Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Sindrom emboli lemak (Fat Embolism Syndrome) adalah manifestasi klinis yang
serius sindrom emboli lemak ditandai oleh tiga serangkai gangguan pernapasan,
penurunan tingkat kesadaran dan petechiae. Istilah 'fat emboli' menunjukkan adanya
gelembunggelembung lemak dalam sirkulasi perifer setelah trauma utama yang
terkait dengan fraktur tulang panjang, pel!is dan dalam pengaturan prosedur ortopedi
elektif atau darurat. (S. "ain, et al, #$$%)

Istilah 'fat emboli' menunjukkan adanya gelembunggelembung lemak dalam
sirkulasi perifer dan parenkim paruparu setelah fraktur tulang panjang, pel!is atau
trauma besar lainnya. &al ini terjadi pada semua pasien yang menopang dengan
tulang panjang atau patah tulang panggul. 'ada tahun (%)(, *enker menjelaskan
tentang tetesan lemak dalam kapiler paruparu pada seorang pekerja kereta api yang
mengalami cedera fatal pada thoracoabdominal.('. +lo!er, et al, (,,,)
Emboli lemak dapat didefinisikan sebagai penyumbatan pembuluh darah oleh
gelembunggelembung lemak intra!askular mulai ($-$ p. diameter. /alam lebih
dari ,$0 kasus, hal ini terkait dengan trauma kecelakaan pada tulang panjang atau
panggul, atau selama trauma bedah (misalnya rekonstruksi sendi), dan dalam ($0 dari
kasus ini memiliki penyebab atraumatic transplantasi sumsum (misalnya transplantasi
sumsum tulang, pankreatitis, sickle cell disease, luka bakar, terapi kortikosteroid dosis
tinggi berkepanjangan, diabetes mellitus,) penyebab langka lainnya termasuk trauma
hati, sedot lemak, lipotomy, e1ternal cardiac compression, gangren gas, penyakit
dekompresi dan lipid infusions.

