoce- hepticod pulmonar O2 con (anemia) lular normalo cardaca)
metformina (isquemia)
ACIDOSIS D-LCTICAPacientes con derivacin yeyunoileal Glucosa y el almidn se
Reseccin del intestino metabolizan en el colon delgado en cido D- lctico Proliferacin
de anaerobios grampositivos Hiperproduccin de D-lactato Mayor llegada al colon de
almidn y de glucosa
CETOACIDOSIS La cetoacidosis obedece a movilizacin excesiva de grasas, oxidacin
heptica de cidos grasos y produccin de cetocidos : acetoactico y B- hidroxibutrico
Puede ser: diabtica, por ayuno prolongado, ingesta mantenida de alcohol.
Cetoacidosis diabtica Deficiencia de insulina Absorcin de Liplisis glucosa Glicerol
cidos grasos libres Hiperglucemia Gluconeognesis Cetognesis Glucosuria Cetonemia
Diuresis osmtica Deplecin Cetonuria electrolticaPrdida urinaria de Deshidratacin agua
Acidosis Adaptado de Davidson, 2001
CETOACIDOSIS ALCOHLICA El etanol estimula directamente la liplisis, lo que
aumenta el suministro de cidos grasos libres. La deshidratacin concurrente puede
aumentar la produccin de cido lctico, y parte del etanol mismo se metaboliza en cido
actico
CETOACIDOSIS POR AYUNO Existe un entorno hormonal favorable: deficiencia de La
cetoacidosis por ayuno no insulina y exceso de glucagn supera los 10 meq/L por falta de
aporte alimentario de hidratos de carbono
DIAGNSTICO DE CETOACIDOSIS Historia clnica *Diabtico no controlado * Abuso de
alcohol Demostrar la CETONEMIA Nitroprusiato (Acetest) Una reaccin de 4+ con suero
diluido 1:1 apunta fuertemente a cetoacidosis
TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Cetoacidosis diabtica : Complicacin:
HIPOFOSFATEMIA Insulina Cetoacidosis alcohlica o por ayuno: administracin de
solucin salina y glucosa Aumentar la secrecin endgena de insulina Disminuir la
secrecin de glucagn Normalizar el metabolismo de los cidos grasos Rectificar la
deshidratacin
TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Terapia con bicarbonato Pacientes no consiguen
ningn beneficio Ya que el metabolismo rpido de estos aniones de cetocidos en HCO3
INDUCIDO POR LA INSULINA, rectificar por lo menos en parte la acidemia Condiciones
en la que la terapia con bicarbonato puede resultar til: acidemia grave (Ph arterial de
<7,00 a 7,10) Gap aninico normal debido a la excrecin urinaria de cetocidos
INSUFICIENCIA RENAL Disminucin de la acidez titulable Incapacidad renal (fosfatos)
para excretar la carga alimentaria diaria de cido Reduccin de la reabsorcin de HCO3 La
excrecin total de amonio comienza a descender cuando la VFG est por debajo de 40 a
50 ml/ min
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABLICA ENLA IR Bicarbonato de sodio
Indicaciones teraputicas principales del bicarbonato de sodio: Un descenso de la
concentracin plasmtica de bicarbonato por debajo de 12 mEq/L Sntomas como la
disnea y la hipercalemia persistente
PRODUCCIN EXCESIVA DE CIDOS SalicilatosCon anin gap Sin aumento aumentado
de gap osmolar: Paraldehdo Acidosis Etanol (cido exgenas lctico, actico) Con
aumento Metanol (cido de gap lctico, osmolar: frmico) Etilenglicol (cido oxlico)
INTOXICACIN POR SALICILATOS cido acetilsaliclico cido saliclico. Signos de
intoxicacin cuando su nivel plasmtico supera los 40 a 50 mg/dl Sobredosis letal 10 a 30
gr en adultos y con tan slo 3 gr en niosPuede producir varios trastornos A/B1. Alcalosis
respiratoria2. Acidosis metablica
INTOXICACIN POR METANOLMetanol Formaldehido cido frmicoLa aparicin de
sntomas y la elevacin del Gap aninico sueletardar de 12 a 36 horas de la ingestin
hasta que se acumulan los metabolitos, especialmente el cido frmico Dosis letal mnima
es de 50 a 100 ml
INTOXICACIN POR ETILENGLICOLEtilenglicol cido gliclico cido oxlico Dosis letal
100 ml aproximadamente TRATAMIENTO PARA INTOXICACIN DE METANOL Y
ETILENGLICOL 1. Etanol 2. Hemodilisis
Produccin excesiva de cido.Prdida excesiva de bases. Regeneracininsuficiente de
bases.
