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Julio Bobes

Miguel Casas
Miguel Gutirrez
EDITORES
Manual de
TRASTORNOS
ADICTIVOS
2 Edicin
Ttulo original:
Manual de Trastornos Adictivos. 2 Edicin
Copyright . Editores :
Julio Bobes, Miguel Casas y Miguel Gutirrez
Coordinadores:
M Paz Garca-Portilla
Miguel Angel Landabaso
Carlos Roncero
Reservados todos los derechos. Queda prohibida la
reproduccin total o parcial por cualquier medio o
almacenaje en un sistema de recuperacin o transmisin
por cualquier procedimiento, sin la autorizacin previa,
expresa por escrito, de los titulares del copyright.
ISBN: 13-978-84-938078-9-4
Servicios de Edicin : Enfoque Editorial, S.C.
Depsito legal:
"Esta obra se presenta como un servicio a la profesin m-
dica. El contenido de la misma refeja las opiniones, crite-
rios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los
cuales pueden no coincidir necesariamente con los de
ADAMED Laboratorios, S.L.U. patrocinador de la obra"
2
3
ndice de autores
SUSANAAL-HALAB DAZ
Doctora en Psicologa. Centro de Investigacin Biomdica en
Red de Salud Mental, CIBERSAM. rea de Psiquiatra,
Universidad de Oviedo.
CARLOS LVAREZVARA
Psiquiatra. Dtor. Relaciones Externas Agencia Antidroga.
Madrid.
SCARANDINPREZ
Programa PAI TLP la Caixa. Servicio de Psiquiatra.
Hospital Universitari Vall dHebron
Universitat Autnoma de Barcelona (UAB)
JULENARIOVIAR
Modulo psicosocial de Deusto-S. Ignacio. Bilbao.
BELNARRANZMART
Parc Sanitari Sant Joan de Du. CIBERSAM. Barcelona.
FRANCISCODE ASS BABNVICH
Director del Instituto de Adicciones. Madrid.
D. BACHILLER
Servicio de Psiquiatra, Hospital Universitario Vall Hebron.
CAS Vall Hebron, Hospital Universitario Vall dHebron.
Agencia de Salud Pblica de Barcelona (ASPB).
CARMENBARRAL PICADO
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitari Vall dHebron.
Barcelona.
I. BARRUTIAARREGI
Psiclogo Especialista en Psicologa Clnica. Coordinador de
equipo Psicosocial en Centro Educativo de Reforma de
Zumrraga (Gobierno Vasco)
M TERESABASCARN
Mdico-investigador CIBERde Salud Mental
rea de Psiquiatra-Universidad de Oviedo.
ELISARDOBECOAIGLESIAS
Catedrtico de Psicologa Clnica. Dpto. de Psicologa Clnica y
Psicobiologa. Universidad de Santiago de Compostela
MIqUEL BEL AGUADO
Psiquiatra adjunto de la Unidad de Hospitalizacin del
Programa PAIMM-RETORN. Barcelona.
Investigador. Departamento de Psiquiatra. Fundaci Recerca
Vall dHebron (Barcelona).
JULIOBOBES GARCA
Catedrtico de Psiquiatra Vinculado. Jefe de Servicio de
Psiquiatra SESPA. Universidad de Oviedo- CIBERSAM
ROSABOSCHMUNS
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Vall dHebrn.
Departamento de Psiquiatra y Medicina Legal. Universitat
Autnoma de Barcelona.
MARADOLORES BRAqUEHAIS CONESA
Jefa Clnica de la Unidad de Hospitalizacin del Programa
PAIMM-RETORN. Departamento de Psiquiatra. Fundaci
Recerca Vall dHebron. Barcelona.
EUGENI BRUGUERAI CORTADA
Psiquiatra. Servicio de Psiquiatra del Hospital Universitario
Vall d'Hebron. Barcelona
PATRICIABURNFERNNDEZ
Psicloga. rea de Psiquiatra, Universidad de Oviedo
CIBERSAM.
Manual de trastornos adictivos
4
LUIS CABALLERO
Adjunto Psiquiatra. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
ANACCERES SANTOS
CADde Latina. Instituto de Adicciones de la Ciudad de
Madrid.
AMADORCALAFAT
Director Adicciones. Presidente Irefrea (Instituto Europeo de
Estudios en Prevencin). Palma de Mallorca.
LUIS F. CALLADO
Departamento de Farmacologa. Universidad del Pas Vasco.
Centro de Investigacin en Red de Salud Mental
(CIBERSAM).
JUANJOS CARBALLOBELLOSO
Unidad de Psiquiatra Infantil y del Adolescente.
Servicio de Psiquiatra. Fundacin Jimnez Daz. Madrid.
MARACARDS MOYA
Unidad de Conductas Adictivas .Servicio de Psiquiatra.
Hospital Vall dHebrn. Barcelona.
J. EDUARDOCARREORENDUELES
Director mdico, Clnica Mdico Psicolgica Asturias. Gijn.
M JOS CASARES LPEZ
Psicloga. Departamento de Psicologa, Universidad de Oviedo.
MIGUEL CASAS BRUGU
Jefe de Servicio del departamento de psiquiatra del Hospital
Universitari Vall d'Hebron. Catedrtico del departamento de
Psiquiatra y de Medicina Legal de la Universitat Autnoma de
Barcelona.
CLAUDIOCASTILLO
Psiquiatra referente del proceso de Adicciones
Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions. Barcelona.
GASPARCERVERAMARTNEZ
Facultativo especialista de rea. Servicio de Psiquiatra del
Hospital Clnico de Valencia
VICTORIACIVANTOS CANTERO
Adjunta del Departamento de Prevencin.
Instituto de Adicciones de Madrid Salud.
Ayuntamiento de Madrid.
BENJAMNCLIMENT
Especialista en Medicina Interna.
Hospital General Universitario. Valencia
FRANCISCOCOLLAZOS
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitari Vall dHebron.
Departamento de Psiquiatra y Medicina Legal. Universidad
Autnoma de Barcelona.
REBECACORBACHO
Parc Sanitari Sant Joan de Du. CIBERSAM. Barcelona.
CARLOS DELGADONAVARRO
Experto en adicciones. Clnica del Sistema Nervioso Central.
EVAM DAZMESA
Psicloga. Investigadora
rea de Psiquiatra, Universidad de Oviedo - CIBERSAM
PILARDUROHERRERO
Subdireccin General de Drogodependencias.
Departemento de Salud.
EDORTAELIZAGRATE
Jefe de Seccin de la Unidad de Psicosis Refractaria. Hospital
Psiquitrico de Alava. Profesor Asociado Departamento de
Neurociencias de la Universidad del Pas Vasco. Red CIBERde
Salud Mental.
JOS MANUEL ERRASTI PREZ
Profesor Titular de Psicologa de la Personalidad. Departamento
de Psicologa, Universidad de Oviedo.
ELENAFERNNDEZDEL RO
Departamento de Psicologa Clnica y Psicobiologa
Facultad de Psicologa
Universidad de Santiago de Compostela
JOS RAMNFERNNDEZHERMIDA
Profesor Titular de Universidad
Facultad de Psicologa Universidad de Oviedo.
ROSAM FERNNDEZ-MARCOTE SNCHEZ-
MAYORAL
Psiclogo Clnico. Unidad de Conductas Adictivas de Toledo
MARCFERRERVINARDELL
Coordinador Programa PAI TLP la Caixa
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitari Vall dHebron.
Universitat Autnoma de Barcelona.
FRANCINAFONSECA
Mdico adjunta especialista en Psiquiatra
Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions. Barcelona.
MARA DOLORES FRANCOFERNNDEZ
Profesora Titular Psiquiatra. Facultad Medicina. Universidad
de Sevilla.
GIDEONI FUST
Mdico adjunta especialista en Psiquiatra. Servicio de
Psiquiatra. CAS Vall Hebron. Barcelona.
NURIAGAGO
S Medicina Interna. Hospital General Universitario. Valencia.
GONZALOGALVN
Psiclogo. Prof. Titular, Psicopatologa I, rea de Salud,
Universidad Nacional de la Patagonia Austral, San Julin, Santa
Cruz, Argentina.
M PAZGARCA-PORTILLA
Profesora Titular de Psiquiatra Vinculado SESPA.
Universidad de Oviedo- CIBERSAM
JERNIMOGARCASANCORNELIO
Especialista en Psiquiatra. Bilbao.
LUCAS GINERJIMNEZ
Profesor Ayudante. Departamento de Psiquiatra. Universidad
de Sevilla.
JOS MANUEL GOIKOLEAALBERDI
Psiquiatra. Programa Trastorno Bipolar Hospital Clnic i
Universitari.Barcelona.
JULIAGONZLEZALONSO
Directora de la Unidad de Sistemas de Informacin y
Documentacin.
Medicina Preventiva y Salud Pblica.
Delegacin del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.
RAFAEL GONZLEZMNDEZ
Psiclogo Clnico.
BEGOAGONZALVO
CAS Vall dHebron. Servicio de Psiquiatra. Hospital
Universitario Vall dHebron. Barcelona.
V. GONZLEZ
Especialista en Medicina Interna.
Hospital General Universitario. Valencia.
MARCOS GONZLEZ
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
LARAGRAU
CAS Vall dHebron. Servicio de Psiquiatra. Hospital
Universitario Vall dHebron. Barcelona.
ANTONIOGUAL SOL
Psiquiatra. Jefe de la Seccin de Trastornos Adictivos.
Hospital Clnic. Barcelona.
JOSEP GUARDIASERECIGNI
Consultor Senior en Psiquiatra. Unidad de Conductas
Adictivas. Servicio de Psiquiatra.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona.
JULIOANTONIOGUIJAVILLA
Forense y Psiquiatra. Profesor Asociado Instituto de Medicina
Legal de Sevilla. Junta de Andaluca. Departamento de
Psiquiatra. Universidad de Sevilla.
M. GUTIRREZFRAILE
Catedrtico de Psiquiatra Vinculado. Universidad Pas Vasco.
Jefe de Servicio. Hospital Santiago Apstol. Vitoria.
GONZALOHARO
Psiquiatra. Consorcio Hospitalario Provincial de Castelln.
5
ANAISABEL HENCHE RUIZ.
Mdico General. Unidad de Conductas Adictivas de Toledo
PERE HERRERA
Especialista en Medicina Interna.
Hospital General Universitario. Valencia.
JANETHOENICKA
Investigadora Estabilizada del Sistema Nacional de Salud.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
ANGELAIBEZCUADRADO
Mdico Adjunto Especialista en Psiquiatra. Unidad de
Ludopata. Servicio de Psiquiatra, Hospital Universitario
Ramn y Cajal. CIBERSAM
Profesora Asociada de la Universidad de Alcal.
LUCIAINCHAUSTI LPEZDE LARRUCEA
Psiquiatra. Prof. Asociado. Universidad del Pas Vasco.
IOSEBAIRAURGI CASTILLO
Doctor en Psicologa, Universidad de Deusto Bilbao Bizkaia
LAURENM. JANSSON
Department of Pediatrics Johns Hopkins University School of
Medicine. Baltimore, M.D. EEUU.
MIGUEL NGEL JIMNEZ-ARRIERO
Jefe del Servicio de Psiquiatra, Hospital Universitario Doce de
Octubre. Madrid
JUANMANUEL JIMNEZ-LERMA
Psiquiatra Adjunto, C.S.M. Arrasate-Mondragn Osakidetza
Guipuzkoa y MAPS Rekalde Bilbao Bizkaia.
LUIS JIMNEZTREVIO
Servicio de Urgencias. Hospital San Agustn, Avils (Asturias)
Miguel Angel Landabaso Vazquez
Psiquiatra Adjunto, C.S.M. Uribe (Osakidetza) Bizkaia
MIGUEL ANGEL LANDABASOVZqUEZ
C.S.M. Uribe (Osakidetza) Bizkaia.
AGUSTNLARRAZABAL ANTIA
Psiquiatra Adjunto. Servicio de Psiquiatra. Hospital Donosti
Osakidetza Guipuzkoa.
JUANM. LLORENTE DEL POZO
Doctor en Psicologa. Hospital de Da de Adicciones (Red de
Salud Mental de lava). Servicio Vasco de Salud- Osakidetza.
M PILARLUSILLA
Adjunto Servicio de Psiquiatra.
Hospital General Universitario Vall dHebron (Barcelona).
Universidad Autnoma de Barcelona.
Fundacin Galatea (Colegio Ofcial de Mdicos de Barcelona)
AGUSTNMADOZ-GRPIDE
Adjunto CSMde San Blas.
XAVIERMAJI ROCA
Subdireccin General de Drogodependencias/Programa de
Abuso de Sustancias. Dpto de Salud. Generalitat de Catalunya
DIANAMARTNEZ
Adjunta del proceso de Adicciones
Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions. Barcelona.
NIEVES MARTNEZLUNA
Psiquiatra Adjunto.CAS Vall dHebron
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Vall dHebron
JOS MARTNEZ-RAGA
Psiquiatra. Unidad de Conductas Adictivas. Departamento de
Salud de Ganda Departamento de Fisiologa, Farmacologa y
Toxicologa, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad CEU
Cardenal Herrera (Moncada, Valencia)
JOS JAVIERMEANAMARTNEZ
Departamento de Farmacologa. Universidad del Pas Vasco.
Centro de Investigacin en Red de Salud Mental
(CIBERSAM).
BEATRIZMESAS PREZ
Jefe del Departamento de Asistencia. Instituto de Adicciones de
la Ciudad de Madrid.
M. MEZOOCHOA
Psicloga Interna Residente. Hospital Santiago Apstol.
Servicio Vasco de Salud- Osakidetza. Vitoria.
Manual de trastornos adictivos
6
LAIAMIqUEL
Psiquiatra Adjunta del CAS Vall d'Hebron. Agencia de Salut
Pblica. Servicio de psiquiatra del Hospital Universitari Vall
d'Hebron, Barcelona.
IVND. MONTOYA
Deputy Director. Division of Pharmacotherapies and Medical
Consequences (DPMC) National Institute on Drug Abuse
(NIDA) National Institutes of Health (NIH) Bethesda, MD.
EEUU.
RAFAEL MOYANOCASTRO
Trabajador Social del Departamento de Prevencin.
Instituto de Adicciones de Madrid Salud.
Ayuntamiento de Madrid.
JOSEP MUNUERADEL CERRO
Radilogo. Seccin de neurorradiologa. Servicio de diagnstico
por la imagen. Hospital De la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
MARIANANOGUEIRAMORAIS
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Vall dHebrn.
Departamento de Psiquiatra y Medicina Legal. Universitat
Autnoma de Barcelona.
ENRIqUETAOCHOAMANGADO
Adjunto del servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario
Ramn y Cajal. Madrid.
JOS OORBE DE TORRE
Subdirector General. Medicina Preventiva y Salud Pblica.
Delegacin del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.
Madrid.
RODRIGOORAAGIL
Psiquiatra. Hospital Psiquitrico de Zaldibar. Bizkaia.
ANAORDEZFRANCO
Jefa del Departamento de Prevencin.
Instituto de Adicciones de Madrid Salud.
Ayuntamiento de Madrid
BEGOAPAREDES OJANGUREN
Servicio de Urgencias. Hospital San Agustn, Avils (Asturias)
CSARPEREIROGMEZ
Unidad de Hospitalizacin Psiquitrica. Complejo Hospitalario
Arquitecto Marcide-Profesor Novoa Santos. Ferrol.
CRISTINAPINETOGUET
Psiquiatra. Hospital de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
GUILLERMOPONCE ALFARO
FEAPsiquiatra. Hospital universitario Doce de Octubre.
Madrid.
MNICAPRATGALBANY
Programa PAI TLP la Caixa. Servicio de Psiquiatra.
Hospital Universitari Vall dHebron. Barcelona.
ADIL qURESHI BURCKHARDT
Doctor en Psicologa. Servicio de Psiquiatra. Hospital
Universitari Vall dHebron. Barcelona.
J. ANTONI RAMOS-qUIROGA
Psiquiatra. Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Vall
dHebrn. Barcelona.
Departamento de Psiquiatra y Medicina Legal. Universitat
Autnoma de Barcelona.
MARTARODRIGUEZPASCUAL
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Vall dHebrn.
Barcelona.
JUANNGEL RODRGUEZLPEZ
Jefe de Seccin de Prospeccin de Riesgos del
Departamento de Prevencin.
Instituto de Adicciones de Madrid Salud.
Ayuntamiento de Madrid.
CARLOS RONCEROALONSO
Coordinador CAS drogodependencias Vall Hebron Servicio de
Psiquiatra. Hospital Universitari Vall dHebron. Departamento
de Psiquiatra. Universidad Autnoma de Barcelona.
E. ROS
Servicio de Psiquiatra, Hospital Universitario Vall dHebrn.
Barcelona
PAOLAROSSI
Adjunta del proceso de Adicciones
Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions. Barcelona.
7
Manual de trastornos adictivos
8
GABRIEL RUBIOVALLADOLID
Profesor Titular Psiquiatra UCM.
FEAPsiquiatra Hospital universitario 12 de Octubre. Madrid.
JOSEBARUIZDE APODACA
Psiquiatra. Hospital Santiago Apstol. Vitoria.
PILARALEJANDRASIZMARTNEZ
Prof Titular de Psiquiatra Vinculada SESPA
Universidad de Oviedo-CIBERSAM
LUIS SANMOLINA
Servicio de Psiquiatra y Psicologa. Hospital Sant Joan de Du.
CIBERSAM. Barcelona.
AMPAROSNCHEZMAEZ
Mdico Conductas Adictivas.
Medicina Preventiva y Salud Pblica.
Departamento de Salud Hospital Arnau de Villanova. Agencia
Valenciana de Salud. Valencia.
HELENASENRAIIGUEZDE ONZOO
Psicloga Clnica, C.S.M. Uribe Osakidetza Bizkaia
SERGEI I.SURKOV
Unidad de Conductas Adictivas . Servicio de Psquiatra.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
NSTORSZERMAN
Presidente de la Sociedad Espaola de Patologa Dual.
Programa de Patologa Dual Hospital Virgen de la Torre.
Madrid.
ANTONIOTERNPRIETO
Coordinador y Responsable Mdico
Centro Ambulatorio de Atencin a Drogodependientes San
Juan de Dios. Palencia.
MARTATORRENS MELICH
Directora de la lnea de Adicciones
Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions. Barcelona.
IMMACULADATORRES VILAMAJ
Psicloga. Programa Trastorno Bipolar. Fundaci Clnic.
Barcelona.
JOANTRUJOLS ALBET
Psiclogo Clnico. Unidad de Conductas Adictivas. Hospital de
Sant Pau y la Santa Creu. Barcelona.
MARTHALUZVLEZ
Department of Pediatrics Johns Hopkins University School of
Medicine. Baltimore, MD. EEUU.
PABLOVEGAASTUDILLO
Instituto de Adicciones. Madrid
EDUARDVIETAPASCUAL
Director del Programa Trastorno Bipolar. Hospital Clnic i
Universitari. Profesor Titular de Psiquiatra de la Universidad de
Barcelona.
RINAZELAYA
Instituto Nacional de Psiquiatra. Mxico D.F
IGONE ZUBIZARRETAURZELAIDUE.
Centro Salud Aretxabaleta. Osakidetza.
Aretxabaleta-Gipuzkoa
9
1. Conceptos bsicos en los trastornos adictivos............................................................................................................... 17
M. Casas, E. Bruguera, P. Duro, C. Pinet
2. Bases neurobiolgicas de la adiccin................................................................................................................................27
J. Guardia, S. I. Surko, M. Cards
3. Determinantes psicosociales..............................................................................................................................................37
E. Becoa
4. Sistemas de clasifcacin diagnstica de los trastornos adictivos:
nuevas aproximaciones dimensionales............................................................................................................................ 49
J. Martnez-Raga, N. Szerman, P. Vega
5. Epidemiologa e impacto de las adicciones.................................................................................................................... 55
F. A. Babn
6. Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
6.1. Neuroimagen y drogas........................................................................................................................................... 63
J. Munuera, C. Roncero, M. Casas
6.2. Psicometra
6.2.1. Gravedad de la adiccin.............................................................................................................................. 75
E. M. Daz, M. J. Casares, M. T. Bascarn, P. Garca-Portilla
6.2.2. Personalidad.................................................................................................................................................. 82
S. Al-Halab, J.M. Errasti
6.2.3. Neuropsicologa........................................................................................................................................... 91
S. Al-Halab, G. Galn, P. Burn
6.3. Pruebas de laboratorio en los trastornos por uso de sustancias..................................................................... 97
P.A. Siz, B. Paredes, L. Jimnez, J. Bobes
6.4. Aspectos genticos de las drogodependencias.................................................................................................. 106
J. Hoenicka, G. Ponce, G. Rubio, M.. Jimnez-Arriero
7. Comorbilidad
7.1. Patologa Dual (Patologa psiquitrica)...............................................................................................................113
N. Szerman, G. Haro, J. Martnez-Raga, M. Casas
7.1.1. Psicosis por drogas
-Primeros Episodios Psicticos y uso de drogas.........................................................................................121
L. San, R. Corbacho, B. Arranz
Sumario
Contenidos generales
Manual de trastornos adictivos
10
-Tratamientos....................................................................................................................................................128
M.A. Landabaso, H. Senra, J.M. Jimnez-Lerma, A. Larrazabal, I. Iraurgi
7.1.2. Esquizofrenias............................................................................................................................................... 134
C. Barral, C. Roncero, M. Casas
7.1.3. Depresin....................................................................................................................................................... 142
M. Torrens, P. Rossi, D. Martnez, C. Castillo
7.1.4. Trastorno Bipolar..........................................................................................................................................148
J. M. Goikolea, I. Torres, E. Vieta
7.1.5. Trastornos de Ansiedad................................................................................................................................159
C. Pereiro
7.1.6. Trastorno por Estrs Postraumtico......................................................................................................... 166
R. M Fernndez-Marcote, A.I. Henche, R. Gonzlez
7.1.7. Trastorno Lmite de la Personalidad........................................................................................................ 175
M. Ferrer, M. Prat, . Andin
7.1.8. Trastorno por Dfcit de Atencin y/o Hiperactividad....................................................................... 182
J. A. Ramos-Quiroga, M. Rodrguez, M. Nogueira, R. Bosch
7.2. Patologa orgnica en trastornos adictivos.........................................................................................................191
B. Climent, N. Gago, V. Gonzlez, P. Herrera
8. Valoracin del impacto en salud de las adicciones:
Propuesta de la calidad de vida como indicador para la evaluacin de resultados................................................. 205
I. Iraurgui, J. Trujols, J.M. Jimnez-Lerma, M. Landabaso
9. Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
9.1. Abordaje de las adicciones en adolescentes........................................................................................................215
J.A. Ramos-Quiroga, M. Rodrguez, M. Ferrer
9.2. Atencin a la poblacin sin hogar:
Experiencia del Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid.................................................................226
A. Cceres, B. Mesas
9.3. Drogas e inmigracin............................................................................................................................................. 235
F. Collazos, A. Qureshi, R. Zelaya, M. Gonzlez, M. Casas
9.4. Etnias. La comunidad gitana................................................................................................................................ 240
J. Ruiz de Apodaca, J. Garca, M. Gutirrez.
9.5. Embarazo y adiccin: efectos en la dada madre/nio.................................................................................... 251
M. L. Vlez, L. M. Jansson
9.6. Riesgo y comportamientos autolticos................................................................................................................261
L. Giner, J.J. Carballo, J. A. Guija
9.7. Ancianos y drogodependencias............................................................................................................................268
C. Roncero, D. Bachiller, E. Ros, M. Casas
9.8. Mdicos adictos....................................................................................................................................................... 276
M. P. Lusilla, M. D. Braquehais, M. Bel
10. Recursos asistenciales y tratamiento de los trastornos adictivos:
de lo motivacional a lo biolgico
10.1. Dispositivos comunitarios: Programas Libres de Drogas (PLD).............................................................. 285
J. M. Jimnez-Lerma, A. Larrazbal, I. Iraurgi, M. . Landabaso, I. Zubizarreta
10.2. Comunidades Teraputicas................................................................................................................................ 293
J. M. Llorente, M. Mezo, I. Barrutia
11
10.3. Urgencias relacionadas con el uso y abuso de sustancias..............................................................................301
E. Elizagrate
11. Prevencin de los trastornos adictivos
11.1. Promocin de Salud............................................................................................................................................ 311
A. Calafat
11.2. Prevencin Primaria............................................................................................................................................ 319
J. R. Fernndez
11.3. Prevencin Secundaria: Prevencin Selectiva.................................................................................................. 329
A. Ordez, V. Civantos, J. . Rodrguez, R. Moyano
11.4. Prevencin terciaria: Programas de Reduccin del Dao........................................................................... 338
N. Martnez-Luna, X. Maj
12. Legislacin en trastornos adictivos
12.1. PNSD: 2009-2016 y Estrategia.........................................................................................................................347
A. Snchez, J. Gonzlez, J. Oorbe
12.2. Aspectos mdico-legales..................................................................................................................................... 355
M. P. Garca-Portilla, P. A. Siz, J. Bobes
13. Investigacin en adicciones: nuevas direcciones.......................................................................................................... 363
I. Montoya
14. Sociedades profesionales de adicciones en Europa....................................................................................................... 371
A. Gual
15. Geopoltica de las drogas................................................................................................................................................... 379
C. larez
Sumario
Manual de trastornos adictivos
12
1. Trastornos adictivos con sustancias
1.1. Tabaco
1.1.1. Clnica y tratamiento cognitivo-conductual. ........................................................................................ 389
E. Becoa, E. Fernndez
1.1.2. Tratamientos biolgicos. ............................................................................................................................ 397
E. Bruguera, C. Pinet
1.2. Alcohol
1.2.1. Clnica y tratamiento del alcoholismo. ................................................................................................... 408
J. Guardia
1.2.2. Modelos de intervencin breve. ............................................................................................................... 418
R. Oraa, J. Ario, L. Inchausti
1.3. Opiceos
1.3.1. Programa de Mantenimiento con Metadona......................................................................................... 426
M. Torrens, F. Fonseca, G. Fust
1.3.2. Programa de Mantenimiento con Buprenorfna....................................................................................433
A. Tern
1.3.3. Agonistas Alfa-2 adrenrgicos y Naltrexona............................................................................................443
J. E. Carreo
1.4. Cannabis................................................................................................................................................................... 450
L. F. Callado, J. J. Meana, L. Grau, B. Gonzalo
1.5. Sedantes e hipnticos............................................................................................................................................. 458
M.D. Franco, G. Cervera, C. Delgado
1.6. Cocana..................................................................................................................................................................... 467
E. Ochoa, A. Madoz-Grpide, L. Caballero
1.7. Psicoestimulantes (anfetaminas, cafena, etc.)...................................................................................................474
L. Miquel, M. Casas
2. Trastornos adictivos sin sustancias
2.1. Juego patolgico...................................................................................................................................................... 481
. Ibez
2.2. Internet...................................................................................................................................................................... 490
E. Becoa
Contenidos especfcos
13
N
os resulta especialmente gratifcante, como profesores del rea de psiquiatra, que desde hace ms de tres d-
cadas trabajamos enadicciones, introducir este Manual multiautor dedicado a las Adicciones que ha sido des-
arrollado en su segunda edicin, bajo nuestra coordinacin.
queremos, enprimer trmino, agradecer a todos los autores suesfuerzoe inestimable aportacin, y de manera especial
a los Drs. M Paz Garca-Portilla, Miguel ngel Landabaso y Carlos Roncero Alonso por su enorme labor de coordi-
nacin y contribucin al desarrollo de la obra.
Esta publicacin, que ha sido presentada en Madrid, en las XXXVIII Jornadas Nacionales de Socidrogalcohol, re-
sulta totalmente idnea y oportuna para las necesidades de formacin, tanto para los psiquiatras jvenes como para los
psiclogos clnicos y especialistas enMedicina Familiar y Comunitaria, as como para todos aquellos profesionales que
precisen revalidacin en el campo de las adicciones.
Este manual pretende abordar de manera comprensiva tanto los aspectos de causalidadcomo el impacto que las adic-
ciones producen en nuestro medio y sus diferentes manifestaciones clnicas, por ello se ha dividido la obra en dos par-
tes, una primera dedicada a contenidos generales y la segunda a contenidos especfcos.
Se hanincorporado a este manual los aspectos de comorbilidad que hanido alcanzando progresivamente mayor im-
portancia en nuestro quehacer clnico, as como los imprescindibles enfoques teraputicos. En los ltimos captulos se
incorporan las novedades medico-legales que afectan a las diferentes estrategias teraputicas. Tambin se han incorpo-
rado las nuevas direcciones que la investigacin en adicciones ha tomado en la ltima dcada.
Por otra parte, hemos considerado de gran inters enriquecer esta obra con los aspectos geopolticos y geoestratgi-
cos que subyacen al mundo de las adicciones, con especial hincapi en el movimiento societario de los profesionales de
los trastornos adictivos en Europa (EUFAS - European Federation of Addiction Societies).
Toda la obra ha sido desarrollada por expertos enadicciones, especialistas enpsiquiatra, medicina interna, medicina
legal y psiclogos clnicos.
Este manual, estimamos que cobra mayor inters si cabe, al estar dirigido a una parcela tradicionalmente insufcien-
temente desarrollada y apoyada, como es el campo de las adicciones, para la formacin de nuestros profesionales.
Estimamos tambin de gran valor aplicativo esta obra para reforzar los conocimientos, habilidades y aptitudes esta-
blecidos, tanto en el mapa de competencias del mdico de asistencia primaria como en el de los mdicos especialistas
en psiquiatra.
Finalmente, esperamos contribuir con esta obra a la consecucin de excelencia profesional, y en consecuencia, a me-
jorar la calidad de nuestras redes asistenciales para las personas con diagnstico de trastorno adictivo.
Julio Bobes, Miguel Casas, Miguel Gutirrez
Marzo de 2011
Prlogo
14
Manual de trastornos adictivos
15
CONTENIDOS GENERALES
1 PARTE
Manual de
TRASTORNOS
ADICTIVOS
2 Edicin
Manual de trastornos adictivos
16
Introduccin
Desde la aparicindel ser humano, la bsqueda de plantas medicinales curativas, el deseode modifcar el nivel de con-
ciencia y la necesidad de obtener sustancias entegenas para los ritos iniciticos, debieronser los principales factores que
contribuyeron a que se experimentara con una gran variedad de sustancias psicoactivas. En las culturas primitivas exista
una limitacin y socializacin del uso de estas sustancias que quedaba prcticamente restringido a prcticas sanadoras o
rituales religiosos, por lo que su consumo debia estar muy restringido. Las preparaciones psicotropas, de origenvegetal o
animal, probablemente presentaban una muy pequea concentracin de principio activo, al ser los mtodos de obten-
cin disponibles muy precarios, con lo que el consumo, realizado preferentemente por va oral, daba lugar a una absor-
cin lenta y progresiva que facilitaba su metabolizacin y eliminacin por parte del organismo.
Probablemente el consumo generalizado lleg con las sustancias fermentadas capaces de generar bebidas alcoh-
licas, la cerveza y el vino inicialmente, y en funcin del clima y la latitud geogrfca, tambin con el camo, los de-
rivados de la adormidera, etc. Progresivamente, a travs de los siglos, los avances tcnicos efectuados en la elaboracin
y manipulacin de estas sustancias permitieron obtener compuestos psicoactivos cada vez ms potentes y de mayor
pureza. Por su importancia y rpida aceptacin, las primeras sustancias que empezaron a plantear amplios y graves
problemas sociales relacionados con su consumo y abuso fueron los destilados del alcohol, en la Edad Media, junto
con los alcaloides de la adormidera y los derivados del cannabis. Posteriormente, a mediados del siglo XIX, el des-
cubrimiento de la jeringuilla hipodrmica hizo posible la administracin directa de todo tipo de sustancias al torrente
circulatorio, lo que unido a los grandes avances de la qumica, que permiti depurar la obtencin y elaboracin de
todo tipo de psicotropos, facilit que las denominadas drogas pudieran llegar con ms rapidez y en mayor cantidad
al cerebro, dando lugar a la aparicin, ya en el siglo XX, de los graves problemas relacionados con su consumo ma-
sivo en amplias grupos de poblacin adolescente.
Simultneamente, el extraordinario benefcio econmico que su comercio, tanto legal como ilegal, siempre ha
proporcionado, estimul la aparicin de potentes grupos de productores-trafcantes que, gracias al espectacular in-
cremento de las comunicaciones internacionales, pudieron expandir la distribucin de forma continuada y sin limi-
taciones territoriales. En los ltimos aos, la aparicin de las denominadas drogas de sntesis, que pueden ser
elaboradas, sin necesidad de grandes plantaciones e instalaciones, en pequeos laboratorios a partir de simples sus-
tancias qumicas habitualmente legales, ha abierto una nueva etapa en el consumo y control de las sustancias psico-
tropas, cuyo alcance e importancia es difcil de predecir.
17
1
Conceptos bsicos
en trastornos adictivos
M. Casas, E. Bruguera, P. Duro, C. Pinet
Durante la ltima mitad del siglo XX, en el denominado mundo primer mundo, si bien las principales sustancias
objeto de abuso y dependencia, eran el alcohol y la nicotina, mltiples factores de tipo sanitario, meditico, econ-
mico y legal provocaron que la atencin y preocupacin social se centrara, principalmente, en sustancias psicoacti-
vas de consumo ilegal y de administracin preferentemente endovenosa, muy ligadas a marginalizacin, delincuencia
y enfermedades infecciosas, por lo que se descuidaron los habituales peligrosos consumos de bebidas alcohlicas,
tabaco y derivados del cannabis. Aunque es previsible que durante las primeras dcadas del siglo XXI siga la preo-
cupacin por las drogas que se inyectan, cada vez ser mas evidente la gran relevancia de las sustancias adictivas le-
gales y el gran aumento de los nuevos consumos por va inhalatoria de herona, cocana o cannabis manipulado
genticamente, junto con las nuevas sustancias psicotropas sintticas que se absorben por va transcutanea.
Conceptos bsicos en conductas adictivas
Se exponen a continuacin una serie de conceptos bsicos, con el fn de facilitar la comprensin del fenmeno del
consumo, abuso y dependencia de sustancias con actividad psicotropa.
Sustancia psicoactiva con capacidad adictiva odroga
Se considera sustancia psicoactiva con capacidad adictiva o, coloquialmente droga, a toda sustancia farmacolgi-
camente activa sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) que, introducida en un organismo vivo, puede llegar a pro-
ducir alteraciones indeseables y dainas del nivel de conciencia, de las funciones psquicas bsicas, de la construccin
y curso del pensamiento, de los procesos senso-perceptivos y, como resultado de todo ello, del comportamiento. Esta
defnicin incluye, por tanto, no slo lo que habitualmente se conoce por drogas ilegalessino, tambin, a sustan-
cias de uso legal como el tabaco o las bebidas alcohlicas, a determinados psicofrmacos y a sustancias de uso doms-
tico o laboral como los disolventes voltiles. Algunas de estas mismas sustancias pueden ser aceptadas como sustancias
con potencialidad teraputica por las Agencias de Salud Pblica y ser prescritas en medicina.
Conductas adictivas
Los trminos toxicmano y toxicomana ampliamente utilizados en el siglo pasado, fueron desplazados, progresiva-
mente, en las ltimas dcadas del siglo XX, por los de drogodependiente y drogodependencia, que tenan menos con-
notaciones morales y legales y estaban menos estigmatizados. En estos momentos, estos trminos estn siendo, a su vez,
sustituidos por el de adiccin y adicto, al extender el mbito de estudio no solo a los trastornos por abuso y dependencia
de sustancias qumicas, si no, tambin, a un heterogneo grupo de conductas patolgicas altamente disruptivas para el
individuo que las padece - como las ludopatas, el ejercicio fsico extenuante, las compras sin control, la bsqueda pato-
lgica de sensaciones extremas, el sexo compulsivo, etc.- que se denominanadicciones comportamentales y que se carac-
terizan por la necesidad imperiosa de ser repetidas, a pesar del evidente dao psquico y fsico que generan.
Ala re-introduccin del trmino adictivo, ya utilizado ampliamente a principios del siglo XX, contribuye, sin lugar
a dudas, su probable incorporacin como descriptivo de todo el proceso en el prximo DSM-V. En estos momentos,
no est defnida la terminologa que adoptar la futura Clasifcacin Internacional de Enfermedades CIE-11. Provi-
sionalmente, es correcto utilizar actualmente como sinnimos los trminos dependiente y adicto.
Dependencia de sustancias psicotropas
Ala espera de las nuevas denominaciones que sern propuestas por las prximas versiones de las clasifcaciones inter-
nacionales, actualmente sigue siendo til y necesario describir y caracterizar el concepto de dependencia. Existen ml-
Manual de trastornos adictivos
18
tiples defniciones del trminodependencia de sustancias activas sobre el SNC, siendouna de las primeras la formulada
por la OrganizacinMundial de la Salud(OMS) en1964: Estado psquico y, a veces, fsico resultante de la interaccin
de unorganismo vivo y una droga, caracterizado por unconjunto de respuestas comportamentales que incluyenla com-
pulsin a consumir la sustancia de forma continuada con el fn de experimentar sus efectos psquicos o, en ocasiones, de
evitar la sensacin desagradable que su falta ocasiona. Los fenmenos de tolerancia pueden estar o no presentes. Un in-
dividuopuede ser dependiente de ms de una droga. En1981, la misma OMScompletesta defnicinindicandoque
deba contemplarse la dependencia comounconjuntode fenmenos cognitivos, comportamentales y fsiolgicos que exi-
gan la utilizacin de una serie de criterios de referencia para su delimitacin y diagnstico, incluyendo entre estos crite-
rios 1.- la evidencia subjetiva de conductas compulsivas dirigidas a consumir la droga, odrogas, mientras se hacenintentos
de interrumpir o moderar su uso; 2.- el deseo de cesar el consumo; 3.- la presencia de conductas de administracin muy
estereotipadas; 4.- la evidencia de neuroadaptacinconfenmenos de tolerancia y abstinencia; el predominiode las con-
ductas tendentes a la bsqueda de droga por encima de otras necesidades ms prioritarias y, fnalmente, 5.- una gran fa-
cilidad para la reinstauracin del consumo compulsivo despus de un perodo de abstinencia.
Posteriormente, y de forma progresiva, en los sucesivos DSMo CIE, la apreciacin de la gravedad de la dependencia
ha ido evolucionando y ya no se valora solamente en funcin del tipo de droga, la cantidad consumida, la tolerancia o la
presentacin del sndrome de abstinencia, sino del deterioro conductual y del grado de interferencia que estos sntomas
producen en la vida laboral y social del individuo (excepto en el caso de la dependencia del tabaco, que no conlleva tales
consecuencias). Actualmente, la tolerancia y el proceso de abstinencia, tan cruciales anteriormente para diagnosticar un
proceso de dependencia, slo se contemplan como dos sntomas ms del conjunto de criterios que se utilizan para efec-
tuar este diagnstico.
Aunque sontrminos enprogresivodesusoentre los profesionales sanitarios, por dependencia fsica se entiende la pre-
sencia de un estado fsiolgico alterado que se presenta cuando se suprime bruscamente la sustancia de la que se es de-
pendiente (habitualmente alcohol y opiceos) y aparecen intensa alteraciones fsicas - el denominado sndrome de
abstinencia agudo - que desaparecen con la reanudacin del consumo de la misma sustancia o de otras de accin farma-
colgica parecida. Enla dependencia psquica se consideraba, hace unas dcadas, que nose presentaba el sndrome de abs-
tinencia agudo al interrumpir la administracin del txico, aunque el sujeto experimentaba un deseo incontrolable de
buscar, obtener y reiniciar el consumo de la sustancia objeto de dependencia. Actualmente se sabe que las sustancias que
se considerabanque nogenerabandependencia fsica (comola cocana), puedentambininducir claros sndromes de abs-
tinencia, aunque, al ser la sintomatologa diferente de la provocada por el alcohol y los opiceos, no haban sido ante-
riormente detectados y descritos.
Cada vez es mas frecuente el uso, abuso y dependencia de varias sustancias psicotropas, denominado habitualmente
como politoxicomania. El DSM-IV-TR defne el Trastorno por Dependencia de varias Sustancias Psicoactivas como
el consumo repetido, durante un perodo de 12 meses, de un mnimo de tres sustancias - excluyendo nicotina y cafena -
sin que el consumo de ninguna de ellas predomine sobre el de las dems.
Abusode sustancias psicoactivas
El DSM-IV-TR mantiene el concepto de abuso de sustancias psicoactivas como una categora diagnstica residual
que se aplicar a aquellos modelos desadaptativos del uso de estas sustancias que no lleguen a cumplir los criterios de de-
pendencia. Para el diagnstico se requiere que el consumo de la sustancia haya sido efectuado repetidamente durante un
perodo de 12 meses.
Unmodelo desadaptativo de uso de sustancias psicoactivas vendra defnido por el consumo continuado de alguna de
ellas, a pesar de que el individuo sabe que le producen consecuencias fsicas, psicolgicas o sociales, que pueden ser con-
sideradas como dainas, o bien cuando su uso repetitivo implique riesgos fsicos importantes. Quedan claramente in-
cluidos en esta defnicin el uso peligroso (conduccin de vehculos, embarazo, enfermedades orgnicas, etc.) de drogas
legales como el alcohol y el tabaco, el empleo incorrecto e indiscriminado de medicamentos y el consumo de sustancias
ilegales.
Conceptos bsicos en trastornos adictivos
19
Es probable que el concepto de abuso desaparezca del futuro DSM-V y no est decidida su aceptacin en el pr-
ximo CIE-11.
Sndrome de abstinencia
El sndrome de abstinencia se describe como el conjunto de signos y sntomas que aparecen al dejar de consumir
una sustancia de la que un sujeto es adicto. Se describen el sndrome de abstinencia agudo, el sndrome de abstinen-
cia tardo y el sndrome de abstinencia condicionado.
El sndrome de abstinencia agudo es un conjunto de signos y sntomas orgnicos y psquicos que experimenta un
paciente adicto al interrumpir bruscamente el consumo de la sustancia de la que es dependiente. Las diversas dro-
gas provocan sndromes de abstinencia agudos caractersticos de la familia farmacolgica a la que pertenecen. La
intensidad y gravedad del sndrome dependen de la cantidad de sustancia habitualmente consumida y de la duracin
de la dependencia. Si bien los sndromes de abstinencia agudos producidos por el alcohol y los barbitricos son ex-
tremadamente peligrosos debido a las severas alteraciones orgnicas que generan, el sndrome de abstinencia agudo
inducido por el resto de drogas no acostumbra a poner en peligro la vida del paciente, si bien pueden ser muy mo-
lestos y desagradables. La mayora de pacientes temen la aparicin de este cuadro clnico, pudiendo llegar a des-
arrollar un miedo irracional que les puede inducir a realizar actos delictivos con el fn de volver a consumir y evitarlo.
El sndrome de abstinencia agudo dura, habitualmente, de 4 a 12 das y da paso al sndrome de abstinencia tardo.
Por sndrome de abstinencia tardo, o prolongado, se entiende el conjunto de disregulaciones del sistema nervioso
neurovegetativo y de las funciones psquicas bsicas, que persisten durante un largo perodo de tiempo despus de
conseguir la abstinencia. Este cuadro, poco reconocido y valorado actualmente, a pesar de su gran relevancia clnica,
causa mltiples trastornos fsicos y psquicos de poca intensidad pero muy invalidantes para el paciente, le difculta
enormemente conseguir una adecuada calidad de vida y contribuye a precipitar los procesos de recada en los con-
sumos.
El sndrome de abstinencia condicionado consiste en la aparicin de sintomatologa tpica de un sndrome de
abstinencia agudo, sin mediar nuevos consumos, cuando el ex-adicto se expone a los estmulos ambientales previa-
mente condicionados durante su proceso adictivo. Cuando el sndrome de abstinencia condicionado es severo, pro-
voca un gran malestar en el paciente, que puede presentar cuadros de gran ansiedad y miedo que propician el deseo
de nuevos consumos como una forma de intentar detener el proceso.
Sndrome amotivacional
Cuadro de larga duracin caracterizado por astenia, apata, anrgia, falta de inters por prcticamente todo lo
que no sea conseguir el txico y reduccin generalizada de cualquier actividad. Se describi, inicialmente, en pa-
cientes con importantes y prolongados consumos de cannabis. Posteriormente, algunos autores han propuesto ha-
cerlo extensivo al efecto crnico del consumo de cualquier sustancia adictiva. Es un concepto muy controvertido y
no es aceptado por todos los profesionales.
Tolerancia
Proceso que obliga a aumentar progresivamente la cantidad de sustancia consumida con el fn de mantener un
determinado efecto gratifcante. Variaciones en las condiciones y el entorno en que un drogodependiente consume
la sustancia adictiva puede hacer disminuir o desaparecer el fenmeno de tolerancia, con lo cual la dosis de droga
habitualmente consumida pasa a ser txica, pudiendo provocar fenmenos de sobredosifcacin.
El trmino tolerancia cruzada, como la que se desarrolla entre el alcohol y los barbitricos, describe la disminu-
cin del efecto de una determinada droga como consecuencia del consumo continuado de otra distinta.
Manual de trastornos adictivos
20
Ansia de droga oCraving
El deseo incoercible de consumir, provocado por ideas, recuerdos, estmulos condicionados, situaciones estre-
santes, etc., muy difcil de controlar por el paciente y que propicia la bsqueda de las sustancias apetecidas, se des-
cribe como ansia de droga y se denomina habitualmente con el termino ingls craving.
Refuerzo positivo y refuerzo negativo
El deseo de obtener placer y bienestar con el uso de una sustancia puede actuar como un reforzador positivo que
aumente la frecuencia de administracin e incremente progresivamente la dosis consumida.
El intento de evitar la aparicin de un sndrome de abstinencia o del craving, puede actuar como un reforzador
negativo que genere, asimismo, un aumento en la frecuencia de consumo o un incremento de dosis.
Motivacin para el cambio
En el paciente drogodependiente son muy frecuentes los intentos de dejar el txico sin ayuda profesional. Cuando
ya es evidente que no es posible abandonar el consumo nicamente con el esfuerzo personal y el adicto desea real-
mente iniciar un tratamiento, se inicia un proceso personal en el que infuyen mltiples factores que pueden ser ca-
nalizados por los terapeutas especializados y que se denomina motivacin para el cambio.
Sin embargo, este presupuesto que durante mucho tiempo ha sido considerado como bsico para poder conseguir
un tratamiento efcaz, la existencia de motivacin, debe ser valorado de forma fexible y adaptada a cada paciente en
particular, huyendo de formulaciones tericas excesivamente rgidas y estereotipadas, dado que si bien es prctica-
mente imposible recuperar a un drogodependiente en contra de su voluntad, tampoco puede exigrsele, como pre-
misa indispensable para iniciar el tratamiento, que demuestre poseer una optima motivacin para dejar el txico, ya
que su capacidad volitiva y de decisin est sensiblemente disminuida por el proceso adictivo.
Proceso teraputico
Al igual que en otras especialidades sanitarias, el proceso teraputico se inicia con la aceptacin voluntaria de un
tratamiento que, en adicciones, es por parte de un paciente que consume sustancias psicotropas legales en cantidad
y frecuencia dainas para su salud o que desea dejar el consumo de sustancias ilegales.
Se distinguen el tratamiento de desintoxicacin, el de deshabituacin, las estrategias de prevencin de recadas y
los procesos de rehabilitacin o reintegracin social.
Desintoxicacin
Proceso con el que se consigue que el paciente interrumpa el consumo y pueda permanecer abstinente sin experi-
mentar un sndrome de abstinencia agudo. A lo largo de los aos, el marco terico en que se basa este tipo de trata-
miento ha experimentado muchas revisiones y planteamientos muchas veces encontrados y divergentes. As, es
posible encontrar todo el abanico de opiniones en relacin a si la desintoxicacin debe ser realizada lo ms rpida y
confortablemente posible para el paciente, o, por el contrario, es necesario que este experimente parte, o la totalidad,
de la sintomatologa caracterstica del sndrome de abstinencia, en un intento de tratamiento supuestamente aver-
sivo. En funcin de estos presupuestos las desintoxicaciones oscilan, con un amplio abanico de opciones, entre abor-
dajes primordialmente naturistas y los tratamientos estrictamente farmacolgicos y comportamentales, y entre las
desarrolladas en comunidades terputicas y las realizadas en centros hospitalarios altamente tecnifcados.
El tratamiento de desintoxicacin de la mayora de las sustancias consumidas actualmente suele llevarse a cabo en
un perodo de 7 a 14 das y no acostumbra comportar ningn riesgo para el paciente, si bien pueden presentarse
Conceptos bsicos en trastornos adictivos
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complicaciones cuando el txico es alcohol o barbitricos. Hace unos aos se propusieron, principalmente para
opiceos, desintoxicaciones cortas (1 o 2 das) o ultracortas (de pocas horas) que han cado en desuso.
Si bien es habitualmente imprescindible efectuar una correcta desintoxicacin para poder conseguir el xito te-
raputico, la simple desintoxicacin, si no va precedida de una valoracin de posible comorbilidad psiquiatrica y
acompaada de un tratamiento de deshabituacin y prevencin de recadas, no podr impedir la recada de la ma-
yora de pacientes, dado que no previene el craving, el sndrome de abstinencia tardo ni el sndrome de abstinen-
cia condicionado. Con el fn de abordar estos tres grupos de fenmenos debe iniciarse un tratamiento de
deshabituacin.
Deshabituacin
Proceso largo y complejo con el que se pretende que controlar el sndrome de abstinencia tardo y el de abstinen-
cia condicionado, mientras el paciente efecta un aprendizaje de estrategias teraputicas, prevencin de recadas,
que le permitirn conocer y detectar los factores internos y externos que podran facilitar un nuevo consumo de t-
xicos.
La forma prctica de efectuar este proceso depende, al igual que en la desintoxicacin, de la escuela o grupo ide-
olgico a que pertenezca el equipo teraputico. Se distinguen, sin embargo, dos grandes corrientes: una, que propugna
el alejamiento del paciente del medio ambiente en que ha desarrollado la adiccin mediante la estancia, durante un
perodo indeterminado de tiempo, en un centro donde ser acogido, cuidado y reeducado, y otra, que sostiene exac-
tamente lo contrario, es decir, el paciente debe enfrentarse lo ms rpidamente posible, y de forma continuada, a los
estmulos externos que precipitan su recada, intentando poder controlar su efecto nocivo con las armas teraputi-
cas, normalmente de tipo cognitivo-conductual, que se le proporcionan. El primer enfoque teraputico presupone
que el paciente olvidarcon el tiempo la necesidad de consumir droga. El segundo niega esta posibilidad y pro-
pugna extinguirla conducta patolgica con un control sistemtico de las respuestas del organismo ante los est-
mulos externos condicionados al uso del txico.
En los ltimos aos, la segunda corriente teraputica se ha demostrado ms efectiva que la primera, por lo que la
mayora de los programas de tratamiento estn basados en ella. Sin embargo, en la prctica clnica cotidiana se uti-
lizan las dos, usando una u otra o, en la mayora de los casos, una combinacin de ambas, en funcin de la idiosin-
crasia del paciente y de los recursos disponibles.
Reinsercin
El proceso de deshabituacin debe, necesariamente, solaparse con la progresiva integracin del individuo en el
medio familiar y social que le corresponde, reestructurando su conducta hasta hacerla compatible con una forma de
vida responsable y autnoma, sin dependencia del txico. Esta fase suele ser especialmente difcil, larga y plagada de
fracasos. Ello es debido, en gran parte, a la falta de formacin y cualifcacin laborales de la mayora de estos pa-
cientes, unida al hecho de que normalmente han generado, durante el perodo de dependencia, un gran nmero de
confictos que van a difcultar el que se les vuelva a permitir el acceso a una actividad laboral satisfactoria. El grave
problema actual de la falta de puestos de trabajo y el miedo al contagio por el sida hacen, si cabe, an ms difcil este
proceso. El descenso progresivo en la edad de inicio de las drogodependencias y la marginalidad de la que parten mu-
chos de estos pacientes hacen que muchas veces resulte poco adecuado hablar de reinsercin, al no haber tenido
nunca una adecuada insercin social previa.
Rehabilitacin
Trmino ambiguo que, algunas veces, se utiliza para designar todo el proceso tendente a conseguir que un indi-
viduo abandone el consumo de un txico y pueda reintegrarse a una vida personal y social plena y satisfactoria.
Manual de trastornos adictivos
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xito teraputico
La mayora de las drogodependencias son consideradas actualmente como enfermedades crnicas recidivantes. Ello
implica que no se emplea habitualmente el criterio de curacin al no poder, prcticamente nunca, asegurar que
el paciente ha abandonado total y defnitivamente la toxicomana. Por otra parte, es conocido el hecho de que mu-
chas veces el conseguir la abstinencia de un txico supone un aumento en el consumo de otro. Ms apropiado pa-
rece utilizar los trminos compensadoy abstinentepara indicar que el sujeto que ha sido dependiente ya no
consume txicos.
Existe la creencia de que es prcticamente imposible dejar una drogodependencia. Sin embargo, los estudios de
seguimiento a largo plazo indican que esto no es exacto, dndose cifras de hasta un 40%de pacientes libres de droga
a los 10 aos de haber iniciado tratamiento. Si solamente se valoran los xitos teraputicos en funcin de la total y
continuada abstinencia, no aceptando la aparicin de recadas controladas, la inmensa mayora de los pacientes dro-
godependientes fracasa en el intento. Debe evitarse el error de considerar como un fracaso, que invalida todo el pro-
ceso anterior, la aparicin de recadas espordicas, a pesar de que desesperan y angustian al paciente, desconciertan
a la familia y cuestionan directamente el trabajo del equipo teraputico. Los consumos puntuales o incluso conti-
nuados durante un corto perodo de tiempo, si son elaborados y enmarcados dentro de un proceso dinmico de tra-
tamiento, pueden ser considerados como un paso ms en el complejo proceso que conducir al paciente a la
abstinencia.
Recada
Proceso por el cual un paciente abstinente reanuda el consumo del txico del que anteriormente haba sido de-
pendiente. Una recada no implica forzosamente la reanudacin de la dependencia y la subsiguiente desestructura-
cin de la conducta del individuo. Es en extremo raro que un paciente efecte el proceso teraputico sin consumos
puntuales, de tal manera que actualmente tiende a considerarse que estos episodios de consumo, si son breves y es-
pordicos, no deben ser interpretados como un fracaso del tratamiento instaurado, sino que deben ser elaborados
como una fase ms del proceso teraputico. No cabe duda, sin embargo, de que las recadas facilitan y propician la
reinstauracin de la dependencia.
Son mltiples los factores que pueden provocar una recada, debiendo ser individualizados para cada paciente en
particular. Sin embargo, tienden a aceptarse como factores determinantes el sndrome de abstinencia tardo, la apa-
ricin de un sndrome de abstinencia condicionado ante una reexposicin no controlada del paciente a un medio am-
biente o a una situacin intensamente relacionados con el consumo del txico, la persistencia de un cuadro
amotivacional no resuelto, la existencia de patologa psiquitrica asociada y, naturalmente, estar inmerso en un medio
socio-familiar marginalizado y hostil.
Hiptesis de automedicacin
Hiptesis de trabajo que propone que los pacientes adictos consumen drogas en un intento de automedicarse
debido a presentar una serie de trastornos neurobiolgicos o psicopatolgicos, de causa gentica o adquirida, que la
medicina actual an no puede resolver.
Patologa Dual
Presentacin simultnea de patologa psiquitrica y adictiva en un mismo individuo, de tal forma que interactan
modifcando ambas el curso y evolucin de cada una de ellas. Tanto la patologa psiquitrica como la adictiva pue-
den ser la causa o el resultado de la otra.
Los trminos Diagnstico Dual, Comorbilidad y Concurrencia son sinnimos de Patologa Dual. En los pases
Conceptos bsicos en trastornos adictivos
23
anglosajones se utilizan preferentemente los trminos Diagnstico Dual y Concurrencia. Sin embargo, hace 25 aos,
se inici en Espaa la tendencia a utilizar la denominacin de Patologa Dual, que se ha extendido a diversos pases eu-
ropeos y a la mayora de los pases ibero-americanos. El concepto de Patologa Dual implica que cuando enunpaciente
psiquitrico se presenta una patologa adictiva, o bien, cuandoenunpaciente adicto el txico provoca una patologa psi-
quitrica clsica, se genera una nueva patologa mixta, de tal manera que la sintomatologa, la respuesta al tratamiento
y el pronsticode este nuevotrastornoco-morbidova a depender, indisolublemente, de la evolucinde los dos trastornos
que lo componen, no pudiendo esperarse mejora en uno de ellos sin la evolucin, tambin positiva, del otro. Adems,
es esperable que cuando el paciente recae en alguna de las dos patologas, vaya a recaer, tambin, en la otra.
Asimismo, el concepto de Patologa Dual comporta entender que la presentacin simultnea de trastornos psi-
quitricos clsicos y conductas adictivas no implica la simple suma sintomatolgica de ambos trastornos, sino la apa-
ricin de un efecto sinrgico que producir una nueva patoplastia de sntomas, en estos momentos aun no bien
descritos, que muchas veces podr confundir al profesional no experto.
La aceptacin de la existencia de comorbilidad entre enfermedades psiquitricas clsica y conductas adictivas, es
decir de la Patologa Dual, implica la necesidad de programar abordajes teraputicos integrados y la formacin de
profesionales sanitarios expertos en esta nueva rea de conocimiento. La Patologa Dual debe ser atendida, como
norma, en la red pblica general de salud mental, si bien sus peculiaridades clnicas y asistenciales hacen aconseja-
ble disponer de unas unidades monogrfcas de referencia, suprasectoriales, para atender los casos ms complejos y
refractarios, habitualmente asociados a severos trastornos de personalidad, a agresividad y a conductas violentas.
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La dependencia de sustancias es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC), debida a una disfuncin
neurobiolgica de estructuras cerebrales mesenceflicas, lmbicas y corticales y de circuitos cerebrales implicados en
la motivacin y la conducta.
Factores neurobiolgicos en las conductas adictivas
El alcohol y otras drogas son sustancias qumicas, que modifcan el funcionamiento de determinados sistemas de
neurotransmisin y circuitos cerebrales, produciendo cambios cognitivos, emocionales, motivacionales y conduc-
tuales. Su administracin aguda produce cambios transitorios, que revierten cuando fnaliza su efecto farmacolgico.
Sin embargo, su consumo crnico puede dejar una importante huella en la memoria emocional y puede remodelar
las conexiones y vas neuronales, produciendo cambios de larga duracin en el funcionamiento cerebral y dejando a
la persona mas vulnerable hacia el reinicio de su consumo.
El alcohol y otras drogas activan el circuito de la recompensa cerebral, que incluye determinadas estructuras del
sistema lmbico (sistema amgdala-accumbens e hipocampo), utilizando los mismos mecanismos fsiolgicos que
los reforzadores naturales (agua, comida, conducta sexual).
Cuanto mas intensos hayan sido los efectos reforzadores de una determinada sustancia, ms persistentes van a ser
tambin los recuerdos relacionados con ella y mas imperiosa la necesidad o el deseo (craving) de experimentarlos de
nuevo. Un deseo imperioso que puede dispararse en determinadas situaciones y que tambin puede poner en mar-
cha comportamientos automticos de bsqueda y consumo de dicha sustancia.
El consumo reiterado de sustancias va creando un estado de necesidad que va adquiriendo preeminencia sobre
otros intereses y afciones y, a la vez, un deterioro progresivo de la capacidad de auto-control sobre su auto-admi-
nistracin. Pero adems, se producen cambios en la manera de pensar, opiniones, actitudes y motivaciones relacio-
nados con la sustancia o sustancias de abuso (de la que la persona es consumidor, abusador o dependiente), de manera
que la persona tienen unas actitudes cada vez mas favorables hacia el consumo de la sustancia, de la cual ha desarro-
llado cierto grado de dependencia. Por tanto, adems de convertirse en adicto (fsiolgico), se convierte tambin en
adepto (psicolgico), anticipando solamente las posibles ventajas y efectos positivos del consumo de la sustancia y
considerando que cualquier ocasin puede ser apropiada para consumirla.
Se produce por tanto un cambio importante en la mentalidad de la persona, que puede llegar a ser tan irracio-
nal, pero emocionalmente tan intenso como el que se puede producir en un proceso de enamoramiento, durante cuya
27
2
Bases neurobiolgicas
de la adiccin
J. Guardia, S. I. Surkov, M. Cards
luna de miel la persona amada queda revestida de un manto protector en el que la idealizacin y el deseo pueden
neutralizar cualquier resquicio de duda, convirtiendo, as a la persona amada en totalmente ideal.
El circuito de recompensa cerebral
Los estudios con animales han evidenciado que los efectos reforzadores del alcohol y las otras drogas tienen
un sustrato neurobiolgico comn que es el efecto de liberacin de dopamina (DA) en el ncleo accumbens
(NAc).
Las neuronas DA, que provinentes del rea tegmental ventral (ATV) se proyectan hacia estructuras lmbicas
y de la corteza frontal, presentan una activacin fsica en respuesta a los estmulos reforzadores primarios, como
son comida, agua o estmulos relacionados con la conducta sexual, es decir, aquellos que tienen una importan-
cia capital para la supervivencia (del individuo, o bien de la especie), y que juegan un papel decisivo en el apren-
dizaje motivacional, tanto de las conductas apetitivas de aproximacin, como de las consumatorias.
Dicho efecto de activacin fsica de las neuronas DA, que para los estmulos reforzadores primarios desarrolla
rpidamente tolerancia o habituacin, tiene sin embargo un comportamiento diferente cuando se trata de sus-
tancias psicoactivas, ya que los estmulos apetitivos para dichas sustancias siguen actuando como activadores
DA, e incluso pueden hacerlo de manera creciente, cuando el sistema DA se sensibiliza.
Por tanto, a diferencia del fenmeno de la saciedad, que se produce tras una conducta consumatoria rela-
cionada con los reforzadores naturales (agua, comida, actividad sexual), las drogas producen efectos apetitivos
o incentivos que pueden inducir un deseo aumentado, tras un primer consumo, que se acompaa de dificultad
para controlar dicho consumo, cuando la persona presenta sensibilizacin del sistema DA.
El denominado circuito de recompensa cerebral, se compone de estructuras relacionadas con el sistema DA
mesolmbico, en conexin directa con otros sistemas de neurotransmisin, como son el sistema opioide end-
geno, serotonrgico y GABArgico, entre otros.
El sistema denominado de la amgdala ampliada establece como estructuras decisivas la regin medial, tanto
del NAc, como de la amgdala (ncleo centro-medial), como el ncleo del lecho de la estra terminal y la sus-
tancia innominada sublenticular. Dichas estructuras comparten caractersticas morfolgicas, inmunohistoqu-
micas y tambin conexiones, ya que todas ellas reciben conexiones aferentes del cortex lmbico, hipocampo,
amgdala baso-lateral, mesencfalo e hipotlamo lateral y, a su vez, emiten conexiones eferentes hacia el ncleo
plido ventral, ATV, tronco del encfalo e hipotlamo lateral.
El sistema de la amgdala ampliada puede regular tanto los efectos reforzadores agudos de las sustancias psi-
coactivas, como las neuroadaptaciones al consumo crnico de dichas sustancias. Los efectos reforzadores posi-
tivos de dichas sustancias se producen de manera simultnea al efecto de liberacin de DA en la parte medial
del NAc y tambin al mismo tiempo que la activacin GABArgica y opioidrgica, en el ncleo central de la
amgdala.
Determinados factores ambientales y genticos pueden modificar el funcionalismo de dicho circuito cere-
bral de recompensa, y contribuir a un aumento de la vulnerabilidad de las personas hacia la adiccin.
Manual de trastornos adictivos
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1. Circuito de recompensa cerebral
2. Efecto reforzador y sistema dopaminrgico
3. Efecto reforzador negativo
Tabla 1. Factores neurobiolgicos implicados en las conductas adictivas
Efecto reforzador y sistema dopaminrgico
La administracin de diversas sustancias produce una activacin del sistema DA mesolmbico. Opioides, al-
cohol y cannabinoides producen una inhibicin de las interneuronas GABA del ATV del mesencfalo, libe-
rando de este modo a las neuronas DA de la accin tnica inhibitoria que las neuronas GABArgicas mantienen
sobre ellas. Dicha desinhibicin de las neuronas DA del ATV produce una mayor liberacin de DA en el NAc
y dicho efecto neuroqumico sera el sustrato neurobiolgico del efecto reforzador positivo.
La nicotina activa directamente las neuronas DA, tanto en el ATV como en sus terminales del NAc. Fenci-
clidina, ketamina y alcohol tiene un efecto antagonista sobre los receptores glutamatrgicos de tipo NMDA
que puede estar relacionado tambin con su efecto reforzador. Los psicoestimulantes bloquean la recaptacin
de monoaminas (DA, noradrenalina NA- y serotonina -5-HT-) y las anfetaminas producen adems liberacin
de sus depsitos.
Durante la dcada de los aos 50 se propuso que el consumo continuado de drogas se mantena con la finali-
dad de evitar o mitigar la sintomatologa aversiva del sndrome de abstinencia, o bien que las drogas se consu-
man con el objetivo de modificar diferentes estados internos negativos (ansiedad, fobias, pnico, estrs, disforia,
depresin, etc.) y la conducta que estos generan. Se ponderaba por tanto el efecto reforzador negativo de las
drogas y su capacidad para aliviar los estados corporales o mentales desagradables.
En la dcada de los 60, se produjo un cambio conceptual, tendiendo a explicar la conducta adictiva, mediante
procesos de refuerzo positivo. Este cambio se bas en una serie de hallazgos obtenidos en animales de laborato-
rio, los cuales demostraron que las diferentes sustancias adictivas pueden, de forma similar a otros reforzadores,
aumentar y mantener la conducta de auto-administracin en ausencia de sntomas de abstinencia. Asimismo, se
observ que los animales de laboratorio se auto-administraban, preferentemente, las principales sustancias psi-
coactivas que generan abuso y dependencia en el hombre, y no otro tipo de sustancias, con excepcin de la ma-
yora de alucingenos. De esta manera, se acept progresivamente la hiptesis de que la conducta adictiva poda
ser mantenida a travs de procesos de refuerzo positivo.
La teora de la sensibilizacin incentiva de Robinson y Berridge postula que la motivacin exagerada por las
sustancias de abuso se producira cuando se genera un estado de sensibilizacin del sistema de recompensa me-
solmbico, el cual tiene un papel prominente en la atribucin de relevancia incentiva a los estmulos, de tal ma-
nera que dichos estmulos condicionados son percibidos como atractivos e inducen una motivacin compulsiva
o deseo imperioso (craving) de consumo de la sustancia. Sin embargo, con el desarrollo del proceso adictivo, la
motivacin hacia el consumo repetido (de la sustancia) puede ser el resultado de un proceso denominado alos-
tasis hednica, segn el cual la administracin crnica (de la sustancia) conducira a un estado de regulacin a
la baja del circuito de recompensa y a un reclutamiento de los factores de estrs que contribuyen a estados emo-
cionales negativos, aumentando de este modo la necesidad de un consumo reiterado de la sustancia.
El efecto reforzador negativo
Los efectos reforzadores de las sustancias adictivas se dividen en dos grandes grupos, los efectos de refuerzo posi-
tivo, que aumentan la probabilidad de que se emita una respuesta, gracias a la presentacin de un estmulo positivo
o apetitivo; y los de refuerzo negativo, por los cuales tambin se incrementa la probabilidad de respuesta, pero me-
diante el efecto de evitacin o alivio de un estmulo negativo o aversivo. A efectos prcticos, la homeostasis mejora
tanto si consigue ms bienestar como si se consigue el alivio o la evitacin del malestar.
Los pacientes dependientes del alcohol, los opioides y las benzodiazepinas (BZD) pueden seguir presentando
sntomas de ansiedad, insomnio, inestabilidad emocional, anhedona, disforia, craving, descontrol de impulsos y
otros sntomas, durante semanas o meses despus de la retirada de la sustancia; que han sido considerados como sn-
tomas de abstinencia retardada la cual se puede manifestar en forma de oleadas de sntomas vegetativos, ansiedad,
craving y conductas de bsqueda y auto-administracin de dichas sustancias.
Bases neurobiolgicas de la adiccin
29
Los sntomas de abstinencia de BZDy los del alcohol son manifestaciones de hiperexcitacin o irritabilidad del
SNC, que pueden persistir durante semanas despus de su retirada. Si el paciente sigue tomando BZD, los sntomas
de abstinencia post-aguda, sern ms prolongados e interferirn en la recuperacin del alcoholismo.
El consumo de alcohol o de BZDconsigue neutralizar de manera rpida y efcaz, aunque transitoria, los sntomas
de abstinencia retardada, consiguiendo con ello un poderoso efecto reforzador negativo, ya que alivian el malestar
y restablecen la homeostasis, aunque sea de manera temporal.
Por este motivo, el alcohol puede llegar a tener un poderoso efecto reforzador cuando a su efecto reforzador po-
sitivo, debido a la activacin del circuito de la recompensa cerebral, se suma su efecto reforzador negativo, bien sea
por alivio de estados emocionales desagradables (Gilman et al., 2008) o bien por alivio de los sntomas de abstinen-
cia aguda del alcohol, las BZD o los opioides.
En las primeras etapas del proceso adictivo suele predominar el efecto reforzador positivo del alcohol y las otras
drogas, pero algunas personas que sufren trastornos mentales o estados de dolor intenso pueden obtener tambien po-
derosos efectos reforzadores negativos (de alivio de sus sntomas desagradables) mediante la administracin de opioi-
des, alcohol o BZD.
Cuando el proceso adictivo se encuentra en fases avanzadas, los efectos reforzadores positivos son cada vez menos
habituales, ya que los cambios neuroadaptativos, debidos al abuso crnico de alcohol o drogas ha generado una cierta
insensibilidad del circuito de recompensa a los efectos de dichas sustancias. Sin embargo, pueden persistir los efec-
tos reforzadores negativos de alivio de malestar o de abstinencia.
El alcohol y las otras drogas pueden aliviar de manera rpida, aunque transitoria, los estados emocionales des-
agradables de ansiedad, estrs postraumtico, insomnio, fobias, mal humor, angustia, preocupacin, culpabilidad, de-
presin, inseguridad, etc. La persona que padece dichos sntomas psiquitricos percibe que el consumo de sustancias
le ayuda a sentirse mejor, ya que parece actuar como un medicamento que mitiga estados emocionales que pueden
llegar a ser muy desagradables o aversivos. Sin embargo no suele tener en cuenta el posterior efecto de rebote, (cuando
fnaliza su efecto farmacolgico), ni las consecuencias negativas del consumo, tal vez porque se van a producir horas
o das despus, siendo el efecto de alivio inmediato el que queda fuertemente asociado al consumo. El efecto de re-
bote, (posterior a la fnalizacin del efecto de distintas drogas, del alcohol o de las BZD), consiste en la reaparicin
de los sntomas (ansiedad, insomnio, etc.) pero con una mayor intensidad que la que senta antes del consumo de di-
chas sustancias.
Neuroadaptacin y dependencia de sustancias
El consumo crnico de alcohol y otras drogas produce cambios neurobiolgicos en diversas regiones cerebrales
que van a dar lugar a cambios motivacionales, emocionales, en la toma de decisiones y en otros procesos cognitivos,
como consecuencia de respuestas biolgicas compensatorias al efecto farmacolgico crnico de dichas sustancias, en
un intento de alcanzar de nuevo la homeostasis.
Neuroadaptacin al alcohol
Un importante factor que determina la excitabilidad de las neuronas es el equilibrio inico entre los comparti-
mentos intra y extracelular. La entrada al interior de las neuronas de iones sodio y calcio (positivos) aumenta su ex-
citabilidad y su frecuencia de descarga, mientras que la entrada de iones cloro (negativos) produce el efecto contrario.
La administracin aguda de alcohol produce una alteracin de la capacidad de aprendizaje y tiene efectos hipno-
sedativos, relajantes musculares y anticonficto, que estn relacionados, por un lado, con su accin facilitadora de la
actividad de los receptores GABA-A, que tienen un efecto enlentecedor del SNC; y por otro lado, con una reduc-
cin de la actividad de los receptores NMDA y AMPA/Kainato, que pertenecen al sistema glutamatrgico excita-
torio.
Manual de trastornos adictivos
30
Por tanto, la facilitacin de la actividad inhibitoria del GABA, sumada a la reduccin de la actividad excitatoria
del glutamato, generan un estado de enlentecimiento del SNC, que en un grado extremo de intoxicacin alcohlica
puede llegar a producir el coma y la muerte por parada cardio-respiratoria.
Adems, la administracin aguda de alcohol produce un aumento de la liberacin de DAen las sinapsis del estriado
ventral (NAc), que ha sido relacionada con su efecto de recompensa cerebral y refuerzo conductual.
Sin embargo, la administracin crnica de alcohol conduce al desarrollo de fenmenos neuroadaptativos en estos
sistemas. Generalmente son cambios compensatorios a los que produce su administracin aguda, es decir, un estado
de hiperexcitabilidad del SNC, relacionada tanto con una hiperfuncin glutamatrgica, como con una hipofuncin
GABArgica y puede expresarse clnicamente a travs de los sntomas de abstinencia.
Adems se produce unestadode hipodopaminergia enlas sinapsis del estriadoy lbuloprefrontal. Se ha postuladoque
dicha hipodopaminergia prefrontal, caracterstica de la neuroadaptacin a diversas sustancias, puede inducir hiperacti-
vacin (por desinhibicin) de la neurotransmisin excitatoria que va a jugar un importante papel en los estados de cra-
ving y tambin en el deterioro del autocontrol y la inhibicin de respuestas condicionadas de bsqueda y consumo de
alcohol odrogas. Todoelloaumentara la vulnerabilidadhacia la recada debido, tantoal deseointensode beber alcohol,
como a una reduccin en la capacidad para inhibir respuestas condicionadas de bsqueda y consumo de sustancias.
Algunos estudios de neuroimagen han encontrado una relacin entre el funcionalismo de los receptores dopa-
minrgicos D2 del estriado y el riesgo de recada precoz en los pacientes alcohlicos.
Por tanto, el consumo crnico de alcohol y otras drogas produce cambios funcionales en determinados sistemas
de neurotransmisin que tienden a contrarrestar sus efectos agudos. Son fenmenos de neuroadaptacin que cons-
tituyen el trasfondo neurobiolgico de los sntomas de tolerancia y abstinencia, pero tambin de otros sntomas
como el craving y el deterioro en la capacidad de inhibir respuestas condicionadas de bsqueda y consumo, que re-
sultan inapropiadas cuando una persona se encuentra en recuperacin de su adiccin o bien en un contexto en el que
no le conviene dejarse llevar por su deseo de consumir.
Los fenmenos de tolerancia y abstinencia pueden estar relacionados con una disfuncin de estructuras mesen-
ceflicas, como el locus ceruleo (LC) y el ATV. Los fenmenos de sensibilizacin y craving con una disfuncin de
estructuras lmbicas, como las que forman parte del sistema de la amgdala ampliada. Ylos fenmenos de mayor im-
pulsividad y deterioro del autocontrol conductual con estructuras del sistema fronto-estriado que constituyen el
trasfondo neurobiolgico de la inhibicin de respuestas conductuales inapropiadas.
Neuroadaptacin a otras sustancias
Las drogas producen una activacin del sistema DAmesolmbico a travs de mecanismos diversos y la mayora de
ellas actan adems sobre otros sistemas de neurotransmisin. Las neuronas DAdel ATVdel mesencfalo tienen re-
ceptores nicotnicos y tambin receptores GABA. Las neuronas GABArgicas mantienen un tono inhibitorio sobre
dichas neuronas DA y, a su vez, expresan receptores mu y delta opioides.
En general, el consumo crnico de drogas produce cambios adaptativos que tienden a ser opuestos a sus efectos
agudos, conduciendo a un estado de hipodopaminergia que se intensifca cuando el consumo se detiene. Dicho es-
tado de hipodopaminergia se puede manifestar mediante sntomas de anhedona, disforia y craving, que pueden
conducir a la recada.
Opioides
Los opioides, en administracin aguda, producen inhibicin de la adenil-ciclasa, disminuyendo la concentracin
intracelular de adenosin-monofosfato cclico (AMPc). Pero su consumo crnico produce cambios compensatorios,
como una regulacin ascendente de la va AMPc, internalizacin de los receptores opioides mu y delta y una dismi-
nucin de las protenas G que acoplan los receptores con los segundos mensajeros y los canales inicos.
La regulacin ascendente de la adenil-ciclasa esta mediada por el factor de transcripcin CREB, que tambin
juega un papel en la produccin de protenas Fos-like, implicadas en la tolerancia y la sensibilizacin, la cual es-
Bases neurobiolgicas de la adiccin
31
tara relacionada con una alteracin de la sensibilidad de determinadas subunidades de los receptores de glutamato
AMPA.
Como consecuencia de la regulacin ascendente del AMPc, tras la retirada de los opioides se produce un efecto
de rebote de las neuronas GABArgicas, las cuales recuperan un elevado tono inhibitorio sobre las DA. Este meca-
nismo podra explicar en parte la disforia y anhedona de la abstinencia de opioides.
El sistema glutamatrgico est tambin implicado en la neuroadaptacin a los opioides, ya que estos alteran la
sensibilidaddel receptor NMDAy los antagonistas NMDApueden alterar el desarrollo de la tolerancia y la depen-
dencia de opioides.
El estrs puede disparar el craving de opioides y precipitar la recada. La disregulacin del eje hipotlamo-hipof-
sario-adrenal (HHA) persiste durante largos periodos, despus de abandonar el consumo de opioides.
El sndrome de abstinencia prolongado de alcohol, opioides y BZD, que se manifesta con alteraciones emocio-
nales, del sueo y cognitivas, puede persistir durante muchas semanas o meses, despus de la fnalizacin de la abs-
tinencia aguda. La disregulacin del eje HHA presenta una duracin parecida a la de la abstinencia prolongada,
pero todava no se ha podido precisar si una y otra estaran relacionadas.
Los opioides producen activacin del sistema DA (de manera indirecta), actuando sobre las neuronas GABAr-
gicas. Dado que las neuronas GABArgicas mantienen cierta inhibicin de las neuronas DA del ATV y que los
opioides producen inhibicin de dichas neuronas GABArgica, su efecto resultante es una desinhibicin de las neu-
ronas DAdel ATV, que va a dar lugar a una mayor liberacin de DAen las sinapsis del NAc. Yadems, los opioides
pueden actuar tambin de manera directa sobre las neuronas del NAc, independientemente de la accin de la DA.
Algunos aspectos de la tolerancia a los opioides puede ser atribuida a la internalizacin de los receptores mu y
delta, o bien a un desacoplamiento funcional por parte del receptor opioide de las protenas G mediadoras.
La administracin crnica de opioides puede producir una regulacin ascendente de las kinasas de la proteina G
del receptor, lo cual a su vez, puede producir una desensibilizacin de los receptores opioides.
Los receptores de glutamato estn implicados en la plasticidad neural y tienen relacin con alguna forma de tole-
rancia a los opioides, su dependencia fsica y la sensibilizacin, ya que los frmacos antagonistas del receptor NMDA
y tambin de los receptores glutamatrgicos metabotrpicos inhiben el desarrollo de la tolerancia y dependencia de
opioides y tambin inhiben la recompensa condicionada de opioides.
La dependencia fsica de opioides se desarrolla rpidamente. La abstinencia de opioides cursa con hiperexcitabi-
lidad de rebote. El sndrome de abstinencia cursa con hipoforia, irritabilidad, inestabilidad emocional y craving de
opioides.
Adems de la alteracin de los receptores opioides se pueden producir otros cambios neuronales, tales como una
disminucin del tamao de las neuronas DAdel ATVe inestabilidad del eje HHA, que va asociada a una mayor sen-
sibilidad al estrs y que puede estar en relacin con una mayor vulnerabilidad hacia la recada.
La administracion crnica de opioides induce un aumento compensatorio de la expresin de la adenil-ciclasa y de
la protein-kinasa dependiente del AMPc, mediada por los efectos sobre los factores de transcripcin, como el CREB.
La retirada del consumo de opioides da lugar a un incremento transitorio de las concentraciones de AMPc y a un
incremento de la actividad celular. Algunos aspectos de la abstinencia, tales como una activacin excesiva del sis-
tema nervioso simpatico, han sido atribuidos a la hiperexcitabilidad resultante de una regulacin ascendente del sis-
tema del AMPc, en las neuronas NA del LC. Las neuronas NA del LC expresan receptores opioides y su actividad
resulta inhibida por la administracin de opioides.
Pero las neuronas GABArgicas que ejercen una inhibicin tnica sobre las neuronas DA, pueden sufrir los mis-
mos cambios en la va del AMPc. Por tanto, las neuronas GABArgicas se convierten tambin en hiperactivas du-
rante la abstinencia aguda de opioides, ejerciendo un mayor efecto inhibitorio de la va DA que podra estar
relacionado con el estado emocional disfrico de la abstinencia aguda de opiodes.
El consumo crnico de opioides reduce los neuroflamentos proticos y el tamao de las neuronas DAen el ATV,
en animales. Dichos cambios pueden contribuir a un funcionamiento ms bajo de las neuronas DAy a la prolongada
hipoforia que persiste a veces, tras la abstinencia aguda de opioides.
Manual de trastornos adictivos
32
Los agonistas alfa-2 adrenrgicos presinpticos, como clonidina o lofexidina, pueden inhibir la actividad de las neu-
ronas NA del LC y aliviar algunos sntomas de abstinencia de opioides, pero no mejoran la disforia ni el craving ni
los calambres musculares.
Cocana
La cocana tiene un poderoso efecto inhibidor del transportador de 5-HT, DAy NAy, por tanto, produce un au-
mento de la concentracin de dichas monoaminas en las sinapsis del cerebro. Adems produce liberacin del neu-
rotransmisor excitatorio glutamato, en el sistema mesolmbico-accumbens, probablemente relacionado con los
efectos de condicionamiento a los estmulos ambientales.
Anfetaminas
El efecto principal de las anfetaminas es el de liberacin de DA y NA de sus lugares de almacenamiento, adems
de un efecto parecido al de la cocana.
Benzodiacepinas
El efecto adictivo de las BZDse basa en la demostracin de que mantienen las respuestas condicionadas a un nivel
ms elevado que el placebo, lo cual confrma su potencial de abuso. Su administracin crnica induce una regulacin
descendente del receptor GABA-A y la retirada brusca del consumo de BZD puede desencadenar un sndrome de
abstinencia, con diversas reacciones de ansiedad, tales como una disminucin de la interaccin social y un aumento
de las conductas agresivas.
La respuesta al tratamiento con BZD es diferente en las personas que tienen antecedentes personales, o incluso
familiares, de alcoholismo o de abuso de otras sustancias. Los pacientes con trastorno de ansiedad y antecedentes per-
sonales de abuso de alcohol o drogas, se consideran de riesgo elevado para desarrollar abuso de BZD.
Los pacientes alcohlicos presentan concentraciones ms bajas de GABA en el cortex prefrontal, evaluado me-
diante resonancia magntica espectroscpica. Pero las personas que tienen antecedentes familiares de abuso de sus-
tancias tambin muestran preferencia por las BZD e incluso los consumidores moderados de alcohol, con
frecuencia se auto-administran dosis ms elevadas de diazepamque los que tienen solo un pequeo consumo de al-
cohol. Existen datos que ponen de manifesto que ms de la mitad de los pacientes alcohlicos, en tratamiento am-
bulatorio, que presentaban resultados positivos para BZDen la orina, tenan un patrn de abuso de las mismas. De
igual modo, se calcula que un 15-20% de los pacientes alcohlicos que acuden a tratamiento presentan abuso de
BZD y pueden tomarlas como automedicacin de sus sntomas de abstinencia o de ansiedad, como euforizantes o
para potenciar los efectos del etanol.
El consumo simultneo de alcohol y BZDaumenta el riesgo de accidentes, sobredosis, cadas y amnesia posterior. El
consumo crnico de BZDpuede acelerar el deterioro cognitvo y es un factor de riesgo de cadas entre los ancianos.
La intoxicacin aguda por BZD puede estar asociada a una desinhibicin conductual, la cual puede conducir a
conductas hostiles o incluso agresivas, sobretodo cuando el consumo de BZDva asociado al de alcohol. Adems, aso-
ciadas al alcohol, las sobredosis de BZD pueden producir la muerte por parada cardio-respiratoria.
Nicotina
La nicotina es agonista de los receptores nicotnicos que pertenecen al sistema de neurotransmisin colinrgico.
Su potencial para producir dependencia parece ser igual o mayor que el de otras sustancias psicoactivas. En los mo-
delos animales, la nicotina puede ser un potente y poderoso reforzador de la conducta de su autoadministracin in-
travenosa, facilita la auto-estimulacin intracraneal, el condicionamiento de preferencia por el lugar y tiene
propiedades discriminativas para los estmulos. Su patrn de autoadministracin es ms parecido al de los estimu-
lantes que al de otras sustancias.
Los receptores nicotnicos estn situados sobre todo en los terminales presinpticos de diversas neuronas y ac-
tan como moduladores de la liberacin de diversos neurotransmisores. Su activacin favorece la liberacin de DA
Bases neurobiolgicas de la adiccin
33
en el circuito de recompensa cerebral y modula tambin el sistema opioide, glutamatrgico, serotonrgico y gluco-
corticoide. El humo del tabaco contiene, adems, otros productos qumicos inhibidores de la monoaminoxidasa A
y B, los cuales consiguen un mayor incremento de la liberacin de DAy, por tanto, un mayor efecto reforzador que
la propia nicotina, cuando se administra aislada del humo del tabaco.
La nicotina induce rpidamente tolerancia, relacionada con la regulacin ascendente de los receptores nicotni-
cos del SNC. Su consumo crnico induce neuroadaptacin y su posterior retirada brusca puede desencadenar un sn-
drome de abstinencia. La urgencia por fumar, en una persona que ha desarrollado dependencia de la nicotina,
correlaciona con una baja concentracin de nicotina en la sangre, lo cual sugiere que la conducta de fumar se pro-
duce para mantener una cierta concentracin de nicotina en la sangre, con la fnalidad de evitar los sntomas de abs-
tinencia.
Estrs
El estrs es otro factor que puede aumentar el efecto reforzador de las drogas, sensibilizar el sistema de recompensa
y actuar como un estmulo condicionado que incremente la vulnerabilidad hacia la recada.
La tomografa por emisin de positrones y la resonancia magntica funcional han puesto en evidencia la activa-
cin de regiones lmbicas (como la amgdala y la corteza cingulada anterior), ante la presentacin de estmulos con-
dicionados, o tambin ante la administracin de una pequea dosis de la sustancia problema; dndose la circunstancia
que las regiones activadas por estmulos condicionados a la cocana son las mismas que se activan por estmulos se-
xuales.
La abstinencia de alcohol y de opioides puede ser condicionada a estmulos ambientales o internos. Mucho des-
pus de abandonar el consumo de opioides, nicotina, BZD, o alcohol, la exposicin a estmulos condicionados puede
disparar respuestas de craving o de abstinencia condicionada o de ambas a la vez.
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35
Manual de trastornos adictivos
36
Introduccin
El proceso de comenzar a consumir drogas no es simple; es un proceso complejo. Pasa por una fase previa o de pre-
disposicin, y puede seguir una de conocimiento, una de experimentacin e inicio al consumo de sustancias, una de
consolidacin, de dependencia, y de abandono o mantenimiento y de recada. En la fase previa o de predisposicin
hay toda una serie de factores que incrementan o disminuyen la probabilidad del consumo de drogas. Pueden ser de
tipo biolgico, psicolgico y sociocultural. En la fase de conocimiento de la sustancia su contacto y su conocimiento
van a depender de la disponibilidad, del inters que surja por ella, del efecto que crea que producen (expectativas),
y de si los amigos o los propios familiares le inducen a su consumo. La fase de conocimiento puede llevar a la expe-
rimentacin e inicio al consumo de distintas sustancias o bien puede seguir sin consumir. Conocer adecuadamente
los factores de riesgo y proteccin y las caractersticas de la etapa adolescente es de gran relevancia en esta fase
(Figura 1). La fase de consolidacin del consumo de una sustancia es aquella donde se da el paso del uso al abuso y
a la dependencia (Figura 2). La ltima fase es la de abandono o mantenimiento. Cualquier conducta discurre a lo
largo de un continuo temporal, en el que la persona puede seguir realizando la misma, o dejar de hacerla, si sus con-
secuencias son ms negativas que positivas. De ah que entre los consumidores de las distintas drogas, unos dejarn
de consumirla despus de una o varias pruebas, otros despus de un perodo corto o largo de consumo, y otros con-
sumirn ininterrumpidamente durante muchos aos o a lo largo de toda la vida. Seran los que estn en la fase de man-
tenimiento del consumo. Tambin es frecuente la recada. La adiccin consolidada puede considerarse como una
conducta aprendida difcil de extinguir.
Principales determinantes psicosociales del consumo de droga
Factores ecolgicos y culturales
La predisposicin socio-cultural, biolgica y psicolgica en un ambiente determinado va a permitir a lo largo del
tiempo que una persona tenga unas caractersticas propias que lo van a diferenciar de otras personas. En funcin del
lugar geogrfco del planeta en que vivamos as ser mayor o menor la probabilidad de consumir ciertas drogas (ej.,
el alcohol en nuestro medio, la hoja de coca en pases de latinoamrica, el opio en Afganistn, el cannabis en ciertas
regiones de Marruecos, el khat en Yemen, el whisky en Escocia, etc.). Tambin el proceso de elaboracin industrial
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3
Determinantes psicosociales
E. Becoa
Manual de trastornos adictivos
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Predisposicin
Biolgica
Aprendizaje
Nuevos consumos
Adiccin consolidada
Uso, abuso,
dependencia
No consumo
Factores de riesgo
y proteccin
Prueba
de la sustancia
No Prueba
de la sustancia
Factores de riesgo
y proteccin
Expectativas
Creencias, actitudes
normas interiorizadas,
valores, intenciones
Familia, iguales,
escuela y medios
de comunicacin
Consecuencias
iguales, familia
y personales
Consecuencias
iguales, familia
y personales
Familia, iguales,
escuela y medios
de comunicacin
Creencias, actitudes
normas interiorizadas,
valores, intenciones
Socio-cultural Psicolgica
Ambiente
Socializacin
Tipo de sustancia Percepcin de riesgo
Percepcin de riesgo
Toma de decisin
sobre seguir o no
consumiendo la
sustancia
Interaccin de
distintas sustancias
adictivas
Disponibilidad
de la sustancia
Estado emocional
Habilidades de
afrontamiento
Accesibilidad
a la sustancia
Coste/ disponibilidad
econmica
Figura 1. Modelo comprensivo y secuencial de las fases para el consumo de drogas en la adolescencia.
Determinantes psicosociales
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Prueba de la sustancia (uso)
Efectos psicolgicos Efectos fsicolgicos
Intoxicacin
Tolerancia
Sndrome de abstinencia
Tolerancia social
del consumo de drogas
Facilidad de acceso a la
sustancia y coste
Contina el consumo
Nuevos usos
Abuso y dependencia
Efectos fsiolgicos:
Intoxicacin
Tolerancia
Sndrome de abstinencia
Efectos sociales
En los amigos, familia, vecinos,
polica, etc
Pertenencia a un grupo
Sentirse adulto
Saltar normas sociales
imperantes (Rebelda)
Alternativas personales
y sociales al consumo
Estrategias de afrontamiento;
autocontrol
Se detiene el consumo
Efectos sociales:
amigos, familia, vecinos,
polica, etc
Vida recreativa
Interaccin con otras drogas
Adiccin consolidada
Reforazamiento positivo
Reforzamiento negativo
Efectos a nivel cognitivo
(expectativas, incremento de la
autoestima y del bienestar;
euforia; relajacin)
Consecuencias:
positivas
negativas
Consecuencias:
positivas
negativas
Efectos psicolgicos:
Reforzamiento positivo
Reforzamiento negativo
Efectos a nivel cognitivo
(expectativas, incremento
de la autoestima
y del bienestar; euforia,
relajacin)
Figura 2. Factores responsables de seguir consumiendo una droga.
de las drogas, as como el incremento de su potencia tiene gran relevancia cara a su mayor o menor poder adic-
tivo (ej., no es lo mismo la hoja de coca que el clorhidrato de cocana; un vaso de vino que uno de whisky, etc.).
Por ello hoy sabemos que la industrializacin de un pas es un elemento discriminativo para las personas que con-
suman ms drogas en el mismo, como lo es disponer de ms dinero, bienes y servicios.
La cultura es el conjunto de pautas de comportamiento aprendido y compartidas por los miembros de una co-
munidad. Los conocimientos y habilidades culturales son las actitudes, creencias, valores y conductas que son
necesarias para que el individuo pueda hacerle frente a su ambiente fsico y social, pasando de una a otra persona
de generacin en generacin. La cultura se transmite a travs de la socializacin primaria en la familia, la escuela
y el grupo de iguales. Tambin hay fuentes de socializacin secundaria como las caractersticas de la comunidad,
la familia extensa, los grupos que forman asociaciones, la religin e instituciones religiosas, el ambiente de los
iguales y los medios de comunicacin. En cada cultura aprendemos, como parte que somos de un grupo social
concreto, las creencias, expectativas y conductas deseables. En nuestra cultura actual, entre otras cosas como va
a ser nuestro ocio, diversin y tiempo libre. Esto tiene una gran relevancia para el bienestar psicolgico y social
de los individuos. El problema con las drogas, actualmente, es que ha perdido parte del sentido cultural que te-
nan, por los cambios sociales que se han producido y se ha convertido en un producto ms de consumo, que
sigue las leyes de la oferta y de la demanda. Adems, en los ltimos aos, a travs del comercio, las sociedades
fueron expuestas a sustancias previamente desconocidas para ellas.
La predisposicin biolgica
Sabemos que: 1) hay individuos que tienen una mayor predisposicin biolgica que otros para el consumo de
drogas (bien por causas genticas, biolgicas o constitucionales); 2) la predisposicin biolgica no implica cau-
salidad, aunque si se produce la prueba de una o ms sustancias psicoactivas aumenta claramente el riesgo en los
individuos predispuestos a que continen con el consumo tanto por los procesos biolgicos de la sustancia como
por los de reforzamiento por su consumo; 3) hay receptores especficos para las drogas de abuso, y distintos
procesos fisiolgicos que facilitan que cualquier individuo si las usa tenga riesgo de convertirse en adicto; 4)
hay mltiples factores que hacen que en unos casos predomine el peso biolgico en el individuo, en otros el psi-
colgico, en otros el social, y en otros una combinacin de ambos, tanto para el inicio, mantenimiento como es-
calada en el consumo, como igualmente para el abandono de la sustancia; y 5) todas las drogas de abuso tienen
el potencial de alterar la estructura cerebral y el modo del aprendizaje de los invididuos cuando las ingieren.