('. +lo!er, et al, (,,,)
I.2 Tujuan
Sehubungan dengan masalah tersebut referat ini memiliki tujuan sebagai berikut 2
(. 3ujuan 4mum
1
4ntuk mengetahui dan memahami salah satu gangguan pada bidang orthopedi
khususnya pada penyakit sindrom emboli lemak
#. 3ujuan 5husus
a. .engetahui pengertian sindrom emboli lemak
b. .engetahui penyebab sindrom emboli lemak
c. .emahami etiologi dan patofisiologi sindrom emboli lemak
d. .emahami manifestasi klinis dari sindrom emboli lemak
e. .engetahui diagnosis dan diagnosis diferensial dari sindrom emboli
lemak
f. .engetahui penatalaksanaan sindrom emboli lemak
I.6 .anfaat
(. 7agi mahasis8a
.eningkatkan pengetahuan dan 8a8asan serta memperkaya khasanah
mengenai ilmu orthopedi, khususnya pada sindrom emboli lemak
#. 7agi 5epaniteraan 5linik Ilmu 7edah
.enambah referensi dan memperbaharui informasi mengenai sindrom
emboli lemak sertaa menjadi sarana latihan bagi dokter muda dalam
pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat
dikemudian hari.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Anatomi Tulang
II.1.1. ung!i "ari Tulang (9angi /, #$(6)
2
'erlindungan. 3ulang adalah struktur yang keras dan padat, sehingga
berfungsi kepada tubuh manusia sebagai perlindungan kepada jaringan
dan organorgan penting.
'enyokong. 3ulang bertindak sebagai bahan sokongan kepada tubuh.
'enghasil sel darah merah. Sumsum merah yang terdapat di tulang
menghasilkan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. 'roses ini
dikenal sebagai hematopoiesis dan hemopoiesis.
'ergerakan.
3empat penyimpanan. 3ulang juga berfungsi sebagai tempat penyimpanan
yang menyimpan bahan mineral seperti kalsium, fosforus dan juga sedikit
lemak.
II.1.2. Kom#o!i!i Tulang (9angi /, #$(6)
5alsium (:a)
'hosphorus (')
Ferum (Fe) ; Iron
<atrium (<a) ; sodium
5alsium (5)
Iodin (I)
II.1.$. Jeni!%jeni! Tulang (9angi /, #$(6)
3ulang panjang 2 femur, tibia dan fibula, humerus, ulna dan
radius, phalanges
3ulang pendek 2 carpals, tarsals
3ulang leper 2 cranium, sternum, scapulae
3ulang tak tentu bentuk 2 !ertebrae, pel!is, calcaneus
3ulang bulat 2 patellae
3
II.1.&. Perkem'angan Tulang (9angi /, #$(6)
'roses pembentukan tulang telah bermula sejak umur embrio )= minggu dan
berlangsung sampai de8asa. 'roses terbentuknya tulang terjadi dengan # cara yaitu
melalui osifikasi intramembran dan osifikasi endokondral 2
(. >sifikasi intramembran 2 'roses pembentukan tulang dari jaringan mesenkim
menjadi jaringan tulang, contohnya pada proses pembentukan tulang pipih. 'ada
proses perkembangan he8an !ertebrata terdapat tiga lapisan lembaga yaitu
ektoderm, medoderm, dan endoderm. .esenkim merupakan bagian dari lapisan
mesoderm, yang kemudian berkembang menjadi jaringan ikat dan darah. 3ulang
tengkorak berasal langsung dari selsel mesenkim melalui prosesosifikasi
intramembran.
4
#. >sifikasi endokondral 2 'roses pembentukan tulang yang terjadi dimana selsel
mesenkim berdiferensiasi lebih dulu menjadi kartilago (jaringan ra8an) lalu
berubah menjadi jaringan tulang, misal proses pembentukan tulang panjang, ruas
tulang belakang, dan pel!is. 'roses osifikasi ini bertanggung ja8ab pada
pembentukkan sebagian besar tulang manusia. 'ada proses ini selsel tulang
(osteoblas) aktif membelah dan muncul dibagian tengah dari tulang ra8an yang
disebut center osifikasi. >steoblas selanjutnya berubah menjadi osteosit, selsel
tulang de8asa ini tertanam dengan kuat pada matriks tulang.
'embentukan tulang ra8an terjadi segera setelah terbentuk tulang ra8an
(kartilago). .ulamula pembuluh darah menembus perichondrium di bagian
tengah batang tulang ra8an, merangsang selsel perichondrium berubah menjadi
osteoblas. >steoblas ini akan membentuk suatu lapisan tulang kompakta,
perichondrium berubah menjadi periosteum. 7ersamaan dengan proses ini pada
bagian dalam tulang ra8an di daerah diafisis yang disebut juga pusat osifikasi
primer, selsel tulang ra8an membesar kemudian pecah sehingga terjadi kenaikan
p& (menjadi basa) akibatnya ?at kapur didepositkan dengan demikian
terganggulah nutrisi semua selsel tulang ra8an dan menyebabkan kematian pada
selsel tulang ra8an ini.
5emudian akan terjadi degenerasi (kemunduran bentuk dan fungsi) dan
pelarutan dari ?at?at interseluler (termasuk ?at kapur) bersamaan dengan
masuknya pembuluh darah ke daerah ini, sehingga terbentuklah rongga untuk
sumsum tulang. 'ada tahap selanjutnya pembuluh darah akan memasuki daerah
epifisis sehingga terjadi pusat osifikasi sekunder, terbentuklah tulang spongiosa.
/engan demikian masih tersisa tulang ra8an dikedua ujung epifisis yang berperan
penting dalam pergerakan sendi dan satu tulang ra8an di antara epifisis dan
diafisis yang disebut dengan cakram epifisis.
Selama pertumbuhan, selsel tulang ra8an pada cakram epifisis terus
menerus membelah kemudian hancur dan tulang ra8an diganti dengan tulang di
daerah diafisis, dengan demikian tebal cakram epifisis tetap sedangkan tulang
akan tumbuh memanjang. 'ada pertumbuhan diameter (lebar) tulangtulang
5
didaerah rongga sumsum dihancurkan oleh osteoklas sehingga rongga sumsum
membesar, dan pada saat yang bersamaan osteoblas di periosteum membentuk
lapisan tulangtulang baru di permukaan.
II.2 De(ini!i
Sindrom emboli lemak adalah sindrom yang terdiri dari suatu respiratory
distress syndrome dan hipoksia arterial yang berat yang disebabkan oleh adanya
suatu emboli lemak yang sistemik. (Salter, (,,,)
Sindrom emboli lemak adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute
respiratory distress syndrome (ARDS) yang disebabkan oleh lepasnya lemak
sumsum tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur.
(Skinner & 7, (,,,)
Sindrom emboli lemak adalah sindrom yang ditandai dengan insufisiensi
respiratorik, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang biasanya muncul #-=#
jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau
pel!is. (.ark F S, (,,,)
/apat disimpulkan bah8a FES adalah suatu sindrom yang disebabkan
oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan
suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi
respiratorik (@A/S), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan
petekhie yang muncul #-=# jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah
trauma tulang panjang atau pel!is. (/heni &, #$$,)
6
+ambar &istologi Emboli Bemak
Trauma em'oli lemak
&istologi penumpukan lemak pada kapiler paru terjadi pada semua pasien yang
memiliki tulang panjang dan fraktur panggul, 8alaupun hanya (#0 dari pasien ini
mengembangkan sindrom pernapasan dan ; atau neurologis yang dikenal sebagai
sindrom emboli lemak. "arang, emboli lemak akan menyebabkan sindrom
kardio!askular dikenal sebagai sindrom emboli lemak fulminan.