PRDIDAS RENALES Acidosis tubular proximal (tipo II): Bajo ciertas circunstancias, la
reabsorcin proximal de HCO3- puede no ser efectiva, o ser inadecuadamente baja. Los
mecanismos implicados son la inhibicin de la anhidrasa carbnica proximal
(acetazolamida, sulfamidas), la inhibicin del antiportador Na+ y H+ (hiperparatiroidismo,
expansin de volumen) o un defecto en la secrecin de H+ (acidosis tubular proximal o tipo
II)
Prdidas gastrointestinales Las secreciones del intestino delgado, pncreas y va biliar
tienen un alto contenido en HCO3-, destinado, entre otras cosas, a neutralizar el HCl
procedente del estmago. La secrecin excesiva (adenoma velloso) o la interferencia
con la normal reabsorcin distal de dichas secreciones (estomas, fstulas, diarreas, leo
paraltico) causa acidosis metablica hiperclormica. Es habitual observar hipopotasemia
debido a las prdidas intestinales de K+ por la diarrea. El resultado del aumento de NH3
en orina es el atrapamiento de todos los protones segregados a nivel distal: la
hipopotasemia de cualquier origen tiende a causar orinas alcalinas
PRDIDAS RENALES Acetazolamida Inhibidores de la anhidrasa carbnica Sulfamidas
Acidosis tubular proximal (tipo II) DEFECTO DE Expansin de ACIDIFICACION volumen
PROXIMAL Hiperparatiroidis mo primario Correccin aguda de una hipocapnia
Produccin excesiva de cido.Prdida excesiva de bases. Regeneracininsuficiente de
bases.
REGENERACIN INSUFICIENTE DE BASES Mientras que la funcin primordial de la
secrecin de H+ a nivel del tbulo proximal es recuperar el bicarbonato filtrado y evitar su
prdida por orina, la secrecin de H+ por el tbulo distal (colector cortical) tiene como
objetivo generar HCO3- de nuevo. La regeneracin distal de bicarbonato es proporcional
a la cantidad de H+ segregado a la luz. Pero la bomba distal de H+ se inhibe cuando el
pHu < 4-4,5. Para poder producir la cantidad diaria necesaria de HCO3
(aproximadamente 1 mEq/kg peso.da) es necesario "atrapar" los H+ en la orina distal,
evitando que queden demasiados H+ libres.
Este mecanismo puede fallar a nivel de: Excrecin de protones. Disponibilidad de NH3.
EXCRECIN DE PROTONESAcidosis distal tipo I: La lesin congnita o adquirida de la
clula intercalada reduce la eliminacin distal de H+ y, por tanto, la regeneracin de
bicarbonato. Los "atrapaprotones" de la orina atrapan cualquier protn perdido, y el pH
urinario se alcaliniza (pH u = 7-7,2). La acidosis tubular tipo I es habitualmente
congnita. Puede producirse de forma adquirida por accin de algunos frmacos: como
la Anfotericina B
EXCRECIN DE PROTONESAcidosis distal tipo IV: Cuando ambas clulas intercalada y
principal estn lesionadas, adems del defecto en la excrecin de H+ hay defecto en la
reabsorcin de Na+ y en la excrecin de K+. La acidosis metablica por falta de
regeneracin de HCO3- se acompaa de prdida urinaria de sal e hiperpotasemia. El Kp
elevado inhibe la amoniognesis a nivel proximal, reduciendo la cantidad de
"atrapaprotones" disponibles a nivel distal.
INHIBICIN DE LA SNTESIS/DISPONIBILIDAD DISTALDE NH4+ Cualquier situacin
que inhiba la sntesis proximal de NH3 o su liberacin a la nefrona distal impedir la
secrecin distal de H+ en cantidad suficiente como para que la produccin de HCO3- sea
significativa: al no haber suficiente "tampn" distal, el pH urinario cae precozmente y se
frena la secrecin distal de H+.
La hiperpotasemia y las enfermedades de predominio medular como: uropata
obstructiva, enfermedad qustica medular, nefropata por analgsicos participan de este
mecanismo.
MANIFESTACIONES CLNICAS Efecto sobre el metabolismo del K+: Hipopotasemia por
intercambio celular K+ x H+ y prdida urinaria Hiperpotasemia por alteracin en la
excrecin urinaria asociada Efectos sobre el metabolismo proteico: Hipercatabolismo
Protelisis Efectos sobre el metabolismo del calcio, fsforo y magnesio: Aumento de la
reabsorcin sea Hipercalciuria (excepto en las acidosis con prdida renal de
bicarbonato) Hipermagnesuria Hiperfosfaturia Efectos sobre el metabolismo del Na+:
Natriuresis Contraccin de volumen
DIAGNOSTICOPruebas diagnsticas de utilidad: El valor normal del En un trastorno
anin gap es mixto en el que no de 10 2 hay acidemia, la mEq/l. Es nica clave til para:
diagnstica puede Anin Identificar ser un anin gap la acidosis gap: metablica.
aumentado. Clasificar la Controlar la acidosis evolucin metablica de la e iniciar el
acidosis proceso metablica. diagnstico .
Una vez detectada la acidemia y la reduccin de la[HCO3-]p, la comparacin de dicha
reduccin con lareduccin en PCO2 o el aumento en el anin gappermite detectar la
presencia de trastornos mixtos.