La socializacin
Desde el nacimiento el medio influye en el desarrollo humano a travs de dos procesos: el de aprendizaje y el
de socializacin. La socializacin es el proceso de aprender normas y conductas sociales. En toda sociedad hay
un modo de aprender las normas sociales, siendo los responsables de ello en nuestra sociedad la familia, la escuela
y los iguales. Con ellas aprendemos tanto las conductas normativas como las desviadas. Es en la adolescencia
donde est el mayor riesgo de aprender normas desviadas. El proceso de socializacin ocurre a lo largo de toda
la vida, aunque su mayor importancia se produce en el perodo que va de la niez a la adolescencia. Despus de
la adolescencia tambin otras personas contribuyen al proceso de socializacin, dado que ste no finaliza hasta
que muere la persona.
La estructura familiar y el modo de crianza contribuyen de modo importante al desarrollo del nio en el
aprendizaje de lo que es el mundo y en su propio desarrollo. Se ha encontrado que distintos tipos de crianza de
los padres influyen en la conducta de los hijos. Dos variables son aqu esenciales: el control y la calidez paterna.
El control paterno se refiere a como son de restrictivos los padres; la calidez paterna al grado de afecto y apro-
bacin que tienen con sus hijos. Si los vnculos entre el nio y la familia y la escuela son fuertes, los nios des-
arrollarn normas prosociales; si son dbiles, la socializacin primaria durante la adolescencia estar dominada
Manual de trastornos adictivos
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por el grupo de iguales. La falta de una adecuada internalizacin de las normas prosociales, y la seleccin de los
iguales ms desviados, hace ms probable que se impliquen en conductas desviadas.
La familia extensa es otra fuente de socializacin secundaria, en donde se incluyen aquellos familiares distintos a
los padres, como abuelos, tos, etc. De modo semejante, los grupos que forman asociaciones de distinto tipo, como
asociaciones profesionales, asociaciones sociales (ej., de vecinos), polticas, religiosas, etc.
Caractersticas sociodemogrfcas
Hay varias caractersticas sociodemogrfcas que son importantes para el inicio o el mantenimiento del consumo
de drogas, especialmente el sexo y la edad. Las mujeres estn ms protegidas biolgica y culturalmente que los varo-
nes hacia el consumo de drogas. Sin embargo, en los ltimos aos ha habido un incremento signifcativo del consumo
de tabaco y alcohol en mujeres adolescentes, infuidos por cambios sociales, publicidad incisiva y mensajes dirigidos
especialmente a ellas (ej., el de la igualdad). Igualmente, la edad es un factor importante, porque los consumos co-
mienzan en la adolescencia (los primeros consumos de alcohol y cigarrillos estn sobre los 13 aos de media). La clase
social es otro factor relacionado con el consumo, especialmente con los primeros consumos. Algo semejante a lo an-
terior ocurre con la ocupacin, aunque este hecho en adolescentes se relaciona con la entrada temprana o ms tar-
da en el mercado laboral. De igual modo, hoy sabemos que el peor rendimiento acadmico se relaciona directamente
con un mayor consumo de drogas.
Disponibilidad y precio
Un factor que se relaciona claramente con el consumo de drogas es que stas estn disponibles para los posibles
consumidores. Pero adems, como producto, tiene que tener unas propiedades para que sus potenciales comprado-
res la acepten y se conviertan en un elemento ms de consumo. Su tamao, forma, color, va de ingestin, efectos a
corto, medio y largo plazo, precio, entre otras, son algunas razones a tener en cuenta para ello. Adems, deben ocu-
par poco espacio, ser fcilmente transportables, tener efectos potentes pero no mortales, producir adiccin y que el
precio se adecue a la capacidad adquisitiva de un nmero sufciente de personas para poder mantener el negocio en
ese pas.
Un factor paralelo a la disponibilidad es el precio. En todos los pases, uno de los factores que ha propiciado el in-
cremento del consumo de tabaco en adolescentes ha sido el bajo precio. El del alcohol vara por pases, y se relaciona
el precio con el consumo. Y, en el caso de las drogas ilegales, tienen que tener un precio adecuado al dinero disponi-
ble por los jvenes o adultos en un pas. De ah, que la renta per cpita explica el consumo o no de ciertas drogas en
distintos pases del planeta.
Pero a pesar de que la disponibilidad de una sustancia es de suma importancia, es insufciente si ello no va unido
a una buena accesibilidad a la misma y tiene un precio adecuado. De nada sirve que haya disponibles 10 toneladas
de cocana en un almacn si no es posible ponerla en el mercado para que sea accesible a los consumidores y stos ten-
gan el sufciente dinero para poder comprar una dosis que les produzca los efectos psicoactivos deseados. Los pun-
tos de venta cobran aqu una gran relevancia.
Publicidad (drogas legales), aceptacin social del consumo, presin social al consumo y conformidad
La publicidad y la presin social al consumo facilitan conocer el producto, identifcarse con lo que rodea al mismo
y crear la conciencia de que ese consumo es normal. Por suerte, en nuestro medio se ha prohibido la publicidad del
tabaco y se ha restringido mucho la del alcohol. Pero hay otros elementos publicitarios, indirectos, con el cannabis
a travs de revistas, eventos, tiendas, etc.
Otro importante factor de predisposicin es la aceptacin social del consumo. Esto se ve claramente en el consumo
de tabaco y alcohol, y para el cannabis cuando el grupo de amigos tienen una buena valoracin del mismo. Tambin
Determinantes psicosociales
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est el efecto de conformidad ante el consumo de sustancias (lo que a veces se denomina normalizacin del con-
sumo) y la presin social al consumo en el grupo de amigos consumidores.
La percepcin del riesgo de cada sustancia
Desde hace aos sabemos que la percepcin del riesgo sobre una sustancia es importante para la toma de decisio-
nes en relacin a su consumo. As, aquellas personas que tiene una mayor percepcin del riesgo sobre una droga
tienen un menor consumo de la misma, y viceversa. Esta percepcin del riesgo vara claramente de unas a otras dro-
gas, como son igualmente distintos los consumos a nivel de prevalencia en funcin de cada droga. En todos los estudios
se aprecia una lnea opuesta entre percepcin del riesgo y consumo de drogas, mantenindose la misma disponibilidad
de la sustancia, aunque la relacines mucho ms clara enlos no consumidores de las sustancias que enlos consumidores.
Las drogas como reforzadores
Las drogas sonpotentes reforzadores para los individuos. Desde el puntode vista del comportamiento, el consumode
una sustancia psicoactiva est regulado por sus consecuencias inmediatas. Su elevada capacidad de repeticin es el resul-
tado del premio inherente a la conducta. El premio puede ser placentero por si mismo (reforzamiento positivo) o por
evitar la presencia de un estmulo aversivo (el sndrome de abstinencia, que siendo aversivo se evita consumiendo: refor-
Manual de trastornos adictivos
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Tabla 1. Factores determinantes del consumo de drogas
- Factores ecolgicos y culturales.
- La predisposicin biolgica.
- La socializacin.
- Caractersticas sociodemogrfcas.
- Disponibilidad y precio.
- Publicidad (drogas legales), aceptacin social del consumo, presin social al consumo y conformidad.
- La percepcin del riesgo de cada sustancia.
- Las drogas como reforzadores.
- Factores cognitivos: las expectativas y creencias.
- Caractersticas psicolgicas: personalidad e inteligencia.
- Los iguales y amigos.
- La escuela y el ambiente escolar.
- Diversin y vida recreativa.
- La interaccin con otras conductas problema (TDAH, agresividad, conductas antisociales).
- El estado emocional y las habilidades de afrontamiento.
- La adolescencia: la edad crtica para el inicio del consumo.
- La importancia de los factores de riesgo para el consumo y los de proteccin para el no consumo.
- La escalada en el consumo de drogas (de las legales a las ilegales)
zamiento negativo). No olvidemos que, una vez consumida una droga de abuso, se produce casi inmediatamente un
efecto placentero en el rea cerebral correspondiente, que oscilar desde pocos segundos a minutos. Esto convierte a las
drogas en reforzantes, asociadas a mltiples indicios ambientales e internos, y el continuo refuerzo a lo largo de meses o
aos, con la repeticin de esa conducta a lo largo el tiempo, y en diversas y variadas situaciones, hace que su generaliza-
cin sea amplia, convirtindose en un hbito, en una adiccin, bien asentada y duradera.
El poder reforzante de la droga hace que la asociacin con distintos estmulos neutros sea muy amplia. Al produ-
cirse el consumo frecuentemente en contextos sociales o en grupo aumenta ms la probabilidad de condicionamiento
a elementos parciales o totales de ese contexto. Este refuerzo va a fortalecer posteriormente el proceso de bsqueda
de la droga. Los sujetos humanos, adems, dependiendo del estado al que quieran llegar, relajado o vigilante, eligen
un tipo u otro de droga.
Para poder estimar lo poderoso que es el refuerzo que produce una droga hay que saber con qu otros refuerzos
compite esa droga, como pueden ser en los humanos, aparte de la comida, el agua y el aire, el sexo, el dinero, el ma-
trimonio, la crianza de los hijos, una buena profesin, etc. Desde la perspectiva de la economa conductual, por ejem-
plo, si el consumo de cocana se debe a no tener alternativas adecuadas a la misma, buscarlas a travs de adecuados
reforzadores es una buena alternativa teraputica.
La psicologa del aprendizaje explica la conducta como un fenmeno de adquisicin que sigue unas leyes, las del
condicionamiento clsico, condicionamiento operante y aprendizaje social. Hoy sabemos que muchas respuestas
pueden ser clsicamente condicionadas. Uno de los ejemplos ms conocidos es el de que aquellos individuos que
han sido adictos a los opiceos, a veces muestran seales de un sndrome de abstinencia, meses ms tarde de haberse
administrado la ltima dosis (el sndrome de abstinencia condicionada). Esto implica que los episodios de abstinencia
(respuesta incondicionada) se han apareado con estmulos ambientales (estmulos condicionados). La presencia de
estos estmulos o el hecho de pensar en ellos pueden provocar una respuesta condicionada de abstinencia.
El condicionamiento operante ha explicado el hecho de que la probabilidad de ocurrencia de una conducta est de-
terminada por sus consecuencias. Cualquier evento estimular que incremente la probabilidadde una conducta operante
se denomina estmulo reforzante o reforzador. La droga es unpotente reforzador. Unevento estimular que precede y es-
tablece la ocasinpara la emisinde una respuesta que va seguida de reforzamientose denomina estmulodiscriminativo.
Hoy sabemos que los factores cognitivos pueden jugar un importante papel en el aprendizaje: una operante sera
condicionada slo cuando el organismo interpreta que el reforzamiento est controlado por su respuesta. En la
misma lnea el aprendizaje social ha mostrado como ciertas conductas se aprenden mediante modelos, lo cual tiene
una gran relevancia en el consumo de drogas.
Factores cognitivos: las expectativas y creencias
Las expectativas son las creencias sobre un estado futuro de acontecimientos. Como tales, las expectativas repre-
sentan los mecanismos a travs de los cuales las experiencias y el conocimiento pasado son utilizados para predecir
el futuro. Cada accin deliberada que hacemos se basa en asunciones (expectativas) sobre cmo el mundo fun-
ciona/reacciona en respuesta a nuestra accin. Todas las expectativas estn derivadas de las creencias o, lo que es lo
mismo, de nuestros conocimientos y esquemas sobre el mundo.
El consumo de drogas no depende siempre de sus propiedades farmacolgicas, sino de sus propiedades esperadas
(expectativa). As, cuando a consumidores habituales o en consumidores recreativos se les hace ver un efecto de una
sustancia, no necesariamente el farmacolgico, y cuando se les da a elegir consumir entre varias drogas, eligen la que
se adecua al efecto esperado ms que al efecto farmacolgico. De ah que, de nuevo, los estmulos discriminati-
vos son de gran importancia tambin aqu. Por tanto, una expectativa es un elemento cognitivo de la persona que le
permite anticipar o esperar un evento particular. Ello le lleva a actuar en funcin de ese resultado que desea esperar
para conseguirlo. Hoy se considera que la autoefcacia percibida es el ncleo central de las percepciones que tienen
los individuos sobre su capacidad de actuar.
Determinantes psicosociales
43
Caractersticas psicolgicas: personalidad e inteligencia
La personalidad es el modo caracterstico y habitual en que cada persona se comporta, siente y piensa. A nivel
operativo la personalidad la evaluamos a travs de los rasgos de personalidad, los cuales son las tendencias habitua-
les de comportamiento de las personas. Los rasgos de personalidad que se han analizado con ms frecuencia en re-
lacin con el consumo de drogas, han sido la impulsividad y la bsqueda de sensaciones. Adems, junto con estas dos
variables, tambin se han analizado los trastornos de personalidad aunque en este caso la mayor parte de los estudios
se han realizado con personas que haban demandado tratamiento por problemas con el consumo de drogas.
Todas las personas pueden ser ms o menos impulsivas, pero la impulsividad, de forma excesiva, est presente en
distintos trastornos psiquitricos: trastornos por abuso de sustancias, trastornos de la conducta alimentaria, tras-
tornos de personalidad lmite, antisocial y disocial, paraflias, trastorno bipolar, trastorno por dfcit de atencin
con hiperactividad, y los trastornos del control de los impulsos, entre otros. La impulsividad se caracteriza por ac-
tuar sin pensar (componente motor), toma rpida de decisiones (componente cognitivo), no anticipacin de las
consecuencias futuras de la accin (falta de programacin), y difcultades en la concentracin (aspecto atencional).
La impulsividad es una caracterstica previa al inicio en el consumo de sustancias, y la misma est relacionada con una
disminucin en la edad de inicio en el consumo.
La bsqueda de sensaciones es la necesidad que tiene el individuo de tener experiencias y sensaciones nuevas, com-
plejas y variadas, junto al deseo de asumir riesgos fsicos y sociales para satisfacerlas. Este rasgo de la personalidad
consta de cuatro dimensiones: excitacin y bsqueda de aventuras, bsqueda de experiencias, desinhibicin y sus-
ceptibilidad al aburrimiento. El mismo muestra una asociacin con el consumo de drogas tanto en estudios trans-
versales como longitudinales y en diferentes tipos de muestras (clnicas, comunitarias, etc.). Un gran nmero de
estudios han encontrado una relacin signifcativa entre la bsqueda de sensaciones y el posterior inicio en el con-
sumo de drogas. Algunos estudios han encontrado tambin una va indirecta entre la bsqueda de sensaciones hacia
el uso de alcohol y drogas a travs de los pares, seleccionndolos.
Dentro de las caractersticas psicolgicas est la inteligencia, o capacidad o habilidad de aprender de la experien-
cia, pensar en trminos abstractos y funcionar adecuadamente en su propio ambiente, lo que es un elemento bsico
de la persona. Mediante ella se va produciendo el aprendizaje y de modo mutuo el aprendizaje permite su des-
arrollo, al tiempo que ambos junto a los otros elementos interactuantes (biologa y cultura) conforman lo que
es la persona. La relacin entre la inteligencia y la personalidad es recproca; esto es, no slo las caractersticas
de personalidad afectan al desarrollo intelectual sino que el desarrollo intelectual tambin afecta al desarrollo
de la personalidad. La inteligencia modula tambin el consumo de drogas, especialmente el no pasar a la de-
pendencia o al abandono de su consumo.
Los iguales y amigos
Las funciones que cumplen los iguales son mltiples, como proporcionar oportunidades para el aprendizaje de ha-
bilidades sociales, contribuir a establecer valores sociales, sirven de normas con los cuales los nios se juzgarn a s
mismos y dan o niegan apoyo emocional, refuerzan la conducta, sirven como modelo de comportamiento y se en-
tablan amistades u otras relaciones sociales. Los iguales, adems, pueden o no aceptar a un nio. En caso de rechazo
ello se asocia con desobediencia, hiperactividad y acciones destructivas. Por contra, el nio aceptado suele ser so-
cialmente competente, simptico, servicial y considerado. Esto est a su vez modulado por el entorno social, por la
interaccin nio-progenitor y con las caractersticas de los padres. Parece que las experiencias que tienen los nios
en la interaccin con sus padres son de gran relevancia en determinar como stos van a relacionarse con sus iguales.
En la adolescencia los iguales tienen una gran importancia. En el tema de las drogas, hasta hace poco tiempo se
consideraban esenciales. Sin embargo, estudios recientes indican que siguen siendo muy importantes, pero no de-
terminantes, ya que tambin la familia puede incidir directamente sobre los iguales o controlar el acceso a ellos a tra-
vs de sus hijos.
Manual de trastornos adictivos
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Un grupo de amigos e iguales especiales que tambin hay que considerar son los hermanos, cuando los tiene,
los cuales afectan al desarrollo de la personalidad infantil de un modo importante.
La escuela y el ambiente escolar
El papel de la escuela ha cogido gran relevancia en los ltimos aos tanto como transmisora de conocimien-
tos como en su funcin socializadora. Es uno de los lugares donde se transmiten los valores aceptados social-
mente. Adems, cada escuela constituye por s misma un sistema social, con un edificio, una organizacin,
horarios establecidos, normas de funcionamiento, etc. De ah que sea claro que la escuela ejerza tanto influen-
cias directas como indirectas sobre el rendimiento acadmico, el comportamiento social, el comportamiento
normativo, etc. El proceso de modelado es claro en el contexto escolar tanto por parte de los profesores y di-
reccin del centro como de sus compaeros o iguales. Lograr los objetivos acadmicos, infundir valores positi-
vos, aumentar la autoestima, fomentar habilidades de trabajo, son algunos de los objetivos que se pretenden
conseguir. Y, con ello formarlo como persona y saber que el consumo de drogas es una conducta problema.
Diversin y vida recreativa
Hoy la diversin cada vez est ms asociada al consumo de drogas, sea ste puntual, espordico o frecuente,
aunque un gran nmero de personas se divierten sin consumirlas y es posible desarrollar un adecuado control y
autocontrol en la situacin de diversin, en la vida recreativa y en otros contextos de la vida. La difusin de las
drogas dentro de la diversin ha sido importante y con frecuencia se asocia una con la otra, aunque no puede es-
tablecerse un total paralelismo. Las drogas se encuentran fcilmente en la vida recreativa, asociadas a la diver-
sin, tienen un razonable coste econmico al que le pueden hacer frente muchas personas, buscan en ellas un
modo de potenciar la resistencia y el placer en la diversin, o como un modo de evadirse en el tiempo libre de
que disponen. Todo ello implica en muchas ocasiones riesgos. Este es un fenmeno que se circunscribe de modo
muy importante a la adolescencia y primera juventud. Declina su relevancia en la vida adulta, y paralelamente
el consumo de sustancias y los problemas que ellas pueden acarrear, cuando la persona tiene que asumir sus res-
ponsabilidades de adulto al tener un trabajo, formar una familia, tener hijos, etc.
La interaccin con otras conductas problema (TDAH, agresividad, conductas antisociales)
Hoy sabemos que existencasi los mismos factores de riesgo para distintas conductas problema, como son el consumo
de drogas y las conductas agresivas, violentas y antisociales. De igual modo, sabemos que ciertos trastornos psicopatol-
gicos (ej., TDAH) se relacionan con un mayor riesgo de consumo de drogas tanto en la adolescencia como en la vida
adulta. De ah la comunalidad que existe en estos casos entre distintos problemas para los mismos individuos.
El estado emocional y las habilidades de afrontamiento
El estado emocional se asocia en ocasiones con el consumo de drogas. En unos casos es antecedente del consumo
(ej., cuando la persona con depresin pasa a consumir alcohol o cocana) y en otros el estado emocional negativo es
una consecuencia del consumo de drogas. Pero lo cierto es que muchas drogas pueden mejorar el estado emocional
del individuo. Con ello, se facilita el posterior proceso de abuso o dependencia.
Un factor que se relaciona con realizar o no la prueba inicial y la experimentacin con distintas sustancias, es la
carencia de adecuadas habilidades de afrontamiento (ante el aburrimiento, el control del peso corporal, la timidez,
etc.). Alo largo de la vida la persona va adquiriendo habilidades para afrontar las distintas situaciones que se le pre-
sentan, tanto las habituales que ha vivido con otras personas que le han guiado, como las nuevas ante las que nunca
antes haba sido expuesto. En el caso de las drogas, hay personas que podrn elegir consumirlas o no por tener ade-
Determinantes psicosociales
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cuadas habilidades de afrontamiento y poder decidir en un sentido o en otro, pero habr otras personas que ante la
carencia de habilidades de afrontamiento ante problemas concretos de su vida, saltos evolutivos, novedad, etc., pro-
barn las mismas y, ante el descubrimiento de un modo de solventar parcialmente sus problemas (ej., timidez, estrs,
depresin, etc.), la sustancia se convertir en dicha habilidad de afrontamiento, al tiempo que con ello impide des-
arrollar adecuadamente las habilidades que se precisan para funcionar efcazmente en la vida.
La adolescencia: la edad crtica para el inicio del consumo
La fase evolutiva tiene mucha relacin con el conocimiento y posterior prueba de las distintas drogas. La adoles-
cencia es el perodo por excelencia asociado al inicio del consumo de drogas. Y, en la adolescencia lo normal es la trans-
gresin ms que la institucionalizacin. Ello se ve refejado en los tipos de consumo. Tambin en los ltimos aos se
ha incrementado de modo importante el uso de drogas como una forma recreativa ms, o una forma de aguantar
mejor la diversin. Conforme la persona va avanzando en edad y en deseo de autonoma, el conocimiento de las
drogas no solo ser pasivo, obtenido de otros, sino que pasara a ser activo. Aunque ello est facilitado hoy en da por
mltiples factores, el hecho de salir sin sus padres, con amigos, encontrar una gran facilitacin para el consumo de
distintas drogas, favorece el que desee conocer ms sobre las mismas y sobre otras de las que escucha hablar o sabe
de su existencia. Y, dentro de ese conocimiento, es normal que ocurra en muchos casos la prueba.
La importancia de los factores de riesgo para el consumo y los de proteccin para el no consumo
Todo lo que llevamos dicho hasta aqu se operativiza habitualmente en lo que conocemos como factores de riesgo
y factores de proteccin para el consumo de drogas. As, existiran unos factores de riesgo, que de estar presentes, in-
crementan el riesgo de consumir drogas. Y, tambin existen factores de proteccin que llevan con mayor probabili-
dad a no consumir drogas. Si hay muchos factores de riesgo y pocos de proteccin el riesgo del consumo es mayor,
y si hay pocos de riesgo y muchos de proteccin es bajo el riesgo de consumo. Sobre ellos tenemos que incidir tanto
desde la perspectiva de la prevencin como la del tratamiento, incrementando los de proteccin y disminuyendo los
de riesgo.
La escalada en el consumo de drogas (de las legales a las ilegales)
El elemento fundamental que va a mantener el consumo de drogas son las consecuencias, positivas o negativas, que
siguen a dicho consumo. En funcin de las mismas, la persona decidir continuar o no consumiendo esa sustancia.
Las consecuencias estarn en relacin a sus iguales, a su familia y a s mismo. Junto a lo anterior, el consumo de dro-
gas pasa por un proceso de escalada en los ms vulnerables, empezando por el consumo de alcohol y tabaco, pasando
luego a un proceso de abuso o dependencia del alcohol y/o tabaco, siguiendo luego por el cannabis para pasar a con-
tinuacin a la cocana, drogas de sntesis, herona, alucingenos u otras drogas ilegales, o utilizar varias de ellas a un
tiempo. Dada la importancia que tiene la relacin que establece el individuo con la misma, en funcin de todos los
factores que hemos analizado hasta aqu, los individuos particulares pueden dejar de consumir en un momento unas
sustancias, pasar a un proceso de abuso o dependencia o a intentos sistemticos de intentar reducir o dejar el con-
sumo por las consecuencias negativas de dicho consumo de drogas.
Conclusin
El consumo de drogas ha llegado a altos niveles en nuestra sociedad. Es la adolescencia la edad crtica en relacin
al consumo de drogas. En ese periodo el individuo tiene que desarrollarse a nivel fsico, emocional, social, acadmico,
etc. La bsqueda de la autonoma e identidad son elementos consustanciales a la misma. Esto se va a ver favorecido
Manual de trastornos adictivos
46
o no por su historia previa (factores de riesgo y de proteccin), por el apoyo-no apoyo y comprensin de su familia,
existencia o no de problemas en la misma, grupo de amigos, etc. Hoy toda persona se va a tener que enfrentar en ese
periodo temporal de su vida a la presencia de drogas y decidir si va a consumir o no drogas. Son mltiples los facto-
res que van a poder llevar a este consumo o no consumo como hemos visto. Lo que queda claro es que el consumo
de drogas, y pasar al abuso o dependencia, no es casual y hay mltiples factores implicados en ello.
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Determinantes psicosociales
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Manual de trastornos adictivos
48
Introduccin
Desde fnales del siglo XVIII se han hecho mltiples intentos de agrupar e identifcar los signos, sntomas o los pro-
blemas asociados con el consumo de alcohol o drogas, habitualmente a partir de muestras clnicas de pacientes. Proba-
blemente fue Jellinek el que con sus trabajos sobre el alcoholismo y sus consecuencias negativas haya tenido una mayor
infuencia en los primeros intentos de integrar los criterios diagnsticos de los trastornos por uso de alcohol. De hecho
muchas de las descripciones clnicas de Jellinek quedan refejas en los criterios de Feighner y posteriormente en la ter-
cera edicin del Manual Estadstico y Diagnstico (Diagnostic and Statistical Manual) de los trastornos mentales o
DSM-III. As mismo, a lo largo de los ltimos 60 aos, desde la publicacin de la sexta revisin de Clasifcacin Inter-
nacional de Enfermedades (CIE) de la OrganizacinMundial de la Salud (OMS), la primera enincluir una seccines-
pecfca para los trastornos mentales y detras de la aparicinde la primera edicindel DSMde la AsociacinPsiquitrica
Americana (APA) se ha progresado notable y evidentemente en la nosologa psiquitrica a travs de las sucesivas edi-
ciones y revisiones de ambos sistemas de clasifcacin y diagnstico que aparecen refejados en la Tabla 1. As, se ha pa-
sado de recopilar informacinmeramente estadstica a lo que es uncompendio moderno de los trastornos mentales que
permita el diagnstico fable, si bien con frecuencia falta de validacin.
49
4
Sistemas de clasifcacin
diagnstica de los trastornos
adictivos: nuevas
aproximaciones
dimensionales
J. Martnez-Raga, N. Szerman , P. Vega
CIE-6 --------------- 1949
1952 --------------- DSM-I
CIE-7 --------------- 1955
CIE-8 --------------- 1965
1968 --------------- DSM-II
CIE-9 --------------- 1975
1980 --------------- DSM-III
1987 --------------- DSM-III-R
CIE-10 --------------- 1992
1994 --------------- DSM-IV
2000 --------------- DSM-IV-TR
CIE-11 --------------- 2013-2014? --------------- DSM-V
Tabla 1. Evolucin histrica de los dos principales sistemas de clasifcacin y diagnstico de los trastornos mentales
CIE: Clasifcacin Internacional de Enfermedades de la
Organizacin Mundial de la Salud.
DSM: Diagnostic and Statistical Manual o Manual Estadstico y
Diagnstico de los trastornos mentales de la Asociacin
Psiquitrica Americana.
Evolucion histrica del DSM y la CIE en el contexto de las adicciones
Paralelos a la evolucin en la nosologa psiquitrica en general, los cambios en los sistemas de clasifcacin y diag-
nstico en los trastornos adictivos han sido muy signifcativos. De hecho, los cambios de concienciacin sobre la
verdadera naturaleza patolgica de la adiccin que de modo signifcativo se han producido en los ltimos cincuenta
aos han quedado refejados a lo largo de las distintas ediciones y revisiones tanto de la DSMcomo de la CIE. En la
primera mitad del siglo XX la dependencia a sustancias fue despreciada en su carcter de enfermedad, siendo con-
siderada fundamentalmente un problema de ndole moral, antisocial o delictivo. Por ello no sorprende que en el
DSM-I, la primera edicin del DSM, publicada en 1952, la adiccin, que inclua dos subcategoras, alcoholismo y
la adiccin a drogas estaba incluida dentro de las alteraciones sociopticas de la personalidad.
En el posterior DSM-II el alcoholismo y la dependencia de drogas se agrupaban dentro de los trastornos de per-
sonalidad y otros trastornos mentales no-psicticos que adems incluan a los trastornos de personalidad y las des-
viaciones sexuales. Por otro lado, el DSM-II, ya destaca que en el caso particular de un diagnstico de alcoholismo,
este debe ser registrado de forma independiente, aunque su inicio sea la expresin sintomtica de otro trastorno. En
1980 la APA da un salto cualitativo en el DSM-III, al agrupar los trastornos adictivos en un captulo especfco de-
nominado Trastornos por Uso de Sustancias (codifcables dentro del eje I), diferenciado por lo tanto del apartado
correspondiente a los trastornos de personalidad, y a su vez los divide en dos categoras diagnsticas mayores: Abuso
y Dependencia. Adems, a lo largo del texto se resaltaban los hallazgos de la investigacin que involucraba a facto-
res socioculturales y genticos en la etiologa de estos trastornos. Este enfoque es el que ha estado vigente en los l-
timos veinte aos a lo largo de las subsiguientes revisiones y ediciones del manual diagnstico elaborado por la APA
e insista en la concienciacin de los trastornos adictivos como un grupo de enfermedades mentales que requeriran
de tratamientos especfcos.
Por lo que respecta a la CIE, si bien la primera edicin, centrada principalmente en aclarar y establecer posibles
causas de mortalidad, data de 1893, no es hasta su quinta edicin publicada en 1938 en que por primera vez se in-
cluye una categora psiquitrica, subdivida en defciencia mental y trastorno mental. Ya en la sexta edicin, la CIE-
6, en 1949, se extiende la clasifcacin a la morbilidad. En la CIE-6, se incluye el diagnstico de alcoholismo y el
de otra drogadiccin dentro del grupo de los trastornos de carcter, de conducta y de la inteligencia, que adems
reuna a una serie de diagnsticos de personalidad patolgica, de personalidad inmadura, de trastornos de conducta
primarios de la infancia y de retraso mental. As continu en la CIE-7 publicada en 1955, mientras que la CIE-8
(1965), que bien mantiene el diagnstico de alcoholismo, esta vez junto con el de dependencia de drogas, de
forma semejante al DSM-II ya los agrupa dentro de las Neurosis, trastornos de personalidad y otros trastornos men-
tales no-psicticos. La CIE-9 publicada en 1975, se adelant a la DSM-III en agrupar los trastornos adictivos den-
tro de un captulo especfco, en el que adems se distingue entre la dependencia de alcohol u otras drogas y el abuso
no-dependiente de todas ellas. Adems, el trmino alcoholismo pasa a un segundo plano, queda tan slo para codi-
fcar el alcoholismo crnico dentro de otra y no especifcada dependencia de alcohol. En la ms reciente edicin
de la CIE, se han mantenido los cambios iniciados en la CIE-9, si bien la CIE-10 sustituye el abuso no-dependiente
de alcohol o de las diferentes sustancias por el termino consumo perjudicial.
Las adicciones enlas futuras ediciones de los sistemas de clasifcaciny diagnstico
Comenzando esta segunda dcada del siglo XXI, en un momento de amplio debate y discusin en la nosologa y no-
sografa psiquitrica actual, existe la evidente necesidad de, si no reformular totalmente, si refnar los criterios y catego-
ras diagnsticas, para alcanzar criterios que no slo posean una mayor validez y fabilidad, sino que adems mantengan
el ritmo con los avances que las neurociencias vienen aportando, al mismo tiempo que tengan utilidad clnica. La incor-
poracinde aspectos dimensionales a los criterios diagnsticos proporcionar unreconocimientoque permita valorar los
limites de los trastornos mentales, y en el caso que nos concierne de los adictivos, con la normalidad, (por ejemplo def-
Manual de trastornos adictivos
50
nir el grado de gravedad) pero tambin con otros trastornos psiquitricos, lo que conocemos como patologa dual y que
subraya a su vez la heterogeneidad de la psicopatologa.
Enel momento actual y ante la cada vez ms cercana publicacindel DSM-Vde la APAy de la CIE-11 de la OMS los
numerosos clnicos, investigadores y acadmicos involucrados enla preparacinde ambos manuales diagnsticos hanes-
tadoante el retode abordar cuestiones tanrelevantes y complejas comoes la propia defnicinde trastornomental, la op-
cin de aadir criterios dimensionales a los diferentes diagnsticos, la posibilidad de separar el grado de alteracin
funcional de los criterios diagnsticos, la necesidadde abordar las distintas manifestaciones de una enfermedadenlas dis-
tintas etapas del desarrollo o de la vida, y la evidente necesidadde incluir las diferencias de gnero o transculturales enlas
manifestaciones sintomticas de los diferentes trastornos mentales. En cualquier caso y en el caso concreto del DSM-V,
las propuestas actuales sugierenque la categora diagnstica podra pasar a llamarse Adicciny Trastornos Relacionados,
que adems de los trastornos por usode sustancias incluira el juegopatolgico, undiagnsticoque hasta el momentoest
englobadodentrode los trastornos del control de los impulsos. As mismo, desapareceranlos diagnsticos de abusoy de-
pendencia de las diferentes sustancias que estaran agrupados dentro de un nico diagnstico de trastorno por uso de la
o las sustancias especfcas.
La desaparicin del diagnstico de abuso de sustancias en el prximo DSM-Vno ha estado exento de controversias.
De hecho, el abuso es el nico diagnstico no sindrmico en el vigente DSM-IV, siendo sufciente un solo tem, para
poder realizar el diagnstico, que adems debe ser distinguido, por ejemplo, de los atracones espordicos que se produ-
cen en el contexto recreativo y que no constituyen un trastorno mental. Entre las crticas a la propuesta desaparicin se
seala que podra ser injusto e imprudente estigmatizar con el diagnstico de adicto a alguien que no lo es.
Es importante resaltar el esfuerzoy la consiguiente tendencia por la convergencia enlos criterios diagnsticos entre los
dos grandes sistemas de clasifcacin y diagnstico. Sin embargo, estas nuevas ediciones del DSMy de la CIE tambin
deberan constituir una oportunidad nica de incorporar en las nuevas nosologas diagnsticas los importantes avances
que han ido surgiendo en el terreno de las neurociencias tanto los conocimientos sobre las bases fsiopatolgicas de las
enfermedades mentales como, de la gentica, la farmacogenmica, los estudios de neuroimagen estructural y funcional,
y los trabajos neuropsicolgicos. En contraste a esto, en el DSM-Vse ampla el nmero de posibles sntomas psicosocia-
les y se dispondr de una serie de especifcadores de evolucin, gravedad y de tipo de la dependencia. Esto es vlido para
propuestas diagnsticas como la depresin, uno de cuyos especifcadores ser el uso de sustancias, lo que acerca el diag-
nstico de patologa dual. En amplios estudios preliminares se ha observado que al menos la distincin entre dependen-
cia moderada ograve enindividuos conuntrastornopor usode sustancias, propuesta para el DSM-Vtiene buena validez
y se correlaciona con el riesgo de sobredosis, de trastorno por uso de otras drogas comrbidas y con el trastorno antiso-
cial de la personalidad.
Criterios dimensionales vs. criterios categoriales
Uno de aspectos centrales desde el momento enque se empez a planifcar el DSM-Vfue la posibilidad de incluir cri-
terios dimensionales a los diagnsticos de los diferentes trastornos mentales a diferencia de las ediciones previas que han
empleado exclusivamente un modelo categorial. Los modelos dimensionales intentan agrupar estados, atributos o con-
diciones patolgicas similares enclusters o tipologas (p.ej., psicosis y deterioro cognitivo), que compartenalgunos ras-
gos concretos, tales comodeterminadas caractersticas clnicas (p.ej., sntomas, comorbilidad, respuesta al tratamiento)
y factores de riesgo(p.ej., factores ambientales, biolgicos y genticos, bases neurobiolgicas comunes). Segnel modelo
dimensional, un determinado paciente sera identifcado en funcin de su situacin en una dimensin especfca de ca-
pacidadafectiva ocognitiva enlugar de ser ubicadoendentrode uncajn categorial. El diagnsticocategorial, derivado
de la clnica, ha sido el predominante en las ediciones del DSMy CIE hasta la fecha. Su crtica y por lo tanto, su limita-
cin, provienende suheterogeneidady sufalta de especifcidad, dadoque undiagnsticoconcretopuede provenir de ml-
tiples categoras, del mismo modo que undeterminado factor etiolgico puede generar diferentes diagnsticos. Adems
esto queda refejado en que una misma intervencin farmacolgica sea utilizada en el tratamiento de trastornos perte-
Sistemas de clasifcacin diagnstica de los trastornos adictivos
51
neciente a categoras distintas. Por otro lado, los enfoques dimensionales ofrecen un mayor valor predictivo sobre varia-
bles clnicas, etiolgicas o pronsticas que las categoriales.
Los modelos dimensionales ya fueron considerados en el proceso de elaboracin del DSM-IV y descartados
debido fundamentalmente a la creencia que los lmites categricos son considerados esenciales en la toma de de-
cisiones clnicas. Esto se basara en que como el clnico estara habituado y en cierta forma obligado a tomar de-
cisiones de tipo categorial como es el caso de si tratar o no a un determinado paciente, si ingresarlo o no, si
pautar medicacin y/o psicoterapia, estara abocado a un sistema categrico del diagnstico. Sin embargo, la
evaluacin dimensional parece ms til para predecir las necesidades del tratamiento y la evolucin clnica. El
modelo dimensional clasifica los casos clnicos basndose en la cuantificacin de atributos ms que en la asig-
nacin de categoras y por lo tanto se extiende ms all de los lmites diagnsticos categricos convencionales y
es de mayor utilidad en la descripcin de los fenmenos que se distribuyen de manera continua y que no poseen
lmites definidos con la "normalidad" o con los estados emocionales o comportamentales ligeramente alterados.
El ejemplo ms evidente lo constituiran los trastornos de personalidad en los que segn el modelo dimensio-
nal cada rasgo sera evaluado en un continuum en lugar de asumir categoras aisladas y la personalidad de cada
sujeto es descrita a lo largo de un rango de dimensiones de modo que la distincin entre el trastorno de la per-
sonalidad y su ausencia desaparece. A pesar de que este sistema aumentara la fiabilidad y proporcionara mayor
informacin clnica, tambin conlleva importantes inconvenientes para la prctica clnica y la investigacin.
Por una parte, la cuantificacin de atributos ya sea meramente numrica o de otra forma resulta menos familiar
y clara que los nombres de las categoras de los trastornos mentales. Adems, no existe un consenso para la elec-
cin de las dimensiones ptimas que deberan usarse en la clasificacin nosolgica.
Entre las propuestas concretas que se han realizado de cara al DSM-Vse ha recomendado que los criterios diag-
nsticos para los trastornos por uso de sustancias incluyeran la opcin de una aproximacin ms dimensional si
bien preservando el enfoque categorial existente. Por lo tanto, sin alterar la definicin categrica del trastorno
adictivo se aadira ciertas reglas dimensionales a la nomenclatura oficial. Para ello se incorporara un nivel b-
sico de dimensionalidad a los sntomas individuales incluidos en el diagnstico del DSM, de modo que se aa-
diran equivalentes dimensionales a las definiciones categricas de los trastornos por uso de sustancias. Por lo
tanto, el componente diagnstico dimensional del DSM-V se fundamentara a partir de estos sntomas di-
mensionalizados.
La patologa dual en la clasificacin diagnstica de los trastornos adictivos
Dcadas de investigacin epidemiolgica y neurobiolgica han puesto de manifiesto la no slo ntima, sino
tambin significativa relacin entre otros trastornos psicopatolgicos y los trastornos adictivas. De hecho, la
mayora de pacientes adictos presentan otros sntomas psiquitricos lo que no slo afectar al bienestar, la cali-
dad de vida y la comorbilidad fsica, sino que adems ilustra la gran variabilidad clnica en la presentacin del
paciente adicto. Estas slidas evidencias estn cambiando la ya anticuada visin de la simple concurrencia casual
de dos trastornos categorialmente separados y la robusta y a la vez heterognea comorbilidad viene a reflejar el
solapamiento medioambiental, gentico y neurobiolgico que da lugar a estas dos manifestaciones dimensionales
de la psicopatologa. A pesar de todo, en el modelo categorial existente en la actualidad, la patologa psiquitrica
asociada queda relegada a la tipificacin de comorbilidad psiquitrica y sin embargo, es este uno de los prin-
cipales retos en sistemas de clasificacin estrictamente basados en modelos catagricos.
Otro aspecto clnico muy relevante considerando la elevada presencia de la patologa dual es que la evolu-
cin premrbida, el curso clnico o la respuesta del tratamiento de pacientes con por ejemplo trastorno de an-
siedad generalizada, trastorno por dficit de atencin con hiperactividad, esquizofrenia, depresin o dependencia
de alcohol no puede ser extrapolada de ensayos clnicos sobre abordajes psicosociales o farmacolgicos en los que
nicamente son seleccionados grupos de pacientes con trastornos categricos puros. Por ello, entre otros moti-
Manual de trastornos adictivos
52
vos, se ha sugerido la inclusin de dimensiones especficas del nimo, la ansiedad y el control de los impulsos en
la nosologa del trastorno adictivo.
En cualquier caso, considerando que los trastornos por uso de alcohol, y de otras sustancias abarcan un grupo
muy amplio y heterogneo de diagnsticos, con una gran variabilidad individual o transcultural, ms aun con la in-
clusin del juego patolgico y posiblemente de otras conductas adictivas sin sustancias y mxime teniendo en cuenta
la elevada comorbilidad de otros trastornos mentales, parece razonable la necesaria inclusin de un componente di-
mensional derivado empricamente al diagnstico categorial. De hecho, el posible diagnstico dimensional debera
estar asociado a la defnicin categorial del trastorno adictivo, de modo que no alterara la taxonoma actual, sino que
constituira la base para que el diagnstico dimensional fuera la base de futuras revisiones de los sistemas de clasif-
cacin y diagnstico ms all de DSM-V y CIE-11. En cualquier caso los dos enfoques diagnsticos, el categorial y
el dimensional no son antagnicos ni auto-excluyentes, sino que deben ser complementarios, no slo porque a cada
categora diagnstica subyace siempre una perspectiva dimensional, sino que adems cada uno de estos dos mode-
los proporcional un tipo de informacin especfca.
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Sistemas de clasifcacin diagnstica de los trastornos adictivos
53
Manual de trastornos adictivos
54
Epidemiologa de las adicciones
Bajo este epgrafe se recogen de manera sucinta, los datos ms relevantes de los que se dispone sobre la produc-
cin y el consumo de sustancias adictivas y la carga de enfermedad derivada de dichos consumos.
Sustancias adictivas en el mundo y su repercusin sanitaria
Segn el Informe Mundial sobre las Drogas del ao 2010, de la Ofcina Contra la Droga y el Delito de las Naciones
Unidas (UNODC), desde 1998, la produccin potencial de opio a nivel mundial ha aumentado en un 78%, de
4.346 toneladas mtricas (Tm) a 7.754 Tm en 2009.
El aumento de la produccin potencial de cocana a nivel mundial en el perodo 1998-2008 parece haber sido ms
moderado (5%), de 825 a 865 Tm, si bien persiste la incertidumbre en cuanto al rendimiento de la coca y la efcien-
cia de su produccin. No obstante, los datos disponibles son sufcientemente slidos para afrmar que la produccin
mundial de cocana ha disminuido de forma signifcativa en los ltimos aos (2004-2009).
Al contrario que en lo que a la herona y la cocana respecta, slo pueden realizarse estimaciones generales sobre
la produccin de cannabis y Estimulantes de Tipo Anfetamnico (ETA). En 2008, se produjeron entre 13.000 y
66.100 Tm de hierba de cannabis, y entre 2.200 y 9.900 Tm de resina de cannabis. La produccin de ETA, se situ
entre 161 y 588 Tmen el mismo ao. El volumen de produccin de las drogas comercializadas como xtasis oscil
entre 55 y 133 Tm.
De los diversos grupos de sustancias, los opioides han sido los que han producido mayores problemas en Europa
y en Asia, tanto por su potencial para el desarrollo de una dependencia severa, como por el hecho de asociarse mu-
chas veces su consumo a prcticas de administracin intravenosa que estn en el origen de la alta prevalencia de in-
feccin por VIH/sida y hepatitis B y C. La mortalidad para los dependientes de herona se estima, a nivel mundial,
de 6 a 20 veces mayor que para la poblacin general de la misma edad y gnero.
El consumo de cocana, constituye un autntico problema de salud pblica. La cocana fue responsable de casi el
40%de las muertes relacionadas con drogas en los Estados Unidos en el ao 2008 y la droga principal en el 46%de
las admisiones a tratamiento en el continente americano. En Europa, la cocana ha aumentado en admisiones a tra-
tamiento desde un 3% (1997-1998), hasta casi el 15% en los pases de Europa occidental, constituyendo en el mo-
55
5
Epidemiologa e impacto
de las adicciones
F. A. Babn
mento actual la segunda droga problemtica, despus de los opiceos, de entre las drogas de comercio ilcito, para
este indicador.
La demanda asistencial relacionada con el uso de ETA, vara notablemente entre continentes con cifras que
van desde el 5% en frica, hasta el 50% en pases como Japn y otros del sudeste asitico. En Europa el porcen-
taje de demanda asistencial por consumo de estas drogas se encuentra alrededor del 10% de todas las admisio-
nes a tratamiento.
El tabaco y el alcohol son sustancias muy ubicuas, de tal modo que salvo en pases con frreos controles por
motivos religiosos, el acceso a estas sustancias es prcticamente mundial.
El consumo de tabaco es la causa principal de muerte evitable y se calcula que cada ao mata a ms de 5 mi-
llones de personas en el mundo, fundamentalmente por cncer, enfermedades cardiovasculares y enfermedad pul-
monar obstructiva crnica. Se estima que existen en el momento actual ms de 1.000 millones de fumadores, si
bien la epidemia se encuentra en aumento en los pases de baja renta y en vas de desarrollo, se encuentra clara-
mente en decremento en los pases del primer mundo.
En cuanto al alcohol, sus efectos teratognicos y carcinognicos, junto con su potencial cirrtico, de des-
arrollo de enfermedades cardiolgicas, y de alteracin del sistema inmunolgico, unido a la prevalencia de su con-
sumo a nivel mundial, le convierten en una de las sustancias adictivas con mayores efectos sobre la salud de las
poblaciones, siendo responsable del 3,7% de todas las muertes y del 4,4% del gasto sanitario. A nivel global, al-
rededor de dos mil millones de personas consumen alcohol, si bien esta cifra supone menos del 50% de la po-
blacin mundial, las diferencias entre gneros son muy notables, con un 66% de mujeres abstinentes frente a un
45% en el caso de los varones. Los consumos de riesgo son ms frecuentes en Europa del Este, seguida de Asia
Central y el continente americano.
Consumo de sustancias adictivas en Espaa
El PNSD, monitoriza el consumo de sustancias con potencial adictivo en Espaa en poblacin de 15 a 64
aos, mediante la Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol y Drogas en Espaa (EDADES), con periodicidad bienal
desde 1995. Este sistema de encuestas tiene por objetivo conocer no slo la prevalencia de consumo de alcohol,
tabaco, hipnosedantes y drogas psicoactivas de comercio ilegal, sino que profundiza en el anlisis de otros as-
pectos, como las caractersticas sociodemogrficas de los consumidores, el estudio de patrones de consumo re-
levantes y diversas cuestiones relacionadas con la percepcin de la poblacin entorno al consumo de drogas.
En 2007, ltima encuesta publicada, las sustancias psicoactivas ms extendidas entre la poblacin espaola de
15 a 64 aos fueron el alcohol y el tabaco. Entre las drogas de comercio ilegal, las ms extendidas fueron el can-
nabis, la cocana y el xtasis. El uso de otras drogas de comercio ilegal fue menos comn. La Tabla 1 recoge los
porcentajes de poblacin consumidora para diversas sustancias, distribuidos por gnero y por diversos indica-
dores temporales: alguna vez en la vida, ltimos 12 meses, ltimo mes y a diario en los ltimos 30 das.
Las drogas que se consumieron por trmino medio a una edad ms temprana fueron el tabaco (16,5 aos) y
las bebidas alcohlicas (16,8 aos). La droga ilegal cuyo consumo se haba iniciado ms tempranamente fue el
cannabis (18,6 aos). Las que se empezaron a consumir ms tardamente fueron los hipnosedantes (33,8 aos).
El uso del resto de las drogas se inici por trmino medio entre los 19 y los 22 aos de edad.
Para las drogas de comercio ilegal, las mayores prevalencias de consumo se encuentran entre los hombres de
15-34 aos. As, por ejemplo, la prevalencia de consumo en los ltimos 12 meses para cannabis, cocana y xta-
sis fue de 18,9%, 5,3% y 2,4%, respectivamente, en el grupo 15-34 aos frente a 3,9%, 1,3% y 0,4% en el grupo
35-64 aos. Las prevalencias de consumo de alcohol o tabaco son algo superiores en el grupo 15-34 aos que en
el grupo 35-64, con cifras en los ltimos 12 meses de 76,9% y 46,2% entre los primeros y 71,1% y 38,8%, res-
pectivamente, entre los segundos. Finalmente, el grupo de 35-64 aos consume en mayores proporciones tran-
quilizantes y somnferos (8,4% y 4,6% v.s. 4,4% y 1,8%).
Manual de trastornos adictivos
56
- Tabaco: en 2007, por grupos de edad, la prevalencia ms elevada la presentaron los varones de 35 a 64 aos
(33,9%), siendo las mujeres de ese mismo grupo, las que presentaron la ms baja (24,4%). Entre los ms jvenes
(15-34 aos) las diferencias intersexuales fueron menores (31,5% hombres y 29,7% mujeres). Entre los adoles-
centes de 15-18 aos fumaban diariamente un 15,2% de los hombres y un 16,0% de las mujeres.
Por lo que respecta a las tendencias temporales, se observa que hasta 2003 el consumo se haba mantenido rela-
tivamente estabilizado. Entre ese ao y fnales de 2007 la prevalencia de consumo diario ha descendido en todos
los grupos de edad y sexo, pero especialmente en el grupo de 35-64 aos (43,7% en 2003 y 33,9% en 2007).
- Bebidas alcohlicas: un 19,1%de los encuestados, refri haberse emborrachado en alguna ocasin durante los
ltimos doce meses y un 12,6% haber ingerido 5 ms copas o vasos en la misma ocasin (seguidas o en un
plazo de un par de horas) durante los ltimos 30 das.
Encuanto a diferencias por edad, la prevalencia mensual de consumo fue ligeramente superior enlos jvenes de 15-
34 aos (61,7%) que en la poblacin de ms edad (59,4%). Sin embargo, estas diferencias aumentan cuando se
trata de consumos intensivos, como las borracheras (prevalencia anual en 15-34 aos 31,8%frente a 10,1%en los
de ms edad) o el consumo puntual de 5 ms vasos en la misma ocasin (18,0%en 15-34 aos frente a 8,8%en
poblacin de ms edad). En cambio, en el consumo diario el sentido de las diferencias se invierte (35-64 aos,
14,5%; 15-34, 4,0%).
Hasta 2005 se apreciaba una estabilidad en la prevalencia de consumo tanto de forma espordica como habitual,
pero a partir de dicho ao las prevalencias parecen haber comenzado a descender (consumo en el ltimo mes:
64,6% en 2005, 60% en 2007; consumo a diario: 14,9% en 2005, 10,2% en 2007). En cuanto a la evolucin de
la prevalencia de borracheras, se aprecia una relativa estabilidad o tendencia al descenso entre los hombres y las
mujeres de mayor edad, pero no sucede lo mismo entre las mujeres jvenes (15-34), entre las que se aprecia una
tendencia al aumento (20,9% en 2005; 23,2% en 2007).
Epidemiologa e impacto de las adicciones
57
Tabaco
Alcohol
Cannabis
xtasis
Alucingenos
Anfetaminas/speed
Cocana en polvo
Cocana base
Herona
Inhalables
Tranquilizantes
Somnferos
Alguna vez en la vida (%)
Total
68,5
88
27,3
4,3
3,8
3,8
8,0
1,8
0,8
1,1
13,0
6,0
Varones
46,0
80,4
13,6
1,6
0,9
1,3
4,4
0,7
0,1
0,3
4,7
2,8
Total
41,7
72,9
10,1
1,2
0,6
0,9
3,0
0,5
0,1
0,1
6,9
3,8
Mujeres
37,6
66,4
6,6
0,5
0,3
0,3
1,5
0,1
0,0
0,1
9,1
4,3
ltimos 12 meses (%) ltimos 30 das (%)
Varones
42,6
71,4
10,0
0,6
0,1
0,4
2,5
0,5
0,1
0,1
3,3
2,0
Total
38,8
60,0
7,2
0,6
0,1
0,3
1,6
0,3
0,0
0,0
4,7
2,5
Mujeres
34,7
49,0
4,2
0,2
0,0
0,1
0,8
0,1
0,0
0,0
6,3
3,1
Adiarioenlos ltimos 30 das (%)*
Varones
32,9
15,3
2,5
---
---
---
---
---
---
---
1,6
0,8
Total
29,6
10,2
1,5
---
---
---
---
---
---
---
2,6
1,1
Mujeres
26,6
4,8
0,6
---
---
---
---
---
---
---
3,6
1,5
Fuente: Delegacin del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas. Observatorio Espaol Sobre Drogas. EDADES 2007.
* La prevalencia de consumo muy baja para algunas drogas en el indicador a diario en los ltimos 30 das ocasiona que para algunas sustancias no se hallen
casos en la muestra de encuestados, de ah que no se muestren valores concretos para este indicador que en todo caso han de ser prximos a cero.
Tabla 1. Prevalencia de consumos de diversas sustancias adictivas por sexo y total, para distintos indicadores temporales. Espaa 2007.
- Cannabis: el consumo est bastante ms extendido entre los jvenes de 15-34 aos (18,8%) que entre los ma-
yores de esa edad (4,0%). La edad media de inicio fue de 18,5 aos, similar a encuestas anteriores.
Apartir de 2003-2005 se ha invertido la tendencia ascendente de la prevalencia de consumo de cannabis. La con-
tinuidad en el consumo se ha mantenido relativamente estable a partir de 1997. En 2007 poco ms de un tercio
de los que haban probado esta droga alguna vez en la vida la consumieron tambin en los ltimos 12 meses y
aproximadamente un cuarto en los ltimos 30 das.
- Cocana: en2007, las proporciones ms elevadas de consumidores se encuentranentre los hombres de 15-34 aos.
La tendencia de consumo de cocana en polvo parece estabilizada desde 2005. Sin embargo, la prevalencia de con-
sumo de cocana base, que se haba incrementado discretamente desde 1999 hasta 2005, ha sufrido un aumento
notable, pasando de 0,2% en 2005 a 0,5% en 2007.
La edad media de primer consumo se sita en 20,9 aos para la cocana en polvo. En 2007 poco ms de un ter-
cio de los que haban probado esta droga alguna vez, la consumieron tambin en los ltimos 12 meses y aproxi-
madamente un quinto en los ltimos 30 das.
- xtasis: la prevalencia de consumo durante el ltimo ao fue mayor entre la poblacin de 15-34 aos (2,3%) que
entre la de mayor edad (0,3%). La edad media del primer consumo fue de 20,8 aos. Por lo que respecta a la evo-
lucin del consumo, se aprecia una estabilizacin a partir de 2001.
- Anfetaminas: recogidas en la encuesta como: speed, anfetaminas, anfetas, metanfetaminas, ice o cristal. En
2007 el consumo estaba bastante ms extendido en el grupo de 15-34 aos. La edad media de primer consumo
fue 19,7 aos. Las tendencias temporales muestran un consumo estabilizado.
- Alucingenos: la prevalencia de consumo en 2007, en los ltimos 12 meses, fue ms elevada en el grupo de 15-
34 aos (1,4%) que en el de 35-64 aos (0,1%). La edad de media de inicio en el consumo fue de 19,9 aos. La
tendencia del consumo en los ltimos aos se ha mantenido relativamente estable.
- Inhalables voltiles: la edad media de primer consumo, fue de 19,7 aos. Se aprecia una tendencia al aumento
de la experimentacin en los ltimos aos (2005, 0,8%; 2007, 1,1%).
- Herona: la tendencia al descenso de la experimentacin con esta sustancia hasta 1999 se ha seguido, a partir de
esa fecha, de un ascenso (1999, 0,5%; 2007, 0,8%). Hay que tener en cuenta, no obstante, que las encuestas po-
blacionales tienen bastantes limitaciones para estimar la prevalencia y las tendencias de consumo de las dos l-
timas sustancias, por su difcultad para incluir a los consumidores ms problemticos.
- Policonsumo de drogas: el consumo de las drogas ilegales, se concentra en un subgrupo de personas que a
menudo consumen varias drogas en un perodo dado. As, por ejemplo, las personas que han consumido can-
nabis en los ltimos 12 meses, adems de tabaco y bebidas alcohlicas (cuyo consumo est muy generalizado),
han consumido en alta proporcin en el mismo perodo cocana (25,1%), xtasis (10,2%), anfetaminas (7,5%)
o alucingenos (5,6%).
Por su parte las personas que han consumido cocana en los ltimos 12 meses, adems de tabaco y bebidas al-
cohlicas (cuyo consumo est tambin generalizado) han consumido en el mismo perodo: cannabis (81,1%), x-
tasis (28,1%), anfetaminas (20,9%) o alucingenos (13,5%). Una situacin parecida se da entre los consumidores
de xtasis y de herona.
EDADES 2009-2010: en fechas inmediatamente anteriores al cierre de la redaccin de este manuscrito, el Mi-
Manual de trastornos adictivos
58
nisterio de Sanidad, Poltica Social e Igualdad ha dado a conocer un avance de resultados de la encuesta EDADES
correspondiente al trabajo de campo efectuado en 2009, si bien no se encuentra an disponible el documento
completo.
De dicho avance, pueden sintetizarse los siguientes datos por lo que suponen de cambio o refuerzo de las ten-
dencias anteriormente observadas. El consumo de alcohol asciende respecto a 2007 en todos los indicadores con
valores de 78,7% en los ltimos doce meses, 63,3% en los ltimos 30 das y 11% a diario en el ltimo mes. Tam-
bin aumenta hasta 23,1% el porcentaje de poblacin que se ha emborrachado en los ltimos meses. El consumo
de cinco o ms copas en la misma ocasin durante los ltimos 30 das, aumenta hasta alcanzar al 14,9%.
Por primera vez en esta encuesta se ha aplicado la escala AUDIT (Alcohol Use Disorders Identifcation), desarro-
llada por la Organizacin Mundial de la Salud, para la medida de los problemas relacionados con el uso del alcohol,
resultando que un 7,4%de las personas que han consumido alcohol alguna vez en la vida, presentan un consumo de
riesgo/perjudicial y un 0,3% de las personas que han consumido alcohol, muestran posible dependencia.
El consumo de tabaco permanece prcticamente estable.
Se observan incrementos en el consumo recreacional de cannabis que se refeja sobre todo en los indicadores al-
guna vez en la vida (32,1%) y en el ltimo ao (10,6%), y en el consumo recreacional de cocana para el indica-
dor alguna vez en la vida (10,2%).
Por el contrario, disminuyen el consumo de hipnosedantes en todos los indicadores, el consumo de cocana para
los indicadores ltimo ao (2,6%) y ltimo mes (1,2%), el consumo de xtasis, anfetaminas, alucingenos e in-
halables voltiles y el consumo de herona alguna vez en la vida (0,6%).
Consumos entre adolescentes y jvenes: el PNSDrealiza la Encuesta Estatal Sobre Uso de Drogas en Estudian-
tes de Enseanzas Secundarias (ESTUDES), con periodicidad bianual desde 1994, incluyendo en ella a los estu-
diantes de 14 a 18 aos de edad de enseanzas secundarias, bachillerato y formacin profesional.
En 2008, ltima encuesta publicada, un 81,2%haba tomado bebidas alcohlicas alguna vez en la vida, un 44,6%
tabaco, un 35,2%cannabis y un 17,3%tranquilizantes. La proporcin de consumidores actuales de estas sustancias,
es decir, aquellos que las han consumido alguna vez en los 30 das previos a la encuesta, fue de 58,5%, 32,4%, 20,1%
y 5,1% respectivamente.
El uso del resto de sustancias (cocana, xtasis, alucingenos, anfetaminas, inhalables voltiles, herona, etc.) estaba
menos extendido, situndose la prevalencia del consumo alguna vez en la vida entre el 1%y el 6%y la prevalencia en
los ltimos 30 das entre el 0,5% y el 2%.
Si se comparan estos resultados con los de encuestas precedentes, se observa una reduccin importante del con-
sumo de cocana y xtasis, un descenso ligero del consumo de inhalables voltiles, una estabilizacin del consumo de
alcohol, tabaco, cannabis, anfetaminas, alucingenos, herona y un aumento importante del consumo de tranquili-
zantes o somnferos.
Abuso y dependencia de sustancias adictivas. Demanda asistencial en Espaa
En nuestro pas, se recogen en un registro los datos individualizados sobre admisiones a tratamiento ambulato-
rio, por abuso o dependencia de sustancias psicoactivas, desde 1987.
En 2007 se notifcaron en Espaa 50.555 admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de sustancias psi-
coactivas (excluidos alcohol y tabaco), lo que supone una tasa de 115,6 casos por 100.000 habitantes. Si se observan
los datos a largo plazo, entre 1987 y 1996 se produjo un aumento ininterrumpido del nmero global de admisiones
a tratamiento y a partir de entonces la cifra se ha mantenido relativamente estable.
Una de cada seis admisiones a tratamiento en 2007, se produjeron en mujeres (15,9%) y aproximadamente la
mitad (47,4%) correspondieron a personas admitidas por primera vez.
Con respecto a las drogas que motivan el tratamiento, la herona dej de ser por primera vez en 2005 la droga que
motivaba un mayor nmero de admisiones a tratamiento para ceder el puesto a la cocana. De hecho esta ltima, mo-
tiv en 2007 23.037 admisiones (45,6%) a tratamiento, frente a 18.904 (37,4%) por herona. A continuacin se
Epidemiologa e impacto de las adicciones
59
situ el cannabis con 5.936 (11,7%). La proporcin de admisiones a tratamientos por otras sustancias psicoactivas
fue muy baja, oscilando entre el 0,1% y el 1,9%.
No obstante, si se consideran nicamente los casos sin tratamiento previo, el peso de drogas como la cocana o el
cannabis es an mayor. En este subgrupo la cocana fue con mucha diferencia la droga que caus una mayor pro-
porcin de admisiones (58,3%), seguida del cannabis (20,1%) y la herona (15,9%). Las anfetaminas y el xtasis te-
nan tambin un peso muy bajo entre los admitidos a tratamiento por primera vez, con 1,2%y 0,6%, respectivamente.
Las admisiones a tratamiento por herona han descendido de forma importante en los ltimos aos, sobre todo
a expensas de los admitidos a tratamiento por primera vez a partir de 1992. No obstante, se ha ralentizado mucho
el ritmo de descenso desde 2002, e incluso en 2007 el nmero de casos nuevos tratados (3.672) ha aumentado con
respecto a 2006 (3.318).
Entre 1996 y 2005 se produjo un fuerte aumento de las admisiones a tratamiento por cocana, llegndose a mul-
tiplicar por ocho y afectando el aumento, tanto a los tratados por primera vez en la vida como a los tratados previa-
mente. Sin embargo, a partir de 2005 se aprecian signos de estabilizacin o descenso del nmero de tratados por
primera vez en la vida (15.258 en 2005 vs.13.429 en 2007), mientras contina aumentando el nmero de personas
tratadas por cocana que ya haban sido tratadas previamente por la misma droga. La forma de cocana predominante
sigue siendo el clorhidrato de cocana que en 2007 caus el 43,6%del conjunto de admisiones a tratamiento, frente
a slo 2,0% la cocana base.
El nmero de admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de cannabis, aument entre 1996 y 2005, pasando
de 1.300 a 5.319. Sin embargo, a partir de 2005 se aprecian signos de descenso o estabilizacin del nmero de trata-
mientos por primera vez (4.426 en 2005, 4.619 en 2007), mientras sigue aumentando lentamente el nmero de perso-
nas tratadas por cannabis que ya haban sido tratadas previamente por la misma droga.
El nmero de admisiones a tratamiento por abuso o dependencia de hipnosedantes ha aumentado de forma impor-
tante entre 1996 y 2007, pasando de 109 casos a 503 para los tratados por primera vez en la vida y de 77 a 261 para los
previamente tratados.
Por lo que respecta a las admisiones a tratamiento por xtasis, anfetaminas o alucingenos, se observa una tendencia
a la disminucindel nmero de admisiones por xtasis desde 2002, al aumento de las admisiones por anfetaminas desde
2003 y una relativa estabilizacin de las admisiones por alucingenos.
La edad media de los tratados en 2007 fue de 33,0 aos. La edad media de los admitidos a tratamiento por herona
o cocana aument entre 1991 y 2007. As, entre los tratados por herona por primera vez pas de 25,7 aos en 1991 a
34,1 en 2007. Entre los tratados por cocana por primera vez, la edad media ha aumentado de 26,6 en 1991 a 30,8 en
2007.
Por lo que respecta al pas de nacimiento de los admitidos a tratamiento en 2007, un 6,4%haba nacido en el ex-
tranjero. La edad de primer consumo de la droga que motiva el tratamiento fue 20,7 aos.
El patrn de policonsumo es la norma. Entre los admitidos por herona las drogas secundarias ms citadas fueron
cocana (60,4%), cannabis (44,8%), alcohol (34,0%) e hipnosedantes (19,9%). Por su parte, para los tratados por co-
cana las drogas secundarias ms citadas fueron alcohol (72,3%), cannabis (50,2%), xtasis (5,8%), hipnosedantes
(6,9%) y herona (7,7%).
Por lo que respecta a las admisiones a tratamiento por consumo de alcohol como droga principal, la cobertura del
sistema no es completa, pues no notifcan aun todas las comunidades autnomas. No obstante, de los 19.224 pa-
cientes admitidos a tratamiento notifcados en 2007, un 19,6% fueron mujeres. La edad media de los tratados fue
de 43,6 aos. La proporcin de nacidos fuera de Espaa era de 8,6%.
Infecciones en consumidores de drogas en Espaa
VIH/sida: desde el inicio de la epidemia (1981) hasta el fnal de 2008 se diagnosticaron 77.231 casos de sida, de
los cuales el 61,6%tena como antecedente principal el consumo de drogas. Desde el mximo registrado en 1990 con
Manual de trastornos adictivos
60
un 69,7%de diagnsticos relacionados con dicho consumo, se ha pasado en 2008 a un 37%del total de nuevos casos.
Las causas para tal descenso hay que buscarlas en el cambio de va de administracin y en la amplia difusin de los
programas de tratamiento mediante sustitutivos opiceos.
Dado que los nuevos casos de sida no informan del ritmo con el que se producen nuevas infecciones, diversas co-
munidades autnomas han puesto en marcha registros de infeccin por VIH, que cubren a un 32%de la poblacin
espaola. De su estudio se puede deducir que entre 2003 y 2007 se diagnosticaron en el territorio cubierto por di-
chos registros un total de 5,785 infecciones, de las cuales el 13,9%recayeron en consumidores de drogas por va pa-
renteral. A su vez en el periodo expresado, se observa una progresiva disminucin de la contribucin porcentual de
drogodependientes, que va desde el 19% en 2003 a un 7,8% en 2007.
Hepatitis virales: en Espaa no se cuenta con registros de infeccin por virus hepatotropos a nivel nacional. Los
resultados del Proyecto Itnere, son los ms representativos por su extensin para el estudio de estas infecciones. En
dicho proyecto, el porcentaje de usuarios de drogas por va parenteral infectados por VHBvariaba en las diversas ciu-
dades incluidas entre un 20% y un 35%; el rango fue de 4,4% a 8,9% para consumidores de herona por vas distin-
tas de la inyectada.
Por otra parte, entre el 65% al 90% de los inyectores de drogas de dicha cohorte ha sido infectado por el VHC en
algn momento de su vida y 34 de cada 100 inyectores jvenes por ao resultaron infectados durante el tiempo de se-
guimiento.
Urgencias hospitalarias relacionadas con el consumo de drogas en Espaa
Quince comunidades autnomas recogeninformacinsobre urgencias enpersonas que habanrealizadounconsumo
noteraputicoonomdicode sustancias psicoactivas (excluidos el alcohol salvoenlos policonsumos y el tabaco). En2007,
ltimos datos publicados por el PNSD, se notifcaron7.838urgencias directamente relacionadas conel consumo. De ellas,
las sustancias ms mencionadas fueron cocana (62,4%de los episodios), alcohol (41,9%) a pesar de que slo se recogi
cuando se mencionaba junto a algunas otras drogas, cannabis (30,3%), hipnosedantes (23,5%), herona (21,0%) y otros
opioides u opioides sin especifcar (15,0%). Los varones representen el 76,6%de estas urgencias.
Analizandolas tendencias, se observa que entre 1996y 2004se produjouna disminucinimportante de la proporcin
de menciones de herona, pasandode 61,4%a 24,2%. Apartir de ese aose observansignos de descensoms lento(21,0%
en 2007). Por lo que respecta a la proporcin de menciones de cocana, entre 2001 y 2005 se observ una tendencia al
aumento (44,4%v.s. 63,4%) y a partir de ese ao se observan signos de estabilizacin (62,4%en 2007).
Los hombres predominan en las urgencias donde se mencionan herona, cocana, cannabis y alcohol, ste ltimo en
rgimen de policonsumo, mientras las mujeres son predominantes en las urgencias por hipnosedantes, xtasis y otras
drogas.
La edad media de las personas atendidas ha mostrado una tendencia desde 1996 en permanente ascenso, alcan-
zando los 32 aos en 2007, no obstante la edad vara para las diversas sustancias en un rango que va desde los 26,9
aos en el caso del xtasis a los 34,8 aos en el caso de la herona y a los 36,2 aos para otros opiceos.
Mortalidad por reaccin aguda a sustancias psicoactivas en Espaa
Si bien podra parecer deseable monitorizar todas las muertes directa o indirectamente ligadas con el consumo de
sustancias psicoactivas, esta informacin no est disponible por la difcultad intrnseca para valorar, en cuadros muy
dispares, cules de ellos son atribuibles y cuales no a dichos consumos. El indicador mortalidad por reaccin aguda
a sustancias psicoactivas del PNSD, recoge informacin sobre muertes con intervencin judicial en que la causa di-
recta y fundamental de la muerte es una reaccin adversa aguda tras el consumo no mdico e intencional de sustan-
cias psicoactivas (excepto alcohol y tabaco).
Epidemiologa e impacto de las adicciones
61
Apartir de 1990 la cobertura del indicador fue amplindose sucesivamente hasta llegar a cubrir en 2007 casi a la
mitad de la poblacin espaola.
En 2007, excluyendo los casos en cuyos anlisis toxicolgicos se detectaba exclusivamente alcohol, hipnosedan-
tes o inhalables voltiles, se recogieron 475 muertes por reaccin aguda a drogas ilegales, Del conjunto de fallecidos,
un 12,6% fueron mujeres. La edad media fue de 38,2 aos (frente a 35,3 aos en 2003). Se encontraban evidencias
de suicidio en el 8,8%.
En la mayor parte de los fallecidos se detectaron varias drogas. Entre los casos con anlisis toxicolgico disponi-
ble, un 72,8%fueron positivos a opioides (90,4%en 1996), un 67%a cocana (32,7%en 1996), un 45,4%a benzo-
diazepinas, un 27,8% a alcohol y un 14,6% a cannabis. El resto de las drogas tuvieron una presencia inferior al 5%.
La presencia aislada de metadona alcanz al 4,8% de las muertes de ese ao.
Bibliografa
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en Espaa (EDADES) 2007. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
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diantes de Enseanzas Secundarias (ESTUDES) 2008. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2009.
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Observatorio Espaol Sobre Drogas. Urgencias hospitalarias relacionadas con el consumo de drogas 1986-2008
[accedido 2010 Diciembre 8]. Disponible en: URL: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/pdf/Ur-
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Observatorio Espaol Sobre Drogas. Mortalidad relacionada con las drogas 1983-2007 [accedido 2010 Di-
ciembre 8]. Disponible en: URL: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/pdf/MortalidadDrogas.pdf
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World Health Organization. WHO Expert Committee on Problems Related to Alcohol Consumption. Se-
cond Report. Geneva: WHO; 2007. Technical Report Series 944.
Manual de trastornos adictivos
62
Introduccin
Las tcnicas de imagen representan hoy en da uno de los pilares de las neurociencias. La aproximacin in vivo ana-
tmica y funcional ha permitido ampliar el conocimiento de las estructuras y mecanismos implicados en los proce-
sos cerebrales tanto normales como patolgicos. Uno de los campos de estudio de la neuroimagen es la relacin entre
cerebro y drogas, y en su abordaje se puede utilizar diferentes tcnicas.
Tcnicas de imagen
El diagnstico por la imagen puede dividirse en diversos tipos, as segn la especialidad se encuentra el radio-
diagnstico (Rx) y la medicina nuclear (MN); y a su vez, tambin se puede profundizar en un rgano de inters, como
es el sistema nervioso central, dando lugar a la neuroimagen.
Compete a la radiologa el estudio mediante diversas tcnicas como son: la radiologa simple, la tomografa com-
putadorizada (TC), la ecografa o la resonancia magntica (RM). Las dos primeras se basan en el anlisis de la ima-
gen obtenida por radiaciones ionizantes mientras que los ultrasonidos y la resonancia se basan en la emisin y
recepcin de ultrasonidos y en el comportamiento bajo un campo magntico respectivamente. En las tcnicas de me-
dicina Nuclear (MN) se aplica un radiofrmaco, que contiene un istopo radioactivo. En funcin del trazador se es-
tudia de forma funcional el metabolismo del mismo en un tejido, por lo que el estudio con MNse considera funcional
y molecular. Las tcnicas de neuroimagen son utilizadas en adicciones con diversos objetivos (Tabla 1), las ms usa-
das para el estudio de los trastornos relacionados con el consumo de drogas son:
63
6
Pruebas de apoyo al
diagnstico y tratamiento
J. Munuera, C. Roncero, M. Casas
6.1. Neuroimagen y drogas
Evaluacin de anomalas morfolgicas micro o macroscpicas
Deteccin de alteraciones funcionales regionales cerebrales
Investigacin de las bases biolgicas de la adiccin
Deteccin de complicaciones mdicas
Realizacin del diagnstico diferencial
Tabla 1. Objetivos de las tcnicas de neuroimagen en adicciones.
Tomografa Computadorizada (TC)
W.C. Roetgen descubri los rayos Xen 1895, iniciando el camino de la radiologa, pero no es hasta 1970, cuando
N. Hounsfeld desarrolla el TC. Esta tcnica se basa en la medicin de la intensidad de los rayos Xque atraviesan sec-
ciones del cuerpo en mltiples ngulos. Se consigue al rotar de forma enfrentada un tubo que dispara los rayos X y
unos detectores que reciben los rayos que han atravesado el cuerpo. Posteriormente se produce una reconstruccin
de la imagen a partir del coefciente de atenuacin de dichas partculas, debida a la absorcin y dispersin de las mis-
mas en las estructuras internas del organismo.
Esta tcnica no es inocua, ya que los propios rayos X, que permiten el diagnstico, producen efectos dainos.
Estos efectos secundarios, que lesionanel ADNcelular y producenmutaciones, incluyendesde dermatitis, alteraciones
fetales, alteraciones hematopoyticas y cncer, y dependen de la dosis absorbida o de exposiciones prolongadas.
En adicciones se utiliza para realizar un primer diagnstico, en situaciones de urgencia y en el estudio anatmico
en aquellos pacientes en los que no se puede utilizar la RM.
Resonancia Magntica (RM)
La RM tambin es un mtodo tomogrfco (estudio del organismo en secciones o cortes). Se basa en las propie-
dades de los ncleos (bsicamente hidrgeno) al someterse a un campo magntico externo (imn de Resonancia) as
como una radiofrecuencia. Esta tcnica aporta un mayor grado de detalle anatmico en comparacin con la TC, pero
adems, existen nuevas tcnicas de RM que permiten el estudio funcional del cerebro.
Aunque esta tcnica no usa radiaciones ionizantes, existen otras limitaciones como: incompatibilidades (marca-
pasos, estimuladores elctricos,) y claustrofobia (largo tiempo de estudio).
RManatmica
El estudio de la relajacin del giro de la molcula de agua permite obtener informacin de la densidad de ncleos
de hidrgeno existentes en un vxel (unidad cbica de imagen en RM), as como del medio (entorno bioqumico)
que conforma dicho vxel. Esta informacin se obtiene del anlisis de las imgenes ponderadas en T1 y T2, que co-
rresponden a la relajacin del hidrgeno en los planos longitudinal y transversal respectivamente, y que se conside-
ran las secuencias anatmicas bsicas para el diagnstico. La posibilidad de obtener imgenes de grosor mnimo y
continuas permite generar imgenes tridimensionales que, a su vez, pueden segmentarse en diferentes estructuras.
Del anlisis morfomtrico se obtiene el Voxel Based Morphometry (VBM), que permite estudiar diferencias esta-
dsticas entre estructuras cerebrales (p.e. volumen cortical).
RMdifusin
El estudio del movimiento browniano (trmico) de la molcula de agua aporta informacin sobre el medio en el
que se encuentra. As, situaciones de baja movilidad hdrica como el infarto isqumico, ciertos tumores o situacio-
nes de alta viscosidad se pueden estudiar mediante dicha tcnica. Si adems de estudiar el movimiento, se analiza la
direccionalidad, mediada en el SNC por el empaquetamiento en los haces axonales, se obtienen los estudios de di-
fusin tensorial (DTI), pudiendo analizar dos parmetros principales: la fraccin de anisotropa (FA) y tractogra-
fa (nmero de tractos). El anlisis de los mismos ofrece datos, incluso preclnicos, sobre lesin de la sustancia blanca.
RMfuncional
Inmediatamente despus de la activacinneuronal se producencambios hemodinmicos que fnalizanenunaumento
de la proporcinOxi/desoxiHemoglobina. Esta alteracinse puede detectar mediante tcnicas de RM, dandolugar a los
estudios funcionales mediante secuencias BOLD(blood oxygen level dependend). En ellos, se comparar la activacin
cerebral basal conla actividaddurante unestmulo. Estas diferencias enla seal de los vxel (inferior al 5%) permite, me-
diante procesos estadsticos, localizar anatmicamente las reas implicadas en las diferentes tareas.
Manual de trastornos adictivos
64
Espectroscopa por RM
Dicha tcnica se basa enlas seales emitidas por diferentes metabolitos del SNC. La cantidadde los mismos, as como
sus proporciones permiten identifcar destruccin tisular o acmulo de metabolitos no habituales (enfermedades con-
gnitas metablicas, alcohol, lactato).
Tcnicas de Medicina Nuclear (MN)
Las tcnicas de MNusan istopos que pueden analizar el metabolismo especfco, como por ejemplo, el de consumo
de glucosa cerebral, el transporte de dopamina o los receptores endgenos de cnnabis. Por tanto deben considerarse es-
tudios funcionales, aunque la resolucinactual de los equipos, y la posibilidadde fusionar las imgenes contcnicas ana-
tmicas (TCy RM) ha aumentadola capacidadde utilizarlas para realizar una localizacintopogrfca. El inconveniente
de estas tcnicas es, como con los rayos X, la irradiacin desde el interior del paciente. Son muy utilizadas en el estudio
del funcionamiento cerebral asociado al riesgo de desarrollar dependencia o a las consecuencia del consumo.
Tomografa Computarizada por Emisinde Fotones Individuales (single photonemissioncomputedtomography oSPECT)
Se basa en el estudio tomogrfco de los rayos gamma que producen istopos radioactivos (p.e. Tecnecio 99) inyecta-
dos en el cuerpo.
Tomografa por Emisinde Positrones (PositronEmissionTomography oPET)
A diferencia del SPECT, el istopo introducido produce un positrn que despus se aniquila con un electrn
para producir dos rayos gamma que se emiten en direcciones opuestas. Esta tcnica permite una localizacin ms pre-
cisa del istopo.
Estudios de la imagenenla adiccin
La mayora de sustancias comparten mecanismos de accin sobre reas del SNCimplicadas en la recompensa y pro-
cesos cognitivos. Todas las drogas de abuso consumidas intensamente producen un aumento de la liberacin de la do-
pamina, especialmente enel NcleoAccumbens (NucA). Las drogas psicoestimulantes (cocana, metanfetamina) tienen
un efecto directo dopaminrgico, mientras que el alcohol, opiceos y cannabis actan de forma indirecta. As, el xta-
sis y la nicotina liberan glutamato en el Area Tegmental Ventral (ATV) y las benzodiacepinas y el alcohol actan sobre
receptores GABA del NucA y crtex prefrontal (que a su vez modulan el ATV). Existen otros dos circuitos implica-
dos enla primera fase de consumo: la va dopaminrgica-mesocortical, que tambinnace del ATVy que se dirige al cr-
tex prefrontal (mediador en el aprendizaje) y los ncleos del rafe, que producen una liberacin de serotonina en el
NucAy crtex prefrontal durante los fenmenos de recompensa (Imagen1).
Pese a compartir mecanismos y estructuras, se han descrito efectos y cambios diferenciales entre los distintos grupos
de drogas que se hanestudiadomediante las tcnicas de imagennoconvencionales. Acontinuacinse describenlos cam-
bios ms signifcativos de cada una de las drogas, divididos en estructurales o morfolgicos (realizados con anlisis de
sustancia gris mediante VBMy de sustancia blanca mediante DTI o estudios de espectroscopia por RM), cambios fun-
cionales (con estudios de fujo con Fluorodesoxiglucosa-PET(FDG-PET) o de receptores con PET/SPECTy traza-
dores especfcos), as como cambios cognitivos (RMfuncional y PETcon oxgeno).
Alcohol
Los estudios morfomtricos realizados en alcohlicos crnicos muestran alteraciones en el nmero, tamao, arqui-
tectura y conectividad sinptica neuronal, ms acusada enlos lbulos frontales y enla sustancia blanca subcortical. Estos
cambios aparecende forma independiente a otras complicaciones (p.e. encefalopata de Wernicke), si bientiendena ser
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
65
ms graves cuando el paciente presenta comorbilidad mdica. Estos cambios ocurren en aproximadamente un tercio a
tres cuartos de los pacientes. En los estudios realizados con RMfuncional valorando la memoria (working memory) se
ha descrito un aumento de respuesta en el rea parietal y una disminucin de la actividad del giro precentral y cerebelo.
Mediante estudios de espectroscopia de protn con RMse ha identifcado una disminucin de la concentracin de N-
acteil aspartato (NAA) en la sustancia blanca de bebedores importantes. Tambin se ha descrito un aumento o recu-
peracinde los cocientes NAA/Cr y Cho/Cr enpacientes enabstinencia. Por otro lado, estudios de espectroscopia por
RMde fsforo han demostrado una disminucin de la concentracin de fosfolpidos en la sustancia blanca de grandes
bebedores, con una recuperacin parcial de las concentraciones tras una abstinencia prolongada.
Cocana
Los estudios morfolgicos han observado alteraciones estables y signifcativas en el crtex prefrontal, nsulas, amg-
dalas y ganglios de la base, as como en la sustancia blanca subyacente. Los estudios funcionales han mostrado una dis-
minucin persistente de las concentraciones de receptores y transportadores dopaminrgicos del estriado y crtex
prefrontal. Enlos estudios conRMfuncional se ha descrito una reduccinde la actividadenlas mismas regiones enres-
puesta a una alteracinde la memoria operativa, inhibiciny toma de decisiones, as como funciones ejecutivas. Los es-
tudios de espectroscopia conRMhandescrito unaumento de la concentracinde cromo enla sustancia blanca parietal
posterior.
Opiceos
Las alteraciones estructurales y funcionales en los consumidores de opiceos son ms leves que los producidos
por la cocana, y son parcialmente reversibles con abstinencia. Los estudios morfolgicos muestran una disminucin
del volumen cerebral y alteraciones de seal (hiperintensidades en T2). No obstante existen dfcit con una dismi-
nucin de la actividad cognitiva que condicionan importantes repercusiones funcionales.
Manual de trastornos adictivos
66
PreF
Amig
NAc
ED
SN
ATV
NCLEOS DROGAS
CPP
ATV
Alcohol
Herona
Cocana
Herona
Cocana
Nicotna
NucA
Adiccin:
Neurotransmisor principal: Dopamina
Vas: mesolmbico DA y mesocortical DA
Circuito mesocortical DA
Crtex preFrontal
Crtex orbitoFrontal
Cngulo anterior
Experiencia consciente de la intoxicacin
Expectativas
Compulsividad en la administracin
Circuito mesolmbico DA
Nuc A
Amgdala
Hipocampo
Refuerzos y respuesta condicionada ligado al craving
Cambios emocionales y motivacin en abstinencia
Imagen 1. Esquema de las reas observadas en estudios de neuroimagen, como principales regiones de inters en la adiccin.
MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) o xtasis
Los cambios morfolgicos en esta sustancia son difciles de catalogar, ya que la mayora de los estudios se han
realizado en pacientes politoxicmanos. Los estudios funcionales mostraron una disminucin de la perfusin
del crtex frontal dorso-lateral, parietal posterior y caudado, as como una disminucin de los niveles cortica-
les de trasportadores de serotonina. Con RMfuncional se ha descrito una reduccin de la activacin fronto-tem-
poral e hipocampal (esta ltima en la evaluacin de la memoria episdica) as como un aumento de la actividad
parietal. Se observaron tambin alteraciones en la activacin de la memoria (episdica y operativa) as como ac-
tivacin de reas de compensacin.
Cannabis
Las alteraciones morfolgicas son leves, y se han relacionado con el inicio del consumo en edades tempranas
y grandes consumidores. No obstante, existe una importante alteracin funcional, con patrones cognitivos an-
malos en las regiones prefrontales, temporales y en el cerebelo.
Tabaco, caf y benzodiacepinas
En los consumidores de tabaco, los estudios de espectroscopia con RM han evidenciado una disminucin de
las concentraciones de N-Acetil-aspartato (NAA) en la sustancia blanca frontal y tronco. Tambin se han es-
tudiado los efectos tanto de la cafena como del diacepam sobre el efecto BOLD de la RM funcional. En el
caso de la cafena los resultados son complejos, con una probable alteracin combinada de la respuesta neuro-
nal (aumento de la actividad) y vascular (disminucin de la perfusin). En el caso de la ingesta de diacepam, no
se han observado cambios significativos en la seal BOLD en tareas motoras, de generacin de palabras o de
memoria.
Estudios de neuroimagen en pacientes adictos
Adems de los cambios que se producen por la adiccin y el consumo crnico, existen otras mltiples complica-
ciones descritas en el SNC. Algunas de estas complicaciones se deben directamente a los efectos de las drogas, aun-
que tambin pueden ser secundarias a las sustancias utilizadas para cortar las drogas, o a las vas de administracin.
Estos fenmenos pueden presentarse de forma ms o menos especfca en cada tipo de droga, pero tambin existen
cambios globales y la posibilidad combinarse varios hallazgos en el caso de la politoxicomanas.
Cambios generales
El consumo de drogas puede dar lugar a complicaciones ms o menos inespecfcas:
Edema cerebral difuso
Se puede producir por varias causas, desde cambios anxicos tras un paro cardaco o depresin respiratoria aguda
hasta fallo multiorgnico o hiponatremia dilucional.
Atrofa
El consumo crnico de drogas produce atrofa cerebral inespecfca adems de los cambios atrfcos ms especf-
cos descritos en el primer apartado.
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
67
Infecciones
Suelen corresponder a complicaciones secundarias a la va de administracin intravenosa. Los mbolos spticos
pueden producir infartos, abscesos y aneurismas micticos. Tambin se han descrito osteomielitis y espondilodisci-
tis secundarias. Por otro lado, se debe considerar las infecciones derivadas de la infeccin del VIH.
Lesiones hemodinmicas
En casos de sobredosis donde el paciente presenta un paro cardaco, maniobras de resucitacin, situaciones de hi-
poxia-anoxia se pueden observar cambios cerebrales, a veces difciles de diferenciar de los cambios agudos por en-
cefalopata, si bien la apetencia lesional por los ganglios de la base y el crtex en un paciente sin datos previos y
Glasgow muy disminuido, deben hacer sospechar de una anoxia cerebral (Imagen 2).
Lesiones traumticas
Estos cambios, tambin indirectos, pueden ser hallazgos muy frecuentes. Pueden ser debidas a situaciones como
los accidentes de trfco, las cadas, las agresione o peleas, etc y se pueden traducir en cambios cerebrales tanto en la
fase aguda (contusiones) como secuelas crnicas (reas de malacia).
Cambios cerebrales en funcin de la droga utilizada
Alcohol
Los efectos derivados del consumo de alcohol se pueden dividir en especfcos e inespecfcos. Los primeros son
la encefalopata de Wernicke, el sndrome de Korsakof, la enfermedad de Marchiafava-Bignami, la mielinolisis cen-
tropontina, la encefalopata heptica y la atrofa cerebelosa. Los cambios inespecfcos corresponden a la hemorra-
gia y la atrofa cerebral (Imagen 3).
Encefalopata por dfcit de tiamina o sndrome de Gayet-Wernicke-Korsakof
La encefalopata por dfcit de tiamina (vitamina B1) fue descrita por Wernicke en 1881. Este sndrome se pro-
duce hasta en un 20% de los alcohlicos y se manifesta como una trada clnica con desorientacin tmporo-espa-
cial, (alteraciones amnsicas), parlisis oculomotoras o nistagmus y ataxia. La triada completa se presenta nicamente
en un 30% de los casos. Esta encefalopata no es exclusiva de los pacientes alcohlicos, pudiendo observarse en pa-
cientes con malnutricin, nutricin parenteral o vmitos prolongados. La encefalopata de Wernicke se produce por
Manual de trastornos adictivos
68
Imagen 2. Diagnstico diferencial en los pacientes encontrados en coma.
Anoxia
Intoxicacin CO Maniobras de resucitacin
Ddx: intoxicacin por metanol
un fallo de la conversin de piruvato a Acetil-coA que induce un fallo del ciclo de Krebs y muerte celular por pro-
duccin de cido lctico. Histolgicamente se observa edema, necrosis y desmielinizacin, e incluso petequias he-
morrgicas de las regiones periventriculares, acueducto de Silvio y cuerpos mamilares, debido a la especial sensibilidad
de estas regiones al dfcit de tiamina. En los cuerpos mamilares adems se pueden observar dilataciones arterio-ca-
pilares. Estos cambios tienen una escasa traduccin en la TC, que muestra una sensibilidad del 13%, mientras que
en la RMla sensibilidad aumenta hasta un 53%, con una especifcidad del 95%. Se observa una hiperseal en T2, si-
mtrica del III ventrculo, ncleos talamicos postero-mediales, acueducto de Silvio y cuerpos mamilares. Tras la ad-
ministracin de contraste intravenoso un 50% presenta realce de estas reas, con un predominio de los cuerpos
mamilares (80%). Se han descrito zonas atpicas con el mismo comportamiento en el vermis superior, ncleos cau-
dados y lenticulares, ncleos rojos y de los nervios facial, vestibular y crtex central y precentral. Los cambios cr-
nicos consisten en una atrofa y gliosis de las regiones afectas. El tratamiento es la tiamina y si no se trata la mortalidad
puede ser elevada.
Sndrome de Korsakof
Es la forma crnica del sndrome de Wernicke y consiste en una demencia por lesin del circuito hipocampo-m-
milo-talmico. Se manifesta con alteraciones de memoria, con imposibilidad de formar nuevos recuerdos y ano-
sognosia, por lo que el individuo fabula y genera falsos reconocimientos. La RMmuestra una atrofa cortical difusa
de predominio fronto-parietal as como de los ncleos grises y de los cuerpos mamilares. La abstinencia se puede
acompaar de una reversibilidad parcial y rpida del tamao ventricular y de los surcos.
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Inicialmente se describi en individuos que beban grandes cantidades de vino tinto (alta proporcin de taninos).
Se produce una desmielinizacin aguda y una necrosis laminar de la parte central del cuerpo calloso que predomina
en la rodilla y esplenio. Las formas agudas se manifestan con clnica psictica, hipertona, coma o crisis epilpticas
que pueden conducir a la muerte. Las formas crnicas presentan una demencia progresiva con astasia-abasia y di-
sartria. Mediante RMse detectan alteraciones edematosas del cuerpo calloso, en la rodilla y esplenio, y de la sustancia
blanca supratentorial. En la forma aguda se han descrito alteraciones en la difusin y realce con el contraste. Se han
descrito cambios en otras localizaciones, como la sustancia blanca periventricular supratentorial. En pacientes cr-
nicos se puede llegar a detectar necrosis de las lesiones del cuerpo calloso.
Mielinolisis osmtica
La mielinolisis fue descrita por Adams en 1959, y se caracteriza por una desmielinizacin que afecta predomi-
nantemente a la protuberancia por una correccin rpida de la hiponatremia, aunque en los pacientes alcohlicos
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
69
Imagen 3. Patologas asociadas al consumo de alcohol.
Gayet-Wernicke-Korsakof
Marchiafava-Bignami Atrofa vermiana
Mielinolisis central
pontina
esta entidad podra ser debida al propio alcohol, que produce un fallo de la barrera hematomenceflica y un dao
osmtico de la mielina de las fbras transversas y largas del tronco enceflico. La mieliniolisis afecta a una propor-
cin importante de los alcohlicos aunque tambin se ha descrito en otras patologas como la enfermedad de Ad-
dison, la insufciencia renal o heptica y en la malnutricin. Clnicamente cursa con un sndrome pseudobulbar,
disartria, disfagia y tetraparesia/tetraplegia. La RM es el mtodo de imagen mas efcaz y muestra alteraciones de
seal simtricas en la regin paramediana protuberancial, afectando a la practica totalidad del tronco. En la fase
aguda puede acompaarse de captacin de contraste y aumento de tamao del tronco. Se pueden observar localiza-
ciones extrapontinas hasta en el 50% de los casos.
Degeneracin hepato-cerebral adquirida o encefalopata heptica
La insufciencia hepatobiliar secundaria al consumo de alcohol produce un acmulo de manganeso y amonio en
el SNC y una alteracin de la proporcin glutamato/glutamina. Clnicamente se producen alteraciones del com-
portamiento, asterixis, rigidez de tipo extrapiramidal, as como crisis epilpticas o coma. La RM muestra una hipe-
rintensidad simtrica en T1 del ncleo plido, ncleos subtalmicos, ncleos rojos y placa cuadrigeminal. En T2
estas regiones no muestran alteraciones signifcativas. Esta alteracin de seal se debe a depsito de manganeso, pero
tambin existe un aumento de hasta el 50% de la concentracin de cobre. Estos cambios pueden ser reversibles, es-
pecialmente tras un trasplante heptico. El incremento en la concentracin de amonio cerebral se traduce en los es-
tudios de espectroscopia en forma de un incremento del complejo glutamina/glutamato asociado a un a disminucin
del mioinositol (regulador osmtico). Tambin se ha descrito de forma secundaria a este incremento de amonio, la
existencia de un leve edema cerebral difuso que puede manifestarse en forma de una hiperseal en secuencias T2
FLAIR, que afecta de forma predominantemente los tractos corticoespinales. Todas estas alteraciones son reversi-
bles con la normalizacin de la funcin heptica.
