Sección 29

CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

Autores
Dr. RAMIRO DE LA LLANA DUCROS*
Dr. FERNANDO REGUILLO LACRUZ**
*Médico Adjunto del Servicio de Cirugía Cardíaca
** Residente de Cirugía Cardíaca
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Dr. M. Gil Aguado

INDICE

CIRUGIA
CARDIOVASCULAR
CIRUGIA VASCULAR: Enfermedad de Takayasu
Capítulo I. SEMIOLOGIA Y Arteritis temporal
EXPLORACION CLINICA VASCULAR Síndromes vasoespásticos
Semiología y exploración clínica
vascular Capítulo VIII. SUSTITUTOS ARTERIALES
Sustitutos arteriales
Capítulo II. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A
LA EXPLORACION VASCULAR Capítulo IX. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Pruebas complementarias a DEL SISTEMA VENOSO
la exploración vascular Anatomía y fisiología del sistema
venoso
Capítulo III. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Grupos venosos
DEL SISTEMA ARTERIAL
Anatomía y fisiología del sistema Capítulo X. INSUFICIENCIA VENOSA
arterial
Introduccion
Capítulo IV. OBSTRUCCION ARTERIAL Etiología
AGUDA Clínica
Introducción Tratamiento
Etiología
Clínica Capítulo XI. TROMBOFLEBITIS Y
OBSTRUCCION VENOSA
Tratamiento
Introducción
Capítulo V. OBSTRUCCION ARTERIAL Clasificación
CRONICA Clínica
Introducción
Obstrucción de las arterias de Capítulo XII. SINDROME POSTFLEBITICO
las extremidades inferiores Introducción
Oclusión carotídea Clínica
Síndrome del robo de la subclavia
Capítulo XIII. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
DEL SISTEMA LINFATICO
Capítulo VI. ANEURISMAS ARTERIALES
Anatomía y fisiología del sistema
Introduccion
linfático
Aneurismas de aorta abdominal
Aneurismas de otras arterias Capítulo XIV. LINFEDEMA
Definición
Capítulo VII. ARTERITIS Y ARTERIOPATIAS Etiología
Introducción Diagnóstico
Enfermedad de Buerger Tratamiento
 INDICE

Capítulo XV. TUMORES VASCULARES Y FISTU- Capítulo XXII. ANEURISMAS DISECANTES DE

LAS ARTERIOVENOSAS AORTA

Tumores vasculares Introducción

Fístulas arteriovenosas Etiologia
Clínica
Diagnóstico
Capítulo XVI. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL
Clasificación
PERCUTANEA
Tratamiento
Introducción
Complicaciones Capítulo XXIII. SUSTITUTOS VALVULARES
Indicaciones Introducción
Clasificación
CIRUGIA CARDIACA Prótesis mecánicas
Capítulo XVII. FISIOPATOLOGIA DE LA Prótesis biológicas
CIRCULACION EXTRACORPOREA. ASISTENCIA
Capítulo XXIV. CIRUGIA DE LA ISQUEMIA
VENTRICULAR
MIOCARDICA
Introducción Introducción
Bombas de circulación extracorpórea Indicaciones
Oxigenadores Complicaciones
Asistencia circulatoria
Capítulo XXV. CIRUGIA DE LAS
Capítulo XVIII. VALVULOPATIA MITRAL COMPLICACIONES DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA
Introducción
Estenosis mitral Introduccion
Insuficiencia mitral Aneurisma de ventrículo izquierdo
Doble lesión mitral Rotura del septo interventricular
Insuficiencia mitral postinfarto
Capítulo XIX. CIRUGIA DE LA VALVULA
AORTICA Capítulo XXVI. PATOLOGIA DEL PERICARDIO
Estenosis aórtica Introducción
Insuficiencia aórtica Pericarditis aguda
Doble lesión aórtica Pericarditis crónica o recidivante
Constricción pericárdica
Tumores
Capítulo XX. CIRUGIA DE LA VALVULA
TRICUSPIDE Capítulo XXVII. TUMORES CARDIACOS
Introducción Introducción
Estenosis tricuspídea Tumores benignos
Insuficiencia tricuspídea Tumores malignos
Doble lesión tricuspídea Metástasis cardíacas

Capítulo XXI. CIRUGIA DE LAS Capítulo XXVIII. CARDIOPATIAS

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS CONGENITAS.CONSIDERACIONES GENERALES
Introducción. Y CLASIFICACION

Endocarditis sobre válvula nativa Cardiopatías congénitas

Endocarditis sobre válvula protésica Clasificación general
INDICE
Capítulo XXIX. CARDIOPATIAS CONGENITAS. Capítulo XXXIV. CARDIOPATIAS CONGENI-
COMUNICACION INTERVENTRICULAR TAS. TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS

Introduccion Introducción
Clasificación Clínica
Clínica Diagnóstico
Tratamiento
Capítulo XXX. CARDIOPATIAS CONGENITAS.
DUCTUS ARTERIOSUS PERMEABLE Capítulo XXXV. CARDIOPATIAS CONGENITAS.
Introducción ESTENOSIS PULMONAR
Ductus pequeños Introduccion
Ductus grandes Estenosis valvular pulmonar del
neonato
Capítulo XXXI. CARDIOPATIAS CONGENITAS. Estenosis valvular pulmonar del
COMUNICACION INTRAURICULAR niño y joven
Introducción Capítulo XXXVI. TRASPLANTE
Tipos CARDIOPULMONAR
Signos y síntomas Introducción
Diagnóstico y tratamiento Indicaciones
Selección del donante
Capítulo XXXII. CARDIOPATIAS CONGENI- Selección del receptor
TAS. COARTACION AORTICA
Técnica
Introducción Inmunosupresión
Tipos Resultados
Sintomatología y diagnóstico Trasplante cardiopulmonar
Evolución
Tratamiento Capítulo XXXVII. TRATAMIENTO
Cirugía QUIRURGICO DE LAS ARRITMIAS
Complicaciones Introducción
Taquiarritmias
Capítulo XXXIII. CARDIOPATIAS CONGENI- Bradiarritmias
TAS. TETRALOGIA DE FALLOT

Introducción BIBLIOGRAFIA
Anatomía INDICE DE MATERIAS
Hemodinámica
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
 Capítulo I
SEMIOLOGIA Y
EXPLORACION CLINICA
VASCULAR
Indice
Semiología y exploración cínica vascular
SEMIOLOGIA Y EXPLORACION CLINICA
VASCULAR
El examen del paciente aporta, muchas veces, más informa-
ción y de manera más precisa que una gran batería de pruebas
diagnósticas.
Es imprescindible una historia clínica completa y entrevista
con el paciente. Se hará hincapié en buscar síntomas doloro-
sos de las extremidades, necesidad de dormir con los pies col-
gando, cambios tróficos que él mismo se haya notado, cambios
en la potencia sexual si es un hombre, aparición de bultos do-
lorosos o síntomas neurológicos que denoten isquemia (ador-
mecimientos, cosquilleos, etc.).
La exploración requiere el cuidado de tomar los pulsos y
anotar su intensidad según una escala subjetiva en al menos
los siguientes puntos: Carótidas, Humeral, Radial y Cubital, Fe-
moral, Poplíteo, Tibial posterior y Pedio.
Una palpación abdominal cuidadosa nos indicará la existen-
cia de masas pulsátiles que denoten la existencia de aneuris-
mas. La auscultación sobre los puntos descritos del pulso nos
indicará si existen soplos que denoten flujos turbulentos por
estenosis.
La exploración del sistema venoso se puede realizar me-
diante distintas maniobras:
— Prueba de Trendelenburg: Valora la competencia de
las válvulas de los sistemas venosos de la pierna. Al
tumbar al paciente se vacían los sistemas venosos. Al
incorporarlo se ve si las venas superficiales de la pier-
na se rellenan de golpe por insuficiencia valvular ve-
nosa.
— Prueba de Oschner-Mahorner y Pratt: Se vacían los
sistemas venosos superficial y profundo mediante el
decúbito. Se comprime la pierna mediante torniquetes
por segmentos y se pone al paciente de pie. Los seg-
mentos que se rellenan rápidamente lo harán vía las
perforantes insuficientes.
— Prueba de Perthes: Se comprime la circulación venosa
superficial con una venda elástica y se manda cami-
nar al paciente. Si el sistema profundo es permeable,
1839
SEMIOLOGIA Y EXPLORACION CLINICA VASCULAR

lo tolerará sin problemas. En caso contrario presenta-

1
rá dolor insoportable en pocos segundos.
— Prueba de Schwartz: Mediante el golpeteo de la safe- Durante una exploración clínica cardiovascular, el test de Allen nos capa-
na, se comprueba si existe transmisión de la onda de citaría para valorar la integridad de:
pulso de manera retrógrada palpándola distalmente. 1. Las arterias palmares y sus ramas.
La transmisión es signo de insuficiencia valvular. 2. Las arterias carótidas.
— Test de Allen: indica la capacidad de que un arco pal- 3. Las arterias vertebrales.
mar supla al otro mediante la compresión digital de la 4. La arteria central de la retina.
5. Las venas soleogemelares.
arteria radial en la muñeca. Si la mano no toma un co-
lor blanquecino y no hay molestias es que el otro arco
palmar está supliendo el flujo del que está ocluido. 2
La palpación de las zonas varicosas nos indicará si existen Cuando un paciente presenta obstrucción crónica arterial de miembros
zonas con frémito o thrill que denoten la existencia de comuni- inferiores:
caciones anómalas arteriovenosas (fístulas). 1. Presenta ausencia de pulsos en los mismos.
La existencia de piel fina y brillante (de cebolla) o de úlceras 2. Puede llegar a presentar dolor en reposo.
dolorosas, en asociación a ausencia de pulsos en el área, es 3. El ejercicio puede hacer desaparecer los pulsos en los mismos.
indicativo de isquemia de larga evolución. 4. 1 y 2 son ciertas.
La ausencia de pulsos sin cambios tróficos importantes y 5. 1, 2 y 3 son ciertas.
con intenso dolor mal localizado (protopático) es indicativo de
isquemia aguda, normalmente de tipo embólico. 3
Los antecedentes de accidentes isquémicos transitorios ce-
rebrales (T.I.A.) en asociación o no de soplos carotídeos son in- La prueba de Schwartz consiste en:
dicativos de lesiones estenosantes y/o embolígenas carotídeas. 1. Golpeteo de la safena y comprobación de la transmisión del
El dolor en reposo de un miembro inferior puede calmar al pulso anterogradamente.
dejarlo colgando fuera de la cama por añadir la presión hidros- 2. Golpeteo de la safena y comprobación de la competencia de las
tática de la columna de sangre que tiene por encima a la pre- válvulas mediante el torniquete distal.
sión de perfusión, con lo que puede ser suficiente para nutrirlo 3. Golpeteo de la safena y comprobación de la transmisión del
pulso retrogradamente por la insuficiencia valvular.
en reposo y que no duela. 4. Oclusión del lecho ungueal y medida del tiempo de repleción
Los pulsos que en reposo pueden ser palpables, pueden de- tras la liberación de la oclusión.
saparecer tras el ejercicio al disminuir la resistencia periférica 5. Oclusión de la circulación superficial con venda elástica y de-
que mantenía esa presión (pulso) por causa de la vasodilata- ambulación para ver la circulación por el sistema profundo.
ción distal inducida por el ejercicio y la anoxia que éste provo-
ca en un miembro mal perfundido. La anoxia es el más potente 4
vasodilatador.
Un paciente que aqueja molestias abdominales y en quien se sospecha
un aneurisma no complicado de aorta abdominal:
1. Probablemente presenta shunt aorto-cava importante.
2. En la zona del shunt se oirá un soplo continuo por la fístula.
3. Puede llegar a presentar frémito o thrill abdominal.
4. Puede presentar una masa abdominal pulsátil sobre la zona
aneurismática.
5. Presentará una prueba de Trendelenburg positiva siempre.

5
La prueba de Perthes está encaminada a:
1. Diagnosticar la oclusión arterial tibio-peronea.
2. Diagnosticar la oclusión arterial femoro-poplítea.
3. Diagnosticar la oclusión venosa profunda.
4. Diagnosticar las varices esenciales.
5. Ninguna de las anteriores.

RESPUESTAS: 1: 1; 2: 5; 3: 3; 4: 4; 5: 3.

1840
 Capítulo II

PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
A LA EXPLORACION
VASCULAR
Indice
Pruebas complementarias a la exploración
vascular

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A
LA EXPLORACION VASCULAR
Las analíticas generales de sangre nos indicarán el posible
estado de anemia del paciente, lo que agravará toda la patolo-
gía isquémica.
Una fórmula y recuento en la que se aprecie policitemia o
trombocitosis severa nos indicará la posibilidad de realizar
tromboembolismo.
El E.C.G. que demuestra fribrilación auricular en un paciente
que ha sufrido un embolismo agudo nos indicará el posible orí-
gen del trombo, evitando otras exploraciones.
La oscilometría de las extremidades y la comparación de los
pulsos entre extremidades nos dará idea de la dificultad de la
sangre para llegar a esa zona.
La ecografía doppler es hoy día el método diagnóstico más
rápido (incluso al pie de la cama del paciente) para descubrir la
ausencia o no de flujo tanto en arterias como en venas. La eco-
grafía en tiempo real permite una imagen de distintas arterias
descubriendo así los puntos de estenosis.
La pletismografía, que antaño fue muy usada, es hoy un mé-
todo diagnóstico que casi no se usa ante la fiabilidad de los
métodos ultrasonográficos y radiográficos.
La radiología simple sigue siendo efectiva para apreciar cal-
cificaciones arteriales, aneurismas o signos de hiperaflujo.
La tomografía computarizada (T.A.C.) es un método muy fia-
ble para visualizar las grandes y medianas arterias y es un mé-
todo incruento de diagnóstico de aneurismas, roturas y disec-
ciones, al poderse realizar con inyección de contraste incluso
en vena periférica.
La angiografía de sustracción digital (DIVA) obtiene imáge-
nes del árbol arterial tras inyectar una pequeña cantidad de

1841
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A LA EXPLORACION VASCULAR
contraste en una vena periférica. Es válida para determinar
puntos de obstrucción arterial.
La arteriografía se consigue opacificando el árbol arterial a
estudiar mediante la inyección de contraste en una zona próxi-
ma. Se suele realizar mediante la punción con técnica de Sel-
dinger de una arteria periférica a través de la cual se introduce
un catéter que se avanza hasta el punto que interesa estudiar.
Los puntos de punción más frecuentes son las femorales y las
humerales, aunque casi todas las arterias son accesibles a la
punción con esta técnica. Es la técnica princeps ante una indi-
cación quirúrgica por estenosis de un tronco arterial.
La flebografía es el equivalente a la angiografía pero en el
territorio venoso. Se realiza mediante la inyección de un con-
traste en el árbol venoso a estudiar previa canulación de una
vena periférica. Su necesidad diagnóstica es menos importan-
te hoy día con los otros métodos existentes.
La resonancia magnética nuclear (R.M.N.) es una técnica de
reciente adquisición que puede terminar sustituyendo a otras
de las reseñadas.
La ultrasonografía intravascular (IVUS) es una técnica de re-
ciente desarrollo que aún no ha delimitado todas sus utilida-
des. Consiste en introducir por punción arterial, con técnica de
Seldinger, un pequeño transductor ultrasónico en el interior de
las arterias de tamaño grande y obtener así una imagen desde
el interior del propio vaso. Es muy útil en las disecciones de
aorta, entre otras aplicaciones.
1842
6
Un paciente acude a nuestra consulta porque desde hace algún tiempo
viene notando dolor en las piernas, especialmente en las pantorri-
llas, al caminar que le obliga a detenerse cada cierta distancia. Ante
este cuadro, lo primero que debemos hacer es:
1. Ordenar inmediatamente la realización de una T.A.C. ante la
clara evidencia de aneurisma aórtico.
2. Solicitar una arteriografía por técnica de Seldinger.
3. Solicitar una arteriografía por sustracción digital o DIVA.
4. Realizar una prueba de Perthes pues, evidentemente, hay un
problema de retorno venoso.
5. Realizar una cuidadosa historia clínica y exploración de los pul-
sos del paciente ya que solamente con ello conseguiremos sa-
ber si existe oclusión arterial y a qué nivel.
7
Una vez realizada la exploración del paciente anterior, descubrimos que
sus pulsos femorales son débiles y que no se palpan los poplíteos ni
los pedios o los tibiales posteriores. Claro que el paciente es algo
obeso y no estamos seguros de dónde se dejan de palpar los pulsos.
Ante ello:
1. Ordenamos una rápida realización de una T.A.C. de las extremi-
dades.
2. Pedimos rápidamente un E.C.G. ya que si está en rítmo sinusal
habrá hecho un embolismo agudo.
3. El estudio de los pulsos con un doppler portátil a pie de cama
nos puede aclarar hasta dónde hay flujos.
4. Unicamente el I.V.U.S. nos aclarará si hay oclusión venosa o ar-
terial.
5. Ninguna respuesta es cierta.
8
Un paciente que se conoce portador de una estenosis mitral en fibrilación
auricular desde hace años acude a Urgencias porque hace una hora
ha comenzado a notar molestias en los miembros inferiores que se
han acompañado de frialdad y palidez. Además, desde hace un rato
es incapaz de caminar y está presentando dolor.
1. Si al hacerle un E.C.G. se descubre que se encuentra el ritmo si-
nusal, lo más probable es que se trate de una flebitis aguda.
2. Lo más probable es que haya hecho un embolismo agudo por li-
beración de un trombo auricular izquierdo debido a su estenosis
mitral.
3. La realización de una palpación de pulsos, encontrando su au-
sencia, junto a la inspección de la extremidades y la valoración
de la historia clínica nos orientará hacia un tromboembolismo
sin necesidad de más pruebas complejas.
4. Unicamente la realización de una angiografía por sustracción di-
gital nos aclarará el diagnóstico.
5. Puesto que probablemente se trata de un embolismo derivado
de su estenosis mitral, 2 y 3 son ciertas.
RESPUESTAS: 6: 5; 7: 3; 8: 5.
 Capítulo III

AN AT OMIA Y FISIOLOGIA
DEL SISTEMA ARTERIAL

Indice
Anatomía y fisiología del sistema arteial

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA
ARTERIAL
El sistema arterial es el encargado de conducir la sangre
desde el corazón a los tejidos. Es un sistema semiabierto, pues
la sección total de los capilares periféricos es tan inmensa que
la presión de impulsión del corazón puede considerarse total-
mente empleada.
Las arterias no son iguales, dependiendo de su tamaño. Pe-
ro en conjunto constan de tres capas:
— Una íntima, con recubrimiento endotelial que descan-
sa sobre una membrana basal y subíntima.
— Una media, que se puede considerar constituida por
fibras musculares y elásticas en distintas proporcio-
nes.
— Una adventicia, compuesta primordialmente por colá-
geno y tejido fibroso.
Las arterias grandes, que se encuentran en la vecindad del
corazón y soportan la gran sobrecarga de volumen que implica
la eyección en cada latido, tienen una media compuesta por
gran cantidad de tejido elástico, lo que les permite adaptarse a
este volumen y amortiguar la sobredistensión de la eyección.
Transforman paulatinamente el empuje del corazón en energía
(presión) que hace fluir la sangre por las arterias. Las arterias
pequeñas y arteriolas presentan una mayor cantidad de tejido
muscular y son las reguladoras de la presión del circuito.

1843
 Capítulo IV

OBSTRUCCION ARTERIAL
AGUDA

Indice
Introducción Clínica
Etiología Tratamiento

INTRODUCCION — Trombóticas: Trombosis de una placa ulcerada y el

Se define como la interrupción brusca del flujo sanguíneo en
un territorio. El mero hecho de que sea brusca implica que no
existen vías colaterales para suplir la obstrucción. Por tanto, el
tejido distal a la obtrucción corre el riesgo de morir por isque-
mia en un plazo de tiempo más o menos largo según su sensi-
bilidad particular a la anoxia.
ETIOLOGIA
Las causas que producen esta oclusión aguda se suelen dis-
criminar en extrínsecas al vaso e intrínsecas.
Intrínsecas
Son las más frecuentes. Pueden ser:
— Embólicas: Las más frecuentes. 90% de origen cardía-
co (estenosis mitral, fibrilación auricular idiopática, in-
farto). Raros casos, embolismo de placa ateromatosa
o de barro intraaneurismático (en este caso, embolis-
mo difuso)
sector arterial posterior. Puede producir la trombosis
aguda de una lesión estenosante sin que se ocluya to-
do el vaso distal, con lo que se comporta como oclu-
sión arterial súbita.
Extrínsecas
Todas aquellas de origen externo al vaso, como los traumatis-
mos, compresiones por hematomas y masas, fracturas óseas,
etc. En los últimos tiempos se ha de añadir el uso de drogas
parenterales inyectadas por vía arterial que son muy agresivas
para el endotelio y pueden causar oclusión aguda.
Sin que se pueda encuadrar en ninguno de los dos grupos,
aunque aún más raros, son los síndromes vasoespásticos seve-
ros que pueden dar lugar a la oclusión arterial aguda.
De todos los cuadros descritos, con mucho son los émbolos
de origen cardíaco los más frecuentes y se comportan de ma-
nera determinada. Viajan libremente por la arteria hasta en-
contrar una disminución de la luz, donde se enclavan. Esto sue-
le suceder a nivel de las bifurcaciones arteriales. Los territo-
rios más embolizados son las extremidades inferiores (70% de

1844

los casos), seguidas de los vasos cerebrales (20%) con clara
tendencia a ocluir el territorio de la cerebral media. Tanto las
arterias viscerales como los miembros superiores tienen sola-
mente una frecuencia de embolismo del 5%.
El tromboembolismo de origen cardíaco, al mantenerse la
causa que origina el trombo, tiende a ser repetitivo, lo que
ocurre en un 20% de los casos (sin tratamiento para la causa).
La oclusión arterial aguda conlleva la isquemia distal y
muerte celular según la sensibilidad de los diferentes tejidos.
Así se conoce que el músculo puede soportar la isquemia por
períodos de hasta 4-6 horas sin excesivos problemas mientras
que el tejido nervioso la soporta mucho peor.
Por otro lado, no se comportará igual la obstrucción de una
arteria importante (por ejemplo, la bifurcación aortoilíaca) en
un paciente con arterias sanas, que lo soportará muy mal, que
el embolismo más distal de un paciente arterioscleroso evolu-
cionado y que probablemente tendrá circulación colateral ya
desarrollada, con lo cual la oclusión puede ser bastante bien
soportada.
CLINICA
La sintomatología acompañante a este cuadro se ha defini-
do como el síndrome de las 6 P, por su denominación en in-
glés.
— Pain: Dolor, que suele ser intenso y de difícil trata-
miento (no suele responder a los analgésicos habitua-
les), de tipo protopático y originado por la isquemia de
las terminaciones nerviosas. Si al cabo del rato tiende
a desaparecer puede ser debido a una necrosis del
nervio, con muy mal pronóstico, o a que se han puesto
en marcha vías colaterales y la isquemia es menos se-
vera. En este último caso, la piel recupera un cierto
color y mejora la temperatura de la extremidad.
— Pallor: Palidez ante la falta de llenado de las arterias y
venas del miembro. Se acompaña de frialdad y una
cierta cianosis y sirve para delimitar el punto de oclu-
sión arterial, que suele estar en una articulación por
encima del límite de la palidez.
— Pulselessness: Ausencia de pulso. No suele coincidir
con el nivel de la palidez, ya que la obstrucción suele
estar más arriba a la palidez, pero la circulación cola-
teral suple un cierto territorio por debajo de la obs-
trucción.
— Paresthesia: La parestesia es debida a la afectación
isquémica de los nervios sensitivos. Es la primera en
aparecer y la pérdida de sensibilidad táctil indica ne-
cesidad urgente de actuar.
— Paralysis: Es un grado más de afectación neurológica,
ya que los nervios motores son algo menos sensibles
a la isquemia que los sensitivos. Al final del proceso
puede aparecer rigidez y en tal caso la lesión es ya
irreversible por muerte celular.
CIRUGIA
CARDIOVASCULAR
29
9
La causa más frecuente de la oclusión arterial aguda sigue siendo:
1. El embolismo de origen cardiaco (estenosis mitral).
2. La ulceración de una placa ateromatosa.
3. La liberación de barro intraaneurismático.
4. Ultimamente la causa más frecuente es la utilización de drogas pa-
renterales.
5. La compresión tumoral del vaso.
10
Un paciente acude a Urgencias porque ha presentado de manera súbita dolor
en el miembro inferior derecho con incapacidad para caminar. Ultima-
mente venía notando molestias al caminar que cada vez se hacían más
frecuentes. En el último año tiene que pararse cada ciertos metros por
dolor en la pantorrilla y ha notado que el vello de esa pierna es más ralo
que el de la otra.
1. Probablemente se trata de un embolismo de origen cardiaco.
2. Habrá que descartar la oclusión arterial aguda por ulceración y trom-
bosis de una placa ateromatosa crónica del árbol arterial de esa
pierna.
3. Se debe realizar urgentemente una fasciotomía liberadora en esa
pantorrilla.
4. Al tratarse de un cuadro crónico podemos permitirnos remitirlo a
consulta para su posterior estudio.
5. El estudio con doppler portátil nos aclarará el origen del émbolo.
11
En la oclusión arterial aguda:
1. La sintomatología a veces se denomina síndrome de las 6 P.
2. La palidez y frialdad del miembro afectado nos indica, más o menos,
dónde se ha producido la oclusión arterial.
3. El dolor puede llegar a ser insoportable al ser de tipo protopático.
4. La parálisis del miembro afecto nos indica una evolución larga y
fuerza a poner remedio con urgencia.
5. Todas las respuestas son ciertas.
12
Ante un diagnóstico de oclusión arterial aguda de los miembros inferiores por
tromboembolismo de la bifurcación aorto-ilíaca:
1.- Se debe intentar, y con urgencia, poner un filtro de cava para evitar
nuevos émbolos, mientras se inicia tratamiento con heparina.
2.- Se deben administrar analgésicos suaves para no enmascarar el
cuadro clínico.
3.- Se debe realizar embolectomía con sonda de Fogarty lo antes posi-
ble.
4.- La desaparición paulatina del dolor acompañada de parálisis de las
piernas así como de paildez y livideces puede ser de buen pronósti-
co por indicar repermeabilización de los vasos o aparición de circu-
lación colateral.
5.- Se debe administrar la menor cantidad posible de líquidos para que
la viscosidad sanguínea suba y aumente el hematócrito, con lo que
la nutrición de los miembros será mejor.
13
En la obstrucción arterial aguda:
1. La interrupción del flujo sanguíneo del territorio en cuestión es me-
jor soportada si el paciente era arteriosclerótico y tenía circulación
colateral preexistente.
2. El territorio que más frecuentemente se afecta son las extremidades
inferiores.
3. Si la casusa es un tromboembolismo de origen cardiaco y no se tra-
ta con anticoagulación, tiende a repetir en al menos un 20% de los
casos.
4. La inyección de drogas por vía intraarterial puede ser una causa de
obstrucción arterial aguda.
5. Todas las respuestas son ciertas.
RESPUESTAS: 9: 1; 10: 2; 11: 5; 12: 3; 13: 5.
1845
OBSTRUCCION ARTERIAL AGUDA
— Postration: Postración debida a la afectación general
que la isquemia provoca en el paciente vía el dolor
causado y la liberación importante de metabolitos por
la necrosis tisular.
El diagnóstico de la isquemia aguda de un miembro no suele
ser excesivamente difícil ante un cuadro bien establecido. Es
más complejo diferenciar la existencia de una embolia o la
existencia de una trombosis de una lesión ya existente. El tra-
tamiento de cada uno de estos casos es diferente. Nos orien-
tará una anamnesis cuidadosa en busca de antecedentes em-
bólicos previos o síntomas de claudicación intermitente pre-
vios, la existencia de fibrilación auricular en el E.C.G, la ima-
gen de crecimiento auricular en la radiografía de tórax, etc. El
eco-doppler indicará el nivel al que se ha producido la obstruc-
ción
Rara vez es necesaria la realización de una arteriografía pa-
ra determinar la oclusión arterial y solamente se realizará en
los casos dudosos en los que el miembro no corra peligro in-
mediato de necrosis.
1846
TRATAMIENTO
Médico
El tratamiento comienza por evitar la progresión del trombo
dentro del árbol arterial. Para ello se administrará heparina en
bolo a dosis de 1 mg./kg. de peso, dosis que se repetirá cada 4
horas. Muchas veces, el solo hecho de administrar heparina me-
jora la sintomatología y concede un cierto tiempo de demora.
El dolor deberá ser tratado con analgésicos potentes, inclu-
so mórficos, dado su difícil control.
La situación general del paciente ha de ser controlada, ya
que una deshidratación parcial empeoraría el cuadro al favore-
cer la agregación plaquetaria.
Quirúrgico
Embolectomía mediante sonda de Fogarty o trombectomía y
endarterectomía en las trombosis agudas. Se puede producir
edema de reperfusión, por lo que en algunos casos se realizará
fasciotomía liberadora. Se recomienda mantener la anticoagu-
lación con anticoagulantes orales para evitar la recidiva del
cuadro.
 Capítulo V
OBSTRUCCION ARTERIAL
CRONICA
Indice
Introducción
Obstrucción de las arterias de las extremidades
inferiores
INTRODUCCION
A diferencia de los procesos agudos, en los que no hay cir-
culación colateral vicariante, la obstrucción arterial crónica tie-
ne tiempo para crear circuitos que suplan en parte la isquemia
provocada por la oclusión.
Según a qué nivel ocurra esta obstrucción, los cuadros más
frecuentes a observar son los siguientes.
OBSTRUCCION DE LAS ARTERIAS DE
LAS EXTREMIDADES INFERIORES
La causa principal de la oclusión arterial crónica es la arte-
riosclerosis, que se da más en las zonas de bifurcación y de dis-
minución de calibre. Por tanto, en los miembros inferiores, la
placa se formará preferentemente en la bifurcación aortoilíaca,
sector ilíaco, unión femoropoplítea (más frecuente en la femo-
ral superficial) y trifurcación tibioperonea, aunque habitual-
mente no suele afectar a un solo sector sino que se combinan
varios.
Oclusión carotídea
Síndrome del robo de la subclavia
Nos referimos a las lesiones de tipo arterioscleroso porque
son las más habituales en nuestro medio (90%), pero un pe-
queño porcentaje está compuesto por lesiones de origen dia-
bético, embólico, traumático o por compresión extrínseca.
Clásicamente se ha dividido la afectación en cuatro estadios
según la clasificación de Fontaine:
— El estadio I se caracteriza por la ausencia de sínto-
mas, aunque se pueda demostrar la existencia de le-
siones.
— El estadio II presenta síntomas, pero sólo con el ejer-
cicio. Es la claudicación intermitente, que si es a más
de 150 m. se considera a larga distancia y si es a me-
nos de 50 es de corta distancia.
— El estadio III tiene ya síntomas en reposo y lo consti-
tuyen los pacientes que duermen con la pierna col-
gando.
— En el estadio IV hay ya cambios tróficos y gangrena.
Es esta una afectación casi típica del sexo masculino (rela-
ción hombre/mujer de 9/1) que se da a más a partir de la sexta
1847
OBSTRUCCION ARTERIAL CRONICA
década de la vida, si bien es cierto que a partir de los 60 años
la relación hombre/mujer empieza a acortarse.
Clínica
Los síntomas, como ya se ha dicho, empiezan por claudica-
ción intermitente que, dependiendo de la zona obstruida, será
glútea y del muslo en las obstrucciones aortoilíacas (Síndrome
de Leriche) e iliofemorales, o de los músculos de la pantorrilla
en las obstrucciones femoropoplíteas y tibioperoneas. Poste-
riormente aparece el dolor en el reposo, fundamentalmente en
el decúbito al faltar la presión hidrostática de la columna de
sangre, lo que palían dejando colgando la pierna. En ese esta-
dio empiezan a aparecer lesiones tróficas menores como es la
ausencia de vello. Posteriormente, la isquemia es tan severa
que aparecen úlceras isquémicas y gangrena.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico, en sí el más importante, no es difícil y
se confirma mediante pulsimetría o ecografía doppler. Si se rea-
liza una relación de pulsos entre brazo y pierna, se verá que
existen diferencias de presión superiores a los 40 mmHg. y con
el doppler se evidenciará una gran disminución de la velocidad
de flujo. Con vistas a la cirugía, es conveniente una arteriogra-
fía que demuestre la situación exacta de las lesiones así como
la permeabilidad del árbol distal.
Tratamiento
El tratamiento de estos pacientes empieza por una fase mé-
dica, que da aceptables resultados en los primeros estadios.
Pero en claudicaciones a corta distancia, el tratamiento suele
ser el quirúrgico, especialmente si la obstrucción es alta (aor-
toilíaca).
Tratamiento médico
Prohibición absoluta del tabaco, que está claramente de-
mostrado produce vasoconstricción arterial y favorece la pro-
gresión de la placa ateromatosa.
En caso de diabetes es obligatorio un buen control de las
glucemias.
La regularización del peso y el ejercicio físico moderado son
mecanismos que favorecen la aparición de circulación colate-
ral (recuérdese que la anoxia es el vasodilatador más potente).
Los fármacos que se pueden usar son muchos y de escasos
efectos. Los más utilizados son los antiagregantes plaqueta-
rios, ya que al evitar la agregación se evita la degranulación,
que provoca vasoconstricción y proliferación de la placa atero-
matosa. Los hemorreológicos facilitan la capacidad de defor-
mación de la membrana del hematíe, como la pentoxifilina,
con lo cual la capacidad de oxigenación, al pasar por capilares
a baja presión, es mejor. Los vasodilatadores y los anticoagu-
lantes son tambien usados, aunque no eliminan la necesidad
de cirugía.
1848
Tratamiento quirúrgico
— Sector aortoilíaco: Habitualmente se realiza la sustitu-
ción de este segmento por una prótesis sintética bi-
furcada. Si el estado del paciente no permitiese una
intervención tan agresiva, se pueden realizar deriva-
ciones extraanatómicas como los injertos axilobifemo-
rales, que se pasan subcutáneamente. Se puede reali-
zar incluso bajo anestesia local.
— Sector ilíaco: Si la obstrucción es corta se puede reali-
zar tromboendarterectomía, asociada o no a angio-
plastia. En obstrucciones más extensas la técnica de
elección es el injerto aorto-femoral unilateral. En pa-
cientes de alto riesgo se pueden realizar derivaciones
extraanatómicas tales como el axilo-femoral o el fe-
moro-femoral cruzado.
— Sector femoropoplíteo: El puente se suele realizar con
vena safena autóloga, ya sea invertida ya sea in situ,
ya que los injertos sintéticos suelen dar muy mal re-
sultado a medio plazo.
— Sector tibioperoneo: Cuando la afectación no es difu-
sa, se realizarán puentes con safena, preferiblemente
con técnica in situ. Si la afectación es difusa, la sim-
patectomía lumbar, preferiblemente la química percu-
tánea, se puede emplear.
OCLUSION CAROTIDEA
Desde los años 50 se conoce que la mayoría (75%) de las
afectaciones de insuficiencia cerebrovascular se deben a lesio-
nes extracraneales y, por tanto, teóricamente accesibles a la
corrección quirúrgica. La mayor parte de estos pacientes pre-
senta lesiones en la salida de los grandes troncos supraaórti-
cos, en las arterias vertebrales o en las carótidas, siendo éstas
las lesiones más frecuentes. En el caso de afectar a las caróti-
das, el punto típico de existencia de lesión es la bifurcación
carotídea, con lesiones extendiéndose tanto hacia la carótida
común como hacia la interna.
Sintomatología
Deriva del déficit de flujo que causa la estenosis y de la po-
sibilidad de tromboembolismo de agregados plaquetarios e in-
cluso auténticos trozos de la placa ateromatosa, que puede es-
tar ulcerada y desprenderse o desprender los agregados. Los
síntomas varían desde la isquemia cerebral crónica (pacientes
con pérdida severa de memoria, alteraciones del lenguaje, etc.
de instauración lenta y progresiva) hasta el ictus apoplético
por embolismo severo o por oclusión total de una carótida tan-
to común como interna.
Lo habitual son los síntomas intermitentes, que se suelen
denominar T.I.A.s (Transient Ischemic Attack), caracterizados
por anopsias de uno o los dos campos visuales, afasias o au-
ténticas hemiplejías que duran poco tiempo (menos de 24 ho-
ras) y se resuelven de manera espontánea. La explicación que
se suele dar a estos síntomas es la de las microembolias de
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
agregados plaquetarios así como la progresión súbita de la
placa de ateroma por hemorragia en su interior. Ello conlleva 14
una disminución brusca del flujo que, hasta que no se ve supli- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a la enfermedad
do por la circulación colateral proveniente del polígono de Wi- oclusiva femoro- poplítea?
llis, provoca los síntomas. 1. La oclusión más frecuente lo es a nivel de la arteria femoral pro-
Sin embargo, en muchas ocasiones nos encontraremos con funda.
pacientes que presentan oclusiones importantes carotídeas 2. La claudicación intermitente es el síntoma más frecuente.
3. El procedimiento quirúrgico de elección es el bypass femoro-po-
(incluso totales), cuyo único síntoma será la existencia de un plíteo con vena safena autóloga.
soplo a nivel carotídeo y que nunca hayan tenido otra sintoma- 4. Una caída de presión mayor de 20 mmHg entre muslo alto y
tología neurológica. muslo bajo indica su presencia.
5. En el examen físico suele existir un pulso femoral normal.
Es muy normal que estos pacientes presenten, además, sin-
tomatología vertebrobasilar por lesiones en las vertebrales o 15
en las basilares que el flujo proveniente de la carótida no es Señale la respuesta FALSA respecto a la obstrucción arterial crónica de
capaz de suplir por estar también disminuido. las extremidades inferiores:
1. Es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer (relación
Diagnóstico 9 a 1).
2. Cuando se obstruye la bifurcación aorto-ilíaca se conoce como
Se realiza, tras sospechar la patología por la sintomatología, Síndrome de Leriche.
mediante la angiografía (bien DIVA con inyección intraarterial 3. Cuando se da en mujeres es típica de las embarazadas por com-
o bien angiograma convencional arterial) que delimite clara- presión del útero grávido.
mente la zona de la lesión y su extensión. En los casos en que 4. Típicamente presentan claudicación intermitente.
5. La afectación se clasifica en 4 estadíos de Fontaine.
pueda existir duda sobre la ausencia o presencia de infarto ce-
rebral o tumores intracraneales que simulen esta patología, la 16
T.A.C. y la R.M.N. aportan muchos datos esclarecedores. La claudicación intermitente a muy corta distancia que se acompaña de
trastornos tróficos del pie se trata mediante:
Tratamiento 1. Embolectomía con catéter de Fogarty.
2. Fasciotomía liberadora.
Médico 3. Media elástica compresora para evitar la insuficiencia venosa
acompañante.
A base de antiagregantes plaquetarios y antagonistas del 4. Cirugía de revascularización según el sector afectado.
calcio de acción selectiva cerebral, tiene poca tasa de éxito si 5. Son ciertas todas las anteriores.
las lesiones son lo suficientemente importantes.
17
Quirúrgico Señale la respuesta FALSA de entre las siguientes relativas a la insufi-
ciencia cerbrovascular.
La indicación princeps para la cirugía de endarterectomía 1. La mayor parte de los pacientes presentan lesiones de la bifur-
carotídea es la T.I.A. o la sintomatología de insuficiencia cere- cación carotídea.
brovascular crónica. En casos de lesión cerebral establecida 2. Los síntomas con que más frecuentemente suelen comenzar son
(ictus establecido crónico) solamente se indicará la endarterec- las denominadas T.I.A.s
tomía si queda probabilidad de repectición y la lesión no ha si- 3. Aunque el paciente haya presentado ictus invalidante reciente,
se debe realizar la endarterectomía carotídea para evitar la apa-
do excesivamente invalidante. Los soplos asintomáticos son un
rición de nuevos episodios.
caso de difícil pronunciamiento: habitualmente ante un soplo 4. Pueden existir lesiones muy severas que no den sintomatología.
que se acompaña de lesión muy severa, se suele optar por la 5. La endarterectomía carotídea puede ser realizada incluso bajo
cirugía, mucho más si la carótida contralateral también presen- anestesia local.
ta lesión. 18
Son contraindicaciones el ictus establecido invalidante y En el síndrome del robo de la subclavia la clínica principal es:
profundo, el ictus reciente y las enfermedades intracraneales 1. Déficit vertebro-basilar.
ya sean vasculares o no. 2. Gangrena de los dedos.
Con las modernas técnicas de realización de esta cirugía 3. Compresión nerviosa axilar.
con anestesia local (es la mejor manera de determinar si la 4. Dolor isquémico del antebrazo.
5. Distrofia escapulohumeral.
oclusión carotídea provoca isquemia cerbral severa o no, ya
que el propio paciente lo indica) y shunt intraluminal, la morbi-
lidad de esta técnica está por debajo del 5% (habitualmente RESPUESTAS: 14: 1; 15: 3; 16: 4; 17: 3; 18:1.
en torno al 3%) y la mortalidad es mínima.