('. +lo!er, et al,
(,,,)
Bemak intramedulla adalah sumber emboli lemak pada pasien yang memiliki
patah tulang atau selama fiksasi bedah intramedulla (selama prosedur
echocardiography terakhir telah mengkonfirmasi phenomenon emboli). Bemak
memasuki !enula robek yang disimpan paten di kanal &a!ersian dan memasuki
sirkulasi di lokasi cedera. ('. +lo!er, et al, (,,,)
Sementara gelembunggelembung lemak mulai dari =($ p. diameter dapat
melintasi pembuluh darah paru, dengan #C0 dari indi!idu yang memiliki 'robe
patensi foramen o!ale, jika hipertensi pulmonal berat terjadi selama emboli lemak,
maka perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri akan memungkinkan
gelembunggelembung lemak berkisar antara #$-$ p. diameter untuk melintasi
septum atrium dan embolise ke dalam sirkulasi sistemik.

('. +lo!er, et al, (,,,)
Atraumati) em'oli lemak
@sal usul lemak dalam kondisi tidak terkait dengan gangguan jaringan adiposa
(misalnya pankreatitis, terapi dosis tinggi kortikosteroid berkepanjangan, diabetes
mellitus, infus lipid, dll) tidak jelas, meskipun, diperkirakan bah8a aglutinasi
intra!askular dari kilomikron, Intralipid liposom atau lemak macroglobules (diinduksi
oleh stres yang disebabkan kadar asam lemak bebas yang tinggi dan hipoalbuminemia)
dengan peningkatan kadar protein :reaktif selama penyakit akut, mungkin ini
memainkan peran dalam berbagai emboli lemak.

('. +lo!er, et al, (,,,)
II.$ E#i"emiologi
Fat Embolism Syndrome (FES) paling sering dikaitkan dengan tulang
panjang dan fraktur panggul, dan lebih sering pada tertutup, daripada fraktur
terbuka. 'asien dengan fraktur tulang panjang tunggal memiliki kesempatan (
7
sampai 6 persen terkena sindrom ini, hal ini meningkatkan dalam korelasi dengan
jumlah patah tulang. FES telah dicatat dalam hingga 66 persen pasien dengan
patah tulang femur bilateral.

(S. "ain, et al, #$$%)
Insiden juga lebih tinggi pada pria muda karena mereka lebih rentan
terhadap kecepatan tinggi kecelakaan lalu lintas jalan. Sindrom ini terjadi
terutama pada orang de8asa dan jarang pada anakanak, seperti pada anakanak,
sumsum tulang mengandung lebih banyak jaringan hematopoietik dan kurang
lemak.