Atrofa
El abuso o la dependencia del alcohol de larga evolucin produce una atrofa que tiene su inicio en el cerebelo, es-
pecialmente en el vermis superior, y que despus se acompaa de una prominencia de las fsuras primarias y secun-
darias. La atrofa cerebelosa afecta al 27-42% de los alcohlicos crnicos (ingesta aproximada de 150g alcohol/da
durante 10 aos). Esta extensin no parece relacionarse tanto con la intoxicacin alcohlica como con una cierta sus-
ceptibilidad personal y si bien la predileccin vermiana parece ser secundaria al defecto de tiamina y de alteracio-
nes electrolticas, tambin se ha postulado que el acmulo de sustancias toxicas asociado a trastornos de la circulacin
del LCR puedan favorecer este trastorno.
Ataques cerebrales vasculares
Un consumo moderado-elevado de alcohol favorece la aparicin de hematomas cerebrales por hipertensin y por
alteraciones de la hemostasia. Este riesgo se encuentra aumentado si adems existe insufciencia heptica. El riesgo
de hemorragia subaracnoidea se multiplica por dos y su pronstico es peor. Adems, hay que destacar que en los es-
tudios de imagen, las lesiones hemorrgicas en drogodepencientes pueden tener unas caractersticas semiolgicas
no habituales (multiplicidad, niveles hemticos). Tambin se ha descrito un riesgo aumentado de isquemia cerebral.
En los pacientes jvenes, el consumo agudo puede conducir a una intoxicacin alcohlica que produzca alteracio-
nes del ritmo cardiaco y secundariamente embolismos cerebrales. Por otro lado, los consumidores crnicos de alco-
hol presentan un mayor grado de lesiones hiperintensas en T2 de la sustancia blanca, que podran tener tambin un
origen isqumico.
Neuritis ptica tabaco-alcohol
La ambliopa tabaco-alcohol se produce en el 0,5%de personas que abusan de ambas sustancias. Se debe a un d-
fcit nutricional y tiene un carcter reversible. Clnicamente cursa como un dfcit en la agudeza visual, la discro-
matopsia y alteraciones del campo visual. Con RMse puede observar una atrofa de los nervios pticos y del quiasma.
Manual de trastornos adictivos
70
Cambios fetales
En los fetos expuestos in tero al alcohol se han descrito cambios atrfcos en el vermis superior, tlamo y cuerpo
calloso. En este contexto tambin se han descrito agenesias del cuerpo calloso, alteraciones en la migracin y altera-
cin axonal.
Intoxicaciones accidentales
En la intoxicacin por metanol los efectos txicos son secundarios al metabolito principal, el cido frmico, que
tiene una especial avidez por el SNC y vas pticas. La intoxicacin por metanol produce cefalea, estupor y coma.
Los hallazgos en imagen muestran lesiones necro-hemorrgicas putaminales bilaterales y lesiones de la sustancia
blanca subcortical con captacin de contraste. En la intoxicacin por etilenglicol los sntomas aparecen a las 12 horas
de la ingestin en forma de crisis y coma. Se puede manifestar con necrosis frontal, de los tlamos o de los ganglios
de la base.
Cocana, anfetaminas y otros psicoestimulantes
Los principales mecanismos de accin de los psicoestimulantes son la vasoconstriccin (por bloqueo de los canales
de calcio) y efectos txicos sobre la pared vascular (vasculitis txicas) por lo que con mayor frecuencia derivan en le-
siones neurovasculares (Imagen 4).
Hemorragia
Se encuentra relacionada principalmente con los efectos simpaticomimticos de la cocana y de las anfetaminas.
Estos componentes generan vasoconstriccin que a su vez produce hipertensin y en consecuencia hemorragia in-
tracraneal. Si bien la localizacin ms frecuente es la ganglio-basal, tambin se han descrito casos de hemorragia in-
traventricular y subaracnoidea. El riesgo de hemorragia aumenta con las formas alcaloides fumadas de la coca, ya
que alcanzan una mayor concentracin en el SNC. Casi la mitad de las hemorragias tienen una lesin subyacente,
como un aneurisma o una malformacin arteriovenosa cerebral.
Isquemia
En la isquemia los mecanismos que afectan al SNCson multifactoriales, predominando el componente hemodi-
nmico y vasoconstrictor, y se han descrito tanto en el cerebro como en la mdula espinal. Adems la cocana tiene
un efecto trombognico por activacin plaquetaria. Si bien el riesgo de isquemia es mayor en las primeras horas, la
presencia de metabolitos de larga duracin alarga el riesgo hasta la primera semana.
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
71
Imagen 4. Patologas asociadas a consumo de cocana.
Infarto
Trombosis venosa y HSA
Infarto +Hemorragia
subaracnoidea +aneurisma
Adems de la isquemia se pueden producir fenmenos de vasculitis (tanto con cocana como anfetaminas o he-
rona), adems de embolismos de material por endocarditis o por inoculacin directa durante la inyeccin intrave-
nosa.
Sndrome de la encefalopata posterior reversible
Se ha descrito en el consumo de cocana o anfetaminas por un fallo de la autorregulacin que resulta en una hi-
poperfusin cerebral, disrupcin de la barrera hematoenceflica y edema vasognico. Las reas ms comunes son el
crtex y sustancia blanca subcortical de la circulacin posterior y en menor frecuencia el tronco y ganglios basales.
Tambin se han descrito casos espordicos de encefalopata posterior asociada a la administracin intravenosa de ca-
fena.
Herona
La herona tiene efectos directos e indirectos sobre el SNC. Los efectos directos son el neurovascular, la leucoen-
cefalopata, las crisis epilpticas y la atrofa, mientras que los efectos indirectos se derivan de las impurezas aadidas
y de las infecciones secundarias a la va de administracin.
Efectos neurovasculares
El consumo de opiceos puede cursar con infartos debidos a vasoconstriccin y vasculitis directa e inmunome-
diada, aunque tambin se ha descrito como complicacin secundaria a mbolos de los aditivos cristalizados.
Leucoencefalopata txica
La inhalacin del vapor de herona (chasing the dragon) produce unos hallazgos especfcos . De origen desco-
nocido, los cambios podran ser secundarios a la propia herona o a las impurezas que la acompaan. La sintomato-
loga cerebelosa y extrapiramidal se correlaciona con una afeccin simtrica de la sustancia blanca del cerebelo,
pednculos cerebelosos y brazo posterior de la cpsula interna. Se han descrito casos espordicos de encefalopata
similar a la producida por el consumo de herona. Adems, la herona posee un efecto epileptognico directo que se
potencia con aditivos como la acetilcodena.
Cannabis
El producto activo del cnnabis el tetra-hidro-cannabinol, es una sustancia lipoflica con alta afnidad por los re-
ceptores cannabinoides del cerebro. Se han documentado casos de infartos cuyo mecanismo podra ser secundario
a vasoconstriccin e hipotensin ortosttica.
MDMA (xtasis)
Los hallazgos asociados al consumo de xtasis se han relacionado con infartos mediados por serotonina. Tambin
se han descrito casos de hiponatremia dilucional relacionadas con el patrn de consumo de la sustancia (drogas de
club), ya que la sinergia entre el ambiente y la sustancia produce hipertermia, que conduce a un aumento de la in-
gesta de agua y a una hiperhidratacin secundaria.
Solventes orgnicos
El solvente industrial ms conocido es el tolueno. Se encuentra presente en pegamento, aerosoles y pinturas. Los
solventes son sustancia lipoflicas con gran afnidad por la mielina. Clnicamente produce cefalea y ataxia en la fase
aguda y alteraciones de memoria, ataxia y espasticidad parkinsoniana de forma crnica. En estudios de neuroima-
Manual de trastornos adictivos
72
gen se detecta una leucoencefalopata especfca con gliosis parcheada de la sustancia blanca cerebral periventricu-
lar simtrica, desmielinizacin y atrofa del cerebelo e hipocampo e hipointensidad gangliobasal por alteraciones en
el transporte del hierro.
Conclusiones
El consumo mantenido de drogas produce cambios morfolgicos y funcionales en el SNCrelacionadas con la pro-
pia adiccin y con las enfermedades cerebrales asociadas al consumo. El sistema de neurotransmisin ms involucrado,
especialmente en la fase aguda, es el dopaminrgico y el circuito inicialmente comprometido es la va mesolmbica-do-
paminrgica, con participacin del crtex pre-frontal y posteriormente de otros ncleos. Se conoce que existen cam-
bios funcionales precoces enlas regiones fronto-temporales, tantoenel crtex comosustancia blanca. Los adictos duales
presentan adems de las alteraciones cerebrales propias de la adiccin las del otro trastorno mental.
Mediante las pruebas de neuroimagen se pueden detectar las consecuencias cerebrales directas debidas a las pro-
pias drogas, o las indirectas del consumo, que estn asociadas a las sustancias con las que se mezclan las drogas o a la
va de administracin. El alcohol puede producir mltiples complicaciones, las ms conocidas son la encefalopata
de Wernicke, la mielinolisis osmtica y la atrofa. Los psicoestimulantes se asocian a lesiones vasculares isqumicas
o hemorrgicas. El consumo de opiceos, adems de las lesiones vasculares, produce una lesin tpica de leucoence-
falopata secundaria a la inhalacin de su combustin. Por ltimo, tambin se detectan alteraciones asociadas a las
consecuencias del consumo (infecciones, traumatismos, anoxia).
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Manual de trastornos adictivos
74
75
Los instrumentos de evaluacin psicomtrica son herramientas tiles para identifcar los sntomas clnicos pre-
sentes y determinar su gravedad, determinar el impacto de la enfermedad sobre el funcionamiento y la calidad de vida
de los pacientes, y monitorizar la respuesta a los tratamientos implementados. Incorporar los instrumentos de eva-
luacin psicomtrica a la prctica clnica cotidiana, implicara que los juicios diagnsticos, pronsticos y teraputi-
cos se realizaran en base a la mejor informacin disponible.
Evaluacin monosustancia
Evaluacin del uso del tabaco
En la evaluacin del consumo de tabaco es importante considerar la intensidad del consumo. Puede considerarse
el consumo diario, o bien medir el consumo de tabaco durante toda la vida, estimando el riesgo de consumo (ndice
paquetes-ao). En cuanto al consumo diario, se considera un consumo leve >10 cigarrillos al da, moderado entre
10 y 20, y grave >20 pitillos diarios.
A continuacin se describen brevemente los instrumentos relevantes para medir el consumo de tabaco.
Test de Fagerstrm
Evala la dependencia fsica de la nicotina. La versin ms utilizada consta de 6 tems y clasifca la dependencia
de la nicotina en 3 niveles de gravedad: baja (de 0 a 3 puntos), moderada (4-7 puntos) y alta (8-10 puntos).
Existe una versin abreviada de 2 tems (el 1 y el 4) que clasifca la dependencia como baja (0-2 puntos), media
(3-4 puntos), alta (5-6 puntos).
Test de Glover- Nilsson
Evala la dependencia psicolgica de la nicotina. La versin recomendada tiene 11 tems que valoran los elemen-
tos psicolgicos, gestuales y sociales implicados en la dependencia. Proporciona una puntuacin total que clasifca
la gravedad de la dependencia psicolgica en 4 niveles: baja (0-11 puntos), moderada (12-22), alta (23-33) y muy alta
(34-44).
Test de Richmond
Evala la motivacin para abandonar el tabaco. Consta de 4 tems y la puntuacin total clasifca la motivacin en
baja (0-4 puntos), moderada (5-6) y alta (7-10). Puntuaciones de 9 y 10 dan ciertas expectativas de xito de la des-
habituacin.
6
6.2. Psicometra
E. M. Daz, M J. Casares, M.T. Bascarn, P. Garca-Portilla
6.2.1. Gravedad de la adiccin
Evaluacin del uso del alcohol
En la evaluacin del consumo de alcohol, es bsico el concepto Unidad de Bebida Estndar (UBE), que es una
forma de cuantifcar las cantidades ingeridas. Una UBE en Espaa y en Estados Unidos contiene 10 gramos de al-
cohol puro mientras que en el resto de Europa equivale a 8 gramos. En la Tabla 1 se presentan las equivalencias de
la UBE.
La gravedad del consumo se clasifca en 3 niveles en funcin de las UBEs consumidas (hombres vs mujeres): bajo
riesgo (16 UBEs vs 10 UBEs a la semana), consumo peligroso o zona gris (17-28 UBEs vs 11-17 UBEs a la se-
mana), y de riesgo. Este ltimo nivel ms grave se defne en funcin de:
- Hombres: >28 UBEs/semana o 6 UBEs/24 horas al menos 1 vez al mes aunque el consumo semanal sea in-
ferior a 28 UBEs.
- Mujeres: >17 UBEs/semana o 5 UBEs/24 horas al menos 1 vez al mes aunque el consumo semanal sea infe-
rior a 28 UBEs.
Las herramientas para medir el consumo de alcohol se describen a continuacin.
Cuestionario CAGE
La fnalidad de este cuestionario es la deteccin precoz de problemas relacionados con el alcohol. Est formado
por 4 tems que exploran percepciones subjetivas en relacin al consumo y a la abstinencia del alcohol.
En funcin de la puntuacin total la gravedad de los problemas relacionados con el alcohol se clasifca en 3 nive-
les: no hay problemas (0 puntos), indicio de problemas (1 punto), y problemas presentes (2-4 puntos). Otro crite-
rio de gravedad de los problemas utilizado es: bebedor social (0-1 puntos), consumo de riesgo (2 puntos), consumo
perjudicial (3 puntos) y dependencia alcohlica (4 puntos).
Test AUDIT
Es la herramienta propuesta por la OMSpara la deteccinde bebedores de riesgoy, enparticular, para ayudar a los m-
dicos a identifcar qu personas se benefciaran de reducir o interrumpir el consumo de alcohol. Formado por 10 tems
que interrogan sobre el uso reciente de alcohol, sntomas de dependencia de alcohol, y problemas relacionados con l.
Manual de trastornos adictivos
76
Bebida
Cerveza
(5%alcohol)
Sidra
(5%alcohol)
Vino o Cava
(12%alcohol)
Vino generoso, jerez, vermut
(18%alcohol)
Destilados
(40-50%alcohol)
Cantidad
1 botelln de 250 ml, caa
1 tercio (330 ml)
1 litro
1 botella
1 vaso o copa (100 ml)
1 litro
vaso o copa (50 ml)
1 vaso o copa (100 ml)
1 litro
1 carajillo o chupito (25 ml)
1 copa o combinado (50 ml)
1 litro
UBEs
1
1,5
4
4
1
10
1
2
15
1
2
40
Tabla 1. Conversin de bebidas estndar.
La puntuacin total, suma de las puntuaciones en los 10 tems, clasifca a los bebedores en 3 categoras de riesgo rela-
cionado con el consumo de alcohol: sin problemas relacionados con el alcohol (hombres: 0-7 puntos mujeres: 0-5
puntos), bebedor de riesgo (hombres: 8-12 puntos mujeres: 6-12 puntos), y problemas fsico-psquicos con la bebida
y probable dependencia alcohlica (hombres y mujeres: 13-40 puntos).
Los estudios lo identifcan como ms sensible que el CAGE para la deteccin de consumo excesivo de alcohol y algo
menos sensible para la deteccin de abuso o dependencia. Sin embargo, hay que tener en cuenta que su tiempo de apli-
cacin es mayor que el del CAGE.
Recientemente se ha propuesto otra interpretacinde la puntuacintotal que adems recomienda la intervencinte-
raputica ms adecuada segn el nivel de riesgo detectado. Establece 4 niveles de riesgo:
Zona I, 0-7 puntos, la intervencin recomendada es la educacin sobre el alcohol
Zona II, 8-15 puntos, recomienda asesoramiento
Zona III, 16-19 puntos, asesoramiento +counselling breve +monitorizacin estrecha
Zonal IV, 20-40 puntos, derivacin al especialista para evaluacin diagnstica y tratamiento
InterrogatorioSistematizadode Consumos Alcohlicos (ISCA)
El objetivo es la deteccin precoz de bebedores de riesgo en Atencin Primaria. Se registra la cantidad de alcohol
(UBEs) habitualmente consumidas en los das laborales y la consumida en los das festivos, y el nmero de das de con-
sumo en una semana normal. Considera bebedores de riesgo cuando el consumo semanal es 28 UBEs en los varo-
nes y 17 UBEs en las mujeres.
Escala de Intensidad de la Dependencia del Alcohol (EIDA)
Consta de 30 tems que evalan el estado del paciente los ltimos 6 meses en reas relacionadas con: sntomas f-
sicos y psicolgicos de abstinencia, conductas para aliviar esos sntomas, consumo habitual de alcohol, difcultad
para controlar la ingesta y reinstauracin de la sintomatologa tras la recada.
La puntuacin total clasifca la intensidad de la dependencia en 3 niveles: leve (0-20 puntos), moderada (21-37
puntos) y grave (38-115 puntos).
Escala para la Evaluacin de la Abstinencia Alcohlica, revisada (CIWA-Ar):
Evala la presencia e intensidad de los signos y sntomas propios de la abstinencia del alcohol y la orientacin a tra-
vs de su presencia y gravedad. La puntuacin total clasifca la gravedad de la abstinencia en 3 niveles:
Leve: 0-9 puntos. Se puede prescindir de medicacin o iniciar una pauta suave
Moderada: 10-20 puntos. Establecer una pauta teraputica de sndrome de abstinencia leve-moderada
Grave: 21-67 puntos. Se recomienda desintoxicacin hospitalaria
Cuestionario de los Componentes Obsesivo-Compulsivos de la Bebida (OCDS):
Evala la intensidad de los componentes obsesivo (preocupacin por la bebida) y compulsivo (consumo de alco-
hol) de la bebida. Segn este modelo, ambos componentes tienen su base comn en el craving. Formado por 14
tems, los 6 primeros constituyen la subescala obsesiva y los 8 siguientes la comulsiva.
No existen puntos de corte que clasifquen ambos componentes en funcin de su intensidad. Cuanto mayor es la
dependencia del alcohol, mayores son las puntuaciones de las subescalas obsesiva y compulsiva, y la puntuacin total.
Escala Multidimensional de Craving de Alcohol (EMCA):
Mide dos factores del craving, el deseo de beber (DB) y la desinhibicin conductual (DC) (falta de resistencia).
Consta de 12 tems que proporcionan puntuaciones en cada factor y una puntuacin total (PT). Segn las puntua-
ciones clasifca a los pacientes en 4 niveles:
Ausente: DB= 10 puntos; DC= 2 puntos; PT= 12
Leve: DB= 11-37; DC= 3; PT= 13-22
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
77
Moderado: DB= 18-34; DC= 4-7; PT= 23-40
Intenso: DB= >34; DC= >7; PT= >40
Escala de Deterioro de la Inhibicin de Respuesta para el Alcoholismo (IRISA):
Evala la intensidad del deterioro en la inhibicin de la respuesta de aproximacin al alcohol, factor de recada que
ha demostrado ser independiente del craving. Formado por 16 tems que miden la capacidad para controlar los pen-
samientos y conductas de aproximacin al alcohol.
Proporciona una puntuacin total, de manera que a mayor puntuacin menor autocontrol o capacidad de inhi-
bicin de las respuestas de aproximacin al alcohol.
Evaluacin del uso del cannabis
Cannabis Abuse Screening Test (CAST)
Evala el consumo problemtico de cannabis, entendiendo por ste aquel que comporta consecuencias sociales y
de salud para el usuario o para otras personas. Consta de 6 tems que evalan dependencia, abuso (segn criterios
DSM-IV) y otros problemas relacionados con el consumo (problemas de memoria, peleas, accidentes, etc.). Si bien
los puntos de corte no estn claramente defnidos algunos autores utilizan estos puntos de corte:
2 respuestas positivas: plantearse seriamente las consecuencias del consumo
3 respuestas positivas: se debera pedir ayuda
Evaluacin del uso de opiceos
Escala Breve de Abstinencia de Opiceos (SOWS)
Mide la intensidad de los signos y sntomas propios de la abstinencia de opiceos. Consta de 10 tems que pro-
porcionan una puntuacin total, a mayor puntuacin mayor gravedad del sndrome de abstinencia.
Escala de Adecuacin de Dosis de Opiceos (EADO)
Trata de proporcionar una medida clnica del grado de adecuacin de la dosis de metadona al paciente individual
en los 7 das previos a la evaluacin. Consta de 10 tems que evalan el consumo continuado de herona, el bloqueo
narctico o tolerancia cruzada, el sndrome de abstinencia objetivo y subjetivo, el craving de herona, y la sobreme-
dicacin. Proporciona una puntuacin dimensional (a mayor puntuacin mayor adecuacin) y una categorial: dosis
adecuada (puntuaciones de 4 5) o inadecuada (cuando no se cumple el criterio anterior).
Evaluacin del uso de cocana
Cuestionario de Craving de Cocana - General (CCQ-G)
Mide la intensidad del craving de cocana en la semana previa. Formado por 45 tems que evalan las 5 dimensiones
del craving que los autores proponen: deseo de consumir cocana, intencin y planifcacin del consumo, anticipa-
cin de los efectos positivos del consumo, anticipacin de una mejora en la disforia, y prdida de control sobre el con-
sumo. La puntuacin total indica que a mayor puntuacin mayor intensidad del craving de cocana. Existe una
versin espaola abreviada, compuesta por 12 tems.
Escala de Evaluacin de Sntomas Positivos de la Psicosis Inducida por Cocana, revisada (SAPS-CIP)
Desarrollada basndose en la SAPS, un instrumento para medir los sntomas psicticos positivos en la esquizo-
frenia. Mide la gravedad de 2 grupos de sntomas transitorios: alucinaciones y delirios. Proporciona una puntuacin
total de gravedad de cada grupo de sntomas que oscilan entre no estn presentes (puntuacin=0) y presentes en
intensidad grave (puntuacin =5).
Manual de trastornos adictivos
78
Evaluacin multidimensional del uso de sustancias
Alas puertas del DSM-V, parece clara la necesidad de una evaluacin multidimensional de los trastornos mentales ya
que son muchas y diferentes fuentes las que afectan y contribuyen al trastorno.
El ndice de Gravedad de la Adiccin acaba de salir a la luz en su 6 versin, que incluye aspectos que hasta ahora no
se tenan en cuenta como son las relaciones y problemas con los hijos, el consumo de tabaco o los problemas econmi-
cos debidos al juego.
Por otro lado, sabemos que entre aquellos que presentan un trastorno por uso de sustancias hay una alta prevalencia
de comorbilidad psiquitrica, la patologa dual, que conlleva difcultades inherentes de evaluaciny tratamiento. La En-
trevista de InvestigacinPsiquitrica para Trastornos Mentales y por Sustancias es una herramienta de diagnstico espe-
cfca para la poblacin con trastornos adictivos.
ndice de Gravedad de la Adiccin, 6 versin (ASI-6)
El ndice de Gravedad de la Adiccin (Addiction Severity Index ASI) es una entrevista semi-estructurada y multi-
dimensional para la evaluacin del consumo de sustancias y los problemas sanitarios y sociales que presentan las perso-
nas con trastornos por uso de sustancias.
Se usa tanto en la admisin a tratamiento, ayudando a la planifcacin del tratamiento y a la toma de decisiones en las
derivaciones, como en los posteriores seguimientos. Es un instrumento de rastreo, no de diagnstico, que pone de ma-
nifesto la necesidad de una evaluacin ms completa en las reas sealadas, entendido el trmino gravedad como "ne-
cesidad de tratamiento adicional".
El ASI-6 consta de 257 tems. Empieza por una primera seccinde informacingeneral y alojamiento, despus mide
el estado del paciente ensiete reas de funcionamiento: 1) consumo de alcohol y 2) drogas, 3) saludfsica y 4) mental, 5)
formacin, empleo y recursos econmicos, 6) situacin legal, y 7) relaciones personales y sociales; fnaliza con una sec-
cin en la que el entrevistador valora la validez y la fabilidad global de la informacin proporcionada por el paciente.
La estructura de las reas problema es la misma. Consta de preguntas objetivas que tratan de identifcar la existencia
de problemas y la frecuencia de los mismos encada uno de los dominios evaluados. Al inicio de cada parte objetiva se in-
cluyen tems de cribado con reglas de escape que permiten acortar la duracin de la entrevista si los pacientes no presen-
tan dfcit en esa escala (45-75 minutos para la administracin basal, 20-25 para los seguimientos). Finaliza con tems
subjetivos, puntuados por el propiopaciente utilizandouna escala tipoLikert de 5puntos (0=ninguna, 4=extrema),
que hacen referencia a la necesidad percibida de tratamiento para esos problemas.
Alo largo de la entrevista se toman en cuenta tres perodos temporales: la situacin a lo largo de la vida para ayudar a
evaluar la duraciny gravedadde cada problema y la informacinreferida a la frecuencia y la intensidadde los problemas
recientes (seis ltimos meses y ltimos 30 das), con la intencin de mejorar los anlisis de coste-efectividad y coste-be-
nefcios.
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
79
ESCALA PRIMARIA
Drogas
Alcohol
Salud mental
Salud fsica
Legal
Empleo
Familia-Hijos
Familia/Red Social- Apoyo
Familia/Red Social- Problemas
RANGO FACTIBLE
(31-77)
(48-79)
(38-77)
(31-79)
(29-78)
(46-79)
(21-53)
(27-73)
(36-78)
ESCALA SECUNDARIA
Pareja- Apoyo
Pareja- Problemas
Familiares adultos- Apoyo
Familiares adultos- Problemas
Amistades- Apoyo
Amistades- Problemas
RANGO FACTIBLE
(32-57)
(45-67)
(41-48)
(44-67)
(37-59)
(46-70)
Tabla 2. Puntuaciones objetivas estandarizadas (POE) del ASI-6.
El uso de esta sexta versin requiere el entrenamiento de los evaluadores para un buen uso de las preguntas de rastreo,
cribado y comprobacin, as como el cmputo de las Puntuaciones Observadas Estandarizadas (POE) que confguran
el perfl de gravedad de cada paciente. Este perfl, est formado por quince escalas, nueve primarias (relacionadas con las
reas problema) y seis secundarias (que detallanel apoyo percibido y los problemas conla pareja, otros familiares y el cr-
culo de amistades), con un rango terico de puntuacin de 0 a 100 y rangos factibles especfcos para cada una, de ma-
nera que a mayor puntuacin mayor gravedad (Tabla 2).
Existe una versinreducida para el seguimiento(ASI-FU- followup), que proporciona informacinsobre los cambios
producidos en la evolucin, as como de la efectividad del tratamiento, su monitorizacin y resultado de los cambios, lo
que ayuda al ajuste del diseo teraputico a lo largo del curso del trastorno.
Los resultados muestran que la versin espaola del ASI-6 presenta un buen comportamiento psicomtrico. Por ello,
se recomienda su uso tanto en aplicaciones clnicas: gua para el plan de tratamiento, resumen de la historia de consumo
del sujeto y base para las derivaciones; como en evaluacin de programas: establecimiento del nivel del problema, iden-
tifcacinde la naturaleza y cantidadde los cambios, monitorizacinde los resultados del tratamientoy gestinsegnre-
sultados.
Entrevista de InvestigacinPsiquitrica paraTrastornos Mentales y por Sustancias (PRISM)
La Entrevista de Investigacin Psiquitrica para Trastornos Mentales y por Sustancias (PRISM) es una entrevista cl-
nica semi-estructurada diseada para realizar diagnsticos de trastornos psiquitricos de los ejes I y II (trastornode la per-
sonalidad antisocial y lmite) segn criterios DSM-IV, en pacientes con consumo elevado de alcohol u otras sustancias
psicoactivas.
La entrevista comienza recabando informacin general sobre los tratamientos psiquitricos recibidos y la historia del
consumo de sustancias a lo largo de la vida, y despus evala los distintos apartados psiquitricos (20mtrastornos del eje
I y 2 trastornos del eje II), sntomas y trastornos actuales (ltimo ao) y anteriores. La administracinsupone aproxima-
damente dos horas, aunque el tiempodepender de la complejidaddel consumoy de la historia psiquitrica del paciente.
Las caractersticas ms importantes, que la hace un instrumento especfco para el estudio de la comorbilidad en pa-
cientes drogodependientes son: 1) aade pautas especfcas para la evaluaciny clasifcacina lo largo de la entrevista, 2)
las secciones sobre alcohol y uso de drogas estn al principio de la entrevista, previamente a la seccin sobre trastornos
mentales y 3) facilita el seguimiento de la comorbilidad al recoger datos clnicos sobre el consumo de forma ms estruc-
turada. Proporciona informacincategorial para cada trastorno, defniendo si se cumpleno no los criterios diagnsticos
y distinguiendo entre los trastornos primarios y los inducidos por sustancias y de los efectos esperados de la intoxicacin
y de la abstinencia, posibilitando el establecimiento de la relacin temporal entre los distintos sntomas.
La PRISMse utiliza enestudios clnicos y de respuesta teraputica, permitiendoasimismo el seguimientoenestudios
longitudinales. Su uso en estudios epidemiolgicos y ensayos clnicos mejorara la caracterizacin de los pacientes dua-
les de cara al establecimiento teraputico.
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Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
81
Justifcacin
La relacin entre las caractersticas de la personalidad y las conductas adictivas es uno de los grandes clsicos en el
estudiode los trastornos adictivos, tantopor surecurrente presencia enel mbitoacadmicocomopor el volumende pu-
blicaciones producido. Resulta inabarcable realizar un repaso completo de esta cuestin en un texto como el que nos
ocupa, por lo que llevaremos a cabo una sinopsis de sus aspectos fundamentales.
Para comenzar, quiz sea inexcusable citar los desarrollos tericos que se hicieron a partir de los aos 40 en relacin a
lo que se conoci como "personalidadalcohlica". Dentro de la tradicinpsicoanaltica imperante enaquel momento, se
propuso el concepto de "farmacotimia" como unrasgo de carcter estrechamente asociado al consumo de sustancias psi-
coactivas y causado por un trastorno narcisista. Dentro de la misma lnea, se relacion el alcoholismo con difcultades
psquicas de origen sexual, y fue seguido por toda una serie de autores que igualmente entendieron que la estructura pe-
culiar de personalidadque posee la persona alcohlica era la causa ltima de sutrastorno. Posteriormente, otros enfoques
psicoanalticos entendieron las conductas adictivas como el resultado de dinmicas psquicas inconscientes, como
la teora del drive de Leon Wurmser, la teora de las relaciones objetales de Henry Krystal, la psicologa del self de Ed-
ward Khantzian y la teora del trastorno psicosomtico de Joyce McDougall.
Posteriormente, la lgica psicoanaltica como marco de explicacin de las alteraciones del comportamiento fue de-
jandopasoa orientaciones ms rigurosas y ms cercanas a los mtodos habituales de la investigacinsanitaria, comenzando
a estudiar desde esta perspectiva la relacinexistente entre aspectos psquicos propios del consumidor de drogas y sucon-
ducta de consumo. Este nuevo nfasis enel rigor puso de manifesto ciertos problemas metodolgicos que hande ser te-
nidos en cuenta cuando se estudia la relacin entre personalidad y uso de drogas. Bsicamente seran los siguientes:
- El hallazgo de una asociacin entre rasgos de personalidad y uso de drogas no prueba de ninguna manera el
papel causal que el rasgo de personalidad haya podido tener sobre tal trastorno. La gran mayora de los estudios
que se han interesado por este tema han utilizado una metodologa meramente retrospectiva y correlacional, es-
tudiando la covariacin existente entre estos dos fenmenos. Por lo tanto, este tipo de estudios no nos permite
conocer si tales caractersticas de la personalidad del adicto son previas, concomitantes o posteriores al tras-
torno, es decir, si son causa o efecto del mismo.
- El rigor y la potencia de las investigaciones en este campo se ven afectados por el carcter difuso de los aspectos
de la personalidad que se quieren poner en relacin con el consumo de drogas. Conviene no olvidar que los ras-
gos de personalidad no gozan de la solidez de otros asuntos investigados en las ciencias biosanitarias. Habitual-
mente estamos ante trminos del lenguaje cotidiano depurados por ciertos tratamientos estadsticos o ante
constructos conceptuales muy dependientes de las posiciones tericas de los autores que los proponen. No es de
extraar, por tanto, la existencia de datos contradictorios en la investigacin que no son debidos a problemas me-
ramente procedimentales o aplicados.
82
6
6.2. Psicometra
S. Al-Halab, J.M. Errasti
6.2.2. Personalidad
- El consumo de drogas est lejos de ser un fenmeno homogneo. El consumo de sustancias diferentes puede
cumplir funciones diferentes: desde usos completamente integrados en la sociedad hasta usos claramente pato-
lgicos; desde usos asociados a ritos de paso de la juventud hasta usos propios de las ltimas etapas de la vida;
desde usos en donde el consumo de la droga es un fn por s mismo hasta usos en donde la droga se consume de
forma secundaria para facilitar o contextualizar otras conductas principales. As, quiz no sea adecuado preten-
der encontrar aspectos de la personalidad de los consumidores comunes a todo tipo de consumo. En este sen-
tido, las investigaciones han comenzado a interesarse por la relacin entre personalidad y droga de eleccin,
asumiendo que ciertas caractersticas psquicas de la persona pueden estar en relacin con ciertos tipos de con-
sumo de ciertas drogas, pero no con otros. Incluso dentro de una misma droga, -como puede ser el alcohol-, se
han propuesto diversas tipologas de adictos, de forma que los aspectos psquicos personales no concurriran
con igual importancia en todos ellos. La ms conocida de estas tipologas ha sido realizada por Cloninger dis-
tinguiendo dos tipos de alcoholismo, en donde los aspectos propios constitucionales del consumidor seran
mucho ms importantes en el alcoholismo tipo I que en el alcoholismo tipo II.
Consumo de drogas y rasgos de personalidad
A partir de los aos 60 comenzaron a realizarse una gran cantidad de investigaciones que buscaban relaciones
entre el consumo de drogas y determinados rasgos de personalidad. Antes de comenzar a detallar los principales cues-
tionarios que miden rasgos de personalidad asociados a las conductas adictivas, es conveniente repasar las investiga-
ciones ms importantes que se han realizado sobre este tema durante los ltimos aos.
Conway et al. estudiaron la relacin entre uso y dependencia de sustancias, droga de eleccin, y algunos rasgos de
personalidad como la emocionalidad negativa o positiva y la desinhibicin. Los individuos que presentaban conduc-
tas adictivas mostraban una mayor puntuacin en desinhibicin, incluso cuando los anlisis estadsticos ajustaban las
muestras para eliminar los efectos de los factores sociodemogrfcos o la comorbilidad de trastornos psiquitricos.
Tambin se encontr una relacin ente abuso de sustancias y emocionalidad negativa, si bien sta fue de menor in-
tensidad que la relativa al rasgo de personalidad de desinhibicin. Los resultados de otra investigacin sobre la rela-
cinentre droga de elecciny diferencias individuales enpersonalidady psicopatologa indicaronque los consumidores
de herona posean un mayor nivel de externalizacin en sus comportamientos habituales y problemas de conducta
que los consumidores de alcohol, marihuana o cocana. La internalizacin-externalizacin es una dimensin de rele-
vancia en la estructura de la conducta normal y patolgica, referida al carcter encubierto o abierto del comporta-
miento y a su naturaleza pblica o privada. Esta investigacin puede ponerse en relacin con otro estudio del mismo
ao en el que se compararon los perfles de personalidad de consumidores de herona y consumidores de cocana. Esta
vez los consumidores de herona mostraron un menor nivel de evitacin del dao y un menor nivel de agresividad di-
recta que los consumidores de cocana. Los autores entendieron que los adictos a la cocana tenan mayores posibili-
dades de integrarse socialmente de forma satisfactoria dada su mayor tendencia a la evitacin del dao, su mayor
hipocondria y su mayor extraversin social, que actuaran como atenuantes de las conductas antisociales.
La relacin entre rasgos de personalidad y consumo de drogas tambin ha sido investigada dentro del marco de
los estudios acerca de la contribucin de la herencia gentica a este tipo de conductas. Agrawal et al estudiaron la co-
rrelacin entre neuroticismo, extraversin y bsqueda de novedades, y consumo de cnnabis, cocana, sedantes, es-
timulantes y alucingenos, mediante el anlisis de su presencia en una muestra de gemelos idnticos de ambos sexos.
La mayor parte de la covarianza entre los rasgos psquicos individuales y el abuso de drogas ilegales fue explicada por
factores genticos. El factor de bsqueda de novedades era el que se relacionaba de una forma ms potente con las
conductas adictivas, siendo adems un importante predictor del uso de cannabis, mientras que las puntuaciones
altas en neuroticismo se asociaban de forma igualmente signifcativa con el uso de drogas sedantes.
Por ltimo, en un estudio llevado a cabo en nuestro pas se evalu la asociacin existente entre bsqueda de sen-
saciones, impulsividad, autoestima, sensibilidad a la ansiedad y carcter solitario. Los datos de estos autores enfati-
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
83
zaron la importancia que tiene la bsqueda de sensaciones y el mal ajuste social medido a travs del carcter solita-
rio sobre el consumo regular de alcohol y otras drogas.
Evaluacin de la personalidad
La Tabla 1 recoge los cuestionarios que se mencionarn a continuacin.
Cuestionarios generales de personalidad relacionados con el consumo de drogas
Inventario de Temperamento y Carcter de Cloninger (TCI-R)
Se trata de un cuestionario muy conocido que se ajusta al modelo de Cloninger acerca de la estructura de la
personalidad humana y que fue desarrollado dentro del modelo biopsicosocial de la personalidad del citado
autor. Este modelo dimensional establece dos grandes componentes en la personalidad: el temperamento y el ca-
rcter. El primero se caracterizara por ser un aspecto altamente heredable y relativamente estable a lo largo del
tiempo, mientras que el carcter se adquirira mediante el aprendizaje. Consta de 240 tems con respuestas tipo
Likert de 1 a 5. Mide cuatro dimensiones del temperamento, a saber, bsqueda de novedades, evitacin del dao,
dependencia de la recompensa y persistencia, y tres dimensiones del carcter, a saber, autodireccin, cooperacin
y autotrascendencia.
Los trabajos de Cloninger y sus colaboradores sobre esta materia colocan su modelo como uno de los ms
importantes del panorama cientfico actual, por el conocimiento de sus bases biolgicas, de su extensin trans-
cultural y su robustez psicomtrica. Le Bon et al estudiaron los perfiles del TCI que mostraban un grupo de
adictos a la herona, un grupo de adictos al alcohol y una muestra de poblacin no drogodependiente. Los con-
sumidores de herona puntuaban ms alto en bsqueda de novedades y en autodireccin que los individuos al-
cohlicos, as como algunas de las subescalas del cuestionario de Cloninger como excitabilidad exploratoria,
Manual de trastornos adictivos
84
CUESTIONARIOS GENERALES
- InventariodeTemperamentoy Carcter Revisadode Cloninger (Temperament andCharacter Inventory Revised, TCI-R)
- Inventario de Personalidad NEO Revisado (NEO-PI-R)
CUESTIONARIOS MONORRASGO
BSQUEDA DE SENSACIONES
- Escala de Bsqueda de Sensaciones (forma V) (Sensation-Seeking Scale, SSS)
SENSIBILIDAD AL CASTIGO Y A LA RECOMPENSA
- Cuestionariode Sensibilidadal Castigoy Sensibilidada la Recompensa (SCSR) (Sensitivity toPunishment andSensitivity t
oRewardQuestionnaire, SPSR)
IMPULSIVIDAD
- Escala de Impulsividad de Barrat (Barrat Impulsiviness Scale, BIS-11)
- Escala de la Valoracin de la Impulsividad (Impulsivity Rating Scale, IRS)
- Escala de Impulsividad de Plutchik (EI)
- Escala de Control de Impulsos Ramn y Cajal (ECIRyC)
Tabla 1. Evaluacin de la personalidad en relacin al consumo de drogas.
responsabilidad, congruencia y transcendencia. Los autores concluyen que un screening general de personalidad
con esta prueba puede ser altamente recomendable en la prevencin del consumo de drogas o en la evaluacin
de los casos clnicos. Por su parte, Evren et al tambin encontraron que los consumidores de drogas ilegales pun-
tuaban ms alto que los sujetos alcohlicos en la dimensin de bsqueda de novedades y ms bajo que stos en
la dimensin de dependencia de la recompensa. Dentro de las dimensiones del carcter, la autodireccin y la co-
operacin presentaban puntuaciones ms bajas en la muestra de consumidores de drogas ilegales que en el grupo
adicto al alcohol. Las subescalas que mejor predecan la adiccin a drogas ilegales, en un sentido inverso, eran
la compasin, el altruismo y la espiritualidad. Concluyen igualmente los autores remendando el uso del TCI en
la evaluacin del consumo de drogas.
Cuestionario de Personalidad NEO (NEO-PI-R)
Se trata de otro destacado cuestionario de personalidad asociado a uno de los modelos de personalidad ms
potentes del momento, como es el modelo de los Cinco Grandes factores de personalidad. Desarrollado por
McCrae y Costa, consta de 240 tems cuya adecuacin debe ser juzgada por el contestante mediante una escala
tipo likert de 1 a 5. Los Cinco Grandes factores de personalidad son neuroticismo, extraversin, apertura, ama-
bilidad y responsabilidad, cada uno de los cuales puede subdividirse a su vez en seis subescalas. El modelo de los
Cinco Grandes factores de personalidad cuenta a su favor con innumerables investigaciones a lo largo de las l-
timas dcadas, y ha generado una gran cantidad de instrumentos psicomtricos slidamente contrastados.
Terraciano et al estudiaron los perfiles del NEO-PI de los consumidores de tabaco, marihuana, cocana y he-
rona en comparacin con los perfiles de los no consumidores. Los fumadores de tabaco puntuaron bajo en la
escala de responsabilidad y alto en la de neuroticismo. Los consumidores de cocana y herona putuaron muy alto
en neuroticismo, especialmente en su subescala de vulnerabilidad, y muy bajo en responsabilidad. Los consu-
midores de marihuana mostraron altos niveles de apertura, y bajos niveles de amabilidad y responsabilidad. En
lneas generales, parece haber un vnculo entre el consumo de cualquier droga y un bajo nivel del rasgo de per-
sonalidad de responsabilidad.
En otro estudio realizado en nuestro pas se llev a cabo una evaluacin de la personalidad basada en los Cinco
Grandes factores en relacin con el consumo de drogas, distinguiendo dos tipos de consumidores: los consu-
midores funcionales (ocasionales, situacionales) y los consumidores crnicos. Los primeros presentaron pun-
tuaciones ms altas en las escalas de extraversin y amabilidad que los segundos.
Rasgos de personalidad relacionados con el consumo de drogas
Tal y como se ha presentado en los apartados anteriores, bsicamente se puede considerar que el consumo de
drogas se ha relacionado con tres rasgos de personalidad (bsqueda de sensaciones, sensibilidad al castigo y a la
recompensa, e impulsividad), que cuentan con cuestionarios especficos para su medida individualizada. En
Garca-Portilla et al se puede encontrar la versin espaola de los cuestionarios que se presentan a continuacin
asociados a cada rasgo
Bsqueda de sensaciones
Escala de Bsqueda de Sensaciones (forma V) (Sensation-Seeking Scale, SSS)
Es un instrumento autoaplicado en la que este rasgo de personalidad se defne como la necesidad de sensaciones
y experiencias nuevas, variadas y complejas, y el deseo de arriesgarse con el fn de obtenerlas. Consta de 40 tems de
respuesta dicotmica que se distribuyen en cuatro subescalas, a saber, bsqueda de emociones, bsqueda de excita-
cin, desinhibicin y susceptibilidad hacia el aburrimiento. Los autores no han propuesto puntos de corte concre-
tos, sino que a mayor puntuacin, mayor presencia del rasgo.
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
85
Sensibilidad al castigo y sensibilidad a la recompensa
Cuestionario de Sensibilidad al Castigo y Sensibilidad a la Recompensa, SCSR
(Sensitivity to Punishment and Sensitivity t o Reward Questionnaire, SPSRQ)
Este instrumento se basa en el modelo de ansiedad e impulsividad que Gray propuso en su reformulacin de las
dimensiones de neuroticismo y extraversin de Eysenck. Se trata de un cuestionario autoaplicado de 48 tems de res-
puesta dicotmicos que conforman dos subescalas: una de sensibilidad al castigo relacionada con el sistema de in-
hibicin comportamental (evitacin pasiva), y otra de sensibilidad a la recompensa relacionada con el sistema de
activacin comportamental (impulsividad). Los autores no han propuesto puntos de corte concretos, sino que a
mayor puntuacin, mayor presencia del rasgo.
Impulsividad
Escala de Impulsividad de Barrat (Barratt Impulsiveness Scale, BIS-11)
Es una escala autoaplicada de 30 tems agrupados en tres subescalas de impulsividad: cognitiva, motora y no pla-
neada. Se punta con una escala tipo Likert de cuatro puntos. Proporciona una puntuacin total y tambin de cada
una de las subescalas. Los autores no han propuesto un punto de corte, pero en el estudio de su adaptacin espaola,
ste s se estableci de acuerdo a la mediana de la distribucin.
Escala de Valoracin de la Impulsividad (Impulsivity Rating Scale, IRS)
Esta escala heteroaplicada consta de 7 tems que evalan irritabilidad, impaciencia, tiempo para tomar decisiones,
capacidad para mantener una actividad, agresividad, control de las respuestas y capacidad para diferir. Se punta con
una escala tipo Likert de cuatro puntos. La escala permite obtener una puntuacin total y compararla con el punto
de corte propuesto por los autores.
Escala de Impulsividad de Plutchik, EI (Plutchik Impulsivity Scale, PIS)
Esta escala autoaplicada consta de 15 tems referidos a la tendencia de hacer cosas de forma impulsiva, concreta-
mente a los dfcits en la capacidad para planifcar, el control de los estados emocionales, el control de las conductas
de comer, gastar dinero o mantener relaciones sexuales, y el control de otras conductas. Se punta con una escala tipo
Likert de cuatro puntos. En la versin espaola los autores proponen un punto de corte.
Escala del Control de los Impulsos Ramn y Cajal, ECIRyC
Se trata de un instrumento autoaplicado que consta de 20 tems que forman una nica escala referida a aspectos
de la impulsividad como el descontrol, la intransigencia, la falta de planifcacin, la no persistencia, la imprevisin
de consecuencias, la incapacidad para demorar gratifcaciones y el desprecio por el riesgo. Se punta con una escala
tipo Likert de cuatro puntos. Los autores no han propuesto puntos de corte concretos, sino que a mayor puntuacin,
mayor presencia del rasgo.
Escala de conducta impulsiva UPPS-P (UPPS-S Impulsive Behavior Scale)
Es un instrumento multidimensional creado a partir de la combinacin de tems de otras escalas ampliamente uti-
lizadas en la evaluacin de la impulsividad. Consta de 59 tems que mide 5 campos de la conducta impulsiva: urgen-
cia negativa (tendencia a ceder ante los impulsos fuertes cuando se acompaande emociones negativas como ansiedad,
ira o depresin), falta de perseverancia (capacidad para persistir en la realizacin de trabajos u obligaciones a pesar del
aburrimiento o fatiga), falta de premeditacin (capacidad para pensar en las posibles consecuencias antes de actuar),
bsqueda de sensaciones (preferencia por el entusiasmo y la estimulacin) y urgencia positiva (tendencia a ceder a los
impulsos en condiciones de afecto positivo alto). Se punta con una escala tipo Likert de cuatro puntos.
Manual de trastornos adictivos
86
Consumo de drogas y trastornos de la personalidad
Dentro del inters por las relaciones entre aspectos de la personalidad y la conducta adictiva, se ha prestado espe-
cial atencin al campo de los trastornos de la personalidad, dada la gran cantidad de datos que sugieren una fuerte aso-
ciacin entre ambos fenmenos. Seivewright y Daly afrman que casi dos terceras partes de los consumidores de
opiceos presentan igualmente un trastorno de personalidad, siendo el trastorno antisocial el ms frecuente. La coo-
currencia de trastornos de personalidad entre los consumidores de drogas es un predictor de fracasos y abandonos te-
raputicos, problemas psiquitricos y pobre funcionamiento social, por lo que su evaluacin puede resultar de gran
inters clnico.
En la ltima dcada se han publicado dos grandes estudios referidos a la prevalencia de los trastornos de persona-
lidad entre los consumidores de drogas. El primero de ellos encontr una tasa del 37% de trastornos de la personali-
dadentre los consumidores de drogas ilegales y una del 53%entre los pacientes alcohlicos. Enel segundo la prevalencia
de al menos un trastorno de personalidad entre los adictos a sustancias ilegales alcanz el 47,7%, y esta misma preva-
lencia referida a los sujetos adictos al alcohol se situ enel 28,6%. Asu vez, el 16,4%de los individuos conuntrastorno
de personalidad presentaban un abuso del alcohol, y el 6,5%de tales individuos eran adictos a alguna sustancia ilegal.
Trastornos de personalidad asociados al consumo de drogas
Este ltimo estudio citado encontr que los trastornos de personalidad ms frecuentes entre los consumidores de
drogas eran, por este orden, el trastorno antisocial, el trastorno histrinico y el trastorno dependiente. Coincida as
con la apreciacin general de la alta asociacin existente entre las conductas adictivas y el trastorno antisocial de per-
sonalidad. El DSM-IVdefne estos tres trastornos dentro de su Eje II de la siguiente manera:
Trastorno antisocial
Un patrn general de desprecio y violacin de los derechos de los dems que se presenta desde la edad de 15 aos,
como lo indican tres (o ms) de los siguientes tems: a) fracaso para adaptarse a las normas sociales en lo que respecta
al comportamiento legal, como lo indica el perpetrar repetidamente actos que son motivo de detencin, b) desho-
nestidad, indicada por mentir repetidamente, utilizar un alias, estafar a otros para obtener un benefcio personal o
por placer, c) impulsividad o incapacidad para planifcar el futuro, d) irritabilidad y agresividad, indicados por peleas
fsicas repetidas o agresiones, e) despreocupacin imprudente por su seguridad o la de los dems, f ) irresponsabilidad
persistente, indicada por la incapacidad de mantener un trabajo con constancia o de hacerse cargo de obligaciones
econmicas, y g) falta de remordimientos, como lo indica la indiferencia o la justifcacin del haber daado, maltra-
tado o robado a otros.
Trastorno histrinico
Un patrn general de excesiva emotividad y una bsqueda de atencin, que empiezan al principio de la edad adulta
y que se dan en diversos contextos, como lo indican cinco (o ms) de los siguientes tems: a) no se siente cmodo en
las situaciones en las que no es el centro de la atencin, b) la interaccin con los dems suele estar caracterizada por un
comportamiento sexualmente seductor o provocador, c) muestra una expresin emocional superfcial y rpidamente
cambiante, d) utiliza permanentemente el aspecto fsico para llamar la atencin sobre s mismo, e) tiene una forma de
hablar excesivamente subjetiva y carente de matices, f ) muestra autodramatizacin, teatralidad y exagerada expresin
emocional, g) es sugestionable, por ejemplo, fcilmente infuenciable por los dems o por las circunstancias, y h) con-
sidera sus relaciones ms ntimas de lo que son en realidad.
Trastorno dependiente
Una necesidad general y excesiva de que se ocupen de uno, que ocasiona un comportamiento de sumisin y ad-
hesin y temores de separacin, que empieza al inicio de la edad adulta y se da en varios contextos, como lo indican
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
87
cinco (o ms) de los siguientes tems: a) tiene difcultades para tomar las decisiones cotidianas si no cuenta con un
excesivo consejo y reafrmacin por parte de los dems, b) necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las
principales parcelas de su vida, c) tiene difcultades para expresar el desacuerdo con los dems debido al temor a la
prdida de apoyo o aprobacin, d) tiene difcultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su manera, e) va
demasiado lejos llevado por su deseo de lograr proteccin y apoyo de los dems, hasta el punto de presentarse vo-
luntario para realizar tareas desagradables, f ) se siente incmodo o desamparado cuando est solo debido a sus te-
mores exagerados a ser incapaz de cuidar de s mismo, g) cuando termina una relacin importante, busca
urgentemente otra relacin que le proporcione el cuidado y el apoyo que necesita, h) est preocupado de forma no
realista por el miedo a que le abandonen y tenga que cuidar de s mismo.
Evaluacin de los trastornos de personalidad
La Tabla 2 recoge los instrumentos que se mencionarn a continuacin.
Inventario Clnico Multiaxial de Millon-III (Millon Clinical Multiphasic Inventory, MCMII)
Entre todos los instrumentos diseados para la evaluacin de los trastornos de personalidad, el MCMI, ac-
tualmente ya en su versin MCMI-III, es claramente aqul que ms investigacin ha suscitado en relacin con su
valor predictivo de los trastornos adictivos. Se trata de un cuestionario que nace bajo la cobertura terica del pro-
pio modelo de su autor, Theodor Millon, que se enmarca en la teora del aprendizaje biosocial. Consta de 175 pre-
guntas dicotmicas que permiten obtener puntuaciones en 14 escalas relacionadas con los trastornos de la
personalidad y otras 10 escalas referidas a otros sndromes clnicos. La ltima versin del MCMI busca explci-
tamente la convergencia de sus categoras de evaluacin con las del DSM-IV, por lo que los resultados en esta
prueba pueden enmarcarse ya con facilidad en las categoras psiquitricas ms utilizadas. Quiz la razn de la im-
portancia que ha tenido el MCMI en la investigacin sobre las conductas adictivas tenga que ver con el hecho de
que el cuestionario incorpora una escala (escala T) especficamente diseada para la deteccin de los problemas
relacionados con el abuso de drogas.
Exmen Internacional de los Trastornos de la Personalidad (International Personality Disorder Examination, IPDE)
Se trata de una entrevista clnica semiestructurada diseada para evaluar los trastornos de personalidad segn
los sistemas de clasificacin CIE-10 y DSM-IV. Las preguntas hacen referencias a 6 reas de la vida del paciente:
trabajo, yo, relaciones interpersonales, afectos, prueba de realidad y control de impulsos. La puntuacin se basa
en el consenso de que un rasgo o conducta puede ser normal, exagerado o patolgico. Este instrumento cuenta
con un breve cuestionario autoaplicado de cribado en el que, mediante preguntas de respuesta dicotmica, el pa-
ciente puede describir su conducta habitual durante los ltimos 5 aos, proporcionando al clnico una informa-
cin rpida acerca de qu trastornos de la personalidad podran estar presentes para, posteriormente, descartar o
confirmar el diagnstico de cribado.
Manual de trastornos adictivos
88
CUESTIONARIOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Inventario Clnico Multiaxial de Millon-III (Millon Clinical Multiphasic Inventory, MCMII).
Exmen Internacional de los Trastornos de la Personalidad (International Personality Disorder Examination, IPDE).
Entrevista Estructurada para los Trastornos de Personalidad del DSM-IV (Structured Clinical Interviewfor DSM-IV Axis II
Personality Disorders, SCID-II)
Tabla 2. Evaluacin de los trastornos de personalidad en relacin al consumo de drogas.
Entrevista Estructurada para los Trastornos de Personalidad del DSM-IV
(Structured Clinical Interviewfor DSM-IV Axis II Personality Disorders, SCID-II)
Consiste en una entrevista diagnstica que permite la evaluacin de los trastornos de personalidad incluidos en
el DSM-IV. Puede utilizarse para formular diagnsticos de Eje II, de forma tanto categorial (presente o ausente)
como dimensional. Asimismo, tambin puede emplearse como un instrumento de cribado previo a la administra-
cin de la entrevista.
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Manual de trastornos adictivos
90
Justifcacin
Realizar una evaluacin clnica completa y exhaustiva es muy importante para establecer un diagnstico fun-
cional y planificar el tratamiento. El estudio de los trastornos adictivos ha puesto de manifiesto la presencia con-
sistente de alteraciones en distinto procesos cognitivos en los consumidores de sustancias psicoactivas. La
mayora de las drogas de abuso ejercen sus efectos a travs de la accin sobre el sistema cerebral de recompensa
y en el funcionamiento de diversos mecanismos motivacionales, emocionales, cognitivos y ejecutivos. Por lo
tanto, los efectos de las drogas en el cerebro pueden daar las habilidades neuropsicolgicas de la regulacin el
control de la conducta y la toma de decisiones adaptativa contribuyendo as al desarrollo y cronificacin de los
procesos adictivos e interfiriendo en su recuperacin.
El Documento de consenso para el abordaje de las adicciones desde las neurociencias seala la necesidad de
realizar una evaluacin neuropsicolgica completa a los pacientes en la medida en que se han descrito que algunos
procesos cognitivos, en especial las funciones ejecutivas, estn alterados en los pacientes consumidores de sus-
tancias psicoactivas. As mismo, contina, esta evaluacin constituye un punto fundamental en el diagnstico
del sindrmico del cuadro a la vez que es clave para encontrar el perfil de las alteraciones cognitivas sobres las
que intervenir mediante rehabilitacin. La evaluacin debe incluir medidas, en todas sus vertientes, de las dife-
rentes funciones cognitivas, con especial atencin a las funciones ejecutivas. Dicha evaluacin precisa de la apli-
cacin de bateras que requieren un importante tiempo de administracin.
Por lo tanto, desde una perspectiva teraputica la evaluacin neuropsicolgica cobra especial relevancia por
varios motivos. Por un lado, puede constituir un factor pronstico importante. El deterioro de las funciones
cognitivas se ha asociado a un menor porcentaje de finalizacin del tratamiento y a un mayor ndice de reca-
das. Diversos estudios han sealado la importancia del dficit neuropsicolgico sobre las tasas de retencin en
los programas de tratamiento. Adems, sera necesario considerar que las alteraciones cognitivas podrn dismi-
nuir la capacidad del paciente para identificar e informar acerca de los estmulos y circunstancias asociadas al
consumo o subestimar la cantidad consumida.
Por otro lado, el perfil neuropsicolgico de los pacientes puede sealar las lneas teraputicas ms adecuadas
en la intervencin. Las alteraciones de las funciones ejecutivas pueden tener un impacto negativo en la evolu-
cin y los resultados del tratamiento. Sin embargo, los tratamientos de eleccin utilizan estrategias que requie-
ren de un adecuado funcionamiento de estas funciones cognitivas, tal como el desarrollo de estrategias de
afrontamiento, entrenamiento en solucin de problemas, bsqueda de alternativas al consumo de sustancias,
etc.
91
6
6.2. Psicometra
S. Al-Halab, G. Galvn, P. Burn
6.2.3. Neuropsicologa
Evaluacin Neuropsicolgica
El consumo de drogas ha sido relacionado con la existencia de alteraciones en distintos procesos y funciones neu-
ropsicolgicas pero, como recogen Verdejo-Garca y Bechara, existe una creciente consenso acerca de que las prin-
cipales alteraciones se presentan en las funciones ejecutivas. Hagamos un repaso de tales funciones.
Funciones ejecutivas
Este concepto defne a un conjunto de habilidades o procesos orientados a la optimizacin de los procesos cogniti-
vos para orientarlos hacia la resolucin de tareas complejas. Tambin estn implicadas en la regulacin de los estados
emocionales que se consideranadaptativos para conseguir los objetivos propuestos. Las funciones ejecutivas se hanvin-
culadoal funcionamientode los lbulos frontales cerebrales, que se encargarande la funcinsupervisora de la conducta.
Podramos agrupar estas funciones encuatro grandes reas: formulacinde metas, planifcacin, estrategias para la con-
secucin de los objetivos y aptitudes para llevarlas a cabo de manera efciente. No obstante, no se trata de un concepto
unitario, ya que existen toda una serie de mecanismos implicados en el funcionamiento ejecutivo, como son la memo-
ria de trabajo, la atencin, la inhibicin de respuestas inapropiadas y la supervisin de de la conducta. Por lo tanto, es-
tamos ante una evaluacincompleja y, por lo tanto, eneste captulo trataremos de diseccionarlo para presentarlo de una
forma ms didctica, pero teniendo siempre encuenta que todos los procesos cognitivos que se expondrna lo largo del
texto interactan entre s (por lo que otro tipo de clasifcacin tambin sera vlida) y no pertenecen a compartimen-
tos estancos que puedan evaluarse exclusivamente a travs de un test.
El Documento de consenso para el abordaje de las adicciones desde las neurociencias incluye los siguientes proce-
sos en la evaluacin de las funciones ejecutivas: velocidad de procesamiento, memoria de trabajo, fuidez verbal fono-
lgica y semntica, inhibicin o control de la interferencia, fexibilidad c cognitiva, planifcacin y toma de decisiones.
- Velocidad de procesamiento: la lentitud no supone una alteracin en s misma, pero puede afectar al funcio-
namiento de procesos que no deberan verse afectados si el dfcit en la velocidad no estuviese presente. Evalua-
cin: pueden utilizarse test como el Stroop (puntuacin en la condicin de palabra y color) y el Trail Making
Test A y B.
- Memoria de trabajo: hace alusin al mantenimiento y la manipulacin de informacin de carcter temporal.
Evaluacin: puede evaluarse a travs de series de elementos como dgitos o letras que el paciente debe registrar,
repetir o manipular en funcin de instrucciones especfcas (p.e. Subtest de Dgitos o Letras y nmeros de las
escalas de inteligencia y memoria de Wechsler, WAIS-III y WMS-III).
- Fluidez verbal: se refere a la velocidad y facilidad de produccin verbal (sin pausas ni fallos en la bsqueda de
palabras). Evaluacin: suele medirse solicitando al paciente que genere, en un tiempo limitado, la mayor canti-
dad posible de palabras pertenecientes a categoras concretas, ya sean semnticas (p.e. test FAS: nombres de ani-
males) o fonolgicas (p.e. test FAS: palabras que empiecen por la letra f , a y s).
- Inhibicin: capacidad para inhibir o controlar respuestas automticas o inapropiadas en una determinada si-
tuacin en aras de otras menos inmediatas o ms adecuadas. Evaluacin: pueden utilizarse las tareas Go/No
Go, Stop-Signal y el test Stroop. Un aspecto diferencial dentro del dominio de inhibicin es la capacidad para
demorar el reforzamiento o impulsividad afectiva, que ha sido evaluado mediante las llamadas tareas delay dis-
counting, en las que los participantes deben elegir entre una recompensa de menor valor entregada inmediata-
mente o una mayor recompensa demorada en el tiempo.
- Flexibilidad cognitiva: se trata de una habilidad que permite corregir los errores o modifcar el curso de una ac-
tividad cambiando los criterios de actuacin o produciendo respuestas alternativas para adaptadas a cambios en
la situacin. Evaluacin: la prueba ms utilizada es el Test de Clasifcacin de Tarjetas de Wisconsin (WCST).
- Planifcacin: consiste en la habilidad de plantear un objetivo, realizar un ensayo mental, aplicar la estrategia
elegida y valorar el la adecuacin al objetivo inicial propuesto. Evaluacin: la Torre de Hanoi y el Mapa del Zoo
son las pruebas ms utilizadas para evaluar la capacidad de planifcacin.
Manual de trastornos adictivos
92
- Toma de decisiones: es un proceso fuertemente infuido por las emociones mediante el que se valoran distin-
tas opciones segn sus ventajas e inconvenientes. Evaluacin: puede utilizarse el Iowa Gambling Task que per-
mite evaluar los balances que conducen a decisiones ventajosas a largo plazo o patrones caticos y arriesgados.
La Tabla 1 recoge a modo de resumen las principales funciones ejecutivas y una descripcin de los instrumentos
de evaluacin ms utilizados en el campo de la neuropsicologa.
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
93
FUNCIONES
EJECUTIVAS
Fluidez
Memoria
operativa
o de trabajo
Inhibicin
Refexin
y Planifcacin
Flexibilidad
Toma de Decisiones
PROCESOS
Fluidez verbal fonolgica
y semntica
Fluidez de diseos
Almacenamiento y actualizacin
de informacin
Control de respuestas predominantes,
automatizadas o impulsivas
Decisiones en las que el valor de la
recompensa est asociado a la demora.
Resolucin de problemas
Modifcacin o cambio de patrones de
respuesta
Decisiones entre diversas alternativas
simultneas
INSTRUMENTOS
DE EVALUACIN
Test de fuidez verbal FAS
Test de fuidez de fguras
de RUFF (TFFR)
Verbal:
Generacin aleatoria de nmeros
N-back,
Subtest letras y nmeros de las
escalas de inteligencia y memoria
de Wechsler.
Visual:
- Span Visual
- Memoria de trabajo espacial
(CANTAB)
- Tic Tac Toe
Atencin:
- Stroop
- Test de las 5 cifras
Motricidad:
- Tareas stop-signal,
- Tareas Go / No Go (CPT-II)
- Paradigmas Delay-Disconting
- TareaDelayed Reward Choice
- Torre de Hanoi
- Laberintos de Porteus
- Mapa del zoo
- Test de Clasifcacin de Tarjetas
de Wisconsin (WCST)
- Iowa Gambling Task (ICT)
- Cambridge Gamble Task (CGT)
- Cognitive Bias Task (CBT)
CARACTERSTICAS
Se evala la produccin continua de palabras
que empiecen por una determinada letra o
que pertenezcan a una categora semntica
concreta (ej. nombres de animales) durante
un tiempo limitado. En el caso de la fuidez de
diseos, se requiere la produccin de
patrones. Se contabilizan intrusiones y
perseveraciones.
Se evala la habilidad para guardar y
manipular informacin por perodos cortos de
tiempo. Exigen el almacenamiento de
informacin mientras se ejecutan otras
actividades cognitivas (orden de nmeros y
letras o localizacin y posicin de estmulos).
Se evala la capacidad para inhibir una
respuesta automatizada y producir otra ms
controlada.
Se evala la capacidad para elegir entre una
recompensa inmediata de menor valor u otra
recompensa que se demora en el tiempo pero
tiene ms valor.
Se evala la capacidad para evitar respuestas
precipitadas y planifcar secuencias de accin
que permitan resolver un problema o una
actividad concreta de la manera ms efciente
posible.
Se evala la capacidad para inferir reglas o
normas y la modifcacin activa de patrones
de respuesta previamente reforzados cuando
esas reglas o normas cambian.
Se evala la capacidad para elegir entre
varias alternativas de accin que tienen
asociadas posibles recompensas y castigos en
situaciones de riesgo o de ambigedad .
Tabla 1. Evaluacin Neuropsicolgica de las Funciones Ejecutivas (adaptado de Verdejo-Garca y Bechara, 2009).
Otros procesos cognitivos: Atencin y Memoria
Aunque la evaluacin de las funciones ejecutivas es una aspecto fundamental, no conviene olvidar otros pro-
ceso cognitivos que tambin puede verse afectados por el consumo de drogas y que influyen en el rendimiento
neuropsicolgico general.
- Atencin: se trata de un proceso complejo que no puede desligarse del resto de funciones cognitivas con las
que interacta y cuya definicin an no se ha consensuado entre los diversos autores. De una forma senci-
lla, podramos decir que la atencin es el procesamiento selectivo de la informacin necesaria y el manteni-
miento de un control permanente sobre tal procesamiento. Existen diversos niveles de atencin, de los cuales
los de mayor inters para el tema que nos ocupa son los siguientes: atencin sostenida (mantener una res-
puesta consistente durante un largo perodo de tiempo), atencin selectiva (seleccionar informacin rele-
vante mientras se inhibe el procesamiento de otros estmulos simultneos), atencin alternante (cambiar el
foco de atencin entre tareas que requieren respuestas cognitivas diferentes) y atencin dividida (atender a
dos tareas al mismo tiempo). Evaluacin: para la atencin sostenida se pueden utilizar Tareas de Cancela-
cin o el Test de Ejecucin Continua (CPT). El Stroop y el Test de Atencin Breve (BTA) pueden utilizarse
para evaluar la atencin selectiva. Para la atencin alternante proponemos el Trail Making Test B y Tareas
de Escucha Dictica para evaluar la atencin dividida.
- Memoria: es una funcin bsica y extremadamente compleja y heterognea (de hecho, tambin hemos ubi-
cado la memoria operativa dentro de las funciones ejecutivas). Se trata de la base sobre la que se asienta el
funcionamiento de la vida cotidiana, la formacin de la identidad o la sensacin del paso del tiempo. Una
definicin sencilla de carcter didctico sera la capacidad de almacenar informacin. La Tabla 2 recoge los
principales instrumentos especficos de evaluacin de la memoria de acuerdo a lo establecido en el Docu-
mento de consenso para el abordaje de las adicciones desde las neurociencias. En todo caso, siempre puede
utilizarse la Escala de Memoria de Weschler (WMS-III), una batera especficamente diseada para valorar
los diferentes sistemas de memoria tanto a nivel verbal como visual.
Manual de trastornos adictivos
94
MEMORIA
Memoria a corto plazo
Memoria a largo plazo episdica
Memoria a largo plazo semntica
Memoria no declarativa
INSTRUMENTOS DE EVALUACIN
- Escala de Memoria de Wechsler (WMS III):
Span de Dgitos y de Secuencias Viso-Espaciales.
- Tarea de Brown-Peterson.
- Escala de Inteligencia de Wechsler (WAIS III):
Letras y Nmeros, Dgitos y Aritmtica.
- WMS III: Memoria Lgica y Reproduccin Visual.
- Test de Figura Compleja de Rey.
- Test de Retencin Visual de Benton.
- Test de Aprendizaje Verbal Espaa-Complutense.
- Test de Denominacin de Boston
- Test de Fluidez Verbal
- WAIS III: Vocabulario
- Torre de Hanoi
- Laberinto de Porteus
Tabla 2. Evaluacin Neuropsicolgica de la Memoria.
Efectos del consumo crnico de drogas en el rendimiento neuropsicolgico
De acuerdo con el informe del 2010 del European Monitoring Center for Drugs and Drug Addicition, EMCDDA
las drogas de mayor prevalencia en la Unin Europea y Espaa son la cocana, opiceos, cannabis, xtasis y alcohol,
por lo que repasaremos el rendimiento neuropsicolgico de este tipo de consumidores. No obstante, a pesar de
las discrepancias en el efecto agudo de la sustancia, los efectos residuales no son claramente diferenciales, ya que
debemos tener en cuenta que la mayora de los neurotransmisores afectados por las drogas de abuso ejercen sus
efectos a travs de patrones de activacin relativamente difusos y complejo, y los circuitos neurales afectados
constituyen complejos sistemas interactivos que pueden desembocar en patrones de deterioro muy similar.
De acuerdo con la revisin realizada por Verdejo-Garca y Bechara podemos resumir las alteraciones neu-
ropsicolgicas asociadas al consumo de drogas de la siguiente manera:
- Cocana y otros estimulantes: mltiples estudios durante las ltimas dcadas han puesto de manifiesto la
existencia de deterioros neuropsicolgicos en consumidores de cocana. El uso crnico de cocana se ha aso-
ciado con un amplio rango de dficits neuropsicolgicos que afectan a la atencin, la memoria, el aprendi-
zaje o las funciones ejecutivas, aunque no se ha encontrado un perfil nico de afectacin asociado a esta
sustancia. Estudios recientes tambin han revelado deterioros especficos de los procesos de inhibicin de
respuesta y alteraciones significativas en tareas de interferencia atencional o impulsividad perceptiva, tipo
Stroop. As mismo, se seala la utilidad de dos pruebas neuropsicolgicas en la evaluacin de consumido-
res de estimulantes: el Test de Aplicacin de Estrategias y la Batera de Evaluacin Conductual del Sn-
drome Disejectuvo.
- Herona y otros opiceos: en contraste con la extensa evidencia de alteraciones residuales asociadas al con-
sumo de cocana, los efectos neuropsicolgicos de los opiceos han sido menos estudiados. Los efectos re-
siduales de los consumidores de este tipo de sustancias afectan a los procesos ejecutivos de flexibilidad,
planificacin-inhibicin, impulsividad y toma de decisiones. En consumidores de metadona, se han obser-
vado dficit en procesos visoespaciales, velocidad de procesamiento, atencin y memoria operativa.
- Cannabis: los efectos neuropsicolgicos del cannabis han sido ampliamente estudiados en los ltimos aos.
An as, existe controversia sobre la estabilidad de tales alteraciones tras perodos prolongados de absti-
nencia. En conjunto, podemos decir que los efectos temporales afectan a diversas funciones cognitivas, in-
cluyendo atencin, velocidad de procesamiento, percepcin temporal y principalmente procesos de
memoria y consolidacin. A nivel ejecutivo los dficits se manifiestan en los procesos de inhibicin, flexi-
bilidad y toma de decisiones. El deterioro en procesos de control ejecutivo puede ser ms estable entre los
consumidores ms graves y aqullos con edades de inicio ms tempranas.
- xtasis: los potentes efectos neurotxicos del MDMA y la relativa especificidad de su accin farmacolgica
convierten al xtasis en una droga con ciertas caractersticas distintivas. Sin embargo, el hecho de que esta
sustancia suela consumirse junto a otras sustancias como el cannabis, complica el establecimiento claro de
un perfil neuropsicolgico de este tipo de consumidores. Numerosos estudios indican que el consumo de x-
tasis puede producir alteraciones especficas en procesos de memoria, dejando relativamente intactas otras
habilidades cognitivas. No obstante, otros estudios han proporcionado evidencia sobre la presencia de al-
teraciones de las funciones ejecutivas. En conjunto, podramos decir que el consumo de MDMA est rela-
cionado con alteraciones varios componentes ejecutivos, como la fluidez, memoria operativa, inhibicin,
flexibilidad, impulsividad y toma de decisiones.
- Alcohol: el deterioro neuropsicolgico asociado al consumo de alcohol ha sido estudiado durante dcadas.
Las alteraciones de la memoria y de las funciones ejecutivas, especialmente de los procesos de inhibicin,
deben ser objetivos prioritarios en los consumidores de alcohol. La presencia de otros trastornos asociados
al consumo, como el sndrome de Wernicke-Korsakoff, requerira una evaluacin ms exhaustiva (psico-
motricidad, atencin y memoria).
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
95
Bibliografa
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Manual de trastornos adictivos
96
97
Las pruebas de laboratorio en los trastornos por uso de sustancias tienen una doble utilidad clnica y mdico-
legal, ya que por un lado permiten un diagnstico fable de consumo, un seguimiento del paciente, una deteccin de
posibles problemas somticos asociados al consumo y sirven tambin como indicadores de xito de un programa
asistencial y, por otro, permiten detectar si existe cumplimiento de determinadas normas de seguridad en medio la-
boral u otras circunstancias y el establecimiento de posible relacin entre consumo y hechos delictivos.
Diagnstico de consumo
El diagnstico del consumo se basa en la deteccin de la droga (o del frmaco) en muestras biolgicas (cabello,
uas, etc) o en fuidos corporales del individuo (por regla general, sangre en el caso del alcohol y orina en el caso de
otras drogas). En las Tablas 1 y 2 se resumen las ventajas e inconvenientes de los diferentes muestras biolgicas de
utilidad para el diagnstico de consumo de sustancias y se realiza un anlisis comparativo de sus caractersticas ms
destacables.
Hay que tener presente que cada droga tiene unas caractersticas propias, dependiendo por tanto su detectabili-
dad de mltiples factores tales como: el tipo de droga y la dosis consumida, la frecuencia de uso, la muestra biol-
gica utilizado para el anlisis, las diferencias individuales en el metabolismo de la droga, el momento de recoleccin
del especmen en relacin al momento del consumo y sensibilidad del mtodo analtico utilizado. Apesar de que las
variables anteriormente mencionadas hacen que cada test deba ser considerado de manera individualizada se van a
exponer una serie de normas generales que puedan ser aplicadas a todas las drogas y a todas las situaciones. Existen
una buena serie de razones por las cuales sera conveniente solicitar este tipo de pruebas, y el clnico debera de re-
cordar en todo momento que la informacin ofrecida por los pacientes en relacin con el consumo de drogas es,
por lo general, poco fable.
Consumo de tabaco
El consumo reciente de tabaco puede ser constatado a travs de diferentes mtodos que se resumen a continuacin.
a. Monxido de carbono (CO) en aire espirado: es una tcnica fcil de aplicar y muy utilizada en la clnica,
que adems cuenta con elevada sensibilidad y especificidad (en torno al 90%). Adems, el COes un marcador
indirecto de los niveles de carboxihemoglobina (COHb), existiendo una relacin lineal entre ambas medi-
das. Una utilidad aadida de este parmetro es que los niveles de CO (y/o COHb) pueden ser utilizados
como parmetros de factor de riesgo, ya que se sabe que los fumadores con niveles elevados de CO y/o
COHb tienen ms posibilidades de desarrollar cardiopata isqumica, EPOC y procesos neoplsicos. Su
mayor inconveniente es la corta vida media del CO (2 a 5 horas), por lo que nicamente indica sobre el
consumo de tabaco en el ltimo da. Los fumadores suelen presentar concentraciones de CO 5-10 ppm
(partculas por milln). El clculo de los valores de COHb a partir de los valores de CO en aire espirado
P. A. Siz, B. Paredes, L. Jimnez, J. Bobes
6.3. Pruebas de laboratorio en los
trastornos por uso de sustancias 6
puede realizarse a travs de la siguiente frmula: COHb (%) = 0.16 x COppm(para valores de COmenores
a 100 ppm)
b. Nicotina en sangre, saliva, orina: es una prueba poco empleada debido a que su cuantificacin es costosa y
a que tiene una semivida muy corta (unas 2 horas). Los niveles plasmticos de nicotina son los que mejor se
correlacionan con los efectos farmacolgicos del tabaco. Su sensibilidad y especificidad es elevada (en torno
al 90%). Los puntos de corte para discriminar fumadores de no fumadores son los siguientes: sangre = 2.3
ng/ml, saliva = 21.8 ng/ml y orina = 58.6 ng/ml.
Manual de trastornos adictivos
98
Muestra Ventajas Desventajas
Tcnica escasamente invasiva
Muestra estable a temperatura ambiente y
fcilmente almacenable
Detecta drogas de abuso y en algunos casos sus
metabolitos
Gran retrospectividad de deteccin de consumo
(meses aos)
Detecta drogas de abuso y sus metabolitos
La concentracin de drogas de abuso y metabolitos
en orina es ms elevada que en sangre (eliminacin
de las sustancias por va renal)
Tecnologa para controles disponible y validada
Tecnologa ms idnea para anlisis cualitativos
Tcnica escasamente invasiva
Detecta drogas de abuso y en algunos casos
metabolitos
Da idea de consumo reciente
Los resultados podrn correlacionarse con el
comportamiento / rendimiento de la persona
Tecnologa para controles disponible
Permite correlacin entre niveles del txico y estado
clnico (til con fnes mdico-legales)
Especialmente utilizada para la deteccin de
consumo reciente de alcohol
Tcnica escasamente invasiva
Detecta drogas de abuso y en algunos casos
metabolitos
El uso de parches permite evaluar la exposicin
acumulada a drogas durante perodos concretos
(das, semanas)
No es til para detectar consumo reciente
Existe posibilidad de alteracin de resultados (tintes,
decolorantes, contaminacin nambiental, etc)
Tecnologa para controles en fase de desarrollo y
validacin
Perodo de deteccin limitado (2-3 das)
No permite inferir dosis consumida
Requiere condiciones especfcas de conservacin /
almacenamiento (refrigeracin / congelacin)
Muestra susceptible de ser manipulada
Se considera tcnica invasiva si la obtencin es en
presencia de testigos
Perodo de deteccin limitado (24 horas)
Contaminacin de la cavidad orofaringea tras
consumo por va inhalatoria u oral (puede sesgar el
anlisis cuantitativo, no el cualitativo)
Tcnica invasiva
Perodo de deteccin limitado (< 24 horas)
Requiere condiciones especfcas de conservacin /
almacenamiento (refrigeracin / congelacin)
Se requieren mtodos de elevada sensibilidad ya que
la concentracin de drogas es sangre es usualmente
ms baja que en sangre
Gran variabilidad inter e intraindividual en
produccin de sudor
Pueden producirse fenmenos de reabsorcin de la
droga ya incorporada
Tecnologa para controles en fase de desarrollo y
validacin
Cabello
Orina
Saliva
Sangre
Sudor
Tabla 1. Muestras biolgicas y consumo de sustancias.
Modifcado de De la Torre Fornell y Pichini (2006)
c. Cotinina en sangre, saliva y orina: es uno de los mejores marcadores disponibles y cuenta con muy elevada
sensibilidad y especificidad (mayor 95%). Los niveles medidos en sangre suelen ser los ms estables. La co-
tinina persiste en el organismo unos 4 das desde que la persona deja de fumar por lo que podra ser un
mejor marcador de consumo de tabaco que los previos (podra facilitar una idea sobre el consumo de tabaco
en los ltimos 4-7 das). Los puntos de corte para discriminar fumadores de no fumadores son los siguien-
tes: sangre = 10 ng/ml, saliva = 15 ng/ml y orina = 50 ng/ml. Como dato orientativo los fumadores habi-
tuales suelen presentar niveles de cotinina en sangre entre 200-400 ng/ml.
d. Tiocianato en sangre, saliva y orina: es sencilla de realizar pero su sensibilidad y especificidad son ms li-
mitadas (mejores en sangre), sobre todo en fumadores leves. Su vida media oscila entre 3 y 14 das (podra
reflejar consumo de tabaco entre 6 y 28 das). Los puntos de corte para discriminar fumadores de no fuma-
dores son los siguientes: sangre = 78 mmol/l (100 mmol/l diferenciara fumadores diarios de otros tipos de
fumadores), saliva = 1.64 mmol/ y orina = 118 mmol/l.
Consumo reciente de alcohol
El consumoreciente de alcohol puede constatarse a travs de sudeterminacinenvarios fudos corporales: sangre, aire
espirado, orina, saliva y sudor, con una duracin aproximada de la positividad en torno a 24 horas.
La utilidad de la determinacin de consumo reciente de alcohol radica bsicamente en el diagnstico y valoracin de
la gravedad de la intoxicacin aguda y en la valoracin de la tolerancia, lo cual tiene una clara aplicacin desde el punto
de vista mdico-legal, si bien tambin puede utilizarse para el seguimiento de la abstinencia, aunque en este caso puede
verse difcultada la relacin mdico-paciente.
a. Alcohol en sangre y orina: quizs la alcoholemia y alcoholuria constituyen los indicadores ms fables del con-
sumo reciente de alcohol, aunque difcilmente se correlacionan con la existencia de dependencia. Niveles de al-
cohol en sangre del orden de 100-300 mg/dl son claramente sugestivas de intoxicacin y alcoholemias superiores
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
99
Modifcado de Bermejo et al (2010)
Tabla 2. Resumen comparativo de las caractersticas de las diferentes muestras biolgicas
Caracterstica Cabello Orina Saliva Sangre Sudor
Disposicin de la droga Acumulativa Incremental Incremental Incremental Acumulativa
Recogida No invasivo Invasivo No invasivo Invasivo No invasivo
Tiempo deteccin 1 sem/aos 1-3 das 1 da 1 da 1-14 das
Analito principal Droga Metabolitos Droga Droga Droga
Concentracin Baja Alta Baja Baja Baja
Test rpidos No S S No No
Posibilidad adulteracin Media Elevada Baja Baja Baja
Posibles problemas
Contaminacin
Muestra compleja
Adulteracin
Degradacin pH
dependiente
Contaminacin
Poca muestra
Control pH
Mtodos
de elevada
sensibilidad
Poca muestra
recogida
Correlacin con estado clnico No No Posible S No
a 150 mg/dl o alcoholurias superiores a 200 mg/dl en ausencia de signos de intoxicacin aguda sugieren gran
tolererancia al alcohol.
Debe tenerse especial precaucinenla recogida (noutilizar alcohol comoantispticocutneopara la extraccinsan-
gunea) y conservacin de las muestras de sangre y orina, para evitar su contaminacin.
b. Alcohol en aire espirado: presenta la ventaja de ser una tcnica fcil e inocua, lo cual unido al hecho de que es una
prueba obligatoria (artculo 21 del RD13/1992), lo que evita los problemas derivados de la obtencinde consenti-
miento informado, y a la fabilidad de los actuales etilmetros hacen que sea una prueba de gran utilidad en algunos
contextos. Adems, hay que resear que en fase de eliminacin del alcohol existe una buena equivalencia entre la
concentracin de alcohol en aire espirado y sangre (0.25 mg/l de alcohol en aire espirado equivalen a 0.5 g/l - 50
mg/dl- de alcohol en sangre).
Marcadores biolgicos de consumo crnico de alcohol
Los tests de laboratorio pueden representar una valiosa ayuda en el diagnstico del alcoholismo, ya que pueden
dar una informacin objetiva del consumo de alcohol y de la repercusin orgnica de ste, si bien, hay que recor-
dar que cuando se utilizan de modo aislado se acusa de un modo importante su falta de sensibilidad y especifci-
dad, lo cual invalida a dichos marcadores como tests de deteccin precoz, funcin para la que seran mucho ms
adecuados los cuestionarios de deteccin.
A pesar de los muchos esfuerzos realizados, no existen en la actualidad tests de laboratorio especfcos de de-
pendencia alcohlica y, a travs de ellos, slo puede constatarse un consumo excesivo de esta sustancia. El inters
de estos marcadores radica bsicamente en los siguientes puntos: ayuda diagnstica de consumo excesivo mante-
nido (deteccin precoz), confrmacin diagnstica, deteccin de bebedores problema cuando se aplican a gran-
des grupos poblacionales (diagnstico epidemiolgico), control evolutivo o seguimiento de enfermos alcohlicos
(control de abstinencia).
Los parmetros ms comnmente utilizados para tal fn son la enzima gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT),
el volumen corpuscular medio (VCM), las transaminasas y, la recientemente introducida, determinacin de la
transferrina carbohidrato defciente (CDT). (Tabla 3)
Otros parmetros que suelen estar alterados (elevados) en relacin al consumo crnico de alcohol son la glut-
mico pirvico transaminasa (GPT), que suele elevarse menos que la GOT en relacin al consumo crnico de al-
cohol, los niveles de triglicridos, el HDL-colesterol, el cido rico, el hierro, las protenas totales o la bilirrubina.
Aunque, como ya se ha comentado, no existen en el momento actual tests especfcos para el diagnstico de de-
pendencia alcohlica, s existen una serie de aproximaciones que pueden resultar de gran utilidad. En este sentido,
cabe comentar que la realizacin conjunta de GGT y CDT tiene una capacidad predictiva del 100% en consumi-
dores de ms de 60 g/da de alcohol. No obstante, dado que la CDT no se determina de forma rutinaria en la ma-
yora de los centros de nuestro pas, creemos que la determinacin conjunta de GGTy VCM(capacidad predictiva
en torno al 75% en consumidores de unos 80 g/da de alcohol), constituiran la determinacin rutinaria ms ef-
ciente.
Consumode otras drogas
Los mtodos analticos para la deteccin de drogas de abuso han mejorado de un modo signifcativo durante las lti-
mas dcadas y la tendencia es hacia una mejora an mayor. Sin embargo, estos avances no signifcan que las modernas
metodologas sean infalibles y que puedan superar al juicio clnico. El consumo reciente de otras drogas puede consta-
tarse a travs de su determinacin en varios fudos corporales tales como: sangre, orina, saliva, sudor y cabello.
Manual de trastornos adictivos
100
a. Deteccin de drogas en orina: en lneas generales, la orina es el espcimen ms frecuentemente utilizado para la
deteccin de consumo reciente de drogas de abuso, no slo por su mayor accesibilidad, sino por otras razones
como: la sensibilidad de los mtodos de laboratorio usados para la deteccin de frmacos y drogas en sangre es
inferior a la registrada en la orina, amn de que el nivel de drogas en orina es usualmente ms elevado que en san-
gre. En general, las sustancias que pueden detectarse en la sangre son limitadas: cido acetilsaliclico, acetami-
nofn, barbitricos, diazepam y agentes voltiles como el etanol.
Las estrategias de tratamiento actuales estn ntimamente conectadas con la realizacin de analticas de orina,
en este sentido, la presencia de orinas negativas son indicador de xito terapetico, mientras que resultados po-
sitivos indican recadas. En este contexto, las determinaciones de drogas pueden estar planifcadas o pueden re-
alizarse de forma aleatoria (exmenes sorpresa). Estos ltimos ayudan a detectar el consumo de drogas que tiene
lugar entre las determinaciones pautadas y generalmente difcultan al drogodependiente la posibilidad de estar
prevenido ante una determinacin pautada. Por otra parte, en el contexto terapetico del uso-abuso de drogas
este tipo de determinaciones realizadas de forma repetida, son tiles a la hora de informar acerca de la efectivi-
dad del programa de deshabituacin, as como para proporcionar una motivacin adicional al paciente para
mantener su abstinencia. En general, los pacientes se encuentran ms bien cmodos que molestos cuando se in-
cluyen determinaciones de drogas en orina como parte del plan terapetico, ya que estas determinaciones les ayu-
dan en numerosas ocasiones a resistir su ansia por la droga, puesto que son conscientes de que si son descubiertos
existe una posibilidad real de que se produczan consecuencias negativas para ellos.
Un aspecto importante a tener en cuenta en estas determinaciones es la recogida de la muestra de orina,
que debera ser realizada bajo la supervisin de un observador fiable, para asegurar que sta pertenece real-
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
101
Test Sensibilidad Especifcidad Falsos positivos Comentarios
GGT 35-90% 55-90%
Enf. hepatobiliares,
insuf. cardaca, diabetes,
obesidad, tabaquismo,
uso de frmacos inductores...
Se eleva con consumos >74 g/da en hombres
y 60 g/da en mujeres.
Se normaliza tras 1-4 semanas de abstinencia
(su cada en 5 das es patognomnica).
Un aumento del 50%en fase abstinencia
orientara haca recada.
VCM 25-50% 55-90%
Dfcits de vit. B y/o cido flico,
enf. heptica, uso de ciertos frmacos,
tabaquismo...
Requiere consumos >60 g/da.
Es menos sensible que la GGT a las fuctuaciones
de la abstinencia (su normalizacin depende de la
vida media de los eritroblastos -120 das)
GOT 10-40% <50%
Afecciones musculares,
infarto de miocardio,
necrosis tubular aguda, hepatopatas...
El cociente GOT/GPT >2 es muy sugestivo
de consumo crnico
CDT 70-90% 70-100%
Enf. Heptica avanzada, embarazo,
sd. congnito
defcientes en hidratos de carbono,
variaciones genticas de la transferina
Se eleva (hombres >20 U/l, mujeres >25 U/l)
tras consumo diario
de 50-80 g. de alcohol durante una semana.
Durante la abstinencia el valor de CDT se normaliza
en unas 2 semanas.
Destacable su gran especifcidad.
Marcador ms preciso de consumo excesivo.
CDT: transferrina defciente en carbohidratos
GGT: gammaglutamiltranspeptidasa
GOT (AST): glutmico oxalactico transaminasa (aspartato transaminasa)
GPT (ALT): glutmico pirvico transaminasa (alanino transaminasa)
VCM: volumen corpuscular medio
Modifcado de Siz et al. (2003)
Tabla 3. Rendimiento de las pruebas de laboratorio en bebedores excesivos.
mente al sujeto analizado. Para verificar la validez de la muestra de orina puede tambin inspeccionarse el
color y medir su temperatura, pH y densidad, posteriormente la muestra deber marcarse de modo ade-
cuado y se guardar en un frigorfico. Como norma se recomienda, siempre que se pueda, la utilizacin de
la primera orina de la maana ya que es la ms concentrada siendo, por tanto, ms fcil detectar la presen-
cia drogas que en muestras ms diluidas.
Los laboratorios realizan usualmente dos tipos de pruebas: las de deteccin (generalmente, inmunoen-
sayos que suelen ser lo suficientemente sensibles como para evitar resultados falsamente negativos) y las de
confirmacin, dotadas de ms especificidad, y que deben realizarse en algunos contextos para verificar los
resultados positivos en las pruebas de deteccin (un ejemplo sera la cromatografa acoplada a la espectro-
metra de masas).
En los ltimos aos se han desarrollado una serie de inmunoensayos competitivos, de fcil manejo, capa-
ces de dar los resultados en pocos minutos. Estos nuevos kits han sido diseados para ser utilizados in situ,
no requieriendo ningn tipo de instrumentacin, calibracin, mantenimiento, ni ninguna habilidad espe-
cial para su manejo. Cabe recordar que estos kits in situ son pruebas de deteccin y por tanto slo estn do-
tados de un valor indiciario de tipo clnico y nunca de un valor mdico-legal. Los resultados obtenidos por
estos tests deberan ser verificados mediante la utilizacin de pruebas de confirmacin.
A la hora de interpretar los resultados hay que tener presente que los efectos psicoactivos de la gran ma-
yora de drogas duran slo unas pocas horas, mientras que el urinoanlisis es capaz de detectar la presencia
de drogas o metabolitos durante das e incluso semanas. Por tanto, la presencia de una droga o su metabo-
lito en orina tan slo es un indicador de exposicin previa a dicha sustancia y no de intoxicacin en el mo-
mento de recoleccin.
Por otra parte, hay que recordar que los resultados positivos tras un anlisis de drogas en orina, salvo ex-
cepciones como en el caso del cannabis, hacen referencia a un consumo reciente de la misma (en las 24-72
horas previas a la recogida de la muestra). En la Tabla 4 se resumen de modo aproximado los tiempos lmite
de deteccin y la frecuencia recomendada en algunos contextos teraputicos de repeticin de las determi-
naciones.
b. Deteccin de drogas en saliva: esta tcnica se utiliza, aunque de forma limitada, en algunas situaciones cl-
nicas, como por ej., en situaciones de intoxicacin. Como ya se ha comentado previamente, sus principales
desventajas radican en que el perodo de deteccin de drogas es corto (unas 24 horas), la concentracin de
la droga es ms baja que en otros fluidos como la orina y, adems el uso de saliva para predecir la concen-
tracin en sangre de la sustancia puede verse limitado por la contaminacin consecuente al uso de la droga
por va oral o respiratoria.
c. Deteccin de drogas en sudor: podra constituir una alternativa til a la muestra de orina, ya que su reco-
gida es fcil y no invasiva, y adems, la posibilidad de falsificacin o sustitucin de los parches de recogida
es escasa. Por otra parte, permite realizar monitorizaciones de perodos de tiempo ms largos que en el caso
de la orina (7-14 das, en el caso del sudor, frente a 2-3 das, en el caso de la orina).
d. Deteccin de drogas en cabello: es una tecnologa que puede tener utilidad con fines mdico-legales y tam-
bin en el seguimiento de programas de deshabituacin, ya que permite la deteccin de consumos realiza-
dos mucho tiempo antes (incluso aos). Esta tcnica, sin embargo no es til para determinar un consumo
muy reciente, ya que las sustancias tardan en incorporarse al cabello unos 7-10 das. Las principales des-
ventajas de esta tcnica radican en que se necesita utilizar mtodos de determinacin muy sensibles, ya que
la cantidad de droga que se incorpora al cabello es escasa y que el resultado puede verse afectado por la uti-
lizacin de decolorantes, tintes o abrasivos, o por contaminacin ambiental.
Manual de trastornos adictivos
102
Diagnsticode problemas relacionados conel consumode drogas
La adiccin a drogas, sobre todo por va parenteral (ADVP), supone un aumento en la incidencia de patologa org-
nica, as como un importante factor de riesgo para la adquisicin de numerosas infecciones. Por dicho motivo, vamos a
enumerar una serie de determinaciones biolgicas que se considenbsicas a la hora de detectar las posibles patologas en
este tipo de pacientes.