1849
OBSTRUCCION ARTERIAL CRONICA
SINDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
Se define como la oclusión proximal de la arteria subclavia,
que es bien tolerada pero causa sintomatología neurológica.
En este síndrome, la sangre invierte el sentido del flujo, de tal
manera que se extrae de la arteria basilar (a la que puede lle-
gar no sólo de la otra vertebral sino también de las cerebrales
vía el polígono de Willis), desciende por la vertebral y va a irri-
gar el brazo.
Dada la anatomía de las subclavias, la extremidad más
afectada es la izquierda (en el 70% de los casos), aunque se
ha visto también en afectaciones del tronco braquiocefálico, si
bien en estos casos la clínica es una mezcla con la de la insufi-
ciencia carotídea.
Los síntomas son del tipo cerebeloso, con mareos, vértigos y
parestesias de los miembros. Típicamente estos pacientes pre-
sentan diferencias de presión arterial entre ambos brazos su-
1850
periores a 30 mmHg. y en muchas ocasiones el pulso se nota
diferente por simple palpación. Los síntomas se desencadenan
con el ejercicio y los signos son mucho más evidentes tras el
mismo.
El diagnóstico de robo de subclavia se puede hacer median-
te ecografía doppler, que demostrará una inversión del flujo,
aunque para su corrección quirúrgica se necesita visualizar
exactamente la lesión con arteriografía.
La indicación de cirugía la dará la existencia de sintomatolo-
gía. No está indicada la corrección si ésta falta.
Las técnicas para la corrección de este síndrome son múlti-
ples y todas ellas tendentes a aportar flujo a la subclavia. Se
han realizado endarterectomías de la subclavia, aunque más
recientemente se prefieren los puentes carótido-subclavios
(imposibles de realizar si existen lesiones en la carótida o en la
contralateral) o incluso los subclavio-subclavios, con prótesis
que se pasa subcutáneamente de una subclavia a la otra.
 Capítulo VI
ANEURISMAS
ARTERIALES
Indice
Introduccion
Aneurismas de aorta abdominal
INTRODUCCION
Los aneurismas son dilataciones patológicas de las arterias
que han de tener componentes de las tres capas de la pared
arterial si bien una o más de una de ellas está alterada en su
histología o debilitada. En caso de estar constituidos solamen-
te por la adventicia se denominan pseudoaneurismas o incluso
serán hematomas que estén en continuidad con la luz del vaso
y se vean contenidos solamente por la formación de tejido fi-
broso alrededor del hematoma.
Según su morfología se clasifican en :
— Saculares, si se originan en una parte de la pared de
la arteria y tienen boca o cuello que los comunica con
el vaso.
— Fusiformes, cuando afectan a la totalidad de la circun-
ferencia de la arteria y son difusos.
Según su etiología son congénitos y adquiridos, estos últi-
mos mucho más frecuentes. Los congénitos son aquellos en
los que la debilidad de la capa arterial que hace que se dilate
(habitualmente la media) es congénita. Los casos típicos son
aquellos que afectan al polígono de Willis.
Aneurismas de otras arterias
Los adquiridos, que son aquellos en los que la debilidad de
la pared se debe a afectaciones de una o varias de las capas
arteriales por alguna patología concreta, se suelen clasificar
en:
— Arteriosclerosos. Con mucho los más frecuentes. Sue-
len afectar a la aorta infrarrenal, arterias ilíacas, fe-
morales y poplíteas.
— Traumáticos. Cada día más frecuentes dados los acci-
dentes de tráfico. Realmente serían pseudoaneuris-
mas, pues lo habitual es que se rompan la íntima y la
media, quedando el aneurisma contenido por la ad-
venticia.
— Infecciosos o micóticos. La causa de su formación es
la afectación infecciosa de la pared (endarteritis in-
fecciosa) que termina por debilitar la media. Pueden
darse en cualquier localización y están, habitualmen-
te, en relación con algún foco infeccioso primario (en-
docarditis, esplenitis, etc.), aunque también pueden
ser el foco inical de la infección.
— Inflamatorios. Suelen comprender los que causan la
afectación inflamatoria de la pared arterial sin ser in-
1851
ANEURISMAS ARTERIALES
fecciosos, como el caso de la lúes (con especial predi-
lección por la aorta ascendente) o la panarteritis no-
dosa.
— Medionecrosis quística. Alteración del colágeno de la
media, que le hace perder fuerza tensil. Se suele aso-
ciar a síndrome de Marfan y tiende a provocar dilata-
ciones de aorta ascendente.
— Disecantes. Realmente no son aneurismas. Se carac-
terizan por existir un despegamiento de la capa íntima
y media (que presentan una rotura en algún punto del
trayecto arterial, origen de la disección) de la adventi-
cia, que se dilata bajo la presión sanguínea. Se estu-
diarán, junto a los luéticos y debidos a medionecrosis
quística, en el capítulo de aneurismas de aorta ascen-
dente.
La localización de los aneurismas adquiridos puede ser cual-
quier arteria de la economía. Sin embargo, la localización en la
mitad inferior del cuerpo es la más habitual. Afectan, por or-
den de frecuencia, a la aorta abdominal, poplíteas, femorales e
líacas con mucha más frecuencia que al resto de las arterias.
ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL
Son los más frecuentes (80% de todos los aneurismas) y en-
tre ellos son mucho más frecuentes los que afectan a la aorta
infrarrenal (90% de los aneurismas de aorta abdominal).
La etiología es arteriosclerosa en más del 90% de los casos
y son más frecuentes en la 6.a década de la vida y en el hom-
bre más que en la mujer.
Clínica
La sintomatología puede ser escasa, dependiendo de su ta-
maño. En el 70% de los casos el paciente no nota ningún sín-
toma y, a lo sumo, ha detectado una masa pulsátil en su abdo-
men que no le molesta. Cuando dan síntomas puden ser debi-
dos a:
— Compresión. En su expansión el aneurisma comprime
los cuerpos vertebrales, causando dolor intenso lum-
bar. También puede comprimir el uréter izquierdo,
causando hidronefrosis de ese riñón con síntomas de
obstrucción urinaria. Pueden comprimir el intestino,
habitualmente el duodeno, contra el ligamento de
Treitz, y cusan síntomas de obstrucción intestinal. Por
último, y menos frecuente, puden comprimir estructu-
ras nerviosas causando parestesias y molestias en las
piernas y muslos.
— Embolismo y trombosis. Rara vez los aneurismas de
aorta abdominal llegan a trombosarse por completo.
Pero sí pueden ir embolizando parte del barro conteni-
do en su interior formado por restos de fibrina y he-
matíes agregados a la pared. Ante un cuadro de em-
bolismo en extremidades inferiores en una persona
1852
mayor que no presente patología cardíaca que lo justi-
fique, debe pensarse en la existencia de aneurisma
abdominal. Las embolias de esta patología suelen
afectar a vasos de pequeño calibre y son de peor tra-
tamiento y pronóstico.
— Fistulización. En su expansión, el aneurisma comprime
estructuras vecinas cuyas paredes debilita hasta rom-
perlas y hacer fístulas. Los lugares más frecuentes a
los que se fistuliza son el intestino (típicamente el
duodeno), provocando hemorragias digestivas que
pueden ir desde las poco síntomáticas a la hemorra-
gia masiva, que causa la muerte, y la cava, provocan-
do en este caso un síndrome de insuficiencia cardíaca
congestiva con edema severo de extremidades infe-
riores y existencia de soplo en mesogastrio.
— Infección. Los trombos y barro arterial que contienen
en su interior son sitios de fácil colonización por gér-
menes, habitualmente estafilococos. Los síntomas
son los debidos a infección crónica, aunque en esta
complicación tienden a fistulizarse y hacer embolis-
mos distales sépticos que, a veces, producen aneuris-
mas sépticos de arterias distales (poplítea).
— Ruptura. Es la complicación más dramática de los
aneurismas de aorta abdominal. Sus síntomas suelen
ser un dolor brusco en zona lumbar acompañado de
grave deterioro de la situación hemodinámica. Tiene
una mortalidad de un 40-50% de los casos y es la
complicación que hay que evitar.
Diagnóstico
El diagnóstico suele ser casual, como se ha dicho, al hacer
una exploración abdominal y encontrar una masa pulsátil. En
raras ocasiones los síntomas harán consultar al paciente. En
estos casos, la indicación quirúrgica es semiurgente, ya que en
muchas series se dice que la probabilidad de muerte cuando
han comenzado los síntomas llega al 30% en el primer mes.
La símple radiografía de abdomen puede indicarnos la exis-
tencia de una masa (a veces calcificada) que desplaza alguna
víscera. La ecografía abdominal es un excelente método diag-
nóstico para definir el tamaño y la localización del aneurisma y
que está desplazando a la angiografía, la cual se realizará so-
lamente si se desea comprobar algún otro segmento arterial y
comprobar la situación de las arterias distales. La T.A.C. es un
método extremadamente fiable que indica si el interior presen-
ta trombos en su luz y el aspecto de su pared.
Tratamiento
El tratamiento de esta patología dependerá del tamaño y
sintomatología.
Con tamaño inferior a 6 cm. de diámetro
y sin sintomatología
Se puede realizar seguimiento ecográfico del paciente
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
(mientras no presente síntomas) para esperar el momento ópti-
mo de la intervención. Las últimas tendencias parecen indicar 19
una actitud más agresiva dadas las terribles complicaciones Respecto a los aneurismas de aorta abdominal NO es cierto que:
de la rotura y la buena calidad y expectativa de vida de los pa- 1. Afectan al hombre en proporción 10 a 1 respecto a la mujer.
cientes con corrección quirúrgica. 2. La mayoría son de origen arterioscleroso.
3. Afectan en igual proporción a todos los segmentos de la aorta
Con tamaño igual o superior a 6 cm. terminal.
de diámetro ó síntomas 4. Son más frecuentes en la 6.a y 7.a décadas de la vida.
5. Su evolución espontánea es hacia la ruptura en el 50% de los pa-
La indicación quirúrgica es aceptada por todos los autores. cientes a los 5 años de su diagnóstico.
El tratamiento consiste en la sustitución del segmento arte- 20
rial aneurismático por un injerto de dacrón o PTFE con anasto-
¿Cuál es la localización más frecuente de los aneurismas viscerales?:
mosis término-terminal.
La mortalidad de este procedimiento es de un 5-7% y suele 1. Arterias renales.
deberse a complicaciones de origen cardíaco (habitualmente 2. Arteria hepática.
3. Arteria mesentérica superior.
infartos de miocardio perioperatorios). Una complicación habi- 4. Arteria esplénica.
tual tras esta cirugía es la impotencia coeundi debida a la des- 5. Arteria mesentérica inferior.
trucción en el acto quirúrgico del plexo simpático mesentérico
21
inferior, que controla la replección sanguínea de los cuerpos
cavernosos. Otras complicaciones posibles son la fístula aorto- Una de las siguientes afirmaciones sobre la etiología de los aneurismas ar-
entérica por compresión contra el duodeno de la prótesis (más teriales es FALSA. Señálela.
frecuente cuando no se cierra el retroperitoneo tras la cirugía 1. La etiología arteriosclerosa es, con mucho, la más frecuente.
aórtica) y la infección de la prótesis, de difícil control si no se 2. La lúes puede ser causa de aneurismas de aorta ascendente.
explanta. 3. La panarteritis nodosa puede ser causa de aneurismas inflamato-
rios no infecciosos.
4. Los traumatismos sobre las arterias pueden ser causa de forma-
ANEURISMAS DE OTRAS ARTERIAS ción de aneurismas.
5. El síndrome de Marfan suele asociarse a aneurismas de la esplé-
Como ya se ha dicho, todas las arterias son susceptibles de nica.
presentar aneurismas. Sin embargo, en la práctica se ve que, 22
aparte de los de aorta abdominal, los más frecuentes son los ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a los aneurismas
de determinadas arterias, según el siguiente orden: de aorta abdominal?:
1. La localización infrarrenal es la más frecuente.
Aneurismas de la poplítea 2. Son más frecuentes en los varones.
La etiología más frecuente es la arteriosclerosa. En un 45% 3. La Rx. simple de abdomen no es útil como prueba diagnóstica.
4. La presencia de dolor lumbar es indicación de cirugía urgente.
de los casos son de presentación bilateral. Tienen tendencia a 5. La embolización distal es una de sus complicaciones.
provocar embolismos distales y, por compresión de la vena po- 23
plítea, tromboflebitis profunda. Se palpan fácilmente desde el
Respecto a la sintomatología de los aneurismas de aorta abdominal, seña-
exterior (excepto en las personas muy obesas) y precisan la rea- le la respuesta correcta:
lización de arteriografías si se sospecha afectación de la trifur-
cación tibioperonea. En caso contrario puede ser diagnosticado 1. A veces causan síntomas dolorosos por compresión de la vesícu-
la biliar contra el ligamento de Treitz.
con ecografía. El tratamiento es la resección y sustitución por
2. La ruptura del aneurisma de aorta abdominal es un cuadro raro y
injerto de vena safena, si es posible. que, bien tratado médicamente, no conlleva mortalidad superior
al 8-10%.
Aneurismas de la femoral 3. Pueden crearse fístulas aorto-entéricas dando lugar a hemorra-
gias digestivas más o menos importantes.
Son bastante más raros y de etiología habitualmente arte- 4. La aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca, edema de
riosclerosa. Suelen darse en pacientes con aneurismas en miembros inferiores y soplo en mesogastrio indica compresión
otras localizaciones y en un 70% de los casos son bilaterales. importante de la cava.
Con el auge de las técnicas intravasculares, se están viendo 5. Cuando el material trombótico que tapiza al aneurisma se des-
prende suele ocluir bifurcaciones arteriales de vasos grandes.
aneurismas tras cateterismos, sobre todo intervencionistas. La
complicación más frecuente es el embolismo distal. El trata-
miento es la cirugía de sustitución por vena safena o injerto de RESPUESTAS: 19: 3; 20: 4; 21: 5; 22: 3; 23: 3.
PTFE.

1853
ANEURISMAS ARTERIALES
Aneurismas de la ilíaca
De diagnóstico y tratamiento similar a los de aorta abdomi-
nal, aunque su abordaje suele ser extraperitoneal por laparoto-
mía por flancos.
Aneurismas de la subclavia
Su etiología suele ser arteriosclerosa, aunque también pue-
den ser traumáticos (por lesión-estiramiento del brazo) o por
dilatación postestenótica del síndrome del opérculo torácico.
Suelen manifestarse como masas pulsátiles en el hueco supra-
clavicular y los primeros síntomas son, con frecuencia, embo-
lismos de arterias del brazo. El tratamiento consiste en resec-
ción y sustitución por injerto, habitualmente sintético.
Otros aneurismas
Los más frecuentes, además de los ya citados, son los de
1854
las arterias viscerales, entre ellas la más habitual es la esplé-
nica. Suelen afectar más a mujeres y se pueden asociar a dis-
plasia fibromuscular de la renal, ya que su etiología suele ser
una displasia de la pared arterial de la esplénica. En muy raras
ocasiones son arterioscleróticos o secundarios a embolismo
séptico de una endocarditis. Suelen ser un hallazgo casual en
una radiografía de abdomen (lesión calcificada en hipocondrio
izquierdo), ya que sus síntomas suelen ser vagos, molestias en
hipocondrio izquierdo irradiadas a hombro. Una complicación
típica es la rotura de estos aneurismas en el curso del emba ra-
zo, con el grave cuadro de hipovolemia y abdomen agudo que
conlleva. El tratamiento es la resección, procurando no realizar,
en lo posible, la esplenectomía, ya que el bazo es un órgano
con nutrición múltiple proveniente también de las gástricas
breves.
 Capítulo VII
ARTERITIS Y
ARTERIOPATIAS
Indice
Introducción
Enfermedad de Buerger
Enfermedad de Takayasu
INTRODUCCION
Se agrupan en este capítulo una serie de patologías de tra-
tamiento habitualmente no quirúrgico que se suele adjudicar al
angiólogo y cirujano vascular, aunque algunas son diagnostica-
das y tratadas por el internista.
ENFERMEDAD DE BUERGER
Es también conocida como tromboangeítis obliterante. Se
trata de una panvasculitis, ya que afecta tanto a arterias como
a venas, aunque suele afectar a las arterias de mediano y pe-
queño calibre de las extremidades inferiores (a veces también
a las superiores). Ataca más a pacientes jóvenes y fumadores
(hasta ahora era mucho más frecuente en hombres que en mu-
jeres, aunque últimamente también se han detectado casos
entre las mujeres, tal vez por la mayor tendencia al tabaquis-
mo que éstas están presentando) y se suele asociar a episo-
dios de tromboflebitis segmentaria superficial recurrente (mi-
gratoria). Algunas veces se asocia a fenómeno de Raynaud. Es
más frecuente en el pueblo judío y en la cuenca del Mediterrá-
neo. Rara vez afecta a la raza negra.
Arteritis temporal
Síndromes vasoespásticos
La etiología es desconocida pero, indudablemente, relacio-
nada con el uso del tabaco. Se han invocado factores autoin-
munes con presencia de complejos antígeno-anticuerpo circu-
lantes, así como tendencia familiar a padecer la enfermedad,
pero no está demostrado.
La anatomía patológica demuestra un infiltrado inflamatorio
que comprende todas las capas de la pared arterial (y venosa),
con proliferación de fibroblastos y trombosis de su interior, por
el hecho del estrechamiento luminal por la inflamación y la ac-
tivación de la coagulación por contacto con el infiltrado infla-
matorio. Posteriormente, cuando el trombo puede llegar a re-
permeabilizarse, aparecen microabscesos de la pared arterial
con aparición de células gigantes.
El cuadro clínico típico es el de un varón joven (25 a 40
años), fumador inveterado, que presenta dolor intenso en las
extremidades y que a veces llega a tener necrosis cutáneas en
áreas bien delimitadas. Es típica la existencia de pulsos proxi-
males (humerales o femorales), pero la ausencia de los dista-
les (en el caso de la mano suele haber un Allen positivo). Típi-
camente suele presentarse como claudicación intermitente del
pie.
1855
ARTERITIS Y ARTERIOPATIAS
El diagnóstico habrá de intentar establecerlo diferenciándo-
lo de la arteriosclerosis obliterante, que suele afectar a perso-
nas de más edad y en arterias más proximales, con la arterio-
patía diabética, que también afecta a vasos pequeños, pero
suele tender a calcificar las arterias de pacientes más mayores
y, desde luego, diabéticos y con las arteritis que acompañan a
las colagenosis (lupus, panarteritis nodosa, etc.). Evidentemen-
te el diagnóstico exacto se realiza mediante biopsia, pero el
cuadro clínico y el estudio angiográfico, que demuestra afila-
mientos distales con aparición de los patognomónicos vasos
en sacacorchos (debidos a la hipertrofia compensadora de los
vasa vasorum de las arterias ocluidas) suele ser suficiente.
La evolución de la enfermedad depende del abandono del
hábito tabáquico. El tratamiento con vasodilatadores no suele
dar resultado y las simpatectomías regionales son de efímero
efecto si se continúa fumando, cosa habitual en estos enfer-
mos, que pueden llegar a quedar impedidos por amputaciones
múltiples dadas las necrosis pero con absoluta integridad de
los vasos proximales y viscerales; es decir, con una larga ex-
pectativa de vida. En series amplias se ha visto que a los 10
años del diagnóstico, el 30% de los que continuaron fumando
han sufrido una o múltiples amputaciones. Por el contrario, an-
te el abandono del tabaco, la mayoría de los enfermos entran
en una larga remisión de sus síntomas con vida normal.
ENFERMEDAD DE TAKAYASU
También conocida por enfermedad de Martorell-Fabre o en-
fermedad sin pulsos, se trata de una enfermedad que afecta
fundamentalmente a mujeres jóvenes (menos de 40 años),
aunque no exclusivamente. Se caracteriza por tener dos fases
de afectación: una primera, afectación generalizada, en la que
hay fiebre, malestar general, artralgias y mialgias, que suele
desaparecer de forma espontánea y dar paso a la segunda fa-
se, o fase arterítica en sí. En ésta se instaura una inflamación
inespecífica de todas las capas de arterias de gran calibre con
aparición de células gigantes, degeneración de las fibras elás-
ticas y proliferación del conectivo. La fibrosis residual puede
ser tan intensa que acabe por obliterar con trombosis vasos de
tamaño tan considerable como el tronco braquiocefálico. En al-
gunos casos, las lesiones granulomatosas evolucionan a la for-
mación de aneurismas.
Se clasifica en cuatro tipos:
— Tipo I: afectación casi exclusiva del cayado aórtico y
troncos supraaórticos.
— Tipo II: afectación de la aorta torácica descendente y
abdominal.
— Tipo III: afectación del cayado y aorta abdominal y sus
ramas (el más frecuente).
— Tipo IV: cualquier tipo de afectación si además afecta
a las arterias pulmonares.
La sintomatología dependerá de los territorios que se afec-
ten: síntomas neurológicos, si se afectan los troncos supraaór-
1856
ticos y el cayado; síntomas viscerales, según la víscera afecta-
da, si es el tipo II, etc.
El tratamiento, si se consigue diagnosticar en la fase inicial
de la enfermedad, es el antiinflamatorio esteroideo, aunque
casi todos los casos evolucionan a la oclusión arterial. De he-
cho, los síntomas primeros que llevan al diagnóstico suelen ser
los derivados de la oclusión. En esta fase solamente se puede
emplear la cirugía de revascularización de los diferentes orga-
nos, según cuáles hayan sido afectados. Se suele realizar pon-
taje arterial con diferentes técnicas, pero no endarterectomía,
dada la tendencia a reaparecer la oclusión en el mismo lugar
de donde se resecó.
ARTERITIS TEMPORAL
También conocida por arteritis granulomatosa, arteritis de
células gigantes, arteritis craneal o enfermedad de Horton, por
ser quien la describió. Es, como la anterior, una enfermedad bi-
fásica de posible etiología autoinmune. En un principio se pre-
senta como un proceso vírico con fiebre, artralgias y mialgias,
anorexia y malestar general. Normalmente, aunque no siem-
pre, tras unos cuantos días (unos 10-15) de esta sintomatolo-
gía que remite sin tratamiento específico, se pasa al cuadro ar-
terítico en sí, en el que las paredes arteriales se infiltran con
celularidad inflamatoria y células gigantes, proliferan los fibro-
blastos y se produce la oclusión trombótica del vaso, que es la
que produce los síntomas clínicos específicos y la que da las
complicaciones más temidas de esta enfermedad.
Suele afectar más a mujeres que a hombres (relación 3 a 1)
y más a partir de los 50 años. El cuadro clínico, puesto que
tiende a afectar inicialmente más a las arterias de cabeza y
cuello, se suele caracterizar por cefalea intensa, que cede me-
jor ante los antiinflamatorios que ante los analgésicos habitua-
les, y dolor a la palpación de las arterias temporales y del cue-
llo. Algunas veces, por la oclusión arterial, aparece claudica-
ción intermitente de los maseteros con dolor a la masticación
e incluso claudicación de la lengua. Las complicaciones ocula-
res y extracraneales son las que ensombrecen el pronóstico.
Complicaciones oculares
Se dan en un 50% de los casos si no se tratan. Consisten en
la afectación trombótica de los vasos que irrigan el ojo o la re-
tina (oclusión de la oftálmica o de la arteria central de la reti-
na), lo que provoca una neuritis óptica isquémica que causa
ceguera irreversible y a veces total.
Complicaciones extracraneales
Son mucho más raras que las oculares y pueden ser:
— Dilatación de aorta ascendente con insuficiencia val-
vular.
— Disección de aorta ascendente.
— Estenosis de las o la arteria vertebral.
— Inflamación y oclusión de la aorta abdominal a distin-
tos niveles.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
— Lesiones oclusivas de las arterias de vasos y piernas.
24
Diagnóstico Una de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de Buerger es
El diagnóstico, importante de realizar en fases tempranas de FALSA. Señálela.
la enfermedad para evitar las complicaciones, se realiza me- 1. Afecta a vasos periféricos pequeños.
diante la biopsia de la arteria temporal. Al ser un proceso que 2. Afecta a varones jóvenes.
afecta regionalmente, no será válida una biopsia de tamaño in- 3. Unicamente se manifiesta en arterias.
ferior a los 3-4 cm., ya que en caso contrario podría ser negati- 4. Se producen cambios inflamatorios en las paredes vasculares.
vo por no haber encontrado una zona con lesión activa en el 5. El tabaquismo agrava sus manifestaciones.
segmento biopsiado.
25
Tratamiento
En la arteritis de Takayasu, el sector vascular más comúnmente afectado
El tratamiento, al que suele responder habitualmente, es es:
corticoideo. Se administrarán 60 mg. de prednisona al día du-
rante una semana para ir reduciendo paulatinamente durante 1. Troncos supraaórticos.
2. Arterias digitales de las manos.
otras 4 semanas más. Al ser una enfermedad de probable ori-
3. Aorta abdominal infrarrenal.
gen autoinmune, el control de su recurrencia y de la efectivi- 4. Arterias viscerales.
dad del tratamiento puede realizarse mediante una simple ve- 5. Vasos de los miembros inferiores.
locidad de sedimentación, que estará elevada mientras la en-
fermedad esté activa.
26
SINDROMES VASOESPASTICOS
En la tromboangeítis obliterante, ¿cuál de estas afirmaciones es FALSA?:
Bajo el nombre de síndromes vasoespásticos se agrupan 1. Afecta a arterias de pequeño calibre y localización periférica.
una serie de entidades basadas todas en una fisiopatología co- 2. Hay proliferación de células endoteliales, fibroblastos y linfoci-
mún cuya descripción ha resultado confusa a lo largo del tiem- tos.
po y que pueden, además, complicar como síntoma una gran 3. Habitualmente se afectan todos los componentes vasculonervio-
sos vecinos.
serie de otras patologías.
4. Afecta con mayor frecuencia a la raza negra.
Con motivo de claridad explicativa se dividen los síndromes 5. Es menos frecuente en mujeres.
en: Síndrome de Raynaud (Enfermedad de Raynaud); Síndrome
y fenómeno de Raynaud (Obstructivo); Acrocianosis; Livedo re-
ticularis.
27
Enfermedad de Raynaud ¿A cuál de los siguientes procesos NO se asocia el fenómeno de Ray-
naud?:
La enfermedad de Raynaud se considera aquella en la que
se produce una vasoconstricción de la circulación periférica sin 1. Síndrome del túnel carpiano.
que exista obstrucción en ninguna de las arterias del territorio 2. Síndrome de la salida torácica o del opérculo torácico.
que pudiese causar disminución de la presión de entrada. 3. Lupus eritematoso sistémico.
4. Esclerodermia.
Maurice Raynaud lo describió como un síndrome en el que
5. Acrocianosis.
la extremidad afectada pasa sucesivamente por una fase de
palidez, luego llega a la cianosis y se resuelve con una de rubi-
cundez.
28
Clínica ¿Cuál es la medida terapéutica de más valor en un paciente con enferme-
dad de Buerger?:
El cuadro clínico típico es el de una mujer joven (relación
hombre/mujer 1/9), de edad habitualmente inferior a los 40 1. Corticosteroides.
años, que presenta sensación de adormecimiento y cosquilleo 2. Vasodilatadores.
3. Anticoagulantes.
en las manos, coincidiendo con aparición de palidez. Posterior- 4. Supresión del tabaco.
mente la mano, habitualmente sólo los dedos, llega a la ciano- 5. Antiagregantes plaquetarios.
sis y, tras un período de unos 20-30 minutos, se pone roja e hi-
perhémica con dolor y sensación de quemazón. Estos cuadros
se suelen ver provocados por la exposición al frío, a tempera- RESPUESTAS: 24: 3; 25: 1; 26: 4; 27: 5; 28: 4.
turas variables en cada caso, o incluso ante estados anímicos

1857
ARTERITIS Y ARTERIOPATIAS
de angustia o estrés. En muy rara ocasión esta sintomatología
afecta a las extremidades inferiores, nariz u orejas, aunque
también puede hacerlo. Normalmente la enfermedad en sí (no
acompañada de obstrucción u otras patologías) no llega a pro-
ducir necrosis ni alteraciones tróficas.
Diagnóstico
El diagnóstico se suele hacer a través de la historia clínica.
Rara vez es necesaria la arteriografía, que solamente será
diagnóstica cuando, tras desencadenar el fenómeno mediante
la inmersión en agua fría, se demuestre la vasoconstricción ar-
terial. Se suele denominar como Prueba de Porter al test que
consiste en introducir la mano en agua helada por 30 segundos
y monitorizar el tiempo que trada en recuperar la temperatura
normal. En una persona normal, este lapso no es superior a los
15 minutos, mientras que en quien padece la enfermedad de
Raynaud (o al menos los fenómenos) este tiempo supera los 30
minutos.
Tratamiento
Se inicia con tratamiento médico a base de vasodilatadores,
que no suelen dar resultado. Se sabe que la inyección de re-
serpina intraarterial suele bloquear los fenómenos durante va-
rios días (bloqueo alfa de la arteria), por lo que se ha tratado a
estos pacientes con reserpina oral, comunicándose variables
tasas de éxito. Otros tratamientos con alfainhibidores como la
guanetidina, alfametildopa y prazosin, presentan tasas de éxi-
to similares. Actualmente el tratamiento más en boga es el
uso de bloqueantes de canales del calcio como la nifedipina,
aunque no siempre consigue yugular las crisis. Aparte de la
medicación, se recomendarán medidas higiénicas, como evitar
la exposición al frío y la abstención de tabaco.
En determinados casos se ha intentado la simpatectomía
cervical e incluso la denervación de las arterias de los dedos.
Se sabe que la simpatectomía cervical da pobres resultados,
pues si bien mejoran en un inicio, con el paso de los meses la
sintomatología reaparece. Curiosamente, la simpatectomía da
mejores resultados cuando la enfermedad se manifiesta en las
extremidades inferiores y cuando es menos agresiva (que se-
ría cuando menos indicada estaría).
1858
Síndrome y fenómeno de Raynaud
Lo explicado previamente se considera como enfermedad de
Raynaud, ya que se da sin ninguna otra patología acompañan-
te. Cuando aparecen cuadros similares a los descritos que
acompañan como síntoma o complican a otra patología, se co-
noce como síndrome de Raynaud o fenómeno de Raynaud al
hecho de la aparición de los cuadros.
Se sabe que estos cuadros o fenómenos aparecen con mu-
cha frecuencia acompañando a otra serie de patologías, entre
las que destacan las conectivopatías y todas aquellas en las
que la autoinmunidad juega un papel preponderante.
Dado que realmente se desconocen los mecanismos etiopa-
togénicos reales, se invoca la acción de los complejos antíge-
no-anticuerpo o incluso los anticuerpos antimembrana de mu-
chas patologías como desencadenantes de los síntomas.
Cuando el síndrome de Raynaud se da en pacientes que son
portadores de lesiones estenosantes de las arterias, como en
la arteriosclerosis o en la tromboangeítis obliterante, la inten-
sidad puede llegar a ser tal que se produzcan lesiones tróficas
cutáneas que hayan de ser intervenidas (Raynaud obstructivo).
En estos casos está justificada la arteriografía para descubrir
las lesiones y su tratamiento quirúrgico si procede. Sin embar-
go, el tratamiento real es el de la enfermedad de base, ya que
mientras no se controle el cuadro que lo ha provocado, el Ray-
naud será de difícil control.
Acrocianosis
De presentación aún más rara que el Raynaud. Afecta a mu-
jeres jóvenes en las que de la palidez se pasa a la cianosis pe-
ro no es seguida de rubor ni dolor. Se agrava en las estaciones
frías pero, a diferencia de los anteriores, también se da en las
cálidas. No se acompaña de lesiones tróficas y su tratamiento
se realiza, con mayor o menor éxito, a base de alfabloqueantes
y calcioantagonistas.
Lívedo reticularis
Se presenta como un moteado reticular que afecta más a
miembros inferiores y que se debe a espasmos arteriolares
subcutáneos. Afecta más a adolescentes y mujeres jóvenes y
se provoca más con el frío. No tiene más trascendencia que la
puramente estética.
 Capítulo VIII
SUSTITUT OS ARTERIALES
Indice
Sustitutos arteriales
SUSTITUTOS ARTERIALES
Los primeros intentos de cirugía de sustitución de un seg-
mento arterial datan de inicios de siglo con Carrel y Guthrie,
quienes ya anastomosaron segmentos de arteria de un perro
trasplantada a otro lugar.
Clasificación
Los sustitutos arteriales más importantes se clasifican en:
Aloinjertos u homoinjertos
Inicialmente se emplearon injertos de arterias humanas de
cadáver que rápidamente perdían el endotelio por reacción an-
tigénica al circular la sangre en su interior. Hoy día no se usan,
excepto los homoinjertos para sustituir la raíz aórtica con vál-
vula aórtica incluida.
Xenoinjertos
Injertos de arteria obtenidos de animales de otra especie.
Tampoco han resultado útiles, ya que la reacción anticuerpo
contra el endotelio determina su oclusión precoz.
Autoinjertos arteriales
Es decir, trozos de arteria obtenidos de otra zona de la ana-
tomía y trasplantados al territorio en que interese. Son los de
mejor resultado a largo plazo. El problema es que no existen
tantas arterias en la economía de las que se pueda prescindir.
El caso típico es el uso de la arteria torácica interna o mamaria
interna para realizar los puentes aortocoronarios. La gran ven-
taja del uso de una arteria como injerto es que se puede, en al-
gunos casos, utilizar en forma de pedículo, con lo que la nutri-
ción de la pared se sigue realizando vía los vasa vasorum habi-
tuales, con lo que la fisiología no se altera.
El autoinjero más usado es el de vena safena. La safena tie-
ne, además, la ventaja de ser la vena de la economía con ma-
yor componente muscular en su capa media, con lo que sopor-
ta mejor la introducción en un circuito arterial de alta presión.
Aun así, termina realizando un proceso de hiperplasia de la ín-
tima con engrosamiento de la media, que aumenta tanto las
resistencias que acaba por ocluir el flujo.
Injertos sintéticos
Usados desde el inicio de la cirugía arterial, han ido buscan-
do favorecer la endotelización de la prótesis, ya que es el en-
1859
SUSTITUTOS ARTERIALES
dotelio el mantenedor de la electronegatividad del ambiente
que rechaza a las plaquetas. El diseño estándar actual es el de
una prótesis, habitualmente de dacrón o teflón, tejida (woven)
o tricotada (knitted), lo que deja un abundante intersticio poro-
so para que crezca el tejido conectivo hacia el interior. Para
evitar el sangrado a través de los poros, se utiliza la precoagu-
lación del injerto. Ultimamente se comercializan prótesis que
llevan ya de fábrica los poros taponados con colágeno o albú-
mina y que no necesitan precoagulado.
El otro gran grupo de prótesis es el compuesto por tubos de
PTFE (politetrafluoretileno expandido) que se fabrican con una
microporosidad controlada que, teóricamente, permite el creci-
miento de las yemas.
Las prótesis de dacrón o teflón son útiles en tamaños gran-
des, con mucha luz y difíciles de ocluir (sector aórtico y aortoi-
líaco), pero no en el sector fémoro-poplíteo, donde se pueden
usar las prótesis de PTFE, aunque la safena sigue siendo el
conducto de elección.
Complicaciones
Las complicaciones de los injertos más típicas son:
Oclusión por hiperplasia de la neoíntima
Típicamente ocurre en la vecindad de la anastomosis distal.
Seroma periinjerto
Cuando la cicatrización del injerto no ocurre, es decir, cuan-
do no se produce el crecimiento de las yemas conectivas, los
propios poros pueden permitir la trasudación de suero y plas-
ma, creándose un seroma alrededor de la prótesis que puede
llegar a ocluirla o a infectarse.
Infección del injerto
Junto a la oclusión, la complicación más grave. Teóricamen-
te puede ser colonizado por cualquier germen, pero los más
frecuentes son los estafilococos. Es un proceso grave con mor-
talidad elevada cuando afecta a un injerto aórtico.
Aneurisma anastomótico
Realmente se trata de un pseudoaneurisma, ya que no exis-
ten todas las capas de la arteria. Se suelen deber a suturas
tensas en la pared de la arteria que provocan una cierta necro-
sis del tejido por isquemia. Ello va rasgando la pared de la ar-
teria y termina sustituida por tejido fibroso, que es el que hace
el aneurisma.
Acodamiento del injerto
Los injertos que tienen que atravesar una articulación, sea
el caso de un injerto en posición poplítea, se ven sometidos a
fuerzas que los doblan y pueden llegar a acodarlos. De hecho,
la permeabilidad a largo plazo de injertos que cruzan articula-
ciones es mucho menor que en tramos rectos. Las zonas de fle-
xura del injerto, si no se acoda y se ocluye, pueden sufrir rotu-
ra de sus fibras y formación de aneurismas.
1860
29
Un paciente varón de 62 años, fumador e hipertenso, acude a nuestra consulta
por presentar desde hace unos días petequias difusas en los dedos del
pie izquierdo que le duelen al caminar y que le aparecieron de forma sú-
bita. A la exploración, se confirman zonas de necrosis puntiformes múlti-
ples en los dedos de ese pie, pero los pulsos tibiales posteriores y pedios
de ambas extremidades están conservados y son simétricos, así como los
poplíteos y femorales. En la exploración abdominal se descubre una masa
pulsátil en abdomen, a la altura del mesogastrio, que el propio paciente
no había notado.
30
A la vista de lo descrito, la actitud diagnóstica a tomar sería:
1. Realización de T.A.C. abdominal.
2. Realización de arteriografía por punción lumbar.
3. Realización de ecografía abdominal.
4. Realización de radiografía simple de abdomen.
5. Realización de enema opaco.
Dado que el cuadro clínico orienta hacia embolismo de barro endoa-
neurismático de un aneurisma de aorta abdominal, la radiografía
simple de abdomen, que es una prueba poco agresiva y de rápida
realización, se pedirá de modo sistemático, ya que la aparición de
calcificaciones nos orientará hacia la existencia del aneurisma. La
ecografía abdominal nos va a confirmar su existencia además de in-
dicarnos su posición (supra o infrarrenal) y tamaño.
31
Tras realizar la ecografía, se confirma la existencia de un aneurisma infrarre-
nal de 67 mm. de diámetro. La actitud terapéutica a seguir será:
1. Iniciar tratamiento con antiagregantes.
2. Recomendar cirugía de manera programada pero en breve plazo de
tiempo.
3. Recomendar la abstinencia del tabaco.
4. Iniciar tratamiento con anticoagulantes para evitar la recidiva del
embolismo.
5. Iniciar tratamiento con pentoxifilina.
La más correcta es la 2. El tratamiento con anticoagulantes no se re-
alizaría para evitar la nueva siembra de barro aneurismático sino
para conseguir, junto con el hemorreológico, que las necrosis fuesen
lo menores posibles. Sin embargo, el cuadro descrito parece indicar
que las necrosis ya están establecidas. Por tanto habrá que centrar-
se fundamentalmente en la sustitución de la aorta aneurismática
para evitar la ruptura del aneurisma.
32
Tras realizar un estudio preoperatorio rutinario, el paciente es llevado a quiró-
fano para:
1. Sustituir la aorta aneurismática por un homoinjerto de cadáver.
2. Sustituir la aorta por un xenoinjerto.
3. Sustituir la aorta por un autoinjerto.
4. Sustituir la aorta por una prótesis de Dacrón precoagulada con colá-
geno.
5. Sustituir la aorta por una prótesis de Dacrón sin precoagular.
Tanto 4 como 5 son respuestas válidas. La sustitución del segmento
aneurismático es la técnica de elección en este caso. Pero tanto los
homo como los xenoinjertos se han demostrado malos sustitutos.
Por tanto, la sustitución por prótesis de Dacrón ó incluso de PTFE,
tanto precoaguladas como no (dependiendo de la experiencia y uso
del grupo quirúrgico) serán buenos injertos. El uso de autoinjertos,
que sería el ideal, es imposible en el caso de la aorta abdominal ya
que no se puede extraer de la economía otro segmento de arteria de
iguales características sin causar la muerte del paciente.
RESPUESTAS: 30: 3 y 4 ; 31: 2; 32: 4 y 5.
 Capítulo IX
AN AT OMIA Y FISIOLOGIA
DEL SISTEMA VENOSO
Indice
Anatomía y fisiología del sistema venoso
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL
SISTEMA VENOSO
Considerando el aparato circulatorio como un sistema se-
miabierto, las venas son los conductos que retornan la sangre
al corazón desde el territorio capilar.
Su estructura histológica es similar a la de las arterias pero
con paredes mucho más delgadas. Estan compuestas por:
— Una capa endotelial íntima.
— Una capa media elasto-muscular, en la que se dife-
rencian dos capas musculares, una longitudinal y una
circular
— Una capa adventicia de tejido fibroso.
Dependiendo de la presión que tengan que soportar, la capa
media está más o menos desarrollada. Las venas de las extre-
midades inferiores, que son las que soportan mayor presión hi-
drostática, son las que mayor capa media muscular presentan
y más aún cuanto más cerca del tobillo se encuentren.
GRUPOS VENOSOS
Existen dos grandes grupos de venas que se consideran co-
mo dos sistemas:
Grupos venosos
Sistema superficial
Son las venas que van más cercanas a la piel y por encima,
normalmente, de las fascias. Son las que presentan mayor gro-
sor de las paredes al no tener estructuras vecinas que sopor-
ten su presión. No suelen acompañar a ninguna arteria.
Sistema profundo
Son las venas que acompañan a las arterias entre músculos
y aponeurosis. Por término medio suele haber dos venas por
cada arteria y la superficie de sección de éstas es al menos
tres veces superior a la de la arteria a la que acompañan. Son
de paredes mucho más finas que las superficiales y contienen
muchas menos fibras musculares en la media.
Como parte del sistema profundo, existen una serie de ve-
nas de paredes finísimas, gran tamaño y situadas en el interior
de los músculos estriados que se conocen como sinusoides.
Tienen un papel importante en el mecanismo de impulsión de
la sangre por el sistema venoso gracias a la compresión del
músculo al que rodean.
Venas perforantes
No constituyen un sistema en sí, pero son fundamentales en
1861
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA VENOSO

la comprensión de la patología de la insuficiencia venosa. Co-

nectan el sistema superficial al profundo mediante una serie 33
de venas que atraviesan las fascias. Están provistas de válvu- Una de las siguientes aseveraciones respecto al sistema venoso es FAL-
las que evitan el paso de dentro a fuera mientras son compe- SA. Señálela.
tentes. Unicamente existe una excepción; es el caso de las ve-
1. La pared de las venas es similar en su composición a la de las
nas de los pies, que permiten el paso del sistema profundo al
arterias.
superficial y que puede ser la causa de que sea el tobillo el pri- 2. Las venas perforantes conectan el sistema superficial y el pro-
mero en sufrir los cambios de la hipertensión venosa. fundo.
De todos los mecanismos que impulsan la sangre hacia el 3. El flujo a través de las perforantes es del sistema profundo al su-
corazón, el más importante es el sistema de impulso por con- perficial.
tracción de los músculos que rodean a las venas y que actúan 4. Unicamente en las venas de los pies existe inversión fisiológica
del flujo en las perforantes.
en conjunción con las válvulas como una auténtica bomba. 5. En el interior de los músculos puede haber sinusoides venosos.
De lo expuesto se deduce la importancia del sistema valvu-
lar de las venas para conseguir un avance satisfactorio de la
sangre.

34
El retorno sanguíneo hacia el corazón se realiza gracias a:
1. Que las venas se contraen (por eso tienen una capa muscular en
su pared) e impulsan la sangre.
2. Que la presión de la sangre al final del territorio capilar la impul-
sa hacia el corazón, porque se trata de un sistema cerrado.
3. Entre otras cosas, y de manera muy importante, la contracción
de los paquetes musculares que rodean a las venas.
4. Que las válvulas venosas se contraen de manera activa gracias a
las fibras musculares de la pared.
5. Que la presión de la aurícula derecha es negativa y succiona con
potencia la sangre de las extremidades.

35
Respecto a las venas de las extemidades inferiores, una de las siguientes
aseveraciones es FALSA. Señálela.
1. Son las que mayor presión hidrostática soportan en la economía.
2. Son las que menor capa muscular presentan en su media.
3. Deben mantener el sistema valvular competente para evitar la
insuficiencia venosa.
4. Se agrupan en dos sistemas, el superficial y el profundo.
5. Las perforantes que comunican esos sitemas sólo permiten el
paso del superficial al profundo.

RESPUESTAS: 33: 3; 34: 3; 35: 2.