El K plasmtico permitir separar en dos grandes grupos las acidosis tubulares distales:
Las dependientes de hipomineralocorticismo, con hiperpotasemia (acidosis tubular tipo
IV), Las dependientes de un defecto primario en la acidificacin distal con hipopotasemia
(acidosis tubular tipo I).
IMPORTANCIA DE LA ACIDOSIS Y VELOCIDAD DE PRODUCCIN:Cuando nos
enfrentamos a una acidosis metablica puede ser de utilidad saber cul ha sido lamagnitud
de la carga cida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de
produccinayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.El [HCO3-]
extracelular tampona el 40% de una carga cida. El resto es tamponado en el
espaciointracelular y en el hueso. As pues, el 40% de la carga cida se puede estimar en
funcin del -[HCO3-]p: (25 mEq/l - [HCO3-]p actual) x VEC = 40% de la carga cida Para
un hombre de 70 kg, el VEC es 14 litros. Puede calcularse haciendo el producto 0,2 peso
corporal. Por tanto: Carga cida = (25 mEq/l - [HCO3-]p actual) 0,2 Peso en kg
100/40Esto no es un clculo para saber la cantidad de HCO3- a reponer, ya que no se
tiene en cuenta lacompensacin respiratoria, ni la [H+] actual. Pero es importante porque
permitir a posteriori saber encunto tiempo se produjo la acidosis y puede ayudar a
establecer la etiologa.
Tratamiento general: Puede resumirse en cinco pasos sucesivos: Aumentar la produccin
de HCO3- MantenerDetener la endgeno/a Administrar la Reducir laproduccin umentar el
HCO3- homeostasi PCO2. de [H+]. catabolismo exgeno. s del K+ y de los del Ca2++.
aniones en exceso.
DETENER LA PRODUCCIN DE [H+]. Abrir va area Cetoacidosis diabtica:
Metanol: Iniciar 0,6 g de Ventilacin manual o Bolo inicial de insulina etanol/kg de peso en
bolo automtica. rpida de 10 oral (aproximadamente Obtener latido cardaco unidades,
seguida de 120 cc de wisky) para efectivo. perfusin de suero salino obtener un nivel de
etanol con insulina rpida a un en sangre de 100 mg/dl. Mejorar la PO2 perifrica ritmo de
2-10 U/h. Seguir con una pauta de con Alternativamente, bolos etanol oral de 0,15 g/kg/h
oxigenoterapia, dobutami de 10 U. de insulina en bebedores y 0,07 na y dopamina.
(Actrapid) cada dos g/kg/h en no bebedores Combatir el shock. horas, controlando (30-60
cc de wisky por glucemia cada cuatro hora). horas. Cetoacidosis alcohlica: Iniciar
perfusin de glucosa 5% o 10%, con 10 U. de insulina rpida en cada 500 ml de suero.
Intoxicaciones Lactoacidosis: Cetoacidosis: exgenas:
Reducir la PCO2 Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse mediante
una hiperventilacin adecuada. Cuando en presencia de una acidosis metablica
moderada o grave de cualquier etiologa, la PCO2 sube de 40, prever necesidad de
intubacin orotraqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas horas.
Aumentar la produccin de HCO3- endgeno/aumentar el catabolismo de los aniones en
exceso Ambos efectos pueden lograrse de varios modos: En la lactoacidosis B, el dicloro
acetato puede ser de utilidad al activar la piruvato deshidrogenasa (tumores, insuficiencia
heptica).Lavado gstrico en las primeras fases de la intoxicacin por metanol, etilenglicol,
salicilatos o paraldehdo.Hemodilisis (o dilisis peritoneal si la hemodilisis no es
accesible) en las intoxicaciones por metanol o etilenglicol, y en las acidosis con fallo renal
o cardaco.
Expansin de volumen con una mezcla 2:1 de suero salinofisiolgico y bicarbonato 1/6 M
(100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) aun ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina
til en laeliminacin de -OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si haysobrecarga de
volumen, asociar furosemida; si el pH sanguneopasa de 7,55, usar acetazolamida para
promover la excrecin deHCO3-.Una alternativa a la dilisis en situaciones con
acidosismetablica, fallo renal oligrico y expansin de volumen es laaspiracin gstrica
tras estimulacin de la secrecin cida conpentagastrina. El mtodo tiene varias
limitaciones (tratamientoscrnicos con anticidos, aclorhidria) y no est exento de riesgo
dehemorragia digestiva, pero puede ser de utilidad encircunstancias en que la dilisis no
es inmediatamente accesible.
Administrar HCO3- exgeno La infusin de HCO3- se hace para tratar una acidemia grave
o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secrecin de H+ puede tardar.
Los criterios de tratamiento absoluto con HCO3 - son: [HCO3-]p < 5 . Dificultad para
mantener una hiperventilacin adecuada. Acidosis metablica grave con anin gap normal.
Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicacin exgena. Hiperpotasemia severa
REPOSICIN DE BICARBONATO cada ampolla al 8.4% de 10 ml contiene: Bicarbonato
de Sodio 0.84 g; cada ampolla al 8.4% de 20 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 1.68 g