Serologa de Hepatitis B, C y Delta
Se realizarn de forma sistemtica a todo ADVP, excepto cuando se disponga de algn informe clnico fable donde
conste la seropositividad a alguno de los virus responsables, ental caso, la serologa que hubiera resultado positiva no ne-
cesitara ser repetida.
Infeccinpor el Virus de la Inmunodefciencia Humana (VIH)
Debera de ser realizada a todo paciente ADVP, a no ser de que se disponga de un documento fable que confrme su
seropositividad. De igual modo, debera realizarse a todo paciente adicto a sustancias con datos clnicos sugestivos de
SIDAo de complejo relacionado con el SIDA(CRS), o bien cuando se desea realizar un despistaje para descartar infec-
cinpor VIH. Debe de tenerse presente que para la realizacinde esta prueba es necesario el consentimiento informado
del paciente y asegurar la confdencialidad de los resultados.
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
103
Tabla 4. Temporalidad de pruebas de deteccin de drogas de abuso en orina.
Frmaco/Droga Consumo (mg) Tiempo deteccin
1
Frecuencia deteccin
2
Anfetaminas 30 2-3 das 1-2 semanas
Barbitricos
accin corta
Fenobarbital
100
30
6-24 horas
Al menos 4 das
1-2 semanas
1-2 semanas
Benzodiacepinas
Diazepam
Triazolam
10
0.5
7 das
24 horas
1 semana
2-3 semanas
Cocana 250 1-2 das 2-3 semanas
Metadona 40 1-3 das 2-3 semanas
Opiceos 10 1-3 das 1 semana
Metabolitos de THC
Semanal
Diario
7-30 das
6-80 das
1 semana
1 mes
1
El tiempo de deteccin es aquel en que an es posible detectar la presencia de la sustancia en orina
tras la administracin de una dosis determinada
2
La frecuencia recomendada de deteccin es el nmero de veces (semanal o mensual) en el que se requiere
realizar las pruebas de deteccin en la orina para demostrar el uso repetido de una sustancia determinada.
Tomado de Siz et al (2003)
Serologa Lutica
Se recomienda la realizacin de serologa lutica a todo ADVP.
Prueba de Mantoux oPPD
La realizacin de esta prueba es especialmente importante en ADVPy en sujetos con infeccin por VIH. Se realizar
sistemticamente a todos los ADVP, excepto cuando estenrecibiendo quimioproflaxis secundaria o tratamiento tuber-
culosttico completo.
Prueba de embarazo
Ante cualquier paciente adicta a alcohol y / o otras drogas, sobre todo si su uso es por va parenteral, hay que
ser particularmente sensible a la hora de realizar un diagnstico lo ms precoz posible de embarazo.
Pruebas biolgicas recomendadas en ADVP y alcoholismo
Para fnalizar este apartado se realiza un breve resumen acerca de cual sera la batera de pruebas biolgicas reco-
mendadas ante un paciente ADVP y/o alcohlico (Tablas 5 y 6).
Manual de trastornos adictivos
104
1. Hemograma completo
2. Bioqumica general
- Funcin heptica
- Funcin renal
- LDH
- Lpidos (colesterol, triglicridos y HDL-colesterol)
3. Anlisis de orina
4. VSG
5. Proteinograma
6. Estudio de coagulacin
7. Serologa lutica (VDRL RPR)
8. Serologa de la Hepatitis B, C y Delta
1
9. Determinacin de anticuerpos anti-VIH
1, 2
10. Prueba de Mantoux o PPD
3
1. Hemograma completo
2. Bioqumica general
- Glucosa
- Urea y creatinina
- Electrolitos (Sodio y Potasio)
- Acido rico
- CPK
- Lpidos (colesterol, triglicridos, HDL-colesterol)
- Amilasa
- Pruebas hepticas:
- Transaminasas (GOT AST y GPT ALT)
- Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
- Fosfatasas alcalinas
- Bilirrubina total
3. VSG
4. Estudio de coagulacin
5. Proteinograma
6. Marcadores de Hepatitis B y C
7. Serologa lutica (VDRL o RPR)
1
Se realizar entodos los pacientes ADVPexceptocuandose disponga de
documentofable que confrme suseropositividad.
2
Para surealizacinse requiere el consentimientodel paciente, as como
asegurar la confdencialidadde los resultados.
3
Se realizar de forma sistemtica a todoADVP, exceptocuandose tenga
constancia de que el paciente est recibiendoquimioproflaxis secundaria o
tratamientotuberculostticocompletoenalgnmomentode suvida.
Modifcado de Estalrich et al (1994)
Modifcado de Estalrich et al (1994)
Tabla 5. Pruebas biolgicas recomendadas en ADVP (izquierda) Tabla 6. Pruebas biolgicas recomendadas en la dependencia de
alcoholADVP (derecha)
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Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
105
Manual de trastornos adictivos
106
Las adicciones se asocian a comportamientos que tienen en comn la persistencia, compulsividad y la falta de
control en el consumo de drogas de abuso o de una actividad. El riesgo para el inicio del consumo de una droga de
abuso y para el desarrollo de una conducta adictiva se asocia a factores genticos, epigenticos y ambientales. El equi-
librio entre el individuo, el ambiente y la sustancia puede inclinarse a favor del trastorno adictivo en las siguientes
situaciones: a) Consumo excesivo mantenido; b) escasa proteccin ambiental y c) elevada vulnerabilidad biolgica
(Figura 1). Por lo tanto la vulnerabilidad individual para el cambio desde el uso de la droga hacia la adiccin pro-
piamente dicha, es un rasgo complejo donde intervienen mltiples factores biolgicos y ambientales, sus interacciones
y el contacto con la sustancia de abuso.
Herencia de los trastornos por uso de sustancias
En los trastornos por uso de sustancias los valores de heredabilidad son variables y dependen de la sustancia de
abuso y del rasgo estudiado en el trastorno (Tabla 1). Se han descrito valores moderados, como es el caso de los alu-
cingenos, estimulantes y la marihuana; hasta muy altos como por ejemplo en la nicotina, el alcohol, los opiceos y
la cocana. En el caso del alcoholismo, se ha descrito que la cantidad de alcohol consumida, la frecuencia del consumo
y la presencia comrbida de otras adicciones se asocian a factores genticos. Estas comprobaciones han impulsado
J. Hoenicka, G. Ponce, G. Rubio, M. A. Jimnez-Arriero
Figura 1: Equilibrio y desequilibrio entre individuo, ambiente y sustancia (S)
Proteccin Vulnerabilidad
Proteccin Vulnerabilidad
Proteccin
A. B.
C. D.
Vulnerabilidad
Proteccin Vulnerabilidad
A. Ausencia de dependencias
B. C. y D. expresin del trastorno: B. Consumo excesivo mantenido C. Escasa proteccin ambiental y D. Elevada vulnerabilidad biolgica
6.4. Aspectos genticos
de las drogodependencias 6
la bsqueda de rasgos endgenos bajo la presuncin de una mayor cercana a los genes. Estos rasgos son llamados
endofenotipos y cumplen las siguientes caractersticas: a. son hereditarios, b. se manifestan en el individuo aunque
la enfermedad no est activa, c. dentro de las familias debe co-segregar con la enfermedad, y d. dentro de las familias
debe encontrarse en pacientes y familiares sanos con una frecuencia mayor que en la poblacin.
Los endofenotipos corresponden a aquellas alteraciones en las funciones bioqumicas, neurofsiolgicas, neuroa-
natmicas o cognitivas, que estn determinadas por factores genticos, y que en conjunto son un refejo de los pro-
cesos fsiopatolgicos subyacentes a la enfermedad. Son adems una expresin de la vulnerabilidad, y por lo tanto,
su presencia indica un riesgo aumentado de manifestar la enfermedad. El uso de estos marcadores endgenos en los
estudios genticos podra aumentar el poder de deteccin de los genes implicados en las drogodependencias.
A pesar de las fuertes evidencias de la existencia de factores de riesgo genticos en las adicciones, an no se han
podido detectar genes especfcos que de forma inequvoca estn relacionados con la vulnerabilidad/proteccin a
estos trastornos. Por el carcter complejo de la herencia de las adicciones en la investigacin de genes de baja con-
tribucin ha resultado insufciente el poder estadstico de los instrumentos que disponemos en la actualidad. Los ale-
los de genes que parecen conferir susceptibilidad para algn trastorno mental son en algunos casos muy frecuentes
en la poblacin general, y en algunas circunstancias quiz proporcionen ms ventajas adaptativas que predisposi-
cin a la enfermedad. En general las herramientas utilizadas para los estudios de gentica molecular humana en en-
fermedades complejas son los polimorfsmos genticos que pueden estar localizados en un gen concreto escogido
segn hiptesis patolgicas (estudio de genes candidatos); o bien estos polimorfsmos pueden estar repartidos por
el genoma donde cada gen es interrogado para su asociacin con la enfermedad.
Gentica molecular de los trastornos por uso de sustancias
Los polimorfsmos de un nucletido (SNPs, single nucleotide polymorphisms) son el tipo de marcador gentico
ms utilizados en la actualidad y su estudio se ha convertido en la herramienta fundamental para estudiar si existe o
no una asociacin entre un trastorno y un gen. Adems, el estudio de varios SNPs dentro de un mismo gen candi-
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
107
Tabla1. Valores de heredabilidad estimados para diferentes drogas de abuso.
Fenotipo
Persistencia
Consumo de cigarillos
Dependencia
Sntomas de abstinencia
Capacidad para dejar de fumar
Abuso/Dependencia
Niveles de consumo
Abuso/Dependencia
Abuso/Dependencia
Abuso/Dependencia
Heredabilidad
28-84%
45-86%
31-75%
26-48%
50-58%
50-70%
45-58%
43-60%
29-58%
42-74%
Dependencia a la nicotina
Dependencia al alcohol
Dependencia a sedantes
Dependencia a psicoestimulantes
Dependencia a opiceos
dato puede permitir la defnicin y el estudio de haplotipos que dan ms informacin acerca de la implicacin del
gen con el trastorno. Un haplotipo esta constituido por un grupo de SNP de un gen que al estar muy cercanos tien-
den a heredarse juntos. Esto quiere decir que los alelos de un haplotipo no son separados por eventos de recombi-
nacin y que pueden trasmitirse en bloque pudindose establecer de esta forma combinaciones de variaciones
dentro de un gen que pueden estar implicadas en el fenotipo.
Estudios indirectos de bsqueda de genes
En la estrategia indirecta se hace una bsqueda de los posibles genes implicados en un trastorno a lo largo del ge-
noma (Whole Genome Scan o Genome-Wide Association Studies, GWAS) sin la defnicin previa de una hipte-
sis. En el GWAS se compara el genoma de un grupo de pacientes con el genoma de un grupo de individuos control
sanos. Con esta estrategia se han identifcado varios loci de riesgo para las adicciones, entre ellos, una regin candi-
data en el cromosoma 12 donde 2 SNPs estuvieron asociados con el trastorno. Tambin se encontraron con este
procedimiento dos polimorfsmos en el cromosoma 11 dentro del gen candidato BDNF (Brain derived neurotro-
phic factor), factor neurotrfco cerebral que infuye en la actividad de la dopamina y la serotonina. Otros loci en los
cromosomas 3, 4, 10, 13 y X dieron valores de asociacin a las drogodependencias positivos que coinciden con va-
lores previos de ligamiento para estudios de dependencia al alcohol o la nicotina. En el cromosoma 4 la regin de aso-
ciacin positiva contiene el gen ADH3 que codifca el enzima alcohol deshidrogenasa, cuyas variaciones se han
asociado a la vulnerabilidad/proteccin al alcoholismo.
La convergencia de varias bsquedas genmicas en pacientes con trastornos por uso de sustancias ha permitido iden-
tifcar tres regiones candidatas una de ellas enla zona telomrica del cromosoma 11pdonde localiza, entre otros genes de
especial relevancia neurolgica, el gen DRD4 para el receptor dopaminrgico D4. Los otros dos loci se han encontrado
en el cromosoma 4, uno que contiene el cluster de los genes del enzima alcohol deshidrogenasa y otro en el cromosoma
4p cerca de la regin centromrica que contiene el cluster de los genes para la subunidad Adel receptor GABA.
Se ha reportado una bsqueda genmica en dos muestras independientes de poli-abusadores donde se identifca-
ron 89 genes cuyas variaciones podran estar implicadas en la vulnerabilidad/proteccin al consumo de sustancias
de abuso. Los 89 genes codifcaban protenas, en su mayora expresadas en cerebro, implicadas en adhesin celular,
estructurales, enzimas, procesamiento, receptores, canales inicos, transportadores, factores de transcripcin y tam-
bin protenas de funcin desconocida.
Estrategia Directa: estudio de genes candidatos
La identifcacin de un gen candidato comienza con la asuncin hipottica de su implicacin en la enfermedad.
Se asume que un gen es un buen candidato a estar implicado en una patologa dada en base al conocimiento, por ejem-
plo, de la fsiologa celular y la bioqumica de las protenas de las vas implicadas, o el derivado de los tratamientos
farmacolgicos de los pacientes.
A modo de ejemplo, en este captulo resumiremos los hallazgos ms relevantes para algunos de los principales
genes candidatos en las drogodependencias:
Genes del enzima alcohol deshidrogenasa
Los dos principales ejemplos de los genes verifcados de la adiccin en humanos, codifcan los enzimas que catalizan
los pasos consecutivos enel metabolismodel alcohol: la alcohol deshidrogenasa (ADH; genADH1B) y la aldehdodes-
hidrogenasa (ALDH; genALDH2). El enzima ADHmetaboliza el etanol a acetaldehdo, unintermediariotxico, que
es convertido a acetato por el enzima ALDH. Los polimorfsmos funcionales ms relevantes de los genes ADH1B y
ALDH2 sonel cambio His47Arg y Glu487Lys, respectivamente. La ms alta actividadde ADHasociada al alelo His47
ola ms baja actividadde ALDHasociada al aleloLys487sonresponsables de la acumulacinde acetaldehdoque sigue,
en los individuos portadores, a la toma de alcohol. La acumulacin de acetaldehdo causa una reaccin adversa que hace
Manual de trastornos adictivos
108
menos probable una futura ingesta de alcohol, al igual que enel tratamientocondisulfram. Envarios pases asiticos, como
Japn, donde los dos alelos dominantes, el His47 para ADH1By el Lys487 ALDH2 son muy frecuentes, la mayora de
la poblacin tiene el genotipo heterocigoto u homocigoto que es protector frente el alcoholismo.
Genes de la dopamina
Enlas conductas adictivas, todos los genes implicados enla transmisindopaminrgica podranser candidatos, debido
a que todas las drogas de abuso, aunque actanendiferentes regiones del sistema de recompensa, producenel mismo re-
sultado fnal: El aumento de actividad dopaminrgica en el ncleo accumbens, implicado en el reforzamiento positivo
de la droga, y tambin en el aprendizaje y reconocimiento de los estmulos asociados al consumo. Las diversas funciones
fsiolgicas de la dopamina (DA) estn mediadas por su unin a cinco receptores distintos que por su estructura y ca-
ractersticas farmacolgicas hansidoagrupados endos familias: los anlogos al receptor D1(D1-like: D1y D5) y los an-
logos al D2 (D2-like: D2, D3, y D4).
Muchos de los trabajos de genes que codifcan los receptores dopaminrgicos se han centrado en explorar las posibles
asociaciones entre polimorfsmos de estos genes y enfermedades neurolgicas y psiquitricas. De todos ellos, los ms es-
tudiados han sido los genes que codifcan todos los receptores de dopamina, especialmente el D2 codifcado por el gen
DRD2(cromosoma 11q22-q23). De hecho, una de las variaciones genticas mas estudiadas, enunampliorangode des-
rdenes psiquitricos y rasgos de personalidad, ha sido el polimorfsmo Taq IA(NCBI: rs 180047) localizado cerca del
extremo 3 de este gen. Desde que se identifc por primera vez la relacin entre TaqIAy el alcoholismo, el alelo A1 y el
genotipo A1+(heterocigticos u homocigticos para A1) de TaqIA, hansido relacionados coneste trastorno de uso de
sustancias en muestras de poblacin Caucasiana independientes; as como tambin en otras adiciones incluyendo la de-
pendencia a cocana, nicotina y opiceos, y en la ludopata. Tambin se ha relacionado el alelo A1 con rasgos comrbi-
dos en pacientes con alcoholismo, como por ejemplo, rasgos psicopticos, anomalas en la onda P300 (en el lbulo
occipital), altos niveles de de cido homovanlico en la orina, menor atencin y menos control inhibitorio. El inters en
el gen DRD2 ha permitido la acumulacin de mucha informacin del TaqIASNP; sin embargo, ahora se sabe que este
polimorfsmo localiza en el exn 8 de un gen denominado ANKK1(ankyrin repeat and kinase domain containing 1),
dnde causara el cambiodel glutamato713a lisina ( E713K) enel pptido. Este hallazgoha abiertoel debate ante la po-
sible relacin que puede existir entre esta quinasa, el receptor D2 y el sistema dopaminrgico; y tambin, ha abierto un
nuevoescenarioalternativopara la explicacindel fenmenogenticode la asociacindel polimorfsmoTaqIAa las con-
ductas adictivas y rasgos asociados.
La caracterizacinde la protena ANKK1y supatrnde expresinenclulas astrogiales nosoloenla edadadulta sino
tambin en el neurodesarrollo sugieren que la fsiopatologa subyacente al proceso adictivo podra , en parte, involucrar
elementos estructurales de vulnerabilidad que facilitaran la disfuncin en el cerebro adulto responsable del estableci-
miento de estos trastornos.
El receptor GABA
GABA(cidogamma-aminobutrico) es el principal neurotransmisor inhibitorioenel cerebroy el receptor GABAA
(mediado por cloruro) acta en las neuronas que son facilitadas por el alcohol y por las benzodiazepinas. En humanos,
una variante del gen GABRA2 (Pro385Ser) se ha ligado a la sensibilidad al alcohol y las benzodiazepinas. Este poli-
morfsmo de GABAApodra por tanto asociarse a una baja respuesta al alcohol o una baja sensibilidad, que se considera
es predictivo de la preferencia de consumo de alcohol en roedores y alcoholismo en humanos. Las variaciones en la res-
puesta al alcohol en humanos y la sensibilidad al alcohol en ratones son rasgos ms farmacodinmicos que metablicos
(o farmacocintica) en su origen, lo que apunta a diferencias potenciales en los receptores o molculas de sealizacin.
En humanos estn implicados clusters de genes de los cromosomas 4 y 5. El mapeo por desequilibrio de ligamiento ha
refnado estos loci: en el cromosoma 4 el gen para la subunidad alfa2 del receptor tipo Ade GABAy en el cromosoma 5
el gen para la subunidad alfa6 del receptor tipo Ade GABA.
Tambin se ha estudiado en pacientes alcohlicos si las variaciones del gen GABRA2 estn implicadas en el alcoho-
lismoenpoblacinCaucasiana. El anlisis de haplotipos revella existencia de dos haplotipos mayoritarios y unomenos
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
109
frecuente que estaba sobre-representadoenalcohlicos conantecedentes familiares al alcoholismoy conpresentacin ms
temprana.
Farmacogentica y farmacogenmica de los trastornos adictivos
La farmacogentica estudia los factores genticos implicados en la variabilidad interindividual en la respuesta
a un frmaco con el objetivo de prescribir el tratamiento ms eficaz y tambin, evitar posibles reacciones adver-
sas. La farmacoterapia de los trastornos psiquitricos muestra una gran variabilidad en cuanto a la respuesta,
siendo su uso prcticamente de carcter emprico, con una mejora del tratamiento individual del paciente basado
casi en el paradigma del ensayo-error. Por ello, el posible uso de la informacin gentica como una gua farmaco-
lgica y una manera de mejorar el resultado de los tratamientos aportando a la hora de tomar decisiones de una
manera individualizada y basada en trminos cientficos, ha ido ganando un aumento de la atencin. Podemos dis-
tinguir en la cintica farmacolgica la actuacin de protenas codificadas por genes implicados en el metabo-
lismo, en la distribucin, en la accin del frmaco y en su excrecin. Todos estos genes tienen polimorfismos que
pueden estar asociados a rasgos farmecogenticos.
En el caso de las adicciones, se han descrito como los rasgos farmacogenticos pueden estar implicados en la vul-
nerabilidad como el caso de los genes que codifican los enzimas implicadas en el metabolismo del alcohol: la al-
cohol deshidrogenasa (ADH; gen ADH1B) y la aldehdo deshidrogenasa (ALDH; gen ALDH2).
De forma similar, genes que codifican la diana de accin farmacolgica tambin pueden tener un gran impacto
en rasgos farmacogenticos asociados a las adicciones. Por ejemplo, el gen del receptor para opiodes mu (OPMR1)
presenta un polimorfismo funcional que cambia una asparragina por un asprtico (Asn40Asp) que determina
que los receptores OPMR1Asp40 tengan una afinidad tres veces mayor al ligando beta-endorfina y en conse-
cuencia una mayor activacin de las vas de transduccin asociadas. Asn40Asp se ha asociado con la adiccin a
opiceos y tambin, con una mejor respuesta a la naltrexona (antagonista de OPMR1) en pacientes con alcoho-
lismo. En pacientes con dependencia a opiceos, el rango del tratamiento efectivo con metadona (agonista del re-
ceptor OPMR1) es muy amplio debido a diferencias genticas y tambin ambientales. La metadona es un sustrato
de la glicoprotena transportadora P-gp codificada por el gen MDR1 por lo que polimorfismos de este gen po-
dran estar implicados en la variabilidad de la respuesta al tratamiento en los pacientes. El estudio de pacientes con
dependencia a opiceos y diferente respuesta a la metadona permiti identificar una variante del gen MDR1 aso-
ciada al requerimiento de dosis altas para un tratamiento eficaz.
En concreto, los pacientes con genotipo TT para el polimorfismo rs1128503 necesitaran dosis mayores de
metadona para lograr una buena respuesta al tratamiento.
El principal objetivo de los estudios farmacogenticos en pacientes con adicciones sera identificar y categori-
zar los principales factores genticos responsables de las diferencias existentes entre individuos en cuanto a la res-
puesta clnica al tratamiento. Sin embargo, la respuesta al tratamiento farmacolgico es muy compleja y est
influida no slo por factores genticos, sino tambin por un gran nmero de factores ambientales que desempe-
an un importante papel a la hora de modular la respuesta al tratamiento farmacolgico. La posibilidad de pre-
decir la respuesta a un frmaco, podr permitir un tratamiento individualizado que podr maximizar las
posibilidades de escoger un frmaco adecuado y a la vez ofrecer mejoras tanto en tiempo como a nivel econ-
mico, y con ello una importante mejora en el pronstico a largo plazo del paciente.
Conclusiones
La correlacin entre la heredabilidad de las diferentes adicciones y la relativamente simple estimacin del riesgo
a una conducta adictiva indica que una gran parte de las bases de la adiccin se relaciona con factores genticos.
Manual de trastornos adictivos
110
Los avances en la neurobiologa de las adicciones han permitido la identificacin de algunos de los genes subya-
centes y han permitido que se aclaren cuales son las funciones de ciertos loci de riesgo. Se han identificado genes
especficos de sustancias, tal como los genes del metabolismo del alcohol, o los que codifican molculas dopami-
nrgicas, que alteran la vulnerabilidad hacia diferentes adicciones y otras enfermedades psiquitricas.
Las evidencias contundentes acerca de la intervencin de factores genticos a partir de estudios familiares y de
concordancia en gemelos indican que ms loci asociados a los trastornos psiquitricos sern encontrados en re-
lacin con adicciones especficas y no especficas de sustancia. La informacin acerca de los genes implicados ayu-
dar a la identificacin de marcadores moleculares de vulnerabilidad y o proteccin y servirn como guas ante
nuevos mecanismos moleculares y objetivos para la medicina.
La identificacin de las interacciones gen-ambiente es otro punto crucial en el estudio de las adicciones, que
por definicin dependen de la exposicin al agente adictivo y son fuertemente moduladas por otros factores me-
dioambientales.
La investigacin gentica se dirige a disponer, en el futuro, de informacin para objetivos teraputicos, como
predictores para el tratamiento y prevencin. Claramente el conocimiento de las bases moleculares de las adic-
ciones, junto a las investigaciones de carcter epidemiolgico y clnico, tendrn repercusiones en el diseo de
nuevos tratamientos orientados a la mejora y a la recuperacin e integracin de estos pacientes.
Pruebas de apoyo al diagnstico y tratamiento
111
Tratamiento
Sustitucin de la Nicotina
del tabaco
Bupropion
Naltrexona
Metadona
Mecanismode accin
Agonista de los receptores
nicotnicos nAChR
Inhibicin de la recaptacin
de dopamina/norepinefrina
Antagonista de los
receptores de opiceos
Agonista de los receptores
de opiceos
Gen
CYP2A6
DRD2
ANKK1
DBH
COMT
OPMR1
CYP2B6
ANKK1
CHRNB2
OPRM1
MDR1
DRD2
Efecto
Los metabolizadores lentos de CYP2A6
presentan mala respuesta al tratamiento
Los portadores de los alelos A1 (ANKK1), 957T
(DRD2), 1368A (DBH), Met158 (COMT), Asp40
(OPMR1) presentan mala respuesta al
tratamiento
Buena respuesta en CYP2B6*6
Los portadores de los alelos A2 (ANKK1), y el
genotipo GG de rs2072661 presentan mala
respuesta al tratamiento
Dependencia al alcohol
Los portadores del alelo Asp40 presentan
una buena respuesta aunque respecto a las
tasas de abstinencia no se han encontrado
diferencias signifcativas por alelos
Los portadores del genotipo TT de rs1128503
estaban mas predispuestos a necesitar dosis
mas altas del tratamiento
Los portadores del alelo T de rs6275
requieren dosis mas altas en el tratamiento
Tabla 2. Algunos ejemplos de estudios de rasgos farmacogenticos en pacientes con adicciones.
Dependencia a la nicotina
Dependencia al alcohol
Dependencia a opiceos
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Manual de trastornos adictivos
112
Patologa dual, nombre acuado por Miguel Casas en Espaa, es la denominacin clnica de una situacin sin-
drmica en la que concurren una conducta adictiva y otro trastorno mental. En el mundo anglosajn es conocida
como Diagnstico dual, trastorno dual o trastornos concurrentes entre otros, aunque en el mundo hispano la de-
nominacin defnitiva es la de patologa dual. Pese a la arbitrariedad de esta denominacin, hoy todos los clnicos
conocen la implicacin en este nombre de una conducta adictiva y otro trastorno mental.
Desde un punto de vista histrico hay varios factores que han impedido la valoracin de la patologa dual
La conceptualizacin de la adiccin como enfermedad mental. De hecho, hasta hace muy poco tiempo se haca
una consideracin de esta como problema social, siendo muy reciente su consideracin de enfermedad cerebral.
Esta consideracin se ha apoyado en los avances cientfcos de las neurociencias, que han revolucionado nuestra
comprensin de las conductas adictivas y permiten a travs del concepto de patologa dual devolver al campo de
la biomedicina el estudio, investigacin y tratamiento de estos trastornos psicopatolgicos.
La valoracin crtica hecha en Espaa al concepto de comorbilidad, como producto de la psiquiatra americana,
que ocultara la inseguridad diagnstica, frente a los slidos conocimientos fenomenolgicos europeos.
La existencia de redes clnicas separadas, la de salud mental y la de drogodependencia, para tratar a un nico en-
fermo, que presenta dos enfermedades y que ha dado lugar al llamado sndrome de la puerta equivocada: el pa-
ciente deambula de una a otra de las redes sin encontrar un abordaje integral que diagnostique su patologa dual.
La creencia de que el consumo abusivo de sustancias, por neurotoxicidad, representaba la fase prodrmica de la
dependencia o adiccin, hecho puesto en cuestin, por estudios tanto epidemiolgicos como clnicos
1
El desconocimiento de que el efecto de las sustancias no es el mismo en personas sanas que en sujetos que sufren
diferentes trastornos psiquitricos.
Confundir o no precisar y diferenciar el diagnstico de abuso de sustancias con el de dependencia o adiccin
como se llamar probablemente en el prximo DSM-V. De hecho, el borrador del prximo DSM5 propone la
desaparicin del diagnstico de abuso.
113
7
Comorbilidad
N. Szerman, G. Haro, J. Martinez-Raga, M. Casas
7.1. Patologa Dual (Patologa Psiquitrica)
La no incorporacin de los diferentes trastornos de personalidad al diagnstico de la patologa dual. De hecho, aun
hoy nos encontramos conuna corriente del campode la psiquiatra de las dependencias que niega la existencia de pa-
tologa del eje II enpacientes conconductas adictivas, sosteniendo que sonartefactos del estilo de vida de los adic-
tos. Aunque los estudios longitudinales sonmuy escasos, los hallazgos recientes refutanla teora del artefacto y los
factores de personalidad y sus sustratos neurobiolgicos son probablemente un elemento etiolgico importante
Efectuar diagnsticos transversales, la adiccin o los otros trastornos psicopatolgicos, sin considerar un diag-
nstico longitudinal que abarque la totalidad del curso natural de la enfermedad.
Por tanto, uno de los problemas que afectan a la moderna psiquiatra es el diagnstico, que difculta entre otros
problemas, dar cuenta de la llamada comorbilidad o coexistencia de distintas entidades clnicas y que alcanza pro-
bablemente su mxima expresin en Patologa Dual. Un problema y un desafo en el campo de los trastornos men-
tales y con las actuales categoras diagnsticas, es la necesidad de formular diagnsticos compartidos, pese al estado
incipiente de la investigacin cientfca relevante y falta de pruebas objetivas, con lo que emerge as el consenso cl-
nico y en este sentido la Patologa Dual desempea un liderazgo claro
Adiferencia de muchos diagnsticos mdicos, basados en solidas evidencias etiolgicas, pato fsiolgicas y con co-
rrelatos teraputicos, en psiquiatra solemos carecer de esta especifcidad.
El problema de la comorbilidad afecta a toda la nosologa y nosografa psiquitrica actual, basada en las des-
cripciones fenomenolgicas de Kraepelin, que llegaron al DSMIII en 1980, despus que los propuestos criterios de
investigacin diagnstica (RDC), basados en criterios operacionales y fenomenolgicos, dieran sus frutos
2
. Pero en
relacin a los problemas relacionados con el uso de sustancias (alcohol y otras drogas), su consideracin y caracteri-
zacin en los sistemas de clasifcacin ha ido experimentando tambin cambios importantes, desde ser valorados
como epifenmenos de otros trastornos psicopatolgicos, fundamentalmente los trastornos de personalidad, hasta
alcanzar entidad diagnostica, abuso y dependencia a sustancias, en el mencionado DSM III, que ha tenido conti-
nuidad en el actual DSM IV, que contempla 13 grupos de trastornos mentales y el 14 para los relacionados con las
11 clases de diferentes drogas o sustancias
Esto nos introduce en la compleja relacin entre las actuales categoras diagnsticas entre s y con el abuso y de-
pendencia a alcohol y otras drogas.
La historia de la medicina muestra que sndromes que se manifestan como diferentes, pueden corresponder a
una etiologa comn, como sucede con las manifestaciones de la sflis o de los trastornos por estreptococos, en un
momento en que la psiquiatra se propone construir un nuevo marco estable para la investigacin, basado en descu-
brimientos en genmica y las neurociencias, como tambin en la observacin clnica, con el objetivo de mejorar los
diagnsticos y los tratamientos.
En este sentido el NIMH (Instituto de Salud Mental) de los EEUU ha lanzado el Research Domain Criteria
(RDoC), proyecto que intentar reformular los diagnsticos psiquitricos desde la emergente neurobiologa, en
lugar de la actual aproximacin neokrepeliniana que est prcticamente limitada al consenso psiquitrico y que ir
proponiendo futuros esquemas de clasifcacin
3
. Este proyecto de clasifcacin se apoya en 3 asunciones
a. La enfermedad mental como enfermedad cerebral. Adiferencia de los trastornos neurolgicos con lesiones iden-
tifcables, los trastornos mentales son trastornos de los circuitos cerebrales, probablemente trastornos del neu-
rodesarrollo antes que trastornos neurodegenerativos.
b. Estas disfunciones de los circuitos podr ser identifcada con las herramientas de la neurociencia clnica, inclu-
yendo electro neurofsiologa, neuroimagen funcional y nuevos mtodos para cuantifcar conexiones in vivo.
c. Se asume que los datos que lleguen desde la gentica y la neurociencia clnica dar lugar a biomarcadores, como
por ejemplo el factor de vulnerabilidad, para el manejo clnico.
Manual de trastornos adictivos
Este proyecto a largo plazo aporta solidas bases para la esperanza, de que nuevos insights originados en la gen-
tica y la neurociencia, puedan ser trasladados al desarrollo de herramientas que transformen el diagnstico y el tra-
tamiento de las enfermedades mentales, den lugar a una nueva nosologa y nosografa que permitan el reconocimiento
de la hasta ahora llamada comorbilidad, como es el caso de la patologa dual y den lugar a un desarrollo racional de
nuevos y robustos tratamientos personalizados.
En los EEUU, el NIDA (National Institute on Drug Abuse), institucin rectora en la investigacin en nuestro
campo, est comenzando a cosechar los benefcios de los espectaculares avances en neurociencias, dando especial
nfasis a los circuitos cerebrales involucrados en la adiccin, pero que tambin se encuentran alterados como es l-
gico pensar, en otros trastornos psicopatolgicos.
Esta nueva comprensin de cmo la enfermedad mental altera los circuitos cerebrales est aportando nuevos co-
nocimientos a la tan frecuente comorbilidad con otros trastornos psiquitricos y tambin en la patologa dual.
Epidemiologa
Llegados a este punto, debemos de sealar la importancia de las evidencias epidemiolgicas, frecuentemente aisladas
y noincorporadas por la investigacinclnica. Aunque este tema de la epidemiologia se desarrolla exhaustivamente enotro
captulo dirigido por Francisco Babn, creemos necesario recordar algunas publicaciones recientes y esclarecedoras.
En2005Comptony sus colaboradores del NIDA, publicanunartculode revisinepidemiolgica revisandolos prin-
cipales estudios efectuados hasta entonces: ECA study (1990), National Comorbidity Survey (1995), National Longi-
tudinal Alcohol Epidemiologic Survey (1995), International Consortium Psychiatric Epidemiology (2001), NESARC
(2004), con el resultado que todos ellos muestran que trastornos psiquitricos tienen fuertes vnculos con Uso de Al-
cohol y otras Drogas, y la probabilidad (odds ratio) fue ms elevada para Dependencia que para Abuso (Figura 1)
Existen estudios epidemiolgicos que sugieren que cada uno de los trastornos puede contribuir al desarrollo del
otro, mientras en otros estudios prospectivos, solo una pequea, comparativamente, proporcin de los trastornos psi-
quitricos parece atribuible al uso abusivo de sustancias, mientras una sustancial proporcin de trastornos por uso
de sustancias parece ser consecuencia de diferentes trastornos psicopatolgicos.
Esta afrmacin se ha visto reforzada por la publicacin en 2010 del seguimiento durante 10 aos del National Co-
morbidity Survey-NCS . Entre 1990-92 se llev a cabo el NCS, encuesta para establecer la prevalencia de T. Men-
tales y Trastornos por Uso de Sustancias con una muestra representativa de la Poblacin General. Una dcada despus,
2001-2003, un 87,6% de la muestra fue re-evaluada (5001 sujetos).El anlisis agregado evidenci que la existencia
de otros trastornos mentales se asociaba signifcativamente con la aparicin en los siguientes aos de dependencia a
nicotina (P >0.001), dependencia de alcohol (P >0.001) y a otras drogas ilegales (P >0.001). Estos factores de riesgo
que constituyen los diferentes trastornos mentales podran permitir identifcar subgrupos de pacientes y de sujetos
en general con elevado riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de sustancias.
Comorbilidad
115
Epidemiologa*
- ECA study (1990)
- National Comorbidity Survey (1995)
- National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey (1995)
- International ConsortiumPsychiatric Epidemiology (2001)
- NESARC (2004)
*Todos ellos muestran que distintos trastornos psiquiatricos tienen fuertes vinculos con el uso de alcohol y otras
drogas, y la odds ratio fue ms elevada para Dependencia que para Abuso* (Compton WMet al AmJ Psychiatry 2005)
Figura 1.
Los estudios epidemiolgicos internacionales y el propio NIDA(National Institute on Drug Abuse), de EEUUes-
tablecen que al menos seis de cada diez pacientes que consultan por trastornos por uso de sustancias presenta pato-
loga dual. Ahora disponemos del Estudio Madrid, (aun pendiente de publicacin), promovido por la Sociedad
Espaola de Patologa Dual-SEPD, con una muestra de 837 pacientes asistidos en salud mental y drogodependen-
cias, encontrando una prevalencia de patologa dual del 53, 3%(Figura 2) del conjunto de todos los pacientes, pero
que en la red de adicciones se acercan al 70%. Seguramente, como en el resto de los estudios, si ajustamos el diag-
nstico desde abuso a dependencia, la patologa dual aumenta y algo ms importante, parece ser los enfermos ms
graves. A mayor gravedad del diagnstico del trastorno por uso de sustancias (uso, abuso, dependencia) la probabi-
lidad de patologa dual aumenta y en algunas patologas mentales la inmensa mayora de los enfermos sufren de pa-
tologa dual, como en el trastorno bipolar, algunos trastornos de personalidad, etc.
Patologia Dual y las redes de Tratamiento
Curiosamente, junto con la aparicin de los trastornos por uso de sustancias como entidades diagnsticas diferencia-
das en 1980, basadas en slidos fundamentos biomdicos, se crean en general en todo Occidente, redes clnicas separa-
das de la psiquiatra, para tratar las toxicomanas, las redes de las drogodependencias, en donde el nfasis se pona en el
abordaje psicosocial de estas y donde la medicina quedaba relegada a tratar las complicaciones medicas (fundamental-
mente infecciones) que sufran estos individuos.
El desconocimiento de esta patologa dual ha dejado a un vasto grupo de pacientes dentro del limbo de las toxico-
manas privndolos de un diagnstico que pueda modifcar el curso clnico de estos sujetos.
Por otra parte, en el curso natural de la enfermedad adictiva contemplamos que un nmero de pacientes con el paso
de los aos cambian de sustancia principal (herona a alcohol por ejemplo) o mantienen conductas abstinentes, aunque
continan en tratamiento, ahora en la red de salud mental. Qu sucede con los pacientes diagnosticados de adiccin a
sustancias, cuando han dejado de ingerirlas? Son necesarios estudios longitudinales que den cuenta de esta situacin cl-
nica evidente.
El tratamiento de la Patologa Dual debe ser accesible, completo, integrado y/o coordinado as como centrado tanto
en la conducta adictiva como en el otro trastorno psiquitrico y se trata de un abordaje fexible en tanto en cuanto per-
mite utilizar tanto los conocimientos como las tcnicas proporcionadas por las reas de de adicciones y de salud mental.
Manual de trastornos adictivos
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0
Patologa Dual
51,9 %
No Patologa Dual
48,1 %
Porcentaje de pacientes con Patologa Dual
Prevalencia de Patologa Dual en centros asistenciales de la CAM. 2009
Figura 2.
El diagnstico de la Patologa Dual
La elevada prevalencia de esta comorbilidad no signifca que una cause la otra, incluso si una manifestacin, la
adiccin o el otro trastorno psicopatolgico aparece en primer lugar, ya que establecer causalidad o direccionalidad,
como refere el NIDA es difcil por varias razones, que se pueden resumir en tres escenarios, no excluyentes
7
:
El abuso de sustancias puede causar en los abusadores vulnerables uno o ms sntomas de otra enfermedad men-
tal, como sucede con el mayor riesgo de psicosis en los que abusan de cannabis.
Las distintas manifestaciones de la enfermedad mental, incluso sub-clnicas, conduce al abuso/dependencia de
sustancias como una forma de automedicacin, como sucede por ejemplo con el uso de tabaco por los sujetos
con esquizofrenia que se cree mejora los sntomas de la enfermedad, como la cognicin.
Ambas manifestaciones de la patologa dual pueden originarse en factores y sustratos cerebrales comunes, como
vulnerabilidad gentica, traumas infantiles precoces y dfcit en circuitos y sistemas cerebrales implicados en
ambas alteraciones.
Diagnosticar en un momento histrico, donde los avances en las neurociencias ponen en cuestin la nosologa y
nosografa psiquitrica al uso, nos recuerda que debemos diagnosticar esta situacin clnica que representa la pato-
loga dual con las actuales y vigentes categoras diagnosticas, por lo que debemos ser rigurosos y revisar los tres com-
ponentes esenciales de todo diagnostico:
1. El fenotipo, o sea la presentacin de la enfermedad en la naturaleza. Sabemos que patologa dual es prevalente
y se relaciona con el neurodesarrollo. Tambin que est relacionado con interacciones genticas-medioambien-
tales que actan como factor de riesgo.
2. La validez del diagnstico: siguiendo, como debemos hacerlo, a las actuales categoras diagnsticas, nos encon-
tramos con un diagnstico de patologa dual sindrmico e inespecfco.
3. Respecto a la utilidad del diagnstico de patologa dual, que consiste en identifcar necesidades clnicas suscep-
tibles de accin teraputica, encontramos entonces s, el enorme valor de este diagnstico, ya que un diagns-
tico es til si informa algo sobre la persona que lo recibe, tiene un valor psicoeducativo y psicopedaggico, orienta
una particular aproximacin teraputica al mismo, predice el curso evolutivo y establece un pronstico, datos
todos ellos que cuentan con una creciente y cada da ms slida investigacin clnica y emprica.
Si tenemos en cuenta los trastornos implicados en la patologa dual, conceptualizados como enfermedades del
neurodesarrollo, hay que considerar la adolescencia como el perodo en el que aparecen las primeras manifestacio-
nes de enfermedad mental. Este perodo evolutivo se caracteriza desde un punto de vista neurobiolgico por un ce-
rebro en el cual el cortex prefrontal aun no ha completado su maduracin y el impacto de drogas de abuso tiene una
relevancia mucho mayor.
El diagnstico de la Patologa Dual debe ser bidireccional, teniendo en cuenta la existencia habitual de dos redes
de tratamiento, que tratan dos enfermedades, pero un nico enfermo. En la red de salud mental debe pensarse y por
tanto explorar la presencia de abuso/dependencia de sustancias en todas las patologas que demandan tratamiento,
incluyendo las drogas integradas en nuestra cultura, como las xantinas (cafena-colas), tabaco, alcohol e hipnose-
dantes y analgsicos.
En la red de adicciones debe explorarse el efecto de las sustancias sobre el sujeto y su vinculacin a otros trastor-
nos psicopatolgicos, que en caso de dependencia es muy probable. Esto posibilitar un diagnstico integral, que evi-
Comorbilidad
117
tar dejar a un nmero signifcativo de los pacientes sin la posibilidad de un tratamiento adecuado. Recordemos a
modo de ejemplo que en diferentes publicaciones del estudio epidemiolgico NESARC, el trastorno por ansiedad
generalizada presenta un 50% de comorbilidad con uso de sustancias
8
y que el trastorno por ansiedad social (fobia
social), la mitad de los cuales sufren patologa dual, el uso de alcohol precede al diagnstico de la patologa dual al
alcohol en un 80% de los casos
9
Los trastornos psiquitricos que pueden ser objeto del diagnstico de patologa dual son los siguientes:
Esquizofrenia y trastornos relacionados.
Trastornos por internalizacin, en el que podemos incluir las diferentes categoras de trastornos ansiosos, tras-
torno por estrs post-traumtico y los trastornos afectivos (depresin, bipolares).
Trastornos por externalizacin como el TDAH, y el Trastorno Antisocial de la Personalidad (incluyendo la psi-
copata).
Trastornos de Personalidad, aunque estos se pueden incluir en los grupos anteriores; el trastorno esquizot-
pico entre los relacionados con la esquizofrenia, el trastorno evitativo de la personalidad entre los de internali-
zacin y el Trastorno Lmite de la Personalidad con caractersticas de internalizacin fundamentalmente, pero
tambin de externalizacin.
No debemos olvidar las adicciones comportamentales, como el juego patolgico, que en el borrador del DSM5
ya se clasifcan como trastorno adictivo, y que cursan en su inmensa mayora con diagnsticos comrbido de uso de
sustancias y otros trastornos psicopatolgicos.
Bases neurobiolgicas comunes
La investigacin en neurociencias viene desde hace ms de una dcada, aportando informacin de posibles expli-
caciones a la existencia de la patologa dual. Desde las primeras hiptesis que proponan que el uso continuado de
alcohol y otras drogas produciran una neuroadaptacin de los sistemas biolgicos que dara lugar a manifestacio-
nes psiquitricas, a otras ms recientes que postulan que la patologa dual representa expresiones fenotpicas de anor-
malidades neurobiolgicas premorbidas comunes.
Una de las reas mas activas de la investigacin es la que trabaja sobre las alteraciones genticas comunes a la pa-
tologa dual. El NIDAestima que los factores genticos contribuyen en un 40-60%a la vulnerabilidad, que surge de
complejas y mltiples interacciones genticas, con infuencias medioambientales (epigentica). En algunos casos,
un gen puede actuar directamente, como cuando una protena mediatiza la respuesta de un sujeto a los efectos de una
droga (si la experiencia es placentera o no). Pero los genes pueden actuar de forma indirecta, al modifcar como un
sujeto responde al estrs, o los riesgos que se asumen en conductas en buscadores de novedades. Algunas regiones
del genoma humano han sido ligadas a estos riesgos compartidos.
Otra rea de investigacin relevante es que proponen la involucracin de circuitos cerebrales comunes, de los cua-
les el ms mencionado es el dopaminrgico, afectado en conductas adictivas a sustancias y comportamentales, pero
tambin en la depresin, esquizofrenia y otros trastornos mentales, al mismo tiempo en la forma en que el estrs cr-
nico puede incidir en el riesgo de conductas adictivas.
De forma ms reciente se conoce la implicacin de disfunciones en circuitos cerebrales interelacionados, como el
sistema neurobiolgico del estrs, el sistema colinrgico nicotnico, el endocannabinoide endgeno, y neuropepti-
dos como oxitocina, vasopresina y opioides endgenos, involucrados en complejas conductas como los sistemas de
fliacin y relaciones interpersonales.
Manual de trastornos adictivos
118
Respecto al sistema opioide endgeno, uno de los que es objeto de especial relevancia en la investigacin de la pa-
tologa dual, no sorprende que desde una perspectiva evolutiva los neurocircuitos del dolor fsico se solapen con
aquellos involucrados en complejas emociones sociales. La exposicin a traumas precoces como bien a unas varian-
tes genticas del sistema opioide, podra ser asociada a alteraciones funcionales, con cambios en el proceso de re-
compensa y con vulnerabilidad al abuso de drogas y otros trastornos mentales. Todo lo cual sugiere un papel relevante
a los frmacos opioides en tratar trastornos mentales como depresin, ansiedad y patologa dual
10
.
De esta forma, las neurociencias comienzan a aclarar nuestra comprensin de como el cerebro crea estados de la
mente, nos orienta a conocer nuevas aproximaciones clnicas, que enriquecen nuestro esfuerzo por ayudar a los pa-
cientes y sus familias con patologa dual a comprender las enfermedades y poder vivir con ellas.
El desafo de la Patologa Dual
Nos encontramos as con la Patologa Dual, que se convierte en un autntico desafo.
Desafo para los Sistemas Sanitarios, que deben hacer frente a pacientes complejos, con patologas mdicas, psi-
quitricas, adictivas, que deambulan entre diferentes redes sanitarias.
Desafo social, para pacientes estigmatizados por sudoble patologa, la adicciny la enfermedadmental, a la cual
se aaden en ocasiones, enfermedades infecciosas como el SIDAque aaden un nuevo factor estigmatizador.
Desafo a los Sistemas de Clasifcacin de las enfermedades mentales, que anclados en antiguos concepciones de
las enfermedades, no consiguen dar cuenta de esta comorbilidad, que incorpora ya en el borrador del futuro
DSM5 las adicciones comportamentales, como el juego patolgico.
Desafo Clnico y Teraputico, respecto a la an incipiente formacin de los profesionales de ambas redes, la es-
casez de instrumentos clnicos adecuados, la existencia de medicamentos con dos cabezas que pueden actuar
simultneamente en ambas manifestaciones psicopatolgicas, pero sin indicaciones aprobadas por las agencias
de medicamentos.
Desafo a la moral vigente que debe comenzar a aceptar que las drogas objeto de abuso tienen un correlato neu-
robiolgico, como lo revelan la existencia de un sistema opioide endgeno (y los neuropptidos),un sistema co-
linrgico/nicotnico, un sistema endocannabinoide endgeno y un sistema neurobiolgico del estrs. Los datos
de la investigacin en neurociencias comienzan a aportar evidencias que harn necesario, probablemente en un
futuro no muy lejano, el tratamiento de los trastornos mentales con medicamentos agonistas opioides, canna-
binoides, etc.
Conclusin
El abordaje de las conductas adictivas y otras enfermedades mentales no es posible sin la consideracin de la pa-
tologa dual, como una entidad clnica que requiere de habilidades que no son solo la suma de los conocimientos de
ambas reas por separado. Tambin a disear programas especfcos de prevencin primaria como secundaria Esta
valoracin producir un signifcativo impacto en la evolucin de la morbi-mortalidad de ambas manifestaciones psi-
copatolgicas y en la mejora de la salud pblica.
Comorbilidad
119
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Manual de trastornos adictivos
120
Comorbilidad
121
L. San, R. Corbacho, B. Arranz
7.1. Patologa Dual
7
7.1.1 Psicosis por drogas
Primeros Episodios Psicticos y uso de drogas
Introduccin
El abuso de alcohol, cannabis y otras sustancias psicoactivas es comn entre las personas con trastornos psicti-
cos, y tiene importantes implicaciones en el curso y el tratamiento de la enfermedad. Existe un gran inters por el es-
tudio de las manifestaciones psicopatolgicas asociadas el consumo de sustancias psicoactivas, debido a la elevada
prevalencia con la que aparecen en la poblacin general y en muestras de pacientes y por la infuencia que pueden
ejercer en la evolucin y el pronstico tanto del trastorno adictivo como del trastorno mental.
Numerosos estudios han intentado averiguar si existe una relacin causal entre el consumo de estas sustancias y la
aparicin del trastorno psictico. A pesar de haberse registrado mayores tasas de abuso de sustancias en pacientes
con un primer episodio psictico en comparacin con la poblacin general, las estimaciones varan signifcativa-
mente entre los diferentes estudios y pases. El tipo de sustancias utilizadas por las personas con psicosis tambin vara
en los diferentes estudios, si bien el cannabis es la sustancia ilegal ms utilizada (aunque el policonsumo en esta po-
blacin es frecuente y en ocasiones hace difcil discernir entre los efectos de cada una de las sustancias).
Consumo de sustancias en primeros episodios psicticos
La aparicin abrupta, por primera vez en la vida, de un episodio de sntomas psicticos se conoce como primer
episodio psictico (PEP). Es un cuadro de tipo sindrmico que se perfla, en cuanto a un diagnstico especfco, slo
despus de seguir la evolucin clnica. Un alto porcentaje de los casos recibe, con el tiempo el diagnstico de esqui-
zofrenia. En cambio para otro grupo de pacientes, el PEP es el nico episodio psictico en su vida y no se acompaa
de repercusiones en el funcionamiento psicosocial ni en la calidad de vida.
Segn los criterios del DSM-IV, si los sntomas duran menos de un mes el diagnstico es el de trastorno psictico
breve; si duran entre un mes y seis meses, el diagnstico sera el de trastorno esquizofreniforme y si los sntomas per-
sistieran durante ms de seis meses el diagnstico sera el de esquizofrenia. La duracin no es el nico criterio para
determinar el pronstico, ya que la remisin de los sntomas en menos de un mes, no siempre signifca ausencia de
recadas.
El consumo de sustancias psicoactivas, especialmente el abuso, est presente en una gran proporcin de pacientes
y es la principal comorbilidad en PEP. Las sustancias ms utilizadas en estos sujetos son, despus del tabaco, el alco-
hol y el cannabis. La prevalencia del abuso de sustancias en sujetos con esquizofrenia y otros trastornos psicticos
no es fcil de determinar. Sin embargo, diversos estudios demuestran que este consumo es mayor en personas con este
tipo de trastornos que en la poblacin general. El uso de sustancias en pacientes que presentan un episodio psictico
se ha asociado con un peor pronstico de la enfermedad y con una mayor gravedad de los sntomas. Estos pacientes
suponen adems un mayor gasto a los servicios de psiquiatra que aquellos que presentan nicamente un cuadro
psictico; en concreto, consumen ms recursos sanitarios fundamentalmente de hospitalizacin, y realizan ms
demandas de ayuda a los servicios sociales.
Si revisamos el cannabis en particular, la literatura actual refleja que su consumo se asocia con un aumento del
riesgo de padecer sntomas psicticos, con un inicio ms precoz de la enfermedad, con una menor adherencia
al tratamiento y de abandono del mismo, con un aumento del riesgo de padecer esquizofrenia y con una evo-
lucin ms trpida del trastorno, con mayor nmero de recadas y mayor tasa de hospitalizaciones. El consumo
comrbido de cannabis en PEP adems se ha asociado con un menor nivel educativo, con una mayor tasa de des-
empleo, con peores condiciones de vida y con ms problemas familiares.
El pronstico de estos pacientes, como podemos observar, se ve ensombrecido si mantienen el consumo. Sin
embargo, resulta interesante el resultado de diversos estudios, que demuestran que la evolucin de estos sujetos
al abandonar el consumo mejora considerablemente, siendo su pronstico mejor incluso al de aquellos sujetos
no consumidores.
La aparicin de sintomatologa psictica en contexto de consumo de sustancias puede producirse por diver-
sos motivos, y establecer posibles asociaciones o relaciones de causalidad no es tarea fcil. El efecto directo de
algunas drogas en el sistema nervioso central (SNC) puede producir, por s mismo, sintomatologa de caracte-
rsticas psicticas. Por otro lado, diversos estudios apoyan que el consumo, especialmente el abuso, de algunas
sustancias podra favorecer la aparicin de un trastorno psictico. Tambin es posible que el consumo de sus-
tancias, en caso de estar presente, no est asociado con la aparicin de la sintomatologa psictica, sino que sea
utilizado por el paciente para el tratamiento de sntomas o para paliar los posibles efectos adversos del trata-
miento farmacolgico una vez se haya iniciado. En cualquier caso es fundamental realizar un adecuado diag-
nstico diferencial que nos permita determinar ante qu tipo de cuadro clnico nos encontramos, para poder
abordar de la manera ms adecuada tanto el cuadro adictivo como el psiquitrico.
Diagnstico diferencial
La coexistencia de un trastorno psiquitrico mayor y un trastorno por uso de sustancias en un mismo indivi-
duo es algo que se observa presenta frecuentemente en la prctica clnica.
En primer lugar es importante diferenciar entre aquellos casos en los que el trastorno psiquitrico es prima-
rio y aquellos en los que el cuadro psictico es secundario al trastorno por uso de sustancias (lo que en el DSM-
IV se denominan Trastornos inducidos por sustancias).
Para poder diagnosticar un Trastorno psictico inducido por sustancias (Tabla 1) hay que tener en cuenta el
inicio del cuadro, el curso y otros factores. La secuencia temporal entre el consumo de una sustancia y el inicio
o persistencia del cuadro es, por el momento, el mejor mtodo para determinar una relacin etiolgica. Si el ini-
cio del cuadro clnico precede claramente al inicio del uso de sustancias, lo ms probable es que se trate de un
trastorno psiquitrico primario, no relacionado con el consumo de sustancias y que el consumo de stas sea se-
cundario (por ejemplo como mtodo de automedicacin). Si el inicio del consumo de sustancias precede clara-
mente al cuadro psicopatolgico, ira ms a favor de un trastorno inducido por sustancias. No siempre es fcil
establecer esta secuencia temporal, y aun observando que el consumo de sustancias sea anterior a la aparicin de
la sintomatologa psictica, no podramos diagnosticar al paciente de un trastorno psictico inducido por sus-
tancias hasta descartar otros trastornos psicticos. Por ello, debemos tener en cuenta otras posibles causas de sin-
tomatologa psictica. El consumo de txicos en poblacin con patologa mental es especialmente elevado y
segn la evidencia que disponemos, el consumo de sustancias podra favorecer o acelerar la aparicin de un epi-
sodio psictico en personas vulnerables.
Podemos encontrar diversas interacciones entre el consumo de sustancias y la aparicin de sintomatologa psi-
ctica. Habitualmente se usa de forma poco discriminativa el trmino psicosis txica haciendo referencia a ml-
Manual de trastornos adictivos
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Comorbilidad
123
tiples situaciones clnicas en las que coexisten el abuso de sustancias y la aparicin de sintomatologa psictica.
Esto puede dar lugar a cierta confusin entre los distintos fenmenos investigados, por lo que conviene deter-
minar de la manera ms depurada posible la relacin entre el consumo de sustancias y el cuadro psictico. Entre
ellas encontramos:
- Intoxicacin que simula una psicosis funcional. Son psicosis producto del efecto farmacolgico directo de
la droga. Persisten el tiempo que tarda en eliminarse el txico. Este es un efecto directo farmacolgico evi-
denciado con los estimulantes, el THC y probablemente los inhalantes, el xtasis y la LSD. Puesto que estas
sustancias tienen una semivida prolongada, este estado puede durar varios das.
- Induccin de recadas en psicosis funcionales. El consumo de THC o estimulantes puede provocar una re-
cada en una psicosis as como favorecer la aparicin de sintomatologa psictica por primera vez. Sin em-
bargo la relacin de causalidad no est clara. En ocasiones, el consumo de sustancias responde a un intento
de "automedicacin" cuando aparecen los primeros sntomas; en otras, es ms fcil iniciarse en el consumo
al tener una conciencia alterada por el episodio psictico; y por ltimo, la intoxicacin por s misma puede
provocar la recada.
- Autnticas psicosis inducidas por drogas. Este trmino hara referencia a las psicosis que comienzan en el
contexto de una intoxicacin con una sustancia, pero que persisten un tiempo prolongado tras la elimina-
cin de la misma. Representan un sndrome diferente al de las psicosis funcionales, conuna evolucin y
pronstico diferentes.
A. Alucinaciones o ideas delirantes.
Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son provocadas por la sustancias.
B. A partir de la historia clnica, la exploracin fsica o los exmenes de laboratorio hay pruebas de 1) o 2):
1) Los sntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicacin por
o abstinencia de sustancias.
2) El consumo de un medicamento est etiologicamente relacionado con la alteracin.
C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de un trastorno psictico no inducido por sustancias.
Las pruebas de que los sntomas no son atribuibles a un trastorno psictico no inducido por sustancias pueden ser
las siguientes: los sntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia (o al consumo del medicamento); los
sntomas persisten durante un periodo sustancial de tiempo (p. ej., alrededor de 1 mes) tras la abstinencia aguda
o la intoxicacin grave, o son claramente excesivos en relacin con lo que cabra esperar por el tipo o la cantidad
de la sustancia utilizada o la duracin de su uso, o hay otros datos que sugieren la existencia de un trastorno
psictico no inducido por sustancias (p. ej., una historia de episodios recidivantes no relacionados con sustancias).
D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Nota: Debe realizarse este diagnstico en lugar del diagnstico de intoxicacin por sustancias o abstinencia de sustancia unicamente si los
sntomas son excesivos en relacin con los habitualmente asociados al sndrome de intoxicacin o abstinencia y cuando los sntomas son de
sufciente gravedad como para merecer atencin clnica independiente.
Especifcar Sustancia.
Alcohol, Anfetaminas, Cocana, Alucingenos, Inhalantes, Opioides, Fenciclidina o similares, Hipnosedantes, Otras o
Desconocida.
Especifcar
Con ideas delirantes/Con alucinaciones/Inicio durante la Intoxicacin/Inicio durante la Abstinencia
Tabla 1. Criterios DSM-IV-TR para el diagnstico de trastorno psictico inducido por sustancias.
- Induccin de alucinosis. Los casos ms tpicos seran las alucinosis alcohlicas y los flashbacks del LSD y
del cannabis.
- Cuadros de abstinencia. Se tratara de cuadros de delirium que apareceran en el contexto de abstinencia a
alcohol, barbitricos y benzodiacepinas.
- Otras reacciones:
Intoxicaciones con alteracin del nivel de conciencia (p.e. delirio por barbitricos).
Depresin post-intoxicacin (p.e. tras el consumo de estimulantes).
Ataques de pnico (p.e en consumo de alucingenos o estimulantes).
Se han sugerido diversas hiptesis para explicar esta elevada asociacin entre el consumo de sustancias y la pa-
tologa psiquitrica:
- Modelo etiolgico. Segn este modelo, el trastorno psictico estara causado o precipitado por el consumo de
sustancias. En este caso, el abuso de sustancias podra exacerbar una esquizofrenia ya existente o precipitar
la aparicin de un episodio psictico.
- Modelo biolgico. Plantea que un trastorno en el sistema dopaminrgico aumentara la vulnerabilidad de
estos pacientes tanto al cuadro psictico como al abuso de sustancias.
- Modelo sociolgico. Segn este modelo, el consumo de drogas en pacientes psicticos correspondera a un fe-
nmeno de socializacin, que proporcionara un grupo y una identidad al paciente.
- Hiptesis de la automedicacin. Sugiere que la vulnerabilidad al abuso de sustancias comrbido es una reac-
cin a los propios sntomas del trastorno psictico o a los efectos secundarios de la medicacin antipsic-
tica.
- Independencia. Segn este modelo, ambos trastornos tienen un origen independiente. Defiende que los de-
terminantes del uso de sustancias en la esquizofrenia no difieren de los de la poblacin general, y que coin-
ciden por su elevada prevalencia en la poblacin juvenil.
Estas hiptesis no son totalmente excluyentes entre s, y determinados subgrupos de pacientes podran ajus-
tarse de manera solapada a varias de ellas. Sea cual sea la relacin entre los trastornos psicticos y el uso de sus-
tancias, queda claro que su consumo influye de manera negativa en la evolucin de la enfermedad.
Consumo de cannabis en primeros episodios psicticos
Como hemos expuesto anteriormente, el cannabis es la sustancia ilegal ms utilizada en sujetos con un primer
episodio psictico y su consumo se asocia con un inicio ms temprano, con una peor adherencia al tratamiento y con
un peor pronstico.
El efecto del cannabis sobre el sistema nervioso central (SNC) radica en la existencia de un sistema cannabinoide
endgeno con receptores propios sobre los que el cannabis acta a nivel del SNC.
Manual de trastornos adictivos
124
Comorbilidad
125
En la relacin entre cannabis y psicosis podemos encontrar dos vertientes diferenciadas y complementarias: la en-
dgena y la exgena. La vertiente endgena hace referencia a la existencia de un sistema cannabinoide cerebral -o
endocannabinoide- que podra estar alterado en la psicosis sin necesidad de consumo de cannabis. La vertiente ex-
gena se refere a que el consumo de cannabis podra modifcar dicho sistema cannabinoide endgeno y participar en
la gnesis de la psicosis o bien podra alterar directamente, a travs del sistema cannabinoide endgeno, otros siste-
mas de neurotransmisin involucrados en la psicosis (como el sistema dopaminrgico o el sistema glutamatrgico).
Existen dos tipos de receptores cannabinoides en el ser humano: el receptor CB1 y el receptor CB2. Los recep-
tores CB1 se localizan casi exclusivamente en el SNC (Figura 1). Se encuentran en una alta densidad en las neuro-
nas del cerebelo, en los ganglios basales, en el hipocampo y en la amgdala. Los receptores CB2 se hallan en menor
medida en el cerebro, siendo su localizacin ms importante los linfocitos B y Nk.
Los sntomas de la esquizofrenia se atribuyen, entre otros mecanismos, a un estado hiperdopaminrgico en la re-
gin mesolmbica junto con un estado hipodopaminrgico a nivel prefrontal (teora dopaminrgica de la esquizo-
frenia). Una disregulacin del sistema endocannabinoide contribuira a la gnesis de los sntomas psicticos a nivel
de esas dos vas. Se ha demostrado que la administracin exgena de cannabinoides incrementa la actividad de las neu-
ronas dopaminrgicas del rea Tegmental Ventral (ATV), ncleo de origen de la va mesolmbica, lo que provoca
un aumento en la liberacin de dopamina en centros diana mesolmbicos. Este hecho podra parecer contradicto-
rio, ya que la estimulacin de los receptores CB1 a nivel presinptico reduce la liberacin de dopamina, pero en el
ATV los receptores CB1 se encuentran en neuronas inhibitorias GABA y ocasionan un descenso en la inhibicin
GABAsobre las neuronas dopaminrgicas, dando como resultado un incremento de la actividad dopaminrgica en
esta regin cerebral. A nivel prefrontal se observa un aumento en la densidad de receptores CB1, de tal modo que
un incremento de cannabinoides endgenos a nivel prefrontal o bien el consumo continuado de cannabis origina-
ra una disminucin de la liberacin de dopamina a este nivel (Figura 2).
Adems de actuar sobre el sistema cannabinoide endgeno, el consumo de cannabis en la adolescencia se ha rela-
cionado con un aumento del riesgo de desarrollar un cuadro psictico en pacientes con algunas alteraciones genti-
cas (por ejemplo en algunas isoformas de la enzima catecol-O-metil-transferasa o COMT, que participa en la
degradacin de la dopamina).
El estudio de la asociacin entre el consumo de cannabis y el desarrollo de un episodio psictico contina siendo
un tema de discusin en la actualidad. Existen diversas revisiones sistemticas de los estudios publicados sobre esta
asociacin (Tabla 2), los cuales muestran un aumento del riesgo de presentar un episodio psictico a lo largo de la
vida 2-3 veces mayor en sujetos que consumen cannabis.
Receptores THC Lbulo frontal
Ncleo
Accumbens Hipocampo
Cerebelo
Figura 1 (izquierda) y Figura 2 (derecha). Mapa de los receptores CB1 en el Sistema Servioso Central (SNC).
Manual de trastornos adictivos
126
Conclusiones
El consumo de sustancias psicoactivas es muy elevado en sujetos que presentan un primer episodio psictico,
superior al observado en la poblacin general. El cannabis es, indiscutiblemente, la sustancia ms utilizada por
este tipo de pacientes. Su consumo aumenta, en sujetos vulnerables, el riesgo relativo de presentar un episodio
psictico, a travs de un mecanismo de interaccin gen-ambiente. Este aumento del riesgo es dosis dependiente
(a mayor consumo de cannabis, mayor es el riesgo de psicosis). Los sujetos con un PEP que consumen cannabis
presentan adems un debut ms temprano de la enfermedad y una peor adherencia al tratamiento, lo que se tra-
duce en una evolucin ms trpida del trastorno y un peor pronstico. Sin embargo, si se realiza un abordaje ade-
cuado y se consigue que abandonen el consumo, el pronstico mejora notablemente, siendo mejor incluso que
en sujetos no consumidores.
Dada la influencia que el consumo de sustancias puede tener en la evolucin y el pronstico de los primeros
episodios psicticos, es importante profundizar en su estudio para conocer el alcance de esta asociacin y para
disear estrategias de prevencin que permitan minimizar el riesgo de aparicin del cuadro psictico y mejorar
su pronstico en caso de que aparezca.
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Semple et al., 2005
Henquet et al., 2005
Moore et al., 2007
Riesgo
(odds ratio IC 95%)
2,3 (1,7-3,0)
-
-
2,9 (2,4-3,6)
2,1 (1,7-2,5)
2,09 (1,54-2,84)
Resultados
El consumo de Cannabis es uno de los factores implicados en la
aparicin de la psicosis.
No hay una relacin causal importante entre consumo de Cannabis
y dao psicosocial.
El consumo de Cannabis acta como factor de riesgo en el inicio
de esquizofrenia, sobretodo en personas predispuestas pero tambin
en aquellas sin antecedentes.
El Cannabis es un factor de riesgo independiente tanto para la
psicosis como para el desarrollo de sntomas psicticos.
El Cannabis es un componente causal en el desarrollo y pronostico de la
psicosis, a travs de un mecanismo de interaccin gen-ambiente.
El consumo de Cannabis aumenta el riesgo de presentar episodios
psicticos, y este efecto es dosis dependiente. A mayor consumo
de Cannabis, mayor riesgo de presentar episodios psicticos.
Tabla 2. Asociacin entre consumo de cannabis y psicosis. Revisiones sistemticas y meta-anlisis
(Fuente: Comisin Clnica de la Delegacin del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas)
Comorbilidad
127
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Manual de trastornos adictivos
128
Introduccin
Los pacientes con una psicosis inducida por sustancias corresponderan a los que presentan un abuso de sustancias
primario con secuelas psiquitricas, siempre y cuando estas alteraciones psiquitricas no aparezcan solo en el transcurso
de undeliriumodurante la abstinencia y/ointoxicacinconjuiciode realidadmantenido, y existiendouna sustancia etio-
lgicamente relacionada conlos sntomas. Si los sntomas psicticos se presentannicamente durante unsndrome con-
fusional o un delirium, se debe diagnosticar slo el deliriumy tratar los sntomas como urgencia mdica.
El diagnsticodiferencial de este trastornorequiere tres tems: a) la confrmacinde que se ha consumidouna sustancia;
b) la valoracinde que los sntomas psicticos vanms all de lo que cabra esperar de una intoxicacinno complicada o
de la abstinencia de la sustancia, y c) indicios de que la sustancia es la causa fsiolgica directa de los sntomas psicticos.
Llegar a la conclusinde que las ideas delirantes y alucinaciones sonel resultado del consumo de una sustancia parece
relativamente simple. Sin embargo en la prctica clnica las cosas no son tan fciles, siendo en ocasiones difcil determi-
nar que fue primero s el uso de sustancias o el trastorno psiquitrico. Hasta ahora la determinacin de txicos en orina
poda ayudar a aclarar el diagnostico; sin embargo en los ltimos tiempos el policonsumo de sustancias as como la dif-
cultad de determinacinde restos enorina de ciertas drogas de recreo y el mantenimiento de los sntomas psicticos tras
la desaparicin de la sustancia y por tanto de sus efectos directos, complican mucho ms este diagnostico.
As mismo este diagnstico se complica cuando persisten los sntomas psicticos, ya que muchos pacientes esquizo-
frnicos tienenuniniciotempranode los sntomas y uncursocontinuo, y suelenutilizar sustancias de forma notablemente
persistente, lo que hace difcil determinar si los sntomas psicticos son debido al uso de sustancias o a la esquizofrenia.
As unestudiosugiere que los pacientes conpsicosis inducidas, encomparacinconsujetos conunbrote psicoticoco-
morbido con consumo de sustancias, presentan alucinaciones visuales en mayor nmero que el otro grupo, la aparicin
de la sintomatologa psictica aparece conuna edad ms tarda, hay una mayor comorbilidad contrastornos antisociales
de la personalidad, mayor distocia social, policonsumo, periodos ms largos de consumo y antecedentes de consumo en
los padres.
El diagnosticodiferencial, entre una psicosis inducida y unbrote psicticoprimarioconcomitante conconsumode sus-
tancias, es importante, ya que precisarandiferentes tratamientos; as por ejemplo, los pacientes conuna psicosis inducida
son ms sensibles a los efectos adversos de los antipsicticos, por lo que las dosis sern, normalmente, ms bajas que las
utilizadas en un brote psictico primario, lo que tambin puede servir como diagnstico diferencial.
Tambinhemos de tener encuenta que el consumo de sustancias produce una modifcacinde la patoplastia y evolu-
cin de los trastornos psiquitricos, exacerbando o minimizando algunos sntomas, as mismo el propio paciente puede
proporcionar una informacin sesgada sobre su trayectoria clnica.
Para facilitar el diagnostico sirve de ayuda el buscar fuentes adicionales de informacin (familia, pruebas analticas y
de consumo...); hay que intentar establecer claramente una cronologa de la aparicin de los diferentes sntomas y su re-
M. A. Landabaso, H. Senra, J. M. Jimnez-Lerma,
A. Larrazabal, I. Iraurgi
7.1. Patologa Dual
7
7.1.1 Psicosis por drogas
Tratamientos
lacintemporal conel consumode sustancias, establecer los diagnsticos ensituaciones de estabilidadenel consumo(abs-
tinencia o consumo continuado estable) y seguir al paciente a largo plazo.
La diferenciacin clave para el diagnstico diferencial de abstinencia o intoxicacin con psicosis inducidas estriba en
el mantenimiento del juicio de realidad, es decir, en la percepcin del paciente de que las alucinaciones estn produci-
das por la sustancia y no son representacin de una realidad externa. Cuando estos sntomas aparecen sin juicio de reali-
dad intacto el diagnostico ser de trastorno psictico inducido por sustancias.
Enrelacina las sustancias que puedenproducir una psicosis inducida, se ha escrito que la asociacinentre la edad de
inicio del consumo de cannabis y la edad de aparicin de un brote psictico estaba signifcativamente asociada, sin em-
bargo se ha visto que la edad de inicio en el consumo de cocana, xtasis y anfetaminas y la edad de aparicin de un brote
psicticoes todava mayor. As mismose ha publicadoque existendiferencias individuales enla sensibilidadhacia los efec-
tos psicomimticos del cannabis probablemente relacionados convariaciones genticas enAKT1 enlas vas de sealiza-
cin del receptor D2 de la dopamina. Otros autores hablan de la modulacin que el Delta-9 THC produce en las
funciones del cortex medio temporal, cingulado anterior y prefrontal, medidos por neuroimagen en tareas cognitivas,
comomecanismopara el aumentodel riesgode padecer una esquizofrenia enabusadores del cannabis. Tambinse ha des-
crito que tanto el uso agudo como crnico de anfetaminas, en animales de experimentacin, regula la dimerizacin del
receptor D2 de la Dopamina y como esta dimerizacin puede ser importante en la pato fsiologa de la esquizofrenia.
Todoestocontribuye a difcultar ms el diagnosticodiferencial entre unbrote psicticoinducidopor sustancias de uno
no inducido. Ysi fuesen diferentes formas de expresin de una misma fsiopatologa de base?
Tratamiento
Introduccin
Evidentemente, si hablamos de psicosis inducida por sustancias, lo prioritario sera el abandono de la sustancia que ha
producidolos sntomas, sinembargo, los pacientes conpsicosis inducida por sustancias puedenutilizar estas de forma re-
creacional como la mayora de la poblacin y a pesar que pequeos consumos de determinadas sustancias pueden ser
problemticos para algunos pacientes, a menudose requiere ser fexible enlos objetivos del tratamiento, siempre teniendo
como objetivo prioritario aquellas sustancias que puedan desestabilizar al paciente y ser motivo de exacerbaciones clni-
Comorbilidad
129
TRASTORNO PSICTICO INDUCIDO POR SUSTANCIAS
A. Alucinaciones o ideas delirantes. (No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son provocadas por
la sustancia).
B. A partir de la historia clnica, la exploracin fsica o los exmenes de laboratorio, hay pruebas de (1) o (2): (1) Los
sntomas del criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicacin por o abstinencia de sustancias.
(2) el consumo de un medicamento est etiolgicamente relacionado con la alteracin.
C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de un trastorno psictico no inducido por sustancias. Las
pruebas de que los sntomas no son atribuibles a un trastorno psictico no inducido por sustancias pueden ser las
siguientes : los sntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia; los sntomas persisten durante un
periodo sustancial de tiempo (p.ej., alrededor de 1 mes) tras la abstinencia aguda o la intoxicacin grave, o son
claramente excesivos en relacin con lo que cabra esperar por el tipo o la cantidad de la sustancia utilizada o la
duracin de su uso, o hay otros datos que sugieren la existencia de un trastorno psictico no inducido por
sustancias ( p.ej., una historia de episodios recidivantes no relacionados con sustancias).
D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
cas o abandonos de tratamiento; para ello se recomienda un plan teraputico individualizado; el cual deber tener en
cuenta los siguientes puntos: - Retencinenel tratamiento, el objetivoes mantener al paciente entratamientoa travs de
una relacinindividual personalizada convisina largoplazoy que permita focalizar esfuerzos enlas necesidades del pa-
ciente; es importante ayudar al paciente a encontrar un objetivo teraputico y la relacin entre este objetivo, el consumo
de sustancias y la psicopatologa del paciente. Continuidad en el tratamiento, el objetivo es que el paciente tenga una
continuidad de cuidados entre los distintos recursos y programas teraputicos (hospital, comunidad teraputica, centro
de da,...), para ello es esencial contar con un terapeuta de referencia que acompae al paciente a lo largo de su proceso
evolutivo. Intencin y Coherencia teraputica, el plan teraputico individualizado deber ser diseado para mantener
al paciente entratamientoy deber adaptarse dependiendodel nivel de severidad, discapacidadomotivacindel paciente
y acomodarse a las diferentes fases evolutivas.
Durante tiempose ha venidorecomendandoel tratamientointegrado, donde el abordaje del trastornomental y de con-
sumode sustancias sonsimultneos y realizados por unmismoequipoteraputico, frente al tratamientoparalelo, donde
dos equipos distintos tratan cada uno de los problemas, y frente al tratamiento secuencial, donde primero se aborda un
problema y despus el otro. Sin embargo recientemente se ha publicado una revisin sobre el tratamiento de los pacien-
tes con diagnostico dual en el que los autores revisaban tanto los tratamientos psicosociales como farmacolgicos en pa-
cientes diagnosticados de un trastorno por uso de sustancias y un trastorno psiquitrico (depresin, ansiedad,
esquizofrenia, bipolar, enfermedadmental severa y noenfermedadmental especfca); ensus conclusiones destacabantres
cuestiones : 1- los tratamientos que son efcaces para tratar determinados trastornos mentales tambin tienden a ser ef-
caces en los pacientes con patologa dual; 2- los tratamientos indicados para reducir el uso de sustancias tambin dismi-
nuyen el uso de sustancias en pacientes duales y 3- la efcacia de los tratamientos integrados permanece poco clara.
Si bien hay bastante incertidumbre en la efcacia de los tratamientos, si parece existir acuerdo en los principios que
deben regir el tratamiento : - Compromiso, contactos regulares, desarrollo de una alianza teraputica: -Persuasin , tc-
nicas motivacionales para mejorar la motivacin al cambio; - Tratamiento activo, desde la reduccin del dao a los en-
foques orientados a la abstinencia; - Prevencinde recadas, identifcacinde las situaciones de riesgo para la recada y el
manejo de las futuras y posibles recadas.
El abordaje farmacolgico en el paciente necesita, en ocasiones, el empleo de varios frmacos con propiedades psico-
activas, que actansobre el trastornoadictivoy sus efectos, y sobre los sntomas psiquitricos, donde las interacciones far-
macolgicas suelenser habituales, sobre todosi tenemos encuenta que la mayora de los pacientes sonpoliconsumidores
de sustancias y donde suelen existir patologas orgnicas (HIV, Hep By C, TBC, ....) que tambin son tratadas con fr-
macos que interactanconlos tratamientos tantopara los trastornos por usode sustancias comoconlos tratamientos psi-
quitricos.
Debemos tener en cuenta que varios grupos farmacolgicos utilizados para tratar sntomas y/o enfermedades psi-
quiatricas tienenefectos sobre el consumo de sustancias, por lo que a veces unsolo frmaco puede actuar enambos pro-
cesos.
En los trastornos psicticos inducidos, los frmacos de primera eleccin son los antipsicticos de segunda generacin
(olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol, paliperidona), tanto por su menor capacidad de producir
sntomas extrapiramidales y menores efectos secundarios, como por su mecanismo de accin, de gran utilidad en pa-
cientes con un trastorno adictivo aun sin sntomas psicticos. La clozapina no sera de primera eleccin en estos pacien-
tes, debido a sus potenciales efectos secundarios hematolgicos, que podran empeorar el estado orgnico de pacientes
que a menudo presentan coinfecciones asociadas.
Las dosis al inicio del tratamiento deben ser las adecuadas para controlar los sntomas. Se recomienda el tratamiento
farmacolgico hasta que desaparezcan los sntomas psicticos.
Se debentener encuenta una serie de consideraciones, como sonla alta sensibilidad a los antipsicticos que presentan
estos pacientes, las interacciones recprocas entre los antipsicticos y las sustancias de abuso, y por ltimo las altas tasas
de incumplimiento teraputico. Hay que tener en cuenta, tambin, que este tipo de pacientes presentan un alto nmero
de sntomas afectivo-negativos, por lo que en ocasiones ser necesario el aadir al tratamiento un antidepresivo (ISRS o
dual).
Manual de trastornos adictivos
130
El objetivo inicial del tratamiento de los pacientes agudos en rgimen de hospitalizacin es el manejo de la hos-
tilidad y la agitacin y la rpida estabilizacin de los sntomas psicticos, sin perder de vista objetivos a largo
plazo, como intentar minimizar los efectos adversos, asegurar en lo posible el cumplimiento teraputico al alta
y mejorar la calidad de vida.
La clozapina ha sido ampliamente estudiada, y muestran una gran eficacia clnica y aproximadamente la misma
efectividad en pacientes psicticos resistentes con y sin trastorno por uso de sustancias. Sin embargo, el riesgo
de agranulocitosis y la obligacin de un control hemtico semanal durante las primeras 18 semanas hace que los
clnicos inicien el tratamiento agudo con otros antipsicticos atpicos. Existen cada vez ms evidencias del im-
pacto positivo de los antipsicticos atpicos en la reduccin del consumo de alcohol, cocana, opiceos y nico-
tina en pacientes duales. Estos estudios muestran que a pesar de la escasez de estudios controlados, cada vez
existen ms datos que evidencian que los pacientes psicticos con un trastorno por uso de sustancias obtienen
mejores resultados en el uso de sustancias cuando reciben los nuevos antipsicticos. As una publicacin del
Cochrane referan que tanto la olanzapina como el haloperidol en pacientes con una psicosis inducida por an-
fetaminas mostraban parecida eficacia en la resolucin de los sntomas psicticos (93% vs 79%), sin embargo la
olanzapina se mostraba muy superior en relacin a la seguridad medida por la frecuencia y severidad de efectos
secundarios.
Para una correcta dosificacin, seguiremos las recomendaciones teraputicas en los trastornos mentales y en
patologa dual.
En caso se sospecha de incumplimiento se recomienda la utilizacin de antipsictico atpico inyectable de li-
beracin sostenida (Risperidona inyectable).
Una de las cuestiones importantes es que hacer cuando un paciente con una psicosis inducida no abandona
el consumo. Sabemos, a travs de las psicosis inducidas por anfetaminas, que estas se producen tras largo tiempo
de consumo relacionados con la frecuencia y cantidad de consumo, as mismo, conocemos, que aun tras largos
periodos de abstinencia nuevos consumos, an en pequeas cantidades, pueden producir un nuevo brote.
La evidencia cientfica nos dice que no hay ningn frmaco que prevea la aparicin de nuevos brotes; pero la
prctica clnica (mas vale prevenir que lamentar) nos dice que si mantenemos al paciente en tratamiento, aun con
dosis bajas de antipsicticos atpicos, se atenan de forma importante los sntomas de cualquier nuevo brote.
Tambin sabemos, gracias a los/as personas que trabajan en prevencin, que existen ciertas formas de evitar las
complicaciones psiquitricas del uso de drogas de recreo, la utilizacin de ISRS, la vitamina C, la nicotina, el pi-
racetam que revierten los efectos negativos psiquitricos de las drogas de diseo.
Manejo Psicoteraputico
Las intervenciones psicoteraputicas deben incluir los siguientes objetivos: Establecimiento y mantenimiento
de la alianza teraputica, vigilancia del estado clnico, tratamiento de los estados de intoxicacin y abstinencia,
desarrollo y facilitacin del cumplimiento, prevencin de recadas, educacin sanitaria individual y familiar, re-
duccin de la comorbilidad y de las secuelas del consumo e integracin sociolaboral.
Desde hace varios aos, en estudios randomizados, se viene hablando da la efcacia de aadir, a los tratamientos
habituales, la entrevista motivacional, terapia cognitivo-conductual y la intervencin familiar .
La entrevista motivacional favorece la motivacinpara el cambio y aumenta la auto efcacia, haciendo que el paciente
progrese a travs de las fases de cambio del proceso adictivo, el clnico debe gradualmente conseguir que el paciente se
comprometa, ayudarle a examinar su consumo de sustancias y persuadirlo de los benefcios de la disminucin del con-
sumo. Las tcnicas cognitivo-conductuales permiten desarrollar estrategias de afrontamiento, entrenamiento en habi-
lidades sociales y modifcacin de cogniciones errneas y conductas que mantienen el consumo o intervienen en el
trastornomental de base. Las tcnicas de prevencinde recadas debentener unpapel destacado; estnindicadas encual-
quier tipo de adicciny no estncontraindicadas por la presencia de untrastorno mental comorbido, la actuacincom-
prende el rechazo de situaciones de peligro, tcnicas de resolucin de problemas, habilidades sociales, relajacin
Comorbilidad
131
Manual de trastornos adictivos
132
y manejo del estrs. Las intervenciones familiares pretenden mejorar la implicacin familiar en el tratamiento,
educando a esta sobre la naturaleza del problema implicndola en el cumplimiento del tratamiento, en el des-
arrollo de actividades alternativas, en reforzar los logros del paciente evitando la hipervigilancia y las actitudes
culpabilizadoras; as mismo permite la valoracin, diagnstico y modificacin de las disfunciones familiares
que pueden influir en el mantenimiento del consumo. Que duda cabe que muchas de estas estrategias terapu-
ticas pueden realizarse en grupos psicoeducativos, donde la confrontacin con el consumo de sustancias no sea
lo bsico, sino el apoyo y la educacin sobre el consumo, los sntomas psquicos y la medicacin, fomentando el
cumplimiento teraputico. No podemos dejar de lado los aspectos sociales, satisfacer las necesidades sociales
del paciente puede ser decisivo para comprometer al paciente en el tratamiento, si el tratamiento psicofarma-
colgico no va acompaado de medidas de reinsercin sociolaboral, a medio plazo, todo el esfuerzo habr sido
en vano .
Hace unos aos se public un artculo en el que se describe un nuevo tratamiento para la comorbilidad, de-
nominado Behavioral treatment for substance abuse in severe and persistent mental illness (BTSAS), donde se
describe un programa de seis meses para grupos pequeos donde integran : 1- Entrevista motivacional, 2- Con-
trol de consumo mediante urinoanlisis en cada sesin, con recompensa econmica es caso de ser negativo, 3-
Entrevistas estructuradas en identificar pequeas metas dirigidas a disminuir el uso de sustancias, 4- Habilida-
des sociales que permitan a los pacientes reducir la presin social para el uso de sustancias y proveer al paciente
de experiencias exitosas que aumenten la autoeficacia para el cambio, 5- Psicoeducacin sobre las razones del uso
de sustancias y el peligro de ese uso en pacientes comrbidos, 6- Entrenamiento en prevencin de recadas fo-
calizada en habilidades conductuales para hacer frente a los impulsos y a las situaciones de alto riesgo.
En resumen, los elementos esenciales de un programa de terapia integrado son: continuidad de cuidados, tra-
tamiento de la adiccin (incluyendo farmacoterapia especializada), psicoterapia que tenga en cuenta la comor-
bilidad, vivienda segura con supervisin, y rehabilitacin ocupacional y laboral. Todo ello repercutir en una
mayor participacin y retencin en el tratamiento, menor uso de alcohol y otras sustancias y mayores niveles de
funcionamiento personal y social y una mejor calidad de vida.
Intox o Abs con sntomas perceptivos
Urgencias. Bzd +Aps iny.
Tto TUS
Psicosis Inducida
Aps atpico (si sntomas afectivos
+ISRS odual
Tto TUS
PSICOTERAPIA
Tabla 1. Psicosis Inducidas por sustancias.
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Comorbilidad
133
Manual de trastornos adictivos
134
Epidemiologa
El consumo de sustancias en personas diagnosticadas de esquizofrenia es una realidad en la prctica clnica de
cada da. Estudios ya clsicos, como el ECA, y otros ms recientes as lo demuestran. Trabajos epidemiolgicos de
los ltimos aos refejan, adems, una tendencia al alza, resultado en parte, de la cada vez mayor socializacin de
estos pacientes y su consecuente mayor accesibilidad al consumo de sustancias. Hasta cerca de un 60%de pacientes
psicticos han presentado una comorbilidad con un trastorno por uso de sustancias (TUS) a lo largo de la vida.
Estas prevalencias tan elevadas han hecho pensar en una vulnerabilidad de estos pacientes a desarrollar problemas
de adiccin a sustancias, aunque se desconocen los mecanismos etiopatognicos subyacentes. Existen varias hipte-
sis que intentan dar explicacin a esta elevada prevalencia:
1. La esquizofrenia lleva a un consumo de sustancias. Automedicacin.
2. El consumo de sustancias precipita o provoca la esquizofrenia. Drogoinduccin
3. El consumo de sustancias y la esquizofrenia tienen un origen comn. Vulnerabilidad biolgica.
4. El consumo de sustancias y la esquizofrenia son trastornos independientes.
La hiptesis ms popular, la primera, tambin llamada Automedicacin, defende que el consumo de sustancias en
estos pacientes tenga como fnalidad paliar los sntomas de la esquizofrenia y/o de los efectos secundarios de la medi-
cacin (sntomas extrapiramidales, aplanamiento afectivo...), reconociendo as, las propiedades farmacolgicas y el
efecto psicoactivo de determinadas sustancias de abuso. En base a esto, las sustancias estimulantes sera esperable que
fueran ms consumidas en los pacientes psicticos con predominio de sntomas negativos. Los estudios publicados no
han podido probar esta hiptesis pero han demostrado una tendencia de consumo de sustancias en estos pacientes.
La segunda hiptesis plantea el consumo de drogas como causante o precipitante de la esquizofrenia, lo que se po-
dra considerar sobre todo en aquellos casos en los que el consumo de sustancias precede al debut de la enfermedad.
Es complicado precisar la secuencia temporal en el debut de ambos trastornos, ya que ambos tienen su inicio a eda-
des tempranas y pueden confundirse sntomas podrmicos difciles de identifcar.
Un argumento en contra de esta hiptesis a considerar sera que de ser cierta, el aumento de prevalencia en el con-
sumo de sustancias de los ltimos aos debera acompaarse de un aumento de la prevalencia de esquizofrenia lo que
no se ha observado. Esto sera un indicador de que el consumo no es sufciente por s mismo para causar la enfer-
medad, aunque s quizs para adelantar o precipitar su comienzo.
C. Barral, CRoncero, M. Casas
7.1. Patologa Dual
7
7.1.2 Esquizofrenias
La tercera hiptesis, la vulnerabilidad biolgica, plantea que ambos trastornos tengan mecanismos neurobiol-
gicos comunes, justifcando as, principalmente, los cuadros psicticos inducidos por sustancias. Una disfuncin do-
paminrgica a nivel mesocrticolmbico, donde se localiza el sistema de recompensa se ha identifcado como posible
mecanismo etiopatognico comn a ambos trastornos, si bien no parece sufciente para justifcar su elevada preva-
lencia.
En conclusin, ninguna de las hiptesis planteadas es sufciente por s sola para explicar la comorbilidad de la psi-
cosis con TUS pero s hay unanimidad en considerar que el riesgo de consumo de sustancias en pacientes psicti-
cos se debe a la interrelacin de mltiples factores an por determinar.
Esquizofrenia y consumo de sustancias
Los estudios en esquizofrenia dual son escasos. Con frecuencia, el diagnstico de abuso o dependencia de sus-
tancias es un criterio de exclusin para la participacin de estos pacientes en los ensayos clnicos. Adems, son una
poblacin de difcil reclutamiento y seguimiento. Esto lleva a que muchos estudios cuenten con muestras pequeas
y heterogneas, que proporcionan prevalencias muy variables y resultados con bajo nivel de evidencia cientfca, con
frecuencia poco concluyentes.
Esquizofrenia y consumo de sustancias estimulantes
La prevalencia del consumo de anfetaminas en pacientes psicticos ronda el 10-65%, de cocana 22-55%y de ca-
fena y nicotina el 90% (muy similares en ambas sustancias, ya que su consumo se encuentra asociado en la mayora
de los casos) (Tabla 1).
El consumo de estimulantes se ha relacionado en esta poblacin con una mejora de los sntomas negativos como
el aplanamiento afectivo y el enlentecimiento del pensamiento. De ah que se recurra a la hiptesis de la automedi-
cacin como mecanismo etiopatognico, aunque tambin su consumo se relaciona con importantes efectos secun-
darios (descompensacin psicopatolgica) y peor efcacia del tratamiento, contrariando dicha hiptesis.
Se han llegado a plantear, por sus efectos positivos, como alternativa de tratamiento en pacientes psicticos aun-
que los riesgos de descompensacin psicopatolgica, dados sus efectos psicotizantes, sobre todo, de las anfetaminas,
no han permitido acumular experiencia al respecto.
Comorbilidad
135
Sustancia
Cafena
Nicotina
Alcohol
Cocana
Anfetaminas
Cannabis
Opiceos
Prevalencia
90%
90%
20-60%
22-30%
10-65%
12-42%
4-12%
TASAS DE PREVALENCIA
Tabla 1. Psicosis Inducidas por sustancias. Tabla 2. Diagnstico Esquizofrenia dual.
PSICOSIS DUAL
Historia toxicolgica
Primer consumo
Gravedad del consumo
Historia psiquitrica
Primeros sntomas
Gravedad psicopatolgica
(sintomatologa positiva-negativa,
deterioro cognitivo)
Antecedentes familiares
Situacin sociofamiliar
Tratamientos previos
Manual de trastornos adictivos
136
En el caso de la nicotina, existen bastantes evidencias de sus efectos a la hora de contrarrestar la hipodopaminer-
gia a nivel frontal en los pacientes psicticos, mejorando sus niveles de atencin y aminorando los efectos parkinso-
nianos de los neurolpticos. Pero tambin se han descrito efectos contrarios (menor efcacia de los antipsicticos,
empeoramiento sntomas negativos).
El consumo de cafena en pacientes esquizofrnicos se caracteriza por ser ms abusivo que en poblacin general y est
relacionado con mejora en la atencin pero tambin con ms sntomas de ansiedad e irritabilidad.
El abordaje teraputico de la dependencia de estimulantes enesquizofrenia dual vara segnla sustancia. Enel caso de
la dependencia de cocana y/oanfetaminas, el tratamientoes principalmente sintomtico, ya que nohay evidencias cien-
tfcas a favor de ningn tratamiento especfco. En el tratamiento de la dependencia de nicotina se recomienda el trata-
miento sustitutivo con parches o chicles de nicotina, aunque ltimos estudios, con un alto nivel de evidencia, han
demostrado resultados a favor del tratamiento con el bupropion. Por ltimo, en el tratamiento de la dependencia de ca-
fena se recomienda una pauta descendente o el tratamiento sustitutivo de cafena en comprimidos.
Esquizofrenia y consumo de sustancias depresoras
Entre las sustancias depresoras de abuso, el consumo de alcohol en pacientes psicticos se ha estimado alrededor
de un 60%, de cannabis un 40%y herona hasta un 12%. No hay estudios que hayan cifrado claramente la prevalencia
del consumo de benzodiacepinas en pacientes con esquizofrenia.