(S. "ain, et al, #$$%)
II.$ Etiologi
Sindrom emboli lemak paling sering terjadi pada fraktur tertutup dari tulang
panjang. 3etapi ada banyak penyebab lain, yaitu 2 (9angi /, #$(6)
Fraktur tertutup menyebabkan lebih banyak emboli dibandinngkan dengan
fraktur terbuka. 3ulang panjang, pel!is dan tulang rusuk lebih
menyebabkan emboli dibandingkan sternum dan kla!ikula. Fraktur
multiple menyebabkan lebih banyak terjadinya emboli.
'rosedur ortopedi.
:edera jaringan lunak yang besar.
Buka bakar yang parah.
7iopsi sumsum tulang.
Sedot lemak.
fatty li!er.
3erapi kortikosteroid berkepanjangan.
'ankreatitis akut.
>steomyelitis.
5ondisi menyebabkan infark tulang, terutama penyakit sel sabit.
II.& aktor re!iko (9angi /, #$(6)
4sia muda
Fraktur tertutup
Fraktur multiple
3erapi konser!atif untuk fraktur tulang panjang
II.* Pato(i!iologi
@da kontro!ersi antara kedua sumber emboli lemak dan modus tindakan. @da tiga
teori utama telah diusulkan.

(S. "ain, et al, #$$%)
8
(. 3eori 3eknik
.enurut teori ini, diusulkan oleh +auss pada tahun (,#-, trauma pada tulang
panjang melepaskan tetesan lemak dengan cara mengganggu sel lemak dalam
tulang retak atau dalam jaringan adiposa. 3etesan lemak ini masuk ke robekan
pembuluh darah dekat tulang panjang. &al ini terjadi bila tekanan intramedulla
lebih tinggi dari tekanan !ena. 3etesan lemak kemudian diangkut ke !askular bed
pulmonary di mana tetesan lemak besar mengakibatkan obstruksi mekanik dan
terjebak sebagai emboli dalam kapiler paruparu. 3etesan lemak ukuran kecil dari
=($ Dm dapat mele8ati paruparu dan mencapai sirkulasi sistemik menyebabkan
embolisasi ke otak, kulit, ginjal atau retina.

(S. "ain, et al, #$$%)
:ara lain di mana tetesan lemak lolos ke sirkulasi sistemik adalah pirau
prekapiler paru dan patologis antara !enaarteri misalnya foramen o!ale paten.
<amun, teori ini tidak cukup menjelaskan #-=# jam keterlambatan dalam
perkembangan setelah cedera akut.