1862
 Capítulo X
INSUFICIENCIA VENOSA
Indice
Introduccion
Etiología
INTRODUCCION
Se define como la incapacidad del sistema venoso para
mantener la presión intraluminal capilar inferior a la presión
coloidosmótica, lo que impide la fisiología normal de la reab-
sorción del líquido intersticial.
Aunque en teoría puede aparecer en cualquier territorio, ca-
si siempre hace referencia a la hipertensión venosa de los
miembros inferiores, ya que éstos son los que mayor presión
hidrostática soportan en la bipedestación.
La presión aumentada en el territorio capilar que impide la
reabsorción del líquido intersticial provoca un aumento del flu-
jo linfático con edema de la zona. Se reduce el número de ca-
pilares funcionantes por vasoconstricción del esfínter precapi-
lar (por el aumento de la presión distal) con isquemia relativa
de la zona irrigada. La isquemia y la hipertensión venosa dila-
tan la pared de la vena volviéndola prominente y tortuosa (va-
riz), rompen pequeños capilares de la zona con extravasación
hemática, lo que causa hemosiderosis (coloración típica de las
piernas varicosas) y alteraciones tróficas por isquemia (úlceras
Clínica
Tratamiento
varicosas). Además, la defensa de un territorio edematoso y ul-
cerado es difícil, por lo que se producen linfangitis por infec-
ción estafilocócica (muy frecuente) y fácilmente se provoca fle-
botrombosis de las venas varicosas.
ETIOLOGIA
Esenciales o idiopáticas
Son las más frecuentes. Cuadro típico que puede comenzar
en pacientes jóvenes, más frecuentemente mujeres, con ten-
dencia familiar y que es progresivo (las dilataciones varicosas
van aumentando sin detenerse) con la edad. Factores que em-
peoran el cuadro son la obesidad, la hipertensión abdominal
(embarazo) y las bipedestaciones prolongadas sin movimiento
muscular (de pie y quieto). Las varices esenciales suelen pro-
vocar la dilatación de un grupo venoso determinado (safena in-
terna, safena externa) en un inicio, aunque luego, si no se tra-
tan, terminan afectando a la extremidad completa por transmi-
tir la hipertensión a otros territorios.
1863
INSUFICIENCIA VENOSA
Secundarias a tromboflebitis superficial
La flebitis de los sistemas superficiales suele estar siempre
en relación con una agresión química o mecánica típica de los
catéteres de venoclisis, aunque rara vez suelen dar varices por
usarse las venas de los miembros superiores que soportan me-
nos presión. Tras el proceso flebítico, al resolverse y recanali-
zarse la vena, las válvulas quedan destruidas y se produce la
variz. Si la cánula se infecta, el proceso puede ser una flebitis
séptica o infecciosa. La tromboflebitis migratoria (migrans) es
una enfermedad de origen desconocido en la que se producen
flebitis y trombosis de las venas de diferentes territorios, habi-
tualmente de la extremidad inferior y que sí suelen terminar
dando varices. Se sabe que se suele asociar (no siempre) a al-
gún carcinoma, con especial predilección por el de cola de
páncreas. Los procesos flebíticos localizados, como los descri-
tos, provocan varices de una zona pero no de un grupo venoso
completo sino sólo del segmento afectado.
Secundarias a tromboflebitis profunda
Tras este proceso, las válvulas del sistema profundo se des-
truyen y, si se recanaliza, soportará una presión elevada que
terminará por transmitirse al sistema superficial, que se dilata-
rá también. Si no se recanaliza, el flujo total de la extremidad
se deriva al sistema superficial, que se dilata y se hace incom-
petente. Las varices se dan en más de un sistema venoso (to-
das las venas de la pierna suelen verse afectadas).
Secundarias a fístulas arteriovenosas
El flujo aumentado del cortocircuito provoca dilatación de la
vena en la que drena. Si es postraumático (lo más frecuente),
lo que predomina son los síntomas de fracaso ventricular por
cortocircuito. Si es congénito (enfermedad de Klippel-Trennau-
nay), las fístulas suelen ser múltiples y pequeñas y la dilata-
ción venosa es más ostensible.
CLINICA
La sintomatología que sufre el paciente depende del estado
evolutivo de la enfermedad, según el proceso expuesto y se-
gún la etiología. Las de origen flebítico comienzan con la sinto-
matología dolorosa del proceso flebítico para luego dar lugar a
la insuficiencia venosa crónica. Las de etiología esencial, en
un inicio suelen ser asintomáticas. Conforme van evolucionan-
do y se complican, pasan por sensación de pesadez de piernas,
más acusado en el verano y tras larga bipedestación. Al apare-
cer las dilataciones varicosas comienza el dolor y el edema
que, finalmente, acaba en los cambios de pigmentación y en la
ulcera varicosa, más frecuente en la etiología postflebítica. Es
1864
de tener en cuenta la facilidad para la infeccion erisipeloide de
estas extremidades, con los síntomas de calor, rubor y dolor,
además de síntomas generales, como fiebre y malestar, que
suelen provocar. Esta complicación puede ser grave de no ser
enérgicamente tratada con antibioterapia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las varices, y nos referiremos a las de los
miembros inferiores que son las más habituales, puede ser
médico y quirúrgico.
Médico
En la fase de pesadez de piernas se pueden ensayar la cina-
rizina, diosmina y venorutósidos, que pueden ayudar a descan-
sar la sensación de pesadez, si bien su eficacia real es más
que dudosa. Más eficaces son medidas higiénicas, como man-
tenerse poco tiempo de pie y quieto, elevar las piernas si es
posible hasta la altura de la cintura, usar medias elásticas
compresivas y perder peso en caso de obesidad.
Escleroterapia
Consiste en introducir en la vena varicosa una sustancia es-
clerosante muy irritante para la pared endotelial, como el te-
tradecil sódico, que provoca una flebitis localizada. Se compri-
me luego la variz para que las paredes internas queden en con-
tacto y se suelden, desapareciendo, así, la zona tratada. Si la
variz es muy grande, normalmente no se logra efectividad con
este tratamiento, por lo que no se recomienda como tratamien-
to de primera instancia.
Quirúrgico
Unicamente se acudirá a él en caso de varices muy evolu-
cionadas o aparición de complicaciones. Consiste en la resec-
ción de los segmentos varicosos y de la vena con insuficiencia
de las válvulas. Cuando se aplica a las varices esenciales que
han presentado insuficiencia de la safena interna, se realiza
una fleboextracción de toda la safena con ligadura de las co-
municantes y perforantes insuficientes. La eficacia de este tra-
tamiento es, lógicamente, segura en el segmento resecado,
pero no se puede asegurar que la enfermedad no siga afectan-
do a otras venas (más en la esencial o idiopática) que se con-
viertan en varicosas con el tiempo. Antes de realizar una flebo-
extracción hay que estar seguro de que el sistema profundo
está permeable (tras una tromboflebitis no siempre se recana-
liza) mediante una prueba de Perthes, pues si no se resecaría
la única vía de drenaje sanguíneo de la pierna.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
36
Respecto a las varices esenciales o idiopáticas una de las siguientes ase-

Notas veraciones es falsa. Señálela:

1.
2.
3.
Son más frecuentes en mujeres que en hombres.
Se dan con tendencia familiar, es decir, son hereditarias.
La obesidad enmascara su aparición y hace que no se noten.
4. El embarazo empeora su evolución.
5. La bipedestación larga empeora su evolución.
37
Una pierna varicosa suele...
1. Presentar una coloración rosada debido al flujo sanguíneo au-
mentado.
2. Tener tendencia a la infección estafilocócica (linfangitis infecciosa).
3. Defenderse mejor de las agresiones debido a su flujo sanguíneo
aumentado.
4. Presentar una temperatura inferior debido al rápido flujo sanguí-
neo en ella.
5. Son todas falsas.
38
Una de las siguientes afirmaciones respecto a las venas de los miembros
superiores es falsa. Señálela.
1. No suelen presentar varices.
2. Al carecer de válvulas, nunca sufren procesos varicosos.
3. Dada su menor presión hidrostática, soportan mejor la destruc-
ción de sus válvulas.
4. Cuando sufren flebitis suele ser debido a catéteres de venoclisis.
5. Son todos falsos.
39
Tras una tromboflebitis del sistema profundo...
1. Las válvulas del sistema superficial quedan destruidas por el
mismo proceso flelbítico.
2. Al quedar obstruido este sistema, la extremidad se edematiza
hasta que nuevamente se repermeabiliza. Entonces vuelve a su
volumen habitual y se considera curada la flebitis.
3. El flujo de retorno puede tener que realizarse únicamente por el
sistema superficial.
4. Los trombos que se forman suelen ocluir el drenaje del sistema
superficial, que se edematiza y se torna varicoso.
5. Solamente aparecerán varices si el sistema superficial también
ha sufrido el proceso de tromboflebitis.
40
El tratamiento de las varices esenciales de la extremidad inferior es:
1. Reposo absoluto en cama y uso de antiinflamatorios hasta que el
cuadro remita.
2. Fleboextracción del sistema profundo con ligadura de las comu-
nicantes.
3. Fleboextracción del sistema superficial y profundo, con ligadura
de las comunicantes.
4. En un inicio se pueden ensayar los venorutósidos y la cinaricina.
5. Utilización combinada de venorutósidos y fleboextracción del sis-
tema profundo.

RESPUESTAS: 36: 3; 37: 2; 38: 2; 39: 3; 40: 4.

1865
 Capítulo XI
TROMBOFLEBITIS Y
OBSTRUCCION VENOSA
Indice
Introducción
Clasificación
INTRODUCCION
La obstrucción venosa puede afectar a cualquier segmento y
sistema venoso. Sin embargo, el más frecuentemente afectado
es el sistema venoso profundo de los miembros inferiores de-
bido a un proceso de tromboflebitis.
CLASIFICACION
La obstrucción venosa puede clasificarse en:
— Trombótica (tromboflebitis o flebotrombosis), en la
que el endotelio se inflama y termina desencadenan-
do la cascada de coagulación y trombosando su inte-
rior (hay quien dice que el proceso es justo al revés,
que primero se forma el trombo y posteriormente el
endotelio responde con un proceso inflamatorio)
— No trombótica, en cuyo caso son procesos extrínsecos
a la vena (invasión tumoral, compresión por masas de
diferentes orígenes) los que ocluyen el flujo.
CLINICA
Según el nivel de la obstrucción se provocan diferentes cua-
dros patológicos.
1866
Clínica
Cava superior
La obstrucción de la cava superior provoca un síndrome (si
se instaura lo suficientemente rápido) caracterizado por edema
en la zona escapular y brazos, cara y cuello (edema en esclavi-
na), circulación colateral visible y cambios del tono de voz por
edema de las cuerdas vocales. Las causas de esta oclusión
suelen ser extrínsecas a la vena y de ellas la más frecuente es
el cáncer de pulmón (típico en el epidermoide de bronquio del
lóbulo superior derecho). Pero también puede deberse a aneu-
rismas arteriales, tumores del mediastino y fibrosis mediastí-
nica, ya sea por irradiación ya sea idiopática. Si la causa de la
obstrucción es tan rápida que no dé tiempo a establecer una
circulación colateral suficiente, puede desarrollarse edema ce-
rebral que acabe con el paciente. El tratamiento consiste en
tratar la patología de base. Como medida paliativa se pueden
utilizar injertos que puenteen (by-pass) la obstrucción. El mate-
rial que más permeabilidad ofrece es el injerto con vena safe-
na suturada de forma espiroidea para conseguir un conducto
de mayor sección.
Cava inferior
La obstrucción de la cava inferior es un proceso raro que
suele ser siempre debido o a la extensión de un proceso trom-
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
boflebítico de las venas de las piernas o a la existencia de pa-
tología abdominal que infiltra la pared de la vena (hipernefro- 41
ma o tumor de Wilms) o bien un proceso de fibrosis retroperi- Al respecto de la insuficiencia venosa...
toneal que engloba a la cava. Es muy difícil que se ocluya to-
talmente la cava inferior, ya que el alto débito renal suele de- 1. En el interior del capilar venoso existe una presión superior a la
presión coloidosmótica del intersticio.
tener el proceso a esa altura. Si la causa es más alta, como un 2. Es una consecuencia de la incompetencia de las válvulas de las
proceso hepático, se produce un síndrome de Budd-Chiari. El venas.
tratamiento pasa siempre por tratar la causa de la obstrucción. 3. Se suele referir casi siempre a la del territorio de las extremida-
des inferiores.
Tromboflebitis 4. 1 y 3 son falsas.
5. Son todas ciertas.
La obstrucción venosa clásica, el síndrome que por exten-
sión se conoce como tromboflebitis a secas, es la afección del
sistema venoso profundo de las piernas. El proceso etiológico 42
desencadenante de la tromboflebitis es múltiple. Se ha com-
probado que los procesos tromboflebíticos son más frecuentes El test de Trendelenburg es una maniobra exploratoria en la valoración de:
en pacientes que padecen tumores malignos, enfermedades 1. Patología oclusiva de troncos supraaórticos.
infecciosas, procesos autoinmunes y, también, se ha visto que 2. Compresiones vasculares de la salida torácica.
afecta más a mujeres embarazadas. Sin embargo, la causa 3. Insuficiencia venosa de los miembros inferiores.
principal de tromboflebitis profunda es el proceso postoperato- 4. El síndrome de claudicación intermitente.
rio. La tromboflebitis profunda del postoperatorio es una enti- 5. Los estasis linfáticos crónicos de miembros inferiores.
dad bien conocida que se sabe se asocia a factores predispo-
nentes como son la obesidad, edades superiores a 60 años,
procesos malignos, cirugía abdominal, consumo de anovulato- 43
rios y deshidratación periquirúrgica (es muy importante mante- La tromboflebitis migratoria o migrans...
ner una buena hidratación durante e inmediatamente después
1. Es una patología debida a los catéteres de infusión intravenosa.
del acto quirúrgico). 2. Tiene tendencia a asociarse con carcinoma de la cola del pán-
La tromboflebitis del sistema venoso profundo comienza co- creas.
mo un proceso inflamatorio de la pared de la vena que provoca 3. Está provocada por el síndrome de Raynaud.
la trombosis de su interior (recuérdese que hay quien opina 4. Muy raramente da lugar a dilataciones varicosas.
que es justo el proceso inverso). El trombo se va extendiendo a 5. Es el único proceso flebítico que mantiene la integridad de las
lo largo del sistema hasta que encuentra una colateral con flu- válvulas aunque provoque varices.
jo suficiente para detener su formación. Dependiendo de la
longitud del segmento trombosado se determinarán los dife- 44
rentes signos y síntomas. Clásicamente la tromboflebitis de las
piernas presenta unos signos consistentes en calor de la pan- La causa más frecuente del síndrome de la vena cava superior es:
torrilla, hinchazón, coloración violácea e impotencia funcional. 1. Linfoma mediastínico.
El dolor que acompaña a esta patología suele ser importante. 2. Carcinoma broncogénico.
La palpación de la masa muscular de la pantorrilla es muy do- 3. Mediastinitis crónica.
lorosa y la dorsiflexión del pie (maniobra de Homans) o la com- 4. Bocio intratorácico.
presión de la pantorrilla con un manguito de esfigmomanóme- 5. Aneurisma de aorta ascendente.
tro (maniobra de Lowenberg) son muy dolorosas. La extremi-
dad está edematosa y con una coloración rojo-violácea debida
a la circulación colateral muy visible y al proceso inflamatorio 45
en sí. La situación del edema nos indicará el segmento venoso
afectado. Si el edema está solamente en el pie y tobillo, el Un paciente con ulcus sangrante presenta un cuadro de tromboembolismo
pulmonar y trombosis venosa ilíaca. ¿Cuál debe ser el tratamiento?:
proceso es de las venas plantares; si en la pantorrilla, de las ti-
bioperoneas y/o poplítea. Cuando el edema afecta a toda la 1. Anticoagulantes.
extremidad porque la afección llega hasta la femoral o incluso 2. Fibrinolíticos.
superior, el paciente presenta sintomatología pélvica (sobre to- 3. Ligadura quirúrgica de la vena femoral.
4. Interrumpir la vena cava con filtro de Greenfield.
do disuria y poliaquiuria) y la coloración del miembro es blan- 5. Trombectomía ilíaca y tratamiento con anticoagulantes.
quecina porque la presión del edema es tan intensa que co-
mienza a dificultar el riego arterial, el cuadro se denomina
flegmasia alba dolens, por el color que adquiere la piel. Si el RESPUESTAS: 41: 5; 42: 3; 43: 2; 44: 2; 45: 4.
cuadro progresa, el riego arterial se ve completamente inte-

1867
TROMBOFLEBITIS Y OBSTRUCCION VENOSA
rrumpido, la piel adquiere una consistencia cérea (flegmasia
cerúlea dolens) y puede acabar apareciendo una gangrena por
la isquemia. Es un cuadro grave, ya que puede hacer que el
trombo se extienda hasta la unión de ambas venas ilíacas con
oclusión del drenaje del otro miembro.
Complicaciones
La complicación más temida del cuadro de tromboflebitis es
el embolismo pulmonar. Cuando el trombo se ha extendido
hasta el sector iliofemoral, el tamaño del mismo es ya sufi-
ciente como para obstruir un calibre importante en la circula-
ción pulmonar. Si el proceso no acaba con la vida del paciente,
lo más importante es evitar la recidiva. Para ello se recomien-
da el filtraje de la cava inferior. Esto se puede conseguir bien
desde un abordaje intravascular, con la colocación mediante
punción yugular y control radiológico de un filtro de cava (el
más conocido es el de Mobin-Uddin, que se implanta por deba-
jo de las renales y que se enclava en el interior merced a un
mecanismo de anclaje, pero hay muchos otros), o bien median-
te el clipaje (oclusión parcial con un compresor o clip que deja
varios pequeños pasos para la sangre) de la cava a través de
un abordaje retroperitoneal.
Tratamiento
El tratamiento de la tromboflebitis profunda de la pierna va
encaminado a :
— Impedir la progresión del trombo. Para ello se utilizan
anticoagulantes, normalmente heparina en la fase
aguda y, posteriormente, dicumarínicos durante 6 me-
ses, excepto si hubiera contraindicaciones (embarazo).
— Disminuir el edema y la inflamación. Se favorecerá el
drenaje postural de la extremidad manteniéndola ele-
vada discretamente en el decúbito. Se suele recomen-
1868
dar el uso de antiinflamatorios para intentar disminuir
la reacción inflamatoria del endotelio.
— Evitar el embolismo pulmonar. Aparte de lo reseñado,
terapéutica que se aplicará solamente ante riesgo
elevado de embolismo o cuando se ha comprobado
que se ha producido, el reposo absoluto es efectivo
para evitar el desprendimiento de émbolos por la mo-
vilización de la extremidad.
— Favorecer la fibrinólisis. Uroquinasa y estreptoquinasa
para lisar el trombo. Se corre el riesgo de provocar un
desprendimiento de embolos, por lo que se recomien-
da aplicar en casos de trombosis no muy altas. Por
otro lado, en el caso de tromboflebitis postquirúrgi-
cas, la existencia de suturas recientes que pueden
sangrar contraindica la utilización de fibrinolíticos.
— Otras medidas que se recomiendan son tratar el posi-
ble componente infeccioso con antibióticos (siempre
suele haber fiebre aunque no esté demostrado que
siempre se asocie un proceso infeccioso) y aplicar la
analgesia que se considere conveniente. No se aplica-
rá nunca frío a la extremidad; en todo caso, calor se-
co. Tras el proceso agudo, cuando el paciente comien-
ce la deambulación, se deberá utilizar una media elás-
tica compresiva para evitar el edema, ya que las vál-
vulas del sistema se ven afectadas y quedan insufi-
cientes.
— Por último, reseñar que solamente en el caso de la
flegmasia cerúlea se podría pensar en un tratamiento
quirúrgico tendente a extraer el trombo (con catéter
de Fogarty) del segmento iliofemoral para evitar el
compromiso de la otra pierna. Este procedimiento de-
be siempre acompañarse de la inserción de un filtro
de cava, ya que la posibilidad de liberación de émbo-
los importantes al pulmón es alta.
 Capítulo XII
SINDROME
POSTFLEBITICO
Indice
Introducción
INTRODUCCION
Es un síndrome de insuficiencia venosa crónica debida a una
flebitis del sistema profundo, lo cual acarrea dos consideracio-
nes importantes:
— Si la tromboflebitis no se recanaliza, el retorno venoso
se realizará por el sistema superficial. Las venas peri-
féricas se dilatarán y convertirán en varicosas para
adaptarse al alto flujo que deben soportar. Ello conlle-
va la disfunción de las válvulas, con lo que la hiper-
tensión distal está asegurada. Solamente en casos de
obstrucciones localizadas y distales del sistema pro-
fundo, en el que el superficial hace de puente, se po-
drá tener varices muy localizadas y poca hipertensión
distal.
— Si la tromboflebitis se recanaliza, el sistema valvular
queda destruido al quedar éstas englobadas en el teji-
do fibroso postflebítico. La presión hidrostática se
transmite directamente a toda la longitud del sistema
venoso profundo. Si las válvulas de las perforantes no
habían sufrido con la tromboflebitis, en este momento
serán incapaces de soportar la hipertensión y claudi-
carán, comunicando su presión al sistema superficial,
Clínica
que, finalmente, se dilata y hace incompetentes a sus
propias válvulas.
La fisiología normal del retorno venoso describe la impul-
sión de los músculos de las piernas, especialmente en la pan-
torrilla, como sistema necesario para el retorno. En el caso de
la insuficiencia postflebítica, si el músculo se contrae contra
una vena ocluida por falta de repermeabilización, la sangre se
verá forzada a salir por el sistema superficial con una presión
aún mayor en el momento de la embolada. Como el sistema
superficial está ya incompetente, la hipertensión provocada
por el ejercicio se transmitirá hacia abajo, empeorando la si-
tuación de hipertensión distal. Si el sistema profundo está re-
canalizado, la contracción muscular impulsará el flujo normal
de retorno venoso más el volumen que ha regurgitado previa-
mente por ausencia de las válvulas. El efecto es el mismo que
el descrito previamente y su presión se transmite hacia abajo
causando el mismo daño ya descrito. En cualquiera de las dos
situaciones se comprueba que el ejercicio, que en la insufi-
ciencia venosa superficial (varices) es beneficioso, es perjudi-
cial para la evolución de las lesiones distales.
CLINICA
La sintomatología que sufre el paciente aquejado de síndro-
1869
SINDROME POSTFLEBITICO

me postflebítico es similar a la descrita en la insuficiencia ve- 46

nosa crónica. Su mayor complicación es la aparición de la úlce-
ra trófica ante el menor rasguño. El cuadro típico es el de un En la clínica diaria se comprueba que la trombosis venosa profunda se aso-
cia con mayor frecuencia a...
paciente con dilataciones varicosas visibles, con edema distal
ya indurado en el que es difícil dejar fóvea y con piel atrófica 1. Siempre a obesidad mórbida.
(de cebolla) y brillante que cubre una subdermis con hemoside- 2. Muy frecuentemente a encamamientos prolongados y procesos
postoperatorios, sobre todo abdominales.
rosis por extravasación de hematíes a través de los capilares 3. Es casi típico del consumo desmesurado de anovulatorios.
rotos. El menor tarumatismo romperá esa piel, que no curará 4. Se asocia casi siempre a tumores malignos del vértice pulmonar.
por hipoxia tisular e hipertensión capilar. La única manera de 5. Unicamente se da en pacientes mayores de 60 años y obesos.
conseguir la curación es mantener el miembro elevado por en-
cima del nivel del corazón (decúbito con piernas discretamente 47
elevadas) por largos períodos. Las medias elásticas tampoco
El síndrome postflebítico...
ayudan a la cicatrización por aumentar la presión del parénqui-
ma sin conseguir una mejor oxigenación tisular. 1. Sólo se asocia a la incompetencia de las válvulas venosas del sis-
tema superficial, nunca del profundo.
Desde el punto de vista quirúrgico, tratamiento que sola-
2. Provoca paquidermitis por edema crónico.
mente se empleará cuando no se consiga el cierre de la úlcera 3. Mejora ostensiblemente con la deambulación.
por ningún otro medio, las únicas alternativas son las derivati- 4. Solo mejora con el uso de medias elásticas de compresión fuerte.
vas, para crear un puente por el que circule la sangre ante un 5. Son todas falsas.
segmento profundo obstruido (técnica de Palma y de Sianoqui-
ros), o las tendentes a eliminar presión hidrostática en el seg- 48
mento con úlcera que no cicatriza (ligadura subaponeurótica de
Linton). Un paciente de 64 años, obeso y diagnosticado de síndrome carcinoide,
presenta dolor y tumefacción en la pantorrilla derecha que está calien-
Cuando la destrucción tisular es amplia, aparte de las medi- te y enrojecida.
das descritas, puede ser necesaria la resección de la zona ul-
cerada con trasplante de piel. 1. Evidentemente presentará un Homans positivo.
2. Seguramente el Lowenberg será positivo.
3. Lo más probable es que presenta una tromboflebitis del sistema
profundo de esa pierna.
4. El tratamiento ideal será la trombectomía con catéter de Fogarty.
5. Son todas ciertas menos 4.

49
Un paciente de 67 años, obeso, que sufrió cirugía de próstata hace dos
años y desde entonces presenta varices e hinchazón de la pantorrilla
izquierda, acude a nuestra consulta por presentar una úlcera tórpida
en la cara anterior de esa pantorrilla y que no consigue curar. Eviden-
temente, nuestra actitud terapéutica será...
1 Solicitar una arteriografía para descubrir a qué nivel se encuentra
la obstrucción del árbol arterial que está causando la úlcera ne-
crótica.
2. Como se trata de un cuadro de varices esenciales, cubriremos la
úlcera con pomada cicatrizante y pondremos media elástica de
compresión fuerte.
3. Le indicaremos que la única alternativa no quirúrgica para que la
úlcera cierre es mantener el miembro elevado, a poder ser a nivel
de la aurícula derecha, es decir, tumbado.
4. Solicitaremos determinación de fosfatasa ácida y antígeno pros-
tático ya que se trata, con seguridad, de una metástasis en tibia
de un cáncer de próstata.
5. Los largos paseos y la pérdida de peso serán la única solución a
su problema.

RESPUESTAS: 46: 2; 47: 5; 48: 5; 49: 3.

1870
 Capítulo XIII
AN AT OMIA Y FISIOLOGIA
DEL SISTEMA LINFATICO
Indice
Anatomía y fisiología del sistema linfático
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL
SISTEMA LINFATICO
No todo el líquido del espacio intersticial termina drenando
en las venas. Una parte importante de él pasa a través del sis-
tema linfático para terminar, finalmente, en una vena, bien a
través de los grandes colectores linfáticos, bien al llegar a un
ganglio.
La linfa está compuesta por líquido intersticial, con el mis-
mo contenido electrolítico que el plasma, abundantes proteí-
nas del espacio intersticial (proteínas que varían según el terri-
torio anatómico que se considere; así, por ejemplo, la linfa del
territorio hepático llevará más proteínas que la de las extremi-
dades) y elementos formes, especialmente de la serie blanca.
La linfa que drena la pared intestinal está cargada, además, de
colesterol, ácidos grasos de cadena larga y triglicéridos que se
absorben directamente desde las microvellosidades intestina-
les (quilomicrones) y le confieren un aspecto lechoso. A lo lar-
go del día el sistema linfático vehicula una cantidad equivalen-
te a la plasmática total (entre 3 y 4 litros en una persona de ta-
maño normal) si no hay patologías que aumenten este aporte
líquido.
El sistema linfático se estructura en:
— Capilares, distribuidos por todo el organismo, excepto
en el sistema nervioso central, la córnea, el oído in-
terno, el cartílago y la pulpa esplénica. Se componen
de células endoteliales sin membrana basal ni otra
pared.
— Colectores, vasos formados por la unión de capilares
(se habla de la existencia de precolectores, vasos algo
más pequeños) y que tienen ya un milímetro de diá-
metro. Tienen ya las tres capas análogas a las venas.
La íntima, compuesta por células endoteliales; la me-
dia, con fibras musculares y elásticas, y la adventicia,
de tejido fibroso. Los colectores se van uniendo hasta
dar los grandes vasos, de los cuales el terminal es el
conducto torácico que desemboca en la unión entre
vena subclavia y yugular izquierda (ángulo de Pirogoff)
y el más llamativo a nivel abdominal es la Cisterna de
Pecquet. Los colectores tienen válvulas, al igual que
las venas, que ayudan a la propulsión de la linfa anti-
gravitacional. Mecanismos de empuje son la contrac-
ción muscular que los rodea, amén de una posible
contracción de la propia pared muscular de algunos
colectores.
1871
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA LINFATICO

— Ganglios linfáticos, estructuras reniformes en las que 50

penetran los colectores por su lado convexo mientras Una de las aseveraciones respecto al sistema linfático es FALSA. Señále-
que en el hilio penetra un paquete vascular y sale un la.
solo conducto colector. Su arquitectura en nidos o fo- 1. Está formado por capilares y vasos que van convergiendo en co-
lículos hace que los linfocitos se distribuyan de dife- lectores.
rente manera según su estirpe. Los ganglios se agru- 2. El colector abdominal más llamativo se conoce por Cisterna de
Pecquet.
pan en paquetes en diferentes zonas bien conocidas. 3. El gran vaso linfático por antonomasia es el Conducto Torácico.
4. La composición de la linfa, como la del plasma, es constante en
El sistema linfático puede ser visualizado mediante una téc- todos los territorios del organismo.
nica radiológica conocida como linfografía. Consiste en inyec- 5. El sistema linfático y el venoso se interconexinan en los gan-
glios linfáticos.
tar contraste en uno de los colectores periféricos del sistema a
visualizar y obtener su imagen radiológica. Para poder realizar
esa inyección ha de canularse el colector periférico y para po-
der visualizarlo se inyecta subcutáneamente un colorante (azul
brillante o azul de Evans, por ejemplo) que tiene tropismo por
51
este sistema y marca a través de la piel el colector a disecar.
La inyección de contraste ha de ser lenta y cuidadosa para evi- El sistema linfático...
tar romper el colector. 1. Se encuentra distribuido, como el venoso, por todo el organismo
sin excepción.
2. Se organiza en capilares y vasos como las venas, de las que se
diferencian por no tener células endoteliales.
3. Vehicula la linfa, cuya composición es similar a la del plasma de
la zona que drena.
4. Termina en el Conducto torácico que drena en la Cisterna de
Pecquet.
5. Termina en la Cisterna de Pecquet que drena en el ángulo de Pi-
rogoff.

52
De las siguientes aseveraciones relativas al sistema linfático, sólo hay
una FALSA. Señálela.
1. El sistema linfático vehicula los quilomicrones.
2. El sitema linfático drena en el sistema venoso.
3. La linfa que drena por el sistema linfático está compuesta por lí-
quido intersticial, con sus diferentes sustancias, según el terre-
no drenado, pero sin celularidad alguna, ya que ésta drena por
las venas.
4. Los vasos linfáticos presentan una estructura histológica, simi-
lar a la de las venas, dividida en tres capas.
5. El sistema linfático tiene especial tropismo por un colorante lla-
mado azul de Evans.

RESPUESTAS: 50: 4; 51: 3; 52: 3.

1872
 Capítulo XIV
LINFEDEMA
Indice
Definición
Etiología
DEFINICION
Situación en la que se acumula el líquido intersticial linfáti-
co bien por un fallo del drenaje (bajo gasto de Foldi) o por un
exceso de producción linfática (alto gasto de Foldi). Provoca un
crecimiento del tejido fibroso subcutáneo y un engrosamiento
de la piel que se conoce como elefantiasis, que no es específi-
ca de esta enfermedad y puede darse en las neurofibromato-
sis, lepra, lipomatosis gigante, etc.
ETIOLOGIA
El linfedema se puede producir por tres causas, fundamen-
talmente:
Obstrucción mecánica
Es la causa más frecuente de linfedema. Puede ser produci-
da por:
— Invasión tumoral: Tanto la invasión del linfático como
la extirpación quirúrgica o irradiación de las cadenas
linfáticas pueden producir linfedema.
— Infecciosas: Linfangitis acompañante de la infección o
Diagnóstico
Tratamiento
parasitarias, como la filariasis (Wucheria Bancrofti o
Malaysii).
— Metabólicas: Algunas enfermedades como el Ander-
son-Fabry, que acumulan diferentes sustancias en los
tejidos y acaban produciendo linfedema crónico se-
cundario.
Patología congénita
Puede aparecer tempranamente o más tardía.
— Temprana: Aparece desde el nacimiento y se debe a la
falta congénita de los colectores linfáticos. Es el caso
de la enfermedad de None-Milroy o linfedema congé-
nito familiar de tendencia autosómica dominante.
— Tarda: Cuando esta patología aparece después de los
35 años.
Linfangioma
Realmente no es un linfedema sino un tumor benigno del te-
jido linfático que hace proliferar una zona y termina engloban-
do los órganos vecinos, dando así la sintomatología. Depen-
diendo de dónde se localiza recibe diferentes nombres: Higro-
1873
LINFEDEMA

ma, si tiene localización cervical; Linfocele, de localización in-

guinocrural; Quiste linfático, en tórax y abdomen. 53
Se pueden tratar mediante inyecciones de sustancias escle- El linfedema...
rosantes (pobres resultados) o exéresis quirúrgica. Raramente 1. Puede producirse por un exceso de producción de linfa en un te-
evolucionan a la resolución espontánea. rritorio.
DIAGNOSTICO 2. Puede darse en una situación de bajo gasto de Foldi.
3. Puede provocar elefantiasis.
Es fundamentalmente clínico, de visu. El edema del linfede- 4. Solo 3 es cierta.
ma es duro y no permite dejar fóvea, causa el típico engrosa- 5. 1, 2 y 3 son ciertas.
meinto de la piel y varía muy poco con el drenaje postural. Se
realizará diagnóstico diferencial con otras enfermedades que
causan edemas, tales como la tromboflebitis profunda y otras
causas de edema crónico (insuficiencia cardíaca, enfermeda-
des renales, etc.).

TRATAMIENTO 54
El tratamiento del linfedema se realizará mediante...
Tratar la enfermedad de base que la haya producido. 1. Radioterapia de los paquetes ganglionares afectados.
Medios físicos: elevación de los miembros, compresión con 2. Diuréticos hasta que desaparezca la fóvea.
media elástica, aparatos de compresión neumática como el de 3. Drenajes posturales y compresión incluso con sistemas neumáti-
Collens-Wilenski, Van der Moolen y Esmarch. cos si es preciso.
4. Digital y antiagregantes.
Cirugía 5. Antibióticos específicos antitreponemas.
Es una solución parcial con pobres resultados. Las técnicas
más empledas son:
— Extirpación de segmentos linfedematosos. La más co-
nocida es la operación de Charles, en la que se extir-
pa todo el segmento; el celular subcutáneo y la fascia
subyacente. Otras técnicas son la de Payr-Kondoleon, 55
Servelle y Thompson. Los linfangiomas....
— Implantación pediculada de epiplón para que absorba
el exceso de linfa. 1. Son tumores malignos del tejido linfático.
— Anastomosis linfático-venosas. Son técnicas de mi- 2. Son tumores benignos del tejido linfático.
3. Son remansos de linfa producidos por los tumores malignos.
crocirugía y no están suficientemente extendidas co-
4. Pueden recibir el nombre de higromas, según su localización.
mo para valorar los resultados. 5. 2 y 4 son ciertas.

RESPUESTAS: 53: 5; 54: 3. 55: 5.

1874
 Capítulo XV
TUMORES Y FISTULAS
ARTERIOVENOSAS
Indice
Tumores vasculares
TUMORES VASCULARES
Como tumor vascular se denomina a toda aquella formación
que presenta un crecimiento anormal y desordenado de tejido
y elementos vasculares.
La mayoría de los tumores vasculares se imbrican en síndro-
mes más complejos objeto de estudio por parte de otras espe-
cialidades, en los que el crecimiemto de tejido vascular es se-
cundario al crecimiento de otros tejidos. Por tanto, serán aquí
someramente descritos.
Muchos de los tumores vasculares son congénitos (el 70% de
los benignos) o aparecen en los primeros años del desarrollo.
Clasificación
Aunque la clasificación es artificial, se suelen dividir según
muestra la tabla I.
Telangiectasias
Grupo de lesiones que afectan a la piel y mucosas. Se cons-
tituyen por un grupo de capilares, arteriolas y vénulas dilata-
das que, realmente, no suelen ser tumores, aunque algunas
Fístulas arteriovenosas
veces sí lo sean. Se diferencian de las púrpuras en que desa-
parecen a la vitro-presión. Como se ha dicho, pueden ser ad-
quiridas o hereditarias.
Adquiridas
Simples dilataciones capilares que se dan en procesos como
la radiodermitis, cicatrices, etc. Cuando son en forma radial o
de araña, se denominan telangiectasias en araña, en estrella o
spiders. Típicos de las embarazadas y de las hepatopatías.
Hereditarias
Son siempre síndromes más propios de Medicina Interna.
Rendu-Osler-Weber
Existe una alteración en el desarrollo de las paredes de los
vasos por el que los capilares y vénulas tienen un fino endote-
lio dispuesto sobre conjuntivo y están dilatados. Les falta el
componente muscular de la pared. Es autosómico dominante y
se caracteriza por hemorragias (epistaxis, hemoptisis) fáciles
con fístulas arteriovenosas en pulmón.
1875
TUMORES Y FISTULAS ARTERIOVENOSAS

TABLA I
Clasificación de tumores vasculares

Telangiectasias: Adquiridas.
Hereditarias: Rendu-Osler-Weber.
Ataxia-telangiectasia.
Poiquilodermias congénitas: Rothmund.
Thomson.
Bloom.
Fabry.
— Tumores glómicos.
— Hemangiomas: Capilar.
Cavernoso.
Racemoso.
— Síndromes hemangiomatosos: Angiopatías displásicas congénitas (Klippel-Trenaunay).
Hemangiomatosis neurocutáneas: Sturge-Weber.
Von Hippel-Lindau.
Angiomatosis osteolítica.
— Linfangiomas: Capilar o simple.
Cavernoso.
Quístico (higroma).
Hemangiolinfangioma.
— Tumores malignos: Hemangiopericitoma.
Hemangioendotelioma.
Hemangioendoteliosarcoma.
Linfangiosarcoma.
Sarcoma de Kaposi.
— Otros tumores: Angioleiomiomas.
De la pared de los grandes vasos: Mixomas, leiomiosarcomas, etc.

Ataxia-telangiectasia sis arteriovenosas terminales y son ricos en inervación, ya que

Autosómica recesiva. Existe ataxia cerebelosa con telan-
giectasias oculocutáneas.
Poiquilodermias congénitas
Como los síndromes de Bloom, Rothmund y Thompson.
Angioqueratoma corporis diffusum o enfermedad de
Fabry
Esfingoliposis congénita transmitida ligada al sexo y con ca-
rácter recesivo.
Tumores glómicos
Son pequeños tumores benignos formados en las anastomo-
son los derivados del órgano encargado de regular el flujo ar-
teriolar (glomus). Suelen darse en los lechos ungueales y son
muy dolorosos. Son nódulos azulados, visibles a través de la
uña y su único tratamiento es la extirpación.
Hemangiomas
Son auténticas neoformaciones vasculares. Hay quien los
considera hamartomas. Más frecuentes en la mujer y aún más
en el embarazo.
Hemangiomas capilares
Vasos capilares que crecen y se desarrollan en el tejido con-
juntivo, por lo que parece que lo invade, al no tener cápsula.
Se suelen dar en la piel de la cara, aunque también pueden

1876
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
darse en las vísceras, y son manchas de color del rosa al violá-
ceo. Algunas veces sangran, pero son antiestéticos, motivo por 56
el que se indica la exéresis. El hemangioma capilar fresa, por Los tumores vasculares...
recordar a esta fruta, abultado y de color fresa, suele involu-
cionar al crecer. 1. Derivan únicamente de las células del endotelio.
2. Se consideran siempre benignos.
3. Son siempre congénitos.
Hemangiomas cavernosos 4. Solamente se dan en los lechos ungueales.
Compuestos por auténticos senos o lagos veno-capilares 5. Se suelen imbricar en otras patologías más complejas típicas de
que suelen crecer en la piel, celular subcutáneo y músculo, pe- la Medicina Interna.
ro que se pueden dar en órganos como el hígado. Pueden ser
altamente deformantes y son de difícil tratamiento, pues, al
ser extensos, la resección es compleja y a veces recidivan. 57
Cuando se asocia una coagulopatía con tendencia hemorrági- Los tumores glómicos son tumores vasculares...
ca, se denomina síndrome de Kasabach-Merritt.
1. Malignos y asociados al depósito de esfingolípidos.
Hemangiomas racemosos 2. Benignos y asintomáticos. Suelen ser hallazgos casuales.
3. Provocan linfedema crónico por alterar el drenaje linfático.
No se debe considerar como neoplasia, ya que se debe a 4. Son muy dolorosos y su único tratamiento es la extirpación.
fístulas arteriovenosas en la cabeza. Se conoce como angioma 5. Responden bien a la quimioterapia.
o aneurisma cirsoideo.

Síndromes hemangiomatosos 58
Todos ellos presentan hemangiomas, pero más que tumores El síndrome de Rendu-Osler-Weber...
son hemangiodisplasias. 1. No es en sí un tumor vascular sino que presenta el crecimiento
anómalo del glomus carotídeo y suele malignizarse en muchos
Angiopatías displásicas congénitas casos.
2. Suele presentar fístulas arteriovenosas pulmonares.
Síndromes raros que se asocian a anomalías vasculares a 3. Presenta tumores venosos cutáneos y, como el Kaposi, se asocia
diferentes niveles. al VIH tipo II.
El síndrome de Klippel-Trenaunay se caracteriza por la exis- 4. Está siempre en relación al uso de anovulatorios.
tencia de nevus angiomatoso, varices congénitas e hipertrofia 5. Son todas falsas.
del esqueleto de la extremidad afecta. Pueden existir fístulas
arteriovenosas. No se recomienda el tratamiento quirúrgico de
exéresis. 59
Los hemagiomas son tumores...
Hemangiomatosis neurocutáneas
1. Más frecuentes en la mujer gestante.
Se asocian siempre lesiones neurológicas a hemangiomas 2. Habitualmente benignos.
cutáneos. 3. Cuando son cavernosos y se asocian a una coagulopatía se de-
Stuge-Weber: angiomatosis facial y cerebral con atrofia cor- nominan síndrome de Kasabach-Merritt.
tical 4. El hemangioma capilar Fresa suele involucionar y hasta desapa-
Von Hippel-Lindau: angiomatosis cutánea, cerebelosa y reti- recer al crecer.
niana 5. Son todas ciertas.

Angiomatosis osteolítica
60
Conocida también como angioma venoso de Servelle, he-
mangiomatosis braquial osteolítica de Martorell, hemangioma- El hemangioleiomioma...
tosis osteolítica de Malan, etc. Se da fundamentalmente en el 1. Es un tumor típico del útero.
miembro superior y son una serie de hemangiomas confluyen- 2. Ese tumor no existe.
tes que provocan atrofia muscular y deformación ósea. 3. Es un tumor derivado de la capa muscular de las arterias.
4. Es benigno y puede presentarse como un nódulo doloroso.
Linfangiomas 5. 3 y 4 son ciertas.

Suelen ser congénitos y son formaciones vasculares linfáti-

cas de características similares a los hemangiomas. Se citan RESPUESTAS: 56: 5; 57: 4; 58: 2; 59: 5; 60: 5.
brevemente.