El consumo de sustancias depresoras se ha relacionado con efectos ansiolticos, una mejora del humor, de las re-
laciones sociales y de los sntomas negativos de la esquizofrenia. Ms especfcamente, el consumo de opiceos se re-
laciona con una mejora de los sntomas psicticos con un empeoramiento de los mismos en abstinencia. En el caso
del consumo de cannabis, adems de reconocerse sus efectos ansiolticos, se ha aceptado que es un factor de riesgo
independiente para la esquizofrenia en poblacin vulnerable e incluso se plantea como factor causante en poblacin
no vulnerable.
El tratamientode la dependencia de sustancias depresoras enpacientes psicticos cuenta conpoca evidencia cientfca
y no hay mucha literatura al respecto, por lo que las recomendaciones se basan, sobre todo, en la experiencia clnica.
El tratamiento de la dependencia de cannabis en pacientes psicticos es principalmente sintomtico.
En el tratamiento de la dependencia de alcohol hay evidencias favorables al uso de la naltrexona y del disulfram
como coadyuvantes en el mantenimiento de la abstinencia, aunque hacen falta ms estudios, ya que tambin se han
descrito descompensaciones psicopatolgicas con el disulfram en estos pacientes.
En el caso de la dependencia de opiceos en pacientes psicticos, los programas de mantenimiento con agonistas
opiceos, como la metadona o buprenorfna son ms recomendables que la desintoxicacin en las primeras fases de
tratamiento, ya que potencian el efecto antipsictico del tratamiento de base.
Clnica
Los pacientes psicticos duales tienen caractersticas clnicas propias que los diferencian de los pacientes sin una
comorbilidad con TUS. Son pacientes con un debut ms temprano, con baja adherencia a los tratamientos, mayor
nmero de recadas y hospitalizaciones y tasas ms elevadas de suicidio, lo que les confere mayor gravedad psicopa-
tolgica. Aestos pacientes se les presupone un mejor ajuste premrbido, que les pueda haber hecho ms accesible
el consumo de sustancias en comparacin con pacientes con predominio de sintomatologa negativa y menos habi-
lidad social. Presentan ms sntomas depresivos y algunos estudios han demostrado una mayor presencia de snto-
mas positivos, aunque no hay unanimidad al respecto. Tienen ms comorbilidad mdica, con mayor nmero de
infecciones de transmisin sexual (VIH, VHC). Son ms sensibles a los efectos secundarios del tratamiento psi-
cofarmacolgico. Presentan mayor nmero de conductas impulsivas, violentas y actos criminales. Por tanto, tambin
presentan mayor gravedad psicosocial.
Comorbilidad
137
En resumen son pacientes con peor evolucin y pronstico.
En cuanto al gnero tambin existen rasgos diferenciales. Las pacientes esquizofrnicas que consumen se carac-
terizan por presentar mayor gravedad y debutan antes en la enfermedad en comparacin con las no consumidoras,
presentan ms clnica afectiva y ms comorbilidad con enfermedades infecciosas.
Identifcar dichas caractersticas clnicas puede ayudar a realizar un correcto diagnstico y plantear unos objeti-
vos de tratamiento adecuados.
Diagnstico
Estudios en patologa dual afrman que un 50%de los casos son infradiagnosticados. Es una patologa cada vez ms
prevalente pero con frecuencia escapa a la evaluacin del clnico. En ocasiones por desconocimiento, otras por so-
brecarga asistencial y otras por la parcelizacin psicopatolgica de estos pacientes que son evaluados en paralelo,
por la red de salud mental por un lado y la red de drogodependencias por otro, favoreciendo su infradiagnstico.
El diagnstico de esquizofrenia dual es complicado (Tabla 2). Es necesario considerar el consumo de las sustan-
cias valorando exhaustivamente los siguientes aspectos: a) historia toxicolgica (edad de inicio, patrn de consumo,
abuso/dependencia, evolucin); b) relacin temporal del consumo con la sintomatologa psictica; c) antecedentes
familiares de consumo; d) factores de riesgo y proteccin, y e) estadifcar el momento de cambio en el que se en-
cuentra el paciente.
Asimismo, se debe realizar una evaluacin clnica, incluyendo: a) exploracin de la sintomatologa, inicio y gra-
vedad de los sntomas psicticos positivos y negativos, ideacin autoltica, posible deterioro cognitivo; b) antece-
dentes psiquitricos familiares; c) factores estresantes relacionados con la aparicin de episodios psicticos, y d)
tratamiento psicofarmacolgico.
Se ha de evaluar la sintomatologa psictica cronolgicamente en relacin al consumo para intentar diferenciar si
se trata de un trastorno psictico primario o inducido por sustancias (Tabla 3). Todo diagnstico estable en el tiempo
requiere un mnimo de abstinencia de 4 semanas para poder establecer una diferenciacin. Tras un primer episodio
en contexto de consumo sera importante hacer una correcta revaloracin diagnstica en abstinencia. La utilizacin
de instrumentos estandarizados puede ser muy til para completar la evaluacin. Los ms especfcos:
- SCID(Structured Clinical Interviewfor DSM-IV). Permite realizar los diagnsticos de trastorno primario o in-
ducido por sustancias. Existen dos entrevistas clnicas distintas, una para la valoracin de los trastornos del eje
I y otra para el eje II.
Psicosis primaria
Cuadro psictico no siempre relacionado con un consumo
reciente
Persiste tras la intoxicacin
Sntomas psicticos (persisten al menos tras un mes de
abstinencia)
Sntomas psicticos no consistentes con el consumo de
sustancias
Historia familiar de trastorno psictico
Psicosis inducida por sustancias
Relacin con el consumo (cannabis, psicoestimulantes,
alcohol)
Remiten los sntomas tras intoxicacin
Sntomas transitorios
Relacin del consumo de sustancias con los sntomas
psicticos
Menor frecuencia de historia familiar
Tabla 3. Gua para identifcar un cuadro psictico primario de un cuadro inducido por sustancias o secundario.
Manual de trastornos adictivos
138
- PRISM (Psychiatric Research Interview for Substance and Mental Disorders for DSM-IV). Especialmente dise-
ada para realizar el diagnstico de comorbilidad en personas consumidoras de sustancias.
- MINI (International Neuropsychiatric Interview). Se trata de una entrevista diagnstica estructurada, relativa-
mente breve y de fcil utilizacin que permite explorar los principales diagnsticos del eje I de acuerdo a los sis-
temas DSM o CIE.
Tambin resultan adecuados instrumentos dedicados a valorar la psicopatologa (PANNS) o la gravedad del con-
sumo por separado (ASI, AUDIT, CIWA-AR).
Tratamiento psicosocial en Esquizofrenia Dual
El tratamiento de la Esquizofrenia Dual requiere de atencin especial. Son pacientes que acceden menos a los dis-
positivos de salud, presentan baja adherencia a los tratamientos, su ajuste social es peor, a menudo sufren problemas
legales y en ocasiones son excluidos de programas de tratamiento que no contemplan el abordaje conjunto de ambas
patologas o son atendidas de manera independiente, lo que puede resultar insufciente, sobre todo, en los casos ms
graves. Todo esto resulta en una confrontacin de ideologas de tratamiento ante la difcultad para la coordinacin
de los distintos profesionales, lo que facilita las prdidas en el seguimiento de estos pacientes (Figura 1).
Los objetivos generales en el tratamiento de los esquizofrnicos duales son: facilitar el acceso a los servicios de
salud, realizar un diagnstico correcto, implicar al paciente y a la familia y establecer objetivos de tratamiento para
alcanzar la abstinencia o el control de consumo de sustancias, en su defecto.
El modelo de tratamiento integrado se ha propuesto en los ltimos aos como alternativa para el manejo ade-
Esquizofrenia Dual
Gravedad psicopatolgica
Gravedad del consumo
Situacin sociosanitaria
Modelo de tratamiento
integrado
Modelo de tratamiento
en paralelo
Red de
Salud Mental
Red de
Drogodependencias
Ambulatorio Hospitalario
Ambulatorio
Equipo multidisciplinar: psiquiatra, psiclogo,
enfermera, trabajo social, educador social
y terapeuta ocupacional.
Hospitalario
Figura 1. Modelos de tratamiento en Esquizofrenia Dual.
cuado de estos pacientes. Ambos trastornos se abordan conjuntamente y por un mismo equipo multidisciplinar (psi-
quiatra, psiclogo, enfermero, trabajador social, educador social, terapeuta ocupacional). No existe un nico modelo
de tratamiento integrado. Existen propuestas variadas con diferencias en la intensidad y el contenido, y en distintos
mbitos (hospitalario, ambulatorio, en rgimen de hospital de da)Los inconvenientes ms sealados en estos mo-
delos son principalmente, que no han demostrado claras evidencias de su mayor efcacia respecto a otras propuestas
teraputicas y que resultan costosos.
Las premisas de planteamiento bsico del tratamiento integral:
1. Identifcar a los pacientes y sus necesidades. Es importante realizar una cuidadosa exploracin psicopatolgica
y del patrn de consumo de sustancias para poder elaborar un plan individualizado de tratamiento y seguimiento
a largo plazo.
2. Establecer un entorno seguro y de apoyo, libre de drogas, que favorezca la posibilidad de realizar anlisis de
orina y sangre para detectar consumos.
3. Seguimiento intensivo por un equipo multidisciplinar entrenado en patologa dual para detectar posibles des-
compensaciones psicopatolgicas debidas o no al consumo.
4. Tratamiento hospitalario cuando la sintomatologa psiquitrica sea predominante o exista riesgo de auto o he-
teroagresividad, con escasa contencin del medio o apoyo familiar, nula conciencia de enfermedad, o para com-
pletar un tratamiento de desintoxicacin complejo que ha fallado previamente.
La hospitalizacin parcial, puede ser utilizada en aquellos casos con mejor soporte sociofamiliar y como medio
de trabajar una futura vinculacin ambulatoria.
5. Adaptar las estrategias de tratamiento, tanto de la psicosis como de la adiccin, y que pueden incluir:
- Abstinencia como objetivo y no como prerrequisito para iniciar el tratamiento.
- Programa estructurado que rellene el vaco de la abstinencia a drogas.
- Tratamiento farmacolgico monitorizado para evitar abusos, especialmente con benzodiazepinas y anticoli-
nrgicos.
- Tcnicas de afrontamiento, como entrenamiento en habilidades sociales, asertividad, relajacin y resolucin
de problemas en terapia individual o grupal.
- Grupos psicoeducativos para pacientes y familiares.
El tratamiento de pacientes con esquizofrenia y TUS necesita ser ms tolerante y fexible que las intervenciones
tradicionales y debe abordar las recadas, refocalizando el tratamiento en una etapa ms temprana. Debe plantearse
con objetivos a medio-largo plazo (no menos de 3 meses) y en los casos en los que la abstinencia no es un primer ob-
jetivo, orientarse hacia un cambio en las pautas de consumo (dosis, vas usadas, etc.).
El proceso de tratamiento en pacientes duales es largo. Comprender esta cualidad longitudinal de proceso puede
evitar crear expectativas poco realistas y ofrecer intervenciones para las que el usuario an no est preparado. Es im-
portante formar a los profesionales en el conocimiento de la patologa dual.
Tratamiento farmacolgico Esquizofrenia Dual
Numerosos ensayos clnicos con muestras de pacientes con diagnstico de esquizofrenia y TUS han demostrado
evidencias a favor del uso de los antipsicticos atpicos, ya que se asocian a una mejora de los sntomas de la esqui-
Comorbilidad
139
zofrenia y del craving con un menor nmero de efectos secundarios (sntomas extrapiramidales) en comparacin con
los antipsicticos tpicos.
El mayor nmero de estudios son con clozapina aunque de baja calidad metodolgica si se compara con estudios
con risperidona y olanzapina, en los que no todos los resultados son concordantes.
El tratamiento depot en estos pacientes, se ofrece como una alternativa de tratamiento para el manejo de los sn-
tomas y la mejora de la adherencia.
Otros psicofrmacos, como los antiepilpticos, la naltrexona, el disulfram o los antidepresivos han acumulado
buenos resultados, pero la evidencia cientfca todava es escasa y son necesarios ms estudios.
Tratamiento psicoteraputico
Los pocos estudios especfcos sobre psicoterapia en esquizofrnicos duales presentan importantes limitaciones me-
todolgicas (muestras pequeas y heterogneas, altas tasas de abandono, la falta de manualizacin de los tratamientos
con distintas orientaciones psicoteraputicas) por lo que es difcil la generalizacin de resultados.
Se ha planteado la necesidad de realizar una adaptacin de terapias ya existentes para este grupo de pacientes, pero
todava la experiencia es escasa y en la prctica clnica habitual se intercalan intervenciones psicoteraputicas de dis-
tinta procedencia. El tratamiento debe ser individualizado por la complejidad clnica y social de los pacientes.
Las intervenciones que acumulan mejores resultados dentro de un marco de tratamiento integrado incluyen for-
mato individual y grupal con entrevista motivacional, terapia cognitivo-conductual, manejo de contingencias, pre-
vencin de recadas, y entrenamiento en habilidades e intervencin familiar.
Conclusiones
El consumo de sustancias empeora el pronstico y la evolucin de los pacientes con un diagnstico de esquizo-
frenia.
Varias hiptesis intentan dar explicacin a la elevada comorbilidad entre la esquizofrenia y el TUS pero todava
se desconocen los mecanismos etiopatognicos
Son pacientes con caractersticas clnicas diferenciales y necesidades de tratamiento que requieren de interven-
ciones especializadas.
El modelo de tratamiento integrado con un equipo multidisciplinar se ofrece como una opcin teraputica en el
manejo de estos pacientes.
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Comorbilidad
141
Introduccin
La comorbilidad entre DepresinMayor (DM) y los Trastornos por Consumo de Sustancias (TUS) es frecuente y su
coexistencia agrava el curso clnico, difculta la respuesta al tratamiento y empeora el pronstico para ambas patologas.
Segn el estudio NESARC realizado en poblacin general, el 19% de los individuos con DM en el ltimo ao,
presentan al menos un TUS en el mismo periodo de tiempo (14% un trastornos de consumo por alcohol y 5% por
otras sustancias). Si se evala la comorbilidad a lo largo de la vida, la coexistencia con el trastorno por uso del alco-
hol incrementa hasta el 40% y con el trastorno por uso de otras sustancias hasta el 17%. En muestras clnicas la fre-
cuencia de comorbilidad presenta una gran variabilidad, que oscila entre el 12%y 80%, segn del tipo de poblacin
clnica estudiada (por ej. dependientes de opiceos, alcohol, cocana), cambios en la disponibilidad y accesibilidad
a las distintas sustancias de abuso y a los tratamientos, tipo de recurso en el que es evaluado el paciente (red de salud
mental o de la red de atencin a drogodependencias), criterios diagnsticos (por ej. DSM-III-R, DSM-IV) e ins-
trumentos utilizados (SCID, PRISM).
Los individuos con DMtienen mayor vulnerabilidad para el desarrollo de TUS, y asimismo, los pacientes con TUS
tienen mayor riesgo de presentar DM a lo largo de la vida que la poblacin general. Cuando la adiccin y la DM se
presentan conjuntamente existe un peor curso clnico, una menor respuesta a tratamiento y un peor pronstico para
ambas patologas.
Etiopatogenia
Se han propuesto cuatro hiptesis principales para explicar la elevada concurrencia entre la DM y los TUS:
1. La primera hiptesis pone enprimer plano la existencia de anomalas neurobiolgicas similares como elemento pri-
mario. Se ha enfatizado el papel del sistema de control de la impulsividad (reas lmbicas y cortex prefrontal) y los
sistemas de recompensa y de estrs. As la DM y los TUS serian distintas expresiones sintomatolgicas de dichas
anomalas.
2. Otro modelo propuesto considera que la administracin repetida de sustancias caracterstica de los TUS, acte
a travs de cambios moleculares en los factores de trascripcin, mecanismo conocido como neuroadaptacin, ori-
ginando cambios neurobiolgicos ms estables. Estos mismos cambios compartiran elementos comunes con las
anomalas neurobiolgicas que median la DM, que podra aparecer como consecuencia de estos cambios pro-
ducidos por los TUS.
Manual de trastornos adictivos
142
M. Torrens, P. Rossi, D. Martnez, C. Castillo
7.1. Patologa Dual
7
7.1.3 Depresin
3. La tercera hiptesis, tambin denominada como hiptesis de la automedicacin, explica los TUS como conse-
cuencia de comportamientos que se desarrollan para mitigar los problemas/sntomas que aparecen en el curso
de la depresin.
4. Finalmente, es importante considerar que muchos de los sntomas que caracterizan los TUS tambin se produ-
cen en el curso de la DM. Este aspecto a menudo difculta la correcta interpretacin de los sntomas, incremen-
tando el riesgo de error en el diagnstico de comorbilidad depresiva.
En ambas patologas, los factores genticos y ambientales son relevantes en los mecanismos neurobiolgicos im-
plicados en su etiopatogenia. Los principales mecanismos neuronales y moleculares implicados en la patognesis de
la DM incluyen: 1) los sistemas de neurotransmisin monoaminrgica; 2) el eje hipotlamo-hipofsario-adrenal
(HHA); 3) los factores genticos relacionados con sistemas neurotrfcos, endocannabinoide y del control de la in-
gesta, el metabolismo y del ritmo circadiano. Algunos de estos mecanismos tambin se relacionan en la neurobio-
loga de los TA, lo que confrma la compleja relacin que vincula estas dos enfermedades. Adems, los circuitos de
la recompensa, los principales mecanismos neurobiolgicos en la adiccin, tambin se han postulado como meca-
nismos responsables de los trastornos afectivos. En la Tabla 1 se describen las alteraciones halladas en mecanismos
neurobiolgicos comunes en TUS y DM.
Los resultados de los estudios actualmente en desarrollo, tanto a nivel clnico como en la investigacin neuro-
cientfca de base, facilitarn nuevos datos que permitirn fnalizar la defnicin de estos cuadros tan relevantes en
la prctica clnica.
Aspectos clnicos
En la prctica clnica uno de las difcultades reside en la realizacin del diagnstico del cuadro depresivo cuando
hay co-ocurrencia de consumo de sustancias, esto es en la diferenciacin entre los episodios depresivos indepen-
Comorbilidad
143
Sistemas primarios
de neurotransmisin
implicados
Efectos en regiones
cerebrales primarias
Interacciones clave
CRF
Serotoninrgico
Hipotlamo/extrahipotlamo
Glutamatrgico
Dopaminrgico
Actividad MAO
Actividad en circuito fontal-lmbico
Actividad en cingulado anterior
Actividad amgdala
Niveles de MAO-A y MAO-B en cerebro de fumadores
Hallazgos similares de neuroimagen en DMy TUS
Alteraciones comunes en la respuesta al estrs en DMy TUS
La inhibicin de la MAO relacionada con fumar contribuye al
efecto antidepresivo de fumar en DM
Tabla1. Resumen de las alteraciones halladas en mecanismos neurobiolgicos comunes en TUS y DM.
CRF: factor liberador de corticotropina MAO: enzima monoaminooxidasa DM: depresin mayor TUS: trastorno consumo de sustancias
dientes y los inducidos por el consumo. Actualmente parte de las difcultades metodolgicas para establecer el diag-
nstico diferencial entre los trastornos depresivos primarios y los inducidos pueden soslayarse con el uso de entre-
vistas diagnsticas como la Psychiatric Research Interviewfor Substance and Mental Disorders (PRISM) que permiten
diferenciarlos de manera valida y fable. Esta diferencia es especialmente relevante de cara al manejo teraputico.
Desde el punto de vista de la presentacin clnica destaca que los pacientes con DM y TUS suelen presentar un
inicio ms temprano del episodio depresivo, ms sntomas depresivos, ms trastornos de ansiedad concurrentes, ms
ideacin suicida y un mayor deterioro funcional. Adems, en cuanto al diagnstico del episodio depresivo, se ha ob-
servado que en el caso de los TUS por cocana, opiceos o en policonsumidores, el episodio de DM suele ocurrir
con mayor frecuencia de forma independiente del consumo, mientras que en el caso del alcohol se ha descrito una
mayor prevalencia de asociacin con DMinducida. As mismo la DMen TUS, al igual que la DMsin consumo de
drogas, es ms frecuente en mujeres. En nuestro medio, las mujeres consumidores de drogas ilegales tienen el doble
de riesgo de presentar una DM que el esperado en la poblacin general espaola.
En la Tabla 2 se describen los principales indicadores clnicos que permiten ayudar al diagnstico diferencial entre
los episodios depresivos inducidos y los episodios depresivos independientes (primarios) concurrentes al consumo
de sustancias.
Tratamiento
Uno de los elementos ms relevantes desde la perspectiva clnica es sin duda el manejo teraputico de la comor-
bilidad depresiva con el TUS. La existencia de complejas interacciones entre los mecanismos neurobiolgicos de las
dos patologas exige un abordaje especfco. As, las decisiones clnicas no slo debern tener en cuenta las eviden-
cias cientfcas sobre la efcacia de los tratamientos disponibles de la DM y de los TUS, sino tambin las posibles
interacciones entre los distintos frmacos antidepresivos con las distintas drogas de abuso (alcohol, cocana, opi-
ceos), as como con los tratamientos para los TUS (disulfram, naltrexona, metadona) y el riesgo de potencial de
abuso de los distintos antidepresivos. De igual forma, al indicar el tratamiento ms adecuado para el TUS se deber
tener en cuenta la coexistencia de una depresin (ej. potenciacin de efectos secundarios indeseables entre meta-
dona y algunos antidepresivos). En cuanto a la efcacia de los distintos frmacos antidepresivos en el tratamiento de
la DM en sujetos con TA, afortunadamente en los ltimos aos se han realizados y publicados varios estudios, los
cuyos resultados constituyen una slida evidencia cientfca. En una revisin reciente llevada a cabo por nuestro
Manual de trastornos adictivos
144
Depresin Primaria
La sintomatologa depresiva aparece durante un
fase de consumo estable
La sintomatologa depresiva persiste despus de
un periodo de abstinencia
Antecedentes de episodio depresivo en ausencia
de consumo de sustancias
Antecedentes de buena respuesta a tratamientos
antidepresivos
Antecedentes familiares de depresin
Depresin Inducida
Aparicin de la sintomatologa depresiva durante
una escalada de consumo
Aparicin de la sintomatologa depresiva durante
una disminucin importante del consumo
Tabla 2. Indicadores para el diagnstico de un episodio depresivo concurrente al consumo de sustancias.
equipo, de los estudios de efcacia, as como del riesgo de interacciones y del potencial de abuso se establecen algu-
nas recomendaciones generales para el tratamiento.
En primer lugar el tratamiento de la presencia concomitante DMy TAdebe tener en cuenta ambos trastornos de
forma conjunta. El tratamiento de la depresin no puede reemplazar el tratamiento de la adiccin y, viceversa, el
tratamiento de la adiccin no puede reemplazar el de la depresin. Adems la literatura resalta la importancia de que
un episodio depresivo debe tratarse a pesar de que el paciente est con consumo activo, debindose abordar ambos
trastornos conjuntamente y en paralelo.
En segundo lugar, y cmo ya se subrayado en los prrafos anteriores, la realizacin de una correcta orientacin diag-
nstica es un elemento clave para el abordaje teraputico. Observar la evolucin de los sntomas despus de un breve
periodo de abstinencia (una semana) podra aportar informacin adicional en la realizacin del diagnstico dife-
rencial. Si ello no es posible, igualmente recoger la historia clnica de forma detallada puede aclarar la presencia de
episodios depresivos previos y su posible relacin con el consumo o la abstinencia de las diferentes substancias. Puesto
que los antidepresivos parecen ser ms efectivos en los episodios de trastornos depresivos independientes que en los
inducidos, un punto clave para el tratamiento es distinguir entre episodio primario e inducido de la manera ms pre-
Comorbilidad
145
Posible episodio Depresivo
INDUCIDO
Tratamiento especfco
para el Trastorno Adictivo
Persistencia de la sintomatologa a
pesar de 1 semana de abstinencia
Tratamiento en rgimen
ambulatorio
Tratamiento en rgimen
de hospitalizacin
Tratamiento psicolgico
Individual/grupal
Tratamiento farmacolgico
para Trastorno Adictivo
Metadona/
BuprenorfnaNaltrexona/
Disulfram,
Tratamiento especfco
para el Trastorno Depresivo
Antecedentes de mala
respuesta a ISRS
No
ISRS
No-ISRS
Venlafaxina
Duloxetina
Mirtazapina
Bupropion
ADT
No
respuesta
Si
Leve/Moderado Grave
Mismo algoritmo
Posible episodio Depresivo
INDEPENDIENTE
Figura 1. Algoritmo teraputico en la comorbilidad Depresin Mayor y Trastorno por Uso de Sustancias.
cisa posible. As mismo, es importante evaluar la gravedad del episodio mismo: un episodio depresivo de intensidad
elevada constituye indicacin para un inicio inmediato del tratamiento antidepresivo, conjuntamente con el trata-
miento correspondiente del TUS.
Aunque las lneas guas internacionales indican los antidepresivos ISRS como primera eleccin en trastornos afec-
tivos depresivos, los pacientes con comorbilidad de DM y TA se han excluidos de la mayora de los estudios en que
estas se basan. Precisamente en el caso de DM en comorbilidad con TA, es oportuno considerar el uso de frmacos
antidepresivos no ISRS. Apesar de representar los ISRS una buena opcin, especialmente por su perfl ms seguro,
su tolerabilidad y sus escasas interacciones con las sustancias de abuso, en la gran mayora de los estudios controla-
dos han obtenido resultados negativos. Optar por un antidepresivo con perfl ms dopaminrgico o de accin dual,
podra resultar mas efcaz, aunque hacen falta ms estudios controlados.
Finalmente, no hay unanimidad de opiniones de cara al momento de inicio del tratamiento antidepresivo. Se ha
postulado que el inicio debe hacerse cuando el paciente presente un episodio depresivo independiente o bien un in-
ducido califcado como grave. Desde nuestro punto de vista, y refrindonos a los datos mostrados hasta el momento,
la escasa efcacia de los antidepresivos y la complejidad de fliar a priori la naturaleza del episodio depresivo, son fac-
tores importantes para decidir qu tipo de tratamiento antidepresivo implementar y cundo iniciarlo. El inicio pre-
coz del tratamiento, incluso en sospechas de episodios depresivos inducidos leves o moderados, adems de en
episodios independientes o inducidos graves podra ser til en estas patologas, ya que la funcin psicofarmacolgica
antidepresiva se demora hasta 2-4 semanas. El control continuado de la evolucin clnica de los sntomas, por ejem-
plo a las 2 semanas del inicio del frmaco, permite corroborar la naturaleza del episodio en cuestin: si esto fuera un
episodio inducido por el consumo de txicos, procederamos a la suspensin del antidepresivo. Al contrario, en caso
de episodio depresivo primario, sera indicado seguir el tratamiento ya en curso, sin haber de esta forma retrasado el
inicio del tratamiento.
En la Figura 1 se presenta un algoritmo de toma de decisiones para el tratamiento de la comorbilidad depresin
y TUS.
Conclusiones
La asociacin entre depresin mayor y trastornos por uso de sustancias es la patologa dual ms frecuente en el m-
bito de las adicciones a sustancias. Esta comorbilidad tiene importantes repercusiones pronosticas si no es diag-
nosticada y tratada adecuadamente de forma conjunta.
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Comorbilidad
147
Introduccin
El Trastorno Afectivo Bipolar se asocia con frecuencia con diferentes tipos de comorbilidades. Entre ellas, las
adicciones, bsicamente los trastornos por uso de sustancias (TUS), son especialmente frecuentes.
La comorbilidad entre el Trastorno Bipolar y el TUS es particularmente compleja, ya que cada trastorno influye
en la evolucin del otro, y adems son frecuentes las comorbilidades mltiples. As, en la realidad clnica, cuando
un trastorno bipolar se ve complicado por un Trastorno por Uso de Sustancias, la evolucin clnica y funcional,
as como la respuesta teraputica se ven peligrosamente afectadas. Estos pacientes duales suelen requerir trata-
miento intensivo, en condiciones ideales en un nico entorno en el que el paciente pueda ser tratado integralmente
por el mismo equipo teraputico. En cuanto al tratamiento farmacolgico, resulta difcil emitir recomendacio-
nes claras dada la escasez de ensayos clnicos aleatorizados y controlados. Hasta la fecha, slo el valproato y el
litio tienen un ensayo positivo de estas caractersticas. Se requieren pues, ms estudios para evaluar la eficacia y
seguridad de los tratamientos farmacolgicos utilizados en este subgrupo de pacientes. De hecho, la gran mayo-
ra de los ensayos clnicos de frmacos en el trastorno bipolar han utilizado el trastorno por uso de sustancias
como criterio de exclusin. Pero incluso a falta de estos datos de mayor calidad metodolgica, parece evidente que
la prctica clnica actual es susceptible de ser mejorada, dado que se los trastornos por uso de sustancias se tratan
poco farmacolgicamente en los pacientes duales, y las benzodiacepinas se prescriben en exceso. Existen psicote-
rapias especficas que integran el tratamiento psicolgico de ambos trastornos y que han demostrado resultados
positivos. Cabe recordar, finalmente, que a pesar de la gravedad clnica de estos pacientes, se ha identificado un
subgrupo en el que el TUS precede al trastorno bipolar, y ste se manifiesta de una manera ms leve con un mejor
pronstico.
Epidemiologa y prevalencia
Los estudios epidemiolgicos han confrmado la fuerte asociacin existente entre el Trastorno Bipolar y los Tras-
tornos por Uso de Sustancias (Tabla 1).
El estudio ECA (Epidemiologic Catchment Area) desarrollado en los Estados Unidos hall una prevalencia vida
del 56,1%para cualquier TUS en el grupo de sujetos con Trastorno Bipolar. En el subgrupo con Trastorno Bipolar
I, la prevalencia vida fue del 60,7%, y en el de Trastorno Bipolar tipo II, del 48,1%. Estas tasas fueron las ms eleva-
das entre todos los trastornos del eje I. En el National Comorbidity Survey (NCS), el riesgo de dependencia de al-
cohol entre los sujetos con trastorno bipolar fue 10 veces ms elevado que en la poblacin general, y el riesgo de
dependencia de sustancias psicoactivas fue 8 veces ms elevado. La replicacin del National Comorbidity Survey
Manual de trastornos adictivos
148
J.M. Goikolea, I. Torres, E. Vieta
7.1. Patologa Dual
7
7.1.4 Trastorno Bipolar
(NCS-R) no solo evalu los Trastornos Bipolares tipo I y II, sino tambin el denominado Trastorno Bipolar su-
bumbral. Las tasas de comorbilidad con TUS eran altas de forma similar tanto para el bipolar II como para el bi-
polar subumbral, si bien eran an ms elevadas en el bipolar tipo I. Tambin realizada en los Estados Unidos, la
National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions observ que el trastorno bipolar tipo I se asociaba
de forma muy importante a los trastornos por uso de sustancias, adems de a los trastornos de ansiedad y de perso-
nalidad. La prevalencia vida de trastorno por uso de alcohol y de trastorno por uso de otra sustancia fue del 58% y
el 37,5% respectivamente, y la prevalencia a 12 meses fue del 23,6% y del 12,9%.
En cuanto a los estudios con muestras clnicas, la prevalencia de adicciones comrbidas vara ampliamente en
funcin de diversos factores como el pas de origen, el tipo de centro (primario, terciario...). Dentro del programa
STEP-BD (Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorder), tambin estadounidense, se analiz
una muestra de 1000 pacientes con trastorno bipolar y se observ que el 48%de los pacientes cumplan criterios de
algn trastorno por uso de sustancias a lo largo de la vida. Adems, el 8%cumplan criterios de trastorno por uso de
alcohol y un 5%de trastorno por otras sustancias que no fuera el alcohol, en el momento del estudio. Se debe recordar
que, aunque la prevalencia vida de trastornos por uso de sustancias en pacientes con trastorno bipolar es muy elevada,
los TUS no suelen presentar un curso continuo, sino fuctuante a lo largo del curso del trastorno bipolar. Es fre-
cuente que muchos pacientes con un TUS puedan mejorar o incluso remitir durante algunos perodos de su vida,
de modo que las prevalencias actuales siempre son sensiblemente ms bajas que las prevalencias vida. As, en otro es-
tudio norteramericano con una muestra de 288 pacientes ambulatorios con trastorno bipolar, el 42% tenan histo-
ria de TUS a lo largo de su vida, pero slo el 4% cumplan criterios de TUS actual. En el estudio de la cohorte de
Zurich, en Suiza, se siguieron 591 sujetos con trastorno afectivo y observaron que los bipolares tipo I tenan un
riesgo signifcativamente ms elevado para una posterior comorbilidad de trastornos por abuso o dependencia de al-
cohol, cannabis, y benzodiacepinas. Los bipolares tipo II slo tenan ms riesgo de abuso o dependencia de alco-
hol y benzodiacepinas.
Si los sujetos que padecen trastorno bipolar son ms propensos a la comorbilidad con trastornos por uso de sus-
tancias, lo contrario tambin es cierto, es decir, que entre los pacientes con trastornos por uso de sustancias la pre-
valencia de trastorno bipolar es ms elevada que en la poblacin general, si bien las cifras no alcanzan niveles tan
elevados como en el sentido previo. As, entre los personas con abuso de cocana se incrementa el riesgo de padecer
tambin trastorno bipolar. En la Tabla 2 se muestran algunos datos de prevalencia de trastorno bipolar en muestras
clnicas de pacientes que sufren trastornos por uso de sustancias. Sin embargo, estos datos deben ser interpretados
Comorbilidad
149
Bipolar I Bipolar II Bipolar Subumbral
Eca
Cualquier TUS 60,7% 48,1% -
Dependencia de alcohol 31,5% 20,8% -
Dependencia de drogas 27,6% 11,7% -
Trastornos por uso de alcohol 46,2% - -
Trastornos por uso de otras drogas 40,7% - -
Ncs-r
Abuso de alcohol 56,3% 36,0% 33,2%
Dependencia de alcohol 38,0% 19,0% 18,9%
Abuso de drogas 48,3% 23,7% 22,9%
Dependencia de drogas 30,4% 8,7% 9,5%
Cualquier sustancia 60,3% 40,4% 35,5%
Tabla 1. Tasas de prevalencia deTrastorno por Uso de Sustancias comrbido al Trastorno Bipolar en los estudios epidemiolgicos estadounidenses.
con cautela, puesto que algunos estudios solo evalan el antecedente de mana, es decir el trastorno bipolar tipo I,
mientras que otros evalan todo el espectro bipolar.
El sexo masculino y la edad joven son probablemente los factores de riesgo sociodemogrfco ms importantes para
el desarrollo de un trastorno por abuso de sustancias en pacientes con trastorno bipolar. Los trastornos por uso de
alcohol son ms prevalentes en los varones bipolares que en las mujeres bipolares, al igual que ocurre en la poblacin
general. As, un estudio realizado con 267 pacientes ambulatorios en seguimiento en la Red Bipolar de la Stanley
Foundation, hall que el 49%de los varones, por un 29%de las mujeres con trastorno bipolar cumplan criterios de
alcoholismo en algn momento de la vida. Sin embargo, el riesgo relativo de padecer alcoholismo era ms elevado
para las mujeres con trastorno bipolar (odds ratio = 7,35) que para los varones con trastorno bipolar (odds ratio =
2,77) cuando eran comparados con la poblacin general.
Por otro lado, existen numerosos datos que sealan que padecer un TUS comrbido se asocia a su vez a un mayor
riesgo de padecer una segunda o tercera comorbilidad, tanto en trminos de otro trastorno por abuso de sustancias,
como de otras comorbilidades, tales como trastornos de personalidad o de ansiedad. As, un estudio fns demostr
que la comorbilidad en el eje II, y especfcamente con los trastornos de personalidad del cluster B, incrementaba de
manera signifcativa la probabilidad de comorbilidad adicional, incluyendo trastornos por uso de sustancias. Ade-
ms, la segunda comorbilidad se suele asociar a una peor evolucin de la primera. Como ejemplo, en un anlisis se-
Manual de trastornos adictivos
150
Estudio
Brady 1991
Keller 1986
Winokur 1995
Strakowski 1998
(en mana psictica)
Tondo 1999
(trastornos afectivos mayores)
Vieta 2000, 2001
Cassidy 2001
(pacientes manacos hospitalizados)
Mcelroy 2001
Step-bd (Simon, 2004)
Salloum2005
Tasas
30%abuso de alcohol o drogas
5%abuso de alcohol - en mana
8%abuso de alcohol en depresin
13%en episodio mixto o ciclando
37%dependencia de alcohol actual
5%dependencia de alcohol a 5 aos de seguimiento
45%abuso de alcohol o drogas
32%TUS
33%TUS en bp I
28%TUS en bp II
19,3%TUS en bp I
14,7%trastorno por uso de alcohol en bp I
4,65%otros trastornos por uso de sustancias en bp I
25%TUS en bp II
20%trastorno por uso de alcohol en bp II
48.5%abuso de alcohol
43.9%abuso de drogas
42%TUS a lo largo de la vida
4%TUS actual
48%TUS a lo largo de la vida
8%trastorno por uso de alcohol actual
5%otro trastorno por uso de sustancias actual
Trastornos por uso de alcohol:
46,2%bp I
39,2%bp II
Tabla 2. Tasas deTrastorno por Uso de Sustancias comrbido en muestras clnicas de pacientes conTrastorno Bipolar.
cundario de un ensayo aleatorizado, controlado con placebo de valproato, en el que se evaluaron 56 pacientes con
trastorno bipolar I y dependencia de alcohol, el 48% de los pacientes tambin sufra un abuso comrbido de mari-
huana. Estos pacientes eran ms jvenes, tenan menos aos de escolarizacin, y un mayor nmero de comorbilida-
des psiquitricas adicionales. Su patrn de consumo de alcohol y otras drogas era ms grave y tenan ms
probabilidades de sufrir adems un trastorno por abuso de cocana. En este ensayo, el grupo que consuma mari-
huana y que recibi placebo fue el que peor evolucin present.
Etiopatogenia
Se han sugerido diferentes hiptesis para explicar las elevadas tasas de comorbilidad entre el trastorno bipolar y
los trastornos por uso de sustancias. Probablemente, todas ellas contribuyan en un cierto grado al fenmeno de la co-
morbilidad.
1. El consumo de sustancias psicoactivas puede desencadenar un episodio de mana o depresin en un sujeto ge-
nticamente vulnerable. En ocasiones, se tratara de una mana o depresin inducida por sustancias, pero a veces
tambin se puede desencadenar un trastorno afectivo completo.
2. Los sntomas de hipomana o mana incluyen la implicacin excesiva en actividades placenteras con un alto
riesgo de consecuencias negativas. El consumo de sustancias es un buen ejemplo de ese tipo de conductas.
3. Ditesis gentica: algunos estudios han encontrado un solapamiento de genes de vulnerabilidad para el trastorno
bipolar y para el TUS.
4. Ansiedad: tanto desde el punto de vista gentico como desde el clnico, la ansiedad puede ser un mediador re-
levante en la conexin entre trastorno bipolar y el TUS. Los trastornos de ansiedad son comorbilidades fre-
cuentes del trastorno bipolar, y los pacientes con ansiedad son ms propensos a desarrollar un TUS. De hecho,
algunas sustancias tienen efectos ansiolticos marcados.
5. Fisiopatologa comn. Ambos trastornos comparten algunos mecanismos fisiopatolgicos. Las alteraciones
en los sistemas neurotransmisoriales, especialmente en las vas dopaminrgicas, o los fenmenos de adapta-
cin en las vas de sealizacin postreceptorial, incluyendo la regulacin de la expresin de genes neurales, po-
dran estar implicados en la etiologa de ambos trastornos. Por ejemplo, la administracin crnica de cocana
en animales se ha utilizado como modelo animal de trastorno afectivo refractario. La administracin aguda
de dosis bajas de cocana en animales produce un buen modelo para los componentes eufricos y psicomo-
tores de la hipomana, y la administracin de dosis ms elevadas de forma crnica puede ser un modelo para
los componentes disfricos y psicticos de la mana. Adems, el fenmeno del kindling resulta un interesante
modelo para explicar esta comorbilidad. Ballenger y Post han sugerido que las elevadas tasas de recurrencia
afectiva en los pacientes bipolares con abuso de alcohol comrbido se pueden deber a un efecto semejante al
kindling producido por el alcohol.
6. Ditesis social: la afectacin psicosocial debida al trastorno bipolar, el desempleo, y otras situaciones sociales
adversas pueden llevar al individuo a contextos de marginalidad en los que el consumo de sustancias es ms fre-
cuente.
7. Automedicacin: de acuerdo con esta hiptesis, los pacientes bipolares abusaran de sustancias para aliviar sn-
tomas de su enfermedad primaria (los estmulantes aliviaran los sntomas de la depresin, etc.) o efectos ad-
Comorbilidad
151
versos del tratamiento farmacolgico (p.ej., la nicotina reduce los niveles plasmticos de varios antipsicticos,
reduciendo as tambin sus efectos adversos). Sin embargo, este posible mecanismo de la automedicacin, es
controvertido y no ha sido del todo validado por la investigacin emprica en el campo del trastorno bipolar. Aun-
que puede ser real en algunas situaciones, tambin es cierto que, por ejemplo, los pacientes bipolares tienden a
consumir ms cocana o estimulantes en la fase manaca que en la fase depresiva.
8. Caractersticas de personalidad: los pacientes bipolares suelen presentar elevada impulsividad y puntuaciones
elevadas en Bsqueda de Novedad (Cloninger Temperament and Character Inventory [TCI]). Estas caracters-
ticas incrementan el riesgo de consumo de sustancias.
Clnica y curso
Impacto del Trastorno por Uso de Sustancias comrbido sobre el curso del Trastorno Bipolar
La casi totalidad de los estudios coinciden en que la comorbilidad con un TUS se asocia a una amplia gama de com-
plicaciones que convierten al trastorno bipolar en ms grave y ms difcil de tratar, conllevando un peor pronstico.
Los pacientes con trastorno bipolar que sufren abuso de sustancias tienen ms probabilidades de padecer episo-
dios mixtos que los pacientes bipolares sin dicha comorbilidad. La recuperacin de los episodios mixtos es ms lenta,
pero incluso tras controlar esta variable, el abuso de sustancias por s mismo implica un recuperacin ms lenta de
los episodios afectivos, as como tasas ms bajas de remisin durante la hospitalizacin. Estos pacientes tienen ms
probabilidades de requerir hospitalizacin a lo largo del curso de la enfermedad bipolar. Tambin se ha descrito un
incremento sustancial de la morbilidad afectiva, en trminos de ms episodios afectivos, ms ciclacin rpida, y ms
das con sntomas. Se ha observado adems que la historia de abuso y/o dependencia de sustancias incrementa el
riesgo de mana inducida por antidepresivos hasta 7 veces.
La comorbilidad con abuso de sustancias es una de las variables principales asociadas a una mayor gravedad de los
episodios manacos, y en los pacientes con mana aguda, aquellos que presentaban un trastorno por uso de alcohol
concurrente mostraban un mayor nmero de sntomas manacos, mayor impulsividad y conductas de alto riesgo, in-
cluyendo la violencia. De hecho, existen estudios que apoyan la impresin clnica de mayor violencia y ms con-
ductas delictivas en los pacientes bipolares con TUS comrbido. As, en un estudio realizado en el condado de Los
Angeles (USA), 66 detenidos fueron identifcados como pacientes bipolares. La mayor parte de ellos estaban man-
acos (74,2%) y psicticos (59%) en el momento del arresto, y el 75,8% de ellos sufran un TUS comrbido. Diver-
sos estudios tambin han relacionado la suicidalidad con la comorbilidad con TUS en el trastorno bipolar, sin que
hubiera diferencias entre los bipolares tipo I y los tipo II.
Tal como se puede esperar de todos estos datos, los pacientes bipolares duales presentan un peor funcionamiento
global y peor estatus laboral.
Una de las variables que pueden actuar como mediadora para una peor evolucin, es la baja adherencia al trata-
miento farmacolgico, que, repetidamente, ha demostrado ser peor en estos pacientes.
Otro de los factores mediadores puede ser la afectacin neuropsicolgica, que se ha observado como ms severa
en aquellos pacientes bipolares que han presentado abuso o dependencia de alcohol comrbido, incluso en eutimia
y manteniendo abstinencia, afectando por ejemplo al control inhibitorio (Figura 1).
Incluso la dependencia a nicotina, muy prevalente en muchos trastornos psiquitricos y especfcamente en el tras-
torno bipolar, se ha relacionado con una peor evolucin del trastorno. En una evaluacin de 399 pacientes ambula-
torios, el haber sido fumador se asociaba a un inicio ms precoz del trastorno bipolar, a puntuaciones ms bajas en
la Escala de Funcionamiento Global, ms elevadas en la escala de Impresin Clnica Global, mayor probabilidad de
historia de suicidio, y de trastornos comrbidos: trastornos de ansiedad, abuso y dependencia de alcohol, y abuso y
dependencia de sustancias.
Manual de trastornos adictivos
152
Es evidente que todas estas caractersticas convierten a los pacientes bipolares con TUS comrbido en extrema-
damente difciles de manejar.
En cuanto a la infuencia de las diferentes sustancias, un estudio ha demostrado una correlacin entre la duracin
del abuso de alcohol durante el seguimiento y el tiempo que los pacientes sufrieron depresin, mientras que la du-
racin del abuso de cannabis correlacion con la duracin de la mana. Varios estudios ms recientes tambin rela-
cionan el consumo de cannabis con una mayor morbilidad manaca, mixta, y psictica.
Impacto del Trastorno Bipolar sobre el Trastorno por Uso de Sustancias
Aunque no es una regla absoluta, los pacientes bipolares suelen incrementar su consumo de sustancias durante la
mana, ms que en la depresin. Durante las fases manacas, algunos pacientes incrementan su consumo de alcohol,
aunque la mayor parte (aproximadamente tres cuartas partes) no lo modifcan, pero es muy raro que lo reduzcan. En
cambio, durante la depresin, tienen tantas probabilidades de reducirlo como de incrementarlo (aproximadamente
15% por cada grupo), aunque, nuevamente, la mayor parte no modifcan su consumo de alcohol.
Qu es primero, el Trastorno Bipolar o el Trastorno por Uso de Sustancia? Diferentes subtipos.
En algunos pacientes, el inicio del trastorno bipolar es previo al abuso de sustancias. En cambio, en otros sucede
a la inversa. En el pasado se utilizaron los trminos primario y secundario para especifcar qu trastorno comenz pri-
mero. Sin embargo, estos trminos han dejado de utilizarse porque pueden invocar una relacin causal. La causali-
dad requiere una secuencia temporal pero la compleja relacin entre estos dos trastornos no puede explicarse de una
manera tan simplista, como si un trastorno fuera exclusivamente la causa del otro. En cualquier caso, es cierto que
diferentes estudios coinciden en que los pacientes en los que el trastorno bipolar se inicia despus de la existencia de
un TUS (TUS primero) son un subgrupo diferente. Winokur estudi pacientes bipolares con alcoholismo comr-
bido, y compar los dos grupos con distintos patrones de inicio. No hubo diferencias signifcativas en la historia fa-
miliar de ambos grupos. Los pacientes con bipolar primero tuvieron un curso de enfermedad ms grave, con ms
episodios afectivos, un tiempo medio ms corto hasta la primera recada afectiva, y una menor probabilidad de re-
cuperacin durante el seguimiento. Esto llev a los autores a sugerir que los pacientes con alcoholismo primero su-
Comorbilidad
153
20
15
10
5
0
-5
-10
-15
-20
1,4
Grupo OH- (n=35)
*
0,5
Grupo OH+(n=30)
4,7
Controles
Sanchez- Moreno J, Martnez- Aran A, ColomF, Scott J, Tabares-Seisdedos R, Subranyes G, Torrent C, Daban C,
Benabarre A, Goikolea JM, Franco C, Gonzalez- Pinto A, Ayuso- Mateos JL, Vieta E.
Neurocognitive dysfunctions in euthymic bipolar patients with and without prior history of alcohol use.
Journal of Clinical Psychiatry, 2009
Mayor afectacin cognitiva en los pacientes bipolares con historia de abusos de alcohol
Stroop interference task
P=0,02
Cohend=0,58
Figura 1. Afectacin cognitiva e historia de alcohol en el trastorno bipolar.
fran un subtipo menos grave de la enfermedad, que pudiera haber necesitado la presencia del insulto del alcoho-
lismo para manifestarse.
Datos ms recientes apoyan la sugerencia de Winokur. Strakowski y colaboradores observaron que los pacientes
bipolares que padecan abuso de alcohol antes del inicio del trastorno bipolar (alcohol primero) presentaban una
forma menos grave de enfermedad afectiva: estos pacientes tenan ms probabilidades de recuperase y de hacerlo de
forma ms rpida que los pacientes en los que el inicio del trastorno bipolar preceda al abuso de alcohol (bipolar
primero), o incluso que los pacientes bipolares sin trastorno por uso de alcohol. Las curvas de recurrencia afectiva
eran similares en los distintos grupos, pero el grupo de bipolar primero pas ms tiempo con episodios afectivos
y con sntomas de trastorno por uso de alcohol durante el seguimiento que el grupo de alcohol primero. El mismo
grupo realiz un estudio muy similar, esta vez en pacientes bipolares con un trastorno por uso de cannabis comr-
bido tras la primera hospitalizacin por mana, y obtuvo resultados similares. El grupo de cannabis primero tuvo
una mejor recuperacin que el grupo de bipolar primero, o incluso que el grupo sin consumo de cannabis, aunque
tras ajustar por potenciales variables mediadoras, los resultados no persistieron. El grupo de cannabis primero tuvo
una mayor edad media en la hospitalizacin por el primer episodio manaco (23 aos), seguido por el grupo sin con-
sumo de cannabis (18 aos), y por el grupo de bipolar primero (16 aos). Adems, los pacientes con bipolar pri-
mero tuvieron ms episodios mixtos y manacos que los otros grupos, y una dependencia ms grave que el grupo de
cannabis primero. Sin embargo, los efectos de la secuencia de inicio de los trastornos bipolar y por uso de canna-
bis fueron menos pronunciados que los observados en la comorbilidad con los trastornos por uso de alcohol. El
grupo de Barcelona ha hallado resultados similares en su muestra utilizando una metodologa retrospectiva. Los pa-
cientes con un inicio previo del TUS tuvieron una menor probabilidad de debut depresivo, en comparacin con el
resto de los pacientes (bipolar primero y sin comorbilidad). Sin embargo, no hubo diferencias entre los dos grupos
en cuanto a la polaridad predominante. El grupo de los pacientes con TUS primero tuvo un menor nmero de epi-
sodios depresivos y/o hipomanacos, a pesar de una peor adherencia. No hubo diferencias signifcativas en el n-
mero de episodios manacos. Apesar de ello, este grupo mostr una mayor prevalencia a lo largo de la vida de sntomas
psicticos. Dado que esta fue la nica variable que result peor en este grupo, los autores sugeran que podra deberse
al efecto directo del consumo de sustancias.
Amodo de conclusin, estos estudios sealan que la comorbilidad con alcohol o cannabis empeora la evolucin de
los pacientes conbipolar primero encomparacinconlos pacientes sincomorbilidad, peroel grupode TUSprimero
parece ser un subtipo diferente con una menor vulnerabilidad hacia la enfermedad que permite una mejor evolucin.
Tratamiento
Farmacolgico
Por diversos motivos, son muy escasos los ensayos clnicos que estudian la efcacia y seguridad de los psicofrma-
cos para los pacientes bipolares duales. Por un lado, son evidentes las difcultades que acarrea el diseo de dichos en-
sayos, puesto que es necesario evaluar el efecto sobre los dos trastornos, el bipolar y el TUS. Adems, la complejidad
de la presentacin clnica de los pacientes bipolares implica muchas situaciones diferentes a evaluar: pacientes en
distintos tipos de episodio (manaco, hipomanaco, mixto, deprimido, o eutmico), consumiendo diferentes drogas,
y con frecuencia ms de una, y cada droga modifcando el estado psicopatolgico del paciente, y, adems, con fre-
cuentes comorbilidades adicionales que hacen que todo el cuadro sea demasiado complejo para ser capturado en el
diseo de un nico ensayo. Por otro lado, si ya es difcil que estos pacientes se vinculen en un seguimiento clnico es-
tndar, resulta mucho ms difcultoso que den el consentimiento para participar en un ensayo clnico y que cumplan
con sus exigencias. Finalmente, las compaas farmacuticas no suelen iniciar este tipo de ensayos porque perciben
escaso benefcio en comparacin con los costes que implican los ensayos, ya que no se suelen contemplar indicacio-
nes clnicas especfcas del campo.
Manual de trastornos adictivos
154
Algunos datos muestran claramente que el tratamiento psicofarmacolgico de estos pacientes debera ser me-
jorado. Por ejemplo, los datos del STEP-BD han mostrado que incluso en centros especializados en trastorno
bipolar, la utilizacin de frmacos ms especficos para el TUS, como pueden ser el disulfiram, la metadona, la
naltrexona, y la buprenorfina es extremadamente baja, de modo que slo el 0,4% de los pacientes reciban alguno
de estos frmacos. Adems, probablemente se prescriben demasiadas benzodiacepinas en esta poblacin. Un es-
tudio que evalu el uso de benzodiacepinas entre los beneficiarios del Medicaid en el estado de New Hampshire,
en los Estados Unidos, observ que el 75% de los pacientes bipolares con un TUS comrbido (por el 58% de
los bipolares sin TUS comrbido) recibieron benzodiacepinas durante un perodo de 5 aos. Aunque se trata
de un estudio local, es probable que estos datos reflejen las tendencias de prescripcin en la mayor parte de pa-
ses occidentales, desoyendo las guas clnicas que resaltan el alto riesgo de abuso de benzodiacepinas en esta
poblacin.
El valproato es uno de los pocos frmacos que ha demostrado, en un diseo aleatorizado doble-ciego, que
mejora la evolucin del TUS, especficamente del abuso de alcohol, en pacientes bipolares. En un ensayo, 59 pa-
cientes bipolares con dependencia de alcohol comrbida, tratados con litio, y en episodio afectivo (manaco,
mixto, o depresivo) fueron aleatorizados a recibir adicionalmente valproato o placebo durante 24 semanas. El
grupo que recibi valproato tuvo una reduccin en los consumos severos de alcohol, en el nmero de bebidas
consumidas los das de consumo severo, y ms das hasta la recada en el consumo (Figura 2). Los niveles sri-
cos ms elevados de valproato correlacionaron de forma significativa con mejores resultados en las variables de
consumo de alcohol. Los sntomas manacos y depresivos mejoraron en ambos grupos sin diferencias. No hubo
efectos adversos graves y los niveles de gamma-GT fueron significativamente ms altos en el grupo placebo.
Determinadas caractersticas clnicas de los pacientes bipolares duales, descritas previamente, como el incre-
mento de episodios mixtos y de ciclacin rpida, as como algunos datos retrospectivos, han sugerido que estos
pacientes podran responder mejor a los anticonvulsivantes que al litio, aunque esta hiptesis an no ha sido de-
mostrada. De hecho, el litio dispone de resultados positivos en condiciones de aleatorizacin y doble-ciego,
aunque en un estudio a corto plazo limitado a adolescentes. El litio fue superior al placebo tanto en trminos
de sntomas afectivos como de consumo de sustancias en una muestra de 25 bipolares adolescentes con un tras-
torno por uso de sustancias secundario. Sin embargo, dos pequeos ensayos abiertos con litio en abusadores
Comorbilidad
155
Study day
P
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Valproate Group
Placebo Group
Figura 2. Efcacia del valproato aadido sobre el trastorno por uso de alcohol en pacientes con trastorno bipolar.
De: salloumim, cornelius jr, daley dc, kirisci l. Efcacy of valproate maintenance in patients
with bipolar disorder and alcoholism: a double-blind placebo-controlled study.
Arch gen psychiatry 2005;62(1):37-45.
de cocana que padecan trastornos del espectro bipolar han mostrado resultados contradictorios. Un primer en-
sayo con 9 pacientes sugiri la eficacia del litio en este subgrupo de pacientes, pero un segundo ensayo con 10
pacientes no mostr ningn beneficio.
Ms recientemente, un ensayo clnico aleatorizado doble-ciego y controlado con placebo sobre la adicin de
quetiapina en pacientes bipolares con trastorno por abuso de alcohol comrbido, hall que dicho frmaco re-
sultaba eficaz para los sntomas depresivos pero no para la reduccin del consumo de alcohol, a pesar de resul-
tados previos positivos en ensayos abiertos.
De hecho, varios frmacos ms han obtenido resultados positivos, tanto en variables afectivas como en va-
riables relacionadas con el TUS, en ensayos abiertos. Sin embargo, dado que no haba aleatorizacin ni grupo
control en estos estudios, los resultados deben ser interpretados con mucha cautela, y estos frmacos precisan de
ms estudios de mejor calidad en esta poblacin dual. El caso de la quetiapina es un buen ejemplo. Algunos de
estos frmacos son eficaces en el trastorno bipolar, como la lamotrigina o el aripiprazol. La naltrexona tambin
ha demostrado mejorar sntomas afectivos, adems del consumo de alcohol en pacientes bipolares en un estu-
dio con un diseo abierto similar a los descritos.
Un enfoque diferente es el de la citicolina, un frmaco que modula el metabolismo de los fosfolpidos y los
niveles de neurotransmisores y que parece mejorar la cognicin en algunos trastornos del sistema nervioso cen-
tral. En un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, de grupos paralelos y terapia aadida, se trat con ci-
ticolina o placebo a un grupo de 44 pacientes bipolares ambulatorios con historia de dependencia a cocana. La
citicolina se asoci a mejora en algunos aspectos de memoria declarativa y en el consumo de cocana sin empe-
oramiento de los sntomas afectivos.
Finalmente, dada la escasez de datos de calidad metodolgica, parece sensato recomendar la utilizacin de fr-
macos que han demostrado eficacia en pacientes con trastornos por uso de sustancias, y que, como mnimo, no
empeoran el curso de la enfermedad bipolar. El topiramato o el acamprosato para la dependencia de alcohol son
dos buenos ejemplos.
Psicoteraputico
Los pacientes duales requieren el tratamiento de los dos trastornos, tanto del bipolar como del TUS. La psi-
coeducacin grupal ha demostrado su eficacia en la prevencin de recadas en el trastorno bipolar, y el trata-
miento del TUS ha utiilizado tradicionalmente la psicoterapia grupal. Sobre estas bases, Roger Weiss y su equipo
de Harvard han diseado una terapia grupal integrada especfica para estos pacientes bipolares duales. Se ha
evaluado un formato que consiste en 20 reuniones semanales de 1 hora de duracin. Utiliza un modelo cogni-
tivo-conductual de prevencin de recadas que integra el tratamiento centrndose en las similitudes entre los pro-
cesos de recuperacin y recada del trastorno bipolar y del TUS. Se basa en que los mismos tipos de cogniciones
y conductas que facilitan la recuperacin de uno de los trastornos mejoran las probabilidades de recuperacin
del otro trastorno. De forma inversa, cogniciones y conductas similares pueden impedir la recuperacin de
ambos trastornos. La mayor parte de las sesiones se centran en temas importantes en ambos trastornos, y se en-
fatiza la interaccin entre ellos, abordando, por ejemplo, el impacto negativo que tiene el abuso de sustancias
sobre el curso del trastorno bipolar. Esta terapia ha sido comparada en un diseo controlado y aleatorizado con
un tratamiento psicoteraputico activo, como es la terapia grupal de acompaamiento, uno de los tratamientos
ms habituales en los programas de abuso de sustancias. Globalmente, el consumo de sustancias se redujo en
ambos grupos de tratamiento. Los pacientes que recibieron la terapia grupal integrada tuvieron menos das de
consumo de sustancias (alrededor de la mitad) tanto durante el tratamiento como durante el seguimiento pos-
terior. En el anlisis en funcin de las sustancias, se observ que era la reduccin en el consumo de alcohol la que
explicaba la mayor parte de las diferencias entre los dos grupos, mientras que las diferencias eran pequeas res-
pecto al resto de sustancias. Es posible que este resultado se debiera, en cualquier caso, a una mayor preponde-
rancia de los trastornos por uso de alcohol en la muestra estudiada.
Manual de trastornos adictivos
156
Conclusiones y consideraciones generales
Desafortunadamente, el paciente bipolar dual sufre las consecuencias de la divisin entre los servicios de salud men-
tal y los de tratamiento de las dependencias en la mayor parte de los sistemas sanitarios. El tratamiento de ambos tras-
tornos por un nico equipo global, asegurara sin duda el abordaje ms efciente y cmodo para estos pacientes tan
difciles de tratar. En el futuro, sera deseable la coexistencia de unidades especializadas con expertos de ambas reas
colaborando en el tratamiento integrado de los pacientes bipolares duales, con unidades integradas en el sistema co-
munitario en las que los pacientes menos graves y aquellos que han alcanzado la remisin puedan realizar su segui-
miento. Con el progreso de la farmacoterapia y el desarrollo de intervenciones psicosociales especfcas con una
fuerte orientacin educativa y preventiva tanto hacia las recurrencias afectivas como a las del consumo, podemos es-
perar una mejor evolucin de los pacientes bipolares duales y quiz una reduccin en la incidencia de estos trastor-
nos de alta prevalencia.
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Manual de trastornos adictivos
158
Introduccin
Una considerable cantidad de literatura cientfca ha acumulado abundante documentacin y evidencias sobre la
existencia de una estrecha relacin entre el consumo de sustancias, el abuso, la dependencia y una gama amplia de tras-
tornos mentales en distintas muestras (comunitarias, hospitalarias, etc.). Estas formas de comorbilidad han sido ob-
servadas para las distintas sustancias y tienen consecuencias negativas tanto para la persistencia como para la gravedad
de estos trastornos. Su estudio es importante porque la aparicin de la denominada patologa dual presenta impli-
caciones etiolgicas, clnicas, diagnsticas, evolutivas y de respuesta al tratamiento, tanto para el trastorno por uso
de sustancias como para los trastornos de ansiedad, de los que a continuacin nos ocupamos en su relacin con las
conductas adictivas.
En los pacientes que presentan comorbilidad psiquitrica la presencia de trastornos por uso de sustancias y tras-
tornos de ansiedad es muy frecuente. Existe una total coincidencia en admitir que la relacin entre los trastornos de
ansiedad y las adicciones es compleja, presentando muchas de las difcultades comunes al estudio de cualquier pa-
tologa dual, a las que se aaden las derivadas de la necesidad de precisar la diferenciacin entre distintos sntomas
de ansiedad que pueden aparecer en el curso del consumo o la dependencia de drogas y un verdadero trastorno de
ansiedad.
Las actuales clasifcaciones internacionales de trastornos psiquitricos contienen criterios diagnsticos especfcos
para los denominados trastornos de ansiedad inducidos por sustancias. As, se han defnido trastornos provocados
por el alcohol, los alucingenos, las anfetaminas y derivados, la cafena, el cannabis, la cocana, la fenciclidina, los in-
halantes y otros. En el caso de la abstinencia, las sustancias que pueden desarrollar un cuadro similar son el alcohol,
los opiceos, la nicotina, la cocana, as como los frmacos englobados en el grupo los sedantes, hipnticos y ansio-
lticos. El trastorno de ansiedad provocado por sustancias psicoactivas se caracteriza por sntomas relevantes de an-
siedad que se consideran secundarios a los efectos fsiolgicos propios de las mismas. Dependiendo de la naturaleza
de la sustancia, puede incluir crisis de ansiedad, fobias, obsesiones y/o compulsiones, tanto durante la intoxicacin
como en la abstinencia. Los sntomas han de persistir por un tiempo determinado tras el periodo agudo de abstinencia
o intoxicacin para diagnosticar este trastorno, o bien han de ser claramente excesivos en funcin al tipo y la canti-
dad de sustancia ingerida. La sintomatologa ansiosa producida por la abstinencia o la intoxicacin de las sustancias
suele ser transitoria y remite despus de ser metabolizadas, reestablecindose el equilibrio fsiolgico del organismo.
Por todo ello y al igual que en cualquier estudio de comorbilidad, en lo que atae a la precisin del diagnstico
comrbido en presencia sintomatologa ansiosa, ser necesario realizar una evaluacin longitudinal de los pacientes,
usar instrumentos estandarizados para valorar el consumo y/o la dependencia de la sustancia y los trastornos de an-
siedad, utilizar diferentes fuentes de informacin, realizar la evaluacin de la dependencia en el momento actual y a
lo largo de la vida, valorar los tipos de sustancias de las que se es o se ha sido dependiente, procurar realizar el diag-
Comorbilidad
159
C. Pereiro
7.1. Patologa Dual
7
7.1.5 Trastornos de Ansiedad
nstico cuando el paciente est estable y no experimenta sntomas signifcativos de intoxicacin ni de abstinencia (de-
fniendo sta claramente), y preferentemente realizar la entrevista de valoracin por personal clnicamente entre-
nado.
Prevalencia
La prevalencia de estos trastornos comrbidos difere notablemente segn los diversos estudios publicados, dado
que las cifras se modifcan por difcultades diagnsticas (superposicin de sntomas, modifcacin de los mismos
por infuencia mutua) y metodolgicas (criterios de seleccin de la muestra, diseo del estudio, situacin del con-
sumo en el momento en que se realiza la entrevista, naturaleza de la misma, criterios diagnsticos empleados).
En todo caso, desde hace aos, se ha venido observando un aumento signifcativo de los diagnsticos de comor-
bilidad entre diversas enfermedades psiquitricas y trastornos relacionados por el consumo de sustancias. Esta si-
tuacin clnica no es una excepcin sino una realidad mayoritaria para todas las conductas adictivas, ya se trate de
sustancias integradas culturalmente en el mundo occidental (alcohol y tabaco) como para otras que no lo estn y ade-
ms su consumo es ilegal (opiceos, cocana, cannabis, etc.) y es tambin muy frecuente en las enfermedades men-
tales en las que se presentan conductas adictivas con una prevalencia mucho mayor que en la poblacin general. Se
ha llegado a afrmar que los denominados pacientes duales constituyen el 30-50%de la poblacin psiquitrica y ms
del 80% de la poblacin toxicmana y de modo especial, la comorbilidad de trastornos de ansiedad y trastornos de
abuso de sustancias es muy frecuente en el campo de la psicopatologa.
En el estudio, ya clsico, de Rounsaville y cols., se compara la prevalencia de trastornos psicopatolgicos entre una
muestra de adictos a cocana, de adictos a opiceos y de poblacin general. Como caba esperar, se encuentra que existe
ms psicopatologa en los grupos con abuso de drogas que en la poblacin general y que la psicopatologa que acom-
paa al abuso de drogas asemeja a estos grupos ms de lo que los diferencia. Respecto a las diferencias entre los gru-
pos de abuso de drogas, destacan porcentajes de sintomatologa ansiosa del 34.5% en el grupo de cocainmanos
frente al 20.8% observado en el grupo de opiceos.
Desde un punto de vista epidemiolgico, un trabajo de referencia, dada su magnitud y repercusin en otras pu-
blicaciones, es el estudio multicntrico NIMH-ECA(National Institute of Mental Health-Epidemiologic Catchment
Area), realizado sobre una amplia muestra de 20.291 sujetos entre los aos 1980 y 1984. Entre los pacientes con
trastornos de ansiedad, el 23.7% presentaban algn trastorno por uso de sustancias. Este trabajo arroj una preva-
lencia de comorbilidad psicopatolgica a lo largo de la vida entre los adictos a cocana del 33.3 %para los trastornos
de ansiedad. Cuando las drogas consideradas eran los opiceos o el alcohol, las cifras de prevalencia para la patolo-
ga ansiosa se situaban entre 31.6% y 19.4% respectivamente.
Cifras similares sobre la presencia de patologa ansiosa en cocainmanos, en este caso 37%, se obtienen en otra in-
vestigacin de relevancia sobre la comorbilidad realizada por Halikas y cols., en una muestra de 207 adictos a coca-
na en tratamiento.
En un estudio realizado sobre la base del National Household Surveys on Drug Abuse en sus ediciones de 1994,
1995, 1996 y 1997, se encontr que el consumo de cocana multiplica por 3,3 el riesgo de padecer ataques de pnico,
lo cual apoya la hiptesis de la asociacin causal entre abuso de cocana y ataques de pnico propuesta con anterio-
ridad por distintos autores.
La comorbilidad entre la adiccin a cocana y el trastorno por estrs postraumtico (TEPT) ha recibido una par-
ticular atencin y se ha comprobado que los ndices de TEPTen adictos a cocana en tratamiento son importantes:
entre el 19% y el 59%, segn diversos estudios. En general, la poblacin drogodependiente tiene 3 veces ms riesgo
que la poblacin general de padecer TEPTy entre muestras de sujetos diagnosticados de TEPTes ms frecuente la
presencia de abuso de sustancias.
En lo que atae al cannabis, la droga ilegal ms consumida, en general los estudios publicados encuentran cifras
elevadas de sntomas y trastornos de ansiedad en consumidores y dependientes que puede llegar al 22%, aunque
Manual de trastornos adictivos
160
otros estudios de seguimiento no encuentran un aumento de trastornos de ansiedad en la poblacin que consume
cannabis. El consumo de cannabis ha sido relacionado en la literatura con el diagnstico de trastorno de pnico con-
siderndose que su consumo puede precipitar sntomas de ansiedad en pacientes con crisis de pnico o desencade-
narlos por primera vez en sujetos vulnerables. Algunos estudios no encuentran asociacin entre los trastornos de
ansiedad y el consumo de cannabis, aunque tras controlar diversos factores de confusin, parece que el inicio del uso
de cannabis antes de los 15 aos y la frecuencia de su consumo se asocia con el incremento de ansiedad en adultos
especialmente incrementando el riesgo de presentar crisis de pnico. El trastorno de ansiedad social es un factor de
riesgo para la dependencia de alcohol y de cannabis, principalmente en las mujeres.
Se han publicado cifras muy variables en cuanto al consumo de alcohol y la presencia comrbida de trastornos de
ansiedad, con valores para dependientes, segn los distintos estudios, entre el 22 y el 68%. Las diferencias observa-
das vienen determinadas por las distintas muestras estudiadas y la metodologa empleada, segn antes se coment.
As por ejemplo, en cuanto a la comorbilidad relacionada con el consumo de alcohol, los datos del Estudio Nacio-
nal sobre Comorbilidad (NCS) muestran como entre los sujetos con dependencia a esta sustancia se observ que un
35.8% de los varones y un 60.7% de las mujeres haba experimentado algn trastorno por ansiedad a lo largo de su
vida. De este modo, el consumo abusivo de alcohol multiplicaba por 1.7 la posibilidad de padecer cualquier trastorno
de ansiedad y la dependencia de esta sustancia multiplicaba por 2.6 esta misma posibilidad. La mayora de los estu-
dios coinciden en sealar la elevada presencia de agorafobia, trastornos obsesivo-compulsivo y fobia social en los
consumidores problemticos de alcohol.
En cuanto a la relacin entre trastornos de ansiedad y consumo de opiceos, se observan valores dispares en los dis-
tintos estudio realizados con cifras situadas entre el 16 y el 22,8%. De nuevo aqu la presencia de agorafobia y fobia
social es destacada por algunos autores si bien este dato no es compartido por otros muchos. Existe eso s, una total
coincidencia en sealar los altos niveles de ansiedad que presentan los adictos a opiceos cuando demandan trata-
miento.
Clsicamente se ha asociado el consumo de nicotina con la ansiedad y el estrs. En los estudios epidemiolgicos
se encuentra una clara y signifcativa asociacin entre fumar y distintos trastornos de ansiedad de modo que se ha des-
crito que el consumo de cigarrillos es habitual al menos en la mitad de las personas que padecen un trastorno por an-
siedad. Igualmente, la mayora de los estudios encuentran que los fumadores tienen una ansiedad rasgo mayor que
los no fumadores o los que fuman pocos cigarrillos. Esta relacin se encuentra tanto en adolescentes como en adul-
tos. Fumar incrementa el estrs. Al dejar de fumar se reduce el nivel de estrs y la ansiedad, relacin que se incre-
menta con el tiempo de abstinencia. Al tiempo, el estrs es un elemento que impide a muchas personas dejar de
fumar o un facilitador de la recada.
Las ltimas evidencias publicadas establecen una clara relacin entre el padecimiento de trastornos psiquitricos
(entre ellos los problemas de ansiedad) y el consumo de drogas, e incluso se pueden considerar variables predictoras
para una posible relacin entre el inicio del consumo o la severidad del problema adictivo para distintas sustancias.
Hiptesis que justifcan la comorbilidad entre ansiedad y otros trastornos psiquitricos
Se han propuesto diferentes hiptesis para explicar la comorbilidad entre abuso de drogas y trastornos de ansiedad:
a) Trastorno psiquitrico primario con abuso de sustancias secundario. En este modelo las drogas intentaran re-
vertir las anomalas basales de la patologa ansiosa.
b) Trastorno por abuso de sustancias primario y el trastorno psiquitrico, secundario. Este grupo se basara en que
la administracin continuada de drogas provocara cambios neuroadaptativos, que llevaran a un trastorno de
ansiedad
c) Ambos trastornos son coexistentes. Existiendo dos posiblidades: la primera es que ambos trastornos tengan un
origen comn (modelo de factores comunes), lo cual indica que pueden constituir dos manifestaciones sinto-
Comorbilidad
161
matolgicas de un mismo proceso de base, con componentes genticos y neurobiolgicos similares. La segunda
posibilidad plantea que ambos trastornos tengan un origen independiente (modelo bidireccional) de forma que
cada uno de los trastornos puede incrementar la vulnerabilidad del otro.
Entre los factores biolgicos subyacentes a la patologa dual se han sugerido:
a) La existencia de elementos de vulnerabilidad comunes, como factores genticos o la exposicin a un factor am-
biental (estrs, trauma, etc.) predisponente comn a ambas enfermedades.
b) La implicacin de regiones cerebrales comunes en ambas enfermedades.
c) El hecho de que se presenten con frecuencia en la adolescencia, una etapa ms susceptible a cambios neuropls-
ticos. El inicio del consumo de drogas de abuso en este periodo es ms susceptible de desencadenar la aparicin
de enfermedades mentales, al igual que la aparicin temprana de trastornos psiquitricos puede incrementar la
vulnerabilidad al abuso de drogas.
Todo ello se puede resumir en una hiptesis morfogentica y/o funcional en dos niveles que propone que tanto el
abuso de drogas como los trastornos psiquitricos sean la expresin sintomtica de alteraciones preexistentes en circui-
tos neuronales comunes, y/o que ambos cuadros presenten elementos celulares comunes de forma que el abuso crnico
de una droga produzca cambios neuroadaptativos en circuitos neuronales similares a los producidos en trastornos psi-
quitricos.
Los argumentos expuestos sugierenla implicacinde regiones cerebrales comunes a los trastornos de ansiedady abuso
de sustancias. De este modo se ha propuesto la participacin del sistema lmbico, un complejo sistema neurolgico for-
mado por diferentes regiones cerebrales interconectadas, entre cuyas funciones estnel control de las emociones y la for-
macinde memorias asociativas. Otras estructuras, como el Locus Coeruleus (LC), principal ncleo catecolaminrgico
central, podra ser tambin un elemento clave en la comorbilidad, ya que se ha demostrado su implicacin tanto en tras-
tornos de ansiedad como en la dependencia opicea. Diversas observaciones demuestran que los pacientes con trastor-
nos de ansiedad tienden al abuso de sustancias depresoras, que disminuyen la actividad del LC, como benzodiazepinas,
alcohol uopiceos, de forma que podranreducir la sensacinde angustia. Otra estructura cerebral, la amgdala, se ha aso-
ciado con los trastornos de ansiedad pero tambin parece estar relacionada con el abuso de drogas. As, adems de inter-
venir enel aprendizaje asociativode estmulos aversivos, la amgdala tambines importante enla asociacinde estmulos
reforzadores o placenteros. Enhumanos adictos a la cocana, se ha observado una sobreactivacinde la amgdala cuando
se les ha reexpuesto a seales relacionadas con la droga. Se ha sugerido tambin que algunas regiones de la corteza pre-
frontal sonunposible sustratopara la formacinde procesos maladaptativos responsables de la mayora de trastornos psi-
quitricos o adictivos as como de la comorbilidad entre estos. Existen otras estructuras cerebrales que tienen un papel
importante en el desarrollo de la adiccin y cuya participacin en trastornos de ansiedad ha sido recientemente pro-
puesta. Es el caso de la amgdala extendida, complejo que comprende la corteza del Ncleo Acumbens (NA), el ncleo
medial de la estra terminal y la Amgdala Central y que ha sidosugerida comopuntode integracinde la mayora de fun-
ciones del circuito de recompensa. La actividaddopaminrgica enel NAest relacionada conlos efectos reforzadores de
estmulos naturales como la comida o el sexo. Asimismo se ha observado su activacin con la administracin de drogas,
y tiene una importante relevancia en fenmenos relacionados con el abuso de stas. El Nucleo Acumbens tambin po-
dra estar involucradoentrastornos de ansiedad, ya que se ha observadounincrementode la liberacinde dopamina tras
exposiciones a estmulos aversivos y concretamente se ha relacionadoconla adquisiciny la expresinde respuestas aver-
sivas condicionadas. El hipotlamo es otra de las estructuras cerebrales que podran participar en la relacin entre tras-
tornos ansiedad y trastornos por uso de sustancias. Es bien conocido que uno de los factores comunes implicados en los
trastornos psiquitricos y el abuso de drogas es el papel que desempea el estrs durante el desarrollo de la adiccin y la
recada a la droga. De hecho, se sabe que la exposicin al estrs incrementa la vulnerabilidad a la adiccin de una droga
Manual de trastornos adictivos
162
perotambindesencadena los ataques de angustia propios del trastornode pnicoy es unelementogatilloenlos trastornos
de ansiedad. Es por ello que el hipotlamo podra jugar unpapel importante enla comorbilidad, ya que su activacinin-
crementa la presencia de la hormona de liberacin de corticotropina, crucial en la respuesta al estrs e implicada en la f-
siopatologa de la ansiedadas comotambinentrastornos adictivos. La activacindel hipotlamotras estrs produce un
incremento de la liberacin de corticotropina, que a su vez potencia el sistema de recompensa dopaminrgico, e induce
al consumo de la droga. Adems el estrs produce una sensacin de malestar y un incremento de la ansiedad responsa-
bles de la bsqueda compulsiva de la droga en individuos dependientes. Los circuitos cerebrales que controlan las res-
puestas al estrs tambin participan en las manifestaciones motivacionales de la abstinencia a opiceos. As, el sndrome
de abstinencia a opiceos se relaciona con una elevacin importante en los niveles extracelulares de corticotropina en
reas del sistema mesolmbico y especialmente en la amgdala. Esta alteracin de la funcin de la corticotropina a nivel
lmbico parece mediar los sntomas relacionados con el estrs que acompaan al sndrome de abstinencia. Adems, du-
rante la abstinencia a opiceos, la corticotropina est tambinincrementada enel eje hipotlamohipofsario, dandolugar
a una alteracin de ste que persiste incluso tras el sndrome de abstinencia agudo. Cambios similares de los niveles ex-
tracelulares de corticotropina hansidodescritos durante la abstinencia a otras drogas de abusocomoenel casode los can-
nabinoides.
Se ha propuesto que tanto los trastornos de ansiedad como el abuso de drogas se producen debido a mecanismos ce-
lulares y moleculares comunes que subyacen al aprendizaje y la memoria asociativa. As, tanto en los trastornos de ansie-
dad como tras la administracin de drogas de abuso se producen cambios adaptativos a largo plazo en el cerebro que no
slo contribuyen a la consolidacin del proceso adictivo o de las memorias de miedo, sino que parecen participar en la
mayor vulnerabilidad a la recada tras un periodo prolongado de abstinencia. Estos cambios han comenzado a ser iden-
tifcados en los ltimos aos y se conocen toda una serie de modifcaciones neurobiolgicas persistentes, algunas de las
cuales podran explicar la comorbilidad entre trastornos de ansiedad y abuso de sustancias. Una primera hiptesis para
explicar estos cambios a largo plazo se basa en los cambios moleculares que se observan de una manera similar tanto en
los procesos de aprendizaje comodurante el desarrollode los fenmenos adictivos y enlos trastornos de ansiedad. Entodo
caso, la descripcin detallada de los cambios mencionados excede con mucho el objetivo de este captulo.
Para terminar este apartadode hiptesis explicativas de la comorbilidadentre ansiedady adicciones haremos una breve
mencina las teoras genticas. Actualmente se piensa que los procesos neurobiolgicos que subyacena la adiccin, la re-
compensa, las funciones cognitivas ejecutivas, el estrs ola ansiedadse solapansustancialmente conaquellos procesos que
estn implicados en desrdenes psiquitricos y por ello se supone que existen en comn factores genticos. Ambas en-
fermedades se heredan como enfermedades complejas, sin un patrn obvio de trasmisin Mendeliana, es decir son poli-
gnicas, apareciendo la vulnerabilidad por el impacto funcional simultneo de variantes allicas en diferentes genes. Se
han descrito varias familias de genes que podran explicar la comorbilidad entre los trastornos de ansiedad y el abuso de
drogas. Los estudios realizados en animales de experimentacin con drogas de abuso proponen varios genes candidatos
de susceptibilidad tales como BDNF, el receptor de serotonina 5HT1B, el receptor GABAA, el neuropptido Y, el re-
ceptor D2, CREB, GAD1, COMT, etc. y varios receptores de glutamato. Tambinse hanidentifcadociertos genes im-
portantes enenfermedades psiquitricas, como por ejemplo el gende la neuregulina 1 o de sureceptor ErbB4 y varios de
los mencionados para los trastornos de abuso de sustancias, como potenciales candidatos en la patologa psiquitrica.
Implicacin de los trastornos de ansiedad en la evolucin de los trastornos adictivos
Se acepta ampliamente que la presencia de un trastorno psiquitrico comrbido o de psicopatologa sobreaadida
a la drogodependencia ocasiona una peor evolucin de la adiccin ensombreciendo el pronstico de ambos. Los ni-
veles elevados de ansiedad como rasgo y la presencia de trastornos de ansiedad correlacionan positivamente con la
vulnerabilidad para la recadas.
Lo ideal es que el tratamiento de ambas patologas sea llevado a cabo por el mismo equipo de forma integrada y
debiera tener en cuenta algunos principios bsicos tales como proceder a la estabilizacin de los sntomas agudos de
Comorbilidad
163
todos los trastornos presentes como paso previo al proceso de tratamiento. Observar a los pacientes libres de sus-
tancias durante un perodo de unas 4 semanas ser una buena contribucin al diagnstico y la estabilidad del mismo.
El tratamiento efcaz de ambos trastornos suele ser una condicin necesaria para observar mejoras globales. La pre-
sencia de recadas no supone necesariamente el fracaso fnal del tratamiento aunque esto exigir una buena dosis de
fexibilidad y paciencia por parte de los profesionales implicados en el tratamiento. La experiencia de los profesio-
nales y la motivacin de los mismos ser bsica para obtener buenos resultados en el abordaje de los pacientes que
presenten comorbilidad psiquitrica y conductas adictivas.
El tratamiento de los trastornos de ansiedad asociados a las adicciones es, en lneas generales, semejante al que se
realiza en los trastornos de ansiedad sin presencia de uso/abuso de sustancias. Aunque no existe una contraindica-
cin formal para el uso de ningn frmaco de uso habitual en estos casos, debemos extremar las precauciones en el
uso de algunos psicofrmacos como las benzodiacepinas con el fn de evitar un uso inadecuado de las mismas y/o su
derivacin al trfco ilcito. En relacin con esto, la Agencia Espaola del Medicamento, en su circular 3/2000 in-
dica que el tratamiento para la ansiedad con estos frmacos, de forma general, no debera superar las 12 semanas. De
este modo, el uso de los nuevos antidepresivos ser de indicacin preferente como tratamiento a largo plazo de la an-
siedad. Frmacos de este grupo, con un perfl ms sedativo o antipsicticos atpicos de iguales caractersticas podrn
ser una opcin adecuada en situaciones ms agudas que lo requieran. En los ltimos tiempos el arsenal teraputico
contra la ansiedad se ha visto incrementado con la aportacin de los nuevos frmacos anticomiciales que presentan
enormes ventajas en su uso derivadas de su caractersticas farmacocinticas y clnicas. En general son frmacos con
buena biodisponibilidad y con una cintica lineal, evitan el metabolismo heptico y la unin a protenas plasmti-
cas con lo que no necesitan monitorizacin de niveles plasmticos y son mnimas las interacciones entre s y con
otros medicamentos, propiedades todas ellas que los convierten en una opcin de gran inters en el tratamiento de
adictos con patologa comrbida tanto psiquitrica como fsica.
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Comorbilidad
165
Introduccin
Tanto desde las redes especfcas de trastornos adictivos como desde las Unidades de Salud Mental se evidencia la
necesidad del diagnstico de las posibles comorbilidades, para facilitar la adherencia al tratamiento, aumentar su
efcacia y minimizar las recadas. El resurgimiento del inters en el tratamiento de los trastornos por estrs postrau-
mtico (TEPT) y la alta comorbilidad que tienen con los trastornos por uso de sustancias (TUSs), obligan al pro-
fesional clnico a actualizar su investigacin, deteccin, diagnstico y tratamiento.
Desde que en los aos 80 se formul el diagnstico de TEPT para su inclusin en el DSM-III hasta el momento
actual, el concepto de trauma y todo lo que implica ha estado en constante evolucin. Las nuevas tecnologas han
permitido conocer los mecanismos fsiolgicos implicados. El avance de los tratamientos y el desarrollo de nuevos
abordajes es permanente. El estudio del trauma complejo (DESNOS) apunta como uno de los campos ms impor-
tantes de desarrollo en los prximos aos.
Todos estos avances, sin embargo, no han conseguido clarifcar la clasifcacin nosolgica del TEPT. Si bien en el
DSM-IV-TR el TEPT est incluido dentro de los trastornos de ansiedad porque comparte con ellos la ansiedad
como sntoma predominante, las ltimas investigaciones lo acercaran a los trastornos de memoria, en cuanto a que
el trauma interfere en los procesos involucrados en la memoria explcita. Por otro lado, el hecho de que tras la ex-
posicin a un hecho traumtico slo el 25%de los afectados enferme de forma duradera y que existen factores de vul-
nerabilidad/resiliencia podra permitir la conceptualizacin del TEPT dentro de los trastornos adaptativos. Pero
adems hay que tomar en consideracin el diagnstico de TEPT complejo o DESNOS, cuya constelacin de sn-
tomas difcultan el diagnstico diferencial con trastornos disociativos y trastornos de personalidad (Tabla 1)
Epidemiologa
Los estudios clnicos y epidemiolgicos confrman que la comorbilidad del TEPT y los TUSs es frecuente y que
los sntomas comrbidos tienden a ser ms graves y ms resistentes al tratamiento que en cualquiera de estas pato-
logas por separado. Se estima que la prevalencia de TUS en personas con TEPT oscila entre el 21,6% y el 43%, en
comparacin con el 8,1- 24,7%en la poblacin sin TEPT. Entre los consumidores de sustancias en la poblacin ge-
neral, el ndice de prevalencia de TEPT es del 8,3%.
Teniendo en cuenta las diferencias de gnero, los estudios han demostrado que entre los hombres con TEPT los
trastornos concurrentes ms frecuentes son el abuso/dependencia de alcohol, seguido por el trastorno depresivo,
otros trastornos de ansiedad, trastornos de conducta y dependencia o abuso de otras sustancias. En cuanto a las mu-
jeres con TEPT los trastornos concurrentes ms frecuentes son la depresin y otros trastornos de ansiedad, segui-
Manual de trastornos adictivos
166
R. M Fernndez-Marcote, A. I. Henche, R. Gonzlez
7.1. Patologa Dual
7
7.1.6 Trastorno por Estrs Postraumtico
dos por el abuso o dependencia de alcohol. Ambos trastornos, TEPT y TUS, se asocian a mayores tasas de autole-
siones, ideacin suicida e intentos de suicidio. Esta comorbilidad es especialmente evidente en mujeres vctimas de
violencia domstica.
La comorbilidad de TEPT/TUS muestra mayor incidencia de patologas con trastornos del eje I, II, III y IV, y
mayor ndice de recadas que cuando se presenta slo TUS. Adems, los sntomas de TEPTson ms graves en el caso
de comorbilidad con TUS.
Modelos de comorbilidad
Las elevadas tasas de comorbilidad sugieren que el TEPT y el TUS estn funcionalmente relacionados entre s.
Se han descrito dos modelos para explicar estas altas tasas de comorbilidad.
Segn el primer modelo, el abuso de sustancias precede al TEPT. Los consumidores de sustancias se enfrentan a
Comorbilidad
167
TEPT SIMPLE
Sntomas de reexperimentacin:
Recuerdos recurrentes e intrusivos.
Sueos pertubadores recurrentes.
Ilusiones, alucinaciones y episodios de fash-backs diso-
ciativos.
Sufrimiento psicolgico y/o reactividad fsiolgica in-
tensa ante estmulos condicionados al trauma.
Sntomas de evitacin:
Esfuerzos por evitar estmulos internos o externos aso-
ciados al trauma.
Alteraciones de memoria explcita.
Apata.
Limitacin de los afectos.
Expectativas de futuro negativas.
Sntomas de hiperactivacin:
Alteraciones del sueo y la concentracin.
Irritabilidad.
Hipervigilancia.
Respuesta de sobresalto exagerada.
TEPT COMPLEJO
Alteraciones en la regulacin afectiva y de los
impulsos:
Disregulacin de los afectos.
Irritabilidad.
Pensamientos autodestructivos.
Alteraciones de los impulsos a nivel sexual.
Asuncin de riesgos excesivos.
Alteraciones de la atencin o de la conciencia:
Amnesia.
Episodios disociativos; despersonalizacin.
Alteraciones en la autopercepcin:
Percepcin de inefcacia, dao permanente, culpa,
vergenza
Alteraciones en las relaciones interpersonales:
Desconfanza.
Revictimizacin.
Somatizaciones:
Sntomas digestivos.
Dolor crnico.
Sntomas cardiopulmonares.
Sntomas conversivos.
Sntomas sexuales.
Alteraciones en los sistemas de valores personales:
Desesperanza.
Prdida de creencias.
Tabla 1. Criterios diagnsticos deTEPT
situaciones peligrosas para mantener su hbito, lo que conlleva altos niveles de exposicin al trauma, tanto fsico
como psicolgico. El uso crnico de sustancias provoca sensibilizacin de los sistemas neurobiolgicos de estrs y ele-
vados niveles de ansiedad, lo que conllevara un mayor nivel de vulnerabilidad para el desarrollo de TEPT despus
de la exposicin al trauma.
Para el segundo modelo (el ms aceptado), el TEPTprecede al TUS. En este sentido, el uso de sustancias sera una
forma de automedicacin. Los pacientes informan que el uso de sustancias depresoras del sistema nervioso central
(alcohol, cannabis, opiceos y benzodiacepinas) mejora la sintomatologa del TEPT, y que la aparicin y severidad
del consumo es paralelo al inicio e intensifcacin de los sntomas de TEPT. Por otro lado, los intentos del paciente
por reducir el consumo, sobre todo de sustancias depresoras, provocan la aparicin de sintomatologa de abstinen-
cia, que se suma a la reactivacin de los sntomas de TEPT. Este estado de hiperactivacin tambin puede hacer ms
vulnerable al paciente frente a los estmulos condicionados al trauma, lo que provoca la reaparicin de los sntomas
de reexperimentacin. Todo esto explicara la perpetuacin de la comorbilidad a lo largo del tiempo en un ciclo de
recadas en el consumo y exacerbacin de la sintomatologa del TEPT, en una compleja imbricacin de ambas pa-
tologas (Figura 1).
Aunque los resultados de los estudios no apoyan la hiptesis de que la exposicin a sucesos traumticos incre-
mente el riesgo de padecer TUS, la existencia de un TEPTpuede ser un factor de riesgo causal para el abuso de sus-
tancias. Dadas las altas tasas de comorbilidad, es necesario recoger en la anamnesis la existencia de antecedentes de
sucesos traumticos, que aunque no predicen el diagnstico de TEPT, s nos alertan de su posible existencia.
Neurobiologa de la comorbilidad TEPT-TUS
Aunque el eje Hipotlamo-Hipfsis-Suprarrenal y el sistema noradrenrgico han sido los ms estudiados, numero-
sos sistemas neurobiolgicos estnimplicados enla adaptacinaguda y crnica al estrs y al abusode sustancias. Las inter-
acciones entre estos sistemas en pacientes consumidores con TEPTcomrbido son extraordinariamente complejas.
Eje Hipotlamo-Hipfsis-Suprarrenal: Tanto en estudios en animales como en humanos se ha observado que el
estrs agudo provoca una hipersecreccin del factor liberador de corticotropina (CRH) que estimula la liberacin
hipofsaria de ACTH, que a su vez estimula la liberacin de cortisol en las glndulas suprarrenales. Esta cascada tam-
bin se ha implicado tanto en el TEPT como en los TUSs. Los niveles elevados de CRH pueden mediar tanto los
sntomas de hiperexcitacin del TEPT, como el abuso y la dependencia de sustancias. De esta forma, los niveles ele-
Manual de trastornos adictivos
168
TEPT
Sntomas
ansioso-depresivos
Abstinencia
Sntomas
disociativos
Consumo de
sustancias
Figura 1. Imbricacin clnica de la comorbilidadTEPT/TUS.
vados de CRHen pacientes con TEPTpueden estar implicados en un mayor efecto eufrico con la administracin
de sustancias estimulantes y en un agravamiento de los sntomas de abstinencia. Ya la inversa, la elevacin de los ni-
veles de CRHinducida por el sndrome de abstinencia puede exacerbar los sntomas de hiperexcitacin y otros sn-
tomas del TEPT.
Estudios en animales demuestran que el estrs incrementa la autoadministracin de sustancias, con la consiguiente
recada. Del mismo modo, pacientes dependientes reportan el estrs y los estados de nimo negativos como las ra-
zones ms frecuentes para la recada.
El sndrome de abstinencia de cocana o alcohol en ratas se asocia a una elevacin del CRHen hipotlamo y amg-
dala, con aumento de conductas de ansiedad. El bloqueo previo de los efectos de la CRHimpide el desarrollo de estas
conductas. En la misma lnea, los niveles de CRH en lquido cefalorraqudeo son elevados en pacientes en absti-
nencia alcohlica aguda, para normalizarse con la resolucin de los sntomas de abstinencia.
Sistema noradrenrgico: En pacientes con TEPT se ha observado una hiperactivacin de la funcin adrenr-
gica que se ha relacionado con la hiperexcitacin, los recuerdos recurrentes y la disociacin. Esta disregulacin
noradrenrgica se ha evidenciado por la elevada excrecin de noerepinefrina, adrenalina y noradrenalina en
orina de 24 horas; una disminucin de los receptores alfa-2 adrenrgicos; un incremento de la noradrenalina plas-
mtica cuando son expuestos a estmulos condicionados al trauma; una reactividad fsiolgica elevada, con au-
mento de la presin arterial y la frecuencia cardiaca ante la exposicin a estmulos estresantes; y una anormal
sensibilidad tras la administracin de yohimbina, con aumento importante de los niveles de metoxi-hidroxi-
fenilglicol (MHPG). Esta disregulacin noradrenrgica tambin ha sido reportada en la abstinencia tras depri-
vacin de alcohol y otras sustancias. Estos resultados han llevado a la utilizacin de frmacos que inhiban la
liberacin presinptica de noradrenalina, como la clonidina, que ha demostrado su efcacia tanto en el trata-
miento de la abstinencia de opiceos, como en la disminucin de los fash-backs nocturnos y las pesadillas en pa-
cientes con TEPT.