(S. "ain, et al, #$$%)
long
bone
traumatic
release
of fat
droplets
blood
!essel
!ascular bed
pulmonary
systemic
circulation
emboli in the
pulmonary
capillaries
emboli in the
brain, skin,
kidney, retina
#. 3eori Infiltrasi
3eori ini mengatakan bah8a partikel lemak dari kanal medularis dapat masuk ke
dalam sirkulasi !ena dari lokasi fraktur dan kemudian mengembolisasi paru dan
terkadang ke pembuluh darah besar melalui sirkulasi pulmonal atau melalui paten
foramen o!ale. 3eori ini dikuatkan dengan fakta bah8a droplet lemak telah ditemukan
pada hematoma dari fraktur dan embolisasi lemak dari paru telah terbukti terjadi pada
fraktur eksperimental dan setelah perusakkan medulla tanpa fraktur. 3elah dibuktikan
pula bah8a droplet lemak terjadi pada aliran darah mengikuti suatu fraktur dan operasi
orthopedic serta pe8arnaan !ital dari sel medulla ditemukan pada paru di dalam
sebuah raktur eksperimental. (/heni &, #$$,)
9
'ada (,C) 'eltier meneliti komposisi lemak dari tulang panjang manusia dan
menemukan proporsi FF@ yang beragam yang cocok dengan yang ditemukan pada
emboli pulmonal post fraktur. &al ini kemudian dikonfirmasi oleh "ones dan Sako!ich
((,))) dengan penelitian pada kelinci. (/heni &, #$$,)
Lemak
dari
kanal
medularis
Sirkulasi
vena
Sirkulasi
pulmonal
/ PDA
Sistemik
6. 3eori 5oagulasi
'asien dengan trauma, terutama dengan beberapa fraktur tulang panjang,
seringkali berada dalam keadaan shok hemoragis. &al ini memperlambat
mikrosirkulasi yang meningkatkan !iskositas dan menurunkan suspensi stabilitas
dari komponen seluler darah. &al ini dikenal sebagai Epengendapan (sludging).
'erubahan ini menyebabkan kapiler paru dan otak bertindak sebagai filter
endapan. (/heni &, #$$,)
Fraktur
dengan
shock
hemoraghis
Perlambatan
mikrosirkulasi
Sludging:
-peningkatan
viskositas
-penurunan
suspensi
stabilitas
Penyumbatan
vascular otak
dan paru
(ilter!
Selain itu, terdapat keadaan hiperkoagulabilitas karena sumsum tulang adalah
stimulus besar untuk akti!asi sistem pembekuan darah. @dhesi platelet juga
meningkat dan hal ini menyebabkan penumpukannya di paru dan menyebabkan
turunnya jumlah platelet di tempat lain. 'eltier ((,),) mengatakan bah8a platelet
ini memiliki afinitas terhadap lemak netral dan membentuk agregat pada partikel
lemak. 3erjadinya obstruksi mekanik dan rilis dari komponen !asoaktif misalnya
histamine dan serotonin telah dirasakan sebagai kolapsnya sirkulasi kapiler dan
fragmentasi dari membran pembuluh darah. (/heni &, #$$,)
II.+ ,ejala klini!
10
FES biasanya terjadi antara (#=# jam setelah cedera a8al. "arang terjadi
pada (# jam atau setelah # minggu. 'asien datang dengan tiga serangkaian klasik 2
manifestasi pernafasan (,C0) , efek otak ()$0) dan petekie (660). (S. "ain, et al,
#$$%)
(. .anifestasi 'aru 2 'erubahan pernafasan sering merupakan gejala klinis yang
tampak pertama. Sesak , takipnea dan hipoksemia adalah gejala yang paling
sering tingkat keparahan gejala ini ber!ariasi tetapi sejumlah kasus dapat
berkembang menjadi gagal nafas dan dapat berkembang menjadi syndrome
gangguan pernafasan akut (@A/S). 5ira kira setengah dari pasien dengan FES
yang disebabkan oleh fraktur tulang panjang bisa memburuk karena
hipoksemia berat dan insufisiensi pernafasan dan memerlukan !entilasi
mekanis.

(S. "ain, et al, #$$%)
#. .anifestasi :<S2 gejala neurologis akibat emboli serebral sering terjadi pada
tahap a8al dan tampak setelah terjadi gangguan pernafasan. 'erubahan yang
terjadi mulai dari pusing ringan, rasa kantuk yang dalam hingga kejang berat .
+ejala umum terlihat tandatanda neurologis fokal termasuk hemiplegia ,
afasia , apra1ia , gangguan lapang pandang , anisokor dan sikap dekortikasi.
4ntungnya, hampir semua deficit neurologis bersifat sementara dan re!ersible.
(S. "ain, et al, #$$%)
6. Auam petekie 2 ruam petekie bisa terjadi gejala terakhir setelah gejala yang
lain. Ini terjadi pada )$0 kasus dan karena embolisasi kapiler kulit kecil yang
mengarah ke ekstra!asasi eritrosit. Ini menghasilkan ruam petekie di
konjungti!a, selaput lender mulut dan lipatanlipatan kulit tubuh bagian atas
terutama leher dan ketiak. 5elainan ini tidak ada hubungannya dengan kelainan
11
fungsi trombosit. &al ini diyakini menjadi satusatunya fitur patogonomik
sindrom emboli lemak dan biasanya muncul dalam 6) jam pertama dan self
limiting , menghilang sepenuhnya dalam = hari.

(S. "ain, et al, #$$%)
Auam ptekie pada tubuh bagian atas anterior, karakteristik sindrom emboli lemak.
-. .anifestasi okuler 2 pada funduskopi , retinopati purtscher mungkin terlihat
terdiri dari eksudat kapas , edema makula dan perdarahan makula.

(S. "ain, et
al, #$$%)
C. :FS 2 takikardia persisten a8al , meskipun tidak spesifik , hampir selalu hadir
pada semua pasien dengan emboli lemak. "arang, emboli lemak sistemik
mempengaruhi jantung dan menyebabkan bintikbintin nekrosis pada miokard
dan sindrom Gfull blo8nH pada jantung kanan.