1877
TUMORES Y FISTULAS ARTERIOVENOSAS
Linfangioma capilar o simple
Tumor benigno de lento crecimiento y fácil exéresis, si se
precisase. Suele darse en axilas, cabeza y cuello. Compuesto
por un territorio capilar linfático y se manifiesta como una dila-
tación subcutánea con contenido claro o amarillento.
Linfangioma cavernoso
Suele darse en cuello y axila o, menos frecuentemente, en
retroperitoneo. Suelen ser muy grandes y empujan los tejidos
vecinos. Están compuestos por lagos linfáticos tapizados por
endotelio. Su complicación fundamental es la infección y no
suelen ser quirúrgicos, debido a su tamaño.
Linfangioma quístico o higroma
Suelen darse en el cuello y son espacios quísticos tapizados
de endotelio linfático y con contenido serolinfático. Su mayor
complicación es la infección; pero éstos, al ser de menor tama-
ño, aunque tendentes a crecer, son más fácilmente resecables.
Hemangiolinfangioma
Derivado de tejido embrionario que es común para los dos
tejidos. Por tanto, da lugar a una mezcla de linfangioma y he-
mangioma.
Tumores vasculares malignos
Son auténticas neoplasias y no formaciones disembriogéni-
cas.
Hemangiopericitoma
Compuesto de capilares con endotelio normal y proliferación
celular por fuera de la membrana basal que son pericitos. En
un 50% de los casos metastatizan a pulmón e hígado.
Hemangioendotelioma
Compuesto por vasos cuyo endotelio prolifera y desestructu-
ra la luz y la pared vascular. Son un paso intermedio entre el
hemangioma cavernoso y el hemangioendoteliosarcoma. Tiene
poca tendencia invasiva y no siempre se considera maligno.
Hemangioendoteliosarcoma
Es similar al anterior, pero las celulas endoteliales son muy
indiferenciadas y son anaplásicas. Es infiltrante y metastatiza
por vía sanguínea y linfática.
Linfangiosarcoma
Tumor rarísimo que deriva del endotelio de los vasos linfáti
cos. Cuando aparece, suele darse en asociación al linfedema
crónico postmastectomía (síndrome de Stewart-Treves) y co-
mienza como una mácula pardo-rojiza en la extremidad afecta.
Es de nefasto pronóstico, ya que ni la amputación de la extre-
midad suele ser efectiva.
1878
Sarcoma de Kaposi
Comienza como hemorragias subcutáneas que se infiltran
por células linfáticas que posteriormente dan lugar a una proli-
feración endotelial con neoformación de capilares desestructu-
rados que terminan dando nódulos sarcomatosos con muchos
fibroblastos y tejido fibroso que sufre diferenciación anaplási-
ca y metastatiza. Se da con características multicéntricas y ca-
da lesión puede encontrarse en un estadio diferente. Es de
lenta evolución y responde a la radioterapia. En la raza negra
es más frecuente.
Otros tumores
Son los derivados de la propia pared de las grandes arterias.
Son rarísimos y suelen ser hallazgos necrópsicos. Uno de ellos
es el angioleiomioma, que deriva del músculo de la arteria y
que es el único que a veces se diagnostica por presentarse en
las arterias de los miembros como un nódulo doloroso de unos
4-5 cm. Es benigno y se cura por exéresis.
FISTULAS ARTERIOVENOSAS
Se entiende por fístula arteriovenosa la comunicación del
flujo de una arteria a una vena sin pasar por el territorio capi-
lar. Ello conlleva una serie de cambios tanto a nivel local como
sistémico, dependiendo del tamaño y localización de la fístula,
así como de la rapidez de instauración de la misma.
El flujo que llega por la arteria se va por la zona de menor
resistencia, que en este caso es la fístula, por lo que la vena
se dilata y se hace tortuosa (si es superficial se ve varicosa),
comportándose como una insuficiencia venosa. La arteria pro-
ximal a la fístula se dilata y se hace tortuosa, para acomodar
un mayor flujo.
A nivel local, todo lo reseñado se traduce en un aumento de
la temperatura y del metabolismo de la zona. A nivel sistémi-
co, si el volumen cortocircuitado es suficientemente importan-
te, se produce un aumento de la frecuencia cardíaca como
compensación al incremento del gasto cardíaco que la fístula
implica. De hecho, la compresión de la fístula se puede tradu-
cir en una caída significativa de la frecuencia cardíaca que se
conoce como signo de Branham o Nicoladoni. La presión arte-
rial diastólica también baja (ya que se ha producido una dismi-
nución de las resistencias periféricas), el volumen circulante
aumenta, con el consiguiente aumento de la presión teledias-
tólica de ambos ventrículos y el agrandamiento de las cavida-
des cardíacas. Si el flujo cortocircuitado es muy importante o
si la velocidad de instauración de la fístula es grande, el pa-
ciente puede llegar a entrar en insuficiencia cardíaca congesti-
va e incluso llegar al edema agudo de pulmón y muerte.
Lo cierto es que las fístulas se comportan de manera desi-
gual según sea su tamaño y su distancia al corazón. Así se so-
portan peor fístulas de tamaño no excesivamente grande pero
en arterias proximales al corazón (aorto-cava o aorto-pulmona-
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
res) que fístulas de tamaños superiores en arterias menores y
más lejanas al corazón como las de las extremidades (femoro- 61
femorales o radio-cefálicas). El sarcoma de Kaposi es...
La clínica dependerá de su tamaño, localización y si son
congénitas o no. Sin embargo, en general se manifiestan como 1. Un tumor vasculo-cutáneo más frecuente en la raza negra.
2. Un tumor con lesiones múltiples siempre en el mismo estadio.
circulación colateral venosa muy visible en una extremidad, 3. Un tumor que siempre aparece ligado al VIH tipo I.
que puede ser más larga y grande que la otra, con soplo audi- 4. 1 y 2 son ciertas.
ble a nivel de la fístula y frémito (thrill) palpable en muchos ca- 5. Son todas falsas.
sos. Si la evolución ha sido larga y el tamaño es importante, 62
pueden llegar a aparecer úlceras necróticas distales debidas Los angiomas Cirsoideos...
tanto a una mala perfusión distal como al síndrome de insufi- 1. Son típicos de la enfermedad de Klippel-Trenaunay.
ciencia venosa crónica que originan. 2. Son tumores malignos derivados de la muscular del vaso.
Según su origen, aparte de las fístulas terapéuticas, se han 3. Se dan típicamente en el cuero cabelludo.
clasificado en congénitas y adquiridas. 4. Son masas pulsátiles que hacen crecer más al brazo al que afectan.
5. Afectan al plexo Cirsoideo perivesical.
63
Congénitas
Un paciente diagnosticado de aneurisma grande de aorta abdominal y en espe-
Se deben a la falta de diferenciación del árbol vascular, que ra de cirugía comienza a desarrollar insuficiencia cardíaca severa al mis-
se desarrolla de un plexo capilar embrionario común. Esto nos mo tiempo que desarrolla edemas importantes de miembros inferiores y
un soplo continuo en mesogastrio.
da la idea de que habitualmente son múltiples y de difícil tra-
tamiento. Afectan, en teoría, a cualquier órgano y territorio, 1. Lo más probable es que esté desarrollando una fístula aorto-entérica.
2. Habrá que descartar la aparición de embolismo pulmonar repetitivo.
pero los territorios que habitualmente se afectan más son las 3. Puede haber hecho una fístula aorto-cava.
extremidades, pulmones y cabeza y cuello, seguidas a muy lar- 4. Debe ser intervenido de urgencia porque el aneurisma se está rom-
ga distancia por las renales y esplénicas. piendo en el retroperitoneo.
Las fístulas congénitas de la cabeza se dan con más fre- 5. Debe ser tratado enérgicamente con diuréticos.
cuencia en el territorio de la cerebral media (con los síntomas 64
lógicos de epilepsia y hemorragias cerebrales) y en el de la ca- Un paciente joven, superviviente de un accidente de circulación en el que el
rótida externa. Cuando hay fístulas que afectan a la temporal, cinturón de seguridad ha comprimido el triángulo de Scarpa derecho sin
llegar a fracturar ningún hueso pero presentando un importante hemato-
las colaterales que se desarrollan son visibles como masas ma a ese nivel, comienza a desarrollar edema agudo de pulmón mientras
pulsátiles del cuero cabelludo que se suelen denominar angio- la pierna derecha se edematiza más y más. Lo primero a realizar será...
mas cirsoideos. 1. Solicitar un cateterismo cardiaco que descarte patología valvular
Las de los miembros se suelen acompañar de malformacio- previa.
nes de otros órganos, como los propios huesos y los sistemas 2. Iniciar tratamiento con vasodilatadores y digitálicos para controlar el
venoso y arterial. Los síndromes de Parker-Weber y el Klippel- edema agudo pulmonar.
3. Palpar cuidadosamente el triángulo de Scarpa derecho pues proba-
Trenaunay son representativos de alteraciones fistulosas y di- blemente se palpe un frémito o thrill y se ausculte un soplo continuo.
ferentes malformaciones venosas y de otros órganos. Son de 4. Solicitar una T.A.C. torácica pues se trata de un aneurisma traumáti-
muy difícil tratamiento co de aorta.
El pulmón es el órgano interno que con más frecuencia se 5. Infundir rápidamente concentrados de hematíes pues el hematoma
está provocando anemia importante que causa el edema pulmonar
afecta por fístulas arteriovenosas congénitas. De hecho, el ló- por taquicardia compensadora.
bulo inferior derecho es el predilecto y suele presentar una 65
imagen radiográfica como un nódulo unido al hilio por un pedí-
culo. Además, se suele escuchar un soplo en maquinaria sobre Un paciente joven presenta dedos en palillo de tambor y cianosis que él recuer-
da desde siempre. A la auscultación torácica se aprecia un soplo continuo
el foco pulmonar y se acompaña de signos como dedos en pali- en la base del hemitórax derecho y en la Rx. de tórax aparece una imagen
llo de tambor y cianosis. El tratamiento es la segmentectomía nodular claramente unida al hilio por un pedículo.
o lobectomía. 1. Habrá que realizar una punción biopsia de lo que debe ser un carci-
De las fístulas en otros órganos, la esplénica es la más ha- noma epidermoide de pulmón.
bitual, dentro de su rareza. Se manifiesta como un síndrome de 2. Se trata de un Rendu-Osler-Weber y mejor se lo pasamos a los inter-
nistas.
hipertensión portal con varices esofágicas. Las renales son aún 3. Deberemos determinar el número de eosinófilos en sangre pues pue-
mucho más raras y su presentación clínica es como hiperten- de ser una hidatidosis pulmonar.
sión vasculorrenal y hematuria. 4. Solamente se podrá tratar mediante la segmentectomía o lobecto-
mía de ese pulmón afectado de la fístula.
5. Probablemente se trata de una tuberculosis en asociación de una co-
Adquiridas artación aórtica.
Son aquellas debidas a factores que no están presentes en
el nacimiento. Dentro de ellas se clasifican en traumáticas, ya- RESPUESTAS: 61: 1; 62: 3; 63: 3; 64: 3; 65: 4.
trogénicas y espontáneas.

1879
TUMORES Y FISTULAS ARTERIOVENOSAS
Las traumáticas son la complicación de un traumatismo, habi-
tualmente abierto y perforante (herida incisa o de bala), aunque
también se dan en traumatismos cerrados. Suelen ser únicas,
aunque en las heridas por perdigones pueden ser múltiples, y da-
do que su velocidad de instauración es muy rápida, mal tolera-
das. Tienden a provocar isquemia distal e insuficiencia cardíaca
Las yatrogénicas suelen suceder a intervenciones de hernia
discal (a nivel ilíaco) o a nefrectomías en las que se engloba el
pedículo renal en una misma sutura. También se han descrito
tras tiroidectomías y por biopsias renales percutáneas. Igual-
mente son de instauración brusca y mal toleradas.
Las espontáneas se suelen deber a roturas de aneurismas ar-
teriales en las venas homólogas tras erosión de su pared. Se han
descrito a nivel aorto-cava, en erosión de aneurismas de aorta
abdominal, en los aneurismas poplíteos y en los esplénicos.
El diagnóstico de los dos tipos de aneurismas, congénitos y
adquiridos, viene sugerido por la historia, la exploración y con-
firmado mediante arteriografía, sobre todo en el caso de los
congénitos, ya que es necesario conocer bien cuáles son las
tributarias aferentes y eferentes con vistas a una corrección
quirúrgica. El doppler y, últimamente, la resonancia magnética
nuclear son armas diagnósticas a tener en cuenta.
Las indicaciones para el tratamiento serán las derivadas de
las complicaciones a nivel sistémico (insuficiencia cardíaca,
1880
edema agudo de pulmón), la isquemia severa de las extremida-
des o la aparición de úlceras que no curan, el dolor o la defor-
midad severa.
El tratamiento no siempre es fácil. En los adquiridos, que
suelen ser únicos, de instauración brusca y con pocas altera-
ciones crónicas, no es excesivamente complejo, excepto que la
patología causante lo sea. El problema está en los congénitos,
que suelen ser múltiples, muy deformantes y con afectación de
diferentes sistemas. Si se ha demostrado en el estudio perope-
ratorio, que ha de ser detallado, que es de fácil corrección, se
puede intentar su abordaje quirúrgico. La ligadura de la arteria
aferente sin más suele conllevar la gangrena de la extremidad,
ya que la circulación colateral se irá por la fístula, que es la zo-
na de menor resistencia, sin nutrir la zona distal. En caso de
ser factible, se deberá hacer una cuádruple ligadura, en la que
se liga la arteria proximal y distal así como la vena proximal y
distal. La circulación colateral es la encargada de suplir la nu-
trición al miembro. De todos modos, esto no suele ser factible,
dada la multiplicidad de anastomosis. Por ello se suele preferir
la embolización endovascular con esponjas de fibrina, helicoi-
des metálicos o bolitas de material plástico de diferentes zo-
nas del territorio fistuloso hasta conseguir disminuir la canti-
dad de volumen cortocircuitado, con lo que se controlan los
síntomas.
 Capítulo XVI
ANGIOPLASTIA
TRANSLUMINAL
PERCUTANEA
Indice
Introduccion
Complicaciones
INTRODUCCION
La idea de la angioplastia transluminal percutánea consiste
en aumentar el área de la zona de la arteria obstruida por una
placa de ateroma mediante el inflado de un balón colocado en
el interior de la arteria. Lo que se intenta es extruir la placa de
ateroma para aumentar la luz del vaso. Realmente, lo que se
hace es romper la media de la arteria, ya que al comprimir la
placa, se despegan los bordes de anclaje de la misma a la ca-
pa media de la arteria. Habitualmente se crea una joroba en el
perfil del vaso en la que se encuentran los restos de la placa
de ateroma, los restos de la media, rota, y se sujetan por la ad-
venticia. El endotelio tapiza en poco tiempo la nueva luz así
conseguida.
En teoría cualquier lesión es susceptible de dilatación. Sin
embargo, se ha visto que los mejores resultados se obtienen
en lesiones cortas, concéntricas y localizadas. No se suelen di-
latar lesiones que se encuentren junto a la salida de una cola-
teral importante, ya que en el proceso de extrusión, la placa
puede ocluir la salida del otro vaso. Tampoco se suelen dilatar
Indicaciones
vasos con lesiones múltiples, ya que la probabilidad de que las
lesiones reaparezcan se multiplica por el número de lesiones
dilatadas.
Si bien es cierto que, al no eliminar la lesión, éstas tienden
a reproducirse, con lo que la permeabilidad conseguida a lar-
go plazo es bastante menor que con los procedimientos quirúr-
gicos, el uso de la angioplastia se está extendiendo, ya que la
agresión hística es mínima, el procedimiento se realiza bajo
anestesia local y el tiempo de hospitalización es mínimo.
Sin embargo, este proceso, que en principio parece simple y
exento de complicaciones (en el peor de los casos la lesión de-
bería quedarse como está), no es tan simple y sí puede presen-
tar complicaciones.
COMPLICACIONES
Complicaciones del lugar de punción arterial
Hematomas importantes, trombosis arterial, formación de
falsos aneurismas, fístulas arteriovenosas e infecciones del lu-
gar de punción.
1881
ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA
Complicaciones del lugar de la angioplastia
Perforación de la arteria, disección de la íntima con la consi-
guiente trombosis arterial, oclusión de vasos adyacentes y es-
pasmo de la arteria.
Complicaciones distales al lugar de la angioplastia
Embolias y el espasmo arterial.
Complicaciones a nivel sistémico
Dependen de la posición anatómica de la lesión dilatada. La
hemorragia del lugar de punción o de la rotura de la arteria
(mucho peor si se da en una zona en la que no se pueda con-
trolar con compresión, como el retroperitoneo) causará anemia
que irá desde grados leves al shock hemorrágico. El fallo de la
dilatación con oclusión del vaso causará complicaciones según
qué vaso sea, que irán desde la tolerancia absoluta, en vasos
de extremidades con colaterales, hasta el infarto de miocardio
(coronarias) o la insuficiencia renal (renales) o infarto cerebral
(troncos supraaórticos o carótidas).
INDICACIONES
Además de la angioplastia coronaria, que se puede conside-
rar como tema aparte, los sectores en los que se recomienda
la angioplastia transluminal percutánea son:
Sector ilíaco
Es en el que más experiencia se tiene. Se han obtenido me-
jores resultados en permeabilidad a largo plazo en la ilíaca pri-
mitiva que en la externa. A 5 años se tienen unas tasas de per-
meabilidad que varían del 50 al 75%, según que los pacientes
sean o no diabéticos y hayan o no dejado de fumar.
Sector femoropoplíteo
Se consiguen mejores tasas de repermeabilización inmedia-
ta, pero a los tres años están permeables solamente el 75-
80% de las arterias, cayendo bastante a los 5 años.
1882
Sector infrapoplíteo
La tasa de permeabilidad a largo plazo es mala, debido a
que la afectación de territorios distales deja muy poco lecho
distal, que tiende a cerrarse. Además, son vasos muy reactivos
con tendencia al espasmo.
Arteria renal
La hipertensión vasculorrenal es una de las indicaciones de
angioplastia transluminal percutánea, obteniéndose buenos re-
sultados y duraderos en las displasias fibromusculares. Son
peores en las lesiones arterioscleróticas y muy malos si las le-
siones son ostiales en su salida de la aorta.
Arteria renal en el riñón trasplantado
El 7-10% de los trasplantes renales hacen hipertensión vas-
culorrenal por lesiones en la arteria del riñón trasplantado o en
la anastomosis del vaso. Es el procedimiento inicial de elec-
ción para tratar esta complicación y se consigue éxito en el
90% de los casos y es duradero en un 75-80% de los éxitos. Es
mucho mejor tolerado por el paciente inmunodeprimido que la
cirugía.
Coartación de aorta
Es un nuevo campo en el que se está experimentando. Se
consiguen aceptables resultados inmediatos con aparición de
aneurismas tardíos y recoartaciones.
Sector supraaórtico
En casos muy seleccionados, dada la posible complicación
de embolismo cerebral. Se ha realizado con éxito en obstruc-
ciones displásicas tanto de carótida como de subclavia y verte-
bral, pero no se recomienda en las lesiones arteriosclerosas.
 Capítulo XVII

FISIOPAT OLOGIA DE LA
CIRCULACION
EXTRACORPOREA.
ASISTENCIA
VENTRICULAR

Indice
Introducción Oxigenadores
Bombas de circulación extracorpórea Asistencia circulatoria

INTRODUCCION una bomba que impulse la sangre y un oxigenador, que la oxi-

La única manera de intervenir en el interior de las cavidades
cardíacas o en el epicardio (arterias coronarias) es mantener el
corazón quieto y exangüe. Es decir, se ha de sustituir su fun-
ción de bomba para poder pararlo y abrirlo.
Gibbon consiguió, en 1953, sustituir la función de bomba y
de oxigenación de los pulmones con la primera bomba de cir-
culación extracorpórea.
Los mecanismos necesarios para hacer estas funciones y
conseguir la circulación extracorpórea son, fundamentalmente,
gene y elimine el CO2.
BOMBAS DE CIRCULACION
EXTRACORPOREA
Actualmente las bombas de circulación extracorpórea se di-
viden en dos tipos:
— De rodillos: en este tipo, la sangre se ve comprimida
(los hematíes aguantan relativamente bien la presión
positiva pero muy mal la negativa) en el interior de un

1883
FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACION EXTRACORPOREA. ASISTENCIA VENTRICULAR
tubo elástico por un rodillo giratorio que la va impul-
sando.
— Centrífugas: en este tipo, la sangre entra en una cá-
mara que gira a mucha velocidad. Por viscosidad, la
primera capa de sangre se adhiere a la cámara (en
forma de campana) y se ve arrastrada por ella, con lo
que se ve sometida a una fuerza centrífuga que la
fuerza a salir por un conducto que es el que se usa pa-
ra reinfundirla al paciente.
OXIGENADORES
Son sistemas a los que afluye la sangre que se extrae de la
aurícula derecha del paciente (o de ambas cavas) mediante caí-
da gravitacional o sifonaje para evitar la succión (dañina pre-
sión negativa). Una vez en el reservorio del que constan se ha-
ce pasar por el mecanismo oxigenador, de los que existen dos
grandes tipos:
— De burbuja: La sangre entra en contacto con un gas,
habitualmente compuesto de oxígeno puro u oxígeno
y aire mezclados, y forma pequeñas burbujas. Así, la
sangre capta el O2 y cede el CO2. Tras haber oxigena-
do la sangre, se desburbuja mediante una serie de fil-
tros de silicona y pasa a otro reservorio, desde el que
la bomba de circulación extracorpórea la reinfundirá a
la aorta (u otra arteria) del paciente. Presentan el in-
conveniente de que en la superficie de contacto san-
gre-gas se produce una seria alteración y desnaturali-
zación de las proteínas sanguíneas.
— De membrana: En este tipo, la sangre no llega a estar
nunca en contacto directo con el gas. Se hace circular
por una serie de conductos (pueden ser capilares o
membranas plegadas) distribuida en capas muy finas.
Las paredes de estos conductos son porosas con un
tamaño determinado de poro (artificialmente conse-
guido) por el que se puede realizar el intercambio ga-
seoso, ya que del otro lado del conducto circula gas
(similar al de los oxigenadores de burbuja). Se elimi-
nan así, al menos parcialmente, los problemas del
contacto sangre-gas, pero se introducen los derivados
de un contacto de la sangre con una amplia superficie
extraña (la superficie es siempre superior a 1 m2), co-
mo el secuestro plaquetario por adhesión a la superfi-
cie.
Como se ve, la circulación extracorpórea no es inocua. Los
principales problemas que causa son:
— Activación de los sistemas complemento, coagulación
y kalikreína.
— Activación de una respuesta inflamatoria inespecífica.
— Consumo de factores, plaquetas y desnaturalización
de las proteínas.
— Limitación técnica de los flujos de sangre por la capa-
1884
cidad máxima de intercambio de gases en el oxigena-
dor, limitando un flujo máximo de sangre oxigenada
que se puede dar, según la capacidad máxima de in-
tercambio, y uno mínimo de sangre que se puede oxi-
genar sin causar una alteración total de los mecanis-
mos de homeostasia de pH y gases. Es decir, ni los in-
dividuos excesivamente grandes ni los niños excesiva-
mente pequeños podrán ser oxigenados y perfundi-
dos.
Para paliar estas limitaciones, se usan superficies de con-
tacto absolutamente biocompatibles que no provocan ni acti-
vación inflamatoria de los sistemas sanguíneos ni destrucción
proteica, superficies recubiertas de una molécula que liga a la
heparina y recubre todo el sistema con una superficie heparini-
zada. Ello hace que la activación de los sistemas de coagula-
ción y complemento sea mínima.
Por otro lado, la limitación máxima del flujo por el intercam-
bio de gases se obvia mediante la técnica de enfriar al pacien-
te. El metabolismo disminuye proporcionalmente a la tempe-
ratura corporal, de tal modo que el consumo de oxígeno dismi-
nuye al 50% con un descenso de temperatura de unos 10°C.
Por eso, todos los sistemas de oxigenación llevan, además, un
mecanismo intercambiador de calor que enfría y calienta al pa-
ciente.
La hipotermia aumenta la viscosidad de la sangre y cierra
los territorios capilares. Por ello, si la sangre mantuviese su
hematócrito normal estando a 10°C menos de lo normal, ha-
bría territorios que no se perfundirían y habría acidosis. Para
evitarlo se hemodiluye al enfermo mediante un cebado del cir-
cuito de circulación extracorpórea con soluciones cristaloides
que obligan a descender al hematócrito hasta valores com-
prendidos entre 25 y 30%, o incluso menores.
De lo expuesto se deduce que la circulación extracorpórea
no debe mantenerse por períodos muy largos de tiempo. Habi-
tualmente sólo se usa mientras se realizan las reparaciones
cardíacas necesarias. Sin embargo, en determinadas situacio-
nes deberemos suplir la función cardíaca y/o la pulmonar. Es lo
que se denomina asistencia circulatoria.
ASISTENCIA CIRCULATORIA
Se entiende por asistencia circulatoria el acto de suplir la
función del corazón, de los pulmones o de ambos mediante un
mecanismo artificial.
Cuando solamente se suple las funciones de bomba de un
lado del corazón se denomina asistencia circulatoria (izquierda
o derecha, según el lado que se supla). Habitualmente se suple
la función ventricular izquierda, para lo cual se extrae la san-
gre ya oxigenada de la aurícula izquierda y se reinfunde en la
aorta. Al eliminar la necesidad del oxigenador y si se usa una
bomba centrífuga, menos lesiva para los elementos formes, se
puede mantener por varios días con necesidades mínimas de
heparinización. En ese período se da tiempo al corazón para
que se recupere y reanude la función de bomba sin fracasar.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
Suplir la función del ventrículo derecho solamente (se extrae
la sangre de la aurícula derecha y se reinfunde en la arteria 66
pulmonar) es muy raro. Nos es remitido a nuestra consulta un paciente trasplantado de riñón que pre-
senta hipertensión severa por estenosis de la anastomosis vascular del
Indicaciones injerto. Nuestra actitud será...
1. Remitirlo a Nefrología para que se trate con betabloqueantes y lo si-
Las indicaciones típicas para la asistencia ventricular son: gan ellos.
2. Preparar al paciente para una cirugía correctora de la estenosis me-
— Fracaso ventricular a la salida de circulación extracor- diante plastia con parche de vena.
3. Realizar una angioplastia de la anastomosis ya que suele ser correc-
pórea. Caso típico, el infarto intraoperatorio. Se suele tora en un 90% de los casos.
aplicar asistencia univentricular izquierda por un perío- 4. La hipertensión en los nefrópatas es la norma y no daremos más im-
do no superior a las 48-72 horas. Si se sospecha que portancia.
el infarto es muy severo y no recuperable, se puede 5. Son todas falsas.
utilizar una asistencia biventricular (izquierda y dere- 67
cha) para mantener vivo al paciente en tanto se en- Sobre la circulación extracorpórea, una de las aseveraciones es FALSA. Señá-
lela.
cuentra un donante para el trasplante (puente al tras-
plante). 1. No es inocua al activar los sistemas del complemento y la kalicreína.
2. Se realiza con varios tipos de impulsores, de los que los más habi-
— Fracaso ventricular en el curso de un infarto agudo de tuales son las bombas de rodillo, las centrífugas y las campanifor-
miocardio. Si las técnicas habituales no consiguen mes.
mantener con vida al paciente, se puede intentar una 3. Provoca la desnaturalización de las proteínas en los oxigenadores.
asistencia circulatoria con oxigenación incluida me- 4. Suele realizarse con la ayuda de la hipotermia para poder disminuir
el flujo.
diante la inserción de cánulas percutáneas que reco- 5. Suele realizarse con hemodilución para bajar el hematócrito y poder
jan la sangre desde la aurícula derecha, por punción enfriar al paciente.
femoral venosa, y la reinfunden ya oxigenada en la 68
aorta abdominal, por punción de la arteria femoral. Es La asistencia circulatoria...
difícil de mantener por mucho tiempo, ya que hay que 1. Se realiza mediante un balón que se hincha y se deshincha sincróni-
ir cambiando el oxigenador, controlando la coagula- camente con el latido cardiaco en la cava.
ción y manteniendo la sangre caliente, pues pierde 2. Puede ser izquierda, y en ese caso se utilizará oxigenador de mem-
calor al circular. Sin embargo, se han comunicado ca- brana, o derecha, y en éste se usará el de burbuja.
3. Puede utilizarse en tanto se localiza un donante para realizar un
sos de más de 7 días. trasplante cardíaco.
— Fracaso de la función pulmonar. En determinados ca- 4. Se usa en los casos de insuficiencia respiratoria mediante bomba
sos, como la bronconeumonía severa, el intercambio centrífuga que actúa como ECMO unida a un rodillo.
gaseoso no se realiza en los pulmones. En muy raras 5. Es una manera de denominar al masaje cardíaco abierto.
ocasiones, y con resultados bastante malos (mortali- 69
dad cercana al 40-50%), se ha empleado la oxigena- La Extracorporeal Membrane Oxigenation, conocida como ECMO, es...
ción extracorpórea para mantener con vida al paciente
1. Una técnica para mantener con vida a pacientes en fase de insufi-
mientras se da tiempo a que se recupere su función ciencia respiratoria terminal.
pulmonar. Se suele denominar como ECMO (ExtraCor- 2. Consiste en oxigenar la sangre del paciente en un circuito extracor-
poreal Membrane Oxigenation). Se busca conseguir póreo mediante oxigenadores de membrana.
3. Estaría indicada en agresiones por cloro que provocasen lesión pul-
que la sangre que va a pasar por los pulmones lleve monar severa bilateral y difusa, ya que puede ser transitoria si el pa-
un alto contenido de oxígeno, lo que tal vez pueda ciente sobrevive.
ayudar a resolver el proceso patológico pulmonar. 4. Son todas falsas.
5. 1, 2 y 3 son ciertas.

70
Los oxigenadores de membrana...
1. Tienen el inconveniente de que aumentan la viscosidad de la sangre.
2. Crean una fina película de sangre que contacta con el gas y realiza
el intercambio gaseoso.
3. Sólo pueden ser usados con bomba de rodillo.
4. Secuestran plaquetas que se adhieren a la membrana.
5. Necesitan filtros desburbujadores para evitar la desnaturalización
proteica.

RESPUESTAS: 66: 3; 67: 2; 68: 3; 69: 5; 70: 4.

1885
 Capítulo XVIII
CIRUGIA DE LA VALVULA
MITRAL
Indice
Introducción
Estenosis mitral
INTRODUCCION
Al ser la mitral la válvula más frecuentemente afectada en
los procesos reumáticos que afectan al corazón, su cirugía fue
una de las más tempranas (1923, comisurotomía cerrada con
cuchillete).
La patología que afecta a la mitral y es subsidiaria de inter-
vención se puede resumir en estenosis, insuficiencia y doble
lesión.
ESTENOSIS MITRAL
Es el resultado de la afectación reumática tanto a las valvas
como a las cuerdas y al aparato subvalvular. El proceso es lar-
go en el tiempo y en este lapso la mitral pasa de ser una válvu-
la con hojas flexibles y un área a su través de casi 4 cm.2 a ser
una estructura rígida, con un área inferior a 1 cm.2 y con calcio
que infiltra el anillo mitral. Por tanto, escoger el momento
oportuno para la intervención es el mayor reto en esta patolo-
gía.
Las indicaciones para intervención van a ser dictadas, fun-
damentalmente, por la sintomatología del enfermo, aunque és-
ta se considerará de manera diferente según se prevea una re-
1886
Insuficiencia mitral
Doble lesión mitral
paración, una valvuloplastia con balón o una sustitución valvu-
lar.
Valvuloplastia mitral con balón
Este proceso consiste en hacer pasar un balón a través de la
válvula mitral estenótica en posición de deshinchado e inflarlo
hasta el tamaño máximo, con lo que se rompen las comisuras
soldadas y se realiza una comisurotomía con técnica cerrada,
ya que el balón se introduce mediante punción femoral venosa
con técnica de Seldinger y se hace llegar a la aurícula izquier-
da a través de punción del septo. Es, pues, una técnica total-
mente ciega.
Indicaciones
Pacientes con sintomatología suficiente (habitualmente en
grado funcional mayor de II de la NYHA); pacientes con presio-
nes pulmonares elevadas aunque con menos síntomas.
Contraindicaciones
Válvula mitral con calcio excesivo y que el aparato subvalvu-
lar (cuerdas tendinosas y músculos papilares) esté excesiva-

mente engrosado o adherido a las valvas. Normalmente esto
se valora mediante ecografía y se expresa mediante una pun-
tuación en la que cuantos más puntos se adjudican, menos po-
sible es la valvuloplastia. Se suele denominar Score mitral.
La existencia de trombos en aurícula izquierda es una con-
traindicación para la valvuloplastia (para algunos grupos, sola-
mente relativa).
Resultados
Son satisfactorios en cuanto al alivio sintomático, si bien el
área que se consigue tras la plastia no suele ser muy elevada.
La durabilidad de estos resultados es un tema que aún se está
descubriendo al hacer relativamente poco que esta técnica se
ha introducido en la práctica habitual.
Complicaciones
Son las derivadas de no conseguir la ruptura de los velos
por las comisuras sino por otras zonas de menor resistencia
que dejan insuficiencia mitral. Suelen ser insuficiencias relati-
vamente pequeñas que se toleran aceptablemente, pero pue-
den darse insuficiencias severas que obliguen a cirugía urgen-
te, así como rotura de otras estructuras anatómicas (surco au-
rículo-ventricular, septo, papilares, etc.) que convierten el pro-
cedimiento en una urgencia quirúrgica
Comisurotomía mitral
Se intentan abrir las comisuras, como en la valvuloplastia
con balón, de manera quirúrgica. Existen dos tipos:
Comisurotomía mitral cerrada
Técnica que cada vez se usa menos, ya que ha sido sustitui-
da por la valvuloplastia percutánea con balón. En ésta, se ac-
cede a la mitral a través de la orejuela izquierda mediante to-
racotomía anterolateral por 4.°-5.° espacio intercostal. Los re-
sultados suelen ser buenos y duraderos en el tiempo. Las indi-
caciones son las de la valvuloplastia percutánea. Esta técnica,
realmente, ha quedado reducida a indicaciones muy contadas,
entre las que siempre cabe tener en cuenta su costo económi-
co reducido (menor al de la valvuloplastia percutánea).
Comisurotomía mitral abierta
Se realiza la apertura de las comisuras mediante control vi-
sual directo. Implica una intervención con circulación extracor-
pórea y conlleva los riesgos propios de la extracorpórea. Se
puede realizar en válvulas más engrosadas, calcificadas (hasta
cierto punto) y, sobre todo, con fusión de los papilares, ya que
permite realizar plastias liberadoras en estos músculos.
Indicaciones: Serán más amplias al permitirnos intervenir
válvulas que por otras técnicas no sería factible. Podríamos de-
cir que se practicará en pacientes con sintomatología grado III,
presiones pulmonares elevadas, tromboembolismo de repeti-
2
ción o áreas mitrales iguales o inferiores a 1 cm . La existencia
CIRUGIA
CARDIOVASCULAR
29
71
Una de las siguientes aseveraciones sobre la estenosis mitral es FALSA. Señá-
lela.
1. La estenosis mitral es casi siempre el resultado de la afectación reu-
mática de esa válvula.
2. La estenosis mitral puede ser tratada mediante valvuloplastia percu-
tánea sin tener que operar al enfermo.
3. Cuando la válvula está muy afectada, el tratamiento de elección es la
sustitución mitral por una prótesis.
4. La comisurotomía mitral cerrada ya casi no se usa debido a su elevado
costo en comparación a la valvuloplastia mitral percutánea con balón.
5. La comisurotomía mitral abierta es la técnica reparadora más usada
cuando la válvula presenta calcificación y score elevado.
72
Una paciente de 57 años, conocida portadora de una estenosis mitral desde ha-
ce muchos años y a la que se practicó comisurotomía mitral cerrada hace
18 años, acude a la consulta por presentar nuevamente cuadro de disnea
de esfuerzos ligeros, ortopnea de tres almohadas, edemas y aumento de
su perímetro abdominal.El ecocardiograma indica insuficiencia tricuspídea
y calcificación severa tanto de la válvula como del aparato subvalvular.
Nuestra actitud sería...
1. Solicitar la realización urgente de una valvuloplastia mitral percutá-
nea con balón.
2. Solicitar una comisurotomía mitral cerrada.
3. Preparar a la paciente para una cirugía de sustitución valvular mitral
por una prótesis artificial.
4. Realizar una comisurotomía mitral abierta ya que la calcificación del
subvalvular es la indicación princeps para esta técnica.
5. Iniciar tratamiento diurético enérgico y añadir digital.
73
Un paciente de 68 años, fumador, hipertenso y con cuadros de angor pectoris
desde hace años, acude a urgencias porque esta mañana ha comenzado a
notar dolor en el pecho y al poco tiempo ha notado disnea que ha ido en
aumento. En el momento de explorarle presenta ortopnea severa, crepitan-
tes en ambos campos pulmonares y sensación de ahogo. La placa indica
edema agudo de pulmón y en el ecocardiograma se aprecia el desprendi-
miento del vértice del papilar posteromedial. Nuestra actitud será:
1.- Iniciar tratamiento médico y referirlo a la consulta externa ya que al
ser una insuficiencia mitral, será bien tolerada durante años.
2.- Iniciar tratamiento médico y remitirlo a la consulta externa ya que al
ser una estenosis mitral, será bien tolerada durante años.
3.- Indicar valvuloplastia mitral percutánea con balón.
4.- Indicar cirugía, reconstructora o sustitutoria, según se vea, lo antes
posible ya que al ser una insuficiencia de instauración brusca va a ser
muy mal tolerada.
5.- Iniciar tratamiento con nitratos ya que se trata de un infarto.
74
Nos es remitido a la consulta un paciente con un informe ecocardiográfico que
indica un área de apertura mitral de 2.3 cms2, gradiente de 3 mmHg y fu-
sión de los velos valvulares en la comisura posteromedial. El enfermo dice
ser capaz de realizar una vida casi normal excepto subir escaleras rápida-
mente, ya que esto le causa mucha fatiga. En tal caso nosotros debería-
mos...
1. Enviar al paciente a realizar una valvuloplastia mitral percutánea con
balón.
2. Enviar al paciente a realizar una comisurotomía mitral cerrada.
3. Enviar al paciente a realizar una comisurotomía mitral abierta.
4. Enviar al paciente a realizar una sustitución mitral por prótesis artifi-
cial.
5. Seguir periódicamente al paciente ya que se trata de una estenosis
mitral muy ligera y poco sintomática que no tiene indicación quirúr-
gica.
RESPUESTAS: 71: 4; 72: 3; 73: 4; 74: 5.
1887
CIRUGIA DE LA VALVULA MITRAL
de calcio en las valvas o en el anillo o subvalvular es una con-
traindicación relativa habida cuenta de que en el caso de no
resultar factible, una vez abierta la aurícula, se procedería a la
sustitución valvular.
Sustitución valvular mitral
Es el procedimiento de elección cuando la válvula mitral es-
tá calcificada, con el subvalvular engrosado y fusionado. La
válvula queda sustituida por otra protésica. Introduce no sola-
mente los riesgos de la circulación extracorpórea sino los de la
prótesis. Por tanto, la indicación será más restrictiva.
Se practicará en pacientes en los que cualquier otra técnica
haya sido descartada. Se indica en los grados funcionales III o
mayores, con presiones pulmonares elevadas, tromboembolis-
mo de repetición y áreas mitrales inferiores a 1 cm2.
Los resultados de la sustitución valvular mitral dependen del
tipo de prótesis usada y del estado del paciente, siendo su
morbi-mortalidad peor en grados funcionales elevados y si el
paciente se ha tricuspidizado (situación terminal en estos en-
fermos).
Las complicaciones son, también, dependientes del tipo de
prótesis, de la edad y del estado preoperatorio del enfermo.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es resultado de varios procesos.
— Endocarditis reumática, que produce fusiones de los
velos con retracción de los bordes de coaptación e in-
suficiencia crónica, es el más frecuente.
— Degeneraciones mixoides de la válvula con elonga-
ción de las cuerdas tendinosas e insuficiencia por fal-
ta de coaptación; son, también, frecuentes (más en
mujeres jóvenes que suelen cursar asintomáticas o
con alteraciones del ritmo que pueden acompañarse
de muerte súbita: síndrome del prolapso mitral).
— Endocarditis infecciosa, que puede llegar a auténticas
roturas de los velos por perforación endocardítica,
menos frecuente que las previas.
— Isquémica, por rotura de papilar en el infarto agudo de
miocardio, a veces localizado solamente a la base del
papilar y que suele ser muy mal tolerada. Muy poco
frecuente.
1888
Excepto en los casos de instauración brusca (endocarditis y
rotura isquémica), la sintomatología de la insuficiencia mitral
tarda años en aparecer, mientras la aurícula izquierda se dilata
y las presiones pulmonares aumentan lentamente.
Indicaciones
— Insuficiencia mitral aguda mal tolerada hemodinámi-
camente.
— Insuficiencia mitral crónica en grado III-IV de la NYHA.
— Insuficiencia mitral crónica en grado II, si los diámetros
ventriculares han empezado a crecer, en ecografías su-
cesivas o si la silueta cardíaca se empieza a agrandar
en la Rx de tórax.
La técnica más habitual es la sustitución valvular mitral, si
bien es cierto que se puede realizar plastia reconstructora, con
anillo protésico o sin él, cuando la anatomía de la válvula no
está muy distorsionada o si no es una insuficiencia por dege-
neración mixoide. En los casos de endocarditis, la sustitución
suele ser la regla, ya que hay que extirpar el tejido infectado.
La complicación más habitual en estos enfermos es el bajo
gasto cardíaco postoperatorio, sobre todo en los casos muy
evolucionados en los que el ventrículo, ya muy dilatado, no es
capaz de manejar todo el volumen de sangre que antes regur-
gitaba a una cámara de baja presión y ahora ha de expulsar a
la aorta. En estos casos, la mejoría sintomática postoperatoria
es escasa, si sobrepasan el postoperatorio inmediato.
DOBLE LESION MITRAL
Realmente ésta suele ser la lesión que se encuentra, ya que
siempre suele ir asociado un pequeño grado de insuficiencia a
la estenosis. Se considerará como estenosis o insuficiencia se-
gún predomine cada una de ellas. Las indicaciones son las de-
rivadas de la lesión principal, teniendo en cuenta que muy rara
vez va a poder salvarse de la sustitución protésica una válvula
que presenta ambas lesiones y pensando siempre que la sinto-
matología va a ser más florida ante lesiones estenóticas o in-
suficientes menos importantes que si fuesen puras.
La etiología más frecuente, y casi exclusiva, es la reumática.
 Capítulo XIX
CIRUGIA DE LA VALVULA
AORTICA
Indice
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
ESTENOSIS AORTICA
Situación en la que la válvula no abre adecuadamente y de-
ja gradiente a su través.
Etiología
— Aortoesclerosis del anciano: es la más frecuente. Es
un proceso equivalente a la arteriosclerosis pero loca-
lizado a nivel de la válvula aórtica. Las valvas se que-
dan rígidas en posición cerrada por engrosamiento y
apósito de calcio como proceso de esclerosis por en-
vejecimiento. Lógicamente es un proceso que se da
con más frecuencia por encima de los 65 años.
— Válvula bicúspide congénita: es, también, muy fre-
cuente, pues suele pasar inadvertida hasta la edad
adulta cuando comienza a calcificarse y da síntomas.
— Endocarditis reumática: Es mucho menos frecuente,
ya que suele afectar a varias válvulas y suele dar le-
siones combinadas.
La evolución natural de estos pacientes, cuando comienzan
a tener angina o síncopes, es mala, pues en el primer año pre-
Doble lesión aórtica
sentan una mortalidad cercana al 40%, al 65% en dos años y
al 85% en cinco.
Indicaciones
— Pacientes sintomáticos con angina, síncope, insufi-
ciencia cardíaca o arritmias ventriculares severas. Es-
tos síntomas suelen darse en válvulas con un área in-
ferior a 1 cm2, gradiente medio aórtico superior a 40
mmHg. o pico superior a 50 mmHg.
— Pacientes asintomáticos con cifras de área o gradien-
te similares a las del párrafo anterior.
La solución más aceptable hoy por hoy es la sustitución de la
válvula por prótesis artificial. También puede practicarse una
valvuloplastia percutánea con balón, en la que se busca ras-
gar las comisuras y ganar algo de área, aun a riesgo de pro-
ducir alguna insuficiencia. Los resultados obtenidos con esta
técnica no son buenos, pues si bien se logra una cierta mejo-
ría en la sintomatología, la ganancia de área efectiva valvular
es mínima. Hoy se está indicando, fundamentalmente, en pa-
cientes con elevado riesgo quirúrgico o como un primer paso
a la cirugía, consiguiendo una discreta mejoría de los sínto-
1889
CIRUGIA DE LA VALVULA AORTICA
mas que permita llevar al paciente en mejores condiciones al
quirófano.
INSUFICIENCIA AORTICA
Situación en la que las valvas de la válvula aórtica no son
competentes en el cierre y permiten la regurgitación de sangre
a su través.
Etiología
— Reumática: la más frecuente. Los bordes libres se re-
traen y, posteriormente, como consecuencia de la in-
suficiencia central, la raíz aórtica se dilata, con lo que
la insuficiencia aumenta.
— Anuloectasia: es la segunda en frecuencia. Se asocia
a medionecrosis quística, que a su vez se suele unir al
síndrome de Marfan. En estos casos, la capa media
(su colágeno) es incapaz de mantener su estructura
bajo la presión y se dilata hasta dar auténticos aneu-
rismas de aorta ascendente que se suelen detener en
la salida del tronco innominado.
— Malformación congénita: válvula aórtica bicúspide, o
incluso unicúspide, que causa más insuficiencia que
estenosis por prolapso de los bordes libres de los ve-
los valvulares.
— Endocarditis: englobando como tal no sólo la endocar-
ditis infecciosa, que a veces se asocia a abscesos in-
traanulares con insuficiencia de la mitral por afecta-
ción de la continuidad mitro-aórtica, sino a la aortitis
luética y las aortitis de otras etiologías (Síndrome de
Reiter y espondilitis anquilosante).
— Otras: son casos raros, como son la dilatación de aor-
ta en la hipertensión severa crónica (que llega a cau-
sar incompetencia de las valvas), la ruptura traumáti-
ca (por mecanismo de martillo de agua) de las valvas
o incluso la enfermedad de Takayasu, aunque ésta po-
dría considerarse una aortitis.
Indicaciones para cirugía
Son problemáticas, ya que el período en el que el paciente
1890
se encuentra asintomático es muy largo. Sin embargo, cuando
los síntomas son evidentes, el pronóstico a largo plazo, incluso
con cirugía, es pobre. Por tanto:
— Pacientes sintomáticos: insuficiencia aguda, grado
funcional II o superior, angina, etc. la indicación qui-
rúrgica es inmediata.
— Pacientes asintomáticos:
• Cuando en seguimientos seriados aparece agran-
damiento progresivo de la silueta cardíaca en Rx
de tórax o sobrecarga de ventrículo izquierdo en
el E.C.G.
• Cuando los diámetros ecocardiográficos superan
los 50-55 mm en telesístole (índice 26 mm./m2) o
los 70 en telediástole (índice 38 mm/m2).
• Cuando la fracción de eyección sea inferior a
45%.
El único tratamiento viable en la insuficiencia aórtica es la
sustitución por prótesis, al no existir técnicas de reconstruc-
ción valvular fiables a largo plazo.
DOBLE LESION AORTICA
Estos pacientes tienden a presentar más los síntomas de la
estenosis que de la insuficiencia, aunque la evolución es más
rápidamente progresiva, pues a los efectos de la estenosis se
suman los de la sobrecarga de volumen del ventrículo izquier-
do. La expectativa de sobrevida se ve, por tanto, reducida aún
en mayor medida que en la estenosis pura.
La indicación para la cirugía se basará en los síntomas, aun-
que las medidas ecocardiográficas cobran aquí una importan-
cia especial, ya que el ventrículo se puede dilatar rápidamente.
Por norma general, se aceptan las indicaciones de la estenosis
o las de la insuficiencia aórtica (según sea la lesión predomi-
nante), siendo mucho más cautos a la hora de esperar la evolu-
ción antes de recomendar la cirugía.
La única cirugía posible es el reemplazamiento valvular por
prótesis.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
75
¿Cuál sería la indicación que se sentase a un paciente con una estenosis

Notas aórtica calcificada, con un gradiente transvalvular pico de 95 mmHg?:

1.
2.
Valvuloplastia percutánea con balón.
Comisurotomía cerrada.
3. Comisurotomía abierta.
4. Sustitución valvular por prótesis artificial.
5. Tratamiento médico y vigilancia periódica, ya que puede sopor-
tarla por muchos años.

