Anda di halaman 1dari 28

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS (CHILD PUGH C)





Pembimbing:
dr. Mamun, Sp. PD


Disusun oleh:

Novia Mantari G1A212102
Dera Fakhrunnisa G1A212103
Zuldi Erdiansyah G1A212109






SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2013
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL
Sirosis Hepatis


Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Disusun Oleh :

Novia Mantari G1A212102
Dera Fakhrunnisa G1A212103
Zuldi Erdiansyah G1A212109




Pada tanggal, Mei 2013
Mengetahui
Pembimbing,


dr. Mamun, Sp. PD

BAB I
PENDAHULUAN

Hati memainkan peran sentral didalam memelihara homeostasis
metabolisme. Oleh karena itu, perkembangan penyakit hati seringkali diikuti
dengan berbagai manifestasi klinis akibat gangguan metabolisme. Hati memiliki
kapasitas cadangan fungsional yang cukup besar, sehingga gangguan metabolik
seringkali belum tampak pada kerusakan hati minimal-moderate.
Sirosis merupakan kondisi akhir pada berbagai kerusakan hati kronis.
Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Hal ini
berasal dari istilah Yunani scirrhus dan digunakan untuk menggambarkan
permukaan oranye atau kuning kecoklatan hati terlihat pada otopsi. Secara
lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi, 2003).
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di
Amerika (Riley et al., 2009). Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis
hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah
asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain (Nurdjanah, 2009).
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau
C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya
peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen (Riley et al., 2009). Sampai saat ini belum ada bukti bahwa
penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase
dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang
dan mencegah timbulnya komplikasi (Rockey et al., 2006).
BAB II
STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn.D
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Papringan RT.02/01
Pekerjaan : Tidak bekerja
Agama : Islam
Tgl. Masuk RS : 13 Mei 2013
Tgl Periksa : 15 Mei 2013

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis)
1. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Keluhan utama : perut membesar
b. Onset : 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
c. Kuantitas : terus menerus sepanjang hari selama 1 minggu
d. Kualitas : perut membesar hingga menyebabkan nafas terasa
berat
e. Faktor memperingan : -
f. Faktor memperberat : kecapean dan banyak aktivitas
g. Keluhan penyerta : buah zakar membesar bersamaan dengan perut
yang membesar, nafas terasa berat, nyeri pada ulu
hati, lemas, nafsu makan menurun

Pasien datang ke Poliklinik RSMS dengan keluhan perut
membesar sejak 1 minggu yang lalu. Perut membesar dirasakan terus
menerus sepanjang hari selama 1 minggu dan semakin hari makin
mengganggu karena nafas terasa berat. Pasien merasa keluhan membaik
ketika beristirahat dan semakin memberat ketika pasien banyak aktivitas.
Selain perut membesar, pasien juga mengaku buah zakar membesar kanan
dan kiri, nyeri ulu hati, badan lemas, dan nafsu makan menurun.
Pasien terdiagnosa sirosis hepatis sejak tahun 2010 dan sudah
berulang kali dirawat di rumah sakit. Pasien menjalani pengobatan selama
2 tahun (2010-2011) di RS Banyumas dan pada tahun 2012-2013
menjalani pengobatan di RS Margono Soekarjo.
Pasien mengaku pernah mengalami mual hingga muntah darah,
mata dan seluruh badan berwarna kuning, bengkak seluruh tubuh, BAK
warna teh dan BAB seperti aspal. Setelah menjalani pengobatan selama 4
tahun dengan keluar masuk rumah sakit, keluhan tersebut sudah tidak
dirasakan lagi, namun keluhan perut yang membengkak dirasakan
kambuh-kambuhan.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan yang sama : diakui sejak 4 tahun yang lalu
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat DM : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat alergi ` : disangkal
3. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat DM : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat alergi ` : disangkal
4. Riwayat Sosial Ekonomi
a. Occupational
Pasien dahulu bekerja sebagai penjual sayur di pasar namun sejak sakit
4 tahun yang lalu pasien sudah tidak bekerja lagi. Kegiatan sehari-hari
pasien hanya beternak ayam di rumah.

b. Diet
Pasien makan 3 kali sehari dengan jumlah yang sedikit dan komposisi
sayur lauk cukup. Pasien rutin mengkonsumsi putih telur sejak 1 tahun
yang lalu atas anjuran dokter, namun 1 bulan terakhir pasien tidak rutin
makan putih telur.
c. Drug
Pasien rutin mengkonsumsi obat dari dokter, tidak ada kebiasaan
minum obat dari warung ataupun jamu-jamuan.
d. Habit
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis, GCS E4M6V5
Vital Sign : T : 110/70 mmhg
R : 24 x/menit
N : 76x/menit
S : 36,5
O
C
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 60 kg