(S. "ain, et al, #$$%)
). /emam sistemik 2 3anda a8al yang sangat umum dari sindrom emboli lemak
adalah demam hal ini sering ringan tetapi dapat meningkat hingga 6,
o
:.

(S.
"ain, et al, #$$%)
II.- Diagno!i!
/iagnosis biasanya dibuat berdasarkan temuan klinis tetapi perubahan biokimia
mungkin bermanfaat. Set yang paling umum digunakan kriteria diagnostik mayor
dan minor adalah yang diterbitkan oleh +urd (Bihat 3abel #).

(S. "ain, et al, #$$%)
3able #. kriteria +urd
5riteria mayor 2
@ksila atau petechiae subconjuncti!al
12
&ipoksemia 'a># I)$ mm &g, FI># J $,-
/epresi sistem saraf pusat
edema paru
5riteria minor 2
3akikardia I(($ bpm
'ireksia I6%,C K :
Emboli ada dalam retina pada funduskopi
+elembunggelembung lemak ada dalam urin
'enurunan mendadak hematokrit atau trombosit di nilai pada peningkatan ESA
+elembunggelembung lemak ada dalam dahak
3able 6. kriteria BindeLue
Sustained 'ao# I% k'a
Sustained ':># of M=.6 k'a atau a p& I=.6
<afas M6C per menit, meskipun sedasi
'eningkatan kerja nafas N dyspnea, kerja otot bantu nafas takikardi dan cemas
7arubaru ini, indeks emboli lemak telah diusulkan sebagai sarana semi
kuantitatif untuk mendiagnosa FES, di mana ada tujuh fitur klinis (lihat 3abel -),
masingmasing diberi skor tertentu. SkorM C diperlukan untuk diagnosis positif.