76
¿Cuál es la etiología más frecuente de la estenosis aórtica calcificada del
adulto?:
1. Proceso de aortoesclerosis.
2. Proceso de endocarditis reumática.
3. Proceso de endocarditis bacteriana.
4. Valvulopatía bicúspide congénita.
5. Síndrome de Marfan.

77
La anuloectasia aórtica, asociada al síndrome de Marfan...
1. Es causa de estenosis mitral.
2. Es causa de insuficiencia aórtica.
3. Es causa de insuficiencia mitral.
4. Es causa de dilataciones aneurismáticas de aorta ascendente.
5. 2 y 4 son ciertas.

78
Se nos remite a consulta un paciente con características de síndrome de
Marfan porque se le ha detectado insuficiencia aórtica con índice
cardiotorácico de 0.62, diámetro telediastólico de 77 mm y fracción
de eyección del 38%. La terapéutica a aplicar será...
1. Valvuloplastia reconstructora aórtica.
2. Comisurotomía aórtica cerrada.
3. Seguimiento médico ya que las insuficiencias aórticas se tole-
ran bien por mucho tiempo
4. Comisurotomía aórtica abierta.
5. Cirugía valvular y de la aorta ascendente, según sea su diáme-
tro, ya que existen criterios quirúrgicos claros.

79
La etiología más frecuente de la insuficiencia aórtica del adulto es...
1. La anuloectasia aórtica.
2. La endocarditis infecciosa.
3. La endocarditis reumática.
4. La aórtica bicúspide congénita.
5. La hipertensión crónica.

RESPUESTAS: 75: 4; 76: 1; 77: 5; 78: 5; 79: 3

1891
 Capítulo XX
CIRUGIA DE LA VALVULA
TRICUSPIDE
Indice
Introducción
Estenosis tricuspídea
INTRODUCCION
La patología de la tricúspide es siempre o casi siempre
acompañante a patología de otras válvulas.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Suele ser siempre de origen reumático y rara vez afecta so-
lamente a esta válvula, soliendo ser parte de un proceso de
doble lesión. Suele dejar un área real mucho mayor que la de
la estenosis mitral, aunque los síntomas pueden ser muy im-
portantes, entre ellos la hepatomegalia y los edemas. No suele
acompañarse de calcificación ni engrosamiento (al menos no
severo) de las cuerdas ni de las valvas.
El diagnóstico se realizará, además de por la clínica, por
ecocardiografía y cateterismo transvalvular, que en este caso
es simple al estar en territorio venoso. No suele haber gradien-
tes elevados y un gradiente medio transvalvular superior a 4
mmHg. es ya indicativo de cirugía, si bien es cierto que siem-
pre se suele asociar a insuficiencia y que suele ser ésta la que
sienta la cirugía.
La técnica de elección es la comisurotomía de dos comisu-
ras, habitualmente la anteroseptal y la posteroseptal, puesto
1892
Insuficiencia tricuspídea
Doble lesión tricuspídea
que abrir la tercera suele dar lugar a insuficiencia. En muy ra-
ros casos será necesaria la sustitución por prótesis artificial,
aunque sí suele ser necesaria la corrección de posibles insufi-
ciencias residuales mediante anuloplastias.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Es la afectación tricuspídea más frecuente, aunque siempre
suele acompañar a otras valvulopatías, normalmente a la mi-
tral, empeorando el pronóstico de la valvulopatía, a la que
acompaña. Su etiología rara vez es por afectación orgánica de
la válvula en sí sino por dilatación funcional del anulus de la
tricúspide con lo que las valvas no coaptan y quedan insufi-
cientes. A su vez, esta afectación del anulus suele ser debida a
afectación de la mitral, con hipertensión pulmonar secundaria
y dilatación. Pero también puede darse en hipertensión pulmo-
nar primaria idiopática, ó tras embolismo pulmonar.
El diagnóstico se basa en la clínica de insuficiencia cardíaca
derecha (edemas, ascitis, hepatomegalia y astenia), que siem-
pre aparecerá cuando la insuficiencia se acompañe de hiper-
tensión pulmonar, pues en caso contrario es muy bien tolerada
(como en las resecciones tricuspídeas por endocarditis). La
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
ecocardiografía es, actualmente, una técnica tan fiable ó más
que el cateterismo cardíaco. 80
La indicación de cirugía suele estar en función de la patolo- Ante un paciente con estenosis mitral que presenta insuficiencia tricuspí-
gía causante y solamente se indica para una insuficiencia tri- dea severa y a quien se va a implantar una prótesis mitral, nuestra ac-
cuspídea pura cuando los síntomas de fracaso derecho lo exi- titud sería...
jan y no se puedan controlar con diuréticos y restricción salina. 1. Implantar una prótesis tricuspídea de De Vega.
La técnica quirúrgica de elección es la reconstrucción valvu- 2. Realizar una comisurotomía tricuspídea.
lar mediante anuloplastia, en la que se reduce el tamaño del 3. Realizar una anuloplastia tricuspídea de De Vega.
anulus hasta que las valvas coaptan nuevamente. Una técnica 4. No tocar la tricúspide ya que la cirugía tricuspídea da malos re-
fiable, barata y de reconocido renombre es la anuloplastia de sultados.
5. Son falsas todas.
De Vega. Solamente en casos en los que se ha resecado pre-
viamente la tricúspide (endocarditis) o en los que coexiste pa-
tología estenótica y no hace posible la reconstrucción, se opta-
rá por la prótesis, que en esta posición suele dar malos resul-
tados. 81
Atendemos a un paciente adicto a drogas parenterales a quien se ha diag-
DOBLE LESION TRICUSPIDEA nosticado de endocarditis tricuspídea y no se puede controlar con el
tratamiento médico. Nuestra actitud será la de...
Siempre es una asociación de las dos patologías descritas 1. Sustituir la válvula tricúspide por una prótesis artificial de De
previamente. Sin embargo, la etiología suele ser siempre reu- Vega.
mática, pero con afectación orgánica de la válvula, que se fu- 2. Realizar una anuloplastia de De Vega.
siona en sus comisuras y sufre alguna retracción en sus velos, 3. Realizar una comisurotomía tricuspídea de De Vega.
dando lugar a la insuficiencia. Si en alguna rara ocasión la vál- 4. Resecar la tricúspide sin más, pues si la presión pulmonar no es-
tá elevada, se suele tolerar bien.
vula tricúspide sufre proceso de engrosamiento o hasta de cal- 5. Realizar una valvuloplastia percutánea con balón.
cificación, ésta será la patología que presente.
La sintomatología es, como en los otros casos, de insufi-
ciencia cardíaca derecha con edemas, hepatomegalia y astenia
severa. Sin embargo, los síntomas suelen ser mucho más seve-
ros al asociarse al reflujo hacia la aurícula el aumento de pre- 82
sión media en la misma. La estenosis tricuspídea pura y aislada...
El tratamiento quirúrgico viene dictado, habitualmente, por 1. Es un cuadro rarísimo.
las otras valvulopatías. Alguna vez se podrá indicar solamente 2. Suele darse acompañando a otras valvulopatías y no es pura.
por la patología derecha, aunque esto es raro. 3. No suele ser pura sino formar parte de una doble lesión.
La técnica de elección sigue siendo la comisurotomía aso- 4. 2 y 3 son ciertos.
ciada a anuloplastia, ya que la prótesis en posición tricuspídea 5. Son ciertos todos.
suele dar malos resultados. Sin embargo, ésta es la patología
en la que más prótesis tricúspides se implantan al ser la de
más difícil corrección. 83
Una de las siguientes aseveraciones sobre la valvulopatía tricuspídea es
FALSA. Señálela.
1. La valvulopatía tricuspídea suele acompañar a otras lesiones val-
vulares.
2. La insuficiencia es la valvulopatía tricuspídea más frecuente.
3. Cuando hay estenosis, da síntomas ante gradientes tan bajos co-
mo 4 mmHg.
4. La válvula tricúspide solamente puede ser sustituida por la próte-
sis de De Vega y, a poder ser, debe evitarse.
5. En los casos de insuficiencia acompañante a otras valvulopatías,
siempre se suele poder salvar la válvula y no necesita sustituirse
por prótesis.

RESPUESTAS: 80: 3; 81: 4; 82: 5; 83: 4.

1893
 Capítulo XXI
CIRUGIA DE LAS
ENDOCARDITIS
INFECCIOSAS
Indice
Introducción
Endocarditis sobre válvula nativa
INTRODUCCION
La endocarditis infecciosa es la afectación del endocardio
por proliferación bacteriana fijada a él. Suele afectar más a las
válvulas, especialmente si son ya patológicas, y a los defectos
del tabique interventricular, ductus arteriosus, tetralogía de Fa-
llot o coartación de aorta, entre las más frecuentes. Siempre
son patologías que conllevan flujos elevados y turbulentos.
Según su evolución, se han clasificado en agudas y subagu-
das, y se suele indicar que las agudas está causadas habitual-
mente por estafilococos dorados, estreptococos pneumoniae o
pyogenes, neiserias o hemófilus. Las subagudas lo estarían por
estafilococos epidermidis. Sin embargo, esta clasificación no
es tan válida, ya que ni los gérmenes son exclusivos ni el curso
clínico va a ser siempre agudo o subagudo.
Desde la aparición de las prótesis valvulares se ha visto que
existen dos tipos diferenciados de procesos endocardíticos:
1894
Endocarditis sobre válvula protésica
ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA
Afecta a válvulas con deformidad congénita o con afecta-
ción reumática previa, preferente pero no exclusivamente.
Suele estar provocada por bacteriemias incluso poco evidentes
y en muchas ocasiones relacionadas a procesos dentales, in-
fecciones cutáneas, manipulaciones urológicas o ginecológicas
y, últimamente con más incidencia, adicción a drogas intrave-
nosas.
Cuando se asocia a drogadicción, sus válvulas favoritas son
la tricúspide y la pulmonar, aunque también pueden afectar a
otras. En los demás casos afecta más a la mitral que a la aór-
tica.
Existen factores predisponentes a la endocarditis, como son
todas las patologías debilitantes (cirrosis, tumores, enfermeda-
des autoinmunes y tratamientos crónicos con inmunosupreso-
res) y en estos casos, especialmente si ha habido tratamiento
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
antibiótico prolongado, la endocarditis puede estar producida
por hongos (candida albicans, la más frecuente). En este caso 84
las verrugas, que siempre acompañan a la endocarditis, son de Las endocarditis bacterianas...
gran tamaño y pueden llegar a causar auténticas estenosis de
la válvula. 1. Afectan a las válvulas cardiacas nativas.
2. Afectan a las prótesis valvulares cardiacas.
3. Afectan al ductus arteriosus permeable.
Clínica 4. Afectan a la coartación aórtica
Aparte del quebranto general y fiebre, que suele conllevar el 5. Son todas ciertas.
cuadro, puede complicarse con procesos autoinmunes (las ne- 85
fropatías glomerulares y las vasculitis cutáneas son las más
significativas) y embolismos sépticos que, por orden de fre- El foco primario origen de una endocarditis infecciosa...
cuencia, pueden ser a la circulación periférica, bazo, renales o 1. Se encuentra siempre en la válvula infectada.
cerebrales. 2. Se debe siempre a procesos sépticos severos con focos claros y
El diagnóstico se sugiere por un cuadro de fiebre mantenida fiebre elevada.
y quebranto general, asociado o no a soplo cardíaco, y se con- 3. Puede ser incluso inadvertido, como una infección dental banal.
firmará mediante hemocultivo y visualización de la vegetación 4. Es siempre una manipulación dental o ginecológica.
y/o desestructuración valvular mediante ecografía que puede 5. Suele ser una adicción a drogas parenterales.
necesitar ser transesofágica para visualizar correctamente las 86
válvulas.
Entre las siguientes indicaciones de cirugía de una Endocarditis infecciosa
sobre válvula nativa hay una que es FALSA. Señálela.
Tratamiento
1. Embolismos repetitivos.
El tratamiento pasa siempre por intentar esterilizar médica- 2. Insuficiencia cardíaca congestiva de difícil tratamiento.
mente la válvula, si el estado general y hemodinámico del en- 3. Fiebre elevada con hemocultivos positivos a germenes Gram po-
fermo lo permite. Una vez se conoce el antibiograma derivado sitivos.
del hemocultivo del germen causal, se inicia un tratamiento 4. Existencia de abscesos anulares.
médico agresivo con antibióticos que, si es clínicamente efec- 5. Ausencia de respuesta adecuada al tratamiento antibiótico.
tivo, se mantendrá por un plazo de 4-6 semanas. 87
El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos en los
que la situación hemodinámica del paciente lo requiere o ante La endocarditis bacteriana que afecta a una bioprótesis en posición mi-
el fracaso del tratamiento médico. Las indicaciones más habi- tral...
tualmente aceptadas son: 1. No suele dar hemocultivos positivos ya que los gérmenes se
acantonan en las valvas.
— Insuficiencia cardíaca congestiva que no mejora con 2. Suele dar síntomas de estenosis mitral ya que las verrugas afec-
tratamiento médico intenso. Si la evolución es rápida, tan a las valvas.
la cirugía se indicará como urgente. 3. Suele ser asintomática ya que los gérmenes afectan más a las
— Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico co- valvas y no hay dehiscencia protésica.
rrecto en el plazo de una semana, si el estado hemo- 4. Suele ser más temprana que las de las prótesis mecánicas en
dinámico del paciente lo permite. esa posición.
— Embolismos, sépticos o no, repetitivos, especialmente 5. Es mucho más frecuente que en posición aórtica.
en el caso de afectar a órganos vitales. 88
— Reaparición de la sintomatología infecciosa al poco
tiempo de suspender la antibioterapia o bien por rea- La endocarditis sobre prótesis valvular es...
parición de procesos endocardíticos nuevos en la mis- 1. Relativamente fácil de esterilizar con antibióticos pues se suele
ma válvula a los pocos meses de curar el primer pro- deber a estreptococos.
ceso. 2. Un proceso grave pero con baja mortalidad ya que puede susti-
— Existencia de abscesos anulares, septales o aneuris- tuirse quirúrgicamente.
mas de los senos de Valsalva. 3. Un proceso grave que suele obligar a la sustitución de la prótesis
— En las endocarditis tricuspídeas por gérmenes gram- infectada y tiene un riesgo importante.
negativos y en los adictos a drogas por vía intraveno- 4. Bastante benigna si afecta a una bioprótesis ya que los gérmenes
afectan más a los velos valvulares.
sa. En estos casos se suele recomendar no implantar 5. En caso de afectar a una prótesis mecánica, provoca estenosis
prótesis, ya que la insuficiencia tricúspide libre en au- por las verrugas.
sencia de hipertensión pulmonar es aceptablemente
tolerada por períodos que permiten la esterilización
del anillo. RESPUESTAS: 84: 5; 85: 3; 86: 3; 87: 5; 88: 3.
— En endocarditis por hongos, ya que suele ser imposi-

1895
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ble esterilizarlas con tratamiento médico, pero se sue-
le tratar con anfotericina B o drogas similares por un
período de 6 días, si el estado del enfermo lo permite.
El tratamiento quirúrgico conlleva siempre la exéresis am-
plia de los tejidos infectados, lo que a veces causa bloqueos
aurículo-ventriculares, y la implantación de prótesis valvulares
artificiales, excepto en el ya comentado caso de la tricúspide.
ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA PROTESICA
Los gérmenes anidan sobre la prótesis artificial. De hecho,
todo paciente portador de prótesis artificial valvular deberá rea-
lizar profilaxis antibiótica contra la endocarditis ante cualquier
manipulación, como las ya descritas, que puedan causar bacte-
riemia.
La posición aórtica es más frecuentemente afectada que la
mitral, al revés que en la endocarditis sobre válvula nativa, y
los organismos son similares a los de las nativas, excepto en
las endocarditis postquirúrgicas, que suelen ser debidas a es-
tafilococos epidermidis, los cuales son raros sobre las válvulas
nativas. La endocarditis postquirúrgica se suele clasificar en
temprana si aparece antes de los 60 días de la cirugía y tardía
si aparece después. La temprana suele estar causada por esta-
filococos y está en relación con contaminación durante el acto
quirúrgico y la tardía suele estar causada por otros gémenes y
no es, en teoría, debida a contaminación.
Las prótesis mecánicas sufren el proceso en su anillo de su-
tura, por lo que tienden a desinsertarse y a provocar insuficien-
cias valvulares severas, así como abscesos en el tejido que las
1896
rodea. Las bioprótesis tienden a infectarse en las valvas y a
dar verrugas obstructivas antes de dar insuficiencia. Cuando
ésta aparece, el proceso infeccioso está ya muy extendido.
Las prótesis mecánicas son más tendentes a presentar en-
docarditis temprana (durante los tres primeros meses) mien-
tras que las bioprótesis igualan la tasa de endocarditis a partir
del 5.°año.
La sintomatología de la endocarditis protésica no difiere
mucho de la nativa, aunque el proceso infeccioso de la endo-
carditis temprana es, a veces, de difícil estimación, ya que la
fiebre puede ser debida a otras causas e incluso la bacteriemia
puede deberse a catéteres infectados, con lo que la distinción
entre endocarditis o infección de otras estructuras es difícil
hasta que no aparecen las vegetaciones o soplos nuevos. El
diagnóstico, pues, necesita del hemocultivo positivo y de la
confirmación por ecografía de la existencia de verrugas, aun-
que por definición toda fiebre postoperatoria duradera y que
no pueda ser explicada debe ser considerada como una posible
endocarditis y tratada como tal.
El tratamiento será con antibióticos de entrada, pero las
prótesis infectadas no suelen poderse esterilizar sin su recam-
bio quirúrgico. Solamente responden alguna endocarditis pro-
tésicas tardías por estreptococo. Por tanto, la sustitución de la
prótesis infectada y limpieza de la zona es mandatoria en casi
todos los casos.
La mortalidad de esta patología es elevada, pues, aun con
cirugía asociada, la mortalidad llega al 20% en muchas series
y, dependiendo del grado funcional y tipo de afectación, puede
llegar al 80%.
 Capítulo XXII
ANEURISMAS
DISECANTES DE AORTA
Indice
Introducción
Etiología
Clínica
INTRODUCCION
Se tratan aparte estas patologías dado que su terapéutica
no es la convencional de cualquier aneurisma de otra zona de
la economía.
Realmente no se trata de auténticos aneurismas, ya que la
pared del aneurisma ha de contener, aunque en morfología y
cantidades alteradas, las tres capas de una arteria normal.
La teoría etiopatogénica reza que lo que ocurre en un inicio
es una rotura, por diversas causas (hemorragia de los vasa va-
sorum, hemorragia en el interior de una placa de ateroma, fallo
del tejido de sostén colágeno en algunas enfermedades, etc.),
de la íntima y la primera mitad de la capa media, lo que permi-
te que la sangre penetre en esta hendidura de la pared avan-
zando mediante disección a lo largo de la pared aórtica hasta
que encuentra algún punto que la detiene. Normalmente se
suele detener ante la salida de ramas colaterales, aunque tam-
bién puede disecarlas y obstruirlas, con lo que la patología es
mucho más severa dependiendo qué zonas del organismo que-
den isquémicas.
Diagnóstico
Clasificación
Tratamiento
ETIOLOGIA
Se sabe que se asocia a hipertensión, ateromatosis aórtica,
síndromes de medionecrosis quística (síndrome de Marfán y
todos aquellos que se asocien a malformación del colágeno),
válvula aórtica bicúspide congénita y coartación de aorta, pro-
bablemente porque se asocia a hipertensión. Se dice que es
una enfemedad de hombres y de mujeres embarazadas (proba-
blemente por la hipertensión del embarazo), ya que afecta más
a hombres que a mujeres y a éstas más en el embarazo.
CLINICA
La sintomatología típica es la de un dolor con características
de muerte inminente de tipo transfixivo, que va de pecho a es-
palda, a la región interescapular, de aparición brusca y que no
cede rápidamente. Sin embargo, el dolor puede parecerse al
del infarto de miocardio, con irradiación a los brazos, o incluso
puede ser muy suave o inexistente. Cuando la disección afecta
a la salida de algun tronco arterial importante, la sintomatolo-
gía se complica por la causada por la anoxia del tronco. En mu-
chos casos, esta sintomatología es la de una paraplejía de
1897
ANEURISMAS DISECANTES DE AORTA
aparición brusca coincidiendo con el dolor en el pecho. Sin
embargo, el auténtico riesgo que sufren estos pacientes es la
rotura de la capa externa de la disección en alguna de las cavi-
dades, habitualmente el pericardio o la pleura izquierda. En
ese caso, el enfermo sufre exanguinación con muerte en pocos
minutos.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se sugiere por el cuadro clínico y se confirma
mediante técnicas sucesivamente más complejas. La radiolo-
gía simple de tórax demuestra un ensanchamiento del medias-
tino que previamente no existía. La ecografía transesofágica
es un método que se ha demostrado muy fiable tanto para de-
mostrar la existencia de disección a diferentes niveles de la
aorta (excepto el cayado, que es mal visualizado por esta téc-
nica) como para encontrar el punto de rotura. La tomografía
computarizada (TAC) es un método bastante fiable para deter-
minar la existencia de una doble luz en la aorta, aunque es
muy difícil identificar el punto de rotura de la íntima. La angio-
grafía por sustracción digital también es fiable para determinar
la existencia de disección, aunque también adolece de falta de
precisión en el punto de rotura de la íntima. Por último, el cate-
terismo con angiografía, que no siempre es necesario, nos in-
dica la existencia de disección, su extensión y, habitualmente,
el punto de rotura de la íntima.
CLASIFICACION
Clásicamente, las disecciones aórticas se han clasificado en
tres grupos, según un esquema que hiciera DeBakey en 1962:
— Tipo I: La rotura se encuentra en la aorta ascendente,
pero la disección avanza a través de la aorta ascen-
dente, el arco aórtico y la aorta descendente.
— Tipo II: La rotura se encuentra en la aorta ascendente
y la disección sólo llega hasta el inicio del arco aórti-
co, a la salida de los troncos supraaórticos.
— Tipo III: La rotura se encuentra en la aorta descenden-
te, pero la disección se extiende retrógradamente a la
aorta ascendente. Según que distalmente la disección
1898
llegue hasta el diafragma o lo supere, se hablará de
disección tipo IIIa, en el primer caso, y IIIb, en el se-
gundo.
Sin embargo, con motivos meramente prácticos a efectos
del pronóstico y tratamiento, el grupo de Shumway en Stan-
ford la clasificó en A, si afectaba a la aorta ascendente sola-
mente, y B, si lo hacía a la descendente.
El pronóstico varía según se trate de una tipo A o B. Las tipo
A tienden a romperse en pericardio, provocando la muerte por
taponamiento, y se ha visto que a la semana de haber ocurrido
el proceso, solamente sobreviven el 40% de los pacientes, de
los cuales la mitad llegará a hacer una disección crónica (de
más de 2 semanas de evolución). Las del tipo B tienen menos
tendencia a romperse y cuando lo hacen es a pleura izquierda.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende, pues, si se trata de un tipo A o B.
— Tipo A, dos veces más frecuentes que los B, necesitan
cirugía urgente en la que se sustituye un segmento de
aorta ascendente, a poder ser donde se encontraba la
rotura de la íntima, para evitar la rotura en pericardio.
Se realiza mediante circulación extracorpórea, con en-
friamiento a baja temperatura, y parada circulatoria
total si afectase hasta el cayado.
— Tipo B, tienen mejor pronóstico con tratamiento médi-
co en el que se intenta que el frente de onda de pulso
en cada latido no tenga tanta energía como para dise-
car las capas de la aorta. Para ello se emplean los be-
tabloqueantes, como agentes que disminuyen la con-
tractilidad cardíaca y bajan la tensión arterial.
Los resultados de los tratamientos, especialmente en el tipo
A, siguen siendo malos, ya que la mortalidad es elevada, debi-
do a la tendencia a redisección y sangrado de estos enfermos.
De hecho, la mayoría de los pacientes que sobreviven a la ciru-
gía son dados de alta con flujo en ambas luces de la aorta. El
pronóstico a largo plazo dependerá de los troncos arteriales
que haya afectado la disección, así como del buen control de
la tensión arterial.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
89
En referencia a los aneurismas disecantes de aorta torácica, sólo una de

Notas las siguientes afirmaciones es cierta:

1.
2.
El tipo II de DeBakey afecta únicamente a la aorta descendente.
En el síndrome de Marfan se diseca comúnmente la aorta as-
cendente.
3. En el tipo III de DeBakey se diseca toda la aorta desde su ori-
gen.
4. En el mecanismo de producción hay rotura de la adventicia aór-
tica.
5. Nunca se producen en aortas ateromatosas.

90
Los aneurismas disecantes de aorta se dan más en...
1. Hombres que mujeres.
2. Mujeres embarazadas.
3. Pacientes hipertensos.
4. Pacientes con síndrome de Marfan.
5. Todas son ciertas.

91
En el aneurisma disecante de aorta...
1. La pared aórtica se adelgaza de tal manera que, al perder fibras
musculares, la íntima se desprende.
2. Las placas de atreroma son puntos en los que se detiene la di-
sección por estar las paredes más adheridas en ellos.
3. La hemorragia de los vasa vasorum podría ser una de las causas
etiológicas.
4. La adventicia, que está muy adelgazada, se desprende de la me-
dia y deja pasar la sangre.
5. La aorta ascendente no se diseca nunca.

92
Los aneurismas tipo A...
1. Son aquellos en los que la capa muscular de la media queda ad-
herida a la adventicia.
2. Son los que tienen disecada la aorta ascendente.
3. Son los que nunca tienen tendencia a romperse.
4. Son los que tienden a romperse en la pleura.
5. Tienen menor mortalidad que los B.

93
El tratamiento de los aneurismas disecantes de aorta...
1. Depende del tipo de aneurisma.
2. Los de tipo B van mejor con tratamiento médico.
3. Los de tipo II van mejor con tratamiento médico.
4. 1 y 2 son ciertas.
5. 1 y 3 son ciertas.

RESPUESTAS: 89: 2; 90: 5; 91: 3; 92: 2; 93: 4.

1899
 Capítulo XXIII
SUSTITUT OS
VALVULARES
Indice
Introducción
Clasificación
INTRODUCCION
Son aquellos artilugios que se emplean para, implantados
en la posición valvular, sustituir la función de apertura y cierre
de éstas.
CLASIFICACION
Para aclarar un poco unas ideas que deberían basarse en un
largo estudio histórico del proceso de creación de las diferen-
tes prótesis, haremos una clasificación sinóptica (ver tabla II).
PROTESIS MECANICAS
Las prótesis mecánicas son sustitutos artificiales del funcio-
namiento valvular realizados en materiales sintéticos, origina-
riamente metálicos pero actualmente sustituidos por pirocar-
bón (una forma de cristalización artificial del carbono que imita
al diamante por su dureza y resistencia aunque es frágil y poco
tenaz), que es mucho más biocompatible y duradero.
Actualmente pueden ser monodiscos (en el esquema de dis-
co basculante), con un oclusor único, o bivalvas, en las que el
oclusor está dividido en dos hemidiscos.
Indicaciones de las prótesis mecánicas
Dada su durabilidad, las prótesis mecánicas se recomiendan
1900
Prótesis mecánicas
Prótesis biológicas
a pacientes jóvenes con largas expectativas de vida para no
tener que sustituirlas nunca. Solamente tienen la excepción de
las mujeres jóvenes en edad gestacional que quieran tener hi-
jos.
Complicaciones de las prótesis mecánicas
Al ser mecánicas, activan los factores de la coagulación y
han de asociarse al uso de por vida de anticoagulantes cumarí-
nicos. Por tanto, las complicaciones serán:
— Tromboembolismo, en relación a la mala toma de la
medicación anticoagulante o a un mal control. La tasa
de tromboembolismo depende también del diseño
propio de cada prótesis.
— Hemorragias, al igual que las anteriores en relación a
la ingesta de anticoagulantes. Muy frecuentes al aso-
ciar alguna mediación que interfiera con el mecanis-
mo de acción y transporte de los cumarínicos.
— Infección, inherente al riesgo de endocarditis, ya des-
crito, que toda prótesis en el sistema circulartorio
conlleva.
— Ruido, ya que al ser mecánicas, con cada cierre se
produce un pequeño ruido que raramente es molesto.
Sin embargo, los primeros modelos (los de bola metá-
lica hueca) eran tan ruidosos que hay descritos casos
de suicidio.
— Malformaciones congénitas, debidas al uso de antico-
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
agulantes cumarínicos en los primeros meses del em-
barazo. Por eso no se recomiendan a mujeres en edad 94
fértil que piensen procrear o, en caso contrario, se Las prótesis valvulares mecánicas...
planificarán los embarazos para sustituir el cumaríni- 1. Son aquellas que están realizadas exclusivamente en metal.
co por heparina durante el primer trimestre. En cual- 2. Son mucho menos trombogénicas que las biológicas.
quier caso, dadas las alteraciones de la coagulación 3. Aunque se llamen mecánicas pueden estar realizadas en piro-
que el propio embarazo causa, no se recomienda con carbón.
prótesis metálicas. 4. Nunca sufren endocarditis al no haber tejido sobre el que pue-
— Disfunción de la prótesis. Puede ser debida a rotura dan fijarse las bacterias.
de la prótesis en sí, ya que siempre existe el riesgo de 5. No sufren el pannus típico de las biológicas.
que un artilugio manufacturado por el hombre se rom- 95
pa, lo cual es muy raro, o disfunción por atrapamiento Una prótesis valvular biológica termina por ser inoperante, al cabo de los
de las partes móviles por pannus o trombos, que es lo años, ya que...
más frecuente. Con los diseños de las últimas genera- 1. El tromboembolismo que provoca al final obliga a su sustitución.
ciones, el pannus es cada vez menos frecuente aun- 2. Al cabo de los 5 años comienza a sufrir endocarditis y ha de ser
que no inexistente. sustituida.
3. La degeneración tisular primaria termina endureciendo los velos
PROTESIS BIOLOGICAS valvulares y obliga a su sustitución.
4. Las hemorragias asociadas al uso de cumarínicos obliga a su
Las bioprótesis actualmente utilizables se clasifican en: sustitución.
5. Todas son falsas.
— Homoinjertos: son válvulas obtenidas de cadáveres 96
humanos y conservadas mediante tratamientos crio- El autoinjerto pulmonar, conocido como operación de Ross, tiene la venta-
génicos o antibióticos, que se implantan en posición ja de que...
ortotópica del receptor. Su principal problema es la
escasez de donantes. 1. Es muy útil en pacientes mayores pues permite una hemodinámi-
ca absolutamente normal.
— Autoinjertos: conocidos como intervención de Ross, 2. Si se usa en niños permite el crecimiento normal de la válvula.
consisten en trasplantar la válvula pulmonar a la posi- 3. Al realizarse con válvula pulmonar de cadáver humano, la reac-
ción aórtica. Muy útiles en niños, ya que la válvula ción de rechazo es mucho menor.
puede crecer, conllevan el problema de dejar una in- 4. Permite la reconstrucción de la pulmonar con tejido autólogo, lo
suficiencia pulmonar libre. cual siempre es mejor.
— Xenoinjertos: se trata de tejidos animales, habitual- 5. Permite la sustitución mitral o tricúspide, según sea el caso, con
mente porcinos, fijados con glutaraldehído para con- tejido autólogo, lo cual siempre es mejor.
seguir evitar el rechazo inmunológico y mantener la 97
durabilidad funcional de los tejidos y montados en un Las bioprótesis, ya sean homo o xenoinjertos, están especialmente indica-
soporte que permite su cómoda utilización. Son la das en...
gran mayoría de las bioprótesis que se usan hoy día, 1. Pacientes en diálisis peritoneal ambulatoria.
con más utilización de las porcinas que de las de peri- 2. Pacientes en hemodiálisis.
cardio por la tendencia de este último a romperse sú- 3. Niños y jóvenes por debajo de los 20 años.
bitamente y dar insuficiencias severas mal toleradas. 4. Adultos mayores, por encima de los 70 años, especialmente si
están en ritmo sinusal.
Ultimamente se está tendiendo a evitar el soporte en estas 5. Las endocarditis tricuspídeas.
bioprótesis, ya que así el área efectiva que se consigue es me- 98
jor y, además, se evita la introducción de material no biológico, La diferencia entre las bioprótesis y las prótesis valvulares metálicas es
lo que en el tratamiento de las endocarditis representa una que...
gran ventaja. 1. Las bioprótesis son, habitualmente, válvulas cardiacas de un ani-
mal.
Indicaciones de las prótesis biológicas 2. Las prótesis metálicas pueden no ser metálicas, pero nunca son
de tejido animal.
Se recomiendan en pacientes mayores cuyas expectativas 3. Las prótesis metálicas hacen ruido al cerrar y las biológicas no.
de vida no hagan suponer que va a ser necesaria una sustitu- 4. Son todas falsas.
ción de la prótesis. También se recomiendan en endocarditis, 5. 1, 2 y 3 son ciertas.
especialmente las que no llevan soporte, y en pacientes muje-
res en edad fértil, así como cuando existen contraindicaciones
para la anticoagulación. Están contraindicadas en niños y en RESPUESTAS: 94: 3; 95: 3; 96: 2; 97: 4; 98: 5.
pacientes nefrópatas en diálisis crónica.

1901
SUSTITUTOS VALVULARES

TABLA II
Clasificación de los sustitutos valvulares

Prótesis valvulares:
— Mecánicas:
• De bola: Starr-Edwards.
Smeloff-Cutter.
Magovern-Cromie.

• De disco:
* Libre: Starr-Edwards.
Kay-Shiley.
Beall-Surgitool.
* Basculante: Björk-Shiley.
Medtronic-Hall.
Omniscience-Omnicarbon.
* Bivalvas: St. Jude.
Carbomedics.
Duromedics.
— Biológicas:
— Autoinjertos: Válvula pulmonar: Ross.
Fascia lata: Senning.
— Homoinjertos: Aórtico: Ross.
Duramadre: Zerbini, Durafic.
— Heteroinjertos: Porcino: Hancock, Carpentier, Intact, Bioimplant, Wessex.
Pericardio Bovino: Carpentier, Ionescu, Mitroflow.
Porcino sin soporte: Hancock, Edwards, etc.
Los nombres comerciales al final de cada tipo de válvula son solamente muestras,
tal vez los más claros exponentes de cada uno de los tipos, no siendo las únicas.

Complicaciones de las prótesis biológicas
Su gran ventaja es que, por ser de tejidos animales y mante-
ner la hemodinámica natural, son muy poco trombogénicas, y
en pacientes en ritmo sinusal, especialmente en posición aórti-
ca, no necesitan anticoagulación. Habitualmente en pacientes
de estas características y en posición mitral se suelen usar an-
tiagregantes plaquetarios. De todos modos sus principales pro-
blemas son:
— Degeneración tisular primaria: El apósito sucesivo de
plaquetas, fibrina y algunos elementos formes hace
que los tejidos del animal vayan degenerando y al fi-
nal se retraen o se calcifican y endurecen, haciendo la
prótesis inservible por insuficiencia o por estenosis.
— Tromboembolismo: Aunque son menos trombogénicas
que las mecánicas, solamente se retirarán los antico-
agulantes en pacientes en ritmo sinusal y sin otros
factores de riesgo tromboembólico. Aun así, entre un
1 y un 2% de los pacientes portadores presentarán un
episodio embólico al año.
— Hemorragia: Solamente se presentará en los casos en
que se use anticoagulación. De todos modos, téngase
en cuenta que los antiagregantes del tipo salicilato
son gastroerosivos y pueden provocar hemorragias di-
gestivas. Aunque en muy baja cantidad, también se
describen hemorragias con el uso de la ticlopidina.
— Infección: Las bioprótesis también sufren procesos de
endocarditis, aunque en menor grado que las metáli-
cas y de forma diferente, como ya se explicó. Los ti-
pos sin soporte parecen ser los más indicados, preci-
samente, para su uso en endocarditis tanto de otras
prótesis como de válvula nativa.