Sistema dopaminrgico: Aunque no hay estudios clnicos en TEPT, investigaciones animales indican una activa-
cin dopaminrgica inducida por el estrs. S est bien estudiada la activacin de la va mesolmbica dopaminrgica
enel procesode adiccina diversas sustancias. La administracinaguda de dichas sustancias incrementa la liberacin
de dopamina. Con el consumo crnico se produce un proceso de sensibilizacin dopaminrgica, crucial en el esta-
blecimiento de la dependencia crnica y de la abstinencia tras el abandono del consumo.
Sistema serotoninrgico: Apesar de que no existen estudios sistematizados sobre la funcin serotoninrgica en
el TEPT, la serotonina podra estar implicada en la agresividad, la actividad motora, la ansiedad, el estado de
nimo y la regulacin del sueo de estos pacientes. Estudios en animales ponen de manifesto que la disminu-
cin de los niveles de serotonina provoca agresividad, hiperexcitabilidad e hipersensibilidad, lo que tambin se
observa en pacientes con TEPT. De hecho, los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) pa-
recen efectivos para mejorar sntomas del TEPT, como la evitacin, la indiferencia afectiva y la reexperimenta-
cin. Adems, la serotonina modula la respuesta de los corticosteroides al estrs, mediante la liberacin de CRH,
y tiene efectos directos sobre la funcin noradrenrgica.
En el consumo agudo de sustancias (sobre todo psicoestimulantes) se produce, de forma paralela a la hiperactividad
dopaminrgica, un aumento de liberacin de serotonina, que se cree que interviene en fenmenos de recompensa. Ade-
ms, durante el sndrome de abstinencia a opiceos, se ha observado un aumento de la tasa de liberacin de serotonina,
que ejerce una accinantidisfrica. Estojustifcara el usode ISRS enel sndrome de abstinencia a opiceos. De la misma
forma, los ISRS y los antagonistas 5-HT3 han resultado tiles en el sndrome de abstinencia de alcohol.
Comorbilidad
169
Evaluacin y diagnstico
La evaluacin y diagnstico de esta comorbilidad puede ser abordada en los centros especfcos de adicciones por
las complicaciones generadas por el TUS en prcticamente todos los mbitos vitales. El hecho de que el consumo
de sustancias enmascare los sntomas del TEPTy que el tiempo de latencia en la aparicin de los sntomas puede ser
retardado ofrece una difcultad para su deteccin en los contactos iniciales con el paciente.
La entrevista motivacional, de efcacia comprobada en el abordaje de las adicciones, tambin puede adaptarse al
trabajo con pacientes duales. El primer paso es evaluar el estado de cambio en el que se sita el paciente para cada
uno de los trastornos; esto se consigue con la recogida de informacin de ambos trastornos en el contexto de una com-
pleta evaluacin biopsicosocial. En el caso que nos ocupa, el TEPT, durante la anamnesis es importante la recogida
de datos sobre la posible existencia de hechos traumticos a lo largo de la vida del paciente, su cronologa, la res-
puesta vital y su relacin con el consumo de sustancias. El profesional debe ser capaz de separar las reacciones espe-
Manual de trastornos adictivos
170
Figura 3. Instrumentos tiles para la evaluacin y el diagnostico del TEPT complejo en adultos.
Figura 2. Instrumentos de evaluacin y diagnstico del TEPT simple en adultos.
TEPT COMPLEJO (DESNOS)
Entrevista Estructurada para
los trastornos de Estrs Extremo
(SIDES)
Escala de Experiencias
de Despersonalizacin
(DES)
Escala de Gravedad de la
Despersonalizacin
(DSS)
Escala para el TEPT
Administrada por el Clnico
(CAPS)
Escala de Experiencias
Disociativas
(DES)
Cuestionario de Experiencias
de Disociacin
(QED)
SIDES: StructuredInterviewfor Disorders of ExtremeStress (Pelcovitz et al. 1997)
CAPS: Clinical AdministeredPTSDScale(Blakeet al. 1990)
DES: DepersonalizationExperiences Scale(Jacobs yBovasso1992)
DES: DissociativeExperiences Scale(BernsteinyPutnam1986)
DSS: DespersonalizationSeverityScale(Simeonet al. 2001)
QED: Questionnaireof Experiences of Dissociation(Riley(1980)
TEQ: Traumatic Events Questionnaire
(VranayLauterbach1994)
PSEI: Ptential Stressor Experiences Inventory(Resnicket al. 1996)
TSS: Traumatic Stress Schedule(Norris 1990)
ELS: Evaluationof LifetimeStressors (Krinsleyet al. 1996)
TLEQ: Traumatic LifeEvents Questionnaire(KubanyyHaynes 2000)
CTS2: RevisedConfict Tactics Scale(Strauss et al. 1996)
ABI: AbuseBehavior Inventory(ShepardyCampbell 1992)
WHSQ: Wyatt Sexual HistoryQuestionnaire(Wyatt 1985)
CATS: ChildAbuseandTraumaScale(Sanders yBecker-Lausen1995)
CTQ: ChildhoodTraumaQuestionnaire(BersteinyFink1998)
FEI: FamilyExperiences Inventory(Bauermeister et al. 1999)
CAPS: Clinical AdministeredPTSDScale(Blakeet al. 1990)
PTSDI: PTSDInterview(Watsonet al. 1991)
DTS: DavidsonTraumaScale(Davidsonet al. 1997)
PDS: Posttraumatic Diagnostic Scale(Foaet al. 1997)
SRSP: Self-RatingScalefor PTSD(Carlier et al. 1998)
DEQ: DistressingEvent Questionnaire(Kubanyet al. 2000)
SCID: StructuredClinical Interviewfor DSMDisorders (APA2007)
MMPI-2: MinnesotaMultiphasic PersonalityInventory(1989)
EGS: Echeburaet al. 1997
IES-R: Impact of Event Scale-Revised(Weiss yMarmar 1997)
TSI: TraumaSymptonInventory(Briere1995)
RCMS-PTSD: RevisedCivilianMississipi Scalefor PTSD(Norris yPerilla1996)
TEPT SIMPLE
Evaluacin de experiencias
traumticas
Experiencias traumticas generales
- Cuestionario de Eventos Traumticos (TEQ)
- Inventario de Experiencias Potencialmente
Traumticas (PSEI)
- Escala de Estrs Postraumtico (TSS)
- Evaluacin de Agentes Estresantes (ELS)
- Cuestionario de Acontecimientos Vitales
Traumticos (TLEQ)
Violencia domstica
- Escala de Tcticas para los Confictos Revisada (CTS2)
- Inventario de Conductas Abusivas (ABI)
- Cuestionario Wyat de Historia Sexual (WHSQ)
Experiencias Traumticas Infantiles
- Escala de Abuso y Traumas Infantiles (CATS)
- Cuestionario de Traumas en la Infancia (CTQ)
- Inventario de Experiencia Familiar (FEI)
Instrumentos tiles
para el diagnstico
- Escala para el TEPT Administrada por el Clnico (CAPS)
- Entrevista para el TEPT (PTSDI)
- Escala de Trauma de Davidson (DTS)
- Escala Diagnstica Postraumtica (PDS)
- Escala de Autovaloracin para el TEPT (SRSP)
- Cuestionario de Acontecimientos Dolorosos (DEQ)
- Entrevista Clnica para el DSM-IV (SCID): mdulo TETP
Evaluacin de la severidad
de los sntomas
- Escala PK y PS del cuestionario Multifsico de Perso-
nalidad de Minnesota (MMPI-2)
- Escala de Gravedad de Sntomas del TEPT (EGS)
- Escala de Impacto del Evento Revisada (IES-R)
- Inventario de Sntomas Traumtico (TSI)
- Escala Mississipi Civil Revisada para TETP (RCMS-
PTSD)
Comorbilidad
171
FARMACOTERAPIA
1 lnea:
Inhibidores selectivos de la recaptacinde serotonina (ISRS).
Inhibidores de la recaptacinde serotonina y noradrenalina (IRNS): mayor efcacia que el placebo, peromenor que los ISRS.
2 lnea:
Antidepresivos tricclicos (ATC).
Inhibidores de la MAO(IMAO).
Prazosina: til enel manejode las pesadillas y otros sntomas del TEPT.
Cambiode antidepresivo: se recomienda esperar 12 semanas para valorar efcacia teraputica.
Considerar tratamientode mantenimiento. Reevaluacinperidica.
Antipsicticos atpicos: evidencia insufciente perocreciente, encasos de respuesta parcial a antidepresivos.
NOSE RECOMIENDA:
Tratamientoconbenzodiacepinas a largoplazo.
Monoterapia conbenzodiacepinas.
Usode antipsicticos de primera generacin.
PSICOTERAPIA
La terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia cognitiva (TC) sontratamientos efectivos.
La terapia de exposicin(TE) resulta efectiva para el tratamientodel TEPT, peronodebera indicarse (odebera emplearse
conprecaucin) enlos siguientes casos:
- Situacinactual de peligro, comoenel casode violencia domstica.
- Ideacinsuicida actual.
- TUS activooenremisintemprana oparcial.
- Psicosis comrbida.
- Problemas de saludque impidanla exposicina hiperactivacinfsiolgica.
La tcnica de desensibilizaciny reprocesamientopor movimientos oculares (EMDR) tambinha demostradoser efectiva.
El entrenamientoeninoculacinde estrs (EIE) es efectivocomotratamientopara el TEPT relacionadoconataque sexual.
La terapia de ensayoenimaginacin(TEI) puede resultar til para el manejode pesadillas y sueointerrumpido.
La psicoterapia psicodinmica es efcaz para el tratamientodel TEPT simple y complejo.
La hipnosis puede emplearse para aliviar los sntomas.
La tcnica de desahogopsicolgico(debriefng) noes efectiva y tiene efectos adversos a largoplazo.
TRATAMIENTOS PSICOSOCIALES
Educacinpara la salud.
Entrenamientoenhabilidades sociales para el paciente y sufamilia
Apoyopara la vivienda y el empleo
Orientacinvocacional
Terapia ocupacional y de ocioy tiempolibre.
Grupos de apoyo.
Tabla 2. Recomendaciones basadas en la evidencia para el tratamiento del TEPT
(Referencia: Guideline Watch, 2009)
rables al contexto, de las reacciones patolgicas; en este sentido es importante sealar que se debe verifcar la exis-
tencia de trauma sin necesidad de sacar a la luz los recuerdos vvidos y detallados. Los pacientes duales con TEPT
en general y los que acuden a un centro especfco de adicciones en particular, no suelen tener conciencia de problema
en lo que se refere a este trastorno. En estos primeros momentos, la reexperimentacin del trauma no hara ms que
conseguir que el paciente saliera huyendo. Por todo ello, en las primeras entrevistas se tiene que atender fundamen-
talmente a crear un vnculo que ofrezca un marco de seguridad en el que el paciente, junto con el profesional, pueda
identifcar un objetivo especfco de cambio que quiera conseguir.
Aunque en el tratamiento tradicional de las drogodependencias se prioriza la reduccin y abstinencia del con-
sumo, la fexibilidad en cuanto a estos objetivos facilita la adherencia al tratamiento permitiendo la evolucin en los
estadios de cambio. Los estudios demuestran que mantener el enfoque tradicional podra provocar la exacerbacin
de los trastornos del estado de nimo y de la ansiedad, y la percepcin del paciente de que el tratamiento no le ayuda.
La informacin obtenida de personas signifcativas para el paciente nos permitir clarifcar en qu estado de cambio
se encuentra e identifcar fguras de apoyo que nos sirvan de marco de seguridad para el desarrollo del tratamiento.
Los datos que nos van a permitir reconocer un TEPT son, por un lado, el tipo y el impacto del estresor y, por
otro, los sntomas clave y la duracin de los mismos. Teniendo en cuenta esto, disponemos de instrumentos de ayuda
diagnstica que exploran con mayor o menor profundidad estos aspectos (Figuras 2 y 3). La utilizacin de cuestio-
narios y escalas especfcos para la bsqueda de sntomas que nos revelen la posible existencia del TEPT simple y
TEPT complejo permite tener indicios de su presencia, aunque se hace necesaria la utilizacin de los mismos de
forma longitudinal a lo largo del tratamiento. Los diferentes estudios emplean test-retest hasta los 6 meses y no nos
ofrecen resultados concluyentes.
Por otra parte, el Co-Ocurring Joint Action Council (COJAC) ha propuesto como cribado inicial de la concu-
rrencia de las dos patologas un cuestionario de nueve tems (COJACScreening Tool), que consta de tres preguntas
sobre la adiccin, tres preguntas sobre la salud mental y otras tres preguntas para la deteccin del trauma. Aunque
no determina una evaluacin, s hace un cribado inicial de sntomas graves, incluida la amenaza de suicidio.
Ninguna de estas escalas reemplaza la necesaria valoracin bio-psico-social, pero s plantea la necesaria visin in-
tegral de la comorbilidad dentro del marco del consentimiento informado por parte del paciente y el feed-back de
los profesionales implicados.
Tratamiento
Lo ms indicado para valorar la calidad de cualquier tratamiento debera derivar de ensayos teraputicos experi-
mentales, pero en su ausencia, los profesionales deben de confar en la experiencia clnica, incrementada por datos
de estudios observacionales y retrospectivos y del consenso de expertos. Tambin las guas prcticas basadas en la evi-
dencia clnica son un recurso valioso.
Desde el ao 2004, que se publican las guas de prctica bien establecidas como las desarrolladas por la APAy los
VA/DoD, se han realizado numerosos ensayos aleatorizados controlados bien diseados de intervenciones farma-
colgicas y psicoterapeticas para el TEPT, recogidas en la Gua de prctica para el tratamiento de pacientes con tras-
torno por estrs agudo y trastorno por estrs postraumtico. Adems, esta Gua incluye las contraindicaciones en
comorbilidad con el TUS.
Las recomendaciones basadas en la evidencia que proporciona esta Gua para el tratamiento del TEPT estn re-
cogidas en la Tabla 2, por lo que en este apartado nos vamos a centrar ms en recomendar una serie de pautas que,
desde la experiencia clnica, pueden resultar tiles en pacientes duales con TEPT. Para ello, vamos a dividir la in-
tervencin bio-psico-social en diferentes fases desde la primera toma de contacto:
Acogida y evaluacin: en las primeras entrevistas se prioriza ofrecer un vnculo de seguridad con el paciente du-
rante la recogida de informacin y valoracin (pruebas objetivas). Ante la existencia de hechos traumticos cui-
Manual de trastornos adictivos
172
dar posiciones terapeticas de victimizacin y atencin excesiva a los hechos o volcar en el paciente la respon-
sabilidad total del proceso. Intentar concretar sus objetivos (qu desea conseguir, qu sntomas le crean pertur-
bacin), evitando posiciones de confrontacin. Finalizada la evaluacin, se realiza una devolucin de su patologa
dual desde un enfoque psicoeducativo, poniendo especial atencin en la compleja imbricacin de los sntomas
duales. El intervalo entre consultas no debe exceder de una semana y, entre consultas, hay que pactar compro-
misos realistas, concretos y a corto plazo. En esta fase se iniciara la farmacoterapia.
Estabilizacin del TUS: el objetivo de esta fase ser lograr al menos un consumo controlado y estable y, siem-
pre que sea posible, la abstinencia de sustancias. La incorporacin a un grupo teraputico homogneo (mismo
diagnstico dual), cuyo objetivo sea la deshabituacin de sustancias, puede ser de gran ayuda; en el caso de mu-
jeres con traumas de tipo sexual se recomiendan grupos especfcos de mujeres. El abordaje del TEPT se reali-
zar en consultas individuales, para facilitar en primera instancia la creacin y potenciacin de recursos positivos
personales, familiares y sociales que faciliten la integracin de los sucesos traumticos.
Reevaluacin de sntomas del TEPT y tratamiento psicoteraputico especfco (Tabla 2): en esta fase hay
que estar siempre atentos a los posibles estresores internos y/o externos, causantes de una hiperactivacin fsio-
lgica que provocara desestabilizacin o recada. Es importante considerar los sntomas de reexperimentacin
e hiperactivacin del TEPTcomo factores de riesgo de consumo (prevencin de recadas). As mismo, hay que
prestar especial cuidado a la preparacin ante el efecto de violacin de la abstinencia (EVA), dado el conficto
entre el autoconcepto negativo y la elevada autoexigencia que presentan los pacientes con TEPT.
Seguimiento: la ausencia o presencia de sntomas del TEPT y de la abstinencia de sustancias deben ser moni-
torizados con pruebas objetivas. En esta fase se planifca la organizacin de futuro y el manejo de recursos per-
sonales, sociales y, en su caso, laborales.
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Manual de trastornos adictivos
174
Introduccin
El Trastorno Lmite de la Personalidad (TLP) y el Trastorno por Uso de Sustancias (TUS) son dos trastornos que
a menudo coexisten en el mismo paciente. Estos pacientes presentan una elevada complejidad tanto en el diagns-
tico como en el tratamiento. A menudo, las difcultades ya se presentan desde el momento de plantear el recurso
ms adecuado para recibir asistencia. Los pacientes TLP que padecen algn tipo de adiccin son de difcil manejo
tanto en la Red de Drogodependencias como en la de Salud Mental general. En ambos casos, la existencia de la con-
dicin comrbida o de coexistencia de ambos trastornos aconsejara el abordaje simultneo de los mismos en un
dispositivo adecuadamente dotado para ello. La complejidad de la frecuente comorbilidad TLP-TUS se presenta por
el solapamiento y potenciacin de sntomas, por la distorsin severa del ambiente, que puede ser causa y conse-
cuencia, y por el peor pronstico que presentan. Por todo ello, es necesario un exhaustivo estudio diagnstico y un
plan de tratamiento multidisciplinar en dispositivos adecuadamente dotados.
Trastorno lmite de la personalidad
El TLP es un trastorno de personalidad severo que generalmente debuta en adolescencia y que se caracteriza por
descontrol de impulsos, cambios intensos y frecuentes de humor, errticas relaciones interpersonales y conductas sui-
cidas y autolesivas. La prevalencia general del TLP es de aproximadamente el 2%. Se trata del trastorno de persona-
lidad (TP) ms diagnosticado tanto en pacientes ingresados (20%) como en los que acuden a consultas externas
(10%). El TLP es el TP con peor pronstico y el que supone un mayor gasto para la salud pblica.
El TLP se caracteriza por una elevada comorbilidad, siendo el TUS el trastorno comrbido ms frecuente, con
menor variabilidad entre estudios, y el que en mayor medida puede empeorar el pronstico (Tabla 1). Es impor-
tante destacar que el TLP raramente se diagnostica de manera aislada, siendo lo ms frecuente el hallar comorbili-
dades. Se caracteriza por un uso importante de recursos sanitarios, siendo la conducta suicida y parasuicida el motivo
de consulta ms frecuente. El riesgo elevado de suicidio consumado (10%) puede tener relacin con el TUS co-
mrbido ya que puede aumentar notablemente tanto la inestabilidad emocional como la impulsividad. Sin embargo,
el TLP es un factor de riesgo independiente para la conducta suicida, siendo el riesgo mayor si coexiste con un TUS.
Etiologa y desarrollo
Se han descrito mltiples factores etiolgicos asociados al TLP, siendo necesario conocerlos para entender la co-
existencia del TLP y el TUS en distintas etapas de la vida.
Comorbilidad
175
M. Ferrer, M. Prat, . Andin
7.1. Patologa Dual
7
7.1.7 Trastorno Lmite de la Personalidad
Antecedentes familiares
Se ha observado una elevada prevalencia de trastornos mentales (p.e., trastornos del estado de nimo y TUS) en
familiares de primer grado de pacientes TLP. Asimismo tambin se aprecia una mayor prevalencia de TLP que en
familiares de pacientes no diagnosticados de este trastorno. Se ha propuesto como explicacin, la heredabilidad de
la vulnerabilidad al trastorno y/o la infuencia de estresores ambientales: la transmisin de la vulnerabilidad gen-
tica (interaccin gen-ambiente (rGxE) activa) que altera el entorno y favorece la cristalizacin del trastorno o el
efecto que los estresores familiares pueden ejercer sobre un nio vulnerable (rGxE pasiva).
En resumen, los estudios de historia familiar sugieren que el TLP se asocia a antecedentes de trastornos del estado
de nimo y de impulsividad, que es frecuente que familiares de primer grado tambin estn afectos de TLP y que, a
menudo, uno o ambos progenitores presenten un trastorno mental.
Trauma/abuso
El antecedente de haber sufrido algn trauma infantil, abuso fsico, sexual o psicolgico es relativamente frecuente
en pacientes diagnosticados de TLP (hasta el 70% aproximadamente). Aunque el abuso infantil aparece como fac-
tor precipitante en el desarrollo del TLP, no se considera una causa primaria ya que las historias de abuso tienden a
coexistir con otros factores de riesgo para el TLP (confictos familiares, trastornos psicopatolgicos en los padres y
probablemente vulnerabilidad gentica (rGxE)). Se ha planteado que algunos sntomas del TLP (p.e., inestabilidad
afectiva, prdida de confanza, experiencias disociativas) seran consecuencia de la adaptacin a un ambiente carac-
terizado por estrs y negligencias.
Bases genticas
La heredabilidad estimada para el TLP es de casi el 70%, sobretodo relacionado con los rasgos de personalidad,
impulsividad e inestabilidad emocional. La impulsividad se manifesta con un funcionamiento errtico, tendiendo
a actuar rpido, intensamente y a menudo de manera inadecuada, en relacin a frustraciones. Tambin se observa una
susceptibilidad al consumo de sustancias y al descontrol de impulsos en general.
Estudios neurobiolgicos asocian una reduccin del funcionamiento del sistema serotoninrgico con conductas
de desinhibicin e impulsividad. Asimismo, se ha descrito que las medicaciones que mejoran el funcionamiento de
este sistema atenan las conductas agresivas e impulsivas.
Por otro lado, la inestabilidad afectiva se caracteriza por rpidas fuctuaciones del estado de nimo. Se conoce que
la accin de la norepinefrina en el locus coeruleus est implicada, por lo que los frmacos que regulan la funcin de
las catecolaminas podran mejorar esta clnica.
Manual de trastornos adictivos
176
- Sin historia personal ni familiar de TUS
- Ausencia de abusos sexuales en la infancia
- Buen nivel de formacin profesional
- Ausencia de TP comrbido del grupo ansioso
- Elevada capacidad de aceptacin de problemas
- Bajo neuroticismo
- Diagnstico precoz ( <25 aos)
Tabla 2. Factores de buen pronstico en la evolucin del TLP.
T. Depresivo
Distimia
T. Bipolar
Fobia social
TOC
T. Pnico
TCA
T. Estrs Post-Traumtico
T. Uso Sustancias
41-83%
12-39%
10-20%
23-47%
16-25%
31-48%
29-53%
46-56%
64-66%
Tabla 1. Comorbilidad Eje I del TLP (DSM-IV).
Los factores etiolgicos descritos no son excluyentes. Por ejemplo, se puede pensar que los rasgos de personalidad
son heredados, que la psicopatologa de los padres crear un ambiente donde los abusos sean ms probables o que
dichos abusos infuirn en el desarrollo de determinados rasgos de personalidad. Este hecho ha reforzado el modelo
etiopatognico del TLP como un trastorno ligado al neurodesarrollo, donde los estresores ambientales inciden sobre
un individuo genticamente vulnerable (rGxE).
Prevalencia de la comorbilidad TLP-TUS
Estudiar las caractersticas de la patologa dual TLP-TUS resulta complicado por diversas limitaciones. En primer
lugar, el TLP es un trastorno heterogneo, con una notable variabilidad entre pacientes, y en segundo lugar, se pro-
duce un importante solapamiento de sntomas entre el TLP y el TUS. Incluso, muchas veces el consumo de sustan-
cias se puede presentar como sntoma del TLP, generalmente como forma de autolesin.
En general, la prevalencia de la comorbilidad entre el TLP y el TUS es alta. Aunque existen discrepancias entre
estudios, se ha afrmado que entre un 64-66%de los pacientes con TLP presentan un TUS (Tabla 1). Por otro lado,
aproximadamente el 18% de los pacientes con un TUS cumple tambin criterios para el TLP.
Habitualmente el paciente TLP se caracteriza por consumir diferentes sustancias, a menudo varias de ellas a la vez.
Sin embargo, el trastorno por uso de alcohol es el TUS ms frecuente en el TLP, observndose en aproximadamente
el 50% de los casos. Por otro lado, la prevalencia de TLP en TUS especfcos sera ms elevada en opiceos, seguida
de cocana y alcohol (18%, 17% y 14% respectivamente).
Caractersticas de la comorbilidad TLP-TUS
La presencia de patologa dual TLP-TUS empeora el pronstico del paciente. Se observa peor respuesta a los tra-
tamientos, mayor riesgo de suicidio, autolesiones y conductas autodestructivas en general. Adems, el propio TLP
implica una mayor probabilidad de iniciar el consumo de sustancias, de desarrollar una dependencia (frecuente-
mente a mltiples sustancias), y de presentar ms graves consecuencias socio-legales y emocionales. Se ha descrito un
mayor descontrol de impulsos y conductas autodestructivas as como el efecto de cronifcacin que ejerce el TLP
sobre el TUS y viceversa. Asimismo, la comorbilidad empeora la adherencia al tratamiento. La ausencia de TUS en
el TLP supone uno de los factores de buen pronstico mas importante (Tabla 2). En un estudio de seguimiento a
los 7 aos se observa que no se observan diferencias signifcativas en nuevos inicios de consumo de sustancias entre
TLP que han remitido o no sintomticamente. Este hecho apoya la hiptesis de que los dos trastornos tienen fac-
tores etiolgicos comunes.
Modelos explicativos de la comorbilidad TLP-TUS
Existen diferentes hiptesis que explican la relacin entre el TLP y el TUS.
1. El TLP causa el TUS
Varios autores apoyan la teora de la automedicacin, que afirma que los individuos consumen sustancias para
atenuar sntomas del propio trastorno. En el caso del TLP, es habitual el consumo de sustancias para dis-
minuir la ansiedad o irritabilidad o para afrontar la sensacin crnica de vaco.
Se ha postulado que el TLP podra causar el TUS a travs de dos vas de desregulacin cerebral. La va de
desinhibicin estara mediada por dficit del sistema serotonrgico, aumentando el riesgo de consumo de
sustancias. Otra va sera la de la reduccin del estrs, puesto que estos pacientes son especialmente vulne-
Comorbilidad
177
rables a los eventos vitales estresantes, respondiendo con marcada ansiedad e inestabilidad afectiva que pue-
den intentar atenuar con el consumo de sustancias. Los pacientes TLP con un perfil ms ansioso, evitativo
y con ms dificultades relacionales tienden a abusar de drogas de perfil sedante, como el alcohol y las ben-
zodiazepinas. Por el contrario, en casos de mayor impulsividad, es ms frecuente el abuso de drogas ilega-
les, sobretodo cannabis y cocana.
2. El TUS causa o agrava el TLP
Se considera que los individuos con vulnerabilidad gentica para el TLP son especialmente susceptibles a la ac-
cin psicoactiva de las sustancias. An as, es frecuente que el TLP debute en la adolescencia, antes que se inicie
el uso de sustancias, por lo que se tiende a considerar que el TUS es secundario al TLP. Sin embargo, el cada vez
ms precoz inicio del consumo de sustancias, especialmente en el caso del alcohol y del cannabis, y el aumento
de diagnsticos de casos tipo TLP en poblacin adolescente hace necesario el replanteamiento de este hecho.
Adems, recientemente se ha planteado el aumento del tono glutamatrgico en situaciones de elevado estrs
ambiental como elemento clave en el modelo etiopatognico del TLP basado en la rGxE. En el TUS, el desba-
lance glutamato GABAligado a la disfuncin dopaminrgica es una de las alteraciones neurobiolgicas mejor
evidenciadas. Por todo ello, el TUS deber plantearse como un posible desencadenante del TLP en forma de es-
tresor ambiental que genera unos cambios neuroqumicos implicados en la etiopatogenia del TLP, especial-
mente en aquellas etapas crticas del neurodesarrollo.
Asimismo, el TUS empeora la clnica del TLP (impulsividad, inestabilidad afectiva y problemas interpersonales)
y provoca cambios neuroqumicos y situaciones vitales que pueden agravar el TLP y favorecer su cronifcacin.
3. Ambos trastornos tienen factores etiolgicos comunes y se infuyen mutuamente
Se trata del modelo explicativo ms apoyado. Se considera que ambos trastornos tienen factores etiolgicos co-
munes, que la existencia de uno favorece la aparicin del otro y que cuando coexisten se aumenta la probabili-
dad de que ambos se cronifquen, con distintos puntos de interaccin a lo largo de la vida (Figura 1 y Figura 2).
Se han observado bases neurobiolgicas comunes en el TLP y TUS (p.e. disfuncin del crtex prefrontal), que
se han asociado a sntomas nucleares en ambos trastornos (p.e. impulsividad). Asu vez, determinados sntomas
comunes (p.e. impulsividad) se han asociado a alteraciones neuroqumicas bien establecidas tanto en el TLP
Manual de trastornos adictivos
178
Figura 1. Presencia del TUS en distintos periodos evolutivos del TLP.
INFANCIA ADOLESCENCIA EDAD ADULTA
Inestabilidad emocional
Impulsividad
Inestabilidad emocional
Impulsividad
PUBERTAD
Sntomas TLP
Estresores
ambientales
Vulnerabilidad
biolgica
como en el TUS (disfuncin del sistema serotonrgico). En relacin a los antecedentes familiares, tambin se han
postulado trastornos comunes, sobretodo los relacionados con la alteracin del estado de nimo o los que pre-
sentan aumento de la impulsividad.
Evaluacin de la patologa dual TLP-TUS
Es fundamental la correcta anamnesis de los sntomas del TLP, del TUS y de otros trastornos comrbidos. Esto
va a facilitar la realizacin de un correcto diagnstico, as como para establecer un adecuado plan teraputico. Asi-
mismo, la buena exploracin de estos pacientes facilita la realizacin de estudios que permitirn mejorar el conoci-
miento del TLP asociado a TUS.
Los mtodos ms usados para apoyar el diagnstico clnico del TLP son instrumentos psicomtricos como las
entrevistas estructuradas y semiestructuras como la Entrevista Diagnstica para los Trastornos de Personalidad DSM-
IV(DIPD-IV), el Examen Internacional de los Trastornos de Personalidad (IPDE), la Entrevista Estructurada para
Personalidad DSM-IV(SIPD-IV), la Entrevista de Trastornos de Personalidad-IV(PDI-IV) y la Entrevista Clnica
Estructurada para los Trastornos de Personalidad del Eje II DSM-IV(SCID-II). Se recomiendan las entrevistas por
encima de autoinformes para minimizar la subjetividad del paciente TLP.
Aunque ninguna ha demostrado ser superior a las dems, la ms utilizada en nuestro pas para el diagnstico de
los trastornos de la personalidad es la SCID-II. Para el diagnstico especfco de TLP la entrevista ms utilizada es
la Entrevista Diagnstica para el TLP (DIB), que evala los principales sntomas del TLP, como la desadaptacin
social, la impulsividad, la afectividad, los sntomas psicticos y las relaciones interpersonales.
Para evaluar de manera especfca los trastornos psiquitricos en pacientes con TUS existe la Entrevista de Inves-
tigacin Psiquitrica para los Trastornos por Uso de Sustancias y Mentales DSM-IV(PRISM-IV). Se trata de un ins-
trumento psicomtrico que permite valorar los trastornos de la personalidad, fundamentalmente TLP y TAS,
existiendo un consumo activo y sin que la validez se vea afectada.
Comorbilidad
179
Figura 2. El TUS integrado en el modelo etiopatognico del TLP como componente de la interaccin gen- ambiental (rGxE).
Estresor
Ambiental
Factores
genticos
Sntomas nucleares del TLP
-Inestabilidad emocional
-Impulsividad
Sntomas nucleares del TLP
+Otros sntomas TLP
T. por Uso de Sustancias
(TUS)
TUS
Vulnerabilidad
Tratamiento de la patologa dual TLP-TUS
Aunque la recomendacin es que los pacientes con trastorno dual TLP-TUS sean tratados en unidades especf-
cas multidisciplinares y que ambos trastornos sean tratados de manera simultnea, la realidad es que mientras este
sistema se establece, ambos trastornos son tratados de manera independiente. En ausencia de estos dispositivos es-
pecfcos se recomienda que exista una mxima coordinacin entre recursos de la Red de Salud Mental y la Red de
Adicciones. Es fundamental que el tratamiento se focalice en ambos trastornos y que sea integrado, incluyendo tanto
abordaje psicofarmacolgico como psicoteraputico. Asimismo, se recomienda una coordinacin con Atencin Pri-
maria, tanto para informar de la evolucin del paciente como para realizar un control de las recetas expedidas, dis-
minuyendo as la probabilidad de abuso y la facilidad de disponibilidad de frmacos para fnes autolesivos.
La posible diana teraputica de los psicofrmacos en los pacientes TLP con TUS comrbido es la impulsividad.
Los ensayos clnicos que se han llevado a cabo en el TLP han mostrado efcacia de los psicofrmacos sobre la con-
ducta impulsiva aunque tambin puede ser til para la impulsividad internalizada, disforia o clnica de craving, tam-
bin asociado al TUS. El efecto de los psicofrmacos sobre la inestabilidad emocional es ms dudoso. En muchos
casos el tratamiento farmacolgico permitir el abordaje de otros trastornos comrbidos, como los trastornos afec-
tivos, los trastornos de ansiedad o el Trastorno por Dfcit de Atencin (TDAH) del adulto.
Los frmacos eutimizantes pueden disminuir la impulsividad y la agresividad del TLP y del TUS. De este modo,
pueden disminuir el riesgo de conductas auto y heteroagresivas y del consumo de sustancias. Tambin pueden resultar
efectivos como potenciadores del efecto de los antidepresivos en el estado de nimo. Aunque la carbamacepina y el
cido valproico son muy efectivos, los efectos secundarios y la necesidad de controles hemticos ha hecho que se
tienda a utilizar antiepilpticos de nueva generacin que presentan efcacia similar y son mejor tolerados, como la-
motrigina, gabapentina, topiramato y oxcarbacepina.
El uso de antidepresivos bsicamente se centra, por su seguridad, pocos efectos secundarios y elevada efcacia, en
los Inhibidores Selectivos de Recaptacin de la Serotonina (ISRS). Clsicamente, las principales guas para el trata-
miento del TLP (Guas APA 2001 y 2005) planteaban los ISRS como primera opcin del tratamiento, sobretodo
para la impulsividad y la inestabilidad emocional. En los ltimos aos, se ha producido un cambio de tendencia a favor
de los antipsicticos atpicos y de los anticomiciales. Los ISRS bsicamente se recomiendan para el tratamiento de
los sntomas de disforia y para los sntomas de ansiedad o afectivos asociados.
Los antipsicticos han mostrado ser efectivos para el tratamiento de la conducta impulsiva, la hostilidad, los sn-
tomas psicotiformes y los depresivos. Se recomienda el uso de antipsicticos atpicos (p.e. olanzapina y quetiapina)
al presentar un mejor perfl farmacodinmico que los neurolpticos o antipsicticos clsicos. En estos ltimos, el
bloqueo dopaminrgico poco selectivo puede agravar los sntomas de craving, aumentando el riesgo de recadas de
los pacientes TLP-TUS.
Las benzodiazepinas son efectivas para el control de la ansiedad. Sin embargo, su uso en la poblacin TLP-TUS
comporta una serie de riesgos, como el efecto paradjico (desinhibicin, agresividad) o el riesgo de desarrollar de-
pendencia. Se recomienda evitar su uso prolongado, preferir las de vida media larga o sustituirlas por frmacos con
efecto similar y con menor potencial adictivo.
Estimulantes y antidepresivos noradrenrgicos/dopaminrgicos. Dichos frmacos sern tiles en el caso del trata-
miento de los pacientes TLP-TUS con un TDAHcomrbido. En estos casos, estudios preliminares muestran indicios
de efcacia sobre los sntomas del TDAHpero tambin sobre los sntomas de impulsividad del TLP y del TUS.
Ser crucial asegurar un correcto tratamiento farmacolgico, para ello se recomienda el uso de frmacos de vida
media larga, posologa sencilla y control estrecho de los efectos secundarios ya que los pacientes TLP presentan una
escasa tolerancia a dichos efectos.
Desde el punto de vista psicoteraputico, sealar que la evidencia cientfca apoya que la Terapia Dialctico Con-
ductual (TDC) de M. M. Linehan es la ms efectiva en el abordaje de la patologa dual TLP-TUS. Comprende te-
rapia individual y grupo de entrenamiento en habilidades, y se basa en la aplicacin tanto de estrategias de aceptacin
y validacin como estrategias de cambio para conseguir un adecuado funcionamiento.
Manual de trastornos adictivos
180
Por otro lado no debemos olvidar que ser fundamental realizar una adecuada psicoeducacin, tanto de pacien-
tes como de la familia, en relacin al trastorno y los objetivos del tratamiento. Se ha evidenciado que la psicoeduca-
cin mejora la adherencia al tratamiento y a largo plazo disminuye el nmero de recadas y mejora el funcionamiento
global del paciente.
Conclusiones y perspectivas de futuro
El TLP se asocia o coexiste frecuentemente con otros diagnsticos, siendo el ms frecuente el TUS. Se trata, a su
vez, del trastorno comrbido con mayor repercusin negativa en el pronstico del TLP. Se han postulado diferen-
tes teoras para explicar la elevada frecuencia de esta asociacin como la existencia de un origen gentico y ambien-
tal comn, y la infuencia recproca que ambos trastornos ejercen el uno sobre el otro. Aunque algunos modelos
explicativos poseen soporte emprico (p.e. infuencia de la historia familiar sobre el desarrollo del TLP o la relacin
de la impulsividad en la infancia con el posterior desarrollo de TUS), otros an carecen de ste (p.e. origen gentico
comn del TLP y TUS o integracin de ambos trastornos en un modelo de interaccin gen ambiente).
En resumen, existe la necesidad de ms trabajos de investigacin que permitan clarifcar los distintos modelos eti-
patognicos y optimizar estrategias diagnsticas y teraputicas. Adems, las crecientes evidencias del TUS como
desencadentante del TLP durante el neurodesarrollo hace necesario el establecer estrategias preventivas en la po-
blacin adolescente. En estos casos, el diagnstico precoz se convierte en el mejor factor de buen pronstico.
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Comorbilidad
181
Introduccin
La primera referencia cientfca sobre la existencia de nios con un sndrome clnico basado en inatencin, con-
ducta hiperactiva e impulsividad data de comienzos del siglo pasado. Still public en 1902 una serie de 43 casos,
describiendo los sntomas de lo que actualmente denominamos trastorno por dfcit de atencin con hiperactividad
(TDAH). Observ que los pacientes mostraban una marcada difcultad en el mantenimiento de la atencin y un
menor pensamiento refexivo, con una excesiva actividad motora. En aquel momento, se defni que estos nios su-
fran un defecto del control moral de su conducta. Una de las primeras publicaciones en lengua espaola donde se
describe este sndrome apareci en 1907. El autor fue Augusto Vidal Parera quien en su Compendio de Psiquiatra
Infantil detall los sntomas que presentaban los nios y nias con TDAH. Aunque algunos autores como Barkley,
consideran que fue el propio Still quien seal la persistencia del TDAHen la edad adulta, al considerar que se tra-
taba de un trastorno crnico, los primeros artculos sobre el TDAHen adultos no aparecen hasta fnales de los aos
60 del siglo pasado.
El trastorno por dfcit de atencin con hiperactividad (TDAH) es un trastorno de inicio en la infancia, que se
caracteriza por sntomas de inatencin y/o hiperactividad e impulsividad. La prevalencia en poblacin general in-
fantil es del 5-6%, siendo el trastorno de conducta ms frecuente en la infancia. Uno de los trabajos epidemiolgi-
cos ms importantes en adultos con TDAH es el National Comorbidity Survey Replication, que observ en una
muestra de 3.199 sujetos representativos de la poblacin general de EE.UU. una prevalencia de TDAH en adultos
de 4,4%.
Manual de trastornos adictivos
182
J. A. Ramos-Quiroga, M. Rodriguez, M. Nogueira, R. Bosch
7.1. Patologa Dual
7
7.1.8 Trastorno por
Dfcit de Atencin y/o Hiperactividad (TDAH)
Figura 1. Evolucin del TDAHa lo largo de la vida
ADULTO PRE-ESCOLAR ESCOLAR ADOLESCENTE
Alteraciones del
comportamiento
Alteraciones del comportamiento
Problemas acadmicos
Interaccin social
Autoestima
Problemas acadmicos
Interaccin social
Autoestima
Legales, fumar, lesiones
Problemas laborales
Relaciones interpersonales
Autoestima
Abuso de sustancias
Accidentes
Clnica del TDAH
La sintomatologa principal del TDAH es un patrn persistente desde la infancia de excesiva inatencin, hipe-
ractividad e impulsividad, que generan al individuo difcultades de adaptacin al medio. Una de las propiedades cl-
nicas ms caractersticas del TDAH es precisamente el inicio durante la infancia de los sntomas. Por este motivo,
en el DSM-IV-TR el TDAH est incluido en el captulo de Trastornos de inicio en la infancia, la niez o la ado-
lescencia y en la Dcima Revisin de la Clasifcacin Internacional de las Enfermedades (CIE-10), tambin se in-
cluye en el apartado de Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia bajo el nombre de trastornos hipercinticos. Como se puede observar en la Tabla 1 existen 5 criterios
(A-E) que se deben cumplir para realizar un diagnstico de TDAH (APA 2002).
El primer criterio (A) hace referencia a los sntomas que caracterizan al trastorno. Se requieren un mnimo de seis
sntomas, bien de inatencin o bien de hiperactividad/impulsividad, de los nueve que se describen. Estos sntomas
tienen que estar presentes de forma persistente (ms de seis meses) y con una intensidad que conlleven a que sean des-
adaptativos. Respecto a la inatencin, el primer criterio (A) es exigente para evitar los posibles falsos positivos, dife-
renciando as entre la inatencin clnicamente signifcativa y la normal en funcin del desarrollo. Los adultos con
TDAHque presentan problemas de atencin, frecuentemente referen perder objetos, ser olvidadizos, cometer erro-
res en la realizacin de tareas, no planifcar sus actividades, distracciones con frecuencia, problemas para mantener
la atencin en tareas que requieren concentracin, postergar tareas y tener difcultades en concluirlas. Los sntomas
de hiperactividad descritos en el DSM-IV-TR deben considerarse como clnicamente signifcativos cuando clara-
mente son excesivos en comparacin con la actividad de individuos del mismo nivel de desarrollo o cuando persis-
tan ms all de la edad esperable. En los adultos es el conjunto de sntomas que muestra una mayor diferencia respecto
a los nios. En la edad adulta no se observa generalmente que la persona se suba a sillas, mesas o que tenga una ener-
ga inagotable y que corra en un lugar en el que se debera estar quieto. La hiperactividad en esta edad es ms in-
terna, sintiendo el paciente una inquietud subjetiva interior, la sensacin de un motor que no cesa, que le causa
difcultades para relajarse. Pero al igual que en la infancia, mueven las piernas o juegan con las manos cuando estn
sentados, toleran mal tener que estar en reposo sin moverse durante periodos de tiempo largos, muestran una ten-
dencia a la verborrea y a hablar con voz muy alta. La impulsividad se refeja clnicamente como problemas de auto-
control, no pensar antes de actuar. La persona tiene una tendencia a reaccionar con demasiada rapidez, sin tener
presente las normas sociales y las consecuencias de sus acciones, lo que les hace ms propensos a correr riesgos exce-
sivos. De esta forma, tienen problemas para esperar su turno o responden preguntas de forma precipitada cortando
la palabra a los dems. Por otra parte, los adultos con TDAH presentan con frecuencia otros sntomas que no que-
dan refejados en el crierio A del DSM-IV-TR, como una baja motivacin, insomnio, problemas con el manejo del
tiempo o inestabilidad del humor.
Al conceptualizarse como un trastorno de inicio en la infancia se requiere que algunos de los sntomas presentes
en la actualidad se hayan iniciado en la infancia (criterio B). Se indica de forma explcita una edad de inicio anterior
a los 7 aos. Aunque no es imprescindible que todos los sntomas se inicien desde la infancia, s se requiere que al-
gunos de ellos estn presentes. El inicio en la infancia de los sntomas del TDAHes una caracterstica clnica til para
el diagnstico diferencial con otros trastornos psiquitricos de adultos que tienen un origen ms tardo. Por otra
parte, la exigencia de una edad lmite tan precisa (siete aos) para el diagnstico ha recibido diferentes crticas. De
hecho, segn los estudios de campo del DSM-IV, no existe una evidencia emprica de que la edad de siete aos tenga
utilidad diagnstica. Adems, es el nico trastorno de inicio en la infancia en el que se requiere una edad explcita
de comienzo de los sntomas . En el mismo sentido, se ha comprobado la validez diagnstica del TDAHcon un ini-
cio posterior a los siete aos. Por estos motivos, algunos autores han propuesto que este criterio debera redefnirse
para incluir un periodo ms amplio de la adolescencia (12-14 aos).
El tercer criterio diagnstico (C) hace referencia a la generalizacin de los sntomas. De forma que se manifesta-
rn en difererentes ambientes, dando la nocin de no ser una clnica atribuible a una situacin ambiental concreta
y puntual. Con este criterio tambin se intenta reducir la posibilidad de falsos positivos.
Comorbilidad
183
Manual de trastornos adictivos
184
A. Existen 1 2:
1. Seis (o ms) de los siguientes sntomas de desatencin han persistido por lo menos durante 6 meses con
una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relacin con el nivel de desarrollo:
Desatencin
(a) a menudo no presta atencin sufciente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el
trabajo o en otras actividades
(b) a menudo tiene difcultades para mantener la atencin en tareas o en actividades ldicas
(c) a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente
(d) a menudo no sigue instrucciones y no fnaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo (no se
debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones)
(e) a menudo tiene difcultades para organizar tareas y actividades
(f) a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido
(como trabajos escolares o domsticos)
(g) a menudo extrava objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej. juguetes, ejercicios escolares, lpices, libros o
herramientas)
(h) a menudo se distrae fcilmente por estmulos irrelevantes
(i) a menudo es descuidado en las actividades diarias
2. Seis (o ms) de los siguientes sntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo menos
durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relacin con el nivel de
desarrollo
Hiperactividad
(a) a menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
(b) a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado
(c) a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede
limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud)
(d) a menudo tiene difcultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio
(e) a menudo "est en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor
(f) a menudo habla en exceso
Impulsividad
(g) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
(h) a menudo tiene difcultades para guardar tumo
(i) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej. se entromete en conversaciones o juegos)
B. Algunos sntomas de hiperactividad-impulsividad o desatencin que causaban
alteraciones estaban presentes antes de los 7 aos de edad.
C. Algunas alteraciones provocadas por los sntomas se presentan en dos o ms ambientes
(p. ej., en la escuela o en el trabajo y en casa).
D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clnicamente signifcativo de la actividad
social, acadmica o laboral.
E. Los sntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado
del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psictico, y no se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de nimo, trastorno de
ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de la personalidad).
Tabla1. Criterios que se deben cumplir para analizar un diagnstico deTDAH.
Sin embargo, es necesario equilibrar este criterio teniendo en cuenta que la intensidad de los sntomas puede va-
riar en funcin de la actividad que desarrolla el individuo. En ocasiones se aprecia un incremento de la gravedad de
los sntomas al llegar a la edad adulta, por tener las personas un mayor volumen de responsabilidades y tener con fre-
cuencia que manejarse en situaciones no tan estructuradas como en la infancia.
El cuarto criterio (D) determina la necesidad de que los sntomas generen una disfuncin en las actividades dia-
rias del invidividuo (social, acadmica o laboral). En la infancia puede parecer ms evidente la interferencia que su-
pone en el mbito escolar presentar sntomas de inatencin o hiperactividad, ya que las califcaciones acadmicas y
los informes escolares registrarn resultados negativos. En adultos se requerire tambin que aquellos sntomas que
estn presentes, impliquen mayor difcultad en la realizacin del trabajo, o las relaciones familiares o sociales de la
persona que los padece. No obstante, algunos adultos adaptan su ambiente a los sntomas de TDAH, lo que puede
signifcar en muchas ocasiones una prdida de posibilidades tanto laborales como acadmicas, lo que tambin im-
plica en el fondo una disfuncin .
Finalmente, el criterio (E) marca la necesidad de que los sntomas del paciente no se expliquen mejor por la pre-
sencia de otros trastornos psiquitricos o excluye el diagnstico, si los sntomas se producen exclusivamente ante
trastornos psicticos o trastornos generalizados del desarrollo.
El DSM-IV-TRdefne diferentes subtipos de TDAH, que por orden de mayor a menor frecuencia en adultos son:
combinado, inatento e hiperactivo-impulsivo. El subtipo combinado presenta seis o ms sntomas de inatencin e hi-
peractividad/impulsividad; el inatento debe cumplir seis o ms sntomas unicamente del criterio de inatencin y el hi-
peractivo/impulsivo, debe presentar seis oms sntomas del criteriode hiperactividad/impulsividad. Tambinse permite
el diagnstico de TDAHno especifcado, cuando no se cumple uno de los cinco (A-E) criterios diagnsticos exigidos.
El DSM-IV-TR recoge la posibilidad de presentar en la edad adulta un TDAH subtipo residual, cuando un paciente
con TDAHdesde la infancia, no cumple en la edad adulta con el criterio de presentar 6 o ms sntomas de inatencin
y/o hiperactividad-impulsividad, pero los sntomas que exhibe causan un malestar signifcativo.
La defnicin del TDAH puede variar en el futuro DSM-V, por lo que respecta a los adolescentes y adultos, in-
troducindose cambios en la edad de inicio, en el umbral de sntomas necesario para el diagnstico, as como en el
peso especfco de la inatencin respecto a la hiperactividad en pacientes adultos. Algunos autores han propuesto una
lista de nueve criterios especfcos del TDAH para adultos con la fnalidad de aportar datos empricos en la defni-
cin del TDAH en esta etapa de la vida en el prximo DSM-V, que se espera aparezca en el ao 2012.
Se han realizado diferentes estudios que han permitido validar desde un punto de vista clnico el diagnstico de
TDAHen la edad adulta. En los trabajos publicados con muestras de adultos que consultan por un TDAHen cen-
tros especializados se han observado las caractersticas tpicas de inatencin, hiperactividad e impulsividad, as como
las disfunciones psicosociales derivadas del TDAHque tambin se hallan en las muestras infantiles. Apesar de que
los estudios de campo para la validacin de los criterios de TDAH del DSM-IV se realizaron exclusivamente con
muestras infantiles, estudios con muestras clnicas de pacientes adultos han demostrado que tanto los criterios DSM-
III-Rcomo los DSM-IVdetectan pacientes con un perfl clnico equiparable a los sujetos infantiles con TDAH. Otro
aspecto diferente, es la aplicacin de estos criterios en los estudios epidemiolgicos, ya que posiblemente producen
una infradecteccin del trastorno (Simon et al. 2009). Por otra parte, la presencia de otras patologas asociadas al
TDAH, entre las que destacan las drogodependencias, pueden agravar los sntomas y los problemas de adaptacin
psicosocial propios de los pacientes con TDAH, difcultando el diagnstico, tratamiento y pronstico de los pa-
cientes que presentan comrbidamente ambos trastornos.
Comorbilidad del TDAH
La comorbilidad con otros trastornos psiquitricos es una situacin frecuente tanto en nios como adultos. El 70%
de los nios con TDAHmuestran asociado algn otro trastorno psiquitrico. En adultos las comorbilidades ms fre-
cuentes a lo largo de la vida y en el momento actual son respectivamente: trastornos afectivos 57,3%vs 29,2%, tras-
Comorbilidad
185
tornos de ansiedad 27,2%vs 21,5%, trastornos de la conducta alimentaria 8,6%vs 2,6%y trastornos por uso de sus-
tancias 45% vs 16,6%.
La presencia de una elevada comorbilidad asociada al TDAH obliga a que el diagnstico del trastorno requiera
una minuciosa historia clnica tanto en la infancia como en la edad adulta. Los trastornos comrbidos pueden en-
mascarar los sntomas del propio TDAH y complicar posteriormente la respuesta al tratamiento.
Se ha observado que los pacientes con un TDAH asociado a un TUS tienen mayor riesgo de presentar otra co-
morbilidad psiquitrica, especialmente trastornos del humor y ansiedad, respecto a los pacientes que presentan una
sola condicin y a los pacientes del grupo control. Por lo tanto, el clnico deber estar tambin atento a la posible pre-
sencia de otra patologa psiquitrica en el contexto de pacientes con TDAH y TUS.
TDAH y conductas adictivas
Segn los datos del National Comorbidity Survey Replication, la prevalencia del TDAHen adultos se sita entorno
al 4,4%, mientras que los TUS tienen una prevalencia del 3,8%. Diferentes trabajos que han investigado la comor-
bilidad del TDAH, indican que las tasas de abuso y dependencia de sustancias son ms elevadas en sujetos con
TDAH que en poblacin general. De manera inversa, el TDAH tiene una representacin elevada entre pacientes
con TUS. Debido a que el TDAHes un trastorno frecuente en adultos y dada la alta comorbilidad entre ambas en-
tidades diagnsticas, es preciso incorporar ambos trastornos entre los posibles diagnsticos diferenciales.
Se ha hallado que un 52% de pacientes diagnosticados de TDAH en la infancia, presentaban un TUS a lo largo
de la vida, mientras que en poblacin sin TDAH, este porcentaje fue del 27%. Asimismo, entre un 32-53% de los
adultos diagnosticados de TDAH, presentaron de forma comrbida un trastorno por consumo de alcohol y entre
un 8-32% un trastorno por consumo de otras drogas. Respecto al tipo de txicos consumidos por los adultos con
TDAH, no se han observado diferencias respecto a la poblacin general, siendo la droga ms comn la marihuana
(67%), seguida de cocana (23%) y estimulantes (18%).
En diferentes trabajos realizados con pacientes que consultan por problemas derivados del consumo de alcohol,
cocana o herona, se ha encontrado una mayor prevalencia del TDAH respecto a la poblacin general. Se ha esti-
mado que entre el 35% y el 71 % de pacientes con trastorno por dependencia al alcohol presentan criterios DSM-
IV de TDAH en la infancia, y entre un 15 y 25% presentan TDAH en la etapa adulta. En dependientes de otras
drogas se ha visto que hasta un 54% tendra antecedentes de TDAH en la infancia. Al evaluar adultos dependien-
tes de cocana se ha encontrado una prevalencia de TDAHentre un 10%y 35%y en dependientes de opiceos entre
un 5%y 22%presenta TDAH. La amplitud del rango de las prevalencias se debe a la utilizacin de diferentes crite-
rios diagnsticos y mtodos de evaluacin.
Se ha identifcado que el tabaquismo es sustancialmente mayor entre adultos con TDAH(40%) en comparacin
con la poblacin general (26%) y que existe una diferencia signifcativa en relacin a la persistencia de la adiccin en
Manual de trastornos adictivos
186
Figura 2. Funcionalidad alterada en los adultos conTDAH
ADULTO
INFANCIA
Drogodependencias
Problemas laborales
Accidentes de trfco
Lesiones fsicas
Problemas legales
Relaciones interpersonales
Fracaso escolar
pacientes con TDAH, especialmente entre adultos jvenes, incluso controlando trastornos de la personalidad. En
un estudio sobre TDAH, tabaquismo y alcoholismo, se encontr que el 76,2% de los pacientes alcohlicos con
TDAH presentaba altos niveles de dependencia de nicotina, mientras que entre pacientes alcohlicos sin TDAH,
fue del 45,7%.
La presencia del TDAHtambin se ha evaluado en pacientes ingresados en unidades de desintoxicacin, hallndose
cifras equiparables a las anteriores. La persistencia del diagnstico de TDAHms all de la adolescencia tambinparece
jugar un papel destacado en el desarrollo de un TUS, dado que el riesgo de desarrollar una drogodependencia parece ser
mayor en aquellos pacientes con TDAHen los que el trastorno se mantiene en la vida adulta. La importancia de la co-
morbilidad entre TDAHy TUS deriva tanto por la consistencia de la asociacinentre ambas patologas enlos estudios,
como por sus repercusiones sociales y las difcultades clnicas que entraa esta comorbilidad.
TDAH como factor de riesgo en el desarrollo de un TUS
Los trabajos de investigacin realizados en los ltimos aos, han revelado que el TDAHes por si mismo, un fac-
tor de riesgo para desarrollar un TUS. En comparacin a la poblacin general e independientemente de otros tras-
tornos psiquitricos asociados, los pacientes adultos con TDAH muestran el doble de riesgo de presentar una
drogodependencia. Si a ello se suma la presencia de un trastorno de conducta durante la infancia o de un trastorno
antisocial de la personalidad en la vida adulta, el riesgo de desarrollar un TUS es an mayor.
Las personas con un TDAH durante la infancia inician el consumo de sustancias a una edad ms temprana y la
evolucin hacia un abuso o dependencia es ms rpida que en las personas que no padecen este trastorno.
Estudios longitudinales han mostrado que el riesgo de que individuos con TDAHadquieran un TUS se presenta
a lo largo de las diferentes etapas del desarrollo evolutivo, por ejemplo, la exposicin en tero al alcohol y tabaco puede
aumentar el riesgo de TDAH en el nio. En la pubertad, se ha visto que el tratamiento del TDAH puede proteger
frente el riesgo de aparicin de un TUS. En la adolescencia, se ha observado una asociacin entre el consumo de t-
xicos parental y una aparicin temprana de TUS y tabaquismo.
Se ha planteado la hiptesis que existe una infuencia inespecfca entre TUS y TDAH, de manera que genes que
aumentan el riesgo de desarrollar un TUS tambin aumentan la vulnerabilidad para TDAH. En un estudio reciente,
se analiz el riesgo familiar de TDAH, TUS y dependencia de alcohol y se hallaron resultados que apoyan la hip-
tesis del riesgo comn para TDAH y TUS, sin embargo, se observo que TDAH y dependencia de alcohol parecen
transmitirse de manera independiente. En esta misma lnea, se ha sugerido que experiencias negligentes en la infan-
cia y de pobre vinculacin entre madre e hijo pueden tener efectos sobre las funciones centrales dopaminergicas en
la edad adulta, lo que contribuira a desarrollar una vulnerabilidad neurolgica comn para el TDAH y TUS.
Los estudios realizados sobre comorbilidad entre el TDAH y los TUS han puesto de manifesto la existencia de
factores de riesgo genticos, neurobiolgicos y psicosociales que contribuyen a la aparicin de estos trastornos de
forma comrbida, pero hasta la fecha, no ha sido posible establecer los vnculos causales y los factores que intervie-
nen en la secuencia de aparicin de estos trastornos. Se ha propuesto que existe infuencia gentica de los pacientes
con TDAHpara desarrollar un TUS y que habra un sustrato neurobiolgico comn. Tambin se ha planteado que
la impulsividad asociada al TDAH puede contribuir al desarrollo de un TUS.
De las posibles explicaciones etiolgicas existentes sobre dicha comorbilidad, se debe destacar la hiptesis de la
automedicacin, por ser una de las ms referenciadas en los ltimos aos. Formulada por autores de enfoque psico-
dinmico, en la dcada de los 80 del siglo pasado, propone que los pacientes con estados emocionales patolgicos con-
sumiran sustancias psicotrpicas con el objetivo de automedicarse y fortalecer su identidad del yo. Posteriormente,
en la dcada de los 90, en dicha hiptesis se introdujeron aspectos de carcter biolgico, lo que permiti integrarla
en el cuerpo terico de las neurociencias. Desde esta perspectiva, es posible entender los trastornos relacionados con
sustancias como el resultado de la existencia de una alteracin biolgica de origen gentico o adquirido, que favore-
cera el consumo de drogas en un proceso de autotratamiento de la patologa de base.
Comorbilidad
187
Diagnstico del TDAH en pacientes con TUS
Realizar la evaluacin del TDAHen pacientes que presentan TUS incluye difcultades especfcas que hacen ms
complejo el proceso diagnstico. Es posible que la comorbilidad entre TDAHy TUS conduzca al infradiagnstico,
debido a la difcultad de evaluar sntomas relativos a la niez, puede suceder que dfcits cognitivos asociados con el
abuso de sustancias obstaculicen la capacidad de recordar los sntomas de TDAH en la infancia. Tambin es fre-
cuente que los clnicos especialistas en drogodependencias no indaguen en los sntomas del TDAH, por descono-
cimiento del trastorno o porque consideren que otros trastornos psiquitricos tienen prioridad, lo que seguramente
repercute en una peor evolucin de la drogodependencia.
Respecto de los factores que pueden conducir al sobrediagnstico, se considera necesario tener en cuenta lo si-
guiente. 1) Se deben evaluar las condiciones mdicas, como la anemia o las alteraciones tiroideas, y psiquitricas,
como el trastorno bipolar, que tengan sntomas similares y que puedan mimetizarse con el TDAH. 2) Los sntomas
asociados a la intoxicacin o la retirada de sustancias pueden ser similares a sntomas de TDAH, por lo que es ne-
cesario controlar estas etapas. 3) La utilizacin de instrumentos de cribado sin posterior diagnstico clnico con-
duce al sobrediagnstico.
Debido a lo anterior, en un paciente con TUS, es preciso hacer una evaluacin completa de los trastornos co-
mrbidos que pueda presentar, dado que este tipo de poblacin a menudo presenta patologas que pueden interfe-
rir en el diagnstico y tratamiento, en particular trastornos del humor, ansiedad, problemas en el aprendizaje y
TDAH.
Enlo que se refere al diagnstico del TDAHenel adulto, se dispone de diferentes instrumentos de evaluacin, que,
conjuntamente con la historia clnica y la entrevista con algn familiar cercano del paciente, permiten realizar un co-
rrecto diagnstico. Dentro de los instrumentos de cribado ms utilizados para evaluar TDAHdestacanel Wender Utah
Rating Scale (WURS) para evaluar los sntomas de la infancia. Para el TDAHenla edadadulta estnla Escala de Auto-
Reporte de Sntomas de TDAHen Adultos (ASRS-V1.1), y la Escala de Conners (CAARS-S:S).
La escala ASRS-V1.1 ha sido validada en espaol tanto en poblacin clnica para descartar TDAH como en sujetos
que consultan por adicciones, mostrando unas buenas propiedades psicomtricas en ambas poblaciones.
Adems de lo anterior, el propio inicio del TDAH en la infancia temprana, previo al consumo de txicos, permite
evaluar en la edad adulta de forma retrospectiva su presencia en la infancia. Los criterios DSM-IVobligan a identifcar
el TDAHcomo mnimo a los 7 aos de edad para poder diagnosticar el trastorno a un adulto. Una vez iniciada la dro-
godependencia, se evaluaran los perodos de abstinencia para detectar la persistencia de sntomas del TDAH.
Si existe una situacinde dependencia marcada a una sustancia, ser recomendable motivar al paciente a realizar una
desintoxicacin. De esta forma se podr evaluar la presencia en la edad adulta del TDAHy posteriormente realizar un
correcto tratamiento. En las situaciones de abuso de sustancias, en las cuales existen periodos libres de consumo, y por
tanto se pude evaluar la existencia de sntomas de TDAH en la edad adulta, en muchas ocasiones, se puede iniciar el
tratamiento del TDAH, ya que este disminuye la impulsividad y puede ayudar a mejorar control del abuso de sustan-
cias.
Tratamiento en pacientes duales con TDAH
Los resultados de los estudios apuntan a que el tratamiento con psicoestimulantes en la infancia se asocia a un
menor riesgo de trastornos por el consumo de sustancias en la adolescencia, mientras que la ausencia de tratamiento
se ha asociado a un mayor riesgo de desarrollar una drogodependencia. Esta reduccin en el consumo de txicos no
se ha observado de forma clara en la edad adulta, aunque se ha observado que el tratamiento con estimulantes en la
infancia no incrementa el riesgo de adicciones en la edad adulta.
Durante los ltimos aos se ha incrementado de forma importante la investigacin respecto el tratamiento del
TDAH en patologa dual. En la Tabla 2 se muestran estudios publicados sobre el tratamiento del TDAH en pa-
Manual de trastornos adictivos
188
cientes con trastornos relacionados con sustancias comrbidos. De los resultados de estos ensayos se desprende que
es posible controlar los sntomas del TDAH en sujetos con adicciones, con frmacos dopaminrgicos o noradre-
nrgicos, sin incrementar el consumo de txicos. Congruentemente con estos resultados, diferentes autores con-
cluyen que entre pacientes con TUS, los psicoestimulantes pueden ser una alternativa farmacolgica til para
controlar los sntomas de TDAH. Por otra parte, existe controversia respecto a la reduccin del consumo de la sus-
tancia de base, ya que algunos estudios indican que el metilfenidato reduce el abuso de cocana y en otros no se en-
cuentran diferencias estadsticamente signifcativas.
Existen diferentes presentaciones de metilfenidato (accin corta, accin intermedia y accin prolongada). En los
pacientes con patologa dual se recomiendan estimulantes de accin prolongada que no permitan manipular las cp-
sulas, como metilfenidato OROS. Las dosis de inicio en poblacin con patologa dual, suele ser ms baja que en pa-
Comorbilidad
189
TIPO DE ESTUDIO
Estudios controlados
Konstenius et al. 2010
Covey et al., 2010
Wilens et al. 2008
Biederman et al. 2008
Szobot et al. 2008
Levin et al. 2007
Levin et al. 2006
Carpentier et al. 2005
Collins et al. 2006
Schubiner et al. 2002
Estudios no controlados
Solhkhah et al. 2005
Somoza et al.2004
Levin et al. 2002
Upadhayaya et al. 2001
Castaneda et al. 2000
Levin et al. 1998
Riggs et al. 1996
DROGA
E
Anfetaminas
Nicotina
Alcohol
Varias
Varias
Cocana
Metadona
+Cocana
Varias
Cocana
Cocana
Ess
Varias
Cocana
Cocana
Cocana/
Alcohol
Cocana
Cocana
Cocana
N
E
24
253
147
112
16
106
98
25
14
48
Ess
14
41
11
10
19
12
10
FRMACO
E
Metilfenidato OROS
Metilfenidato OROS
Parches de nicotina
Atomoxetina
Metilfenidato SR
Metilfenidato SR
Metilfenidato SR
vs Placebo
Metilfenidato SR
vs Bupropion SR
Metilfenidato
Metilfenidato SR
Metilfenidato
Ess
Bupropion SR
Metilfenidato
Bupropion
Venlafaxina
Metilfenidato SR
Metilfenidato SR
Pemolina
DOSIS (mg/da)
E
72 mg/d
72 mg/d
21 mg/d
25-100
30-70
40-60
40-80
200-400
15-45
40-60
90
Ess
100-400
60
250-400
75-300
20-20
40-80
37,5-75
Tabla 2. Estudios de tratamiento farmacolgico publicados en poblacin adulta conTDAHy abuso/dependencia de sustancias.
cientes sin TUS. Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis inferior a 0.5 mg/kg/d. Posteriormente, se in-
crementar progresivamente en funcin de la mejora clnica y de la tolerancia al tratamiento.
Otras opciones son bupropion o atomoxetina, en dosis de 150-300 mg/d y 80-100 mg/d respectivamente. Se
han publicado recomendaciones generales para el tratamiento de pacientes con TDAHy TUS comrbidos. En ellas
se sugiere estabilizar primero la drogodependencia y posteriormente iniciar un tratamiento especfco para el TDAH.
Conjuntamente al tratamiento farmacolgico, los autores sugieren realizar un abordaje psicolgico de tipo cogni-
tivo-conductual que aborde tanto los sntomas del TDAH como de los TUS.
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Manual de trastornos adictivos
190
Introduccin
El consumo de sustancias de abuso es un fenmeno en continua evolucin y los potenciales efectos dainos para
la salud han ido evolucionando de forma paralela. Desde las clsicas descripciones de la patologa infecciosa ligada
a la epidemia de consumo de herona por va parenteral hemos llegado al momento actual en donde su prevalencia
ha disminuido, siendo sustituida por otras complicaciones, principalmente cardiovasculares y neurolgicas, ligadas
al consumo de sustancias estimulantes. Adems, se han ido describiendo efectos perjudiciales para la salud secun-
darios al consumo de nuevas sustancias emergentes. El fenmeno del policonsumo de sustancias recreativas puede
agravar la toxicidad orgnica de las mismas por la sinergia de efectos e interacciones entre ellas.
Apesar de lo anterior, el consumo de sustancias legales como el alcohol y tabaco son los principales responsables
del dao orgnico en trastornos adictivos.
No existen datos defnitivos sobre el impacto en los sistemas de salud del dao orgnico secundario al consumo
de sustancias de abuso. Las complicaciones orgnicas son cada vez ms frecuentes y variadas, pudiendo afectar a di-
ferentes rganos y sistemas, a la vez que producen una importante mortalidad.
No existen registros de patologa orgnica en relacin con el consumo de sustancias de abuso. Una gran parte de
esta patologa es atendida en los servicios de urgencias y en consultas de diferentes especialidades mdicas al margen
de los dispositivos de asistencia a drogas.
Las complicaciones mdicas secundarias al consumo de sustancias de abuso comprenden un variado y vasto grupo
de patologas que dependern de diferentes factores: efectos qumicos de las sustancias, vas de administracin, fac-
tores psicosociales ligados al consumo (relaciones sexuales de riesgo, traumatismos, agresiones y accidentes bajo los
efectos txicos, etc).
Acontinuacin se describirn brevemente las principales patologas orgnicas secundarias al consumo de drogas
que afectan a los diferentes rganos y sistemas.
Patologa infecciosa secundaria al consumo de drogas
Hepatitis vricas en usuarios de drogas
Las hepatitis vricas por VHC, VHB y VHD se relacionan con la administracin de drogas por medio de agujas
intravenosas. La ms frecuente es la producida por el virus de la hepatitis C(VHC). La coinfeccin de VHBy VHC
es adems frecuente con la del VIH.
1. Hepatitis B: El diagnstico de infeccin por VHB se puede realizar de forma directa por PCRo por serologa.
Infeccinaguda por VHB: Puede ser sintomtica (30%de los casos). Los sntomas puedenvariar desde enfermedad
leve hasta hepatitis fulminante (1%de los casos). La mayora de las infecciones sonautolimitadas enadultos. Slo un
5%de las primoinfecciones en adultos se convierten en crnicas, sobre todo los casos asintomticos. Marcadores:
Comorbilidad
191
7
B. Climent, N. Gago, V. Gonzlez, P. Herrera
7.2. Patologa orgnica
en trastornos adictivos
Infeccin crnica por VHB: tiene una evolucin indolente, en ocasiones durante dcadas. La astenia es el sn-
toma ms frecuente. La enfermedad puede hacerse clnicamente evidente en fases tardas de la enfermedad. La
infeccin crnica se diagnostica por HBsAg + durante > 6 meses + GPT elevada.
Vacunacin: Anti-HBs + solo.
Indicaciones de tratamiento:
2. Hepatitis C:
Factores de riesgo: Consumo de drogas por va inyectable, mltiples parejas sexuales, tatuajes, y consumo in-
tranasal de cocana.
Presentacin clnica:
Manual de trastornos adictivos
192
HBsAg (antgeno de superfcie) +
IgManti-HBc +
HBeAg (antgeno e)
DNA-VHB +
Marcador de infeccin por VHB. Detectable ya durante el periodo de incubacin.
Anticuerpos frente al antgeno del core
Se asocia a replicacin activa del VHB e infectividad.
Marcador ms exacto de replicacin del virus. La PCR es el mtodo ms sensible.
Altos niveles de viremia se correlacionan con la presencia de HBeAg, pero an en
caso de aparicin de anti-HBe, persisten niveles de viremia. El deterioro heptico se
relaciona con la replicacin del virus.
HBeAg positivo
Variante mutante-precore
Portador inactivo
IgG anti-HBc +
HBsAg +
HBeAg +: presente en los periodos de replicacin intensa junto a DNA-VHB.
Frecuente en el mediterrneo
No se produce HBeAg. Se detecta anti-HBe, sin que signifque baja replicacin
Se asocia a peor evolucin.
HBeAg
Anti-HBe +
DNA-VHB bajo
Transaminasas normales
Biopsia heptica normal.
Infeccin aguda por VHC
Infeccin crnica por VHC
En el 60-75%de lo casos es subclnica
Slo el 20-30%de los pacientes sntomas como fatiga, mialgias, nuseas, vmitos,
molestias abdominales
La hepatitis fulminante es excepcional y tambin lo es la curacin espontnea y
hasta un 70-80%de los pacientes evolucionan hacia la cronicidad.
Es muy poco sintomtica y evoluciona con mucha lentitud
Transcurridos 20 aos alrededor del 20%de los casos presentar cirrosis y de estos,
un 15%desarrollarn un hepatocarcinoma.
Hepatitis crnica HBeAg +
Hepatitis B crnica con HBeAg -
Cirrosis heptica con HBeAg
+y HBeAg -
DNA-VHB >20.000 UI/ml +elevacin GPT >2 veces el lmite normal.
Frmacos de eleccin: IFN-PEG, entecavir y adefovir. Duracin del tratamiento:
Hasta 6-12 meses despus de seroconversin a anti-HBe.
DNA-VHB >2.000 UI/ml y elevacin GPT >2 veces el lmite normal.
Frmacos de eleccin: IFN-PEG, entecavir y adefovir
Duracin tratamiento: Indefnida
Cirrosis compensada: DNA-VHB >2.000 UI/ml y GPT normal o elevacin GPT >con
cualquier nivel de DNA-VHB+.
Cirrosis descompensada: Todos los casos con DNA-VHB+.
Frmacos de eleccin: Entecavir y adefovir.
Duracin del tratamiento: Indefnida.
Diagnstico: Se basa en anticuerpos IgG y deteccin de ARN del virus en suero.
Tratamiento:
- Debe ser tratado todo paciente con hepatitis crnica no tratado previamente, con elevacin de transamina-
sas y positividad de anti-VHC y RNA-VHC, excepto los que presente alguna contraindicacin.
- Previo al tratamiento debe hacerse determinacin cuantitativa de RNA circulante y del genotipo viral que per-
mitir estimar la duracin y la probabilidad de respuesta al tratamiento.
- Defniciones de tratamiento:
- Tratamiento en pacientes no tratados previamente:
3. Hepatitis D:
Es un virus defectivo que no puede producir una infeccin por si mismo y precsa del VHBpara infectar. EL 5%
de los portadores de VHB estn infectados por VHD.
Los grupos de riesgo de infeccin por VHD son los UDVP y los individuos con mltiples transfusiones.
Comorbilidad
193
Infeccin aguda
Infeccin crnica
Aparicin de anti-VHC a las 6-8 semanas de producirse la infeccin y suele coindicir con la aparicin
de sntomas (en caso de que existan).
RNA-VHC puede detectarse en suero por PCR entre 1 y 2 semanas post-exposicin.
Falsos negativos (anti-VHC negativos con positividad del RNA-VHC) en inmunodeprimidos y en
hemodilisis.
Falsos negativos son ms raros, aunque pueden verse en hepatitis autoinmune y en
hipergammaglobulinemia.
El diagnstico se basa en anti-VHC, RNA-VHC, transaminasas, y biopsia heptica.
Puede cursar con transaminasas normales, RNA-VHC indetectable y poca o nula lesin heptica.
En alrededor del 50%curso progresivo con elevacin de transaminasas persistente o intermitente
y lesiones de hepatitis crnica que evolucionan a la cirrosis en el 20%de infectados.
RVT (respuesta
temprana):
RNA-VHC negativo
o disminucin
>2 log
10
a las
12 semanas
de tratamiento.
RVT completa
RVT parcial
RVT lenta
RV parcial:
No RVR, pero negatividad de RNA-VHC a la sem12.
No RVR, con RNA detectable pero con disminucin >2 log10 a la sem12.
Disminucin >2 log10 a la semana 12 y negatividad del RNA-VHC a la sem24
Disminucin >2 log10 a la sem12 y positividad del RNA-VHC a la sem24
Ausencia de RNA-VHC 6 meses despus del tratamiento antivrico
Negatividad del RNA-VHC al fnal del tratamiento, con positividad de RNA
despus de fnalizado el tratamiento.
RVR (respuesta virolgica rpida)
RVM
(respuesta virolgica mantenida)
Recurrencia
RNA-VHC negativo a las 4 semanas de tratamiento.
IFN-PEG 2b 1,5
g/Kg/sem
IFN-PEG 2a 180
g/Kg/sem
durante 48 sem(genotipo 1)
durante 24 sem(genotipo 2-3)
durante 48 sem(genotipo 1)
durante 24 sem(genotipo 2-3)
durante 48 sem(genotipo 1)
durante 24 sem(genotipo 2-3)
durante 48 sem(genotipo 1)
durante 24 sem(genotipo 2-3)
Ribavirina 1000-1200 mg/da
Ribavirina 1000-1200 mg da
IFN +Ribavirina
Patrones clnicos de infeccin:
Diagnstico:
- Requiere la presencia de marcadores de infeccin por VHB.
- Se diagnostica por la presencia en sangre de anticuerpos anti-VHD.
Evolucin:
Infeccin VIH
El VIH (virus de inmunodefciencia humana) es un retrovirus que afecta a linfocitos CD4, y produce el sn-
drome de inmunodefciencia adquirida (SIDA).
Transmisin: se transmite principalmente por va sexual, aunque tambin por va parenteral y perinatal.
La infeccin por VIH en usuarios de drogas va parenteral (UDVP) se transmite al compartir material utili-
zado en la venopuncin con individuos seropositivos, aunque tambin por relaciones sexuales promiscuas y
prcticas homosexuales.
Presentacin clnica:
Diagnstico:
- Debe realizarse serologa de VIHuna vez al ao a las personas de riesgo elevado como consumidores de dro-
gas va iv.
- El cribado se realiza con ELISA. Si el resultado es positivo se confrma con una prueba ELISArepetida posi-
tiva y un Western-blot positivo.
Manual de trastornos adictivos
194
Coinfeccin
Sobreinfeccin
Infeccin latente
Infeccin simultnea VHD y VHB
En los UDVP puede aumentar el riesgo de fallo heptico fulminante
No aumenta el riesgo de progresin a cronicidad
La mayora de casos se resuelven
Paciente con HBsAg +que se sobreinfecta por VHD
Cursa como una hepatitis aguda grave
Progresa a hepatitis crnica D
En transplantados hepticos el VHB est inhibido por la inmunoglobulina
antihepatitis B, pero el injerto se puede reinfectar por VHD
Infeccin aguda
Infeccin reciente
Infeccin crnica
SIDA
Periodo de tiempo entre la infeccin por VIH y la deteccin de la respuesta inmune
(deteccin de anticuerpos)
Hasta el 75%de los pacientes tienen un sndrome retrovrico agudo que se
manifesta das o semanas despus de la exposicin y se confunde con una virosis.
Se resuelve espontneamente y la mayora de pacientes no acuden a consulta.
Cuando ya se detectan anticuerpos y se sabe que la infeccin es inferior a 6 meses.
Periodo de tiempo entre la infeccin aguda y el SIDA, que puede durar unos 10 aos
Pueden tener sntomas relacionados con la infeccin VIH o con la inmunodepresin
moderada como parlisis facial perifrica, herpes zoster, eczema seborreico o
candidiasis de mucosas.
Aparicin una infeccin oportunista de la categora C en un paciente infectado por
el VIH.
Curacin
Cronicidad
Desaparece IgMy persiste IgG anti-VHD
Persisten IgMy IgG anti-VHD a ttulos elevados
Categoras clnicas en la infeccin por el VIH:
Categoras clnicas en la infeccin por VIH:
Indicaciones de tratamiento:
Combinaciones de tratamiento antirretroviral:
- El tratamiento de eleccin en la infeccin por el VIHconsiste en una combinacin de 3 frmacos que inclu-
yan 2 AN(anlogos de nucletidos) y un IP/r (inhibidor de proteasa potenciado con ritonavir) o un NN(no
anlogo de nucletido).
Comorbilidad
195
Categora A
Categora B
Categora C
Infeccin por VIH asintomtica; Linfadenopata generalizada persistente; Sndrome
retroviral agudo.
Angiomatosis bacilar; Candidiasis oral y vaginal recurrente, displasia cervical;
Sntomas constitucionales (febre o diarrea) desde hace >1 mes; Leucoplasia vellosa
oral; herpes zoster; PTI; Listeriosis; EIP; Neuropata perifrica .
Cncer cervical invasivo; Candidiasis (esfago, trquea, bronquios opulmn); Caquexia-
VIH; CMV; Coccidioidomicosis extrapulmonar; Demencia-VIH; Estrongiloidasis
extraintestinal; Herpes simple conulceracinmucocutnea de >1 mes obronquitis,
esofagitis oneumonitis; Histoplasmosis extrapulmonar; Isosporidiasis condiarrea >1
mes; LMP; LNHde celulas B; Linfoma cerebral primario; Infeccindiseminada por M.
kansaii oM. avium; Mycobacteriumtuberculosis (enfermedadlocalizada odiseminada);
Neumona por Pneumocystis jirovecii; Nocardiosis; Sarcoma Kaposi; Salmonellosis (no
tfca), bacteriemia recidivante
Categoras CD4
>500 CD4
200-500 CD4
<200 CD4
350 CD4
350-500 CD4
>500 CD4
Recomendar tratamiento
Recomendar en determinadas situaciones: Cirrosis heptica; hepatitis B con indica-
cin de tratamiento; hepatitis crnica por VHC; CVP >105 copias/ml; porcentaje CD4
<14%; edad >45 aos; riesgo cardiovascular elevado; nefropata VIH
Diferir el tratamiento en general.
Categoras clnicas
Categora 1 Categora 2 Categora 3
A1
A2
A3
B1
B2
B3
C1
C2
C3
Pacientes con infeccin sintomtica (categoras B o C)
Pacientes asintomticos
A
Tenofovir (TDF)
Abacavir (ABC)
B
Emtricitabina (FTC)
Lamivudina (3TC)
C
Efavirenz
Nevirapina
Atazanavir/ritonavir
Darunavir/ritonavir
Lopinavir/ritonavir
Fosamprenavir/ritonavir
Saquinavir/ritonavir
Raltegravir
Pautas
1 frmaco de la columna A +1 de la columna B +1 de la columna C
Otras infecciones secundarias al consumo de drogas
1. Infeccin de piel y partes blandas
Patogenia: inoculacin directa de fora del propio paciente junto a grmenes vehiculizados por la propia droga
o sus materiales.
Etiologa: los grmenes ms frecuentes son Staphylococcus aureus, seguido de estreptococos, bacilos gram ne-
gativos y fora mixta. En los adictos que lamen las agujas puede aislarse Eikenella corrodens.
Infecciones: Pueden producir celulitis y abscesos con mayor frecuencia. Como complicaciones pueden presen-
tar piomiositis y fascitis necrotizantes. Adems, la inyeccin repetida en el mismo punto, junto con la accin de
los materiales que componen la droga y que pueden provocar vasoespasmo, condicionan isquemia local y pos-
terior necrosis que puede dar lugar a gangrena.
Tratamiento: la celulitis requiere tratamiento antibitico emprico con antibiticos activos frente a Staphylo-
coccus aureus y Streptococcus (cloxacilina, clindamicina, amoxi-clavulnico). En caso de absceso se requiere in-
cisin, drenaje quirrgico y cobertura antibitica. En caso de infecciones graves, como lesiones extensas y
profundas, infeccin probable por germen anaerobio (crepitacin) o fascitis necrotizante, se requiere ingreso hos-
pitalario para desbridamiento de tejidos desvitalizados.
2. Infecciones seas y articulares
Patogenia: se suelen producir por diseminacin hematgena.
Etiologa: en nuestro medio los grmenes ms frecuentes son Staph aureus y estreptococos del grupo A y G.
Infecciones: pueden producir artritis spticas y osteomielitis. La afectacin se produce sobre todo en esqueleto
axial y con menor frecuencia en grandes huesos y articulaciones, al contrario que en la poblacin no adicta.
Diagnstico: en todos los casos es necesario una puncin-aspiracin diagnstica.
Tratamiento: el tratamiento se realizar con antibioterapia, drenaje de las articulaciones cuando sea posible y
desbridamiento o reseccin del hueso afectado.
3. Endofalmitis
Patogenia: son de origen hematgeno y con frecuencia secundarias a endocarditis.
Etiologa: pueden ser de origen bacteriano o fngico. La mayora de endofalmitis son producidas por Can-
dida spp que suele contaminar la droga o el material empleado para su inyeccin. Aspergillus es la segunda causa
de endofalmitis fngica y tambin se relaciona con la contaminacin de la droga o sus materiales. En las en-
dofalmitis bacterianas el organismo aislado con ms frecuencia es S. aureus.
Tratamiento: se debe considerar aspiracin del vitreo o vitrectoma en caso de afectacin grave. La antibiote-
rapia ser intravenosa (p.e: vancomicina y cefazidima). En infeccin por Candida se utiliza anfotericina B in-
travtreo con terapia sistmica.
4. Endocarditis infecciosa
Localizacin y etiologa: en ADVP es clsica la afectacin de la vlvula tricspide, producida sobre todo por
S. aureus. Otros grmenes menos frecuentes son Streptococcus viridans, P. aeruginosa y Candida. La endocar-
ditis del lado izquierdo es similar a la de la poblacin general, incluido el germen causal, S. aureus.
Patogenia: s. aureus coloniza la piel de los adictos y es introducido en el torrente sanguneo con la inyeccin.
La afectacin ms frecuente de la vlvula tricspide.
Clnica: la sintomatologa clsica es febre, disnea y dolor torcico de caractersticas pleurticas. Puede no exis-
tir soplo cardiaco. En caso de afectacin de vlvulas izquierdas los hallazgos son similares a los de la endocar-
ditis en no adictos, pudiendo aparecer soplo cardiaco, fallo izquierdo y embolismos sistmicos.
Diagnstico: la ecocardiografa transesofgica (ETE) no mejora la sensibilidad de la transtorcica (ETT) en la
endocarditis derecha de los ADVP. Se debe realizar ETE en:
Manual de trastornos adictivos
196
- Sospecha de endocarditis izquierda con ETT negativa.
- Sospecha de endocarditis sobre vlvula protsica.
- Sospecha de afectacin perivalvular.
Tratamiento:
- El mejor pronstico de la endocarditis tricuspdea se ha traducido en pautas de tratamiento de menor dura-
cin que la endocarditis izquierda, pudiendo ser tratados de forma emprica con cloxacilina y gentamicina
ambos iv durante 14 das.
- El tratamiento de endocarditis izquierda es similar al de la poblacin general con endocarditis sobre vlvula
nativa o protsica.
5. Infecciones pulmonares
Clnica:
- La neumona aspirativa as como la neumona adquirida en la comunidad son frecuentes en los pacientes
ADVP.
- Pueden producirse embolias pulmonares spticas por una endocarditis derecha o por trombofebitis sptica
en los sitios de puncin. Si coexiste infeccin VIH debe considerarse la tuberculosis.
Patologa respiratoria secundaria al consumo de drogas
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)
Defnicin: enfermedad caracterizada por la obstruccin crnica progresiva del fujo areo.
Epidemiologa: en Espaa en el estudio IBERPOC la prevalencia en fumadores fue del 15%, en exfumadores
del 13% y en no fumadores del 4,1%.
Etiologa:
- La mayora de los casos de EPOC se pueden atribuir al tabaquismo.
- Los polvos, humos, gases y productos qumicos ambientales (pe hornos en los que se queman maderas) y de
origen laboral son otros agentes etiolgicos de la EPOC.
Clnica:
- La sintomatologa asociada a la EPOCsigue un curso paralelo a su evolucin natural y slo aparece en las fases
ms tardas cuando la obstruccin es ms grave. La disnea de esfuerzo es el sntoma ms frecuente, progresando
hasta hacerse fnalmente de reposo. La evolucin clnica se caracteriza por una discapacidad crnica, con exa-
cerbaciones agudas intermitentes, generalmente en invierno.
Exacerbacin:
- Deterioro agudo de la situacin clnica que puede manifestarse como: aumento en la cantidad del esputo y/o
aumento en la purulencia del esputo y aumento en la disnea habitual.
- Responsables: infecciones vricas y bacterianas (Haemophilus infuenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxe-
lla catarrhalis, Chlamydia pneumoniae), exposicin a alrgenos, contaminantes e irritantes
Diagnstico y Tratamiento: limitacin al fujo areo en la espirometra forzada. El abandono del tabaco, co-
rreccin de la hipoxemia con oxgeno suplementario, antibioterapia y broncodilatadores.
Afectacin pulmonar de las drogas inhaladas
La cocana fumada en forma de base libre o crack se absorbe rpidamente por la mucosa bronquial, por lo que
llega al cerebro con mayor rapidez que la cocana inhalada. Fumar cocana expone al pulmn directamente a la droga
Comorbilidad
197
volatilizada y a los productos de combustin de la sustancia fumada. Puede aparecer tos con expectoracin he-
rrumbrosa, dolor torcico que empeora con la inspiracin profunda, hemoptisis y broncoespasmo o desencadena-
miento de una crisis asmtica. El dao directo de la cocana sobre los vasos pulmonares junto al efecto vasoconstrictor
de la droga favorece la hipertrofa de la media de los vasos pulmonares y la aparicin de hipertensin pulmonar.
Se ha descrito neumomediastino por inhalacin profunda de la droga seguida de una maniobra de Valsalva que
produce rotura de la pared alveolar y extensin del aire intraalveolar llegando a producir neumotrax y neumoperi-
cardio. Puede llegar a producir hemorragia alveolar difusa, formado parte de lo que se denomina pulmn de crack
y tambin edema de pulmn no cardiognico por aumento de la permeabilidad capilar.
La marihuana se fuma sin fltro y sin prensar con lo que el fumador recibe un impacto mayor de partculas inha-
ladas nocivas a lo que se une la intensidad de la inhalacin que es mayor a la de los fumadores de tabaco. La marihuana
fumada produce metaplasia de la mucosa bronquial, incluso en pacientes que todava estn asintomticos.
La herona es inhalada calentando un papel de aluminio e inhalando los vapores. Puede provocar un broncoes-
pasmo que puede llegar a ser severo con insufciencia respiratoria.
Patologa neurolgica secundaria la consumo de drogas
El sistema nervioso central es el rgano diana y los efectos txicos van a ser especialmente significativos. Las
complicaciones neurolgicas, junto a las cardiovasculares, son los principales eventos toxicolgicos secundarios
al consumo de sustancias psicoestimulantes como la cocana, anfetaminas, xtasis, etc.
La cefalea es frecuente entre los consumidores de sustancias simpaticomimticas, habindose involucrado
mecanismos vasoconstrictores y depleccin de serotonina. Esta cefalea tambin puede ser debida a procesos in-
fecciosos regionales tales como sinusitis crnica por esnifado de cocana tras ulceracin del tabique nasal por va-
soconstriccin e infeccin ulterior.
La aparicin de accidentes vasculares cerebrales isqumicos o hemorrgicos y cuadros de isquemia cerebral
transitoria son una complicacin frecuente e importante en los consumidores de sustancias simpaticomimti-
cas, especialmente en individuos jvenes sin otros factores de riesgo vascular. En su fisiopatologa interviene el
aumento importante y agudo de la presin arterial tras el consumo, arrtmias cardiacas, vasoespasmo, embolis-
mos, efecto trombognico va activacin plaquetaria y fenmenos de vasculitis. Igualmente, la rotura de aneu-
rismas y malformaciones arteriovenosas cerebrales ya existentes es una complicacin descrita en estos
consumidores.
Las crisis convulsivas asociadas al consumo de sustancias de abuso son una complicacin frecuente. Pueden
suceder tras el consumo de una sola dosis. Habitualmente, son crisis generalizadas tnico-clnicas, aunque tam-
bin se han descrito crisis parciales complejas. Asimismo, pueden desencadenar estatus epilptico con secuelas
neurolgicas o incluso muerte. La mayora de estas convulsiones estn relacionadas con cuadros de intoxicacin
a diferencia de lo que ocurre con otros txicos como alcohol y benzodiacepinas, en donde las crisis aparecen en
el contexto de sndrome de deprivacin. La concurrencia del policonsumo de diferentes sustancias puede favo-
recer el desencadenamiento de crisis epilpticas por sumacin de efectos txicos.
Se han descrito otros cuadros clnicos neurolgicos debidos al consumo de sustancias simpaticomiticas, es-
pecialmente con la cocana, como manifestaciones extrapiramidales (tics, distonas, coreoatetosis, etc), vasculi-
tis cerebral, etc. La encefalopatia posterior reversible se ha descrito asociada al consumo de simpaticomimticos
y se debe a un fallo en la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral apareciendo disrupcin de la barrera he-
matoenceflica y edema cerebral vasognico. La atrofia cerebral se puede producir como una secuela tras el
consumo crnico de diferentes sustancias incluyendo a la cocana, anfetaminas, opiceos, alcohol y solventes
orgnicos inhalados.
La hipertermia secundaria a frmacos y drogas es un cuadro clnico que puede ocurrir con una amplia va-
riedad de agentes, influyendo en su desarrollo una alta temperatura ambiental con alto grado de humedad y
Manual de trastornos adictivos
198
condiciones mdicas preexistentes. El paciente se presenta con agitacin, alteraciones estado mental, rigidez
muscular y convulsiones, taquicardia, hipertensin arterial, pudiendo haber alteraciones del sudor y deshidra-
tacin. Puede producirse por sustancias con accin inhibitoria de la monoaminooxidasa, plantas anticolinrgi-
cas (atropa belladonna, datura stramonium, etc), hongos alucingenos (amanita muscaria), drogas de abuso con
actividad simpaticomimtica (cocana, anfetaminas, xtasis y derivados), drogas con efecto alucingeno (LSD,
ketamina, fenciclidina, xtasis y derivados) y en los sndromes de deprivacin de alcohol, benzodiacepinas, bar-
bitricos y cido gammahidroxibutrico. El mecanismo de produccin de la hipertermia es mltiple: aumento
de la produccin de calor y disminucin de la prdida del mismo; aumento de la actividad muscular (rigidez,
convulsiones, agitacin) que ocasiona un aumento de la produccin de calor; disminucin de la sudoracin (an-
ticolinrgicos, deshidratacin); aumento de la vasoconstriccin cutnea (simpaticomimticos) que condiciona
una disminucin de la prdida de calor; alteracin de la termorregulacin. No hay pruebas diagnsticas espec-
ficas, siendo el diagnstico clnico. Es importante realizar el diagnstico diferencial con otras causas de hiper-
termia. Las medidas teraputicas sern sintomticas, tratndose con medios fsicos. Las benzodiacepinas se
utilizarn por va intravenosa para el tratamiento de la agitacin psicomotriz y las convulsiones.