(S.
"ain, et al, #$$%)
3able -. kriteria Schonfeld
'etechiae C
'erubahan foto thoraks (menyebar infiltrat al!eolar) -
&ipoksemia ('a># I,,6 k'a) 6
/emam (M 6% K :) (
3akikardia (M (#$ denyut min() (
3akipnea (M 6$ bpm) (
Skor kumulatif M C diperlukan untuk diagnosis
13
II.. Pemerik!aan
FES adalah diagnose klinis , tidak ada uji laboratorium yang spesifik untuk
menegakkan diagnose ini. 'emeriksaan yang dilakukan untuk mendukung diagnosis
klinis atau untuk memantau terapi, yang terdiri dari 2 (S. "ain, et al, #$$%)
(. &ematologi dan biokimia 2 terdapat anemia yang tidak dapat dijelaskan (pada
=$0 kasus) dan trombositopenia sering ditemukan (jumlah trombosit I (C$.$$$
pada C$0 kasus). 5onsentrasi lipid darah tidak membantu untuk diagnosis karena
konsentrasi lemak tidak berkorelasi dengan keparahan sindrom ini. &ipokalsemia
(karena kalsium mengikat asam lemak bebas) dan lipase serum .
hipofibrinogenemia , mengangkat ESA dan 8aktu protrombine.
#. 4rine dan pemeriksaan Sputum 2 +elembunggelembung lemak, baik dalam
sputum maupun urin tidak perlu untuk memastikan diagnosis. <amun proses
pemulihan dari gelembung lemak harus diamati. /alam sebuah penelitian,
gelembunggelembung lemak ditunjukkan dalam serum M C$0 pasien dengan
patah tulang yang tidak memiliki gejala sugesif dari sindrom ini .
6. +as darah arteri 2 menjelaskan tekanan parsial oksigen yang rendah dan tekanan
parsial :># yang rendah dengan alkalosis pernapasan. 3erjadi perbedaan dalam
peningkatan al!eolar paru dan tekanan oksigen dalam arteri, terutama dalam
8aktu #--% jam dan berpotensi menjadi penyebab yang sugestif dari syndrome
ini.
-. :hest Oray 2 toraks sering kali normal pada a8alnya , tetapi pada beberapa
pasien dengan Gbilateral fluffy shado8sH berkembang memburuk menjadi
insufisiensi pernafasan. .inoritas penampakan foto memiliki konsolidasi ruang
udara karena edema atau perdarahan al!eolar , gejala ini yang paling menonjol.
sindrom klasik toraks pada emboli lemak menunjukkan bayangan flocculent
(Gpenampilan badai saljuH). 3anda tanda radiologis dapat bertahan sampai tiga
minggu.
C. Scan 'aru 2 @danya perkusi !entilasi mismatch. 'ada tahap a8al rasio F ; P
sering tinggi dan fase ini menyatu dengan tahap F ; P rendah dan memenuhi
kriteria +urd .
). E5+ 2 biasanya normal kecuali untuk takikardia sinus nonspesifik. <amun,
perubahan S3 Q 3 , de!iasi aksis ke kanan dan A777 dapat dilihat dalam kasus
kasus fulminant .
14
=. 3ransesophageal echocardiography 2 3EE mungkin digunakan dalam
menge!aluasi rilis intraoperati!e isi sumsum ke dalam aliran darah selama
intramedulla reaming .
%. 7ronchoal!eolar Ba!age 2 penggunaan bronkoskopi dengan la!age
bronchoal!eolar untuk mendeteksi tetesan lemak dalam makrofag al!eolar
sebagai alat untuk mendiagnosis emboli lemak telah dijelaskan pada pasien
trauma dan pasien dengan syndrome dada akut .
,. :3 7rain 2 temuan :3 scan yang ditunjukkan dengan perubahan dalam status
mental.
($. .AI 7rain 2 terbukti berguna dalam diagnosis a8al
II./ Diagno!i! Ban"ing
'ulmonary Embolism (Bi?a 5, #$(6)
3hrombotic 3hrombocytopenic 'urpura (Bi?a 5, #$(6)
II.10 Penatalak!anaan
.edical :are2 'era8atan medis termasuk oksigenasi yang memadai dan
!entilasi, hemodinamik stabil, produk darah sebagai klinis yang ditunjukkan,
hidrasi, profilaksis trombosis !ena dalam dan stres yang berhubungan dengan
perdarahan gastrointestinal dan nutrisi. (S. "ain, et al, #$$%)
7erbagai obat sudah dicoba tapi dengan hasil yang kurang jelas. Ini termasuk 2
5ortikosteroid2 5ortikosteroid telah dipelajari secara ekstensif dan
direkomendasikan oleh beberapa untuk pengelolaan FES. .ekanisme yang
diusulkan tindakan sebagian besar sebagai agen antiinflamasi, mengurangi
perdarahan peri!askular dan edema. @da data yang cukup untuk mendukung
memulai terapi steroid setelah FES dibentuk. Sebuah studi eksperimental
menunjukkan tidak ada efek menguntungkan, dan tidak ada prospektif, acak dan
terkontrol studi klinis yang telah menunjukkan manfaat yang signifikan dengan
penggunaannya.

(S. "ain, et al, #$$%)
@spirin2 Sebuah penelitian prospektif dari C% pasien dengan fraktur tanpa
komplikasi menunjukkan bah8a pengobatan pasien dengan aspirin
15
mengakibatkan normalisasi signifikan gas darah, protein koagulasi, dan nomor
trombosit bila dibandingkan dengan kontrol.

(S. "ain, et al, #$$%)
&eparin2 &eparin dikenal untuk membersihkan serum lipaemic dengan
merangsang akti!itas en?im lipase dan telah dianjurkan untuk pengobatan FES.
<amun, akti!asi lipase berpotensi berbahaya jika peningkatan asam lemak
bebas merupakan bagian penting dari patogenesis. @da juga kemungkinan
peningkatan risiko pendarahan pasien ra8at inap dengan multi trauma.

(S. "ain,
et al, #$$%)
<@cetylcysteine2 'engenalan misel lemak menjadi terisolasi perfusi paruparu
tikus menyebabkan emboli lemak yang dibuktikan dengan perubahan berat
badan paruparu, peningkatan dihembuskan oksida nitrat dan konsentrasi
protein dalam la!age bronchoal!eolar, hipertensi pulmonal, peningkatan
koefisien filtrasi kapiler, dan patologi paruparu. Insult juga meningkatkan nitrat
; nitrit, methylguanidine, tumor necrosis factorR, dan interleukin(S dalam
perfusi paruparu, peningkatan neutrofil elastase dan tingkat myelopero1idase,
dan diregulasi diinduksi ekspresi nitric o1ide synthase. 'asca pengobatan
dengan <@cetylcysteine membatalkan perubahan tersebut disebabkan oleh
emboli lemak.