1902
 Capítulo XXIV
CIRUGIA DE LA
ISQ UEMIA MIOCARDICA
Indice
Introducción
Indicaciones
INTRODUCCION
La isquemia miocárdica se define como un disbalance entre
la oferta de oxígeno que las coronarias aportan al corazón y la
demanda del mismo que el miocardio realiza.
La isquemia se puede clasificar como:
Aguda
La oclusión súbita de una arteria coronaria tiene su traduc-
ción clínica en la angina y/o el infarto agudo de miocardio, si
las condiciones de isquemia persisten lo suficiente como para
llegar a la necrosis miocárdica.
La terapéutica a seguir ante la isquemia aguda es la de dis-
minuir, por un lado, la demanda de oxígeno de ese miocardio
(betabloqueo, sedación, analgesia) y aumentar el aporte por
otro. Esto se realiza con terapéutica médica (nitratos, oxígeno,
reposición hemática si hay anemia), con medidas semiinvasi-
vas (fibrinólisis) o invasivas (Angioplastia Transluminal Percu-
tánea ACTP) o bien con cirugía.
La conducta a seguir ante una situación de infarto en curso
de inicio en un plazo inferior a la hora antes de la llegada al
hospital es la coronariografía de urgencia, mientras se inicia
Complicaciones
con la terapéutica médica. Si las lesiones detectadas son sub-
sidiarias de ACTP, se realizará ésta. Si fueran subsidiarias de
tratamiento quirúrgico y éste puede ser ofrecido en un plazo
inferior a la hora desde ese momento (ello implica un equipo
de presencia física y coordinación absoluta en el montaje de
quirófano para conseguir operar al paciente antes de las 4 ho-
ras del inicio del cuadro), se realizará intervención de revascu-
larización urgente tanto de las lesiones causantes de la necro-
sis como de las otras.
Sin embargo, dada la complejidad real del proceso descrito,
así como su coste económico elevado, en la mayoría de los
centros se ofrece actualmente la fibrinólisis o trombólisis in-
travenosa.
Crónica
En este caso, las lesiones de las coronarias llevan largo
tiempo de evolución, han permitido realizar circulación colate-
ral vicariante y el miocardio ha podido sufrir necrosis o no, pe-
ro siempre habrá sufrido isquemia durante mucho tiempo. La
respuesta del miocardio a esa isquemia es un decenso en su
función contráctil para evitar que sus necesidades metabólicas
superen a la oferta y se produzca la necrosis. Es lo que se lla-
1903
CIRUGIA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA
ma miocardio hibernado, ya que se encuentra en una especie
de letargo del que podría recuperarse si se le aporta oxígeno
suficiente. Si esta situación se mantiene por demasiado tiem-
po, se cae en la llamada miocardiopatía isquémica, en la que
la combinación de zonas necróticas y zonas contundidas hacen
que la contractilidad global del corazón sea tan baja que pueda
llegar a ser incompatible con la vida. En ese caso, la única so-
lución viable es el trasplante cardíaco.
INDICACIONES
Aparte de la terapia médica, que no discutiremos aquí, la ci-
rugía está indicada con dos fines: prolongar las expectativas
de vida del paciente y mejorar la calidad de vida del enfermo.
Por tanto, desde el punto de vista de mejorar la calidad de
vida del enfermo se acepta que la cirugía estará indicada
cuando el control de la angina es difícil mediante terapéutica
médica y ACTP, aunque las lesiones coronarias no sean en sí
indicativas de cirugía.
Desde el punto de vista de mejorar las expectativas de vida
del enfermo, se indicará cirugía en los siguientes casos:
— En las lesiones de tronco coronario izquierdo superio-
res al 50%, incluso aunque el enfermo controle su an-
gina con tratamiento médico.
— En lesiones de los tres vasos principales con depre-
sión moderada al menos de la contractilidad ventricu-
lar izquierda.
— En lesiones de los tres vasos, con buena función ven-
tricular, si al menos una de las lesiones es muy proxi-
mal, especialmente si afecta a la descendente ante-
rior (D.A.).
— En lesiones de dos vasos solamente si una de las le-
siones afecta a la D.A. proximal o la función ventricu-
lar izquierda está moderadamente-severamente depri-
mida.
— En lesiones de un solo vaso, si éste es la D.A. proxi-
mal y el ventrículo presenta afectación de su contrac-
tilidad. Este caso no es universalmente aceptado co-
mo indicación, ya que la A.C.T.P. da buenos resulta-
dos aunque menos duraderos.
La cirugía a realizar será la revascularización miocárdica de
los vasos con lesiones significativas (superiores al 70% en
1904
área seccional) mediante la anastomosis de vena safena inver-
tida o de arteria mamaria interna distal a la zona con lesión.
La utilización de arteria mamaria interna se recomienda pa-
ra las anastomosis sobre la D.A., ya que a largo plazo su per-
meabilidad es mejor que la de la safena. Por tanto, su uso es-
tará indicado en pacientes jóvenes (habitualmente de menos
de 70 años) con lesiones puenteables sobre la D.A. Actualmen-
te se está estudiando si la permeabilidad de otros injertos ar-
teriales como la arteria gastroepiploica derecha o injertos li-
bres de arteria radial o de arteria mamaria derecha o epigástri-
ca inferior es mejor, a largo plazo, que la de la safena.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de esta cirugía incluyen:
Infección
Como todas las cirugías, la infección no queda excluida. Sin
embargo, la utilización de arteria mamaria interna favorece la
infección en pacientes diabéticos, muy obesos o con enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica. En estos casos se considerará
el posible beneficio en contra del riesgo quirúrgico de infección.
Infarto perioperatorio
Esta complicación está muy en relación con la técnica de
protección miocárdica que se use. Ante lesiones coronarias se-
veras, que van a dificultar la distribución de la cardioplejía, se
recomienda usar cardioplejía retrógrada administrada por seno
coronario. Se suele publicar una mayor tasa de infartos en pa-
cientes con lesión de tronco coronario izquierdo así como en
pacientes en los que no se pueda, por causas técnicas, revas-
cularizar todos los territorios isquémicos.
Reaparición de la angina
Con el paso del tiempo las lesiones que afectaban a las ar-
terias coronarias pueden reaparecer sobre las arterias, distales
a los puentes, o sobre los propios puentes, con lo que la sinto-
matología angoroide puede reaparecer. De hecho, a los 10
años, solamente el 50-60% de los puentes realizados con safe-
na sobre la D.A. están permeables, mientras que el 90% de los
realizados con arteria mamaria interna lo están.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
99
Un paciente fumador, hipertenso y que se conocía con el colesterol elevado, in-

Notas gresa a las dos de la madrugada en Urgencias porque desde hace dos ho-
ras, al acostarse, ha comenzado a notar dolor opresivo precordial, sensa-
ción de malestar, sudoración y náuseas. El E.C.G. realizado al ingreso
muestra una elevación del ST en lomo de delfín en cara anteroseptal. El
diagnóstico más probable es el de infarto en curso con menos de 4 horas
de evolución. La actitud a tomar será:
1. Vigilancia armada y comprobación a lo largo de las horas de la curva
enzimática que pruebe el infarto.
2. Iniciar inmediatamente una perfusión de Urokinasa (fibrinolítico) si no
hay contraindicación para ello.
3. Avisar al grupo de cirujanos cardiovasculares para que realicen una
revascularización miocárdica quirúrgica.
4. Realizar un cateterismo diagnóstico y angioplastia de las lesiones si
se puede.
5. Iniciar una perfusión de una solución de glucosa con insulina y pota-
sio.
Probablemente lo ideal fuera realizar un cateterismo, de entrada diagnósti-
co y, dependiendo de lo hallado o bien realizar una angioplastia, ó
una cirugía de revascularización o una fibrinólisis. La utilización de las
llamadas “soluciones repolarizadoras” con glucosa y potasio ha caido
en desuso. Sin embargo, en la mayoría de los centros y por cuestiones
de pura logística, se realizaría una fibrinólisis a ciegas y, tras observar
el resultado, o un test de esfuerzo o un cateterismo.

100
En nuestro centro existe un hemodinamista en localización rápida y se realiza
estudio hemodinámico urgente que determina una lesión única en tercio
medio de la Descendente Anterior. El paciente soporta bien la prueba y no
se ha realizado fibrinólisis. Lo lógico sería...
1. Iniciar la fibrinólisis lo antes posible.
2. Realizar cirugía rápidamente ya que ya han transcurrido cuatro horas
desde el inicio del cuadro.
3. Realizar una angioplastia de esa lesión.
4. Llevar al paciente a la Unidad Coronaria y comenzar la perfusión de
heparina.
5. Vigilar la evolución del cuadro mediante la determinación seriada de
enzimas.

Un centro que tiene un hemodinamista tan rápidamente localizable suele

poder realizar angioplastia urgente de esa lesión, si es que la misma
lo permite. Por tanto, esa sería la primera actitud a tomar. En caso de
no poderse realizar la angioplastia, si la cirugía pudiese realizarse in-
mediatamente (cosa muy rara ya que los preparativos llevan más de
una hora y ya se está en el límite de tiempo) debería practicarse ya.
Lo más probable es que, de no realizarse la angioplastia, se intentase
la fibrinólisis del trombo asociado a su lesión. Tanto 4 como 5 serían
actitudes a tomar en caso de no poder hacer otra cosa.

RESPUESTAS: 99: 4; 100: 3.

1905
 Capítulo XXV

CIRUGIA DE
LAS COMPLICACIONES
DE LA ISQ UEMIA
MIOCARDICA

Indice
Introduccion Rotura del septo interventricular
Aneurisma de ventrículo izquierdo Insuficiencia mitral postinfarto

INTRODUCCION el exterior empujada por la propia fuerza de la sangre que con-

Las complicaciones del infarto de ventrículo izquierdo que
pueden necesitar cirugía son el aneurisma de ventrículo iz-
quierdo, la comunicación interventricular y la insuficiencia mi-
tral. Todas ellas son consecuencia de la isquemia sobre el
músculo ventricular.
ANEURISMA DE VENTRICULO IZQUIERDO
Se define como una zona de la pared del ventrículo en la
que la característica trabeculación muscular ha quedado susti-
tuida por un fino tejido fibroso que sustituye a toda la pared
del ventrículo y que, además, durante la sístole abomba hacia
tiene en su interior (disquinesia). En más de la mitad de los ca-
sos, su interior se ve tapizado por un trombo formado a partir
de la sangre que queda retenida en su interior y que debido a
la falta de contractilidad no se expulsa. En algunos casos, in-
cluso se llega a calcificar.
Indicaciones
Curiosamente, la existencia de un aneurisma de ventrículo
izquierdo per se no es indicativa de cirugía. Se admite que la
indicación quirúrgica se sienta en los siguientes casos:
— Insuficiencia cardíaca o angina: La resección y plicatu-
ra del área aneurismática mejorará la función ventri-

1906
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
cular de tal manera que la insuficiencia cardíaca de-
saparecerá. La misma explicación se puede aplicar a 101
la angina persistente, ya que disminuirá el radio de la
cavidad ventricular. Un paciente con aneurisma ventricular izquierdo postinfarto...
— Tromboembolismo repetitivo: cuando no se controle 1. Puede tener tromboembolismo repetitivo ya que su pared tiende a
con anticoagulación. trombosarse.
— Arrítmias de difícil control: la interfase entre tejido 2. Puede presentar arritmias severas que no se controlen.
necrótico y tejido vivo es una zona en la que se dan 3. Puede estar casi completamente asintomático.
focos ectópicos o de reentrada. La indicación de ciru- 4. 1 y 2 son ciertas.
gía por esta causa es rara y obliga a hacer reseccio- 5. 1, 2 y 3 son ciertas.
nes subendocárdicas. 102
La insuficiencia mitral postinfarto se debe a...
Diagnóstico
1. Que coexiste una situación de infarto con un paciente portador de in-
Las técnicas diagnósticas empleadas suelen ser la ventricu- suficiencia mitral.
lografía en el seno de un cateterismo en el que se diagnosti- 2. Que un papilar queda en territorio infartado y se rompe, con lo que
se crea la insuficiencia.
can las lesiones causantes de la patología, si bien el diagnósti- 3. Que un papilar queda en territorio infartado y disfunciona, con lo que
co de aneurisma se suele realizar mediante ecografía bidimen- se crea la insuficiencia.
sional. 4. Que un velo valvular, habitualmente el anterior, sufre la isquemia y
se desprende, dando lugar a la insuficiencia.
5. 2 y 3 son ciertas.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la escisión quirúrgica con plicatu- 103
ra de la escara. Sus resultados son buenos si se siguen las in- Un paciente con infarto anteroseptal hace una rotura del septo, diagnosticada
dicaciones. Sin embargo, ante casos de extrema baja contrac- por aparición de soplo en barra y aumento de la saturación intraventricu-
tilidad ventricular, se han de plantear otras técnicas como el lar derecha. Se debe...
trasplante. 1. Medir el shunt pues si es bajo la rotura se cerrará espontáneamente.
2. Hacer ecografía y determinar el tamaño de la perforación septal,
pues si es pequeña no se debe tocar.
ROTURA DEL SEPTO INTERVENTRICULAR 3. Medir la presión pulmonar, pues si es inferior a 60 mmHg, no se de-
be hacer nada más que tratamiento médico.
Es otra de las complicaciones, tal vez una de las mas serias, 4. Hacer un cateterismo, si el paciente lo tolera, que determine las le-
del infarto de miocardio. Se suele dar en caso de oclusión total siones con vistas a cirugía urgente.
5. Dada la elevada mortalidad de la cirugía, se debe intentar un trata-
de una arteria coronaria y afecta en el 60% de los casos a la miento con fibrinolíticos.
porción apical y anterior del septo. Se acompaña de la apari-
ción de un soplo sistólico en barra y de signos claros de insufi- 104
ciencia cardíaca de muy difícil control. Se da en el 2% de los Un paciente que meses atrás presentó un infarto anterior extenso, ha desarro-
infartos y solamente el 50% de los enfermos que lo presentan llado un aneurisma ventricular izquierdo detectado por ecografía. El enfer-
sobreviven a las primeras 48 horas. Clásicamente se dice que mo es capaz de hacer, con medicación, una vida normal, sin angina ni dis-
suele aparecer en las 48-72 horas del inicio del infarto, aunque nea. A pesar de ello, debemos...
hay comunicados casos que aparecieron a la semana del mis- 1. Indicar cirugía urgente dada la probabilidad de insuficiencia cardiaca.
mo. 2. Indicar cirugía reglada dada la probabilidad de tromboembolismo.
3. Indicar ACTP de la lesión de la D.A. que lo ha causado.
La indicación de cirugía, además urgente, se sienta por el 4. Seguir al paciente periódicamente y no tocarle si no presenta sínto-
mero hecho de su diagnóstico. Esta estará encaminada a su mas.
cierre. Si es apical y anterior, se suele emplear una técnica de 5. Dados los elevados porcentajes de riesgo que esta patología conlle-
sutura empleando la pared del ventrículo derecho como oclu- va, embolismo, angina, arritmias, etc., se debe programar para ciru-
gía no urgente.
sor. Si es posterior, se suele utilizar un parche de material sin-
tético. Los resultados, de todos modos, son pobres y la mortali-
105
dad de esta técnica supera al 30-40% en casi todas las series.
La insuficiencia mitral postinfarto...
INSUFICIENCIA MITRAL POSTINFARTO 1. Conlleva siempre la rotura del papilar anterior.
2. Conlleva la disfunción del papilar anterior.
Es la insuficiencia de la mitral causada por el infarto de mio- 3. Algunas veces se tolera hasta hacerse crónica.
4. Obliga a realizar anuloplastia tricuspídea de De Vega.
cardio, que nada tiene que ver con la insuficiencia mitral que 5. Es un cuadro muy bien tolerado y que rara vez obliga a intervenir.
coexiste con el infarto de miocardio. Se debe a la necrosis del
músculo papilar, acompañada o no de ruptura del mismo. Se
rompe el posteromedial en el 75 % de los casos y en el 25% el RESPUESTAS: 101: 5; 102: 5; 103: 4; 104: 4; 105: 3.
antero-lateral. La mayoría de las veces no es el músculo entero

1907
CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA
el que se rompe sino solamente una parte de la cabeza del pa-
pilar, coexistiendo con un infarto inferior y de ventrículo dere-
cho. Sin embargo, más de la mitad de los casos de insuficien-
cia mitral aguda postinfarto no se acompañan de rotura del pa-
pilar sino de disfunción severa del mismo. Cuando este cuadro
es clínicamente tolerado, se llega a la insuficiencia mitral cró-
nica de origen isquémico, lo que se da en la mitad de los casos
de insuficiencia por disfunción, no por rotura.
El cuadro clínico es el de un infarto que entre el día 1 y el 14
de evolución presenta de golpe un cuadro de insuficiencia car-
díaca severa que puede llegar a edema agudo de pulmón (más
frecuente en la rotura del papilar) y se acompaña de la apari-
ción de un soplo sistólico irradiado a axila (no siempre existen-
te, ya que las roturas con insuficiencia muy severa pueden no
dar soplo). El cuadro se puede confundir con la rotura de septo
si bien el ecocardiograma nos indicará la existencia de insufi-
ciencia mitral y el Swan-Ganz nos indicará la ausencia de mez-
cla de sangre arterial en ventrículo derecho. No en todos los
casos es necesaria la realización de un cateterismo cardíaco
1908
para su diagnóstico, si bien es cierto que su práctica nos indi-
cará las lesiones coronarias coexistentes.
Este cuadro no es frecuente y la insuficiencia mitral se da
en un 3% de los casos de infarto agudo de miocardio. La insu-
ficiencia mitral por rotura del papilar se acompaña de una mor-
talidad del 25% en las primeras 24 horas, lo que da idea de la
gravedad del cuadro.
El mero hecho del diagnóstico sienta la indicación quirúrgi-
ca, ya que es la única medida terapéutica a realizar.
El tratamiento es la revascularización de las lesiones coro-
narias junto a una sustitución o plastia, si es posible, de la mi-
tral que corrija la insuficiencia. Habitualmente, si existe una
rotura completa del papilar, se suele preferir una sustitución
de la mitral a la plastia, ya que el anclaje del papilar roto se
debería hacer sobre una zona ya infartada de difícil sutura. Es-
ta cirugía conlleva una mortalidad importante en el acto opera-
torio (17% en muchas series) y más elevada aún en el postope-
ratorio inmediato (40% en otras).
 Capítulo XXVI

CIRUGIA DE
LA PERICARDITIS
AGUDA, CRONICA Y
CONSTRICCION
PERICARDICA
Indice
Introducción Constricción pericárdica
Pericarditis aguda Tumores
Pericarditis crónica o recidivante

INTRODUCCION cen cuadros que, artificialmente, clasificaremos en pericarditis

El pericardio, compuesto por dos capas, visceral y parietal,
forma una bolsa que rodea al corazón y en condiciones norma-
les contiene una pequeña cantidad de líquido y tiene presión
negativa, similar a la de las pleuras. Al igual que ésta, se hace
más negativa durante la inspiración, lo que favorece la llegada
de sangre procedente de las cavas a la aurícula derecha, san-
gre que llega con una presión solamente discretamente mayor
que la atmosférica.
Cuando el pericardio sufre procesos inflamatorios se produ-
aguda, crónica y constricción pericárdica, si bien la división en
cada estadio es artificiosa.
No haremos referencia a los cuadros de pericarditis seca o no
exudativa, ya que raramente necesitan tratamiento quirúrgico.
PERICARDITIS AGUDA
El pericardio sufre proceso inflamatorio que causa secreción
de líquido a la cavidad pericárdica de manera más o menos
brusca. Se acompaña de dolor, habitualmente, y de signos de

1909
CIRUGIA DE LA PERICARDITIS AGUDA, CRONICA Y CONSTRICCION PERICARDICA
compresión, ya que la llegada de este líquido de manera brus-
ca no permite la distensión del pericardio y puede dar lugar a
taponamientos con relativamente poco líquido. De igual mane-
ra, el drenaje de relativamente pequeñas cantidades de líquido
produce grandes mejorías.
Etiología
Las más frecuente es vírica o idiopática, ya que la mayoría
de las veces no se diagnóstica. Otras causas de inflamación
pericárdica son la urémica (típica de la diálisis y no en relación
con las cifras de uremia), la neoplásica (incluso sin metásta-
sis), infecciosa (entre ellas, la tuberculosa) y traumática.
Sintomatología
Siempre cursan con presión venosa elevada, distensión de
las venas del cuello, dolor (no constante), disnea sobre todo en
decúbito y fiebre a veces. Se puede auscultar un roce pericár-
dico (cambiará con el ciclo respiratorio y la posición), aunque
cuando hay derrame importante puede no existir. La radiología
de tórax suele demostrar una silueta cardíaca algo agrandada
con bordes rectificados (imagen en tienda de campaña) y el
E.C.G. puede mostrar bajo voltaje generalizado y alteraciones
difusas del ST que pueden recordar la imágen de necrosis mio-
cárdica en curso (lomo de delfín). La prueba diagnóstica con-
cluyente es el ecocardiograma: en ella se confirmará y hasta
cuantificará la cantidad del derrame y se comprobará si existe
loculación o no.
Tratamiento
De entrada se administrarán antiinflamatorios no esteroi-
deos mientras se realizan las determinaciones reseñadas. Si el
estado del enfermo no mejora en breve plazo de tiempo o si su
situación clínica así lo requiriera, se realizará punción pericár-
dica evacuadora y diagnóstica (ya que se puede investigar el
líquido obtenido). Si el ecocardiograma revelase situación de
loculación, se debe realizar una ventana pericárdica, bien por
vía subesternal o bien subcostal, lo que permite, además, ob-
tener una muestra de tejido para su estudio. Una vez determi-
nado el origen de la pericarditis (cuando esto se logra), se apli-
cará el tratamiento específico de la causa.
PERICARDITIS CRONICA O RECIDIVANTE
Consideramos como tal aquellos procesos inflamatorios en
los que el líquido pericárdico reaparece sucesivas veces tras la
evacuación o en los que no desaparece con el tratamiento, a
pesar de no causar excesivos síntomas de taponamiento.
Etiología
La más habitual es la neoplásica, seguida por la urémica y
la idiopática o la vírica. También pueden ser debidos a radia-
ción o síndromes postpericardiotomía.
1910
Sintomatología
Cuando son recidivantes, en cada recidiva puede provocar
taponamiento. En los casos de derrame crónico, raramente
causan taponamiento agudo hasta que la cantidad de líquido
acumulado es muy grande (hasta 2-3 litros). En cualquier caso,
la sintomatología es similar a la del proceso agudo.
Diagnóstico
Se realiza mediante los mismos métodos que los descritos
en la aguda. Unicamente hay que destacar que el tamaño de la
silueta cardíaca puede llegar a ser gigantesco y adquiere au-
téntica forma de tienda de campaña.
Tratamiento
Los derrames recidivantes de etiología idiopática o vírica no
suelen responder al tratamiento médico, por lo que está indi-
cada la pericardiectomía, que se suele realizar mediante ester-
notomía media y permite la ablación frénico-frénica del peri-
cardio, aunque dificulta la extirpación del pericardio que cubre
al ventrículo izquierdo. Por toracotomía antero-lateral izquierda
permite una fácil extirpación de esa zona del pericardio, pero
no se puede resecar el que cubre la entrada de las cavas y la
aurícula derecha. El derrame crónico de gran cantidad puede
ser evacuado mediante pericardiocentesis, aunque se suele rea-
lizar resección pericárdica para diagnóstico anatomopatológico
y para evitar las recidivas.
CONSTRICCION PERICARDICA
Es el resultado de la inflamación crónica del pericardio que
produce engrosamiento del mismo y causa constricción del co-
razón con restricción al llenado diastólico. Esto causa un cua-
dro definido en el que el gasto cardíaco está muy disminuido,
existe pulso paradójico, hay gran hepatomegalia y edemas con
aumento evidente de la presión en las venas del cuello.
Etiología
En teoría, cualquier pericarditis que se cronifique puede
evolucionar hacia la constricción. Sin embargo, los derrames
hemáticos y la pericarditis tuberculosa tienen especial tenden-
cia a la constricción, aunque la etiología de este cuadro suele
ser desconcocida en más de la mitad de los casos.
Diagnóstico
Además de la clínica, la radiografía de tórax puede demos-
trar en algunos casos calcificaciones pericárdicas en una silue-
ta de tamaño normal o incluso pequeño. El E.C.G. puede ser
normal o mostrar voltajes disminuidos con alteraciones inespe-
cíficas de la repolarización. El ecocardiograma puede demostrar
signos de movimiento anómalo del septo y los ventrículos, pero
es el cateterismo la prueba que confirma (aunque no siempre
es necesaria) su diagnóstico mediante el típico signo de la raíz
cuadrada o dip-plateau en la curva de presión venosa.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
Tratamiento
106
Aparte del tratamiento de la causa específica, si se conoce,
la indicación quirúrgica de pericardiectomía está sentada des- Un paciente ingresa con congestión de las venas del cuello, disnea en de-
de el diagnóstico. Como se ha indicado, se puede acceder por cúbito y la radiografía de tórax nos muestra una rectificación de los
esternotomía media o por toracotomía anterolateral izquierda. bordes de la silueta cardiaca. Sospechamos un taponamiento cardia-
co por pericarditis aguda. Para confirmarlo...
TUMORES 1. Solicitaremos un cateterismo urgente.
2. Realizaremos un ecocardiograma urgente.
El pericardio es raro origen de tumores primarios, excepto el 3. Se solicitará una resonancia magnética nuclear urgente.
4. Se buscará el signo de la raíz cuadrada en el E.C.G.
caso de algún mesotelioma. Sin embargo, es un punto de me- 5. Se realizará una punción pericárdica para medir el volumen dre-
tástasis tumoral frecuente, especialmente en el caso de los tu- nado.
mores de pulmón y de mama, que suelen cursar con derrame
pericárdico crónico y recidivante y no mejora hasta que se con-
trola el cuadro causante. El melanoma, que es un tumor raro
en frecuencia, tiende a metastatizar en pericardio en un 70%
de sus casos.
107
Una pericarditis constrictiva es siempre el resultado de...
1. Una pericarditis vírica evolucionada.
2. Un hemopericardio de origen traumático.
3. Una pericarditis tuberculosa.
4. Son ciertos 2 y 3.
5. Son ciertos 1, 2 y 3.

108
El pericardio es un raro asiento de tumores primarios. Sin embargo, es un
lugar donde metastatizan algunos tumores. De ellos, el que más pre-
ferencia tiene por esta estructura es...
1. El tumor de Krukenberg.
2. El mesotelioma.
3. El hemangiopericitoma.
4. El melanoma.
5. El hipernefroma.

109
La constricción pericárdica de origen tuberculoso se tratará mediante...
1. Rifampicina y diuréticos.
2. Isoniacida, PAS y rifampicina.
3. Decorticación quirúrgica.
4. Etambutol, Isoniacida y PAS.
5. Decorticación quirúrgica además del tratamiento específico de
su tuberculosis.

RESPUESTAS: 106: 2; 107: 5; 108: 4; 109: 5;

1911
 Capítulo XXVII
TUMORES CARDIACOS
Indice
Introducción
Tumores benignos
INTRODUCCION
Los tumores cardíacos primarios son muy raros y son el 5%
de los tumores que afectan al corazón. De ellos, el 75% son
benignos y el 25% restante son malignos. De todos modos, el
95% de los tumores que afectan al corazón son metástasis de
otras zonas de la economía.
La sintomatología dependerá de la localización y tamaño del
tumor así como de la zona que infiltre, pudiendo desarrollar
síntomas de obstrucción intracavitaria, embolización, infiltra-
ción de miocardio, sistema de conducción o pericardio. A nivel
sistémico pueden provocar síntomas constitucionales, fiebre,
fenómeno de Raynaud y alteraciones hematológicas.
El diagnóstico de certeza se realizará mediante biopsia, pero
la ecografía, especialmente la transesofágica, es de gran valor
para evidenciar la localización y afectación. La resonancia
magnética y la TAC pueden ser, también, útiles.
El tratamiento quirúrgico es necesario para la obtención de
la biopsia que determine la estirpe y puede ser curativo en la
mayoría de los tumores benignos. En los tumores malignos, la
cirugía es solamente paliativa, ya que el 90% de ellos morirá
antes del año del diagnóstico.
TUMORES BENIGNOS
Los más frecuentes son: mixoma, lipoma y fibroelastoma pa-
pilar.
1912
Tumores malignos
Metástasis cardíacas
Mixoma
Representa el 50% de los tumores benignos cardíacos. Es
más frecuente en mujeres jóvenes. Su localización más fre-
cuente es la fosa oval, en un 75% en el lado izquierdo, y sue-
len consistir en masas pediculadas recubiertas de endotelio.
Pueden tener presentación familiar y son tendentes a reprodu-
cirse, asociándose a lentigo, adenomas de la pituitaria y tumo-
res mixoides de otras localizaciones.
Clínica
La presentación clínica más frecuente es como disfunción
de las válvulas aurículo-ventriculares, siendo típico el caso de
estenosis mitral con soplo variable según la posición del pa-
ciente (según el tumor se encaje en la mitral o no), pudiendo
dar lugar a cuadros de muerte súbita por oclusión completa de
la mitral.
El 40% de los pacientes con mixomas de aurícula izquierda
pueden presentar cuadros embólicos a cerebro, extremidades
inferiores y riñones.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, debiéndose realizar resección
tanto de la masa como de su base de implantación para evitar la
recidiva, con lo que se consigue la curación en la mayoría de los
casos, aunque hay descritos casos de recidiva en otras zonas.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
Lipomas
110
Constituyen el 20% de los tumores cardíacos benignos. Sue-
len consistir en una masa con amplia base de implantación Los tumores cardiacos primarios...
que afecta más a la aurícula derecha y al ventrículo izquierdo. 1. Son frecuentes pero muy benignos.
Tienen crecimiento lento y no suelen ser móviles, por lo que la 2. Son frecuentes pero muy malignos.
indicación quirúrgica solamente se dará si producen obstruc- 3. Son raros pero la mayoría son benignos.
ción valvular, aunque la biopsia es la única manera de probar 4. Son raros pero la mayoría son malignos.
5. Son casi siempre angiosarcomas.
su estirpe celular. La resección suele ser curativa.

Fibroelastoma papilar 111

Los tumores cardiacos primarios malignos...
Es el tercero en frecuencia entre los benignos de origen car-
díaco. Suelen ser masas gelatinosas con frondas papilares que 1. Constituyen escasamente el 25% de los tumores cardiacos pri-
se anclan en el tejido valvular aórtico o mitral o, más raramen- marios.
te, en el endocardio ventricular. 2. Constituyen escasamente un 2% de todos los tumores, prima-
rios o no, que afectan al corazón.
Su sintomatología es la de la obstrucción valvular mitral o 3. Los más frecuentes son los sarcomas.
aórtica que producen y en ecocardiografía se suelen confundir 4. 1 y 3 son ciertas.
con mixomas. 5. 1, 2 y 3 son ciertas.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica, que permitirá su
filiación histológica. La resección suele ser curativa.
112
Una mujer joven presenta síntomas de estenosis mitral aunque su soplo
Otros
varía con la posición de la enferma. Lo primero a realizar para llegar
Existen otros tumores benignos de origen cardiaco que se a un diagnóstico será...
dan mucho más raramente, como son los hemangiomas, meso- 1. Una ecocardiografía para descartar la existencia de una masa
teliomas del nódulo A-V, fibromas, teratomas y rabdomiomas. en aurícula izquierda que ocluya la mitral.
Estos últimos se dan preferentemente en niños menores de un 2. Un cateterismo cardiaco para descartar la existencia de un dip-
año. plateau que ocasione estenosis mitral.
3. Una coronariografía para descartar la existencia de infarto del
papilar que ocasione soplo variable en la mitral.
TUMORES MALIGNOS 4. Una ecografía transesofágica para descartar la existencia de
disección aórtica que ocasione soplo de insuficiencia aórtica,
Son muy raros y constituyen el 25% de los tumores prima- que se confunde con el de estenosis mitral.
rios cardíacos. El 80% de ellos son sarcomas, de los que, por 5. Una ecografía para confirmar la existencia de una estenosis
orden de frecuencia, los más habituales son el angiosarcoma, mitral. Que el soplo varíe con la posición es lo normal en este
rabdomiosarcoma y fibrosarcoma. Son muy agresivos, tienen caso.
tendencia a metastatizar rápidamente y su supervivencia tras
113
el diagnóstico no suele llegar al año. El tratamiento quirúrgico
no se recomienda, excepto para realizar el diagnóstico y como Tras realizar la ecografía, en el caso anterior, se descubre una masa pe-
medida paliativa. diculada en la aurícula izquierda. La válvula mitral parece de carac-
terísticas normales. Lo más probable es que se trate de...
METASTASIS CARDIACAS 1. Un fibroelastoma papilar, que es el tumor más frecuente de ori-
gen cardíaco.
Es lo más frecuente. Las metástasis tumorales que más fre- 2. Un hipernefroma, que son tumores con tendencia a invadir los
cuentemente se encontrarán en el corazón son las de cánceres vasos y llegar al corazón.
de pulmón, mama, leucemia, linfomas y melanomas. El mela- 3. Un mixoma de aurícula izquierda, que es el tumor más frecuen-
te del corazón.
noma es, curiosamente, un tumor con gran tendencia a metas-
4. Un melanoma, que es un tumor con gran tropismo por corazón y
tatizar en corazón, aunque es de rara aparición entre todos los pericardio.
tumores. 5. Un angiosarcoma, que es el tumor más frecuente de los prima-
Las metástasis cardíacas se suelen acompañar de metásta- rios cardíacos.
sis y derrame pericárdico.
Su tratamiento quirúrgico no se recomienda, excepto en los
casos de los tumores renales que invaden aurícula derecha
por extensión a través de la cava, ya que provocan síntomas de RESPUESTAS: 110: 3; 111: 5; 112: 1; 113: 3.
obstrucción y su exéresis mejora mucho la supervivencia.

1913
 Capítulo XXVIII

CARDIOPATIAS
CONGENITAS .
CONSIDERACIONES
GENERALES Y
CLASIFICACION
Indice
Cardiopatías congénitas, clasificación general

CARDIOPATIAS CONGENITAS, nes quirúrgicas y las compliaciones, ya que la fisiopatología se

CLASIFICACION GENERAL
Tratar ampliamente las cardiopatías congénitas exigiría un
tratado, lo que se sale de los límites de esta obra.
Se aporta una clasificación general de las cardiopatías, aun-
que se explica que solamente se tratarán algunas de ellas y
desde un punto de vista quirúrgico, lo cual deja de lado las cla-
sificaciones patofisiológicas y morfoembriológicas, que son las
habituales.
Como se ve en la tabla III, solamente la clasificación (una de
las muchas que pueden darse) es ya un tratado y no podría-
mos estudiar estas patologías en este volumen.
Nos remitiremos solamente a estudiar, desde el punto de
vista quirúrgico, las patologías más frecuentes, sus indicacio-
supone estudiada en otro capítulo.
Los temas a tratar serán, por tanto:
— Comunicación interventricular.
— Ductus arteriosus permeable.
— Comunicación interauricular.
— Coartación de aorta.
— Tetralogía de Fallot.
— Transposición de las grandes arterias.
— Estenosis pulmonar.
Estas patologías suman más del 80% de la frecuencia de
presentación de las cardiopatías congénitas, con frecuencias
de cada una de casi el 10%. Todas las demás son mucho más
raras y no se tratarán en esta revisión.

1914
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
114
A nuestra consulta acude un paciente de 58 años, fumador, obeso e hipertenso

Notas crónico, que desde hace varios meses viene notando dolor precordial, co-
mo sensación de opresión, al realizar algún esfuerzo. Por tal motivo, su
médico de cabecera le indicó tratamiento con nitratos y betabloqueantes.
Sin embargo, en el último mes ha notado que las crisis de opresión precor-
dial aparecen ante esfuerzos menores y en alguna ocasión le han llegado a
aparecer en reposo. La exploración es anodina, así como lo es la placa ruti-
naria de tórax e incluso el E.C.G. en reposo y sin dolor.

Lo primero que debemos hacer a este enfermo, con vistas a su diagnóstico se-
rá...
1. Solicitar una prueba de esfuerzo que nos aclare los síntomas.
2. Solicitar un cateterismo que nos indique las lesiones.
3. Realizar una fibrinólisis del trombo coronario.
4. Añadir más medicación y reevaluar.
5. Solicitar un Holter para evidenciar las crisis opresivas.
La introducción de un calcioantagonista al tratamiento puede ayudar a
controlar las crisis, lo que se evidenciará en poco tiempo. En tal caso,
se podría medir la capacidad de esfuerzo del paciente con medicación
por ver si le va a permitir hacer una vida normal. Sin embargo, dado
que se trata de una ángor progresivo, la realización de angiografía,
con vistas a tratamiento de revascularización ya sea percutánea que
quirúrgica, no estaría mal indicada.

115
Como no se consigue la estabilización del paciente antes reseñado ni al añadir
otros fármacos, se solicita un cateterismo que nos viene informado como
lesiones significativas en tercio proximal de D.A. y de circunfleja con frac-
ción de eyección del 40%. Nuestra actitud será...
1. Indicar una angioplastia de la D.A.
2. Indicar cirugía urgente dada la inestabilidad del paciente.
3. Iniciar tratamiento con heparina cálcica subcutánea.
4. Realizar fibrinólisis de la lesión de D.A.
5. Aumentar más las dosis de los fármacos.

Dado que se trata de una lesión de dos vasos con disminución de su frac-
ción de eyección, la revascularización está indicada, ya sea percutá-
nea que quirúrgica (no así la fibrinólisis que sólo estará indicada en el
caso de infarto en curso). La práctica de ACTP en lesiones de varios
vasos no siempre es aceptada por todos los grupos, si bien última-
mente existe tendencia a tratar solamente la lesión causante de los
síntomas e incluso a dilatar lesiones de vasos múltiples, si la anato-
mía lo permite.En caso contrario se indicaría cirugía semiurgente por
la inestabilidad.

116
Descartada la ACTP por las características de las lesiones, se va a realizar ciru-
gía de revascularización. Lo lógico será...
1. Realizar un puente aorto-coronario a la D.A. y olvidarnos de la circun-
fleja.
2. Realizar dos puentes con safena, a D.A. y Cx.
3. Realizar dos puentes con mamaria, a D.A. y Cx.
4. Realizar un puente con mamaria, a D.A., y otro con safena a Cx.
5. Realizar un puente con mamaria a D.A. y con gastroepiploica a Cx.

Lo lógico, dada la edad del paciente y si no existen contraindicaciones de

otra índole, sería anastomosar la mamaria interna a la D.A. y la safe-
na a la Cx. La utilización de otras arterias alternativas como la gastro-
epiploica no estaría contraindicada, aunque aún no se ha demostrado
su bondad mejor que la safena (si bien se supone).

1915
 TABLA III
Clasificación de las cardiopatías congénitas

— Generales:
• Malposiciones del corazón.
• Bloqueo cardíaco congénito.
• Transposición corregida de las grandes arterias.

— Acianógenas:
• Sin cortocircuito:
* Estenosis aórtica (valvular, supra o infra valvular).
* Coartación aórtica.
* Insuficiencia mitral congénita (defecto de cojines endocárdicos, etc.).
* Fibroelastosis endocárdica primaria.
* Cor triatriatum.
* Estenosis valvular pulmonar.
* Dilatación de la arteria pulmonar.
* Hipertensión pulmonar primaria.
* V.D. hipoplásico.
* Enfermedad de Ebstein.

• Con cortocircuito izquierda-derecha:

* CIA (ostium primum, secundum o seno venoso).
* CIA y estenosis pulmonar ligera (drenaje venoso anómalo total con resistencia
pulmonar baja, drenaje venoso anómalo total con septo auricular íntegro).
* CIA y estenosis mitral (síndrome de Lutembacher).
* CIV (supra e infracristal, muscular o membranosa).
* CIV y estenosis pulmonar (Fallot acianótico).
* CIV y doble salida del V.D.
* CIV con transposición de grandes arterias corregida.
* CIV con cortocircuito VI a AD.
* CIV con insuficiencia aórtica.
* CIV con interrupción del arco aórtico.
* Fístula arteriovenosa coronaria.
* Aneurisma roto del seno de Valsalva.
* Ductus persistente.
* Ventana aorto-pulmonar.
* Origen anómalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar.
* Tronco arterioso con bajas resistencias pulmonares.
* Defecto de los cojines endocárdicos (canal A-V).
* CIV con ductus permeable y CIA.
— Cianógenas: Implican corticoircuito derecha-izquierda.
• Circulación pulmonar aumentada:
Con transposición completa de las grandes arterias.
* Taussing-Bing.
* Tronco arterioso con presión pulmonar elevada.

1916
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
117
A nuestra consulta acude una mujer joven de 34 años que desde hace meses

Notas
viene notando sensación de disnea ante esfuerzos moderados como el
atarse los zapatos o subir un piso. Dice tener ortopnea de dos almohadas,
pero no siempre, ya que hay noches que duerme bien sin almohada hasta
que, de pronto, se despierta con sensación de asfixia que le cede al sen-
tarse. La auscultación cardíaca demuestra la existencia de un chasquido
de apertura mitral con soplo diastólico, que algunas veces es más audible
que otras. No existe refuerzo presistólico porque la enferma está en fibri-
lación auricular crónica.
Las pruebas a realizar son:
1. Una ecografía que confirme la existencia de un mixoma auricular izdo.
2. Una ecografía que aclare la existencia de una estenosis mitral.
3. Antes de nada una radiografía simple de tórax que nos indique el ta-
maño de la aurícula izquierda.
4. Una buena recogida de datos que nos indique si ha tenido fiebre
reumática.
5. Un cateterismo que nos aclare el diagnóstico por manometría.
El interrogatorio sobre la existencia de fiebre reumática en la infancia así como
la Rx. de tórax que nos confirme la dilatación auricular nos indicarían
más la existencia de una estenosis mitral que se confirmaría posterior-
mente con el ecocardiograma. Sin embargo, la existencia de un soplo
cambiante y la ortopnea tan variable puede hacer pensar en una masa
auricular, que también se confirmaría ó no en el ecocardiograma.
118
Tras realizar el ecocardiograma, se comprueba la existencia de una masa en
aurícula izquierda así como de una estenosis mitral con área de 1.1 cms2,
poco calcificada y con velos relativamente poco engrosados. La masa no
parece estar adherida al septo y es bastante grande. En este caso...
1. Recomendaremos valvuloplastia percutánea de su estenosis mitral.
2. Recomendaremos cirugía de su mixoma auricular.
3. Recomendaremos cirugía de su estenosis mitral con extracción de
un posible trombo auricular.
4. Recomendaremos tratamiento anticoagulante y diuréticos.
5. Solicitaríamos una resonancia magnética que nos aclarase más da-
tos.
La valvuloplastia mitral percutánea no se recomendaría ante la sospecha de
una masa en aurícula izquierda que puede desprenderse, a pesar de que
la válvula es la ideal para ello (algunos grupos consideran la masa como
contraindicación relativa, según su tamaño). Tanto si se trata de un trom-
bo como de un mixoma de aurícula izquierda que se inserta en una zona
no habitual, lo lógico es proceder a su exéresis quirúrgica y, al mismo
tiempo, realizar una comisurotomía mitral abierta. El tratamiento anticoa-
gulante únicamente no estaría indicado por los síntomas de oclusión val-
vular según la posición.
119
Al intervenir a la paciente se extrae un trombo que se ancla en la orejuela, pe-
ro la válvula mitral presenta gran calcificación en las comisuras, que no
se había detectado, y no se puede comisurotomizar. En tal caso...
1. Se procede a implantar una prótesis metálica, dada la juventud de la
enferma.
2. Se procede a implantar una bioprótesis, ya que la enferma está en
edad gestacional.
3. Se deja la válvula sin tocar y simplemente se reseca el trombo.
4. Se realiza una comisurotomía con anuloplastia de De Vega.
5. Se procede a implantar una prótesis metálica pero no se anticoagula
para que pueda procrear.
El mero hecho de la existencia de un trombo en una aurícula izquierda dilatada
y en fibrilación auricular, obliga a la utilización de anticoagulación de por
vida. Por tanto, el beneficio de las bioprótesis se ha perdido. Lo lógico se-
ría resecar el trombo e implantar una prótesis metálica advirtiéndole a la
paciente que las maternidades le supondrán un serio riesgo y que, en
cualquier caso, deben ser programadas para suspender los dicumarínicos
y pasar a heparina el primer y tercer trimestre.

1917
CARDIOPATIAS CONGENITAS. CONSIDERACIONES GENERALES

TABLA III
Continuación

* Drenaje venoso pulmonar total anómalo.

* Ventrículo único sin estenosis pulmonar.
* Aurícula única.
* Fallot con atresia pulmonar y circulación bronquial arterial aumentada.

* Atresia tricúspide sin estenosis pulmonar y CIV amplia.

• Circulación pulmonar normal o disminuida:

Con ventrículo izquierdo dominnte:
* Atresia tricúspide.
* Ebstein con circuito derecha-izquierda.
* Atresia pulmonar sin CIV y VD atrésico.
* Comunicación cava-AI.
* Ventrículo único con estenosis pulmonar.
* Fístula arteriovenosa importante.

Con ventrículo derecho dominante:

* Fallot cianógeno.
* Estenosis pulmonar y CIA con circuito derecha-izquierda.
* TGA con estenosis pulmonar y CIV.
* Atresia pulmonar sin CIV.
* Tronco arterioso con pulmonar ausente.