El sndrome serotoninrgico resulta de la excesiva estimulacin de los receptores serotoninrgicos centrales
y perifricos caracterizado por cambios en el estado mental y en las funciones motoras y autonmicas. Se pro-
ducen por interaccin medicamentosa a dosis teraputicas entre dos o ms frmacos que favorecen la neuro-
transmisin serotoninrgica (ISRS, tramadol, dextrometorfano, antidepresivos tricclicos, IMAO, etc), por
intoxicacin por alguno de estos frmacos o por intoxicacin por drogas de abuso con o sin frmacos. Entre las
drogas de abuso que incrementan la liberacin de serotonina e inhiben su recaptacin se encuentran la cocana,
anfetamina, xtasis, etc, y las que actan directamente en el receptor serotoninrgico como el cido lisrgico,
4-metil-2,5-dimetoxianfetamina y 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina. El diagnstico es clnico. Se han utili-
zado una serie de criterios diagnsticos, como los de Sternbach. Se basan en la presencia de al menos tres de las
siguientes alteraciones: alteracin del estado mental, agitacin, mioclonias, hiperreflexia, diaforesis, temblor, dia-
rrea, escalofros, incoordinacin y fiebre. Deben descartarse otras causas y no debe haberse introducido o au-
mentado la dosis de un frmaco neurolptico previo al inicio de la sintomatologa. La medida principal es el
cese de la administracin de los agentes serotoninrgicos.
La leucoencefalopata aguda es una alteracin estructural de la sustancia blanca en la que se lesiona sobre
todo la mielina. Las sustancias de abuso involucradas en la leucoencefalopata de origen txico comprenden los
solventes orgnicos (tolueno, xileno), alcoholes (etanol, metanol), MDMA, cocana y la herona por va respi-
ratoria. La clnica es muy variable, predominando los dficits de comportamiento, abarcando desde un estado
confusional con inatencin, prdida de memoria y disfuncin emocional hasta demencia, abulia, estupor y coma.
El diagnstico se basa en la exposicin al agente leucotxico y las manifestaciones clnicas, confirmndose por
la resonancia nuclear magntica cerebral. No hay tratamiento especfico. Se debe cesar la exposicin al agente
leucotxico.
El alcohol posee una alta afinidad por el sistema nervioso y el abuso crnico puede conllevar a la aparicin
de numerosas patologas: temblor, convulsiones, alucinosis, black-outs y deliriumtremens por deprivacin; tem-
blores crnicos, polineuropatia mixta crnica sensitivo-motora, encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, pelagra,
atrofia cortico-subcortical cerebral y cerebelosa, ambliopia tabaco-alcohol, demencia alcohlica, enfermedad de
Marchiafava-Bignani, mielinlsis central pontina.
Patologa cardiolgica secundaria al consumo de drogas
El sndrome coronario agudo es la complicacin cardiaca ms frecuente secundaria al consumo de cocana,
aunque otras sustancias con efecto simpaticomimtico pueden producirlo tambin. Afecta a consumidores de
cualquier edad, habituales o espordicos, no relacionndose ni con la frecuencia de consumo, dosis o va de ad-
Comorbilidad
199
ministracin. Se ha visto que en estos pacientes no se presentan con una alta proporcin otros factores de riesgo
cardiovascular. Se postula que el riesgo de sndrome coronario agudo en el consumidor de cocana es siete veces
mayor que en el no consumidor.
La cocana puede desencadenar frecuentemente arrtmias cardiacas por los mecanismos ya comentados. Se
han descrito bradicardias, taquicardias sinusales, fibrilacin y flutter auricular, extrasistolia, taquicardia ven-
tricular, torsades de pointes, fibrilacin ventricular y sndrome de QT prolongado.
Asimismo, es frecuente la hipertensin arterial en consumidores de sustancias simpaticomimticas, pudiendo
presentarse cardiomiopata con disfuncin ventricular debida a hipertrofia ventricular izquierda. Se ha descrito
diseccin de aorta postconsumo de sustancias simpaticomimticas por la hipertensin y efectos inotrpicos y
cronotrpicos cardiacos positivos. La va intravenosa en el consumo de este tipo de sustancias puede producir,
si se punciona una arteria, cuadros de oclusin, aneurisma o de diseccin arterial con isquemia aguda.
El uso de poppers (nitrito de amilo, nitrito de butilo, nitrito de isobutilo) puede provocar por la vasodilata-
cin sistmica hipotensin, sncopes e isquemia coronaria. El uso de solventes orgnicos como sustancias inha-
lantes puede ocasionar una sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas endgenas, pudiendo producirse
una muerte sbita si tras su consumo se realiza un ejercicio fsico intenso.
Patologa digestiva secundaria al consumo de drogas
La administracin crnica de nicotina produce hipersalivacin y aumento de las secrecin cida gstrica, y de-
teriora los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica, con el consecuente aumento del riesgo de lcera pp-
tica. Provoca aumento del peristaltismo intestinal.
En el aparato digestivo los trastornos ms comunes por el consumo de simpaticomimticos como la cocana
o anfetaminas son las nuseas, vmitos y diarrea, y la anorexia. Se han descrito complicaciones isqumicas a
nivel intestinal por los mecanismos de vasoconstriccin secundarios.
Lo opiceos producen disminucin de las secreciones a lo largo de todo el tracto digestivo, aumento del tono
del msculo liso intestinal y disminucin del peristaltismo, lo que conlleva la aparicin de sntomas como se-
quedad bucal, nauseas, vmitos, disminucin de apetito y, principalmente, estreimiento.
La hepatotoxicidad asociada al consumo de drogas y no relacionada con patologa infecciosa se ha observado
con la cocana y otros simpaticomimticos, habindose descrito desde hepatitis aguda con o sin colostasis a
fallo heptico fulminante.
Alcohol y aparato digestivo.
El alcohol es uno de los principales irritantes del aparato digestivo. Su consumo crnico provoca lesin in-
flamatoria del epitelio digestivo y alteracin de la secrecin cida gstrica. Existe tambin riesgo de reflujo gas-
troesofgico, ya que altera la motilidad esofgica y reduce la presin basal del esfnter esofgico inferior. Estos
trastornos causan esofagitis (por accin local y por reflujo) y gastritis (aguda y atrfica), con la consecuente apa-
ricin de nuseas, acidez, sntomas de indigestin, etc. A ms largo plazo existe riesgo aumentado de desarrollo
de neoplasias malignas de boca, garganta, esfago, estmago. A nivel intestinal, la ingesta abundante de alcohol
provoca un aumento del peristaltismo. Pueden aparecer sndromes diarreicos.
El paciente alcohlico presenta habitualmente una alimentacin incorrecta e insufciente de nutrientes, adems, de-
bido a la irritacin crnica a nivel del intestino delgado existe una malabsorcin de macro y micronutrientes (principal-
mente cidoflicoy vitaminas del grupoB), conriesgoimportante de hipovitaminosis. Dichos dfcits nutritivos agravan
las lesiones de la mucosa intestinal, lo que empeora la malabsorcin y el estado de malnutricin.
El alcohol es la segunda causa de pancreatitis aguda (por detrs de la litiasis biliar), originando entre el 15-
30% del total de casos. Es infrecuente en los bebedores ocasionales y aparece en 5-10% de bebedores crnicos.
Manual de trastornos adictivos
200
La pancreatitis crnica es una alteracin permanente de la estructura anatmica del pncreas y/o con dao fun-
cional debido a inflamacin progresiva. Se estima que entre 70-80% son secundarias al abuso de alcohol. Ade-
ms del dolor abdominal recurrente o permanente, en etapas avanzadas de la enfermedad existe malabsorcin
por dficit de secrecin pancretica, con aparicin de diarrea. Adems los pacientes pueden desarrollar diabe-
tes mellitus, con elevado riesgo de hipoglucemias, dado que tambin est disminuida la produccin de glucagn,
y existe mayor riesgo de aparicin de neoplasias pancreticas.
La afectacin heptica es responsable de gran parte de la morbimortalidad atribuida al alcohol. Existe un am-
plio espectro de manifestaciones clnicas hepticas, y los factores de riesgo ms implicados en el desarrollo de he-
patopata alcohlica son la cantidad y la duracin de la ingesta. Las mujeres presentan mayor predisposicin a
presentar lesiones hepticas por alcohol.
La afectacin heptica por el alcohol puede cursar como:
Esteatosis: es la respuesta histolgica inicial ms frecuente, aparece en el 90% de bebedores crnicos. Se ca-
racteriza por acumulacin de grasa en los hepatocitos perivenulares; el consumo continuado da lugar a la acu-
mulacin de grasa en todo el lobulillo heptico con distorsin de los hepatocitos. A pesar de las lesiones
estructurales la interrupcin del consumo de alcohol normaliza las alteraciones.
Hepatitis alcohlica: el patrn histolgico se caracteriza por reas de necrosis con infiltrado inflamatorio de
polimorfonucleares centrolobulillares y depsito de colgeno sinusoidal. Los hepatocitos en las reas de necro-
sis son abalonados y en su interior se pueden observar cuerpos de Mallory. La hepatitis aguda alcohlica aparece
generalmente despus de una temporada de ingestin de alcohol superior a la habitual. Puede ser asintomtica,
pero suele cursar con astenia, anorexia, prdida de peso, ictericia, fiebre y hepatomegalia dolorosa. En las for-
mas graves existen signos de malnutricin, ascitis y encefalopata.
Cirrosis: el alcoholismo y la infeccin por VHC son las principales causas de cirrosis heptica. Histolgica-
mente se caracteriza por prdida difusa homognea de hepatocitos, reas de cicatrizacin difusa y aparicin de
ndulos de regeneracin. Entre 10-40% de los casos la cirrosis es asintomtica. Progresivamente aparecen datos
de disfuncin hepatocelular e hipertensin portal.
Una vez se desarrolla la cirrosis la lesin heptica es irreversible aunque el paciente deje de beber, y puede des-
arrollar las complicaciones secundarias a la disfuncin heptica y a la hipertensin portal: ascitis, peritonitis
bacteriana espontnea, hemorragia digestiva por varices, encefalopata heptica, sndrome hepatorrenal, carci-
noma hepatocelular y sndrome hepatopulmonar.
Patologa musculoesqueltica secundaria al consumo de drogas
La rabdomiolisis aguda es una complicacin del consumo de drogas, producindose por toxicidad muscular
directa, isquemia muscular, miositis infecciosa postvenopunciones, aumento de la actividad muscular y trau-
matismo directo (disminucin nivel de conciencia prolongado y compresin muscular). La coexistencia de con-
vulsiones, actividad muscular intensa secundaria a agitacin psicomotriz en cuadros de intoxicaciones agudas por
simpaticomimticos, sndrome serotoninrgico y alucingenos, el delirium tremmens, la hipertermia o hipo-
tensin, favorecern y/o agravarn la rabdomiolisis. La cocana puede producir la rabdomiolisis tras su admi-
nistracin por cualquier va, aunque en la mayor parte de los casos se produce tras su administracin intravenosa
o inhalada. La herona tambin puede inducir una miopata txica directa.
La rabdomiolisis secundaria a consumo de drogas suele cursar clnicamente con dolor y tumefaccin de gru-
pos musculares, impotencia funcional e incluso sndromes compartimentales.
Comorbilidad
201
Patologa obsttrica secundaria al consumo de drogas
El consumo de cocana durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de aborto, muerte fetal intrauterina, abrup-
tio placentae, inmadurez fetal y prematuridad, sndrome de muerte sbita neonatal, bajo peso al nacimiento y malfor-
maciones congnitas.
El alcohol produce el denominado sndrome alcohlico fetal y anomalas del neurodesarrollo.
El consumo de herona puede provocar abortos espontneos, eclampsia, muerte intrauterina, desprendimiento pre-
maturo de placenta, septicemia entre otras.
Patologa nefrourolgica secundaria al consumode drogas
Las complicaciones renales secundarias al consumo de drogas comprenden diferentes patologas que afectan al glo-
mrulo, tubulointersticial y renovasculares. Suelenser cuadros crnicos e irreversibles y ensupatogenia se incluyenel dao
txicodirecto, glomerulonefritis aguda y crnica, hipertensincrnica, infartos renales y amiloidosis. Se handescritodi-
ferentes tipos de alteraciones renales entre los consumidores de sustancias simpaticomimticas debido a su accin vaso-
constrictora: infartos renales, glomeruloesclerosis, trastornos del equilibrio hidroelectroltico y cido-base.
La rabdomiolisis postconsumo de diferentes drogas (opiceos, cocana, anfetaminas, etc) ocasiona de forma secun-
daria una necrosis tubular aguda, al precipitar la mioglobina en los tbulos renales, junto a la isquemia renal.
Patologa otorrinolaringolgica secundaria al consumode drogas
Las complicaciones otorrinolaringolgicas sontpicas postconsumode cocana. Se produce una alteracindel sistema
nasociliar as como debido a la potente vasoconstriccin a nivel perifrico una isquemia secundaria que producir una
ulceracin de la mucosa nasal que puede producir si no hay cesacin del consumo una perforacin del tabique nasal as
como del paladar.
Tambinaumenta la posibilidadde infecciones secundarias as comorinitis, laringitis sinusitis y ostetis. Si se mantiene
la isquemia se producir una necrosis sea no reversible.
El consumo de MDMAse asocia a la aparicin de fatigabilidad y dolores musculares generales con tensin muscular
a nivel mandibular que puede traer como resultado bruxismo y trismos con lesiones a nivel bucal del tipo xerostomia
qumica y erosiones dentales.
Patologa oftlmica secundaria al consumode drogas
El consumo de cocana puede producir alteraciones vasculares como vasoespasmos y trombosis de la arteria central de
la retina. Se ha descritoel ojode crack caracterizadopor la presencia de ulceraciones corneales. El usode sustancias por
va respiratoria como inhalantes, herona o cannabis pueden producir irritacin conjuntival y xerosis. La miosis o mi-
driasis producida por diferentes sustancias provocar alteraciones en la agudeza visual.
Patologa hematolgica secundaria al consumode drogas
Los efectos secundarios directos de las drogas ilegales a nivel hematolgico son raros. Se han descrito casos de meta-
hemoglobinemia, formacin de cuerpos de Heinz y anema hemoltica tras la inhalacin de poppers. Esta ltima se ha
observado ms enpacientes que padecande base Defcit de G6PD, debido al poder oxidativo de esta droga. No esta tan
Manual de trastornos adictivos
202
clara el dao que pueden ocasionar a nivel del sistema inmunitario.
Se ha descrito su potencial mutagnico debido tambin a su poder oxidativo.
Patologa oncolgica secundaria al consumo de drogas
El tabaquismo es un factor de riesgo demostrado para la aparicin de neoplasias. El humo del tabaco contiene nu-
merosos agentes qumicos carcingenos. Entre las neoplasias asociadas al consumo de tabaco destacan las de pulmn
(clulas grandes, clulas pequeas, adenocarecinoma y carcinoma escamoso), cabeza y cuello (carcinoma escamoso),
esfago (adenocarcinoma y carcinoma escamoso), estmago (adenocarcinoma), colony recto (adenocarcinoma), vejiga
urinaria (carcinoma de clulas transicionales). La relacindel alcohol conlas neoplasias digestivas se expone enel apar-
tado de patologa digestiva.
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Comorbilidad
203
Manual de trastornos adictivos
204
Resumen
Los procesos de evaluacin precisan de indicadores que se ajusten a las caractersticas del fenmeno evaluado. En
el rea de la salud y asistencia clnica los indicadores tradicionales basados en informacin extrada de la anamnesis,
en las medidas antropomtricas, fsiolgicas y bioqumicas, o en indicadores epidemiolgicos (mortalidad, morbi-
lidad, etc.) han mostrado sus limitaciones en la evaluacin de resultados teraputicos. Para satisfacer esta laguna se
han propuesto nuevos indicadores basados en la informacin que facilita el usuario/a a partir de su propia expe-
riencia y percepcin. Apartir de la defnicin de salud propuesta por la OMS (estado completo de bienestar fsico,
mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedad), en este captulo se desarrollan las impli-
caciones que este concepto supone y las derivaciones hacia la nocin de calidad de vida. Se analiza las caractersticas
de subjetividad y multidimensionalidad de este ltimo, y la conveniencia, en el mbito de salud, de utilizar en ms
especfco de Calidad de Vida Relacionada con la Salud (CVRS). Analizada la oportunidad de tomar este concepto
como indicador de resultados en salud, se hace una aproximacin a su anclaje en el mbito de los trastornos adicti-
vos proponindolo como medida complementaria a los indicadores llamados duros propios de esta disciplina.
Salud y Calidad de Vida
El concepto tradicional de salud se centraba bsicamente en la enfermedad y, subsidiariamente, en la capacidad fun-
cional del enfermo. Como resultado, los objetivos de salud eran inicialmente reducir la mortalidad y, secundaria-
mente, la morbilidad; de modo que las medidas de salud tradicionales se basaban en indicadores biolgicos que
refejaban la muerte, la enfermedad y la incapacidad. De este modo, se asista a la enfermedad y se pretenda -y en mu-
chos casos consegua- contenerla y reducirla, lo cual no es lo mismo que recuperar la salud. Ahora bien, la defnicin
de salud introducido por la OMS en el prembulo de su carta de constitucin en 1947 (citada ms arriba), supone
una transformacin y redefnicin fundamental del concepto al dotarlo de una naturaleza dinmica y multidimen-
sional. El concepto de salud se fundamenta en un marco biopsicolgico, socioeconmico y cultural, que tiene en
cuenta los valores positivos y negativos que afectan a nuestra vida, muestra funcin social y nuestras percepciones.
La salud no es interpretada como un estado abstracto, sino como un medio para llegar a un fn, como un recurso que
205
8
Valoracin del Impacto en
salud de las Adicciones:
Propuesta de la calidad de vida como
indicador para la evaluacin de
resultados
I. Iraurgi, J. Trujols, J. M. Jimnez-Lerma, M. Landabaso
permite a las personas llevar una vida individual, social y econmicamente productiva. La salud es entonces un re-
curso para la vida, no el objetivo de la vida. De este modo, el concepto de salud evoluciona y deja de ser la ausencia
de enfermedad para transformarse en bienestar bio-psico-social. Aparecen nuevos objetivos e intereses en el rea sa-
nitaria y de promocin de la salud que van ms all de lo estrictamente biolgico para afanarse por captar y valorar
los factores psicosociales predictores o facilitadores de un mejor estado de salud o las posibles consecuencias en este
mismo rea cuando se produce una incidencia en la salud o cuando se ha de intervenir sanitariamente ante una en-
fermedad. (Tabla 1)
Desde un punto de vista prctico y aplicado, la valoracin de la salud ya no puede restringirse a la utilizacin de
indicadores clsicos basados en medias antropomtricas, fsiolgicas y bioqumicas o, de otro modo, basados en in-
dicadores epidemiolgicos (mortalidad, morbilidad, expectativa de vida). La salud es un concepto multicompo-
nente y ha de contemplar toda esa diversidad de elementos para hacer una aproximacin ms adecuada en su
valoracin. Ya no basta con valorar la enfermedad, tambin adquiere especial importancia el sujeto que la padece y
su percepcin de la misma y de s mismo ante ella; al igual que el contexto prximo afectado por las consecuencias
Manual de trastornos adictivos
206
PERSPECTIVAS
DOMINIOS
Fsico
Mental
Social
Salud General
Fuentes de informacin
Enfermar
Disease
Mortalidad
Morbilidad
Funcionalidad
Sntomas y signos neuro-
psiquitricos
Rol social
Funcionamiento en los
roles asignados
Severidad
de la enfermedad
Nivel de salud
Expectativa de vida
Clnico responsable y
equipo de salud
Padecer
Illness
Funcionamiento percibido
Vitalidad
Dolor
Estado de nimo y
Afectividad
Afrontamiento
Cognicin
Funcionamiento social
Satisfaccin con los roles y
los cambios de roles
Salud percibida del
afectado
Expectativas de salud
Necesidad de servicios
sanitarios
Satisfaccin con el
tratamiento y / o
dispositivos de salud
El propio sujeto
Soportar
Burden
Enfermedades o
disfunciones familiares por
estrs
Sentimientos
Estado emocional
Soporte social
Sobrecarga familiar
Salud percibida
Necesidad de servicios
sanitarios
Preocupacin por el futuro
Costos econmicos
Red de cuidados (familia,
amistades, etc.)
Tabla 1. Dominios y perspectivas en la valoracin de la Salud / Enfermedad
Nota
1
.- Es interesante hacer notar que en ingls existen al menos los siguientes trminos para referirse a la enfermedad: disease, disor-
der, injury, illness, sickness y malady Por disease se entiende alguna entidad nosolgica, generalmente con sustrato biolgico (p.ej.: la
dependencia). Por disorder se entiende un trastorno funcional o mental. Por injury se entienden situaciones tales como, por ejemplo,
una fractura de cadera. El trmino illness hace referencia a la enfermedad como algo subjetivo (padecimiento personal). Sicknes
suele hacer referencia a la percepcin que los otros, la comunidad, tienen de la persona enferma (disfuncin social). Finalmente, el tr-
mino malady engloba a todos los anteriores.
de la enfermedad. Dickey y Wagener plantearon un enfoque en el que para los diferentes dominios implcitos en la
defnicin de salud superponen las distintas formas de percibir y afrontar la enfermedad. A la hora de valorar la in-
formacin sobre la salud/enfermedad, plantean atribuir igual importancia a la observacin de la enfermedad hecha
por el clnico, a la informacin ofrecida por el paciente acerca de su padecimiento y a la percepcin de la sobre-
carga que la situacin implica. Estos tres aspectos quedan especialmente recogidos por tres trminos en ingls di-
sease, illness y burden que haran alusin a cada uno de ellos respectivamente. En la Tabla 1 se presentan los
indicadores o fuentes de informacin que para cada una de estas perspectivas de la enfermedad se plantean cuando
se cruzan con los dominios del concepto de salud.
Se ha aludido que el concepto fundamental de la defnicin de salud dada por la OMS es el de bienestar. Es decir,
el concepto de salud exige la ausencia de Disease, de Illness y de Sickness, pero tambin la presencia de bienestar o,
en otros trminos, de calidad de vida. Surge a este respecto otro objetivo de logro, no ya tanto la prevencin de una
mala salud evitable o la compensacin de una salud daada, sino mejorar la calidad de vida. Esto es especialmente
importante en relacin a personas con enfermedades crnicas (fsicas o mentales), discapacitados o enfermos ter-
minales. En estos casos, en los que no existe una curacin total y donde el objetivo de los tratamientos es atenuar o
eliminar sntomas; en estos casos, el objetivo de las intervenciones y los cuidados de salud ha de ser el mejorar el
bienestar de las personas, mejorar la plenitud de la vida del paciente dentro de los lmites impuestos por la enferme-
dad y procurar la experiencia de una vida digna.
El concepto de Calidad de Vida (CV) aparece con fuerza y notoriedad. Algunos autores han planteado que la in-
vestigacin sobre la calidad de vida es importante porque el trmino est emergiendo como un principio organiza-
dor que puede ser utilizado para mejorar la situacin de grupos humanos sometidos a transformaciones sociales,
polticas, tecnolgicas y econmicas. La propia OMS, a travs del Foro Mundial de Salud de 1966, propone la con-
sideracin de la calidad de vida como objetivo e indicador de las actuaciones en materia sanitaria y de prevencin de
la salud.
Pero, qu se entiende por Calidad de Vida? El concepto de calidad de vida apareci en la dcada de los aos 50
del pasado siglo en un intento de comprender la vida completa del individuo y/o del grupo social. Ahora bien, si in-
tentamos profundizar en el anlisis conceptual del trmino, debemos decir en primer lugar que no es un concepto
simple, por lo que una defnicin exacta es algo complejo de abordar. El trmino calidad de vida podemos conside-
rarlo como un constructo, un trmino terico que no es directamente observable y su aplicacin y estudio sera di-
ferente para socilogos, flsofos, economistas, psiclogos o profesionales de la salud. As, ha evolucionado desde una
concepcin puramente sociolgica, en la que se primaban los aspectos objetivos del nivel de vida, hasta la actual
perspectiva psicosocial en la que los aspectos subjetivos del bienestar, acorde con la defnicin de Salud de la OMS,
adquieren especial relevancia.
Entre las posibles defniciones de calidad de vida, se han dado muchas , y acorde con la defnicin de salud que ve-
nimos manejando, elegiremos, asimismo, la defnicin que la OMS hace de este concepto: La percepcin del indi-
viduo de su posicin en la vida en el contexto de la cultura y sistema de valores, que l vive en relacin a sus objetivos,
expectativas, patrones y preocupaciones. Asimismo, este grupo estableci una serie de puntos de consenso sobre las
medidas de la calidad de vida, que han de ser: 1) Subjetivas, esto es, recoger la percepcin de la persona involucrada,
2) Multidimensionales, acometer la valoracin de diversos aspectos de la vida del individuo en los niveles fsico,
emocional, interpersonal, etc.; 3) Incluir sentimientos positivos y negativos, y 4) Registrar la variabilidad en el
tiempo; la edad, la etapa vital que atraviesa la persona, el momento de la enfermedad que cursa, etc., marcan im-
portantes diferencias en los aspectos que se valoran. Ahora bien, el concepto slo puede alcanzar unidimensionali-
dad cuando nicamente un dominio, como la salud, sirve como parmetro para evaluar la calidad de vida. Y es que
el concepto de calidad de vida es demasiado amplio como para poder ser considerado en todos los contextos sanita-
rios, razn por la que en la evaluacin clnica viene a utilizarse lo que se denomina Calidad de Vida Relacionada con
la Salud (CVRS).
Valoracin del impacto en la salud de las adicciones
207
Calidad de Vida Relacionada con la Salud
Aunque no existe una defnicin consensuada y aceptada de la CVRS, Shumaker y Naughton realizan una pro-
puesta que refeja adecuadamente el enfoque adoptado por muchos investigadores en este campo: La calidad de
vida relacionada con la salud se refere a la evaluacin subjetiva de las infuencias del estado de salud actual, los cui-
dados sanitarios, y la promocin de la salud sobre la capacidad del individuo para lograr y mantener un nivel global
de funcionamiento que permite seguir aquellas actividades que son importantes para el individuo y que afectan a su
estado general de bienestar. Las dimensiones que son importantes para la medicin de la CVRS son: el funciona-
miento social, fsico y cognitivo, la movilidad y el cuidado personal, y el bienestar emocional. Los aspectos ms im-
portantes de esta defnicin radica en el nfasis en la evaluacin subjetiva que el individuo hace de su propia CVRS
-es decir, que refeja la opinin del individuo sobre los distintos aspectos que son afectados por la enfermedad o el
tratamiento-, e incorpora un nmero limitado y defnido de dimensiones. No obstante, la propuesta de estas di-
mensiones puede variar en funcin del modelo terico de partida o del consenso establecido. As, por ejemplo, en
la conferencia de consenso sobre los componentes de la calidad de vida en estudios clnicos, celebrada en 1986, se
desarroll un esquema conceptual, el modelo PECASE (acrnimo en ingls de Physical, Cognitive, Afective, Social
problems, Economic-social stressors), acordndose que las dimensiones a las que hace referencia recogan adecuada-
mente las dimensiones bsicas de la CVRS. Del mismo modo, la OMS -como ha sido comentado previamente- llev
a cabo un intento de consenso internacional, tanto del concepto como de sus dimensiones, asumiendo un total de
seis: Fsica, Psicolgica, Grado de Independencia, Relaciones sociales, Entorno y Espiritualidad. Por otra parte, otro
modelo conceptual ampliamente utilizado y aceptado a nivel internacional es el propuesto en el estudio de resul-
tados mdicos (MOS Medical Outcomes Study) realizado en Estados Unidos en la segunda dcada de los aos 80
y que ha dado origen a toda una familia de instrumentos de evaluacin. Sin nimo de excedernos en su presentacin,
se presentan en la Tabla 2 un resumen de las dimensiones ms relevantes abordadas en el MOS. Asimismo, en esta
Manual de trastornos adictivos
208
Instrumento
MOS-SF-36
Medical Outcomes Study
Sort Form
Otras dimensiones del MOS
SIP
Sickness Impact Profle
NHP
NottinghamHealth Profle
Euro-QoL-5D
HUI
Health Utility Index
Dimensiones (n de tems por dimensin)
Funcionamiento fsico (10), Limitaciones de rol x problemas fsicos (4), Dolor corporal
(2), Salud general (5), Vitalidad / Energa-Fatiga (4), Funcionamiento social (2),
Limitaciones de rol x problemas emocionales (3), Salud mental Bienestar emocional
(4), Transicin de salud (1)
Funcionamiento cognitivo, Preocupacin por la salud, Valoracin global de la calidad de
vida, Valoracin global de la salud, Das de incapacidad, Ausencia de soledad, Esperanza
Movilidad (10), Desplazamiento (12), Cuidado/movimiento corporal (23), Relaciones
sociales (20), Actividad intelectual (10), Actividad emocional (9), Comunicacin (9),
Sueo/descanso (7), Nutricin (9), Ocio/entretenimiento (8), Trabajo (9), Tareas
domsticas (10)
Energa (3), Dolor (8), Movilidad fsica (8), Reacciones emocionales (9), Sueo (5),
Aislamiento social (5)
Movilidad (1), Cuidado personal (1), Actividades cotidianas (1), Dolor/malestar (1),
Ansiedad/depresin (1) + Escala Visual Analgica sobre percepcin global de salud
Visin (6), Audicin (6), Habla (5), Ambulacin (6), Destreza (6), Emociones (5), Cognicin
(6), Dolor/malestar (5)
Tabla 2. Dimensiones ms relevantes contempladas en el Medical Outcome Study (MOS-SF)
y de otros instrumentos de valoracin de la calidad de vida relacionada con la salud
misma Tabla se presentan las dimensiones contempladas por otros instrumentos relevantes e internacionalmente
aceptados para la valoracin de la CVRS, mostrndose de este modo la diversidad de dimensiones de salud relacio-
nadas con este constructo. (Tabla 2)
Calidad de Vida Relacionada con la Salud como indicador de resultados de salud
El inters por recoger y evaluar resultados teraputicos en los ltimos aos ha llevado a grupos de investiga-
dores y terapeutas a considerar medidas de respuesta a los tratamientos ms all de los directamente implicados
en la intervencin. As, por ejemplo, la estimacin del resultado teraputico de una determina estrategia anti-
rretroviral ser principalmente comprobar que el nivel de copias de VIH disminuye; en el caso de un programa
de tratamiento por un trastorno adictivo a travs de agonistas opiceos, p.ej., ser obtener y mantener la absti-
nencia. Si bien este objetivo puede ser alcanzado, es probable que aparezcan efectos adversos a nivel biolgico-
fsico, los cuales tambin repercutirn sobre el estado anmico del afectado y, sin duda, la rigurosa administracin
del cctel de pastillas o la disciplina del tratamiento contribuir a distorsionar las rutinas diarias de las perso-
nas implicadas. Todo ello hace patente la necesidad de considerar el impacto global del problema de salud, lo que
implica, por otra parte, que las medidas teraputicas que se apliquen han de tener en cuenta su efecto sobre cada
una de estas reas. Aeste respecto, uno de los constructos que trata de recoger esta multidimensionalidad de efec-
tos y repercusiones es el de CVRS.
La medicin de la CVRS es relevante por diferentes razones. En primer lugar, y como ya hemos remarcado pre-
viamente, es una valoracin que supera el enfoque tradicional basado en los indicadores llamados objetivos (medi-
das fsiolgicas, bioqumicas o anatmicas) o de los juicios realizados por los clnicos (basados en la constatacin de
signos y presuncin de sntomas). Es un enfoque, dentro de la tradicin psicomtrica de la psicologa, basado en la
valoracin subjetiva del individuo, en la percepcin que cada persona ofrece sobre su propia experiencia y vivencia
ntima. Tener en cuenta lo que los pacientes perciben, sienten, interpretan y esperan de su estado de salud y de las me-
didas teraputicas que se les ofertan, sin duda ofrecer una visin mucho ms amplia y detallada del proceso en el que
se halla inmerso. Alos pacientes les interesa ms el modo cmo los sntomas y el tratamiento afectan a sus vidas, que
los sntomas o el tratamiento en s mismos. Probablemente una persona exprese ms sufrimiento por el cambio de
percepcin de su competencia y limitaciones de movilidad por causa de una artritis que por el dolor que sta pro-
duce; por el aislamiento y disfuncin social que causa una depresin que por la propia tristeza. Las consecuencias di-
rectas de un tratamiento por quimioterapia en un proceso oncolgico, o por antivirales en el caso de infeccin por
VIH, pueden producir efectos secundarios adversos de mayor relevancia que los propios sntomas de las enferme-
dades. La evaluacin funcional que permite la medida de la CVRS en las distintas dimensiones en las que se puede
expresar una enfermedad o su tratamiento facilita el descubrimiento de alteraciones fsicas, emocionales o sociales.
Asimismo, clnicos y pacientes esperan que el tratamiento tenga efectos positivos. Por tanto, la evaluacin de la
CVRS puede ayudar tanto a confrmar los benefcios obtenidos del tratamiento (mejora de los indicadores de CV)
como a detectar los efectos secundarios negativos (deterioro de la CVen la dimensin ms afectada). Por otro lado,
la valoracin de CVRS en el mbito clnico puede ayudar al profesional sanitario a diagnosticar o detectar proble-
mas especfcos entre los pacientes, los cuales pueden reaccionar de manera distinta ante una misma enfermedad o
tratamiento. Por ejemplo, ante un diagnstico de SIDAo cncer, una persona puede deprimirse y ver alterado todo
su entorno personal, social y laboral, mientras que otra puede seguir funcionando con relativa normalidad en la ma-
yora de los mbitos de su vida. Poder detectar distintos patrones de respuesta o una repercusin diferencial en dis-
tintas esferas de la vida cotidiana permite buscar alternativas de intervencin ms especifcas que tengan en cuenta
las esferas afectadas y permitan incidir sobre su recuperacin de forma sinrgica con el tratamiento especfco de la
enfermedad.
Existen cinco razones por las que la evaluacin de la CVRS sera necesaria en la evaluacin del estado de salud en el
mbito clnico: 1) para la determinacin de la efcacia de la intervencin mdica; 2) para la mejora en la toma de las de-
Valoracin del impacto en la salud de las adicciones
209
cisiones clnicas; 3) en la valoracinde la calidad de los cuidados; 4) en la estimacinde las necesidades de la poblacin;
y por ltimo, 5) para la comprensin de las causas y consecuencias de las diferencias en salud.
Trastornos Adictivos y Calidad de Vida
Los Trastornos por Dependencia oAbusode Sustancias (Drogas) constituyenunproblema de granmagnitudensalud
pblica con importantes implicaciones bio-psico-sociales que comprometen de forma defnitiva el estilo de vida de los
afectados. El proceso de adicciny las enfermedades susceptibles de aparecer como consecuencia de los modos de admi-
nistracin de la sustancia y/o por efecto directo de las mismas, no slo afectan al rea orgnica y emocional, sino que
tambinrepercutensobre el nivel de autonoma del individuo y sus relaciones sociales. Aeste respecto, los criterios diag-
nsticos de dependencia de los trastornos relacionados con sustancias de los sistemas internacionales de clasifcacin
(DSMy CIE) refejan la magnitud con la que la dependencia interacta con el funcionamiento social, psicolgico y f-
sico del individuo. El DSM-IVentre sus criterios para la dependencia de sustancias, adems de la aparicin de las carac-
tersticas fsiolgicas de tolerancia y abstinencia propias de este trastorno, en sus puntos 6 y 7 menciona la aparicin de
una reduccinimportante de actividades sociales, laborales orecreativas debidoal consumode la sustancia, y que se con-
tinua tomandola sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicolgicos ofsicos recidivantes opersistentes que
parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia, aprecindose cmo estos criterios se asocian con la cali-
dad de vida del sujeto, tanto de forma directa como indirecta. Tal es as que en muchas ocasiones los individuos con de-
pendencia de sustancias son identifcados como resultado de la expresin de tales problemas y no por la magnitud del
consumo realizado.
Por otro lado, la lgica del modelo biomdico tradicional respecto al tratamiento de los trastornos adictivos ha sido
pensar que, dadoque los problemas del individuosonel resultadodel usode la sustancia, estos problemas desapareceran
con la disminucin del consumo. Pero la experiencia muestra que la abstinencia no produce de forma automtica un re-
torno al funcionamiento normal fsico, psicolgico y social del individuo. La mejora en estas reas no ocurre siempre
cuando cesa el uso de la sustancia; muchos pacientes que cesan el consumo continan experimentando problemas de
funcionamiento en otras reas. Estos hallazgos sugieren la posibilidad de que el individuo no experimente cambios con-
siderables ensucalidadde vida comoresultadode la eliminacindel usode la sustancia. El error, entonces, es basar la efec-
tividad del tratamiento enel logro de la abstinencia ignorando el continuumde posibles resultados que se producen. De
este modo, la abstinencia sola noes sufciente para medir adecuadamente el xitodel tratamiento. Dependiendode la fase
de recuperacin en la que se encuentre un paciente, la abstinencia puede o no coincidir con la mejora en otras reas. Y,
por otrolado, si consideramos la abstinencia completa y continuada comonica defnicindel resultadodel tratamiento,
se ignorara a una mayora importante de pacientes, aquellos que no la consiguen, renunciando, de ese modo, a conside-
rar que se pueden obtener otros resultados y benefcios de la intervencin con este grupo. Las intervenciones teraputi-
cas enlos pacientes que presentandependencia de sustancias debentener como objetivo restaurar los niveles efectivos de
funcionamiento en todos los componentes que son importantes en la vida del sujeto, incluyendo las reas fsica, psico-
lgica, familiar, social, profesional, legal e incluso, como propone la OMS, la espiritual. A este respecto, contemplar la
CVRS como una medida de resultado que complemente a otras evaluaciones, como pueden ser las variables bioqumi-
cas y/o las variables clnicas tradicionales, resulta una alternativa apreciable.
CVRS como indicador de resultados en Trastornos Adictivos
Respecto a la evaluacin de los tratamientos de las adicciones, su efectividad clnica ha sido tradicionalmente me-
dida a travs de los criterios llamados duros, tales como el logro y mantenimiento de la abstinencia de la droga que
genera la demanda y la disminucin del consumo de otras sustancias, la reduccin de la criminalidad (nmero de
arrestos, etc.), el aumento de la actividad laboral (obtencin de un empleo legal) o la reduccin de la morbi-morta-
Manual de trastornos adictivos
210
lidad (reduccin de la va endovenosa, asociada a la infeccin por VIH, o el nmero de muertes por sobredosis,
p.ej.), etc. A este respecto, diversos estudios experimentales y revisiones meta-analticas han mostrado, p.ej., como
los programas de mantenimiento con metadona (PMM) consiguen resultados alentadores relacionados con los in-
dicadores mencionados. No obstante, estudios observacionales basados en diseos naturalsticos tienden a mostrar
que en el mbito de prctica rutinaria los PMMs no son una panacea. Por tanto, ha de observarse que, si bien todos
estos criterios duros son efcaces, y necesariamente evaluables en los programas de drogodependencias, muchas veces
obedecen a la justifcacin de polticas asistenciales, otras buscan la conformidad y aprobacin de la comunidad (re-
duccin del estigma social y de las resistencias a este tipo de tratamientos), y, en cualquiera de los casos, estn basa-
dos en una concepcin negativa de la salud / enfermedad. Pero el resultado teraputico de un determinado programa
no debe obedecer tan slo a estos indicadores duros, de mbito ms social o comunitario, sino centrarse asimismo
sobre la apreciacin subjetiva y la respuesta o cambio producido en el propio usuario del programa. Donabedian de-
fna los resultados de salud como un cambio en el estado de los pacientes y situacin futura de salud que puede ser
atribuida a los cuidados de salud implementados. Obviamente, y en concreto en el mbito de los trastornos adicti-
vos, esta defnicin es limitada, dado que algunas intervenciones no suelen producir grandes cambios; a lo sumo
consiguen una situacin de estabilidad. Por ello, la evaluacin de los resultados en la prctica asistencial ha de incluir,
adems de los parmetros biomdicos tradicionales, el punto de vista de los enfermos/usuarios acerca de su capaci-
dad funcional y su bienestar. A este respecto, algunos grupos han evaluado la efectividad de los programas terapu-
ticos a travs de indicadores de normalizacin de vida cotidiana y calidad de vida. Esto es, frente a las consideraciones
y valoraciones que ante un caso concreto pueda hacer un observador bien entrenado sobre lo positivo o negativo de
dicha situacin y sobre las repercusiones que tiene sobre la vida del que la sufre, la calidad de vida opta por interro-
gar al propio individuo e investigar cmo l entiende y siente su propio estado. De este modo, conscientes de la ne-
Valoracin del impacto en la salud de las adicciones
211
INDICADORES
DE EVALUACIN
EN ADICCIONES
Tasas de retencin
Adherencia teraputica
Percepcin necesidad
uso de drogas (Craving)
Satisfaccin
y disponibildad
de servicios sanitarios
Reduccin uso
de drogas
Salud percibida:
fsica, funcional,
emocional
Salud objetiva:
Morbilidad
y mortalidad
Satisfaccin
relaciones sociales
Reduccin delincuencia
Preocupaciones
condiciones econmicas
Integracin
socio-laboral
Dimensiones Objetivas: indicadores duros Dimensiones Subjetivas: autopercibidas (calidad de vida)
Adaptado de Iraurgi, 2002
Figura 1. Modelo de Indicadores de Evaluacin de Resultados en la Clnica de las Adicciones
cesidad de superar los estndares de evaluacin de la efectividad de los tratamientos de las adicciones basados en los
indicadores duros, creemos conveniente acercarnos a modelos de evaluacin ms holsticos (Figura 1 / Tabla 3) que
incorporen indicadores subjetivos de percepcin de los usuarios teniendo como referente el concepto de calidad de
vida o el de CVRS, ms ajustado al mbito de salud.
Conclusiones
Se ha planteado en epgrafes anteriores que la dependencia de sustancias se desarrolla de manera progresiva y
que los problemas que aparecen pueden ser, por un lado, resultado directo del consumo, producindose a mayor
consumo mayor nmero de problemas; pero tambin es necesario recordar que los trastornos adictivos a menudo
se acompaan de un estigma (Sickness) que afecta a un considerable nmero de facetas de la vida del consumi-
dor. De forma paulatina se produce una fragmentacin y una ruptura de las diferentes reas de la vida del indi-
viduo, afectando no slo el rea relacionada con la salud, tanto fsica como psicolgica, sino tambin las reas
de las relaciones familiares, personales y sociales, las responsabilidades laborales, productivas y econmicas, y,
en ocasiones, con repercusiones a nivel legal-judicial. Todas estas reas, entre otras, se engloban dentro del tr-
mino general de calidad de vida, de modo que su consideracin como posibles facetas a estabilizar a travs de
los programas teraputicos constituirn adecuados indicadores en la evaluacin de resultados.
La informacin sobre la salud y las reas bio-psico-sociales (calidad de vida), tal y como son percibidas por
los usuarios de drogas en el momento de solicitar e iniciar un proceso teraputico, es importante porque permite
detectar sus necesidades sanitarias y ajustar los recursos a stas, permitiendo la planificacin de programas ms
globales e integradores. Es importante recordar que en muchas ocasiones no acuden a solicitar tratamiento por
el uso de drogas en s mismo, sino por el padecimiento o percepcin de un estado de salud general, fsico, ps-
quico o social comprometido. Conocer la percepcin de su situacin vital y de salud, y la contrastacin con
otros indicadores clnicos ofrece la posibilidad de plantear objetivos teraputicos consensuados con el paciente,
adems de una evaluacin conjunta de los resultados. Asimismo, una la valoracin de las distintas dimensiones
asociadas a la CVRS permite identificar dficits en reas de funcionamiento y, por tanto, la severidad de la adic-
cin a sustancias, facilitando de este modo la identificacin de grupos de riesgo y la planificacin de las medi-
das de intervencin preventiva o teraputica.
Por otro lado, la implementacin de nuevas modalidades teraputicas, tanto farmacolgicas como psicotera-
puticas, las mayores coberturas de proteccin social y la adopcin de polticas de reduccin de riesgos y daos
han contribuido a aumentar la esperanza de vida de las personas con trastornos adictivos -sobre todo las que
presentan dependencia a opiceos-; pero al tiempo se ha visto incrementada la prevalencia de otros trastornos e
incapacidades. Por ello, los objetivos de las intervenciones ya no radican tanto en el logro de la abstinencia como
un fin, sino como un medio, resultando priorizados los procesos de rehabilitacin y reconociendo que el obje-
tivo principal es la mejora de su calidad de vida y funcionalidad.
Para concluir, hacer observar que la evaluacin de la CV o CVRS puede ser una importante variable resultado a
incorporar en los ensayos clnicos y estudios de evaluacin teraputica en Adicciones. Puede servir, por ejemplo, de
Manual de trastornos adictivos
212
Criterios Duros
Efcaces
Objetivos
Necesariamente evaluables
Basados en una defnicin negativa de la salud
Pueden obedecer a la justifcacin de polticas
asistenciales
Criterios Flexibles
Efectivos
Subjetivos
Convenientemente evaluables
Basados en una defnicin positiva de salud
Obedecen a la necesidad de conocer la percepcin de
los sujetos receptores de la accin sanitaria
Tabla 3.- Diferencias entre los indicadores basados en criterios duros vs fexibles
medida de los resultados en la investigacin clnica relativa a los benefcios comparativos de diferentes mtodos te-
raputicos; PMMs vs programas libres, o diferentes modalidades de PMMs segn su nivel de exigencia. Conocer el
nivel de calidad de vida es una variable que permitira dilucidar los efectos esperados e inesperados de los programas
de salud, posibilitara que su ndice sea utilizado para establecer la magnitud de un posible cambio y las intervenciones
teraputicas que se practiquen. Asimismo, puede constituir un parmetro clave en los estudios de coste-benefcio y
contribuir as a la optimizacin del uso de los recursos. En general, y como refere la OMS, la consideracin de la ca-
lidad de vida probablemente de lugar a un mejoramiento de la calidad de la atencin sanitaria.
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Valoracin del impacto en la salud de las adicciones
213
Manual de trastornos adictivos
214
Introduccin
La adolescencia es unperodode la vida que presenta una serie de caractersticas que la diferenciande otros perodos evo-
lutivos, tantodesde el puntode vista fsiolgicocomopsicolgico. Entre los aspectos psicolgicos cabe destacar que se trata
de una etapa contendencia a la experimentaciny minimizacindel peligrorelacionada conuna percepcinde capacidad
de control. Por este motivoes frecuente la aparicinde comportamientos de riesgoentre los que se encuentranel consumo
de txicos, relaciones sexuales precoces y sin proteccin, trastornos de la alimentacin, intentos de suicidio, comporta-
mientos violentos y antisociales. Los jvenes intentancrear su propia identidad mediante la oposicina las normas pater-
nas y la adherencia incondicional a las normas de su grupo. Desde el punto de vista fsiolgico, el organismo se encuentra
en proceso de desarrollo, lo que genera una vulnerabilidad a los efectos txicos de las drogas.
En los ltimos aos se ha producido una tendencia a la normalizacin del uso de drogas en la poblacin adolescente
de manera que aparece unmodelo de consumo juvenil como forma de realizacinpersonal y de relacionarse socialmente.
Estopuede ser debidoa que una granmayora de los adolescentes hanconsumidoalcohol y alguna otra sustancia de forma
ocasional sin haber desarrollado ninguna patologa o complicacin posterior.
Es importante detectar los factores de riesgoque conducena unpatrndesadaptativode consumode forma precoz para
poder llegar a undiagnstico, el cual, segnlos criterios actuales de abuso o dependencia, presenta una difcultad elevada.
Entre un 30-50%de los trastornos por uso de sustancias (TUS) se inician en la infancia y la adolescencia. La presencia
de dichos consumos aumenta la probabilidad de aparicinde las conductas de riesgo antes descritas como ms frecuentes
en la adolescencia (relaciones sexuales de riesgo, accidentes de trfco, mayores tasas de suicidio). Por otra parte, el inicio
temprano de TUS produce alteraciones bioqumicas cerebrales, a diferencia del inicio tardo del trastorno, como unfun-
cionamiento serotoninrgico anormal. Esto se traduce enuna menor respuesta teraputica y tasas ms elevadas de patolo-
ga psiquitrica comrbida.
El tratamientodebe ser multidisciplinar e individualizadoa cada casoconcreto. Debe incluir intervenciones psicosociales
(terapia familiar, terapia cognitivo-conductual y terapia multisistmica) y tratamiento psicofarmacolgico.
Epidemiologa
Los datos ms recientes provienen de la Encuesta Estatal sobre el Uso de Drogas en Enseanzas Secundarias (ESTU-
DES) realizada en2008 enla que se comparanlos resultados conlos obtenidos en2006-2007 (Tabla 1). La edad de ini-
215
9
Abordaje de las adicciones
en poblaciones especiales
J.A. Ramos-Quiroga, M. Rodrguez, M. Ferrer
9.1. Abordaje de las adicciones
en adolescentes
cio se mantiene entre los 13 y los 14 aos, excepto para la nicotina que aumenta casi un ao (15,1 frente a 14,2 en 2006)
y del consumo semanal de alcohol (15,6 aos, frente a 15 en 2006). La proporcin de consumidores aumenta con la
edad, alcanzandosumximoentre los estudiantes de 18aos. El consumode drogas entre los adolescentes sigue teniendo
un carcter experimental u ocasional, vinculado la mayora de las veces al ocio y diversin de los fnes de semana.
El alcohol, el tabaco y el cannabis continan siendo las drogas ms consumidas entre los escolares. En alcohol consti-
tuye la sustancia ms extendida entre los adolescentes de 14-18aos, siendoel tabacola segunda droga de mayor consumo.
El cannabis es la droga ilegal de inicio ms temprano (14,6 aos) y la ms extendida entre los estudiantes de 14-18 aos.
El 81,2%declara que ha consumidoalcohol alguna vez enla vida, el 44,6%tabacoy el 35,2%cannabis. La proporcinde
consumidores de estas sustancias en los ltimos 30 das es de 58,5% para el alcohol, el 32,4% para el tabaco y el 20,1%
para el cannabis. Estas cifras son similares a las recogidas en 2006, sin embargo se ha incrementado la prevalencia de bo-
rracheras. Ha aumentado la percepcin del riesgo ante el consumo de tabaco, alcohol (tanto para el consumo de fn de
semana como a diario) y cannabis. Baja el consumo experimental de tabaco y se mantiene el diario. Tambin ha descen-
dido la incorporacin de nuevos consumidores de cannabis.
El resto de sustancias psicoactivas est mucho menos extendido: alrededor del 5%las ha probado y menos del 2%las
consume actualmente. Se ha producido un descenso en el consumo de xtasis y de cocana y una ligera disminucin de
los inhalantes voltiles, anfetaminas y alucingenos. Las prevalencias de anfetaminas, xtasis y alucingenos son las ms
bajas desde 1994. Tambinha descendidola percepcinsobre la disponibilidadde drogas, que ha bajadoentre 5y 3pun-
tos porcentuales respecto a 2006.
Los chicos consumen ms drogas ilegales que las chicas, mientras que entre las mujeres es ms frecuente el consumo
diario de tabaco (el 16,4%de las chicas fuma frente al 13,3%de los chicos) y de alcohol (el 59,4%de las chicas ha con-
sumido alcohol en los ltimos 30 das, mientras que los chicos lo hicieron el 57,7%). Los chicos, en cambio, consumen
alcohol de forma ms intensa, igual que el resto de drogas.
Una proporcin importante de los escolares presentan conductas de policonsumo. El alcohol tiene una presencia im-
portante entre los consumidores de cannabis y cocana. Las combinaciones entre cannabis, alcohol y tabacoy cocana, al-
cohol y otros estimulantes son algunas de las conductas de policonsumo ms habituales.
En cuanto a datos provenientes de un estudio americano realizado en Michigan, Monitoring the Futur en el que de
forma anual se realizan estudios sobre el uso de drogas en adolescentes que acuden a institutos tanto pblicos como pri-
vados, se aprecianunas cifras parecidas a las obtenidas ennuestro estado. La nica diferencia se aprecia enel consumo de
cannabis, el cual ha aumentadoencontextode una reduccinde la precepcinde riesgoasociadoal consumode esta sus-
tancia.
Instrumentos de evaluacin
En cualquier adolescente que presente un cambio en su conducta, funciones cognitivas o estado de nimo debe ex-
plorarse un posible consumo de sustancias. La obtencin de informacin puede ser difcil por la tendencia a la minimi-
Manual de trastornos adictivos
216
Alcohol
Tabaco
Cannabis
Cocana
xtasis, anfetaminas y alucingenos
Herona
ltimos 30 das
58.5 %
32.4%
20.1%
2%
1%
0.6%
Alguna vez en la vida
81.2%
44.6%
35.2%
5.1%
---
0.9%
Tabla 1. Prevalencia de consumo segn ESTUDES 2008
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
217
Uso experimental
o social
Uso regular
Trastorno por abuso
de sustancias
Trastorno por dependencia
de sustancias
Menos
Ms
Cantidad
Frecuencia
Deterioro escolar, social y familiar
Figura 1. Progresin en el consumo de sustancias en los adolescentes.
zaciny a la ocultacinde informacinpor temor a falta de confdencialidad o aparicinde represalias a nivel familiar o
con el terapeuta. Por esta razn es importante obtener informacin del entorno social (familia, escuela). La evaluacin
del consumo implica defnir la frecuencia, los lugares, situaciones sociales, antecedentes, consecuencias e intentos y fra-
casos de control de consumo de cada sustancia. Los patrones de consumo del adolescente son dinmicos y evolucionan,
pudiendo conducir a un consumo exento de riesgos o a un problema de adiccin o abuso. La edad de inicio es un factor
pronstico importante, cuanto ms temprana sea, peor ser la evolucin. Podemos hablar entonces, de una progresin
enel consumode sustancias que genera una escala de consecuencias e implicacinenlas diversas esferas de la vida del ado-
lescente (Figura 1):
- Uso experimental o social: los adolescentes se mueven por la curiosidad, la diversin, la emocin de realizar un acto
tericamente prohibido y por la necesidad de ser aceptados por el grupo.
- Uso regular: el adolescente busca activamente el efecto placentero del uso de sustancias. El consumo empieza a ser
ms regular (fnes de semana, por ejemplo) y puede iniciarse un cierto deterioro en el rendimiento acadmico y en
la aceptacin de las normas.
- Trastornopor abusode sustancias: el consumoaumenta enfrecuencia, apareciendoentre semana. El grupoest com-
puesto por consumidores y el adolescente empieza a conocer cmo y dnde obtener alcohol y otro tipo de drogas,
de manera que absorbe granparte de sutiempo. Estoproduce undeterioroenel funcionamientodel adolescente tanto
enla escuela comoencasa, conunincumplimientoprogresivode sus obligaciones. Se produce uncambioenla con-
ducta del adolescente, que se vuelve reservado, mentiroso y deshonesto. En este punto, el adolescente ya cumplira
criterios segn el DSM-IV-TRde trastorno por abuso de sustancias.
- Trastorno por dependencia de sustancias: el adolescente cumple los criterios para este trastorno, segn el DSM-IV-
TR. Pueden aparecer sntomas de abstinencia, a pesar de ser menos frecuentes que en los adultos. La bsqueda de
las sustancias y el consumo absorben la mayor parte de la vida del adolescente, a pesar de conocer las consecuencias
negativas. Los adolescentes pueden ser capaces de mantenerse abstinentes durante algn perodo, sin embargo, la
recada conduce a una rpida prdida de control en el consumo con el retorno a las consecuencias negativas.
Los criterios DSM-IVpara el trastorno por abuso y dependencia de sustancias son los mismos para adultos que para
adolescentes. Sin embargo, hay algunos autores que plantean dudas respecto a la distincin categrica de abuso y de-
pendencia en los adolescentes. Opinan que en los adolescentes la historia de consumo es ms breve por lo que es ms di-
fcil que aparezcan complicaciones somticas, lo que limita la sensibilidad diagnstica de los criterios actuales. Por otra
parte, las repercusiones sociales s que aparecende forma temprana enlos adolescentes. Algunos autores defendenla pre-
sencia de unmodelodimensional formadopor uncontinuumque va del consumonormal a la dependencia, pasandopor
el abuso, en detrimento del modelo bifactorial (abuso y dependencia).
Para poder realizar un diagnstico precoz deben llevarse a cabo los siguientes pasos (Figura 2):
- Screening breve aplicable a la poblacingeneral de adolescentes conel objetivode realizar prevencinprimaria y de-
teccin de casos de riesgo.
- Protocolos de cribado ms extensos, que se aplican a los sujetos identifcados en el screening breve o a aquellos que
se consideren de riesgo (familiares con TUS, grupos marginales, etc.).
- Protocolos de evaluacin exhaustiva, en los casos en los que se ha identifcado la necesidad de intervencin.
Para la evaluacin clnica existen diversos instrumentos estandarizados. El uso de estos cuestionarios y entrevistas es-
tandarizadas disminuir el posible error por infraestimacinde los padres o los terapeutas. El cuestionario CAGEusado
en adultos, no ha demostrado ser til en la poblacin adolescente. En los ltimos aos se han desarrollado instrumentos
de evaluacin especfcos para el uso de sustancias en adolescentes.
Manual de trastornos adictivos
218
Figura 2. Pasos para el diagnstico precoz e instrumentos de evaluacin.
Cribado breve
Poblacin general.
Prevencin primaria.
Deteccin casos de riesgo.
Evaluacin exhaustiva
Casos con necesidad de intervencin Cribado extenso
Sujetos identifcados en
cribado breve.
Sujetos de riesgo
(antecedentes familiares,
grupos marginales,)
Cuestionario CRAFFT
ADIS
(Adolescent Drug
Involment Scale)
CPQ-A
(Cannabis Problem
Questionnaire
in Adolescents)
DUSI
(Drug Use Screening
Inventory)
POSIT
(ProblemOriented Screening
Instrument for Teenagers)
PESQ
(Personal Experience
Screening Questionnaire)
PEI
(Personal Experience
Inventory)
ADI
(Adolescent Diagnostic
Interview)
Teen-ASI
(Teen- Addiction
Severity Index)
Despistaje txicos en orina
Instrumentos de Screenig breve adaptados especfcamente a adolescentes:
- CRAFFT: es un cuestionario similar al CAGE. El nombre viene dado por iniciales de palabras clave que aparecen
enlas 6 cuestiones que propone. Dos o ms respuestas afrmativas sugierenla probable presencia de unproblema re-
lacionadoconusode sustancias, loque hace necesarioampliar el estudiode evaluacin. Noest validadoal castellano.
Consta de las siguientes preguntas: C: has viajadoenuncoche conducidopor alguien(incluidot) que estaba bajo
los efectos de alguna sustancia?; R: has usado alguna vez alcohol o drogas para relajarte o sentirte mejor contigo
mismo?; A: has consumido alcohol u otra droga estando solo (alone)?; F: alguna vez has no has recordado (for-
get) cosas que hiciste mientras estabas bajo los efectos del alcohol u otra droga?; F: alguna vez te ha dicho tu fami-
lia o tus amigos que debes reducir el consumo de alcohol o cualquier otra droga?; T: has tenido algn problema
(trouble) mientras estabas bajo los efectos del alcohol u otra droga?.
- ADIS (Adolescent Drug Involment Scale): cuestionario autoadministrado de 12 tems que incluye una tabla de me-
dida general de la frecuencia de consumo. No est validada al castellano.
- CPQ-A(Cannabis ProblemQuestionnaire in Adolescents): otro cuestionario autoadministrado que evala especf-
camente el consumo de cannabis. Est en proceso de validacin al castellano.
Instrumentos para evaluacin exhaustiva:
- DUSI (Drug Use Screening Inventory): se trata de un test autoaplicado que consta de 149 preguntas (responder s o
no), que exploran la presencia de problemas especfcos en 10 reas distintas.
- POSIT(Problem Oriented Screening Instrument for Teenagers): es un cuestionario parecido al anterior, que consta
de 139 preguntas (verdadero o falso). No est validada al castellano.
- PESQ (Personal Experience Screening Questionnaire): es un cuestionario autoaplicado que costa de 38 preguntas.
Mide la gravedad del problema y la historia de uso de sustancias.
- PEI (Personal Experience Inventory): otrocuestionarioautoaplicadode 300preguntas. Comoel anterior, mide la se-
veridad del problema de uso de sustancias as como los factores de riesgo.
- ADI (Adolescent Diagnostic Interview): es una entrevista estructurada que evala la presencia de criterios DSM-III-
Rpara diagnstico de trastorno por abuso de sustancias. Tambinevala el funcionamiento interpersonal, escolar y
psicosocial. No est validada al castellano.
- Teen-ASI (Teen- AddictionSeverity Index): es una entrevista semiestructurada que evala la severidaden7 reas dis-
tintas. Se usa en estudios de seguimiento. Est validada al castellano.
- Despistaje de txicos en orina: es usado para detectar el uso reciente de drogas. Los estimulantes pueden detectarse
hasta 48 horas despus de su consumo; la cocana y su metabolito benzoylecgonina puede ser detectado hasta 3 das
despus; los opiceos (morfna, codena) pueden detectarse hasta 2 das despus de su uso; la marihuana, que se de-
posita enel tejidograso, se detecta enorina hasta 4das despus enusoocasional y puede detectarse hasta unmes des-
pus en uso diario. El resultado positivo slo indica que la sustancia ha sido consumida pero no debe interpretarse
comola presencia de untrastornopor usode sustancias. Por lotantonodebe usarse comoundatoconcluyente, sino
que forma parte de una evaluacin ms extensa.
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
219
Comorbilidad
La comorbilidad entre patologa psiquitrica y consumo de sustancias es muy elevada (patologa dual). Una propor-
cinimportante de pacientes visitados encentros de saludmental infanto-juvenil, presentanconsumos de riesgo. La pre-
sencia de una patologa psiquitrica de base es unfactor de riesgo y posible factor causal para la aparicinde untrastorno
por consumo de sustancias. La comorbilidad de patologa psiquitrica y TUS empeora el pronstico, la respuesta al tra-
tamiento y aumenta las tasas de recada. Las patologas que ms se han asociado al consumo de txicos en adolescentes
son los llamados trastornos externalizantes (trastorno de conducta, trastorno negativista-desafante, trastorno por df-
cit de atencin e hiperactividad) en comparacin con los trastornos internalizantes (trastornos de ansiedad y afectivos).
Ambos tipos de trastornos aparecenconuna prevalencia dos otres veces mayor que enla poblacinnoconsumidora. En
algunas revisiones se ha encontradouna prevalencia de comorbilidadque oscila entre 61y 88%. Hay que tener encuenta
que en los adolescentes es frecuente la presencia de alteraciones subumbrales en diversas reas de la regulacin emocio-
nal y del control de impulsos que tambinpuedentener unpapel importante enla gnesis de unproblema por usode sus-
tancias y que no llegar a conformar una patologa.
La relacin existente entre la psicopatologa y el trastorno por consumo de sustancias es mltiple. La presencia de psi-
copatologa puede preceder el inicio de un problema por txicos, puede ser la consecuencia de un TUS preexistente,
puede moderar la severidad del TUS o puede originarse desde un factor comn de vulnerabilidad.
Algunas de las caractersticas clnicas de los trastornos comrbidos ms prevalentes son (Tabla 2):
- Trastorno de conducta: est presente enel 50-75%de los pacientes conTUS. El 30-50%evolucionarna trastorno
antisocial de la personalidad en la edad adulta. Normalmente precede el inicio de TUS. La mayora presentan otro
diagnstico asociado, como TDAHo trastornos afectivos o por ansiedad.
- Trastorno por dfcit de atencine hiperactividad: est presente en el 30-60%de los adolescentes con TUS. Es pro-
bable que la asociacinconTUSsea mayormente debida a la alta comorbilidadentre TDAHy trastornode conducta.
Manual de trastornos adictivos
220
Trastorno comrbido
Trastorno de conducta
TDAH
Trastorno bipolar
Trastorno depresivo
Trastorno por ansiedad
Frecuencia en
pacientes con TUS
50-75%
30-60%
30-40%
15-30%
7-40%
Caractersticas
- 30-50%evolucionan a trastorno antisocial
personalidad.
- Suele preceder al TUS.
- Comorbilidad debida a alta asociacin entre
TDAH y trastorno de conducta.
- Presentaciones atpicas (diagnstico diferencial
con TDAH y trastorno de conducta).
- Antecedentes familiares.
- Aumenta el riesgo de suicidio.
- Antecede al TUS en un 50%
- Preceden al TUS: fobia social y trastorno por
estrs postraumtico.
- Aparecen posterior al TUS: trastorno por pnico y
trastorno por ansiedad generalizada.
Tabla 2. Comorbilidades
- Trastorno bipolar: en el 30-40% de adolescentes con TUS. Existen difcultades en el diagnstico por presenta-
ciones atpicas con impulsividad, irritabilidad e hipercinesia y alteraciones de conducta, por lo que puede con-
fundirse con TDAH o trastorno de conducta. Es importante tener en cuenta los antecedentes familiares para
realizar el diagnstico diferencial.
- Trastorno depresivo: en el 15-30% de los adolescentes con TUS. La presencia comrbida aumenta el riesgo de
tentativas de suicidio y suicidios consumados. Antecede al TUS (50% referen primero depresin) y remite
menos slo con abstinencia, con mayor frecuencia que en adultos.
- Es importante tener en cuenta la asociacin entre TUS y conducta suicida. Una elevada proporcin de adoles-
centes que realizan una tentativa de suicidio estn bajo los efectos del alcohol o cualquier otra droga. Esto se ex-
plica porque durante el estado de intoxicacin aguda, el adolescente puede experimentar un intenso estado de
disforia, desinhibicin y baja capacidad de juicio, a la vez que se incrementa la psicopatologa preexistente, es-
pecialmente el descontrol de impulsos, la depresin y la ansiedad.
- Trastorno por ansiedad: aparece en el 7-40%de adolescentes con TUS. El orden de aparicin depende del tipo
de trastorno. La fobia social suele preceder al inicio de consumo de txicos, mientras que el trastorno por pnico
o el trastorno por ansiedad generalizada suelen aparecer posteriormente al inicio del TUS. A menudo existe
tambin la presencia de un TEPT previo al inicio del TUS.
Tratamiento
Los estudios dirigidos a la efcacia de los tratamientos para el trastorno por consumo de sustancias en adolescen-
tes tienen frecuentemente limitaciones metodolgicas que conducen a la difcultad de llegar a conclusiones defni-
tivas. Lo que est comprobado es que la realizacin de un tratamiento es mejor que no tratar. Por otra parte, factores
como la edad, la raza, el estatus socioeconmico, la severidad del trastorno y la presencia de comorbilidad psiqui-
trica estn asociados con el pronstico y la respuesta al tratamiento. Los resultados de algunos estudios de segui-
miento indican que las tasas de recada se sitan entre un 35-85%. Unos de los factores se asocia a tasas mayores de
recada es la presencia de un trastorno de la conducta previo. El mantenimiento de la abstinencia en los adolescen-
tes produce un descenso de los problemas interpersonales, mejoran el rendimiento acadmico y la adecuacin a las
normas y actividades sociales.
Abordaje psicosocial: hasta hace poco las evidencias sobre la efcacia de estos programas de intervencin eran es-
casas. Sin embargo, de forma progresiva empiezan aparecer resultados favorables de diversos programas de inter-
vencin. El proyecto Cannabis Youth Treatment es un ensayo multicntrico que compar diferentes tipos de
intervencin familiar y cognitivo-conductual y demostr la efcacia en reducir el consumo a los 6 meses y en obte-
ner benefcios en otras reas (problemas familiares, escolares, agresiones). Un aspecto importante a destacar de estos
estudios es que los protocolos evaluados incluan tcnicas teraputicas distintas (terapia motivacional, terapia cog-
nitivo-conductual, terapia sistmica, terapia de la conducta) constituyendo ejemplos de intervencin multimodal.
Segn la fase en la que se encuentre el adolescente en relacin al consumo, las intervenciones sern diferentes:
- Uso experimental o social: deber realizarse psicoeducacin y consejo advirtiendo de los riesgos que supone el
consumo de la sustancia.
- Uso regular: se usan terapias de grupo e individuales, terapias familiares y contratos de abstinencia, junto con
las intervenciones de psicoeducacin y consejo. Debe realizarse un buen trabajo con los padres, que deben im-
plicarse en el tratamiento y establecer unas normas claras en las que el uso de drogas tendr consecuencias ne-
gativas, mientras que las conductas encaminadas a la abstinencia sern premiadas (refuerzo negativo y positivo).
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
221
Esto incluye la realizacin de un contrato de abstinencia en el que se pactan recompensas y castigos entre pa-
dres y adolescentes. Se pueden aadir anlisis de txicos en orina realizados de forma imprevista.
- Trastorno por abuso y dependencia de sustancias:
- Comunidades teraputicas: los componentes bsicos son la separacin geogrfca del ambiente asociado al
consumo, actividades de comunidad que promueven la integracin social y la estructuracin de hbitos y ru-
tinas. El objetivo es mantener la abstinencia a travs del aprendizaje de conductas adaptativas. A medida que
van avanzando en el tratamiento adquieren mayor responsabilidad y privilegios. En estos centros existe a su vez
la posibilidad de abordar la patologa dual. Estn dirigidos a adolescentes con problemas de gravedad y los re-
sultados que se obtienen estn estrechamente relacionados con el tiempo de permanencia que suele ser de 12
a 18 meses. Diversos estudios indican que un 31%fnalizan el tratamiento mientras que el 52%lo abandonan.
Se ha demostrado que los que completan el tiempo de residencia, al cabo de un ao de seguimiento presentan
mejores resultados en relacin a reduccin del uso de sustancias y disminucin de la actividad criminal.
- Terapia cognitivo-conductual: usa los principios bsicos del aprendizaje mediante condicionamiento clsico
y operante como medio para corregir distorsiones cognitivas y sistemas negativos de creencias. Es un trata-
miento efcaz segn los resultados de diversos ensayos clnicos. Tiene como objetivo fomentar en el paciente
la capacidad de mantener la abstinencia. Se usan diversas tcnicas como prevencin de recadas, entrenamiento
en habilidades sociales, resolucin de confictos, manejo de distorsiones cognitivas y de emociones negativas
y relajacin. Tambin se usan ejercicios de role-playing mediante los cuales el adolescente aprende a decir no
de forma frme y segura ante la persona que le ofrece alcohol o cualquier otra sustancia.
- Terapia motivacional: es una intervencin teraputica en la que, mediante una relacin emptica y sin con-
frontacin, se ayuda al paciente a desplazarse en las diferentes fases de motivacin para el cambio (fase pre-
contemplativa, fase contemplativa, fase de preparacin, fase de accin y fase de mantenimiento). En este tipo
de intervencin se hace al paciente responsable del cambio, sin entrar en ningn momento en la confrontacin
o la crtica. Las intervenciones motivacionales breves se usan con efcacia demostrada para la prevencin pri-
maria y secundaria en poblacin no psiquitrica. Sin embargo, esta misma intervencin no ha demostrado ef-
cacia en poblacin adolescente que realiza seguimiento psiquitrico (un estudio realizado en Hospital Clnic
en adolescentes que iniciaban seguimiento). Estas tcnicas, por otro lado, se han incorporado a formatos de in-
tervencin multimodal con xito (combinacin de terapia motivacional con terapia cognitivo conductual).
- Terapia familiar: es necesaria la implicacin de la familia en el tratamiento ya que ha demostrado aumentar las
tasas de cumplimiento teraputico y la abstinencia. Esta intervencin se basa en la hiptesis de que existe re-
lacin entre la dinmica familiar y el inicio, desarrollo y mantenimiento de un TUS. Esta terapia trabaja la ne-
cesidad de establecer una jerarqua familiar coherente con normas apropiadas y reestablecer la infuencia
parental.
- Terapia multisistmica: es un abordaje basado en la terapia de sistemas e integra la terapia familiar con inter-
venciones en otros mbitos como la escuela, grupo de amigos y la comunidad. Es un ejemplo de integracin de
diversos tipos de intervencin ya que implica la terapia familiar y la terapia cognitivo conductual.
Tratamiento psicofarmacolgico: hay numerosos estudios sobre la efcacia del tratamiento psicofarmacolgico
en adultos, pero stos son escasos en el caso de los adolescentes. Esto ha producido una generalizacin de los resul-
tados a los adolescentes por lo que la utilizacin de frmacos sin la indicacin aprobada por los organismos regula-
dores es la norma. Slo unos pocos agentes han demostrado su efcacia en los adolescentes con TUS sin patologa
Manual de trastornos adictivos
222
psiquitrica comrbida, como por ejemplo la naltrexona en el trastorno por uso de alcohol y probablemente el bu-
propion para la dependencia de nicotina. E los adolescentes, es menor la necesidad de desintoxicacin relacionada
con la presencia de sntomas de dependencia, ya que stos son menos frecuentes. Esto puede ser debido a un histo-
rial de consumo ms corto, una mayor calidad de salud y a factores biolgicos. Una de las caractersticas del consumo
a estas edades es el policonsumo, lo que supone una limitacin a la hora de plantear tratamiento de desintoxicacin
o deshabituacin de sustancias especfcas. El tratamiento psicofarmacolgico debe combinarse siempre con inter-
venciones psicosociales.
Los psicofrmacos que pueden usarse para el tratamiento del TUS se clasifcan de la siguiente manera, atendiendo
a su mecanismo de accin:
- Agentes aversivos: el uso de interdictores (disulframo carbamida clcica) es controvertido, teniendo en cuenta
que el patrn ms frecuente de consumo en los adolescentes suele ser el episdico e impulsivo. Se haba hablado,
tambin, de la posibilidad de mayor aparicin de efectos adversos en adolescentes, aunque los datos no son con-
cluyentes. Debe tenerse en cuenta que en los adolescentes es ms frecuente la falta de motivacin, la ambivalencia,
la pobre adherencia y mal cumplimiento teraputico. Por este motivo, el uso de este tipo de tratamiento en la po-
blacin peditrica est desaconsejado Sin embargo, para algunos jvenes, el disulframpuede ser til para evitar
las recadas durante el fn de semana o tras la fnalizacin del seguimiento. Por otra parte, este tratamiento debe
evitarse en pacientes con trastorno psictico o con patologa heptica porque puede producir un empeoramiento
de ambas patologas. Tambin puede afectar al metabolismo de otros psicofrmacos y de sustancias ilcitas como
la marihuana. Por lo tanto, el planteamiento de este tipo de tratamiento debe ser individualizado, atendiendo a
cada caso concreto.
- Agentes sustitutivos: se usan agonistas de la sustancia consumida. A diferencia de lo que ocurre en adultos hay
muy pocos datos empricos sobre el uso de estos agentes en adolescentes. En el caso de la metadona, debe obte-
nerse el permiso del tutor responsable del menor, as como autorizacin del estado para poder usarla. El uso de
agentes sustitutivos es la primera lnea de tratamiento para las adolescentes embarazadas que presentan depen-
dencia de opiceos, as como en los casos de adolescentes con dependencia severa a esta sustancia en los que han
fracasado otro tipo de intervenciones. Sin embargo, la efcacia y la seguridad de este tipo de tratamiento no est
sufcientemente estudiado en adolescentes.
- Agentes anticraving: existen dos tipos de frmacos en este grupo de los que se han obtenido resultados favora-
bles en relacin a su efcacia en adolescentes. Como se ha comentado previamente son la naltrexona y el bupro-
pion. La naltrexona se usa en la dependencia de alcohol grave y en patrones de consumo compulsivo de cantidades
elevadas de alcohol en adolescentes que referen craving. La dosis media efectiva es de 50mg/da. Se recomienda
la monitorizacin de las transaminasas y el control del incremento de cortisol y gonadotrofnas que produce
para evitar una posible repercusin en el crecimiento y desarrollo del adolescente. El bupropion se ha aprobado
en adultos para la abstinencia de nicotina con buena efcacia, siendo sta probablemente semejante en adoles-
centes. El bupropion a su vez, ha resultado ser efectivo en el tratamiento de la depresin y el TDAHpor lo que
su uso puede ser recomendado en caso de adolescentes con TUS y alguna de estas patologas comrbidas. Re-
cientemente se ha comprobado que el ondansetron puede reducir el consumo de alcohol en adultos que inicia-
ron el trastorno antes de los 25 aos. Este hecho sugiere que este tratamiento puede ser efectivo para reducir el
craving en jvenes con TUS, sin embargo todava se carecen de estudios sobre este uso en poblacin peditrica.
El abordaje del trastorno por dependencia de sustancias comprende la realizacin de una desintoxicacin y pos-
teriormente la deshabituacin a la sustancia. Para lograrlo se usan los agentes antes mencionados, adems del abor-
daje psicosocial comentado previamente. Segn el tipo de sustancia, el tratamiento psicofarmacolgico vara:
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
223
Manual de trastornos adictivos
224
- Trastornos por consumo de alcohol: en la desintoxicacin se usan benzodiacepinas de vida media larga, al igual que
en los adultos. El uso de anticonvulsivantes no ha demostrado ser efcaz en esta poblacin. Para el tratamiento de la
deshabituacin, la naltrexona ha demostradoser efcaz y presentar una buena tolerabilidad, as comoreducir de forma
signifcativa el nmerode bebidas alcohlicas ingeridas y el craving. Enunensayodoble ciegoque comparaba acam-
prosato con placebo se demostr la efcacia de este tratamiento para mantener la abstinencia de alcohol.
- Trastornos por consumo de opiceos: es preferible realizar la desintoxicacin en rgimen de ingreso hospitalario
cuandoexistenindicadores de dependencia fsica. Ennuestromediolos frmacos ms usados sonlos agonistas de vida
media prolongada, principalmente la metadona. Sinembargo, esta prctica enadolescentes no est avalada por nin-
guna referencia bibliogrfca a diferencia del uso de la buprenorfna. Hay diversos estudios que comparan la efcacia
de la buprenofrina respecto a la clonidina, la buprenorfna, la metadona y el tratamiento sintomtico por otra parte,
y la buprenorfna conjunta con naloxona en el tratamiento de la desintoxicacin. El primer estudio (ensayo clnico
doble ciego, buprenorfna vs placebo) demostruna mayor efcacia de la buprenorfna enel mantenimientode la abs-
tinencia y la adherencia al tratamiento, mientras que el segundo (estudio retrospectivo que compara buprenorfna,
metadona y tratamiento sintomtico) asoci la metadona a mejores ndices de respuesta y permanencia de la absti-
nencia. El tercer estudio compar la duracin de tratamiento ambulatorio de desintoxicacin con dosis decrecien-
tes de buprenorfna-naloxona acompaados ambos casos de abordaje psicoteraputico y demostr que una mayor
duracin del tratamiento se asociaba a unos mejores resultados a largo plazo en relacin a la abstinencia y a la adhe-
rencia al tratamiento. En cuanto a la deshabituacin, los estudios son escasos, aunque las lneas de recomendacin
vandirigidas a evitar el usode frmacos. Sinembargo, enunestudiocomparativode tratamientosustitutivoconbu-
prenorfna respecto a metadona no se objetivaron diferencias signifcativas, siendo ambos igual de efcaces.
- Trastorno por consumo de psicoestimulantes: los estudios que orientan al tratamiento farmacolgico de deshabi-
tuacina estas sustancias (cocana, anfetaminas y otros psicoestimulantes) sonescasos. Noexistenevidencias que per-
mitan sugerir la utilizacin en adolescentes de los frmacos usados en adultos como el disulfram, topiramato,
baclofeno, modafnilo y tiagabina.
- Trastorno por consumo de cannabis: debido al debate que todava existe sobre la presencia o no de sndrome de
abstinencia, hace que los estudios en cuanto al tratamiento sean escasos. En los adolescentes no existen estudios
controlados que apoyen estrategias especfcas para la deshabituacin. Los agonistas o agonistas parciales (can-
nabidiol) o los antagonistas del receptor cannabinoide constituyen estrategias prometedoras pendientes de es-
tudios adecuados.
- Trastorno por consumo de nicotina: las intervenciones farmacolgicas para el tratamiento de la dependencia de ni-
cotina en adolescentes han sido muy poco estudiadas. Existe un ensayo clnico doble ciego randomizado que com-
para el uso de parches de nicotina, chicles de nicotina y placebo, junto con terapia cognitivo-conductual en los tres
grupos y demuestra una mayor tasa de abstinencia con el uso de parches de nicotina, aunque los resultados no son
del todo concluyentes. En otro ensayo clnico que comparaba el parche de nicotina con placebo se obtuvo una re-
duccinde craving y sntomas de abstinencia enel grupo conel parche de nicotina, el cual a la vez demostr ser bien
tolerado. Sinembargo, no se obtuvierondiferencias estadsticamente signifcativas enrelacinal mantenimiento de
la abstinencia y tasas de supervivencia. Existe otro estudio que compara bupropionconplacebo demostrando la ef-
cacia del primero con una mayor duracin de la abstinencia, junto con una intervencin psicosocial y terapia con-
ductual.
Las visitas de seguimiento deben ser frecuentes, especialmente si existe patologa psiquitrica comrbida, y realizadas
por todoel equipoteraputico. Encada visita debe hacerse uncontrol de los sntomas psiquitricos y la frecuencia de con-
sumos, la presencia de estresores sociales, el cumplimiento de la medicacin y la posible aparicin de efectos adversos.
Los pacientes conTUSposeenmayor probabilidadde presentar efectos secundarios a la medicacinpor la posible com-
binacin con las sustancias de abuso. Por ejemplo, la combinacin de tricclicos con la marihuana puede producir deli-
rium. Los hipnosedantes como las benzodiazepinas deben evitarse con el uso de alcohol u opioides. A su vez, los
inhibidores de la monoaminoxidasa debenevitarse conel uso conjunto de sustancias simpaticomimticas como la coca-
na o las anfetaminas. Otro factor que debe tenerse en cuenta es el probable abuso del tratamiento prescrito, por lo que
se recomienda utilizar frmacos con el menor riesgo de adiccin.
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Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
225
Defnicin y perfl de la poblacin sin hogar
El fenmeno del sinhogarismo es una realidad amplia que incluye una gran variedad de situaciones, desde aquellos
que viven en la calle hasta los que viven en infraviviendas. Por ello, resulta difcil establecer el concepto de poblacin
sin hogar. En la mayora de las publicaciones que abordan esta problemtica, se utiliza la defnicin propuesta por FE-
ANTSA(Federacin Europea de Asociaciones Nacionales que Trabajan con Poblacin Sin Hogar) que establece que
las personas sin hogar (PSH) son aquellas que no pueden acceder o conservar un alojamiento adecuado, adaptado a
su situacin personal, permanente y que proporcione un marco estable de convivencia, ya sea por razones econmi-
cas u otras barreras sociales, o bien porque presentan difcultades personales para llevar una vida autnoma.
Esta defnicin recoge diferentes realidades sociales que han llevado al desarrollo de una Tipologa Europea de la
Situacin de Sin Techo y Exclusin de Acceso a la Vivienda (ETHOS) en la cual se establecen cuatro categoras: vivir
a la intemperie (sin techo), no disponer de alojamiento (sin casa), vivir en una casa insegura y vivir en una casa in-
adecuada.
Existen pocos estudios en Espaa que permitan determinar la magnitud del problema. As, existe una gran varia-
bilidad en las cifras que recogen el nmero de personas que se encontraran en esta situacin de exclusin, oscilando
entre las 20.000 y las 30.000 personas, segn las fuentes y la defnicin empleada. En el ltimo recuento de 'sin techo'
realizado por el Ayuntamiento de Madrid, en 2010, se encontr que unas 2.000 personas viven en la calle.
Segn datos extrados de la Encuesta sobre las Personas Sin Hogar 2005 (personas), realizada por el Instituto Na-
cional de Estadstica (INE), el perfl sociodemogrfco de la poblacin sin hogar en Espaa es el de un varn (82,7%),
con una edad media de 37,9 aos, soltero, con nivel educativo medio-bajo, sin actividad laboral y que, con frecuen-
cia, tiene antecedentes judiciales. Respecto a su nacionalidad el 51,8%son espaoles y el 48,2%extranjeros, siendo
estos ltimos ms jvenes que los espaoles.
Atendiendo al tiempo transcurrido en situacin de sin hogar, el 38,9% de las personas lleva menos de un ao sin
disponer de un alojamiento propio, el 20,7% entre uno y tres aos y el 37,5% lleva ms de tres aos en esta circuns-
tancia.
Respecto al consumo de alcohol o drogas, los datos obtenidos en la mayora de los estudios indican que el por-
centaje de trastornos por uso de sustancias en esta poblacin supera al de la poblacin general. Aunque los distintos
estudios muestran una gran disparidad de resultados, la prevalencia para el caso del alcohol vara entre el 25 y el 65
%, siendo el dato ms frecuente el 30-35%. En el caso del consumo de otras drogas, aunque existe tambin una gran
variabilidad segn las fuentes, se suele dar una prevalencia del 12-15% en esta poblacin. En la Encuesta sobre Per-
sonas Sin Hogar 2008 (EPSH-Centros 2008, INE), el porcentaje de poblacin atendida en los centros con proble-
mas de alcoholismo o drogodependencias era del 34,70%y 30,70%, respectivamente. Segn el estudio realizado por
el Ayuntamiento de Madrid en el ao 2008 la prevalencia del diagnstico de abuso o dependencia de alcohol era del
30,1% y de abuso o dependencia a otras drogas era del 12,3%.
Las personas sin hogar son ms vulnerables que el resto de la poblacin a determinadas enfermedades fsicas y
psquicas debido a sus condiciones de vida, a sus hbitos y conductas. Por otra parte, suelen infravalorar o negar los
problemas de salud que padecen lo que, aadido a las barreras de acceso al sistema sanitario que perciben, difculta
la resolucin de los mismos.
Manual de trastornos adictivos
226
A. Cceres, B. Mesias
9.2. Atencin a poblacin sin hogar:
Experiencia del Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid.
9
En la mayor parte de las investigaciones, aparece una alta prevalencia de trastornos psiquitricos (entre un 20 y 60%
segn las fuentes) en este colectivo. Tras los trastornos relacionados con sustancias, los ms frecuentes son los tras-
tornos afectivos y psicticos.
Es difcil determinar si el consumo de sustancias es causa o consecuencia de la situacin de exclusin social. En mu-
chos casos, el consumo acta como un factor que, aadido a otros, puede precipitar la situacin mientras que, en otros
casos, ser la situacin de sin hogar la que acabe derivando en el consumo. En cualquiera de ambos casos, la presen-
cia de trastornos adictivos ser una difcultad aadida a la posibilidad de integracin social de este colectivo.
El perfl de los pacientes sin hogar atendidos por el Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid (I.A) en el ao
2009 se recoge en la Tabla 1.
Protocolo de intervencin con pacientes sin hogar con problemas de alcohol y otras drogas en
la Ciudad de Madrid
En 1995 se puso en marcha un programa especfco de atencin a drogodependientes sin hogar, que implicaba a
las redes municipales de atencin a PSH y de atencin a personas drogodependientes. Este hecho fue la culmina-
cin de un proceso de anlisis y refexin del cambio producido en este colectivo, que haba pasado de presentar casi
exclusivamente patologas asociadas a alcoholismo y/o trastorno mental a sufrir tambin adiccin a otras sustancias
psicoactivas, fundamentalmente herona y cocana. Las redes pblicas de atencin a las PSH y de Atencin a las
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
227
PACIENTES SIN HOGAR I.A. 2009
Tabla 1. Perfl de los pacientes sin hogar atendidos por el Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid (I.A) en el ao 2009.
SEXO
HOMBRE
599
TOTAL
688
MUJER
89
%
13%
%
87%
MEDIA DE EDAD (Aos)
HOMBRE
47
MUJER
45
SUSTANCIA PRINCIPAL
OPICEOS
42,73%(294)
COCANA Y EST.
10,61%(73)
ALCOHOL
44,19%(304)
CANNABIS
1,60%(11)
OTRAS
0,87%(6)
TOTAL
688
TRASTORNOS MENTALES
T. AFECTIVO
13%(89)
T. ANSIEDAD
4%(28)
T.PSICOTICO
8%(55)
T. PERSONALIDAD
10%(69)
NO TIENEN
60%(413)
OTROS
5%(34)
Adicciones, deban asumir un compromiso compartido para establecer un programa de atencin a drogodepen-
dientes sin hogar y articular respuestas coordinadas de actuacin con este grupo social.
En el ao 2007, se elabor un nuevo protocolo de intervencin entre el rea de Gobierno de Familia y Servicios
Sociales y el Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid (I.A) con el propsito de adecuar la respuesta asisten-
cial desde las redes implicadas, favoreciendo la utilizacin por parte de este colectivo de todos aquellos programas y
recursos existentes, asegurando un acceso rpido y sencillo. Para la consecucin de este objetivo general, se defnie-
ron los siguientes objetivos especfcos:
1. Establecer cauces claros y directos de acceso y derivacin mutua de usuarios entre los dispositivos de ambas
redes, para la deteccin, captacin, acogida y tratamiento de la poblacin drogodependiente sin hogar.
2. Ofrecer los distintos programas que se desarrollan en los dispositivos de la red, adaptndolos a las caractersti-
cas particulares de esta poblacin.
3. Promover la mejora de las condiciones de salud favoreciendo comportamientos saludables.
4. Asegurar a los drogodependientes carentes de un espacio de convivencia propio un alojamiento alternativo que
posibilite su incorporacin a un tratamiento rehabilitador.
5. Facilitar el acceso de los pacientes a las prestaciones sociales existentes.
6. Promover desde ambas redes la bsqueda de alternativas diversifcadas para las necesidades que se detecten o pue-
dan detectarse en el futuro.
Desde el principio de complementariedad y de coordinacin entre ambas redes, se propone un circuito de atencin,
en el cual, cada red aporta los correspondientes recursos y, cuyos niveles de coordinacin se detallan a continuacin:
1. Equipos de calle del Servicio Social de Atencin Municipal a las Emergencias Sociales (Samur Social) y dispo-
sitivos de primer nivel del I.A. Se genera una coordinacin estable entre los equipos de calle del Samur Social y
los dispositivos de primer nivel de la red de atencin del I.A.. Estos ltimos, constituidos por el Centro de Aten-
cin Sociosanitaria Bsica nocturno, la Unidad Mvil Madroo de Reduccin del Dao y el Programa Istmo de
Intervencin en Drogodependencias con Poblacin Inmigrante, estn dirigidos a personas drogodependientes
que no acceden a los centros de atencin ambulatoria de la red de adicciones y, entre sus objetivos, estn mejo-
rar las condiciones de salud, reducir daos y riesgos con relacin a la conducta adictiva, facilitar prestaciones b-
sicas que permitan mejorar las condiciones sociales y conseguir la motivacin sufciente para comenzar un
tratamiento. Los equipos de calle de Samur Social pueden derivar directamente a los pacientes a estos recursos
y, adems, facilitan la prestacin de los servicios adecuados a todos los pacientes que son derivados desde los re-
cursos de adicciones, incluida la bsqueda en plaza de alojamiento de la red de atencin a PSH (primer nivel),
as como la gestin del traslado del usuario a su localidad de origen, si es necesario. La Unidad Mvil Madroo
cuenta con paradas en los centros de primer nivel de la red de PSH para un programa de reduccin del dao.
2. Centros de acogida y albergues de la red de atencin a personas sin hogar y los centros de atencin ambulatoria
de la red del I.A. (CAD). Se establecen varios centros ambulatorios de adicciones de referencia para la atencin
a la poblacin sin hogar con estos trastornos, que trabajan prioritariamente con un centro de PSH de referen-
cia, elegido en funcin de su proximidad, para facilitar una coordinacin lo ms estrecha y fuida posible. Uno
de los CAD, escogido por su situacin estratgica en la almendra central de Madrid, acta como centro de re-
ferencia para los pacientes que se encuentran en situacin de calle.
Manual de trastornos adictivos
228
3. Recursos de apoyo de ambas redes. La Red de Adicciones cuenta con dispositivos para las distintas fases del tra-
tamiento: desintoxicacin hospitalaria, centro hospitalario de patologa dual, comunidades teraputicas, Cen-
tros de Da y pisos de apoyo al tratamiento y a la reinsercin que forman parte de los diferentes itinerarios
teraputicos de los pacientes diseados por el centro ambulatorio de referencia. Este protocolo establece que
los pacientes, una vez alcanzadas las ltimas etapas de reinsercin en el tratamiento, puedan acceder a la red de
alojamiento normalizada (segundo nivel) de la red de atencin a la poblacin sin hogar.
La Figura 1 recoge el diagrama que resume el protocolo de coordinacin entre ambas Redes.
Intervencin en los Centros de Atencin a las Drogodependencias (CAD)
Las caractersticas de la PSH hacen necesario implementar un proceso que se ajuste a sus peculiaridades y res-
ponda a sus necesidades especfcas, de forma que la intervencin facilite el acceso y la adherencia al tratamiento. El
objetivo principal del programa es contactar y atraer a los consumidores de drogas y/o alcohol a la red de atencin
y facilitar el acceso a la misma, ofreciendo un lugar de referencia para el abordaje de su problemtica de dependen-
cia que, teniendo en cuenta sus caractersticas biopsicosociales, permita conseguir la vinculacin al tratamiento y la
estabilizacin en el mismo.
Un momento crucial es el primer contacto del paciente con el centro de tratamiento ya que, del establecimiento
de un vnculo positivo con el recurso asistencial, depender en gran medida la incorporacin del sujeto al proceso
de tratamiento. Por tanto, la principal caracterstica de la intervencin en los CAD es la fexibilidad de forma que
favorezca la adherencia. Se articula un acceso directo, sin requisitos previos, que proporcione una atencin rpida
de la demanda. As, los pacientes slo tienen que venir, sin necesidad de cita previa y sin necesidad de tener que pre-
sentar ningn tipo de documentacin, de la que con frecuencia carecen y son atendidos por el equipo teraputico.
La atencin en el CAD la realiza un equipo interdisciplinar especfco integrado por mdico, psiclogo, trabaja-
dor social, terapeuta ocupacional y enfermero, de forma que podamos cubrir todos los aspectos de la problemtica
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
229
Figura1 Diagrama del Protocolo de Coordinacin entre la Red de Atencin a Personas Sin Hogar e Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid
RED ATENCIN
DROGODEPENDIENTES
CALLE
RECURSOS DE ATENCIN EN PROXIMIDAD
MVIL MADROO , CAB NOCTURNO , ISTMO
CAD Y CCAD
CENTROS AMBULATORIOS
RECURSOS DE APOYO
GENERALES Y ESPECFICOS SIN HOGAR
SAMUR SOCIAL
EQUIPOS CALLE
SAMUR SOCIAL
CENTROS PRIMER NIVEL
RED PERSONAS SIN HOGAR
CENTROS SEGUNDO NIVEL
RED PERSONAS SIN HOGAR
INSERCIN SOCIAL
Y/O LABORAL
de la persona, ofreciendo un abordaje integral desde la intervencin individual y grupal.