(S. "ain, et al, #$$%)
"adi, ada terapi khusus untuk sindrom emboli lemak, pencegahan, diagnosis
dini, dan pengobatan simtomatik yang memadai sangat penting. Ini adalah self
limiting disease dan pengobatan terutama mendukung yang meliputi 2

(S. "ain,
et al, #$$%)
(. Fentilasi spontan
.anajemen a8al hipoksia yang berhubungan dengan paru emboli lemak
harus !entilasi spontan. Inhalasi oksigen menggunakan sungkup muka dan
aliran sistem pengiriman gas yang tinggi dapat digunakan untuk
memberikan FI># (konsentrasi ># terinspirasi) dari C$ %$0.(S. "ain, et al,
#$$%)
#. :'@' dan !entilasi nonin!asif
16
:'@' (continuous positi!e air8ay pressure) dapat ditambahkan untuk
meningkatkan 'a># tanpa meningkatkan FI>#. Fentilasi mekanis juga
dapat diterapkan melalui :'@' masker dan telah berhasil digunakan pada
pasien. (S. "ain, et al, #$$%)
6. Fentilasi mekanik dan 'EE'
"ika FI># dariM )$0 dan :'@' dariM ($ cm yang diperlukan untuk
mencapai 'a>#M )$mm &g, kemudian endotrakeal intubasi, !entilasi
mekanis dengan 'EE' (akhir positif tekanan ekspirasi) harus
dipertimbangkan. 7aik 'EE' atau !entilasi mekanis memiliki nilai intrinsik
menguntungkan pada proses emboli paru, dan mereka bahkan dapat
meningkatkan cedera paruparu akut. >leh karena itu, tujuan prinsip 'EE'
dan !entilasi mekanik adalah untuk mencapai pertukaran gas yang memadai
tanpa menimbulkan kerusakan paruparu lebih lanjut.

(S. "ain, et al, #$$%)
II.11 Progno!i!
3ingkat kematian dari sindrom emboli lemak adalah C sampai (C0. 7ahkan
kegagalan pernapasan yang terkait dengan emboli lemak jarang menyebabkan
kematian.

(9angi /, #$(6)
/efisit neurologis dan koma dapat berlangsung selama beberapa hari atau
minggu. 7erkurangnya residu mungkin termasuk perubahan kepribadian,
kehilangan memori dan disfungsi kognitif.

(9angi /, #$(-)
5ebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan
penggunaan diuretic dan garam serta restriksi air. Aesolusi dari tampilan klinis
terjadi setelah #6 minggu kemudian. 5ematian lebih karena kegagalan nafas
daripada kegagalan saraf pusat, ginjal, atau seLuele jantung. 'rognosisnya,
kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. 'ada pasien dengan
koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah #$0. (/heni &, #$$,)
II.12 Pen)ega1an
Imobilisasi a8al patah tulang tampaknya menjadi cara yang paling efektif
untuk mengurangi kejadian dari kondisi ini. (9angi /, #$(6)
AEFEAE<SI
17
(. /heni &, 6$ december #$(6, Compartment Syndrome Deep Vein Thrombosis and
Fat Embolism Syndrome, http2;;id.scribd.com;doc;#=6#$-)C; :ompartment
Syndrome/eepFein3hrombosisFatEmbolismSyndrome, jam 2 (#.$$ 9I7.
#$$,
#. +lo!er ', B. I. +. 9orthley 2 Fat Embolism /epartment of :ritical :are
.edicine, Flinders .edical :entre, @delaide S>43& @4S3A@BI@. (,,,.
6. "ain. S, dkk2 !ournal Fat Embolism Syndrome. 888.japi.org. @pril #$$%
-. Bisa 5irkland, #% december #$(6, Fat Embolism Syndrome &ttp2;;emedicine.
medscape.com;article;-)$C#- jam 2 #$.$$ 9I7, .ar #$ #$(6
C. 9angi /, #) december #$(6, Sindrom Emboli "emak, ml.scribd.com;doc;
()%6$C$-,; EmboliBemak, time 2 #(.#$ 9I7, Sep (C #$(6
18