Con ventrículos casi normales:

* Fístula arteriovenosa pulmonar.
* Comunicación cava-AI.
* Hipertensión pulmonar.
* CIV en Eisenmenger.
* Ductus ó ventana aorto-pulmonar con inversión del circuto.
* Doble salida de VD en situación de flujo invertido.
* Corazón izquierdo hipoplásico.
* TGA con resistencias pulmonares elevadas.
* Ventrículo único con resistencias pulmonares elevadas.
* Drenaje pulmonar anómalo con obstrucción venosa.

1918
 Capítulo XXIX

CARDIOPATIAS
CONGENITAS .
COMUNICACION
INTERVENTRICULAR

Indice
Introducción Clínica
Clasificación

INTRODUCCION cristales, infracristales, posteriores o musculares. Sin embar-

Los defectos del septo interventricular o comunicaciones in-
terventriculares (CIV) son por sí solos la patología congénita
más frecuente, sin contar con que suelen formar parte de otras
patologías, como la tetralogía de Fallot, con lo que su frecuen-
cia sería aún mayor. Su incidencia en forma aislada es del
20% de todas las patologías congénitas y afecta a un 2 por mil
de los nacidos vivos y a término (mucho más frecuente aún en
los prematuros).
CLASIFICACION
Clasificación anatómica
Habitualmente se clasifican en 4 grupos, según sean supra-
go, nosotros emplearemos otra clasificación con fines pura-
mente didácticos, basándonos en dónde se localice, con refe-
rencia a la crista supraventricularis, puente muscular que se-
para el cuerpo del ventrículo derecho del tracto de salida
Infracristales
Son los defectos más frecuentes (90% de las CIV) y pueden
ser musculares o membranosos, dependiendo de la zona que
afecten, grandes o pequeños, simples o múltiples e incluso for-
mar parte de otras patologías como el Fallot. Quedan, pues,
por debajo y detrás de la crista y suelen estar bordeadas por la
válvula aórtica por arriba y por el septo membranoso por de-
trás, quedando una parte de ellas en el septo muscular.
Dentro de este grupo, existen algunos casos especiales que
se mencionan a continuación.

1919
CARDIOPATIAS CONGENITAS. COMUNICACION INTERVENTRICULAR

Defectos de los cojines endocárdicos — Grupo III (flujo pulmonar alto).

— Grupo IV (flujo pulmonar bajo y poco shunt izda.-
Son el equivalente al defecto del septo interventricular en el
dcha.).
canal aurículo-ventricular. Se sitúan en el septo membranoso y
— Grupo V (situación de Eisenmenger, con flujo dcha.-
no están cerca del anillo aórtico, sino que afectan al tricuspí-
izda.).
deo. Cuando se asocian a patología mitral (cleft mitral) pueden
dar algo de flujo del ventrículo izquierdo a la aurícula derecha.
Con obstrucción a la salida del ventrículo derecho
Defectos tipo Gerbode, con flujo predominante de Defectos pequeños
VI a AD
Presión de VD dependiendo de la estenosis pulmonar.
Son auténticos defectos de los cojines y el flujo va del ven- — A: con estenosis pulmonar moderada.
trículo izquierdo a la aurícula derecha, junto al anillo tricuspí- — B: con estenosis pulmonar severa.
deo. Son, pues, defectos puramente del septo membranoso y
afectan con mucha frecuencia al sistema de conducción, pro- Defectos grandes
vocando hemibloqueos y bloqueos de rama.
Presiones de ambos ventrículos iguales.
Defectos musculares puros
— C: con shunt izda.-dcha. importante.
Están situados solamente en el septo muscular, lejos de la — D: con shunt izda.-dcha. menos importante (algo de
aórtica y tricúspide, y son antero-inferiores. Pueden ser peque- estenosis pulmonar).
ños y únicos (Roger) o múltiples (septo en queso suizo o Swiss — E: shunt dcha.-izda. (estenosis pulmonar severa: Fa-
Cheese Septum) o bien grandes como el defecto total infracris- llot).
tal, que se comporta como ventrículo único.
CLINICA
Supracristales
Como se ha visto, depende, fundamentalmente, del tamaño
Se abren antero-superiormente en el tracto de salida del
de la CIV y de la existencia o no de obstrucción a la salida del
ventrículo derecho y su techo es, desde este lado, el anillo de
VD, más que a la localización en sí del defecto.
la pulmonar. Por el lado izquierdo limitan con el anillo aórtico y
no es raro que presenten insuficiencia aórtica por prolapso de
Grupo I
una de sus valvas.
El caso típico es el Roger, en el que la CIV es muy pequeña y
Bulboventriculares muscular. Normalmente da un soplo pansistólico importante o
protosistólico, ya que el propio orificio se cierra en la sístole y
Afectan a todo el tracto de salida del ventrículo derecho y se
corta el flujo. La relación de flujo pulmonar/sistémico (Qp/Qs)
consideran supra e infracristales. El infundíbulo como tal no exis-
suele ser inferior a 1.5/1. No suele conllevar cambios en el de-
te y el defecto va desde el anillo de la tricúspide al pulmonar. El
sarrollo y tiene tendencia a cerrarse por sí solo. Unicamente se
anillo aórtico, al no estar soportado por el bulbo, tiende a salir
debe tener en cuenta la posibilidad de endocarditis por el flujo
del ventrículo derecho, dando una forma de doble salida del VD.
turbulento, por lo que se recomienda profilaxis ante las infec-
ciones. No precisa tratamiento, excepto vigilancia a lo largo de
Hemodinámica
la infancia hasta comprobar que se cierra.
Según sea el tamaño del defecto y según vaya o no acompa-
ñado de otras lesiones que aumenten o disminuyan el flujo ha- Grupo II
cia los pulmones, la clasificación hemodinámica que se puede
Las CIV son más grandes y el flujo que pasa hacia el lado
realizar de las CIV es:
derecho es mayor, lo cual puede terminar produciendo un au-
mento de resistencias en el árbol pulmonar y llevar a situación
Sin estenosis pulmonar
de Eisenmenger. Curiosamente y excepto en las de tamaño
Defectos pequeños muy grande, en las que la hipertensión pulmonar está asegura-
da con caídas múltiples a lo largo de la infancia en insuficien-
Flujo pulmonar determinado por el tamaño de CIV.
cia cardíaca y alteraciones del desarrollo, suelen dar pocos
— Grupo I (muy pequeños).
síntomas, no suelen conllevar alteraciones del desarrollo y,
— Grupo II (un poco más grandes).
aunque en un principio tiendan a dar aumento de la presión
pulmonar, suelen tender a cerrarse espontáneamente o al me-
Defectos grandes
nos a disminuir mucho con el crecimento, ya que el desarrollo
Flujo pulmonar determinado por el propio árbol pulmonar. hace que el corazón crezca pero no crece la CIV, con lo que la

1920
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
tasa de shunt disminuye con la edad. Se suelen controlar bas-
tante bien con tratamiento médico y con profilaxis antiendo- 120
carditis. Solamente las que den mucho shunt deberán ser ope- La comunicación interventricular...
radas y, hoy día, se recomienda la corrección total desde el
principio y no el banding de la pulmonar, que se reserva a pa- 1. Es la cardiopatía congénita más frecuente.
tologías más complejas. Debe tenerse especial cuidado con los 2. Se asocia a la estenosis pulmonar en el Fallot.
pacientes que presentan síntomas de insuficiencia cardiaca 3. Si es pequeña y deja poco flujo, suele tender a cerrarse.
larvada y que de repente mejoran mucho, ya que pueden estar 4. Si es grande y no restrictiva, tiende a producir hipertensión pul-
monar en poco tiempo.
empezando a hacer aumento de resistencias pulmonares que 5. Son todas ciertas.
le llevarán rápidamente al Eisenmenger si no se operan.

Grupo III
El defecto es amplio y el flujo a través del árbol pulmonar es
elevado (Qp/Qs entre 3 y 5). Los niños tienen tasa de desarro- 121
llo disminuida y tienden a entrar en insuficiencia cardíaca a las
dos semanas del nacimiento, cuando la presión pulmonar ele- En el defecto del septo interventricular tipo Gerbode...
vada de la circulación fetal cae. Curiosamente entran y salen 1. Existe asociada una estenosis de la pulmonar.
de insuficiencia cardíaca, ya que al empeorar su situación por 2. Existe asociado un acabalgamiento de la aorta.
el exceso de flujo pulmonar, la saturación arterial baja, la pre- 3. El flujo va de ventrículo izquierdo a aurícula derecha.
sión en aurícula izquierda sube y suben las resistencias pulmo- 4. 1 y 2 son ciertas.
nares, con lo que el flujo baja y su estado mejora. Entonces el 5. Son todas falsas.
flujo pulmonar vueleve a subir y se reinicia el cuadro. Son ni-
ños que pueden tener abombamiento precordial (por protrusión
del V.D.) y surco de Harrison en el pecho. La Rx de tórax mues-
tra una clara cardiomegalia global y una plétora pulmonar. El
cateterismo indicará si hay, además, lesiones asociadas, co-
mo las del tipo canal o doble salida de ventrículo derecho. El
tratamiento, aparte del médico de mantenimiento, es quirúrgi- 122
co para evitar el aumento de las resistencias pulmonares. Se La dirección del flujo en una comunicación interventricular...
intentará el cierre directo de la CIV por vía transauricular si es
1. Es siempre de izquierda a derecha.
posible. Si no se pudiese acceder por esta vía, se usaría la
2. Es siempre de derecha a izquierda.
ventriculotomía del tracto de salida derecho. Solamente se usa 3. Depende del tamaño de la comunicación.
la ventriculotomía izquierda en caso de no poder acceder al de- 4. Depende de la presión en el ventrículo derecho.
fecto por otra vía o en los casos de defectos múltiples (síndro- 5. Depende de que sea supra o infracristal.
me del Swiss Cheese), en los que hay que aponer un parche a
todo el septo interventricular. Cuando haya otras patologías
asociadas (canal, Gerbode, etc.) se valorará la posibilidad de
realizar la corrección completa o de un banding de la pulmo-
nar.
123
Grupo IV Un paciente está diagnosticado de CIV grande, poco restrictiva y presenta
Las presiones de ambos ventrículos están igualadas. Existe marcado hipodesarrollo. Sin embargo, se nos dice que la relación de
flujos es de 1.5/1. Ello nos hace suponer que...
aún un pequeño predominio del flujo izquierda a derecha, pero
en el momento en que suben algo las resistencias pulmonares 1. La relación de presiones entre ambos ventrículos está muy igua-
(ejercicio, desaturación ó hipoxia), el flujo puede invertirse y lada.
llegar a crisis cianóticas. Los niños tienen un marcado hipode- 2. Probablemente la presión pulmonar está ya muy elevada.
sarrollo y suelen tener abombamiento precordial, aunque no 3. Las medidas están mal hechas o se han tomado respirando oxí-
geno puro, lo cual falsea los datos por subir mucho las resisten-
siempre ocurre. Las infecciones respiratorias son frecuentísimas cias pulmonares.
y severas y en cada una de ellas la situación clínica empeora 4. 1 y 2 son ciertas.
drásticamente, aunque también pueden estar ausentes. Curio- 5. Son todas falsas.
samente, la silueta cardiaca no está agrandada y no hay sig-
nos de plétora. El cateterismo demuestra una relación de flujos
de escasamente 1.5/1 y la relación de resistencias es de 0.7/1 RESPUESTAS: 120: 5; 121: 3; 122: 4; 123: 4.
o mayor. La decisión de intervenir para cerrar la CIV debe ser

1921
CARDIOPATIAS CONGENITAS. COMUNICACION INTERVENTRICULAR
valorada con cuidado, pues estos pacientes presentan una
mortalidad elevada, aunque es la única manera de ofrecerles
un futuro. En muchas ocasiones, la ventilación con oxígeno pu-
ro indicará un aumento del flujo pulmonar con caída de las re-
sistencias, lo cual será la clave para recomendar la interven-
ción.
Grupo V
Se resume a los pacientes en situación de Eisenmenger, con
hipertensión pulmonar suprasistémica, policitemia, cianosis y
dedos en palillo de tambor. No son quirúrgicos, ya que no so-
portan el cierre de la CIV, que está permitiendo el paso del flu-
jo de derecha a izquierda. Es difícilmente visto en niños por de-
bajo de los 4-5 años de edad.
Las CIV acompañadas de estenosis a la salida del ventrículo
derecho, que puede ser valvular, subvalvular o infundibular o
por malformación de la pulmonar o sus ramas, será una patolo-
gía distinta, ya que en este caso, si la CIV es pequeña, la pre-
sión en el ventrículo derecho se verá regulada por el grado de
obstrucción a la salida pulmonar, de tal manera que puede lle-
1922
gar a invertir el shunt y ser de derecha a izquierda, con ciano-
sis, sin que ello implique hipertensión pulmonar. Cuando la CIV
es grande, la presión en ambos ventrículos se igualará y de-
penderá de la presión en la aorta. La estenosis a la salida del
VD dará la dirección del shunt, con lo que tampoco la cianosis
indicará hipertensión pulmonar severa. En todos estos casos,
la indicación de cirugía no se desechará por la hipertensión
pulmonar sino por la patología asociada a la estenosis pulmo-
nar, como en el caso de la atresia de la pulmonar o cuando la
arteria pulmonar se nutre de ramas de la aorta.
Un caso aparte, que aporta especial peor pronóstico al curso
natural, es el de las CIV subaórticas (supracristales) con insufi-
ciencia aórtica por prolapso de un velo valvular aórtico, habi-
tualmente el derecho. Todos los autores coinciden en que la
evolución es especialmente mala, con alto shunt hacia la dere-
cha que tiende a hacer hipertensión pulmonar rápidamente así
como a padecer mayor índice de endocarditis que las CIV sim-
ples. Por tanto, la indicación quirúrgica en estos casos es más
clara aún.
 Capítulo XXX
CARDIOPATIAS
CONGENITAS . DUCTUS
ARTERIOSUS PERMEABLE
Indice
Introducción
Ductus pequeños
INTRODUCCION
El ductus se puede definir como una conexión vascular entre
el orígen de la arteria pulmonar izquierda (o el final del tronco
de la pulmonar) y el inicio de la aorta descendente, que, como
la arteria pulmonar en sí, tiene su origen en el sexto arco aórti-
co. Su evidente necesidad y fisiología en la circulación fetal no
será discutido aquí. Sin embargo, en condiciones normales, al
nacer se cierra de manera funcional (por constricción de las fi-
bras musculares de su pared) en un plazo de 8-10 horas y en 2-
3 semanas se cierra anatómicamente.
Sabemos que la hipoxemia, prematuridad, la atropina y las
prostaglandinas E1 y E2 tienden a mantener abierto el ductus
tras el nacimiento.
El mantenimiento del ductus arteriosus permeable es la se-
gunda malformación congénita en frecuencia, con una inciden-
cia entre todas las malformaciones del 15-18%.
Ductus grandes
DUCTUS PEQUEÑOS
Si el tamaño del ductus es pequeño, el flujo a su través no
es excesivo y la tendencia a desarrollar hipertensión pulmonar
es baja. Suelen ser niños normales, que jamás han aquejado
disnea y tienen un desarrollo normal y a quienes se descubre
el soplo en maquinaria (sisto-diastólico) cuando lo tienen, en el
transcurso de un reconocimiento por otras patologías. Si el
shunt es importante, se puede oír un diastólico de hiperaflujo a
través de la mitral. En caso contrario, el soplo puede aparecer
tarde en el desarrollo del niño.
Aunque lo habitual es que no se den síntomas en toda la in-
fancia, la sobrevida de estos pacientes no tratados se reduce
en un 40% respecto a los normales por el desarrollo de hiper-
tensión pulmonar a lo largo de la vida. Por ello se recomienda
la cirugía de ligadura ductal, aunque si se tolera bien, se reco-
mienda realizar tras los 3-4 años de vida. La única precaución
1923
CARDIOPATIAS CONGENITAS. DUCTUS ARTERIOSUS PERMEABLE

es mantener profilaxis antibiótica en estos niños hasta la liga-

124
dura quirúrgica, ya que tienen tendencia a hacer endocarditis
En el momento del nacimiento, el ductus arteriosus empieza a cerrarse
del ductus.
porque...

DUCTUS GRANDES 1. La relación de presiones entre ambas aurículas hace que se cie-
rre el opérculo y oblitere al ductus.
2. La hipoxemia relativa del primer llanto libera prostaglandinas E1
Si el tamaño del ductus es grande, el flujo a su través es im- y E2 que lo cierran.
portante y tenderá a realizar hipertensión pulmonar importante 3. La ausencia de flujo a su través, al invertirse las presiones, hace
y precoz. Suelen ser niños que presentan desarrollo muy dismi- que se trombose y se cierre.
nuido, infecciones respiratorias frecuentes y cianosis que se 4. La dilatación que sufre la arteria pulmonar con el primer llanto
acoda al ductus y lo cierra.
empieza a apreciar antes en los dedos de los pies, ya que el 5. Las fibras musculares de su pared se contraen y lo cierran.
flujo de derecha a izquierda se realiza a través del ductus y el
flujo desaturado va hacia el hemicuerpo inferior. Si la hiper-
tensión pulmonar es importante pero el flujo no se ha invertido
aún, la mortalidad del cierre del ductus llega al 20-25%; pero
cuando el flujo ya está invertido, la mortalidad de la ligadura
supera el 50% y no se debe realizar.
Un caso especial es el ductus permeable de los prematuros,
lo que es muy frecuente. Es decir, la probabilidad de que un 125
prematuro, especialmente si pesa menos de 1.750 gr., tenga Un prematuro de 1300 grs. de peso presenta soplo en maquinaria y dis-
un ductus permeable es superior al 60%. En estos casos, el de- tress respiratorio que obliga a mantenerlo intubado. El tratamiento
sarrollo de un distress respiratorio que sea imposible de tratar que se recomienda es...
sin cerrar, el ductus es casi seguro. Si el peso es mayor y no 1. Administrar prostaglandina E2 para que se cierre el ductus.
desarrolla distress, el ductus permeable no suele ser causa de 2. Administrar oxígeno puro para que se cierre el ductus.
problema. 3. Mantener intubado hasta que se pueda intervenir y cerrar el
Cuando aparece la necesidad de cerrar el ductus en estos ductus, con lo que mejorará el distress.
prematuros se inicia el tratamiento con inhibidores de las pros- 4. Administrar indometacina con lo que puede cerrarse el ductus.
5. 3 y 4 son ciertas.
taglandinas, como el acetilsalicílico o la indometacina. Si con
ello no se ha cerrado, se puede intentar el cierre mediante los
mecanismos de obturación que se han desarrollado para su co-
locación por cateterismo o bien se puede cerrar mediante tora-
cotomía izquierda, que en el caso de los niños suele ser bien
tolerada.

126
A nuestra consulta acude un niño de 8 años a quien se ha detectado un
soplo en maquinaria en un reconocimiento rutinario en el colegio. La
actitud será...
1. Indicar con urgencia la ligadura del ductus pues el riesgo de hi-
pertensión pulmonar es elevado.
2. Iniciar tratamiento con prostaglandina E2 para que se cierre el
ductus.
3. Iniciar tratamiento con Indometacina para que se cierre el duc-
tus.
4. Indicar la cirugía de manera programada pues la probabilidad de
que desarrolle hipertensión pulmonar en corto tiempo es rara.
5. Indicar tratamiento con atropina para mantener abierto el duc-
tus ya que, a esa edad, seguramente estará en situación de Ei-
senmenger.

RESPUESTAS: 124: 5; 125: 5; 126: 4.

1924
 Capítulo XXXI

CARDIOPATIAS
CONGENITAS .
COMUNICACION
INTERAURICULAR
Indice
Introducción Signos y síntomas
Tipos Diagnóstico y tratamiento

INTRODUCCION TIPOS

En el momento del nacimiento se produce el cierre del fora- Existen muchas clasificaciones según se analice la anato-
men oval por aposición del tejido límbico contra el propio fora- mía o el origen embriológico del defecto. Nosotros usaremos
men por mera diferencia de presiones entre ambas aurículas. una clasificación didáctica desde un punto de vista quirúrgico:
El que este cierre sea incompleto, conocido como foramen oval
permeable, no se tratará aquí. Podríamos definir la comunica- CIA tipo fosa oval
ción interauricular (CIA) como la existencia de un agujero en el
También denominada ostium secundum. Es la más frecuente
septo que separa las dos aurículas, de tamaño más o menos
de todas y es un defecto del septo a nivel de la fosa oval. Pue-
grande, lo que permite que la sangre de la aurícula izquierda,
de ser de diferentes tamaños y en algunos casos existir una
que tiene mayor presión, se mezcle con la de la derecha, exis-
especie de red trabeculada en su parte baja (restos del septum
tiendo un shunt izquierda-derecha en un inicio.
primum) que permiten el paso de sangre a su través.
Aunque la CIA puede ser parte de malformaciones mucho
más complejas (de hecho se asocia a estenosis pulmonar, co-
CIA tipo seno coronario
razón izquierdo hipoplásico y anomalía de Ebstein en muchos
casos), como hallazgo único se da en 1 de cada 13.000 nacidos El techo del seno coronario no se ha formado, lo que deja un
vivos y ella sola constituye del 10 al 15% de las malformacio- túnel que comunica ampliamente las dos aurículas. Es mas ra-
nes congénitas. Es la tercera en frecuencia absoluta. ra que la precedente.

1925
CARDIOPATIAS CONGENITAS. COMUNICACION INTERAURICULAR
CIA tipo sinus venosus
También denominada tipo cava superior porque el defecto
se encuentra en la entrada de la cava superior a la aurícula de-
recha. Suele ser de tamaño no muy grande, pero el shunt a su
través es muy importante, ya que tiene tendencia a compañar-
se de un drenaje parcial anómalo pulmonar en el que la vena
pulmonar superior derecha drena muy alta, a ese nivel, en la
unión entre las dos aurículas, con lo que el flujo será preferen-
cial hacia la aurícula derecha.
El drenaje anómalo de las pulmonares puede darse en cual-
quier tipo de CIA, así como en otras patologías, pero suele ser
muy frecuente lo descrito en la CIA tipo sinus venosus.
CIA tipo ostium primum
Este caso es un defecto parcial de los cojines endocárdicos
o una forma frustrada de canal aurículo-ventricular común.
Suelen ser grandes, muy bajas y se suelen acompañar de al-
gún tipo de malformación de los velos valvulares, siendo el
cleft mitral la forma más habitual. Tienen gran shunt a su tra-
vés, empeorado por la insuficiencia mitral del cleft mitral, que,
aunque no siempre, suele coexistir.
SIGNOS Y SINTOMAS
Como en todas las formas de cardiopatía congénita en las
que existe shunt, dependerá del volumen que se mezcla. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes con diagnóstico de CIA
se mantienen asintomáticos hasta edades muy avanzadas de
la vida (cuarta o quinta década). Es decir, la probabilidad de
que un niño desarrolle hipertensión pulmonar por padecer una
CIA es francamente baja. Cuando aparecen los síntomas, en
edades avanzadas, comienzan por fatigabilidad con disnea a
esfuerzos moderados, infecciones pulmonares frecuentes y
síntomas poco específicos hasta el momento en que, por dis-
tensión auricular, el paciente cae en fibrilación auricular. En
ese instante y de forma súbita, se empeora al menos un grado
en la clasificación de la NYHA y se pasa a tener franca disnea
de esfuerzo, además de notar palpitaciones lógicas por la fibri-
lación auricular. Si no se actúa, la presión en el territorio pul-
monar continuará aumentando hasta caer en el Eisenmenger,
con inversión del flujo y cianosis.
De todos modos, debe aclararse que, aunque no se conoce
1926
la causa, solamente un 25% de los pacientes diagnosticados
de CIA en la infancia y dejados evolucionar terminarán murien-
do por causa de esta patología y que el 75% restante puede no
hacer hipertensión pulmonar nunca.
Los únicos signos que acompañan siempre (o casi siempre)
a la CIA son el desdoblamiento fijo del segundo tono y el blo-
queo, completo o no, de rama derecha en el ECG. Los otros sig-
nos, como el soplo eyectivo del área pulmonar, por hiperaflujo,
o el soplo de llenado diastólico en tricúspide, la imagen radio-
lógica de hiperaflujo pulmonar (plétora) con dilatación de cavi-
dades tanto izquierdas como derechas o los signos y síntomas
de la hipertensión pulmonar, lógicamente sólo se darán en los
casos de hipertensión pulmonar y tras largos períodos con
shunt importante.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Esta es una patología que, aparte de la exploración, viene
determinada claramente por la ecografía y que raramente pre-
cisa de otras pruebas diagnósticas, ya que por signos indirec-
tos se puede apreciar si el volumen del shunt es importante o
no. Unicamente en casos de dudosa hipertensión pulmonar se-
rá necesario el cateterismo para valorar tanto el shunt como
las resistencias pulmonares.
El tratamiento es únicamente el cierre de la CIA, ya sea de
manera quirúrgica ya sea mediante las nuevas técnicas endo-
vasculares por cateterismo, que aún se encuentran en fase de
desarrollo, pero que podrían solucionar la mayor parte de los
casos cuando se mejoren.
Mientras el paciente esté asintomático no es preciso ningún
tratamiento y simplemente se debe escoger la mejor edad para
la corrección. En el caso de los niños, dada su poca tendencia
a la hipertensión, se suele realizar la corrección a edades su-
periores a los 6-8 años. El problema surge cuando se diagnos-
tica casualmente en una persona en la quinta o más décadas
de la vida. Normalmente, dada la baja morbilidad del procedi-
miento quirúrgico, se suele recomendar la cirugía, ya que la
evolución hacia la hipertensión pulmonar podría ser fatal. Pero
sigue siendo dudoso si merece la pena someter a cirugía a un
paciente que ha llegado a los 60 años sin desarrollar hiperten-
sión pulmonar y cuyas probabilidades de hacerlo son, en el peor
de los casos, inferiores a un 25%.
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
127
El foramen oval, permeable durante la circulación fetal, se cierra en el na-

Notas cimiento por causa de...

1.
2.
Diferencia de presiones entre las aurículas.
Contracción activa de las fibras musculares de su pared.
3. Acción de la prostaglandina E2.
4. Acción de la prostaglandina E1.
5. El foramen oval no se cierra; el que lo hace es el ductus.

128
La Comunicación interauricular tipo fosa oval...
1. Es la más frecuente.
2. Es también conocida como tipo ostium secundum.
3. Como su nombre indica, asienta en la fosa oval.
4. 1 y 3 son ciertas.
5. Son ciertaas 1, 2 y 3.

129
La comunicación interauricular tipo ostium primum...
1. Se asocia a drenaje anómalo de las venas pulmonares.
2. Se asocia a alteraciones de los velos valvulares tipo cleft mitral.
3. Se dan siempre en la zona alta del septo interauricular.
4. Suele tener una red trabeculada que son los restos del septum
primum.
5. 1 y 4 son ciertas.

130
El tratamiento de elección ante una comunicación interauricular tipo si-
nus venosus es...
1. Infundir prostaglandina E1.
2. Cierre quirúrgico, habitualmente con parche.
3. Administrar indometacina.
4. Infundir prostaglandina E2.
5. Realizar una plastia de De Vega.

131
La comunicación interauricular tipo cava superior...
1. Es también denominada tipo Sinus Venosus.
2. Se suele asociar a drenaje anómalo de venas pulmonares.
3. Suele ser pequeña en tamaño pero grande en shunt.
4. 1 y 2 son ciertas.
5. Son todas ciertas.

RESPUESTAS: 127: 1; 128: 5; 129: 2; 130: 2; 131: 5.

1927
 Capítulo XXXII

CARDIOPATIAS
CONGENITAS .
COARTACION AORTICA
Indice
Introducción Tratamiento
Tipos Cirugía
Sintomatología y diagnóstico Complicaciones
Evolución

INTRODUCCION TIPOS

Se podría definir como un estrechamiento congénito del ini-
cio de la aorta torácica que daja gradiente importante a su tra-
vés. La causa de la cortación es una anormalidad de la media
en el istmo aórtico con formación de un elevación en la luz que
se extiende en forma de alas y septa esta luz. Normalmente la
luz de la aorta es excéntrica y muy estrecha.
Tanto como patología aislada como asociada a otras, es
bastante frecuente y se da en el 5% de los neonatos con pato-
logía congénita. Se puede asociar a malformaciones mucho
más complejas, pero las que más habitualmente acompaña
son la persistencia del ductus, las anomalías de la salida de la
subclavia y la interrupción del arco aórtico.
Cuando se da como cuadro aislado, en un 20% de los casos
se acompaña de válvula aórtica bicúspide, de tal manera que
esta asociación se llega a considerar cuadro normal, ya que la
aórtica bicúspide no suele dar problemas hasta edad adulta.
Se pueden hacer muchas clasificaciones según se analice la
pertenencia o no a otros cuadros. Sin embargo, la más habitual
es la que hace referencia a su situación respecto al ligamento
arterioso, que cuando no se ha formado, es el ductus. Por tan-
to, será:
Preligamentosa o preductal
Es la que más se acompaña de malformaciones del arco aór-
tico. Cuando el ductus está permeable crea una situación cu-
riosa en la que el hemicuerpo superior se oxigena vía aorta y el
inferior puede irrigarse desde la pulmonar vía ductus, con lo
que puede haber un cuadro de desaturación en hemicuerpo in-
ferior (rarísimo de ver) y no así en el superior, conocido como
síndrome del arlequín.

1928
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
Yuxtaligamentosa o yuxtaductal
Es la que se da justo enfrente del ligamento arterioso o el 132
ductus, en caso de que exista. Es la menos frecuente. La coartación de aorta puede ser patología única, pero a veces acompaña
a...
Postligamentosa o postductal 1. CIA sinus venosus.
2. Síndrome de Marfan.
Es la más frecuente cuando se encuentra como cuadro aisla- 3. Insuficiencia venosa profunda.
do (excepto la asociación a aórtica bicúspide, que ya hemos di- 4. Ductus arteriosus permeable.
cho es lo habitual) y a la que se suele hacer referencia al ha- 5. Síndrome de ataxia-telangiectasia.
blar de coartación. Suele conllevar pocas malformaciones aso-
ciadas.
133
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO El síndrome del arlequín se caracteriza porque...
1. El hipodesarrollo corporal es tan notable que parecen los típi-
Se deben diferenciar dos cuadros bien definidos: cos bufones de corte, enanos y deformes.
2. La hiperlaxitud de sus ligamentos es tal que recuerda a los con-
Coartación aórtica del neonato torsionistas de las antiguas cortes.
3. El cuerpo de los niños tiene dos colores, el superior más rosado
Es un cuadro que puede ser dramático. Suele ser del tipo que el inferior, lo que recuerda a las vestimentas de los arlequi-
preductal, con ductus permeable y con marcadísima tendencia nes.
a la insuficiencia cardíaca que, como en todos los neonatos, se 4. Existe una coartación larga desde subclavia a arco aórtico y, co-
manifestará por taquipnea, sudoración, imposibilidad de ama- mo fue descrito por Harleque, se denomina síndrome de arle-
mantar y tendencia a retener líquidos, con aumento de peso, a quín.
pesar de no poder comer. Suele ser de aparición temprana (en 5. Son todas falsas.
los primeros días de vida) y cuanto antes se manifieste, más
grave y asociada a otras malformaciones será. Los pulsos fe- 134
morales son variables, ya que, dependiendo de las resistencias El cuadro clínico de la coartación aórtica es completamente diferente se-
periféricas en el hemicuerpo inferior, el flujo irá fundamental- gún se trate de...
mente por el ductus a la aorta descendente o, si las resisten-
1. Un neonato o un adulto, incluso un joven.
cias aumentan, a los pulmones. Se puede considerar una ur-
2. Una coartación aguda o crónica.
gencia quirúrgica o al menos intervencionista. 3. Una coartación corta o muy larga.
4. 1 y 3 son ciertas.
Coartación aórtica del joven y adulto 5. Son todas falsas.
Es un cuadro que no tiene nada que ver con el anterior. Sue-
len ser postligamentosas y habitualmente el paciente está 135
asintomático. En algunos casos se ausculta un soplo interesca- De entre las siguientes, hay una complicación de la coartación de aorta
pular, aunque no es constante. Se acompaña de hipertensión, que es FALSA. Señálela.
que es su grave problema, en el hemicuerpo superior y hay au- 1. Puede provocar endocarditis.
sencia o debilidad extrema de los pulsos femorales. Curiosa- 2. Puede provocar hipertensión.
mente los pedios pueden estar presentes. Los signos radiológi- 3. Puede provocar paraplejía.
cos clásicos se describen como muescas costales, ya que la 4. Puede provocar hemorragias cerebrales.
circulación colateral a través de las intercostales y mamarias 5. Puede provocar aneurismas y rotura aórtica.
es tan intensa que llegan a erosionar las costillas, y el signo
del 3, ya que a veces se llega a ver la silueta de la aorta con 136
una constricción en el istmo que recuerda a este número. El tratamiento de la coartación aórtica es:
EVOLUCION 1. Plastia percutánea con balón en los casos simples y preferible-
mente en niños, aunque está aún en fase de ensayo clínico.
2. La operación de Waldhausen.
La evolución de esta patología, y nos referimos a la del jo-
3. La resección y anastomosis término-terminal.
ven y adulto, ya que la del neonato es fatal si no se trata, de- 4. La aortoplastia de Cooley con parche romboidal.
penderá del grado de estenosis que cause la coartación y, en 5. Son todas ciertas.
definitiva, de la hipertensión que provoque. Cuando la esteno-
sis es moderada, la evolución es sólo la de la hipertensión cró-
nica. Cuando es severa, se asocian las siguientes complicacio- RESPUESTAS: 132: 4; 133: 3; 134: 1; 135: 3; 136: 5.
nes:

1929
CARDIOPATIAS CONGENITAS. COARTACION AORTICA
— Endocarditis: típica de todas las zonas turbulentas.
Más frecuente en las primeras tres décadas de la vi-
da. Pude dar lugar a aneurismas micóticos de la aorta.
— Rotura de aorta: curiosamente lo hace hacia el peri-
cardio y suele ser la aorta ascendente la que se rom-
pe tras un proceso lento de dilatación por la hiperten-
sión. Muchos autores creen que estas roturas se de-
ben a disecciones de la aorta.
— Hemorragias intracraneales: típicas hemorragias su-
baracnoideas por la hipertensión o bien por rotura de
aneurismas congénitos del polígono de Willis.
TRATAMIENTO
Como se indicó, depende del tipo de coartación.
Del neonato
Se trata de una urgencia. Cuando es una coartación sin duc-
tus permeable, que es rara en este cuadro, se puede intentar
una plastia con balón mediante cateterismo. Lo habitual es ne-
cesitar cirugía, que consistirá en la ligadura del ductus y resec-
ción de la coartación, bien con técnica de anastomosis térmi-
no-terminal (que tiene tendencia a recoartar por falta de creci-
miento del tejido cicatricial), bien con plastia de la zona con
flap de subclavia (técnica de Waldhausen), bien con plastia
con tejido sintético tipo Cooley. En cualquier caso, se trata de
una intervención con mucho riesgo y mortalidad elevada, tanto
más cuanto más jóven sea el neonato (especialmente en los
prematuros).
Del joven y adulto
Solamente se tratará si provoca hipertensión o si el gradien-
te en reposo transcoartación es superior a 50 mmHg. En caso
de gradientes inferiores se recomienda profilaxis antiendocar-
ditis y control periódico hasta el final del crecimiento, ya que
el gradiente podría aumentar. Si el gradiente es mayor o hay
hipertensión, se recomienda la intervención, que puede ser la
plastia con balón, aún en proceso de desarrollo, y que puede
conllevar la aparición de aneurismas tardíos en la zona dilata-
da, o bien la cirugía. El momento de la intervención vendrá da-
do por la sintomatología, pero en los paucisintomáticos (hiper-
tensos no severos) se procura esperar hasta los 8-10 años de
vida, aunque los riesgos no son mayores a los 3-5 años.
CIRUGIA
Las técnicas clásicas se realizan todas mediante abordaje
por toracotomía lateral izquierda. Se pueden resumir en tres,
fundamentalmente:
Plastia con subclavia
Es la conocida como Waldhausen y consiste en desinsertar
la subclavia izquierda proximalmente (recuérdese que el flujo
1930
distal a la sublcavia se puede suplir por circulación colateral si
la obstrucción es muy proximal) y, tras abrir el manguito de la
subclavia hasta la aorta, utilizarlo como flap para aumentar el
área de la zona estenosada. Se ideó para evitar la recoartación
al crecer el niño, ya que el tejido que se usa está vivo y la su-
tura no es circular. Aun así se ha visto que puede dar gradiente
con el paso del tiempo.
Resección término-terminal
Es la más habitual, especialmente en niños mayores o adul-
tos jóvenes. Consiste en liberar los extremos aórticos cercanos
a la coartación, resecar el área coartada y anastomosar los ca-
bos. Es una técnica simple que tiende a la recoartación si se
practica en pacientes que aún deben crecer mucho.
Plastia con injerto sintético
Conocida como aortoplastia de Cooley. Consiste en abrir la
zona coartada, resecar la membrana y ampliar el área median-
te la implantación de un parche sintético en forma de rombo.
Una variación es la utilización de una prótesis tubular desde
aorta transversa (habitualmente desde la subclavia izquierda) a
descendente. Son técnicas que dejan un buen área y no tien-
den a la recoartación si se practican en edades de infancia
avanzada. La prótesis tubular sólo se recomienda en adultos
jóvenes.
COMPLICACIONES
Aparte de la recoartación, que ya se ha indicado es depen-
diente de lo que aún deba crecer el paciente, las más impor-
tantes son:
— Paraplejía: es rara y se debe a falta de irrigación en la
arteria medular durante el clampaje aórtico necesario
para corregir la coartación. Si el gradiente a través de
la coartación es alto y la circulación colateral es bue-
na, es raro que ocurra.
— Enteritis necrotizante: es también muy rara, pero no
está en relación con la isquemia del clampaje. Se sue-
le dar en pacientes con coartaciones muy severas a
los que, tras corregirlas, se les aporta un gran aflujo
de sangre a la pared intestinal y hace una reacción de
vasoespasmo arterial que puede llegar a la necrosis
— Hipertensión mantenida: es la complicación más fre-
cuente, ya que a veces, tras corregir la estenosis, la
tensión arterial no cae. Sin embargo, aunque no lo ha-
ga inmediatamente, se ha visto que a lo largo del
tiempo las cifras tienden a normalizarse.
— Aparición de aneurismas: se da con más frecuencia si
el tratamiento ha sido mediante plastia con balón, pe-
ro también está en relación a la resección de la mem-
brana estenosante, lo que deja una zona debilitada
por la que aparece el aneurisma.
 Capítulo XXXIII
CARDIOPATIAS
CONGENITAS .
TETRALOGIA
DE FALLOT
Indice
Introducción
Anatomía
Hemodinámica
INTRODUCCION
La tetralogía que describió Fallot en 1888 comprende una
CIV amplia, estenosis pulmonar, acabalgamiento de la aorta,
que sale en parte del ventrículo derecho, y engrosamiento de
las paredes del ventrículo derecho, que son del mismo tamaño
que el izquierdo.
Realmente lo que Fallot estaba haciendo era describir una
de las múltiples variaciones que hay de la asociación de CIV
con estenosis pulmonar, lo cual es frecuente, a la que se aso-
ciaba la aorta acabalgada. Sin embargo, tomó su nombre y hoy
se conoce así a la enfermedad cianógena más frecuente en el
lactante y niño pequeño. Constituye solamente el 3,5-4% de
las cardiopatías congénitas de los nacidos vivos, pero dado
que no suele causar la muerte al recien nacido, al contrario
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
que tantas otras patologías, por selección termina siendo el
10% de la patología del lactante o niño pequeño y la causa
más frecuente de cianosis a esa edad.
ANATOMIA
La anatomía de esta patología se caracteriza por:
— Una CIV amplia que es infracristal y va desde la crista,
dejando como techo la salida de la válvula aórtica,
hasta la válvula tricúspide, por detrás del músculo del
cono. Son comunicaciones amplias y poco restrictivas,
habitualmente. El fascículo de conducción suele correr
por el lado izquierdo del borde inferior del defecto.
— Un acabalgamiento de la aorta, que no es solamente
1931
CARDIOPATIAS CONGENITAS. TETRALOGIA DE FALLOT
funcional sino que realmente desplaza la raíz hacia el
lado derecho, aunque no termina de desligarse de la
continuidad mitro-aórtica. Cuando lo hace, se trata de
una doble salida del ventrículo derecho con estenosis
pulmonar
— Una estenosis pulmonar, que suele ser una combina-
ción de una estenosis infundibular y valvular, aunque
puede tratarse de cualquier combinación de estenosis
a la salida del ventrículo derecho. Incluso puede llegar
a haber auténtica atresia pulmonar, aunque en ese
caso ya no se suele denominarse Fallot. Lo habitual es
que haya estenosis infundibular, a veces con una au-
téntica tercera cámara, junto a estenosis valvular por
hipotrofia del anillo pulmonar.
— La hipertrofia del ventrículo derecho es la acompañan-
te a una situación de igualación de presiones entre
ambos ventrículos.
HEMODINAMICA
La hemodinámica de esta malformación viene determinada
por tres factores:
— Una CIV no restrictiva.
— Una estenosis a la salida del ventrículo derecho fija o
casi fija.
— Unas resistencias sistémicas variables.
La CIV no restrictiva hace que la sangre de los dos ventrícu-
los se pueda mezclar de manera casi libre y que no haya nin-
gún problema para el vaciamiento de los ventrículos a través
de la aorta. Esta es la causa de que estos enfermos casi nunca
presenten clínica de insuficiencia cardíaca, ya que los ventrícu-
los vacían.
La estenosis fija de la pulmonar hace que, en combinación
con el punto siguiente, sea la resistencia sistémica la que ha-
ga que la circulación pulmonar sea mejor o peor. Es decir,
cuando la resistencia sistémica sube (en posición de acuclilla-
miento, que los niños aprenden a adoptar por sí solos), la san-
gre se ve forzada a pasar por el árbol pulmonar, que siempre
está a baja presión, y solamente recibe la sangre que escasa-
mente le llega a través de la pulmonar estenótica y de la circu-
lación bronquial, que está aumentada. Por esta misma razón
los niños saben que no pueden realizar ejercicio, ya que ello
baja la resistencia periférica y causa crisis cianóticas.
El organismo crea una policitemia compensadora para con-
seguir mantener un nivel de oxígeno total (no de saturación) en
sangre suficiente. Por eso estos niños no suelen tener bajo pe-
so y talla, ya que el reposo que ellos mismos aprenden a tener
y el nivel de oxemia suficiente hacen que, si bien de manera
lenta, terminen por crecer de modo casi normal. Sin embargo,
en el árbol pulmonar, esta sangre hiperdensa, desaturada y a
baja presión tiene tendencia a formar trombos, característica
de los casos severos de Fallot (oclusiones arteriolares pulmo-
nares).
1932
CLINICA
Típicamente se trata de niños que en reposo pueden estar
discretamente cianóticos, pero ante ejercicios no muy impor-
tantes (a veces simplemente al deambular) se ponen franca-
mente azules y adoptan posición en cuclillas. Suelen tener de-
dos en palillo de tambor y tienden a hiperventilar (el riñón no
da abasto para evacuar cuerpos ácidos y siempre mantienen
una discreta acidosis metabólica) incluso en reposo. Ante la hi-
perventilación (que disminuye las resistencias periféricas), lo
cual en el lactante ocurre simplemente con el llanto, la desatu-
ración aumenta de tal manera que pueden sufrir ataques en
los que pueden llegar a perder el conocimiento y a hacer crisis
acidóticas importantes. Otra característica de estos pacientes
es la tendencia a los problemas de ACVA, es decir, trombosis y
tromboembolismos cerebrales, lógicos ante la hiperviscosidad
sanguínea. Además, dado que la sangre evita el filtro pulmo-
nar, en el que se retienen muchas bacterias, tienen tendencia
a hacer abscesos cerebrales.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de estos pacientes, aparte de por su clínica y
pruebas complementarias, debe hacerse mediante cateteris-
mo, que descubrirá anomalías asociadas si es que las hay.
TRATAMIENTOS
Una vez diagnosticado, la decisión de tratamiento quirúrgi-
co, que es el único curativo, debe tomarse en dos campos:
cuándo y de qué tipo.
El cuándo se considerará según la sintomatología del enfer-
mo, ya que no es lo mismo intervenir a un lactante de poco pe-
so que a un infante de 15 kg. Por tanto, se intentará mantener
hasta los 4-5 años si ello es factible. Si no se pudiese por la
extrema sintomatología, se recurrirá, en la mayoría de los ca-
sos, a una técnica paliativa antes de la corrección total, lo que
entronca con la segunda pregunta:
¿De qué tipo? La respuesta estará en la experiencia perso-
nal del grupo quirúrgico, si bien es cierto que son pocos los
grupos que someten a lactantes a corrección total de entrada.
Ante un niño muy pequeño, sintomático severo y a quien
hay que hacer algo que le permita saturar su sangre, se suele
recomendar primero una técnica paliativa que le permitirá cre-
cer y, sobre todo, desarrollar la vasculatura pulmonar para per-
mitir, posteriormente, una corrección total.
Las técnicas paliativas desarrolladas y habitualmente usa-
das, todas ellas tendentes a llevar sangre al árbol pulmonar,
son:
Fístulas sistémico-pulmonares
De alguna manera, parte de la sangre de la circulación sis-
témica se hace llegar a los pulmones. Las más frecuentes y co-
nocidas son:
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
Blalock-Taussig
137
Originariamente se llevaba la arteria sublcavia hasta la pul-
La tetralogía de Fallot se caracteriza por...
monar. Se corría el riesgo de dejar isquémico el brazo izquier-
do (raro), de que el flujo a través de la subclavia no fuese el 1. Estenosis pulmonar, CIV, acabalgamiento de la aorta y atresia de
la válvula pulmonar.
suficiente, por acodamientos tanto de la subclavia como de la 2. Estenosis pulmonar, acabalgamiento de la aorta, CIA y malrota-
pulmonar, o de que fuese excesivo y conllevase una insuficien- ción de la cava.
cia cardíaca. Una modificación es la de realizar esta misma fís- 3. Estenosis pulmonar, acabalgamiento de la aorta, CIV y malrota-
ción aórtica.
tula con prótesis sintética de Gore-Tex uniéndola por un lado a 4. Insuficiencia pulmonar, acabalgamiento de la aorta, CIV e hiper-
la subclavia y por otro a la pulmonar. trofia de ventrículo derecho.
5. Estenosis pulmonar, CIV, acabalgamiento de la aorta e hipertro-
Pott fia de ventrículo derecho.
138
En este caso se realizaba una anastomosis del tronco de la
El acuclillamiento o squatting que los niños con Fallot realizan, se debe a...
aorta a la pulmonar. Cayó en desuso dada la facilidad de pro-
vocar hiperaflujo pulmonar e insuficiencia cardíaca, además de 1. Fallo de los músculos de las piernas por la hipoxia mantenida
que se agrava al hacer algo de ejercicio.
ser extremadamente difícil de desmontar posteriormente para 2. El intento por parte del niño de conseguir un mayor retorno veno-
la corrección total. so a la aurícula derecha para mejorar la oxigenación.
3. El intento por parte del niño de disminuir la presión pulmonar al
disminuir el retorno venoso al corazón.
Waterston 4. El intento por parte del niño de disminuir la resistencia periférica
y conseguir una mejor oxigenación tisular.
Se anastomosa la aorta ascendente a la pulmonar derecha. 5. El intento por parte del niño de conseguir un mayor flujo por la
Le ocurre, también, que es de difícil control el flujo que aporta pulmonar aumentando las resistencias periféricas.
y es fácil caer en insuficiencia cardíaca. 139
Las presiones de los ventrículos en la tetralogía de Fallot...
Fístulas venoso-pulmonares
1. Varían según el tamaño de la CIV; cuando es muy pequeña, la del
La más conocida es la operación de Glenn, en la que se ventrículo derecho es mucho menor que la del izquierdo.
anastomosa la cava superior a la pulmonar derecha. Hoy tam- 2. Varían según la posición de la CIV, pero siempre suele ser mayor
la del ventrículo izquierdo que la del derecho.
poco se realiza demasiado, dado que el flujo es preferencial a 3. Se encuentran casi igualadas en ambos ventrículos al ser muy
una pulmonar, con lo que la otra no se desarrolla. poco restrictiva la CIV.
4. Varían según la evolución y cuando se llega a la situación de Eisen-
menger, la del ventrículo derecho es mayor que la del izquierdo.
Resección cerrada de la estenosis pulmonar 5. Depende de la situación de hiperaflujo pulmonar a la que se so-
Es la llamada operación de Brock, en la que se reseca la es- meta al ventrículo derecho.
tenosis infundibular mediante una técnica de sutura de un par- 140
che y resección de la zona infundibular sin necesidad de circu- De entre las siguientes complicaciones de la tetralogía de Fallot, hay una
lación extracorpórea. Tiene el inconveniente de ser solamente que es FALSA. Señálela.
útil en las estenosis infundibulares con buen anillo valvular y 1. Tromboembolismos cerebrales.
necesitarse un tamaño ya grande de corazón. En ese momento, 2. Abscesos cerebrales.
3. Crisis acidóticas ante el llanto.
probablemente la corrección total sea factible y más eficaz. 4. Paraplejía.
La corrección total, que se suele realizar en niños algo ma- 5. Dedos en palillo de tambor.
yores (4-5 años) a los que se ha mantenido con fístulas o bien
141
que han tolerado la patología, se realiza mediante circulación
extracorpórea e implica el cierre mediante parche de la CIV, la De entre las siguientes técnicas de corrección o paliación de una tetralogía
de Fallot, hay una que es FALSA. Señálela.
ampliación del infundíbulo derecho y del anillo valvular y/o la
pulmonar si es preciso. Es una técnica con buenos resultados a 1. Operación de Brock.
2. Operación de Waldhausen.
largo plazo, aunque se suele dejar una insuficiencia pulmonar 3. Operación de Blalock-Taussig.
crónica que a la larga puede hacer claudicar al ventrículo dere- 4. Operación de Pott.
cho. 5. Operación de Waterston.