El paciente se incorpora a un grupo inicial especfco para PSH. Se trata de un grupo abierto y heterogneo, que
da atencin a todos los pacientes que inician el programa sin tener en cuenta la sustancia consumida, la fase de con-
sumo en que se encuentran (consumo activo o abstinencia) o la demanda que realizan. Esta intervencin se des-
arrolla en dos sesiones semanales y est dirigido por un trabajador social y un sanitario (mdico o enfermero) para
intentar dar respuesta a las principales carencias y demandas iniciales del colectivo.
Los objetivos especfcos de este grupo son los siguientes:
1. Acogida y valoracin del paciente.
2. Encuadrar la demanda, proporcionar informacin y aclarar dudas sobre el proceso teraputico con explicacin
de los programas y recursos a los que tienen acceso.
3. Incrementar la motivacin hacia el tratamiento.
4. Facilitar el acceso a un alojamiento o a documentacin imprescindible (DNI, tarjeta sanitaria, etc) que permita
vincularle y estabilizar el proceso de tratamiento.
5. Favorecer el contacto con la red sanitaria mediante el inicio o restablecimiento de los seguimientos mdicos
adecuados a cada caso.
6. Apoyar la desintoxicacin o reduccin del consumo y comprobacin de la abstinencia.
7. Iniciar las gestiones necesarias para el acceso a recursos especfcos o generales de la red del IA.
8. Trabajar el desarraigo y los sentimientos de soledad y abandono, aumentando la autoestima y disminuyendo la
ansiedad.
9. Reforzar la adquisicin de nuevos hbitos y actitudes y el cumplimiento de normas.
10. Intentar que retomen el contacto familiar, si es posible.
Existe, adems, una sesin semanal de terapia ocupacional cuyo objetivo es la motivacin y contencin, utilizando
la actividad como una herramienta teraputica para la vinculacin al tratamiento de forma que facilite el descubri-
miento de nuevos intereses o reencuentro con aquellos perdidos como consecuencia de la exclusin social y el acer-
camiento hacia formas de ocio e interrelacin ms sanas.
La intervencin grupal se dirige al conocimiento del paciente y al encuadre del tratamiento. Es imprescindible
no generar expectativas que no puedan cumplirse y que difcultaran el desarrollo del proceso teraputico. Con fre-
cuencia, se trata de un primer intento de tratamiento lo que genera dudas e incertidumbres que deben ser aclaradas
de inicio para favorecer la continuidad y adherencia al mismo. Dadas las carencias de esta poblacin, es difcil plan-
tear inicialmente la abstinencia, pero debemos intervenir minimizando las consecuencias negativas del consumo, re-
duciendo daos y riesgos.
Aunque la intervencin grupal inicial es una caracterstica del programa, la participacin en el grupo es volunta-
ria, de modo que si un paciente no se encuentra cmodo o existen situaciones que difcultan la participacin grupal,
como puede ser la presencia de patologa dual, recibir exclusivamente intervencin individual con los diferentes pro-
fesionales del equipo.
La participacin en esta intervencin es valorada positivamente por los pacientes, ya que les proporciona un punto
Manual de trastornos adictivos
230
de referencia, confrindoles un sentimiento de pertenencia y dependencia respecto del grupo, que resulta funda-
mental para una poblacin que carece de otra red sociofamiliar de apoyo.
Todos los pacientes reciben atencin individual con los diferentes profesionales para realizar la valoracin biop-
sicosocial y abordar los objetivos individualizados que se plantean para cada uno. Esta intervencin es con cita pre-
via y a demanda del paciente para facilitar la adherencia.
El proceso de tratamiento necesariamente debe ser individualizado y fexible, de forma que permita adaptarse a
los diferentes acontecimientos que tendrn lugar a lo largo del mismo. Para ello, se realiza una evaluacin continua
de los casos mediante sesiones de coordinacin del equipo teraputico que permite ir defniendo y modifcando los
objetivos en cada momento, elaborando un plan de intervencin. El equipo decide, consensuando con el paciente,
cual es la modalidad de tratamiento ms adecuada a su problemtica dando acceso a los diferentes itinerarios y re-
cursos (generales y especfcos) de los que dispone la red del I.A.. Existe coordinacin mensual con los recursos de
la red de atencin a PSH en la que los pacientes estn alojados con el fn de abordar de forma coherente los objeti-
vos planteados.
Los objetivos generales y especficos de las diferentes reas profesionales a lo largo del proceso se recogen en
la Tabla 2.
Este programa se caracteriza por el mantenimiento de una intervencin profesional intensiva y frecuente, al menos
inicialmente. Esta poblacin que presenta ms carencias necesita recibir mayor atencin de los profesionales que
aquellos pacientes que presentan un menor deterioro y un mejor nivel de integracin, con el fn de alcanzar objeti-
vos similares. Es importante considerar que se trata de un colectivo que carece, por regla general, de red sociofami-
liar de apoyo, por lo que los profesionales deben ser los que acompaen inicialmente en el proceso, reforzando los
cambios realizados que, con frecuencia, se dan de forma ms lenta por su mayor grado de deterioro y menor auto-
noma. Es importante ofrecer a los pacientes un espacio de referencia que apoye en su proceso de cambio y les ayude
a enfrentar sus propias inseguridades fruto del tiempo de exclusin, favoreciendo, as, su adherencia al tratamiento.
Recursos especfcos para pacientes sin hogar
Cuando se considera necesario, los itinerarios de tratamiento incluyen la derivacin a recursos de apoyo. Aunque
cumplan con el perfl de acceso a estos recursos, las PSH, a veces, son excluidas de los mismos por la existencia de ba-
rreras tanto internas (falta de autonoma, difcultades cognitivas, inhabilidad social y comorbilidad con otras en-
fermedades) como externas (carencia de recursos econmicos que impiden acceder al transporte y medicacin,
difcultades lingsticas, diferencias culturales o falta total de apoyo social y familiar). Por ello, desde el I.A. se han
incorporado recursos especfcos para la poblacin sin hogar con trastornos por uso de sustancias que constituyen
los diferentes itinerarios personalizados de tratamiento para este colectivo.
En el proceso de coordinacin entre la red de atencin a PSHy el I.A. se establece, como nueva iniciativa, la puesta
en marcha de recursos fnanciados conjuntamente, como el piso de apoyo al tratamiento del alcoholismo gestio-
nado, actualmente, por la Fundacin RAIS.
El piso de apoyo al tratamiento del alcoholismo para personas sin hogar est orientado para el abordaje de los pri-
meros estadios del proceso. El modelo de intervencin requiere un enfoque fexible y centrado en los sucesos vitales
estresantes, para poder dar los pasos necesarios en el tratamiento de la adiccin. El funcionamiento del piso ha sido
planifcado de manera que los residentes tiendan a la autonoma con el apoyo profesional. El profesional deja espa-
cio a cada persona para que, en las situaciones de la vida diaria y en los espacios cotidianos, pueda encontrarse con
sus propias capacidades y limitaciones y afrontar las situaciones que se le van planteando. As, se establece una rela-
cin de confanza bsica entre el profesional y la persona que estimula la identidad propia de sta, su capacidad cre-
ativa y la autoconfanza para demandar mayores espacios de libertad donde pueda ir tomando decisiones por s
mismo, pensando no slo en sus propios intereses sino tambin en los del grupo, y respetando las exigencias de su
tratamiento y los compromisos de convivencia en el piso.
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
231
Manual de trastornos adictivos
232
OBJETIVOS GENERALES
Fomentar el inters por la salud y aprender a cuidar
de ella
Minimizar los daos producidos por el consumo
Resolver necesidades bsicas (alojamiento,
alimentacin,)
Favorecer el contacto con la red de emergencia
social
Conseguir documentacin bsica
Mejorar la integracin sociofamiliar
Motivar para el tratamiento y apoyar el compromiso
con l
Reforzar autoestima
Disminuir la ansiedad
Tabla 2. Objetivos Generales y Especfcos de la Intervencin por reas
OBJETIVOS ESPECFICOS
Motivar para la realizacin de pruebas mdicas
Motivar para el inicio/ mantenimiento de
seguimientos mdicos
Motivar para el cumplimiento de tratamientos
farmacolgicos
Evitar la transmisin de enfermedades asociadas
Prevenir y modifcar conductas de riesgo
asociadas al consumo
Fomentar la adquisicin de hbitos saludables
Desintoxicacin/Reduccin de daos. Tratamiento
de deshabituacin.
Deteccin, valoracin y seguimiento de patologa
dual
Promover el contacto con la red sanitaria
Fomentar la adquisicin de conductas adecuadas
para la vida cotidiana
Fomentar una actitud positiva hacia la familia y el
acercamiento a la misma Promover el
establecimiento de nuevas relaciones alejadas del
consumo
Ayudar a superar los temores a relacionarse con
grupos normalizados
Fomentar la preocupacin por conocer e intentar
solucionar su situacin judicial
Disminuir actividades delictivas y trasgresin de
normas
Capacitar para la ocupacin del tiempo libre de
forma positiva y sin consumos
Favorecer la comunicacin y la adquisicin de
habilidades sociales
Preparar para la vida laboral, mejorando sus
actitudes, hbitos y conocimientos
Apoyar en la bsqueda de empleo y el
mantenimiento del mismo
Deteccin, valoracin y seguimiento de patologa
dual
Favorecer el contacto con la red de salud mental
Reforzar la adquisicin de hbitos y actitudes que
conduzcan a la normalizacin
Prevencin de recadas
Mejorar el manejo de impulsividad y la resolucin
de problemas
Intervenir sobre los sentimientos de soledad,
abandono y desarraigo
Disminuir los sentimientos de culpa y fracaso
S
A
N
I
T
A
R
I
O
S
S
O
C
I
A
L
E
S
P
S
I
C
O
L

G
I
C
O
S
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
233
En el ao 2009 se atendieron en este recurso 38 pacientes con una estancia media de 9 meses, de ellos el 97,4%
fueron hombres, con una edad media de 45,4 aos, el 43% eran extranjeros y el tiempo medio en situacin de ex-
clusin social fue de 7,3 aos, habiendo hecho uso de uno o varios dispositivos y/o programas de la red (comedores,
albergues y entidades que trabajan con PSH) el 97,4%. El 50% de los pacientes fnalizan su estancia en el piso con
objetivos cumplidos.
As mismo, se han ido aadiendo a la red del Instituto de Adicciones otros recursos que contemplan esta especi-
fcidad como plazas en comunidades teraputicas, centros de da y en pisos de reinsercin, que tienen las caracters-
ticas antes descritas para facilitar la adherencia al tratamiento y la recuperacin de este tipo de pacientes.
La Figura 2 recoge el algoritmo de intervencin con PSH con trastornos por uso de sustancias del Instituto de
Adicciones de la Ciudad de Madrid.
Conclusiones
Este tipo de programas deben ser de fcil accesibilidad y fexibles, para favorecer la incorporacin y adherencia al
tratamiento. Debe existir colaboracin y coordinacin entre las redes de atencin especfcas de adicciones y a po-
blacin sin hogar y contar con intervencin de voluntariado como soporte de acompaamiento. Debe plantearse un
abordaje integral con objetivos individualizados en un plazo ms largo, manteniendo una actitud fexible y emptica
de los profesionales. Adems, se deben ofrecer alternativas de alojamiento, apoyo al tratamiento y prestaciones eco-
nmicas, as como centros de da y talleres de empleo protegido.
INTERVENCIN GRUPAL
RECURSOS
SEGUNDO NIVEL
RED SIN HOGAR
CENTRO DE DIA
HOSPITALARIA
CDA
SALUD MENTAL
COORDINACIN
CT: COMUNIDAD TERAPEUTICA
SOL: SERVICIO DE ORIENTACIN LABORAL
CDA:CENTRO HOSPITALARIO DE DESINTOXICACION ALCOHOLICA
RECURSOS PRIMER
NIVEL INSTITUTO DE
ADICCIONES
CALLE
SI
EQUIPOS DE CALLE
DE SAMUR SOCIAL
CAD
RECURSOS DE
PRIMER NIVEL DE LA
RED SIN HOGAR
INDICADA INTERVENCIN GRUPAL CON PACIENTE
INCORPORACIN
TALLER
INGRESO
PISO APOYO
REINSERCIN
DISEO DEL PROGRAMA INDIVIDUALIZADO DE INTERVENCIN
ESTABLECIMIENTO DE OBJETIVOS
NO
NO
AMBULATORIA
INGRESO
C.T.
ESPECFICA
SIN HOGAR
SI
PATOLOGA DUAL
NECESARIA
DESINTOXICACIN
TRATAMIENTO
SI NO
VALORACIN
RECURSO APOYO
TRATAMIENTO SIN HOGAR
PISO APOYO TRATAMIENTO
GENERALES Y ESPECFICOS
SIN HOGAR
INGRESO
PATOLOGA DUAL
PROTOCOLOS
ALCOHOL-COCANA
CANNABIS- OPICEOS
DERIVACIN
S.O.L.
DERIVACIN RECURSO
APOYO REINSERCIN
INTERVENCIN INDIVIDUAL
PACIENTE - REAS
ESTABLECIMIENTO
DE NUEVOS OBJETIVOS
NO
ALTA TERAPEUTICA
OBJETIVOS
CUMPLIDOS
EVALUACIN
SI
Figura 2 Algoritmo de intervencin con personas sin hogar con trastornos por uso de sustancias del Instituto de Adicciones de la Ciudad de Madrid
Como reto de futuro, debemos encontrar alternativas que se adapten a una poblacin sin hogar cada vez ms en-
vejecida y deteriorada que no va a poder integrarse en el mundo laboral y, por tanto, lograr una independencia eco-
nmica que le permita garantizar su autonoma. Es importante evitar que las redes especfcas de adicciones
contribuyan al proceso de cronifcacin prolongando los tratamientos de forma innecesaria, una vez conseguidos los
objetivos, por carecer el paciente de recursos ms adaptados a su nueva situacin y que debieran ser responsabilidad
de otros servicios normalizados.
Bibliografa
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Diciembre 9]. Disponible en URL: http://www.feantsa.org/
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dridsalud.es/publicaciones/memorias/memoriaanual2009_g.pdf
Madrid Salud. Investigacin Cualitativa sobre la percepcin que los grupos vulnerables de la Ciudad de Ma-
drid tienen de su salud y sus condicionantes [accedido 2010 Diciembre 9]. Disponible en URL:
http://www.madridsalud.es/publicaciones/OtrasPublicaciones/InformePersonasSinHogar.pdf
Manual de trastornos adictivos
234
Introduccin
El anlisis de la relacin entre el consumo de drogas y las personas que emigran es un ejercicio complejo. Esta com-
plejidad reside, fundamentalmente, en la enorme variabilidad que abarca el concepto de inmigrante. Puede decirse, sin
temor a exagerar, que hay tantos procesos migratorios como personas los llevana cabo. Los posibles vnculos, por tanto,
entre las variables que participan en el proceso migratorio y su posible relacin con el consumo de sustancias, son in-
numerables. Esto justifcara en parte la falta de concrecin que arrojan los estudios que se han centrado en este tema.
En realidad, se trata de una relacin multifactorial en la que entran en juego factores biolgicos, psicolgicos, cultura-
les, sociales, espirituales... El resultado de esta compleja interaccin infuye, en mayor o menor medida, tanto en el con-
sumo de drogas como en la diferente respuesta al tratamiento.
A estas difcultades cabe aadir que la mayora de los datos disponibles sobre consumo de drogas de abuso e inmi-
grantes procede de pases del mbito anglosajn, con una larga tradicin de inmigracin y/o poblaciones multicultu-
rales y cuyo contextosocial global es muy diferente al de pases como Espaa, donde, a pesar de la existencia de minoras
tnicas desde hace siglos (siendo los gitanos los ms numerosos en el caso espaol), el fenmeno de la inmigracin es
reciente y no ha sido hasta los ltimos aos cuando se ha ido extendiendo de forma importante.
Esta ausencia de datos fables, unida a la complejidad de la relacin entre abuso de sustancias e inmigracin, supone
uno de los principales retos que hoy da afronta un sistema de salud que aspire a ofrecer una asistencia culturalmente
competente. La competencia cultural, entendida como la capacidad de actuar de forma efciente en condiciones de
multiculturalidad, es uno de los estndares de calidad que se deben considerar tanto por los profesionales como por los
dispositivos que traten de ofrecer una asistencia equitativa a todos sus usuarios, independientemente de la pertenencia
tnica o cultural de los mismos.
El propsito de este captulo, dedicado a las toxicomanas enla poblacininmigrante, es ofrecer una visincrtica de
la compleja relacinexistente entre el consumo de drogas y las personas que llevana cabo unproceso migratorio. Se pre-
tende as que el lector se pueda acercar a esta realidad de una forma sensible y abierta, invitndole a refexionar sobre el
tema desde una perspectiva diferente, en la que los aspectos culturales y psicosociales adquieren una mayor relevancia,
sin que esto quiera decir que los aspectos biolgicos no jueguen un papel fundamental en el desarrollo de los trastor-
nos relacionados con el consumo de droga, y a cuyo estudio ya se dedican en detalle otros captulos de este tratado.
Epidemiologa
Tradicionalmente, se ha considerado que los inmigrantes presentaban unas tasas ms altas de consumo de drogas
que la poblacin autctona. Sin embargo, la revisin de la literatura no apoya necesariamente esta relacin. Los datos
obtenidos en diferentes estudios arrojan datos contradictorios, con hallazgos que sealan un mayor consumo y otros
que indican lo contrario.
Estas contradicciones pueden deberse a la difcultad que entraa la medicin del uso de sustancias entre las dis-
tintas culturas y naciones, ya que requiere manejar, de forma homognea, una serie de conceptos bsicos como qu
es abuso, qu se considera droga, etc. Los estudios realizados al respecto por la Organizacin Mundial de la Salud
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
235
F. Collazos, A. Qureshi, R. Zelaya, M. Gonzlez, M. Casas
9.3. Drogas e inmigracin
9
Manual de trastornos adictivos
236
(OMS) refejan la existencia de diferentes concepciones y normas en el seno de los distintos pases y culturas en
cuanto al consumo de alcohol y otras drogas, y que la investigacin comparativa est afectada, inevitablemente, por
estas diferencias culturales.
Una de las difcultades relacionada con la obtencin de informacin sobre el consumo de drogas entre la pobla-
cin inmigrada, tiene que ver con las diferentes normas culturales respecto al consumo de drogas lo que, unido a la
preocupacin sobre la imagen de la cultura, puede difcultar el reconocimiento del uso de ciertas sustancias. Por ello,
la investigacin que emplea mtodos de autoinforme puede infravalorar los niveles de consumo.
La investigacin llevada a cabo en Europa y Estados Unidos sobre el consumo de drogas por parte de inmigran-
tes indica que la inmigracin en s no predispone a un consumo mayor o menor de alcohol u otras drogas. Los ha-
llazgos sugieren que la duracin de la estancia en los pases de acogida se correlaciona positivamente con la
probabilidad de consumir alcohol u otras drogas, lo que apoya la hiptesis de la aculturacin. Segn esta hiptesis,
cuanto ms aculturado est el inmigrante, tiende a adoptar un patrn de consumo ms parecido al del pas de aco-
gida. Como los pases de acogida suelen tener tasas de consumo elevadas, los inmigrantes procedentes de pases con
unas tasas relativas ms bajas tienden a incrementar su consumo tras la inmigracin. Algunos estudios tambin in-
dican que los descendientes de inmigrantes nacidos en los pases occidentales consumen ms que los que viven en
sus pases de origen y ms que los inmigrantes.
Puede concluirse que la inmigracin, cualquiera que sea la causa que la motive, representa un cambio signifcativo
y un estresor en la vida del individuo y la de su familia. La prdida y el estrs relacionados con la inmigracin pare-
cen contribuir, al menos en parte, al consumo de drogas. La correlacin positiva que parece hallarse entre la dura-
cin de la estancia en el pas de acogida y un mayor consumo de drogas puede ser un resultado de la adaptacin a las
costumbres de la cultura de acogida, por un lado, o puede representar una respuesta a las difcultades que acompa-
an la inmigracin, relacionndose con los estresores y las prdidas sufridas por el individuo durante la inmigracin.
Situacin en Espaa
Las condiciones precarias de vida, la situacin de irregularidad en la que viven muchos inmigrantes en Espaa y
la situacin de marginalidad que esto conlleva, facilita el consumo de sustancias ilegales en personas que, previa-
mente, no eran consumidores.
Uno de los problemas que se aprecian en nuestro medio es el de algunos grupos de menores (los llamados MENAo
menores no acompaados) con un elevado consumo de inhalantes, hecho que no parece generalizable, sino ms bien si-
tuacional y condicionado por la precariedad de recursos. El consumo de cannabis, al igual que entre la poblacin juvenil
autctona, est muy extendido entre los inmigrantes ms jvenes, sin que se dispongan de datos concretos al respecto.
Segn los datos del Observatorio Espaol de Drogas, entre los demandantes de tratamiento nacidos fuera de Es-
paa el 75% presentaba dependencia a la herona, el 14% a la cocana y el 10% a otras drogas. La tendencia es a es-
tabilizarse el uso de herona, incrementndose el de la cocana. Las llamadas drogas de sntesis (MDMA, etc.) y los
alucingenos, son sustancias menos utilizadas por la poblacin inmigrante.
Diagnstico
Los conceptos de abuso y dependencia se han asociado a muchas sustancias psicoactivas, tanto en el mbito de la
jurisprudencia como en el de los cuidados de la salud. En este apartado se revisan los criterios diagnsticos emplea-
dos internacionalmente (CIE-10 y DSM-IV), desde una perspectiva transcultural. En primer lugar, debe tenerse en
cuenta que el uso de sustancias no implica abuso o dependencia, y que estos trminos derivan de la idea de que el uso
de sustancias genera un grave dao para el consumidor o para las personas de su entorno. Esta concepcin naci en
la cultura occidental hace menos de dos siglos y no es universal todava en nuestros das, por lo que una revisin ex-
haustiva de los criterios diagnsticos es necesaria para que estos sean aplicables y comprensibles universalmente en
un mundo cada vez ms globalizado.
Las ltimas ediciones del DSM y la CIE refejan los esfuerzos realizados por la APA y por la OMS para consen-
suar los criterios diagnsticos de los trastornos mentales. La evolucin de estas clasifcaciones diagnsticas ha ido ale-
jndose de la interpretacin de las conductas desde criterios tericos que se prestaban a lo especulativo, para tratar
de hacerlo desde criterios atericos, ms observables y cuantifcables. Sin embargo, en la prctica clnica, dichos cri-
terios resultan difciles de aplicar a pacientes de diferentes medios sociales y culturales, ya que el contexto social es
crucial para otorgar signifcado a las conductas, y la consideracin de una conducta como problemtica tiene ms que
ver con el contexto que con factores intrnsecos al paciente.
En consecuencia, esa evolucin hacia lo aterico y objetivable de las clasifcaciones empleadas como estndares inter-
nacionales, ha sido cuestionada por estudios que comparansuaplicacinendiferentes contextos culturales. Este aspecto
se ha evidenciado de especial relevancia en lo referente a la gran diversidad de normas y patrones de consumo de alcohol
y otros txicos enel mundo. Las diferencias ms importantes se referenal umbral de gravedad, es decir, los diferentes pun-
tos a partir de los cuales un sntoma es importante; la problematizacin o el grado en que un sntoma resulta problem-
tico y la secuenciacin: el modo en que los sntomas se relacionan entre s o con atribuciones concretas.
Un ilustrador ejemplo sobre la dificultad que entraa la aplicacin de las clasificaciones internacionales para
los trastornos por uso de sustancias en diferentes contextos culturales es el estudio multicntrico llevado a cabo
en 1991 por la Organizacin Mundial de la Salud. El Cross Cultural Applicability Research (CAR) se llev a cabo
en nueve centros, seleccionados para representar una gran diversidad de lenguas, religiones, culturas y patrones
de uso de sustancias, en el que se exploraba la aplicabilidad transcultural de los criterios y los instrumentos ha-
bitualmente empleados para el diagnstico de los trastornos asociados al consumo de alcohol. La metodologa
empleada fue entrevistar a profesionales de salud y otros trabajadores como policas o jueces familiarizados con
los problemas derivados del consumo de alcohol, grandes consumidores de alcohol y familiares directos de estos,
como representantes de la cultura a la que pertenecan. La intencin era evaluar la comprensin de los concep-
tos bsicos para el diagnstico de los trastornos por uso de alcohol, buscar un trmino equivalente en la cultura
particular estudiada y comparar dichos trminos con la nomenclatura psiquitrica en uso.
Se evaluaron conceptos diagnsticos como el de dependencia, intoxicacin aguda, abuso o uso perjudicial, as
como los criterios nucleares que constituyen el sndrome de dependencia en la CIE-10 y el DSM IV: el craving,
la disminucin del repertorio de consumo de drogas, la tolerancia, los signos de abstinencia, la prdida de con-
trol sobre el consumo, el consumo continuado a pesar de las consecuencias negativas y el abandono progresivo
de otras fuentes de placer.
En general los criterios diagnsticos eran congruentes en las diferentes culturas, pero su correspondencia con
los diagnsticos no era clara, ya que algunos de los criterios estaban intrnsecamente relacionados con los modos
de consumo de algunos contextos culturales. Podra concluirse, aun a riesgo de resultar algo simplista la gene-
ralizacin, que la variedad de normas en cuanto al consumo de alcohol en los diferentes pases se distribuira en
un continuum que ira desde aquellas culturas donde el consumo de alcohol es una parte de la vida diaria (wet
cultures) hasta otras en las que el alcohol forma parte de un contexto ldico asociado a momentos de diversin
o de tiempo libre (dry cultures). La definicin de uso perjudicial de alcohol, se situara en un punto concreto,
reflejando la posicin que ocupa la cultura en este continuum.
El estudio CARtambin puso de manifesto la importancia de las diferencias lingsticas, en la medida en que los
conceptos y los trminos en las diferentes lenguas no resultan equivalentes en la prctica y algunos de ellos no pue-
den ser traducidos felmente para ser empleados en instrumentos de valoracin del consumo de alcohol en diferen-
tes pases. Se plante durante el anlisis del estudio que estas difcultades de traduccin de los trminos eran
indicativas de difcultades ms profundas a la hora de trasladar conceptos concretos de unas culturas a otras.
Tratamiento
Amedida que las sociedades contemporneas han ido tornndose ms multiculturales, se ha ido considerando la
relevancia que tienen los factores culturales en la adaptacin de los recursos sanitarios. Los aspectos culturales deben
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
237
ser tenidos en cuenta al planear programas de prevencin y tratamiento que sean aplicables a grupos poblaciones mi-
noritarios, como es el caso de los inmigrantes. Para entender adecuadamente el contexto cultural del consumo de sus-
tancias, es importante prestar atencin a los signifcados, valores y expectativas del grupo, y analizar cmo stos se
relacionan con los patrones de creencias y conductas, con las instituciones sociales, las actividades religiosas y eco-
nmicas, los conceptos del bien y el mal y con un amplia gama de otros factores que moldean las actitudes y formas
de consumo de los individuos pertenecientes a un grupo cultural a tratar.
Tras el menor uso de los servicios sanitarios que hacen los inmigrantes y refugiados para el tratamiento de tras-
tornos por uso de sustancias en comparacin con la poblacin nativa, se pueden encontrar un gran nmero de ra-
zones; alguna de ellas probablemente de tipo cultural o sociopoltico. Los inmigrantes pueden no buscar ayuda
debido a que no conocen bien el sistema de salud, no saben cmo acceder a los servicios o desconocen que existen
en absoluto. Por otra parte, el estigma para un consumidor es un detractor importante ya que en muchas culturas el
abuso de sustancias es una causa de deshonor. Igualmente, el miedo es otro disuasorio en la bsqueda de atencin,
ya que aquellos migrantes que tienen una situacin legal irregular pueden no buscar los servicios por miedo a la de-
portacin.
La adaptacin de los recursos sanitarios debe reflejarse en la estructura formal del programa con interven-
ciones observables acordes con las conductas y normas del grupo cultural. Esta estructura en la forma aumenta
la receptividad, comprensin y aceptacin del mensaje a transmitir. Para lograr esto se necesita comprender las
formas de interaccin relevantes en dicha poblacin, sus costumbres y el tipo de sustancias comnmente con-
sumidas. Se debe utilizar terminologa familiar, as como utilizar imgenes de personas, lugares, comida y otros
elementos culturalmente apropiados en el material informativo. Otro componente importante al disear un
programa culturalmente competente en el nivel formal es proveer informacin en la lengua nativa del receptor,
de preferencia con proveedores con lengua materna comn a la poblacin blanco.
Se debe asegurar que todo el personal involucrado en el programa posea las actitudes, conocimientos y ha-
bilidades necesarias para trabajar con poblaciones culturalmente diversas. Este tipo de competencia cultural
empieza con el reconocimiento del proveedor de sus propias creencias y prcticas culturales y la aceptacin de
que stas pueden no ser compartidas por personas de otras culturas. Se debe ser consciente de cmo sus propios
sesgos, prejuicios y estereotipos influyen en el proceso asistencial. El personal deber estar alerta ante la posibi-
lidad de que la diferencia cultural pueda estar influyendo en el uso de sustancias y entender los efectos que el
mismo proceso migratorio, la aculturacin y el biculturalismo tienen sobre las tendencias de consumo en una
poblacin migrante. El profesional sanitario debe evitar adoptar actitudes como el etnocentrismo o la patolo-
gizacin de lo cultural, o creer que lo culturalmente relevante slo se encuentra en lo extico. Incluso, algunos
estudios han demostrado que la pertenencia cultural tanto del clnico como del paciente influyen en el tipo de
frmaco prescrito.
Por otra parte, la competencia cultural tambin debe refejarse en el contenido propio del programa. ste deber re-
fejar cmolos factores sociales, ambientales e histricos infuyenenlas conductas personales referentes a la salud.. Enprin-
cipio, las estrategias y mensajes de promocin de salud deben refejar las actitudes culturales identifcadas en el
grupocultural encuestin. Habr que tener encuenta que las creencias, normas y expectativas culturales correspondien-
tes al usoy efectos del alcohol y otras drogas vana moldear los hbitos de consumode los miembros de ungrupo, as como
la percepcinde la responsabilidad personal y colectiva de las consecuencias del consumo. Por ejemplo, algunas culturas
consideranel alcohol comoesencial para la integracindentrode ungrupomientras que otras loconsiderandestructivo.
La efectividadde unprograma de intervenciny prevencinva a depender engranmedida de que sumensaje concuerde
o no con las actitudes del grupo blanco con respecto al uso y abuso de cada sustancia en particular.
Las intervenciones tambindebernresponder a la estructura familiar habitual enla cultura de los usuarios, ya que en
muchas culturas donde el familismo es un valor muy arraigado, la familia se comporta como una unidad donde la res-
ponsabilidad y consecuencias de consumo se comparten. Los programas que fortalecen los lazos familiares y facilitan la
comunicacin entre sus miembros pudieran disminuir las difcultades que el individuo afronta durante el proceso de
aculturacin.
Manual de trastornos adictivos
238
Finalmente se debe enfatizar la importancia de que los servicios se acerquen a donde se encuentra la poblacin a
tratar, ya que la accesibilidad a los servicios de salud tender a mejorar los hbitos de salud y disminuir los factores
de riesgo generales para el consumo nocivo de sustancias.
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Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
239
Introduccin
La psiquiatra transcultural como manera de experimentar y de comunicar el sufrimiento psquico puede variar
segn los contextos y puede no corresponder con los criterios y las entidades nosolgicas reconocidas por la psiquia-
tra occidental como universales. Es ms, el saber psiquitrico debe ser comprendido como indisociable de la cultura.
Para trabajar con minoras tnicas culturales es necesario conocer los aspectos ms relevantes de su cultura de per-
tenencia ya que stos van a infuir de forma decisiva en el proceso teraputico. La identidad cultural tan presente en
la comunidad gitana, genera un fuerte sentimiento de orgullo y de autoestima comunitaria que sirve como impor-
tante factor de proteccin.
Etnia, raza y comunidad
Si bien el termino de etnia se usa a veces como eufemismo para raza, o como sinnimo de grupo minoritario, la
diferencia radica en que mientras que el termino etnia comprende factores culturales, afliacin, lengua, fe, tradiciones
y biolgicos de un grupo humano; la raza alude a ciertos caracteres diferenciales que se transmiten mediante la he-
rencia gentica (color de piel, estatura, rasgos faciales, etc.) desarrollados en su proceso de adaptacin a determinado
espacio geogrfco y ecosistema a lo largo de varias generaciones.
An con todo hay quienes se oponen a este tipo de clasifcaciones de etnia o raza ya que el hecho de identifcarse
como parte de un grupo social puede llevar a una persona a una exacerbada defensa de su particularidad y a entrar
en conficto con los integrantes de otros grupos. Entendemos por comunidad un grupo de seres humanos que com-
parten elementos en comn, tales como un idioma, costumbres, valores y visin del mundo, crendose con ello una
identidad comn mediante la diferenciacin con otros grupos.
La poblacin gitana en Europa
Si bien se calculan ms de diez millones de gitanos en el mundo; el pueblo Rom o Roma, ha tenido presencia en
Europa desde tiempos remotos. Se asentaron entre los siglos XIV y XV principalmente en Espaa, Portugal, Fran-
cia, Alemania, Rusia y pases del centro y del este de Europa. A pesar de tener una identidad cultural comn la po-
blacin gitana en Europa est constituida por numerosos grupos diversos. Esta heterogeneidad se debe en gran parte
a la adaptacin de esta poblacin a los pases de acogida en los numerosos procesos migratorios que tuvieron lugar
cuando salieron de su lugar geogrfco de origen, la zona del Punjab en el noroeste de la India.
En la actualidad la poblacin gitana es la principal minora tnica europea, calculndose entre siete y nueve mi-
llones, de las cuales cerca de las dos terceras partes habitan en los pases del centro y del este de Europa. Se calcula
que la poblacin estimada de gitanos en el reciente estudio de Salud y Comunidad Gitana en Europa es de: Ruma-
nia 1.050.000, Bulgaria 370.900, Repblica Eslovaca 320.000, Repblica Checa 230.000, Grecia 125.000, Portu-
gal 33.300 y Hungra 600.000.
Manual de trastornos adictivos
240
J. Ruiz de Apodaca, J. Garca, M. Gutierrez
9.4. Etnias. La comunidad gitana
9
Ocho pases de esta regin declararon de 2005-2015 la Dcada de la Inclusin Gitana con una ambiciosa agenda
para mejorar el acceso a la vivienda, empleo, educacin y cuidados en salud. Pero, a pesar de los grandes esfuerzos que
se estn realizando, poco se conoce de los dos indicadores bsicos en salud como son la mortalidad infantil y la es-
peranza de vida. La mayora de las escasas referencias publicadas sobre el pueblo gitano tratan sobre gentica y sola-
mente unos pocos estudios sobre salud pblica. Adems el 70%de los trabajos publicados se realizan en la Republica
Checa, Eslovaquia y Espaa. A este vaco de investigaciones, hay que sumar su interpretacin.
Un ejemplo para ver la complejidad a la hora de establecer indicadores es la difcultad de establecer la poblacin
real. As en Eslovaquia 80.627 personas declararon por ellos mismos ser gitanos, sin embargo las cifras estimadas
ofcialmente eran de 250.000, mientras que las propias asociaciones gitanas y grupos no gubernamentales sugeran
entre 350.000 y 400.000 los gitanos residentes en Eslovaquia.
An con todo, Sepkowitz en Lancet que analiza la salud de la poblacin gitana en el mundo no hace ninguna re-
ferencia al uso de sustancias adictivas y se centra en los indicadores bsicos en salud. Un estudio rumano refere que
la tasa de mortalidad en hijos de padres rumanos fue de 27.1 por 1000, para aquellos nacidos en Rumania de padres
hngaros 18.8 por 1000 y para los gitanos rumanos 72.8 por 1000 nacimientos. Otros estudios de la Republica
Checa, Eslovaquia y Hungra muestran que la tasa de mortalidad infantil es el doble en los residentes gitanos frente
a la poblacin no gitana. La mortalidad infantil en Italia ha sido descrita como tres veces mayor en la poblacin gi-
tana que en otros italianos y en Irlanda dos veces mayor en gitanos irlandeses.
La mujer gitana segn los estudios tiene hijos a edades mas tempranas siendo el bajo peso al nacer cuatro veces
ms comn entre la poblacin gitana.
Las expectativas de vida han sido estimadas en estudios realizados en Irlanda y la Republica Checa; siendo en ge-
neral entre la poblacin Roma de 10-15 aos menos que en la poblacin no-Roma; siendo esta diferencia de 6 aos
en Bulgaria.
Las razones para esta dramtica reduccin de la longevidad no son conocidas. Sin embargo algunos estudios han
encontrado mayores tasas de diabetes mellitus, hiperlipidmia, coronariopatas y obesidad en la poblacin gitana.
Adems, factores sociales, incluida la pobreza, menor acceso a los cuidados mdicos, peores viviendas y nutricin in-
adecuada podran contribuir a esta menor esperanza de vida.
La poblacin gitana en Espaa
La comunidad gitana est presente en nuestro pas desde comienzos del siglo XV. Est documentada su llegada a
Espaa en 1425 y se piensa que al tener relacin con los campesinos catalanes les payes surge la denominacin de
los payos para las personas no gitanas. Si bien en un principio la acogida fue buena por las autoridades locales, en
Espaa fueron victimas de la discriminacin institucional desde 1499 con la promulgacin de La Pragmtica que
orden su persecucin junto con judos y moriscos. Tanto los Austrias como con los Borbones limitaron sus des-
plazamientos y prohibieron la utilizacin de signos distintivos de su cultura. La Constitucin de Cdiz de 1812 re-
conoci por primera vez su situacin jurdica como ciudadanos espaoles. Bajo el franquismo el pueblo gitano
continu siendo objeto de graves discriminaciones y en la actualidad, a pesar del reconocimiento constitucional, y
el actual anteproyecto de Ley Integral de Igualdad de Trato y no Discriminacin, constituyen segn encuestas de la
Fundacin del Secretariado Gitano uno de los grupos peor valorados socialmente.
Se calcula que la poblacin gitana espaola es de unas 668.000 personas aproximadamente. Por comunidades An-
daluca es la mas numerosa 270.000, Catalua 80.000, Madrid 60.000, Comunidad Valenciana 52.000, Castilla
Len 29.000, Castilla la Mancha y Murcia 20.000 y Aragn 18.000. Siendo las comunidades del norte las menos
numerosas.
La poblacin gitana espaola es signifcativamente mas joven que la poblacin no gitana. El 45%tiene menos de
16 aos y la tasa de nacimientos es de un 64 por mil mientras que la poblacin no gitana es de un 14 por mil. En los
ltimos tiempos se est produciendo un descenso gradual de la tasa de nacimientos y del nmero de hijos por fami-
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
241
lia. La poblacin gitana entre los 16 y 24 aos supone un 29%frente al 12,5%de la poblacin general. Sin embargo,
la esperanza de vida en la muestra de poblacin gitana es menor, solo el 15%cuenta con ms de 55 aos frente al 32%
de la poblacin general.
La cultura gitana y la salud
El concepto de salud ha pasado a ser reconocido como multidimensional en el que se conjugan una diversidad de
aspectos y mbitos que van ms all de lo puramente fsico. La educacin, el empleo y la vivienda determinan el es-
tado del bienestar y la calidad de vida de una poblacin y como consecuencia los niveles de salud. El proceso salud-
enfermedad y las representaciones del cuerpo son el resultado de la cultura; de manera que cada grupo tnico o
minora cultural va a tener una interiorizacin propia y determinada sobre este proceso.
Dentro de la heterogeneidad de la poblacin gitana hay una serie de elementos comnmente aceptados que per-
viven y que son la esencia de su cultura. Se trata de una cultura grafa, transmitida de generacin en generacin, en
la que las mujeres gitanas tienen un importante papel como transmisoras. El apoyo comunitario gitano, tan vincu-
lado en este caso al sentimiento de identidad cultural, tiene tambin importantes efectos protectores respecto al in-
dividuo. Especialmente el apoyo de la familia extensa, que ofrece recursos materiales, cuidados fsicos y emocionales
compensadores de los factores de riesgo a los que se enfrentan amplios sectores de la minora gitana. Entre los ras-
gos culturales ms caractersticos de los gitanos y necesarios para comprender su relacin con la salud y la enferme-
dad y la relacin que se establece con el sistema sanitario, con sus profesionales o con el adecuado o inadecuado uso
que se hace de los servicios, podemos destacar los siguientes:
- Organizacin social fundamentada en la familia extensa, es sin duda el eje de vertebracin de la sociedad gi-
tana y acta como conjunto envolvente de las relaciones personales. Por ello, ante la enfermedad de un familiar
se unen todos los miembros y no slo los ms allegados para acompaar a enfermos y afectados.
- El sistema de parentesco se articula en linajes, formados por grupos familiares con el mismo antepasado comn
(entre ellos se llaman primos). As, un linaje puede estar constituido por 200 o 300 miembros, todos ellos inte-
grantes de la familia extensa.
- El linaje constituye la unidad integradora, de defensa y arropamiento. El individuo gitano es alguien por rela-
cin a su familia y no lo es aisladamente.
- Prevaleca del grupo frente a la individualidad de cada persona.
- Gran valor a la palabra dada que prevalece frente a lo escrito.
- El status del individuo dentro de la familia tiene dos lneas de adscripcin: el sexo y la edad (Hombre-Mujer,
Anciano-Joven) en situacin asimtrica. Adems de estos existe el prestigio que se consigue mediante la de-
mostracin de la capacidad para contribuir al sostenimiento de su linaje, la generosidad y el conocimiento y
aplicacin de la tradicin, encarnado por los hombres de respeto
- El luto frena las actividades sociales y laborables y condiciona la esttica personal (vestimenta negra y pauelo en
mujeres, barba en hombres,) y la vida comunitaria en cuanto a manifestaciones de alegra o actividades ldicas.
- La fgura de los difuntos tiene una gran relevancia. Es importante tener en cuenta las manifestaciones que
pueden surgir cuando se confrma la muerte de algn miembro del linaje.
Manual de trastornos adictivos
242
- El papel de las mujeres: son quienes sintetizan los conocimientos y tratamientos relacionados con las enfer-
medades y dolencias.
Las mujeres gitanas son las educadoras, las cuidadoras de los nios y mayores y las transmisoras de las normas y
valores de la cultura gitana. Presentan una mayor permeabilidad hacia el cambio y son imprescindibles como agen-
tes de salud. Cada vez es mayor su protagonismo tanto en su comunidad como en el mercado laboral.
La juventud gitana constituye tambin un motor de cambio que contribuye activamente a redefnir la identidad
de la comunidad. Su mayor formacin acadmica y su participacin cada vez ms activa en la sociedad potencian una
mejora global en salud.
Las iglesias evangelistas o pentecostalistas (denominadas popularmente el culto). Se estima que cerca de un 50%
de la poblacin gitana forma parte de una congregacin pentecostalsta, bien como participantes directos o como
simpatizantes del movimiento. Han ido teniendo en los ltimos tiempos una presencia creciente en la comunidad
gitana y se han constituido como un espacio alternativo para el apoyo grupal y la resolucin de confictos. La iglesia
evangelista mantiene un culto basado en la cooperacin activa de la comunidad en la liturgia, a la vez que los pasto-
res se involucran activamente en vida diaria de la comunidad. Estos espacios actan como factor de proteccin ya que
son emisores de normas y conductas relacionadas con el cuidado de la salud y especialmente con respecto a los pro-
blemas derivados del consumo de drogas.
Abuso de sustancias y minoras tnicas
La relacin entre el abuso de sustancias y la pertenencia a una minora tnica es compleja y no ha sido sufciente-
mente esclarecida. En general se ha asumido que las minoras tnicas presentaban tasas mas elevadas de consumo de
sustancias, sin embargo en los escasos estudios se observan datos contradictorios. De igual manera investigaciones
realizadas sobre tnias desde la Organizacin Mundial de la Salud destacan la complejidad de las comparaciones
entre pases en gran medida por sus diferencias culturales.
En estudios realizados en Europa y Estados Unidos el hecho de pertenecer a un grupo minoritario no predispone
por si mismo a un mayor consumo de sustancias, sino ms bien, se relaciona con situaciones de pobreza y margina-
cin social. As mismo en muchos pases, entre ellos Espaa, el hecho de no recoger datos en relacin a etnicidad,
limita ampliamente la posibilidad de conseguir estudios epidemiolgicos al respecto.
En Espaa la mayora de las primeras aportaciones vienen del campo de la antropologa y Ciencias Sociales. A
partir del Grupo PASS que en 1985 analiza los asentamientos gitanos en Andaluca Oriental, destacan Teresa San
Romn en 1986 estudiando la precaria salud y corta vida de los gitanos; Gamela en 1996 sobre la poblacin gitana
andaluza y aportaciones de Heredia, Liegeois, Gmez Alfaro, Leblon y Snchez Ortega.
Al analizar la documentacin existente sobre trastornos adictivos y la Comunidad gitana el primer dato a desta-
car es la escasa presencia de estudios existentes en la literatura. Como ejemplo, al consultar la base de datos PubMed
el nmero de referencias para el trminodrug addiction era de 323.249 y con el limitador and gipsy nos encon-
tramos con 24 referencias; la mayora de las cuales hace referencia a enfermedades transmisibles y pediatra.
Iraurgi y cols. no encuentran diferencias signifcativas en la adherencia al tratamiento con clorhidrato de naltre-
xona entre un grupo de 52 gitanos y 52 payos a las 12 y 24 semanas de seguimiento en el ao 2000.
Ferrer en 2003 realiza una revisin bibliogrfca sobre el estado de salud del pueblo gitano en Espaa en los lti-
mos veinte aos destacando los estudios sobre gentica y enfermedades transmisibles (60%), y en menor propor-
cin salud infantil, mujer y reproduccin, enfermedades crnicas, epidemiologa socio-sanitaria y mortalidad
temprana. Sobre trastornos adictivos encontr 5 trabajos (5,3%) apuntando una menor adherencia al tratamiento
en dos estudios.
En un estudio de 2005 sobre el perfl de los usuarios de una unidad mvil de drogodependencias en Murcia con
135 usuarios, entre ellos 27 de tnia gitana. El 48,1%de los gitanos utilizan la va inhalada/fumada frente a un 29,8%
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
243
de los payos. Para el 37,8% de los payos era la primera demanda de tratamiento, frente al 81,5% en la poblacin
gitana.
El Estudio sobre Salud y Comunidad Gitana del Ministerio Sanidad y Consumo y la Fundacin del Secretariado
Gitano de 2006 analiza la situacin del conjunto de la comunidad gitana espaola entrevistndose a 993 adultos y
504 de 15 aos o menos. Como resumen concluyen que los hombres gitanos de la muestra fuman ms que la po-
blacin general (54,9 vs 31,6) y las mujeres gitanas menos que la poblacin general (14,7 vs 21,5). Dicha diferencia
se observa en todos los grupos de edad, siendo mayor entre los 16 y 24 aos (56,2 vs 25,0). Los gitanos dicen con-
sumir mas cigarrillos diariamente que la poblacin general (20,5 vs16,4) y las mujeres gitanas similar a la poblacin
general (13 vs 14). La edad media de inicio de consumo de tabaco es menor en los gitanos que en la poblacin ge-
neral (14,4 vs 17) siendo 16,7 aos para las mujeres gitanas.
El porcentaje de consumo de alcohol en hombres gitanos es ms elevado que en mujeres gitanas (75,2 vs 37,9). Hay
ms hombres que beben alcohol en la poblacin gitana que en la poblacin general, esta situacin se invierte en las
mujeres gitanas. En las mujeres gitanas ms jvenes los porcentajes de abstemias son similares a los de las jvenes de
la poblacin general. La edad de inicio de consumo de alcohol en los gitanos es de 16 aos, siendo esta entre uno y
dos aos menor a la de la poblacin general. Las mujeres gitanas inician dicho consumo a edades similares a la po-
blacin general 18,6 aos.
En el Health and the Roma Community de 2009 se analiza la situacin en Bulgaria, Repblica Checa, Grecia,
Portugal, Rumania y Eslovaquia, se contrasta entre ellos y la situacin con el estudio realizado en 2006 en Espaa.
Se entrevista a 7.604 personas de etnia gitana, analizndose las caractersticas socio-demogrfcas, estado de salud,
utilizacin de los servicios de salud y estilo de vida. Dentro del apartado de estilo de vida se recoge informacin sobre
el uso de drogas, actividad fsica, sueo y hbitos alimentarios. Como datos destacables en relacin al consumo de
tabaco (Tabla 1) muestra que el 44.2% de la muestra fuma diariamente frente a un 36.6% que no fuma y que no ha
sido nunca fumador habitual. En relacin al sexo se observa que 58.8%de los gitanos y un 30.6 de las gitanas de los
seis pases fuman diariamente (Tabla 2). Se observa as mismo en el grfco la media de cigarros consumidos y la
edad de inicio.
Manual de trastornos adictivos
244
Modifcada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009
Modifcada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009
GRECIA PORTUGAL REP. CHECA ESLOVAQUIA BULGARIA ESPAA POBLACION GITANA
Fuma diariamente 56,3 26,9 58,4 53,2 46,1 34,1 44,2
Fuma pero
nodiariamente
8,7 3,8 8,6 6,7 8,1 5,8 7,0
No fuma actualmente
pero ha fumado
8,7 13,5 12,1 13,7 12,6 11,9 12,2
No fuma ni ha fumado
nunca de manera habitual
26,2 55,8 20,9 26,4 33,2 48,2 36,6
Tabla 1. Porcentaje de uso de tabaco en la comunidad gitana europea.
Tabla 2. Porcentajes y caractersitcas de fumadores diarios en la comunidad gitana europea
Hombres Mujeres Total Media Cigarrillos/ dia Media Edad Inicio
GRECIA 66,3 46,8 56,3 29,5 14,8
PORTUGAL 50,0 3,8 26,9 29,6 13,3
REP. CHECA 63,8 53,6 58,4 20,8 14,7
ESLOVAQUIA 62,6 44,7 53,2 17,7 17,1
BULGARIA 56,0 35,6 46,1 21,2 16,1
ESPAA 56,5 14,3 34,1 19,4 14,7
POBLACION GITANA 58,8 30,6 44,2 20,6 15,5
Con respecto al consumo de alcohol durante los doce meses previos a la entrevista (Tabla 3) se observa un 55.8%de
consumidores en la poblacin Roma, siendo de un 71.3%en hombres y un 39.6 en las mujeres.
Se realizo tambin entrevistas en 4.331 viviendas a una muestra de 19.682 Roma sobre la existencia o no de proble-
mas como consecuencia del consumo de alcohol u otras drogas. Estas entrevistas no se pasaron en Rumania ni en Eslo-
vaquia. Los datos muestran(Tabla 4) que la mayora de la poblacingitana europea (96.4%) dice notener problemas con
estas sustancias. Mientras el 3.5%reconoce tener problemas con el alcohol u otras drogas.
En un reciente artculo de 2010 sobre el uso de sustancias en adolescentes Roma y no-Roma en Hungra, con un
cuestionario auto-administrado a 225 gitanos y 182 no gitanos de 13 a16 aos constatan una desproporcionada di-
ferencia del consumo de tabaco entre las adolescentes gitanas y no gitanas en comparacin con una menor diferen-
cia entre los adolescentes gitanos y no gitanos. Observando una actitud ms tolerante hacia el consumo en los padres
de la poblacin gitana.
Desintoxicacindel colectivode heroinmanos gitanos enMelledes
Hace veinte aos, se realiz una de las experiencias ms novedosas en el tratamiento de heroinmanos. En los aos
ochenta y noventa del pasado siglo una pequea proporcin de la comunidad gitana estaba relacionada con la venta de
herona. Comoconsecuencia, algunos de ellos acabaronsiendodependientes de la misma. Afnales del ao1990, la aso-
ciacin gitana Gao Lacho Dromde larga experiencia en la provincia, se puso en contacto con la Direccin de Comarca
del Servicio Vasco de Salud, Bienestar Social de la Diputacin y Secretara de Drogodependencias del Gobierno Vasco,
para intentar abordar el tratamiento de heroinmanos ensu comunidad. Fruto de dichas reuniones se determin buscar
una solucin para el grupo de pacientes que estaban dispuestos a un tratamiento de rehabilitacin. Despus de un estu-
dio pormenorizado de los tratamientos previos realizados con los usuarios, en el que se observaban unas retenciones de
das en las desintoxicaciones ambulatorias y de horas en las hospitalarias, se opt por un planteamiento totalmente dis-
tinto, que consisti en realizar la desintoxicacin de todos los dependientes a la vez y en un medio totalmente diferente
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
245
Tabla 3. Porcentaje de poblacin gitana adulta(1) que han consumido alcohol durante los 12 meses anteriores.
Tabla 4. Porcentaje de poblacin gitana con problemas relacionados con alcohol y drogas.
Hombres Mujeres Total Hombres Mujeres Total
GRECIA 77,3 38,5 56,8 15,2 17,1 15,9
PORTUGAL 65,4 7,7 35,8 13,9 16,1 14,1
REP. CHECA 67,6 47,6 56,9 16,4 17,4 16,8
ESLOVAQUIA 83,0 58,0 70,2 - - -
BULGARIA 64,3 27,4 46,4 17,0 20,3 17,9
ESPAA 75,8 37,5 55,5 15,9 18,5 16,9
POBLACION GITANA 73,1 39,6 55,8 16,2 18,5 17,0
%POBLACIN GITANA EDAD MEDIA DE INICIO
(1) mayores de 15 aos. Modifcada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009
Modifcada de EDIS S.A., European Survey on Health and the Roma Population 2.009
GRECIA PORTUGAL REP. CHECA BULGARIA ESPAA
POBLACIN
GITANA
No problemas 96 96.4 95 95 97.8 96.4
Problemas con alcohol 3 2.9 3 4.8 1.1 2.3
Problemas con otras drogas 0.7 0.3 1.7 0.1 8 0.7
Problemas con ambas 0.3 0.3 0.3 0.1 0.2 0.2
a los intentos de tratamiento previos. Se decidi para desarrollar la experiencia Melledes, unpueblo abandonado donde
la propia asociacin gitana estaba realizando cursos de formacin en albailera. Se realiz un estudio biopsicosocial,
analticas y urinocontroles pertinentes en los candidatos. Al mismo tiempo desde la propia asociacin gitana se realiza-
ron sesiones de preparacin con los pacientes y sus familiares; as como la formacin de los monitores gitanos que iban
a estar en el proceso. Se eligi el da 1 de Julio de 1991, en el que los diez pacientes y los monitores se desplazaron a Me-
lledes. Desde el Centro de Tratamiento de Toxicomanas nos desplazamos diariamente durante dos semanas para reali-
zar la desintoxicacin, valoracin clnica, recogida de muestras de orina, prescripcin y toma de medicacin in situ. All
permanecieron en rgimen de comunidad teraputica durante seis meses; precisamente hasta el da de Todos los Santos,
fecha de especial relevancia para la comunidad gitana. Desde el segundo da de la desintoxicacin accedan familiares de
los usuarios a apoyar a sus parientes, cosa impensable en aquella poca y ahora sobre las normas que se establecen en las
comunidades teraputicas ofciales. De la misma manera las actividades y las normas de funcionamiento se iban ade-
cuando al momento entre usuarios y monitores. Esta experiencia pionera fue el inicio de un camino que continu con
otra intervencinsimilar al aosiguiente y al desarrollode grupos de sensibilizacin, prevencinde recadas y educacin
para la saludenla asociacingitana y una continua coordinacinentre la redde toxicomanas pblica y la comunidadgi-
tana. Aveinte aos vista constatamos que se cumplieron en esta experiencia las claves para una intervencin global y ef-
ciente con la comunidad gitana.
Intervenciones preventivas conadolescentes y jvenes gitanos
Lia Cavalcanti que ha trabajadodurante dcadas enestrategias de prevencincongrupos tnicos enParis suscribe que
la vulnerabilidad social parece ser un factor de reclutamiento de consumidores ms importante que la tnicidad. Sea-
lando que esta marginalizacin es previa al consumo y explica parcialmente la adhesin de estas franjas vulnerables de la
poblacin a las conductas socialmente marginales. Adems la intolerancia social hacia los toxicmanos y su discrimina-
cin refuerzan y multiplican los riesgos que corren los usuarios de drogas.
Enel mismo sentido la Gua de prevencindel consumo de cannabis de los colegios de psiclogos de 2008 aporta cla-
ves para el trabajo con adolescentes y matizan que los riesgos en el colectivo inmigrante no tienen relacin directa con la
pertenencia a un grupo tnico, sino con las carencias del entorno en que se habita. En la cultura gitana no es tan til la
localizacin especfca de factores de riesgo propios del colectivo, como el tener en cuenta rasgos antropolgicos, socia-
les oculturales que nos puedenayudar enla tarea de potenciar factores de proteccinque prevenganlos consumos de sus-
tancias. Analizando la poblacin gitana mencionan que existen dos rasgos muy presentes y reconocidos que difcultan
la prevencin del consumo de drogas en dicha comunidad: el inmediatismo vital y la prevalencia de lo emocional sobre
lo racional. El inmediatismo vital vivir al da se hace extensivo a todos los aspectos vitales, produciendo una serie de ac-
titudes y conductas que valoran y potencian la experimentacin directa de los actos y sus consecuencias inmediatas. El
concepto de prevencin precisa de un componente anticipatorio eminentemente ideogrfco y un trazo de desarrollo
decididamente cognitivo. Al noanalizar de modocompetente consecuencias negativas y ser muy fuerte la atraccinhacia
conductas probatorias, el riesgo de consumo es alto. Es una cultura donde la accinest muy presente y la refexinsuele
servir para solucionar o remediar y no para anticipar o prevenir.
Los factores de riesgo que manifestan la poblacin general afectan de igual medida en los varones gitanos, excepto
el factor movilidad. Las mujeres gitanas presentan factores de proteccin sociales muy potentes frente al consumo
de drogas, aunque cercenen considerablemente su autonoma personal. Recomiendan que el o la conductora del
grupo sean gitanos, si no es as, contar con fguras de mediacin gitanas. Es preferible de inicio trabajar separadamente
los grupos de adolescentes de gitanos y gitanas y que en los grupos de chicas la fgura de mediacin sea mujer. La cer-
cana afectiva del mediador con los chicos ha de ser muy medida, si bien con las chicas la mediadora puede mante-
ner ms cercana. Los mensajes emitidos han de ser siempre muy consistentes y claros, debiendo estar la informacin
relacionada con sus temas de inters, experiencias y expectativas. Siendo muy tiles las actividades que cursen con ma-
nipulacin manual, aporten experiencia fsica y obtengan resultados sin esperar a otra jornada. Mantener los acuer-
Manual de trastornos adictivos
246
dos establecidos en el grupo y si en los grupos de trabajo se acuerdan sanciones al explicarlas y aplicarlas hacer ver
que el mediador es un referente adulto. De igual manera, es importante conocer a sus familias, mantener buena re-
lacin con ellas y que el colectivo de menores lo sepa.
Untrabajo de prevencinamplio engrupos tnicos que integre las estrategias de reduccinde riesgos debe articularse
en tres ejes:
- Transmisin clara y directa de las informaciones, preferentemente a travs de personas consideradas relevan-
tes por la comunidad.
- Acompaamiento de las poblaciones vulnerables desde una perspectiva de proximidad.
- Puesta en marcha de acciones progresivas, con diferentes grados de complejidad integrando la poblacin diana
en su elaboracin y realizacin.
Posibles estrategias para facilitar el trabajo
En la actualidad se estn realizando multitud de intervenciones desde el campo de la salud y formacin laboral por
las propias asociaciones gitanas lideradas por la Fundacin del Secretariado Gitano, Ministerio de Sanidad y Pol-
tica Social y los diversos Planes de las distintas Comunidades Autnomas y Municipales para dar respuesta a las ne-
cesidades asistenciales y preventivas en relacin con las drogodependencias de la poblacin gitana.
Estn en marcha programas en los que trabajan mediadores y tcnicos payos y gitanos con el objetivo de contac-
tar con los toxicmanos, facilitar el acceso a los recursos y acompaar durante el proceso de tratamiento trabajando
de forma coordinada con los profesionales de los centros de tratamiento. Dentro de estos programas el de Avillela
Acob en la Comunidad de Madrid plasma una serie de estrategias para facilitar el trabajo con los usuarios de sus-
tancias en la comunidad gitana:
Conocer y entender la cultura gitana: es necesaria una atencin especial que tenga en cuenta la diferencia de las
actitudes, creencias, valores, tradiciones y condiciones de vida; fomentando la sensibilidad y la predisposicin hacia
el conocimiento de los gitanos y su cultura.
Contar con el apoyo de los mediadores y su comunidad: es conveniente utilizar intermediarios de la propia co-
munidad gitana. Sera necesario contar con fguras puente que puedan abordar los momentos crticos: abando-
nos, recadas, absentismo, etc.
Incitar al cambio con moderacin y respeto: es preferible no intentar de inicio reorganizar su familia. Los cam-
bios si es posible se deben hacer en coordinacin con el mediador gitano, paulatinamente a lo largo del proceso,
atendiendo hasta donde te dejan, y sobre todo que ellos perciban que se tiene inters y que ests poniendo algo tuyo,
personalizando mucho el tratamiento.
Deshacer mitos: desvincularse de ese aspecto de control que atribuyen tanto al centro como a los profesionales
que trabajan en l es fundamental, evitando situaciones drsticas de control, sanciones, expedientes, etc.
Atender activamente: a los gitanos les gusta mucho hablar y que les escuchen. Hay que intentar que se sientan aten-
didos, escuchados y respetados cuando fnalmente toman la decisin de acudir a un centro.
Negociar: una caracterstica muy sealada de los gitanos es su talante negociador. Funciona el tu me das, yo de
doy a cambio.Es interesante colocarse en una perspectiva negociadora e intentar llegar con ellos a acuerdos, a pac-
tos en relacin a la puntualidad, la responsabilidad, el compromiso. Una estrategia idnea con ellos es el intercam-
bio, aportar siempre algo a cambio de lo que se les pida, yendo siempre a lo concreto, a lo prctico.
Reducir los trmites: se sugiere evitar ponerles a rellenar cuestionarios, formularios, impresos, etc. Este trmite
burocrtico se puede posponer para ms adelante, cuando la persona est ya incorporada y familiarizada con el pro-
fesional y con el centro.
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
247
Hablar claro y sencillo: al comunicar algo o dar algn tipo de informacin, se sugiere facilitar la informacin
precisa y necesaria y no proporcionar mucha informacin a la vez.
Seguimiento muy cercano: es conveniente estar pendientes de ellos y vincularse lo ms posible a la persona que
puede hacer el seguimiento y que tiene posibilidades de controlar la situacin. Este papel lo suele asumir la madre o
la mujer.
Unir esfuerzos: centro, mediadores y asociaciones: la colaboracin entre los centros de asistencia, las asociacio-
nes gitanas y mediadores puede ser una estrategia de actuacin muy positiva. La incorporacin de educadores y me-
diadores gitanos y gitanas a los centros de atencin de toxicomanas facilita la relacin con los consumidores y las
acciones preventivas.
Intervenir en su medio: es preferible trabajar primero con las familias fuera del centro, en su medio. En la pro-
pia comunidad gitana con la colaboracin de los mediadores. Posteriormente intentaremos normalizar las consul-
tas en el centro asistencial.
Incorporar a la familia en los procesos de rehabilitacin: la necesidad de incorporar a las familias en proceso de
tratamiento, es si cabe, ms importante en el caso de los gitanos, debido al papel central que sta cumple en su co-
munidad y en los individuos.
Flexibilizar posturas. Adaptar y adecuar el modelo de tratamiento: hacer un esfuerzo por individualizar los tra-
tamientos y facilitar la fexibilidad.
Dar prioridad a los aspectos sanitarios
Los gitanos suelen prestar ms atencin a los aspectos sanitarios, ya que son ms receptivos a todo lo referente a
la salud fsica. Los aspectos de comportamiento y en general todo lo psicolgico les resulta ms lejano.
Consideraciones fnales
La comunidad gitana se encuentra en un proceso de cambio vertiginoso, en una pugna continua entre mantener
las caractersticas propias de su cultura y el proceso de asimilacin por la poblacin mayoritaria. Este proceso lide-
rado por la propia comunidad y sus asociaciones representa un reto en la sociedad actual. Si conocemos su cultura
y nos acercamos con humildad seremos capaces de conseguir una alianza teraputica ms slida con los usuarios y
poder mejorar una parte tan importante como es la salud de esta vulnerable y venerable comunidad.
Manual de trastornos adictivos
248
Conocer y entender la cultura gitana. Deshacer mitos.
Adaptar y adecuar el modelo de tratamiento.
Contar con el apoyo de los mediadores y su comunidad.
Incitar al cambio con moderacin y respeto.
Atender activamente. Negociar.Hablar claro y sencillo.
Reducir los trmites burocraticos.
Unir esfuerzos: centro, mediadores y asociaciones.
Escuchar su demanda. Seguimiento muy cercano.
Intervenir en su medio si es posible.Flexibilidad.
Incorporar a la familia en los procesos de rehabilitacin.
Dar prioridad a los aspectos sanitarios.
Tabla 5. Posibles Estategias para facilitar el trabajo
Glosario de trminos
Cal: Es el habla de la poblacin gitana espaola. Tambin se utiliza la palabra cal o cal y en femenino cals
o calls.
Clan: Trmino inadecuado para referirse a la familia tradicional gitana. Los trminos ms adecuado son familia
extensa o grupo familiar. Linaje: cuando se hace referencia a los familiares ascendentes o descendentes.
Chavorrillo: Nio gitano. Hombre/mujer de respeto: se refere a la persona mayor gitana que por su trayectoria
de vida se han ganado el respeto y la confanza de su comunidad. Sus opiniones y decisiones tienen un gran peso
para el resto de los gitanos y gitanas y son especialmente relevantes para la resolucin de problemas. Patriarca es un
trmino no gitano y sin aceptacin entre la poblacin gitana.
Ley gitana: Conjunto de normas y costumbres que tradicionalmente han determinado el comportamiento de la
poblacin gitana, establecida a partir de las costumbres, del deseo de adhesin de los gitanos al propio grupo y de la
transmisin oral. No existe ninguna estructura estable y explcita que garantice su desarrollo, adaptacin o aplica-
cin, sino que se constituye como una norma en la medida en que es respetado por los gitanos y gitanas y existe una
sancin o negociacin entre las partes implicadas.
Moza: Expresin gitana para referirse a las chicas solteras. Suele utilizarse a partir de los 12 aos de edad. Payo/a:
Persona no gitana. No ha de interpretarse en el sentido peyorativo.
Primo/prima: Trmino que utilizan las personas gitanas para referirse entre ellos y ellas. No tienen que ver con
la relacin de parentesco sino con la pertenencia al mismo grupo tnico.
Pueblo gitano: Las expresiones pueblo gitano o pueblo Roma se referen al conjunto de gitanos y gitanas de
todo el mundo.
Roma (Rom/rom): La traduccin de gitano en roman es roma, rom (masculino) y rom (femenino). El tr-
mino roma signifca gitano e identifca a todas las personas gitanas del mundo.
Roman: lengua de origen de la poblacin gitana.
Tio/tia: Trmino gitano que se usa para referirse a los hombres y mujeres de respeto.
Sastipen: Salud en Roman.
Direcciones de inters
MDMsastipen drom. Comics para la prevencin
http://www.gitanos.org/upload/46/77/mdmcomics.rar
MDMsastipen drom. Materiales para agentes preventivos
http://www.gitanos.org/upload/90/84/archivemdm_agentes.rar
La situacin de multidiscriminacin ante el empleo de personas gitanas con discapacidad
http://www.gitanos.org/upload/65/32/1.3IT_Discapacitados_y_la_situacion_de_multidiscriminacion_ante_el_empleo.pdf
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
249
Estilos de vida de la comunidad gitana. Alimentacin, actividad fsica, seguridad en la carretera y en el hogar
http://www.gitanos.org/publicaciones/estilosdevida/
Gua de actividad fsica y salud
http://www.gitanos.org/upload/93/21/1.7-FSG-gui_Guia_de_actividad_fsica_y_salud.pdf
Gua de alimentacin saludable
http://www.gitanos.org/upload/84/15/1.7-FSG-gui_Guia_de_alimentacion_saludable.pdf
Gua de prevencin de accidentes domsticos y seguridad vial
http://www.gitanos.org/upload/33/11/1.7-FSG-gui_accidentes_domesticos_y_seguridad.pdf
Bibliografa
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Sepkowitz KA. Health of the worlds Roma population. Lancet 2006;367:1707-08
Manual de trastornos adictivos
250
El consumo de sustancias psicoactivas en mujeres embarazadas y con hijos es considerado un problema social y de
salud pblica de grandes dimensiones en muchos pases. Los efectos negativos de las sustancias consumidas por la
madre en el feto se han sospechado desde la antigedad con escritos bblicos y de la antigua Roma y Grecia aler-
tando sobre los posibles efectos fetales del uso materno de alcohol durante el embarazo. Sin embargo, los estudios
sistemticos y cientfcos describiendo dichos efectos solo se iniciaron durante los aos 1960s con publicaciones
sobre el Sndrome Alcohlico Fetal (SAF) y el Sndrome de Abstinencia Neonatal (SAN) debido a opioides. Desde
entonces, estudios en animales y en humanos han demostrado que la exposicin prenatal a sustancias psicoactivas le-
gales e ilegales es uno de los principales factores de riesgo para trastornos del crecimiento y desarrollo fetal compro-
metiendo la integridad estructural y funcional del cerebro con consecuencias permanentes que predisponen a
problemas del desarrollo, conductuales, emocionales y cognitivas. Estos trastornos pueden manifestarse en el nio
tanto al nacimiento, como en cualquier etapa de su vida y pueden ser prevenibles.
Magnitud del problema
El tipo de drogas abusadas durante el embarazo puede variar dependiendo de la ubicacin geogrfca, las caracte-
rsticas de la poblacin estudiada y las modifcaciones de los patrones de consumo. Sin embargo, encuestas de pre-
valencia realizadas en varios pases estiman que entre 16 y 30% de mujeres embarazadas entre los 15 y 44 aos usan
tabaco, 10 a 15%usan alcohol, 3 a 10%usan cannabis y entre 0.5 y 3%usan cocana. Aunque la exposicin a opioi-
des durante el embarazo fue considerada por varias dcadas alrededor del 1.2%, en los ltimos aos ha habido un
marcado incremento en el uso de analgsicos opiceos durante el embarazo alcanzando prevalencias de 8.8%a 17%
basadas en pruebas de meconio neonatal. Es bien sabido que las cifras basadas en auto reporte son mucho menores
que las obtenidas mediante mediciones objetivas usando principios activos y metabolitos de las drogas medibles en
orina, pelo o meconio del recin nacido. Por ejemplo, en un estudio realizado en una poblacin de bajo nivel so-
cioeconmico en Barcelona se encontr una prevalencia de consumo de etanol durante el embarazo de 15%cuando
se us entrevista, comparado con 45% de prevalencia cuando se uso anlisis de meconio en el neonato.
La mujer embarazada con problemas de adiccin
Cualquier cantidad de sustancia psicoactiva en cualquier periodo del embarazo puede producir efectos negativos
en el desarrollo fetal, por lo cual se recomienda que mujeres en edad reproductiva planeando quedar en embarazo
deben abstenerse de alcohol y drogas. Sin embargo, una gran cantidad de mujeres no siguen estas recomendaciones.
Adems un gran porcentaje de embarazos no son planeados y muchas mujeres se dan cuenta que estn embarazadas
y ya han consumido sustancias. El embarazo es en general una gran motivacin para suspender el uso de sustancias
psicoactivas, pero los cambios neurobiolgicos causados por el uso crnico de drogas pueden causar problemas fun-
cionales en la mujer drogodependiente llevndola al uso compulsivo y obsesivo de sustancias. Cambios cerebrales
debidos a las drogas incluyendo falta de auto control, desregulacin emocional, problemas de funcin ejecutiva afec-
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
251
M.L. Vlez, L.M. Jansson
9.5. Embarazo y adiccin:
efectos en la dada madre/nio 9
tan su capacidad para tomar decisiones que la lleven a cuidar de si misma y del feto y pueden explicar como la adic-
cin sin intervenciones apropiadas conduce a comportamientos que afectan el curso del embarazo y desarrollo fetal.
El uso de drogas es frecuentemente asociado con muchos otros problemas que pueden afectar el desarrollo fetal, in-
cluyendo uso de varias sustancias, mala nutricin, falta de control prenatal, violencia interpersonal y comorbilidad
psiquitrica (Tabla 1).
Estudios estiman que la prevalencia de problemas psiquitricos entre mujeres drogadictas est entre 45 y 70%.
Tanto la sintomatologa psiquitrica como muchas de las medicaciones usadas para el manejo de estos problemas han
sido asociados con efectos negativos para el embarazo (e.; bajo peso al nacer, prematuridad, SAN) y para el ajuste pos-
tnatal de la dada madre/nio. Todos estos aspectos tienen que ser evaluados y los aspectos maternos y en el recin
nacido relacionados con problemas psiquitricos maternos deben ser discutidos con la madre y decidir el riesgo-be-
nefcio de la medicacin, si es necesaria. La mujer embarazada drogodependiente muy frecuentemente tiene histo-
ria previa o actual de diferentes tipos de experiencias negativas y traumticas. En un estudio de 715 embarazadas
drogodependientes que completaron un cuestionario de exposicin a violencia al entrar a un programa para el ma-
nejo de adiccin y embarazo se encontr que el 73% reportaron historia de abuso fsico en sus vidas, 45% historia
de abuso sexual, y 71% abuso emocional. Exposicin a abuso durante el embarazo actual fuctu entre el 20% para
abuso fsico, 7% para abuso sexual y 41% para abuso emocional (Figura 1).
Manual de trastornos adictivos
252
FSICOS
Aborto/Prematuridad
Infecciones (ETS, VIH)
Fumar
Desnutricin
Problemas sueo
Problemas dentales
Hipertensin
Diabetes
Abrupcio Placenta
Lesiones Fsicas
Tabla 1. Problemas asociados a la adiccin durante el embarazo
Figura 1. Prevalencia de problemas psiquitricos y de trauma en embarazadas en tratamiento para abuso de sustancias.
EMOCIONALES
Ansiedad Depresin/Suicidio
Sind Estrs Postraumtico
Autoestima baja
Culpa
Alta reactividad emocional
SOCIALES
Aislamiento - estigma
No soporte social
Difcultad en relaciones interpersonales
Problemas legales
Falta empleo, vivienda
Violencia
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Tipo de problema psiquitrico
C
u
a
l
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C
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S
E
P
T
(n=133)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Tipo de abuso
(n=175)
F
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E
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a
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En la vida Embarazo Velez, 2004 Jansson y col. unpublished
El embarazo de la mujer adicta es frecuentemente un embarazo de alto riesgo debido a complicaciones como re-
tardo en el crecimiento intrauterino, aborto, muerte fetal, prematuridad, hipertensin, abrupcio de placenta y una
gran variedad de infecciones como hepatitis By C, celulitis, endocarditis y enfermedades sexualmente transmisibles
incluyendo el VIH (Tabla 1). Por ultimo, en general el abuso de sustancias en una mujer embarazada se da en un
contexto psicosocial y de desarrollo personal disfuncional y complejo. Muchas de estas mujeres crecen en familias
donde uno o los dos padres tienen problemas de adiccin, no tienen unos buenos modelos en la crianza de los nios
y con frecuencia tienen problemas legales, econmicos, de violencia intrafamiliar y de vivienda. Por ltimo, facto-
res genticos y epigenticos pueden jugar un papel importante en la disrupcin de la trayectoria normal del des-
arrollo en nios expuestos a drogas. Todos estos factores pueden mediar o modular los efectos de las drogas en el
desarrollo prenatal y postnatal del nio.
Efectos de las drogas en el feto y el nio
El estudio de lo efectos de las drogas en el feto y el nio ha cambiado a travs de los aos al entenderse la compleji-
dad de los diferentes factores que pueden moderar dichos efectos. Los estudios descritos en las etapas iniciales fueron
basados en la teratologa clsica que estudia el efecto nico y directo entre la droga y un defecto particular en el nio.
Sin embargo estudios realizados a partir de los 1990s, han sido basados en modelos ms complejos que incluyen la ex-
posicina mltiples drogas y factores genticos y ambientales que puedenmoderar los efectos de cada droga individual
en la gran variedad de dominios neurocomportamentales que pueden ser afectados durante el desarrollo.
Existen periodos crticos de vulnerabilidad durante el desarrollo de las diferentes reas del cerebro fetal durante
las cuales la exposicin a sustancias puede alterar procesos del desarrollo cerebral (Ej.; neurognesis, diferenciacin
neuronal, sinaptogenesis, apoptosis, etc.). Estas alteraciones pueden manifestarse tanto como malformaciones mor-
folgicas visibles al nacimiento, como en el caso del SAF, as como anormalidades neuroconductuales que pueden
manifestarse tanto al nacimiento (Ej. SAN), o que aparecen a lo largo de la infancia o posiblemente en cualquier pe-
riodo de la vida del individuo. Los efectos de la exposicin prenatal a drogas dependen de la interseccin del tipo y
cantidad de droga, del momento y regin del cerebro en el que ocurre la exposicin, y si la droga acta en el periodo
crtico del desarrollo en el que la estructura o circuito cerebral son sensibles a los efectos de dicha droga. Efectos te-
ratognicos directos de las drogas incluyen alteraciones en el desarrollo de sistemas de neurotransmisores y neuro-
moduladores, muchos de los cuales estn presentes durante la embriognesis temprana, y tienen efectos sobre el
desarrollo cerebral posterior del feto. Los efectos indirectos pueden deberse a variaciones en la fsiologa materna (Ej.;
vasoconstriccin) y al funcionamiento de la placenta creados por las drogas.
Adems de los efectos teratognicos y farmacolgicos directos causados por las drogas en la madre y el feto, en los
ltimos aos se ha sugerido que los efectos de las drogas en el nio pudieran explicarse en parte en base al concepto
de programacin fetal, antes conocido como orgenes fetales de la enfermedad del adulto o hiptesis de Baker.
Creciente evidencia preclnica, de estudios longitudinales en humanos y estudios epidemiolgicos sugieren que fac-
tores ambientales que actan en etapas tempranas de la vida programan sistemas fsiolgicos bsicos como el eje-
hipotlamo-pituitaria-adrenal (HPA), el sistema inmune, endocrino y sistema nervioso autnomo, alterando
estructuras y funciones. Estos cambios llevan a programaciones alteradas del desarrollo cerebral que pudieran ma-
nifestarse en enfermedades medicas, desordenes conductuales, emocionales y de desarrollo en el nio y adolescente,
en especial cuando situaciones estresantes y ambientes postnatales empobrecidos estn presentes. Esta teora sugiere
que el uso materno de drogas acta como un estresante del ambiente intrauterino afectando neurotransmisores y
hormonas, especialmente glucocorticoides con alteraciones en el eje HPA. Alteracin en la expresin de los princi-
pales genes candidatos y redes de genes que son importantes para la funcin placentaria pueden causar alteraciones
fsiolgicas y metablicas persistentes que afectan el neurodesarrollo.
Los sntomas y comportamientos descritos en nios expuestos a drogas son muy variados, son individuales y de-
penden de la edad del nio. Su evolucin despus de la aparicin del sntoma depende de la severidad y de que se ad-
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
253
ministre o no intervencin temprana despus de su identificacin. Una descripcin detallada de cada uno de los
sntomas asociados con cada droga va mas all del alcance de este capitulo por ello se describirn los sntomas
ms comunes vistos en el periodo neonatal e infancia, y en nios de edad preescolar, escolar y adolescentes que
son comunes a varias drogas (Tabla 2).
Sntomas durante la infancia temprana
Los sntomas fisiolgicos y de comportamiento presentes en el neonato expuesto a sustancias psicoactivas pue-
den ser vistos como una desregulacin de los sistemas neurocomportamentales que son bsicos para un funcio-
namiento organizado del recin nacido (control de estados sueo/alerta, respuesta sensorial a estmulos, control
motor y de tono muscular y respuestas autonmicas). Cada uno de estos sistemas debe estar organizado y debe
funcionar coordinadamente con los otros para una adaptacin neonatal apropiada que permita que los proce-
sos de alimentacin, sueo, crecimiento, atencin e interaccin con el ambiente se desarrollen de una forma
sana. Los sntomas ms frecuentes descritos en recin nacidos expuestos a drogas se han agrupado en las si-
guientes categoras:
Sndrome de Abstinencia Neonatal (SAN)
El SAN es un grupo de sntomas que se desarrolla despus de la terminacin del suministro de drogas al nio
despus del parto. El SAN se asocia principalmente con opiceos, sedantes-hipnticos y alcohol, sin embargo,
la mayora de las drogas psicoactivas, incluyendo antidepresivos, antipsicticos y la nicotina pueden producir
"los sntomas de abstinencia" en el recin nacido. Los sntomas de SAN debido a opiceos aparecen general-
mente durante las primeras 72 horas de vida del neonato y pueden durar desde varios das a varios meses como
en el caso de hipertona, temblores y dificultades de alimentacin. La aparicin de los sntomas puede ser ms
tarda en el caso de benzodiacepinas. Para el diagnstico y manejo del SANse usa con frecuencia la Escala de Fin-
negan en su versin original o modificada. Esta escala evala 31 items en las reas neurolgica, respiratoria, gas-
trointestinal as como problemas de sueo. El nio recibe un puntaje asignado para cada sntoma dependiendo
de su severidad y la suma de los puntos es usada para determinar la necesidad de tratamiento farmacolgico, el
cual es con determinado puntaje asignado. La medicacin es utilizada hasta que el comportamiento del nio y
sus interacciones con el ambiente son mejorados para permitirle estar cmodo, dormir, alimentarse, crecer e
interactuar. En este momento la medicacin se disminuye hasta lograr un funcionamiento apropiado sin medi-
cacin. Tcnicas de apoyo no farmacolgico y modificaciones del ambiente para adaptar la estimulacin a las ne-
cesidades del nio son tambin necesarias.
Problemas neurocomportamentales y de desregulacin no asociados a Sndrome de Abstinencia
Sntomas y comportamientos que aparecen en el recin nacido que se cree son debidos a efectos directos de
las drogas en el desarrollo cerebral y que indican una dificultad del neonato para dar respuestas organizadas a
estmulos internos o externos. Estos nios presentan una inestabilidad homeosttica y desregulacin manifes-
tada como temblores, irritabilidad, dificultad para ser calmados, hipertona, movimientos desorganizados, ta-
quipnea, dificultades para la alimentacin, problemas para dormir, etc. El NICUNetwork Neurobehavioral Scale
(NNNS) es un instrumento ampliamente usado tanto para la evaluacin como para guiar el manejo no farma-
colgico de estos nios. Esta escala fue diseada para neonatos de alto riesgo incluyendo neonatos expuestos a
drogas prenatalmente.
Manual de trastornos adictivos
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Prematuridad, bajo peso al nacer y otras complicaciones perinatales
Varias sustancias psicoactivas (Ej.; alcohol, tabaco, cocana, metanfetamina, benzodiacepinas) se han asociado
con problemas perinatales como nacimiento prematuro, bajo peso al nacer y retardo del crecimiento intrauterino.
Aunque muchos de los factores asociados al consumo de drogas como nutricin, estrs, falta de control prenatal y
otros problemas psicosociales pueden afectar el curso del embarazo y el crecimiento del feto algunos estudios sugieren
que las drogas directamente pueden causar bajo peso al nacer y prematuridad, los cuales son considerados problemas
perinatales asociados con ms morbilidad mdica y conductual en distintas etapas de la vida.
Problemas morfolgicos o estructurales
Malformaciones congnitas han sido reportados para casi todas las drogas de abuso (alcohol, nicotina, ben-
zodiacepinas, cocana), sin embargo, con excepcin del alcohol, que tiene un patrn claramente establecido de
malformaciones craneofaciales que pueden ser reconocidos al nacimiento, estudios que evalan la correlacin
entre anomalas congnitas y el uso prenatal de drogas en general dan resultados inconsistentes y no encuentran
asociaciones positivas. Avances en tcnicas de neuroimgenes como la resonancia magntica han permitido iden-
tificar alteraciones de estructuras cerebrales y patrones de activacin funcional alterada en nios expuestos a
drogas prenatalmente.
Los efectos de la exposicin prenatal a drogas vistos en lactantes incluyen retardo en el desarrollo motor, del
lenguaje, hipersensibilidad a diferentes estmulos sensoriales, desregulacin emocional y dificultad en auto con-
solarse. Si estos problemas no son detectados y manejados tempranamente pueden presentarse problemas de
comportamiento (agresividad) y de apego.
Problemas reportados durante la etapa preescolar, escolar y adolescencia
Durante el periodo preescolar se han descrito problemas de comportamiento (agresividad, alteraciones en el
nivel de actividad), problemas de atencin, apego y lenguaje expresivo. Algunos estudios, como en el caso de la
exposicin a alcohol, describen durante esta etapa de desarrollo dificultades para procesar, almacenar, recordar
y usar informaciones en situaciones especficas, as como problemas de integracin sensorial para manejar est-
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
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NEONATOS
Bajo peso al nacer
Prematuridad
Infecciones
Sndrome Abstinencia Neonatal
Problemas neuroconductuales y de disgregacin
no asociados a SAN
Malformaciones congnitas (SAF)
Muerte sbita del recin nacido
Tabla 2. Efectos en el neonato y a largo plazo de la exposicin prenatal a drogas.
LARGO PLAZO
Problemas de atencin
Problemas de desarrollo
- Motor
- Lenguaje
- Social
Regulacin Emocional
- Agresividad
- Impulsividad
Funcionamiento ejecutor
Transtornos regulatorios del proceso sensorial
mulos auditivos, visuales o propioceptivos. Durante la edad escolar se han reportado problemas en el desarro-
llo neurocognitivo (memoria visual-espacial, atencin, clculo), problemas de aprendizaje y comportamiento y
trastornos afectivos. Durante la adolescencia estudios han descrito problemas en el funcionamiento ejecutivo (di-
ficultad en planeacin, relacin causa efecto, auto-control pobre, perseverancia, problemas de juicio, dificultad
en seguir varias rdenes), capacidad disminuida para manejar el estrs y problemas psiquitricos incluyendo
abuso de sustancias. Los estudios longitudinales han sido mas frecuentes para sustancias como cocana y alco-
hol, con algunos de los estudios usando modelos diseados para tratar de diferenciar los efectos asociados a la
exposicin prenatal a drogas del papel prenatal y postnatal del ambiente como factores de moderacin en la
consecuencias de las drogas en el desarrollo. Muchos estudios iniciales no consideraron los efectos de vivir con
un padre que usa drogas y del contexto psicosocial ms amplio que a menudo coexiste con el uso de drogas como
las dificultades econmicas, la mala crianza, la educacin desventajosa y la exposicin a violencia.
Es importante enfatizar que los problemas experimentados por cada nio expuesto a drogas son individuales
con un amplio espectro de presentacin que va desde problemas muy sutiles o no detectables en circunstancias
que no son estresantes para el nio, hasta incapacidades que afectan el desempeo social con incapacidad men-
tal severa, como en algunos casos de SAF. La manifestacin de estos problemas depende de factores genticos
y epigenticos del nio, y de su entorno social.
Intervenciones con la dada madre/nio
La evaluacin e intervenciones para la madre y nios afectados por problemas de adiccin no pueden ser la
evaluacin e intervencin de un solo individuo, sino de un par o de la dada. Recomendaciones de diferentes dis-
ciplinas que estudian el desarrollo del individuo sugieren que la auto-organizacin y desarrollo del cerebro se
da en el contexto de la relacin entre el nio y sus guardianes en este caso la madre. Es por eso que la prevencin
y manejo de los problemas asociados con la exposicin prenatal a drogas debe iniciarse desde el embarazo y con-
tinuarse durante el periodo postnatal con la dada.
Manual de trastornos adictivos
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Figura 2. Intervencin interdisciplinaria de la mujer drogodependiente durante el embarazo y postparto.
Manejo embarazada
drogodependiente
Obstetricia
Adiccin
Salud Mental
Terapia
-Grupos
-Individual
Apoyo para vi-
vienda, empleo,
problemas legales
-Manejo trauma
Psiquiatra
-Medicacin
(metadona,
buprenorfna,
psicofrmacos)
Control prenatal
Control postparto
Anticoncepcin
Pediatra
Sndrome
de abstinencia
neonatal
Pediatra general
Desarrollo nio
Puericultura
Intervenciones con la madre durante el embarazo
Debido a que el consumo de drogas durante el embarazo es tan frecuente, toda mujer que atiende consulta pre-
natal debe ser interrogada sobre el consumo de sustancias. A pesar del conocimiento de las consecuencias del con-
sumo prenatal de drogas, su identifcacin sigue siendo muy baja, aunque existe evidencia de que el tamizaje rutinario
a travs de la historia clnica o cuestionarios estructurados aumentan la identifcacin y que el tratamiento disminuye
la morbilidad. Estas entrevistas deben hacerse en el contexto de preguntas habituales que indican otros comporta-
mientos como ejercicio, nutricin, estrs, y patrones de sueo, en un ambiente en que la embarazada se sienta no juz-
gada y con apoyo para minimizar la frecuente negacin del problema debido al estigma asociado a uso de alcohol y
drogas en las mujeres y especialmente durante el embarazo. Instrumentos como el 4Ps Plus, el CAGE-AID, el
MAST (Michigan Alcoholism Screening Test), AUDIT (Alcohol Use Disorders Identifcation Test), han sido reco-
mendados ampliamente. Varios de estos cuestionarios han sido modifcados para ser usados en el embarazo. Mto-
dos objetivos usados para identifcar el uso materno de drogas incluyen exmenes toxicolgicos de orina, sangre o la
concentracin de alcohol y tabaco en el aire expirado, sin embargo, en la mayora de los casos estos exmenes solo
detectan drogas que han sido consumidas en un periodo de 48 horas previo a la coleccin de la muestra. Pruebas de
drogas de muestras de cabello de la madre o del neonato o meconio tienen la ventaja de detectar el uso de la droga
por varios meses, pero su uso ha sido ms restringido a investigacin. El clnico que identifca a una mujer embara-
zada que ha usado o esta usando sustancias psicoactivas legales o ilegales debe decidir el nivel de intervencin que la
paciente requiere. Intervenciones pueden variar desde una intervencin breve para reforzar o elogiar la decisin de
haber suspendido el consumo de sustancias con seguimiento posterior, hasta tratamientos muy intensivos y por
equipo interdisciplinario para manejar las necesidades especfcas de un embarazo que muy frecuentemente es de
alto riesgo desde el punto de vista mdico-obsttrico, psicolgico y social. Idealmente la paciente debe ser ma-
nejada por un equipo que incluya las disciplinas de obstetricia, psiquiatra y pediatra con los servicios descritos
en la Figura 2 (Para revisin mas exhaustiva del manejo de la mujer embarazada con problemas de adiccin ver
Jansson y colaboradores, 1996).
El control prenatal requiere evaluaciones mas frecuentes y el uso de exmenes de laboratorio y fetales para detec-
tar problemas relacionados con la adiccin como enfermedades transmitidas sexualmente o a travs de jeringas in-
fectadas incluyendo VIH, hepatitis B y C. Deben hacerse ultrasonidos durante el primer trimestre para determinar
edad gestacional, entre las 18-20 semanas de embarazo para determinar malformaciones y crecimiento y entre las 28-
30 semanas para evaluar crecimiento fetal; pruebas fetales son indicadas despus de las 28 semanas cuando se sos-
peche retardo en el crecimiento intrauterino, disminucin de los movimientos fetales, oligohidramnios, etc.
El tratamiento farmacolgico incluye tanto medicaciones para problemas mdicos y psiquitricos asociados, como
medicaciones para la adiccin como en el caso de tratamiento de reemplazo con metadona o buprenorfna para el
tratamiento de opiceos. El mantenimiento diario con metadona o buprenorfna reduce el riesgo de recadas y au-
menta la retencin en tratamiento y el control prenatal en mujeres adictas a opiceos, disminuyendo problemas pe-
rinatales. Aunque los benefcios de la terapia de reemplazo con metadona y buprenorfna son bien conocidos, un gran
numero de neonatos expuestos a estas medicaciones presentan signos de SANcuya severidad es muy variable. Un es-
tudio reciente comparando los efectos de estas dos medicaciones sugiere que los neonatos expuestos a buprenorfna
requieren menor cantidad de morfna para tratamiento del SAN, menor duracin de tratamiento y hospitalizacin
mas corta que los nios de madres tratadas con metadona. Benzodiazepinas como el diazepamson empleadas en la
detoxifcacin de pacientes adictas a alcohol o benzodiazepinas. Estas detoxifcaciones deben hacerse con la paciente
hospitalizada para monitoreo de la madre y el feto.
La decisin de prescribir una medicacin con efectos psicoactivos durante el embarazo (para la adiccin o co-
morbilidades siquitricas) debe ser discutida ampliamente con la paciente y su compaero si es posible, conside-
rando los riesgos y benefcios. Es fundamental durante el embarazo la educacin sobre los sntomas del SANy otros
problemas de neurocomportamiento frecuentemente vistos en recin nacidos expuestos a estas medicaciones. Sen-
timientos de culpa en la madre o desconocimiento sobre los efectos de estas medicaciones en el nio y las tcnicas
Abordaje de las adicciones en poblaciones especiales
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para ayudarle a su recuperacin pueden hacer ms difcil la adaptacin neonatal del nio y pueden precipitar reca-
das en la madre.
La madre embarazada drogadicta se puede benefciar de otras intervenciones psicolgicas y educativas con abor-
dajes individuales o en grupo cubriendo reas como puericultura, terapia de trauma, vocacional, etc. Es fundamen-
tal facilitar conexiones y acceso a programas de apoyo social para resolver problemas legales, de vivienda, nutricin
u otras necesidades especfcas.
Intervenciones con el nio y la madre
Neonatos expuestos a drogas son frecuentemente descritos como irritables, letrgicos, y/o fcilmente sobre estimu-
lados. La desregulacin de los diferentes sistemas cerebrales (control de estados de sueo/vigilia, motor, sensorial y au-
tonmico) hace que los nios expuestos a drogas seanmuy sensibles a estimulacinambiental inapropiada y a cuidado
que no sea sensitivo a las necesidades individuales del neonato (Ej.; sensibilidad a luz, ruido, tacto, movimiento). Esti-
mulaciones inapropiadas (tanto sobre estimuladoras como defcientes) pueden iniciar, exacerbar o perpetuar sntomas
o comportamientos mal adaptivos llevando a trayectorias alteradas de desarrollo e interaccin entre la madre y el nio.
Esto a su vez puede afectar funciones bsicas como alimentacin, sueo, atencin, regulacin de emociones y patrones
interactivos que predisponen a problemas de comportamiento o psicopatologa. Los problemas del desarrollo neuro-
lgico pueden ser adems causados o agravados por psicopatologa materna o el consumo de drogas despus del parto.
Idealmente las intervenciones deben iniciarse durante el embarazo con la identifcacin de problemas psicolgi-
cos en la madre que puedan afectar su capacidad para identifcar, interpretar apropiadamente y responder en una ma-
nera que satisfaga las necesidades del neonato y no sus propias necesidades emocionales. Falta de modelos apropiados
en la crianza del nio, problemas de