RESPUESTAS: 137: 5; 138: 5; 139: 3; 140: 4; 141: 2.

1933
 Capítulo XXXIV
CARDIOPATIAS
CONGENITAS .
TRANSPOSICION DE
LOS GRANDES VASOS
Indice
Introducción
Clínica
INTRODUCCION
También denominada transposición de las grandes arterias
(TGA o TGV), es aquella situación en la que las grandes arte-
rias salen de los ventrículos contrarios. Es decir, con una con-
cordancia aurículo-ventricular total (el ventrículo derecho está
debajo de la aurícula derecha y similar en el izquierdo), la arte-
ria pulmonar sale del ventrículo izquierdo y la aorta del dere-
cho, con lo que se obtiene una circulación en paralelo de am-
bos circuitos sanguíneos y, en teoría, jamás se mezclarían la
sangre venosa y la arterial.
Su incidencia es alta, ya que afecta a uno de cada 4.500 na-
cidos vivos, lo que viene a representar un 10% de las cardiopa-
tías congénitas.
La forma pura de TGV es casi incompatible con la vida y los
niños que la sufren mueren en el 90% de los casos al primer
1934
Diagnóstico
Tratamiento
día de vida si no se hace nada por evitarlo. Curiosamente,
cuanto mejor sea el caso para la corrección quirúrgica (más pu-
ra sea la TGV), menos posibilidades tiene de sobrevivir las pri-
meras horas.
Evidentemente, puesto que los pacientes sobreviven, se
suele asociar a otros defectos que permiten la mezcla de san-
gres, de los cuales los más frecuentes son el foramen oval per-
meable con ductus arteriosus permeable (a esta combinación
se le suele llamar forma pura, ya que las dos vías de mezcla
son transitorias y tienden a cerrarse), lo que se da en un tercio
de los casos, asociación a CIV, en un 25% de los casos y a CIV
y ductus permeable en un 10%. El resto son otras asociaciones
a malformaciones complejas.
Puesto que de alguna manera tiene que haber mezcla de
sangres para la supervivencia, ello implica una sobrecarga de
volumen en la circulación pulmonar con aumento de presión y
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

resistencia en este árbol. El aumento de resistencias tiende a

29
hacerse fijo antes del primer año de vida si la presión en pul- 142
monar se eleva hasta la misma cifra que en aorta, lo que ocu- La transposición de los grandes vasos se caracteriza por...
rre en el 20-30% de los casos antes de los 10 meses de vida.
1. Que las arterias pulmonar y aorta salen de un tronco común que
CLINICA está girado a la izquierda.
2. Que las aurículas están invertidas (switch auricular) y la derecha
está encima del ventrículo izquierdo y viceversa.
La clínica de estos enfermos es, dependiendo del nivel de 3. Porque la aorta se continúa con la pulmonar izquierda y la pulmo-
mezcla, la de cianosis desde el primer momento, aunque la nar derecha con la aorta descendente.
cianosis del neonato es difícil de observar (más bien presentan 4. Porque la aorta sale del ventrículo derecho y la pulmonar del iz-
coloración grisácea). Si sobreviven a las primeras semanas, la quierdo.
cianosis se hace más intensa ante la policitemia que desarro- 5. Porque las cavas drenan en la aurícula izquierda y las venas pul-
llan para compensar la hipoxia, apareciendo los típicos dedos monares en la derecha.
en palillo de tambor. Además, comienza la disnea ante el ama-
mantamiento, retraso en el crecimiento y los problemas embó-
licos cerebrales debidos a la tendencia a formar trombos que
desarrollan por la policitemia (más de un 10% de los niños de-
sarrollan ACVA en el primer año de vida).

DIAGNOSTICO

El diagnóstico solamente puede ser realizado con certeza,

descartando o confirmando patologías asociadas, mediante ca- 143
teterismo cardíaco.
La transposición de los grandes vasos se trata mediante...
TRATAMIENTO 1. Indometacina que ayude a cerrarse el ductus.
2. Cirugía programada a los 3-4 años de edad.
El tratamiento únicamente puede ser quirúrgico y puede ser 3. Plastia percutánea con balón de la coartación acompañante.
o bien paliativo o bien corrector total. 4. Atrioseptostomía con balón o cuchilla.
En el momento del diagnóstico, habitualmente con horas de 5. Operación de Waldhausen.
vida, se debe realizar alguna técnica que mejore la mezcla de
sangres pero que no vaya a impedir la corrección total futura.
Antiguamente se empleaba la técnica de Blalock-Hanlon para
conseguir una buena mezcla a nivel auricular, lo que se realiza-
ba mediante toracotomía derecha y resección parcial del septo
interauricular a través del techo de las aurículas. Es una técni-
ca que ha caído en desuso, ya que dificulta notablemente la
realización de la corrección total posterior y tiene una elevada
morbi-mortalidad en comparación con la atrioseptostomía de
Rashkind, que se realiza mediante cateterismo. Es decir, en el 144
mismo momento en que se ha diagnosticado la TGV, especial-
mente si es pura y su situación es comprometida, se pasa un En caso de no tratarse una transposición de los grandes vasos...
balón a través del foramen oval en posición de deshinchado y 1. Lo más probable es que el neonato tenga retraso en el crecimien-
se infla en la aurícula izquierda. En ese momento se tira vigo- to y termine adoptando postura de acuclillamiento para evitar las
rosamente y el balón rompe el opérculo del foramen oval, resto crisis cianóticas.
del septum primum, permitiendo la mezcla de sangres. Este 2. Lo más probable es que el niño crezca aceptablemente hasta los
procedimiento es menos arriesgado pero efectivo. 7-8 años cuando se podría intervenir más comodamente.
3. Lo más probable es que desarrolle embolismos cerebrales muy
El tratamiento corrector es la translocación de las grandes pronto, si sobrevive a los primeros días.
arterias, conocido como switch arterial u operacion de Jatene. 4. Lo más probable es que desarrolle hipertensión maligna.
Se realiza bajo circulación extracorpórea y consiste en seccio- 5. Lo más probable es que pase inadvertida hasta un reconocimien-
nar la aorta y la pulmonar en su origen de ambos ventrículos, to rutinario.
llevar las coronarias, que quedarán en la salida del ventrículo
derecho al origen de la arteria que sale del ventrículo izquierdo
e insertarlas ahí y, posteriormente, suturar la aorta sobre la sa- RESPUESTAS: 142: 4; 143: 4; 144: 3;
lida del ventrículo izquierdo y la pulmonar sobre el derecho. La

1935
CARDIOPATIAS CONGENITAS. TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS
corrección conseguida es, pues, total. Sin embargo, dado que
se debe realizar sobre un niño pequeño (el estado de los enfer-
mos no suele permitir esperar, además de que esperando se
consigue que la presión pulmonar aumente peligrosamente pa-
ra hacer luego funcionar al ventrículo derecho contra una pre-
sión elevada) y bajo circulación extracorpórea, los resultados
pueden ser malos. Por eso aún hay grupos que realizan las
operaciones clásicas de switch auricular, que son el Mustard y
el Senning.
1936
Tanto en la operación de Mustard como en la de Senning,
de descripción dificultosa por lo complejas que resultan, lo que
se consigue es redirigir el flujo de sangre arterial hacia la tri-
cúspide y de la venosa a la mitral para que continúen por sus
circuitos normales. Esto se realiza desviando la circulación a
nivel auricular. Los resultados son inicialmente buenos, aun-
que estas técnicas tienen el problema de mantener el ventrícu-
lo derecho como sistémico y a largo plazo puede claudicar sin
que sea reversible, a pesar de la hipertrofia que desarrolla.
 Capítulo XXXV
CARDIOPATIAS
CONGENITAS .
ESTENOSIS PULMONAR
Indice
Introduccion
Estenosis valvular pulmonar del neonato
INTRODUCCION
La estenosis pulmonar pura, es decir, que no acompaña a
otras malformaciones complejas, es una patología congénita
que implica el 10% de todas las malformaciones cardíacas.
Aunque se considera estenosis pulmonar valvular, lo cierto
es que siempre suele haber un cierto componente infundibular,
que en algunas ocasiones es más importante que el valvular
en sí.
Se puede decir que existen dos cuadros diferentes según se
trate de una estenosis valvular pulmonar en el neonato, con un
cuadro clínico muy severo, o en el joven, lo que es mucho me-
nos grave. Por tanto, comentaremos aquí ambos cuadros.
ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR
DEL NEONATO
Se trata de un cuadro severo y que acaba con la vida del en-
Estenosis valvular pulmonar del niño y joven
fermo en poco tiempo (supervivencia media 2 semanas) si no
se actúa. Los niños estan irritables, taquipneicos y en insufi-
ciencia cardíaca. Curiosamente suelen estar cianóticos, ya que
la presión en el ventrículo derecho es tan elevada que consi-
guen elevar la de la aurícula derecha por encima de la presión
de cierre del foramen oval, con lo que existe shunt de derecha
a izquierda.
La clínica y el ecocardiograma suelen dar la pista diagnósti-
ca, si bien la taquicardia es tal que suele resultar imposible oír
el soplo sistólico pulmonar.
El cateterismo es imprescindible y, hoy día, se puede reali-
zar de paso una terapéutica que cada vez está teniendo mejo-
res resultados: la valvuloplastia con balón, en la cual se consi-
guen rasgar los velos valvulares estenosados, si la estenosis
es valvular pura.
El tratamiento quirúrgico, que será el único viable cuando
haya estenosis infundibular importante, consiste en abrir los
velos de una válvula severamente displásica y fusionada (algu-
1937
CARDIOPATIAS CONGENITAS. ESTENOSIS PULMONAR

nas veces es necesario ampliar el anillo valvular por hipoplasia

del mismo), que puede tener forma de cúpula o de diafragma y 145
con orificios realmente puntiformes. Si la reacción infundibular
es importante, se recomienda resecar algo del músculo del La estenosis pulmonar congénita...
tracto de salida, para lo cual es indispensble la realización de 1. Es un cuadro raro dentro de las cardiopatías congénitas.
la intervención bajo circulación extracorpórea, ya que la aper- 2. Es un cuadro dramático si es muy severa y en el neonato.
tura de la válvula solamente se puede realizar mediante una 3. Es un cuadro bastante llevadero si es moderada y se da en el
antigua técnica usada por Brock en la que no se empleaba mas joven.
que una oclusión de las cavas durante unos segundos mientras 4. Las tres anteriores son ciertas.
5. 2 y 3 son ciertas.
se abría la válvula.
Los resultados de esta intervención suelen ser buenos, si
bien es cierto que el 10% de los niños no sobreviven a los pri-
meros días y a las complicaciones de la circulación extracorpó-
rea en pacientes tan pequeños. De los supervivientes, un 25%
necesitará otra intervención en un futuro por reestenosis o pa-
tologías asociadas.

ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR

DEL NIÑO Y JOVEN 146
Cuando la estenosis afecta a niños de edades superiores a Cuando un recién nacido presenta una estenosis pulmonar valvular pura
unos meses, el cuadro es muchísimo menos dramático. De he- severa, lo más apropiado será...
cho, la estenosis pulmonar puede darse incluso en adultos, lo 1. Realizar una operación de Fontan.
que indica que la severidad del cuadro en la infancia ha sido 2. Realizar una comisurotomía valvular pulmonar bajo extracorpó-
escasa. rea.
Normalmente se trata de niños con desarrollo normal que al 3. Realizar una derivación paliativa que lleve sangre a los pulmo-
llegar a una cierta edad (en la que el área efectiva valvular em- nes.
pieza a ser insuficiente) empiezan a desarrollar un soplo sistó- 4. Realizar una operación de Waldhausen.
lico fuerte en área pulmonar, empiezan a tener signos de fallo 5. Realizar una valvuloplastia percutánea con balón en el mismo
momento del cateterismo.
derecho y, si se dejan evolucionar, pueden llegar a la cianosis
por el mismo mecanismo que el descrito previamente. En algún
raro caso se ha descrito la angina de ventrículo derecho dada
la hipertrofia severísima que este ventrículo llega a tener.
El ECG muestra signos de crecimiento derecho importantísi-
mo y la ecografía es casi diagnóstica. Se suele recomendar el
cateterismo, ya que, además de confirmar el diagnóstico y des-
cartar patologías asociadas, el tratamiento de elección es la
valvuloplastia percutánea con balón, si se trata de estenosis
valvular pura. 147
Cuando existe estenosis infundibular o el anillo valvular es
El paciente del caso anterior presenta, además, una hipoplasia del anillo
hipoplásico, se recomienda la cirugía, que, al ser mayor el pa- pulmonar con reacción infundibular severa. En ese caso lo apropiado
ciente, tiene unos riesgos muy bajos y resultados muy buenos. será...
1. Realizar una operación de Fontan.
2. Realizar una plastia pulmonar con parche y resección de infun-
díbulo bajo extracorpórea.
3. Realizar una derivación palilativa que lleve sangre a los pulmo-
nes.
4. Realizar una operación de Waldhausen.
5. Realizar una valvuloplastia percutánea con cuchillete y resec-
ción del infundíbulo (Técnica de Rashkind).

RESPUESTAS: 145: 5; 146: 5; 147: 2.

1938
 Capítulo XXXVI
TRASPLANTE
CARDIOPULMONAR
Indice
Introducción
Indicaciones
Selección del donante
Selección del receptor
INTRODUCCION
En los últimos años ha aparecido el trasplante cardíaco co-
mo una terapéutica más a ofrecer a los pacientes a quienes no
se puede ofrecer ninguna otra alternativa.
No vamos a hablar aquí más que sucintamente del trasplan-
te en sí, ya que tocarlo más a fondo implicaría una revisión his-
tórica que hiciese entender los pasos dados hasta llegar a la
actualidad.
INDICACIONES
Actualmente se puede indicar en todos aquellos procesos
cuya supervivencia y calidad de vida sea inferior a la lograda
con el trasplante. Clásicamente se indica en los siguientes pro-
cesos:
— Miocardiopatías dilatadas en fase terminal.
— Cardiopatía isquémica no tratable mediante revascu-
larización de ningún tipo o en la que ésta ya se haya
realizado y no sea factible volver a realizarla.
Técnica
Inmunosupresión
Resultados
Trasplante cardiopulmonar
— Malformación congénita severa. Normalmente en el
síndrome de hipoplasia ventricular izquierda. Se dis-
cute si hoy día estaría indicada en niños muy peque-
ños por la dificultad de obtener donantes.
— Valvulopatías muy evolucionadas con dilatación car-
díaca. En estos casos se discute si no estaría más in-
dicado el trasplante cardiopulmonar, ya que todos
ellos suelen conllevar presiones pulmonares muy ele-
vadas que un ventrículo derecho normal (el del donan-
te) probablemente no soportaría.
SELECCION DEL DONANTE
Los estrictos criterios que en un inicio se exigían se han ido
suavizando conforme la técnica ha ido mejorando, mejorando
los resultados y aumentando las necesidades de órganos. De
todos modos se exige:
— Muerte cerebral del donante. Conlleva un protocolo
que varía en cada país, pero que en el nuestro exige
certificación por dos equipos médicos diferentes, de
1939
TRASPLANTE CARDIOPULMONAR
los que uno al menos no debe ser el que trate al pa-
ciente, con dos electroencefalogramas planos separa-
dos por 6 horas (por supuesto, realizados sin fármacos
que causen alteraciones en el E.E.G.) y permiso judi-
cial.
— Ausencia de patología cardiovascular, infecciosa y
diabetes.
— Edad con límite variable pero que asegure una víscera
sana. En un principio solamente se empleaban corazo-
nes de donantes de menos de 40 años, pero esto ha
quedado desfasado ante la constante demanda de ór-
ganos.
— Compatibilidad de grupo sanguíneo con el receptor.
— Tamaño en superfície corporal similar.
SELECCION DEL RECEPTOR
También es algo que ha ido variando con la mejora de las
técnicas y resultados. Hoy se ofrece esta posibilidad a más pa-
cientes, algunos de ellos no hubiesen sido tenidos en cuenta
hace unos años. Normalmente se imponen unos límites que
son:
— Edad: normalmente se suele indicar un límite en torno
a los 60 años.
— Ausencia de patología infecciosa asociada, ya que
con la inmunodepresión sería imposible de controlar.
— Ausencia de patología tumoral, por la misma causa
que lo anterior. Aun así se han descrito trasplantes
por causa de tumor cardíaco, si bien los resultados
son malos por recidiva y metástasis del tumor original
del receptor.
— Ausencia de diabetes: ésta es una contraindicación
relativa hoy día, aunque se sabe que su control con
los corticoides usados como inmunodepresores es
más difícil y que el rechazo crónico en forma de afec-
tación coronaria será más evidente.
— Ausencia de otras patologías severas que hagan sos-
pechar de la supervivencia a largo plazo, como, por
ejemplo, insuficiencia renal avanzada.
TECNICA
La técnica quirúrgica en sí no es ni difícil ni importante de
conocer. Sí se debe saber que se recomienda efectuar el tras-
plante con vísceras que hayan estado en isquemia el menor
tiempo posible y se suele delimitar a un plazo máximo de 4 a 6
horas. En ese tiempo, el corazón donante se mantiene en un
baño estéril a 4°C con cardioplejía rica en potasio.
Conseguir estos tiempos solamente es posible ante coordi-
naciones estrictas del hospital del donante, del del receptor
(que habitualmente distan kilómetros entre sí) y del sistema de
transporte (normalmente avión).
1940
INMUNOSUPRESION
Los resultados variaron notablemente a lo largo del tiempo
conforme se fue aprendiendo a realizar una inmunosupresión
adecuada. La aparición de la ciclosporina marcó un hito en la
inmunosupresión y en los resultados.
Los protocolos de inmunosupresión varían de centro a cen-
tro. Pero todos ellos suelen combinar las siguientes drogas:
— Esteroides: producen inmunosupresión inmediata y
son los usados en las fases de rechazo agudo. Todos
los protocolos los usan.
— Ciclosporina A: casi todos los protocolos actualmente
la usan. Produce una inmunosupresión modulada pero
no inmediata.
– Azatioprina: fue la primera droga usada y, tras un pe-
ríodo en el que se dejó de usar, ha vuelto a la mayoría
de los protocolos, ya que la asociación de triple trata-
miento con corticoide y ciclosporina parece ser la que
da mejores resultados.
— Anticuerpos antitimocito (monoclonal OKT3): no todos
los protocolos los usan, pero cuando lo hacen se em-
plean para provocar una rápida inmunosupresión du-
rante unos días, habitualmente no más de 10.
RESULTADOS
Evidentemente varían mucho de unos centros a otros. Sin
embargo, los resultados que se publican y que son los que van
a permitir la indicación del trasplante vienen a dar una supervi-
vencia media a 5 años de 60-65% y de 55% a los 10 años.
Las causas de muerte tardía (no se hace referencia al recha-
zo agudo en los primeros 30 días tras el trasplante) suelen ser:
— Rechazo crónico: normalmente en forma de arterios-
clerosis coronaria acelerada. Hay autores que opinan
que por esta causa un trasplantado no podrá vivir con
la misma víscera (no se considera el retrasplante) más
allá de 15 años como media.
— Fallo cardíaco agudo: como expresión de una agudiza-
ción del rechazo. Es más frecuente en el primer año,
pero no imposible en el seguimiento tardío.
— Infección: por la inmunosupresión. No es tan frecuen-
te como cabría esperar y menos desde la aparición de
la ciclosporina. Es más frecuente la vírica.
— Aparición de tumores: se ha visto que la inmunosupre-
sión afecta de tal manera a largo plazo que la inciden-
cia de tumores malignos es varias veces superior a la
media (se habla de 10 veces), especialmente los linfo-
mas.
TRASPLANTE CARDIOPULMONAR
Simplemente se menciona, ya que los resultados actual
mente siguen siendo pobres. Estaría indicado en valvulopatías
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
muy evolucionadas con hipertensión pulmonar y en los proble-
mas pulmonares irresolubles que hayan causado daño cardíaco 148
(mucoviscidosis). El trasplante pulmonar puro, habitualmente El trasplante cardiaco estaría indicado en todas excepto una de las siguien-
de un solo pulmón, está siendo ensayado actualmente. tes situaciones. Señálela.
1. Miocardiopatías dilatadas.
2. Cardiopatía isquémica intratable de otra manera.
3. Malformación congénita severa con hipoplasia ventricular iz-
quierda.
4. Coartación aórtica preductal con síndrome del arlequín.
5. Valvulopatía terminal.

149

El donante de un corazón para trasplante ha de...

1. Ser declarado cerebralmente muerto por dos equipos diferentes
de médicos, uno de los cuales no deberá tratar al donante.
2. Tener el mismo grupo sanguíneo que el receptor.
3. No presentar diferencias extremas de tamaño corporal con el re-
ceptor.
4. No presentar enfermedades infecciosas en el momento de la
muerte.
5. Son todas ciertas.

150
Un paciente de 67 años, diabético y con cardiopatía isquémica evoluciona-
da, presenta una contractilidad miocárdica incompatible con los ejer-
cicios más pequeños como el vestirse o el afeitarse. Además presenta
un cáncer de próstata bien controlado con los tratamientos al uso. La
indicación de trasplante sería...
1. Clara al no tener expectativas de sobrevida de ninguna otra ma-
nera.
2. Dudosa por presentar diabetes, que es una contraindicación rela-
tiva.
3. Dudosa por presentar un tumor, aunque esté bien controlado.
4. Dudosa por presentar una edad algo elevada.
5. No se debería trasplantar por asociar al menos tres contraindica-
ciones.

151
Un paciente trasplantado de corazón y haciendo una vida muy normal en su
domicilio puede presentar súbitamente...
1. Insuficiencia cardiaca aguda como expresión clínica de un recha-
zo agudizado.
2. Un infarto de miocardio como consecuencia del rechazo crónico.
3. Una infección por gérmenes poco habituales (citomegalovirus,
por ejemplo) debido a la inmunosupresión.
4. 1 y 3 son ciertas.
5. Son ciertas 1, 2 y 3.

RESPUESTAS: 148: 4; 149: 5; 150: 5; 151: 5.

1941
 Capítulo XXXVII
TRATAMIENT O
Q UIRURGICO DE LAS
ARRITMIAS
Indice
Introducción
Taquiarrítmias
INTRODUCCION
Las arritmias cardíacas que son subsidiarias de tratamiento
quirúrgico son bien taquiarritmias, bien bradiarritmias.
TAQUIARRITMIAS
Durante la década de los 70 y 80 se desarrollaron diferentes
sistemas de detección electrofisiológica de las causas de las
arritmias y se empleó la crioablación, habitualmente, para su
corrección en el seno de una intervención con circulación ex-
tracorpórea, compleja y no exenta de riesgos.
Con la aparición de las técnicas de ablación eléctrica me-
diante catéteres introducidos percutáneamente al mismo tiem-
po que se realizaba el estudio electrofisiológico, la mayoría de
esta técnicas han caído en desuso. Solamente quedaría justifi-
cado realizarlas cuando se va a realizar, además, otra cirugía y
cuando el tratamiento radioeléctrico percutáneo no es efectivo
o es imposible.
1942
Bradiarrítmias
Los cuadros en los que podría estar indicado el tratamiento
quirúrgico son:
— Wolf-Parkinson-White: cuando se tiene bien delimita-
da la vía accesoria y o no se ha podido eliminar me-
diante ablación eléctrica o el paciente ha de ser inter-
venido de otra patología.
— Taquicardia por reentrada nodal: se realiza la sección
de una de las vías, pero también se suele tratar me-
diante ablación eléctrica percutánea.
— Taquicardia auricular ectópica: raramente se trata me-
diante cirugía, ya que se puede realizar ablación eléc-
trica y, con más frecuencia aún, control farmacológico.
— Fibrilación auricular: se ha desarrollado una técnica
quirúrgica conocida como maze operation, en la que
se crean quirúrgicamente unos pasillos para la onda
eléctrica de fibrilación que hace que la aurícula se
contraiga secuencialmente. Es aún una técnica poco
experimentada y compleja de realizar.
— Arrítmias ventriculares isquémicas: son las más trata-
 CIRUGIA
CARDIOVASCULAR

29
das mediante cirugía, ya que habitualmente se realiza
al mismo tiempo o bien revascularización miocárdica 152
o bien resección de zonas aneurismáticas, en cuyos
Un paciente que se conoce portador de una estenosis aórtica con gradien-
bordes suelen estar los focos arritmógenos. Aunque
te de 28 mmHg es traído a Urgencias porque caminando por la calle
aún hay quien realiza cirugía con mapeo intraoperato- ha presentado una caída brusca al suelo con pérdida de la conciencia
rio para determinar la zona arritmógena y tratarla me- de segundos de duración y sin emisión ni de espuma ni de orina. Lo
diante crioablación. Sin embargo, la resección de los más probable es que se trate de...
bordes fibrosos subendocárdicos del aneurisma suele
ser suficiente para cortar las arrítmias. 1. Un síncope a causa de su estenosis aórtica.
— Displasias ventriculares arritmógenas: son raros casos 2. Una crisis de Stockes-Adams por bloqueo A-V.
en los que una zona del ventrículo sufre degeneración 3. Una crisis comicial de petit mal.
y es foco de arritmias. Si son zonas pequeñas, se sue- 4. Una crisis hipoglucémica.
len tratar bien mediante ablación eléctrica. La cirugía 5. Una crisis histérica.
está indicada únicamente en zonas amplias a las que
se realizará resección circular subendocárdica.
153
BRADIARRITMIAS
Se nos presenta en cosnsulta un paciente que nos dice que lleva un mar-
capasos DA0M. Evidentemente se trata de...
Son las mejor tratadas mediante cirugía, aunque la inser-
ción de marcapasos es una cirugía menor no siempre realizada 1. Un marcapasos secuencial con trigger auricular y multiprograma-
por el cirujano. ble.
2. Un marcapasos secuencial con inhibición auricular y multiprogra-
Indicaciones de marcapasos mable.
3. Un error porque esa combinación de letras no existe.
Todas aquellas bradiarritmias que sean sintomáticas. En ge- 4. Un marcapasos especial con función de ráfaga antiarrítmica.
neral se indica en: 5. Un marcapasos epicárdico secuencial multiprogramable.

— Bloqueo A-V completo, sea congénito o adquirido.

Una efectiva contracción auricular (onda P del electro-
cardiograma) permitirá la implantación de marcapasos 154
secuenciales. El marcapasos más clasico, el VVI, es un aparato que...
— Bloqueos A-V de segundo grado si se acompaña de 1. Sensa en el ventrículo, estimula en el ventrículo y si detecta acti-
bloqueo de rama o si se puede demostrar que el blo- vidad se inhibe.
queo es distal (con período H-V prolongado). 2. Sensa en la aurícula, estimula en el ventrículo y si detecta activi-
— Bloqueos bifasciculares dad se inhibe.
— Síndrome del nodo enfermo y bradi-taqui. 3. Sensa en el ventrículo, estimula en la aurícula y si detecta activi-
dad se inhibe.
— Hipersensibilidad del seno carotídeo.
4. Sensa en aurícula, estimula en la aurícula y si detecta actividad
— En ciertos casos de taquicardias ventriculares, como hace trigger.
la asociada a bradicardia o el síndrome del Q-T largo. 5. Son todas falsas.

Tipos de marcapasos
Según sean capaces de actuar en una o en dos cámaras se-
rán unicamerales (pueden actuar en la aurícula o el ventrículo)
o bicamerales, cuando actúan en ambas. En este último caso
suelen llevar dos sondas eléctricas, para posicionarlas en cada
una de las cámaras. Ultimamente se han desarrollado sondas
que portan un sensor que queda flotando en la aurícula y va
unido a la sonda ventricular, con lo que con una sola sonda se
obtiene la señal auricular y se conduce el impulso al ventrículo.
La terminología que se emplea para definir el modo de ac-
tuación de un marcapasos emplea 5 letras:
— La primera especifica la cámara estimulada. Puede
ser A, de aurícula, V, de ventrículo o D, de ambas. La
S empleada últimamente significa una de ambas, o
aurícula o ventrículo
155
Un paciente de 19 años presenta un E.C.G. con bloqueo completo A-V, bue-
na contracción auricular y frecuencia ventricular a 45 latidos/minuto.
Lo lógico sería...
1. Seguir al paciente ya que los bloqueos congénitos, como presu-
miblemente es éste, se toleran muy bien y no dan problemas.
2. Implantar un marcapaso epicárdico ya que el paciente es muy jo-
ven.
3. Implantar un marcapaso endocavitario tipo VVI.
4. Implantar un marcapasos endocavitario tipo DDDR.
5. Implantar un marcapasos epicárdico tipo VDD.
RESPUESTAS: 152: 2; 153: 3; 154: 1; 155: 4.

1943
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS ARRITMIAS
— La segunda especifica la cámara sensada y emplea
las mismas letras además del 0, que significa que no
sensa (antiguos marcapasos a rítmo fijo).
— La tercera especifica el modo de respuesta. Puede ser
I, si se inhibe, T si hace de trigger, es decir, sensa una
señal y dispara otra, D si actúa ya sea inhibida ya sea
de trigger, o 0 si no existe como en los antiguos mar-
capasos a ritmo fijo.
— La cuarta indica si es programable o no. Una P indica
programabilidad en un solo parámetro o dos, y una M
indica multiprogramabilidad. El 0 indica que no hay
esta posibilidad.
— La quinta indica si existe función antiarrítmica. Pueden
ser B (ráfagas), N (competición a frecuencia normal), S
(scanning), E (activación externa) , 0 si no existe.
Tecnicas de implantación
Existen dos grandes grupos de marcapasos:
Endocavitarios
Se implantan a través de una vena, por la que se introducen
los catéteres hasta las cavidades cardíacas. Se suele usar la
1944
vena cefálica a nivel del surco deltopectoral, pero pueden
usarse otras como la yugular o la subclavia, en cuyo caso se
suelen introducir los catéteres mediante punción ciega.
Epicárdicos
En este caso el estímulo llega hasta el corazón a través de un
catéter que se ancla quirúrgicamente en el epicardio. Son cada
vez menos usados, excepto en casos de cirugía cardíaca acompa-
ñante o cuando existen causas que impiden la aproximación en-
docavitaria (prótesis tricuspídeas, malformaciones, etc.).
Complicaciones
La más importante es la disfunción, que puede ser debida a
fallo del mecanismo electrónico (agotamiento, disfunción, etc),
o a fallo del catéter o sonda que lleva la señal al corazón (rotu-
ra, aumento de resistencias, fallo de sensado por cambio de
señal, etc). La solución a estos problemas es la sustitución
bien del generador o bien del generador y la sonda.
Otra importante complicación es la infección. Cuando se in-
fecta un material extraño, es muy difícil controlarlo mediante
medicación. Suele ser necesaria la sustitución tanto de la son-
da como del generador.

BIBLIOGRAFIA
BALIBREA, J. L.: «Tratado de Cirugía». Ediciones Toray S. A.
Barcelona, 1988.
EUGENE BRAUNWALD, W. B.: «Heart Disease. A Textbook of
Cardiovascular Medicine». Saunders Company. West
Wasgubgtib Square. Philadelphia PA 1988.
HAIMOVICI, HENRY: «Cirugía Vascular. Principios y Técnicas».
Salvat Editores S.A. Barcelona, 1986.
HALLET, J. W.; BREWSTER, D. C. Y DARLING, R. C.: «Manual de
Cuidados del Paciente en Cirugía Vascular». Salvat Editores
S.A. Barcelona, 1985.
CIRUGIA
CARDIOVASCULAR
29
KIRKLIN, JOHN W. Y BARRAT-BOYER, BRIAN G.: «Cardiac
Sugery». Churchil Livingstone Inc. New York NY, 1993.
NUÑEZ GONZALEZ, L. Y DE DIEGO CARMONA, J. A.: «Pregrado
Quirúrgico (3) Patología Quirúrgica Cardíaca y Vascular».
Luzán 5 S.A. de Ediciones. Madrid, 1986.
SABINSTON, DAVID C.: «Tratado de Patología Quirúrgica».
Nueva Editorial Interamericana S.A. México D.F.
1945
 Sección 29

INDICE
DE
MATERIAS

abscesos cerebrales, 1933 Ciclosporina A, 1940

Acrocianosis, 1857 circulación colateral vicariante, 1847
ACTP, 1903 Cistema de Pecquet, 1871
acuclillamiento, 1932 CIV, 1919
Aloingertos u homoinjertos, 1859 clasificación de Fontaine, 1847
angiografía de sustracción digital (DIVA), 1841 cleft mitral, 1920
angioma o aneurisma cirsoideo, 1877 contundidas, 1903
ángulo de Pirogoff, 1871 Degeneración tisular primaria, 1902
anuloplastia, 1892 dip-plateau, 1910
De Vega, 1893 disquinesia, 1906
aortitis luética, 1890 ECMO (Extra Corporeal membrane Oxigenation), 1885
Arteria, edema en esclavina, 1866
adventicia, 1843 elefantiasis, 1873
íntima, 1843 embolismo pulmonar, 1868
mamaria interna, 1904 Enfermedad,
media, 1843 de Horton, 1856
arteritis de células gigantes, 1856 de Martorell-Fabre, 1856
arteritis granulomatosa, 1856 de Takayasu, 1856
atrioseptostomía de Rashkind, 1935 Enteritis necrotizante, 1930
Autoinjertos arteriales, 1859 fasciotomía liberadora, 1846
banding, 1920 fenómeno de Raynaud, 1857
bivalvas, 1900 Fibroelastoma papilar, 1913
Blalock-Taussig, 1933 fibrtinólisis, 1903
Budd-Chiari, 1867 filariasis, 1873
CIA, 1925 flebografía, 1842

1947
INDICE DE MATERIAS

flegmasia crúlea dolens, 1868 Roger, 1920

Foldi, 1873 Sarcoma de Kaposi, 1878
fregmasia alba dolens, 1867 Score mitral, 1886
gástricas breves, 1854 shunt intraluminal, 1849
Higroma, 1873 signo de la raíz cuadrada, 1910
hipernefroma, 1867 signo del 3, 1929
impotencia coeundi, 1853 simpatectomía lumbar, 1848
Inmunosupresión, 1940 Síndrome,
Klippel-Trennaunay, 1864 de las 6 P, 1845
knitted, 1860 de Leriche, 1848
ligadura subaponeurótica de Linton, 1870 de Marfan, 1852
Linfangioma, 1873 de Raynaud, 1857
Linfocele, 1873 del arlequín, 1928
Livedo reticularis, 1857 del prolapso mitral, 1888
lúes, 1851 sinusoides, 1861
maniobra de Homans, 1867 sistema semiabierto, 1843
maniobra de Lowenberg, 1867 sonda de Fogarty, 1846
Marfán, 1897 soplo en maquinaria, 1923
Medionecrosis quística, 1851, 1897 spiders, 1875
miocardio hibernado, 1903 Swan-Ganz, 1908
Mixoma, 1912 switch arterial, 1935
Mobin-Uddin, 1868 T.I.A., 1840
monodiscos, 1900 T.I.A.s (Transient Ischemic Attack), 1848
OKT3, 1941 taponamientos, 1909
Op/Os, 1920 técnica de Palma y de Sianoquiros, 1870
ostium secundum, 1925 técnica de Seldinger, 1841
Oxigenadores, 1884 Telangiectasias, 1875
panarteritis nodosa, 1851 Test de Allen, 1840
pannus, 1901 tetradecil sódico, 1864
pentoxifilina, 1848 TGA o TGV, 1934
pirocarbón, 1900 tomografía computarizada (T.A.C.), 1841
precoagulación, 1860 tricuspidizado, 1888
presión coloidosmótica, 1863 tromboangeítis obliterante, 1855
profilaxis antibiótica, 1896 Tromboflebitis, 1867
prostaglandinas E1 y E2, 1923 migratoria (migrans), 1864
Prueba de, segmentaria superficial recurrente (migratoria), 1855
Oschner-Mahorner y Pratt, 1839 tumor de Wilms, 1867
Perthes, 1839 ultrasonografía intravascular (IVUS), 1842
Porter, 1858 variz, 1863
Schwartz, 1839 vasos en sacacorchos, 1856
Trendelenburg, 1839 verrugas, 1895
PTFE, 1860 Waldhausen, 1930
Rendu-Osler-Weber, 1875 weven, 1860
resonancia magnética nuclear (R.M.N.), 1842 Wolf-Parkinson-White, 1942
riñón trasplantado, 1882 Xenoinjertos, 1859

1948