Status Generalis
1. Pemeriksaan Kepala
- Bentuk Kepala : Mesochepal, simetris, venektasi temporal (-)
- Rambut : Warna hitam, tidak mudah rontok, tidak
mudah dicabut, distribusi merata
2. Pemeriksaan Mata
- Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)
- Konjunctiva : Anemis (-/-)
- Sklera : Ikterik (-/-)
- Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor 3 mm
3. Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)
4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-),
rinore (-/-)
5. Pemeriksaan Mulut :

Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir
kering (-), lidah kotor (-), tremor (-),ikterik (-)
6. Pemeriksaan Leher
- Trakea : Deviasi trakea (-)
- Kelenjar Tiroid : Tidak membesar
- Kelenjar
lymphonodi
: Tidak membesar, nyeri (-)
- JVP : Tidak meningkat (52 mmHg)

7. Pemeriksaan Dada


Paru-paru

Kanan Kiri
Depan Belakang Depan Belakang
Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi :
- Simetris - Simetris - Simetris - Simetris
- Ketinggalan
gerak (-)
- Ketinggalan
gerak (-)

- Retraksi
interkostal (-)
- Retraksi
interkostal (-)

Palpasi Palpasi Palpasi Palpasi
VF ka = ki VF ka = ki VF ki = ka VF ki = ka
Perkusi Perkusi Perkusi Perkusi
- Apeks : Sonor - Apeks : Sonor - Apeks : sonor - Apeks : sonor
- Medial : Sonor - Medial : Sonor - Medial : sonor - Medial : sonor
- Basal : Sonor - Basal : Sonor - Basal : sonor - Basal : sonor
Auskultasi Auskultasi Auskultasi Auskultasi
- SD Vesikuler - SD vesikuler - SD vesikuler - SD vesikuler
- Rbh-/-, Rbk-/-,
Wh -/-
Rbh-/-, Rbk -/-,
Wh -/-
Rbh-/-, Rbk -/-,
Wh -/-
Rbh-/-, Rbk -/-,
Wh -/-
A1>A2 P1<P2
T1>T2 M1>M2
8. Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi : Cembung, caput medusa (+)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Perkusi : Pekak sisi (+), pekak alih (+)
- Palpasi : Undulasi (+), nyeri tekan epigastrik (+), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba besar
9 Pemeriksaan Ekstremitas
- Superior : Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (-), reflek
fisiologis(+), reflek patologis (-)
- Inferior : Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (-), reflek
fisiologis(+), reflek patologis (-)
10. Pemeriksaan Limphonodi : Tidak teraba
11. Pemeriksaan turgor kulit : < 1 detik
12. Pemeriksaan Akral : Hangat





Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak di SIC V 2 jari medial
LMCS, P.Parasternal(-), P.Epigastrium(-)
- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial
LMCS, kuat angkat (-)
- Perkusi : Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kiri bawah SIC V 2 jari Lateral LMCS
- Auskultasi : S1 > S2 reguler, Gallop(-), Murmur (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 13 Mei 2013

- Hemoglobin : 10,7 L
Lekosit : 3740 L
- Hematokrit : 32 L
- Eritrosit : 4 L
- Trombosit : 256.000 N
- MCV : 80 N
- MCH : 22,1 N
- MCHC : 33,9 N
Hitung Jenis
- Eosinofil : 3,5 N
- Batang : 0.00 L
- Segmen : 54,8 N
- Limfosit : 25,9 N
Kimia Klinik
- Globulin
Total protein duplo : 9,92
- Albumin : 2,02
- Globulin :7,90
- SGOT : 35
- SGPT : 18
- Ureum darah : 23,5
- Kreatinin darah : 0,82
- Glukosa sewaktu : 87

V. DIAGNOSIS KERJA
Sirosis Hepatis (Child Pugh C)



VI. PEMERIKSAAN USULAN
a. Lab. Darah lengkap
b. Elektrolit serum
c. Liver function test (ALT, AST, GGT, bilirubin)
d. PT dan APTT

VII. TERAPI
a. Non farmakologi
- Diet TKTP lunak
- Ekstra putih telur
- Pro Puncti ascites
b. Farmakologi
- IVFD RL + Aminofusin Hepar 1:1 20 tpm
- Inj. Antrain 3x1 amp
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam

VIII. PROGNOSIS
a. Ad vitam : dubia ad malam
b. Ad functionam : ad malam
c. Ad sanationam : ad malam









BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Istilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hepatis
dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse
dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan
mengalami fibrosis. Batasan fibrosis sendiri adalah suatu penumpukan
berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di
dalam hepar. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel.
Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya ireversibel
(Sutadi, 2003).
Secara lengkap sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi
mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan
ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi,
2003).

B. Epidemiologi
Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000
penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan
infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada,
hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang
dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun
2004. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis
sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam
(Chung et al., 2005)
Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika
dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun
(Sutadi, 2003).

C. Etiologi
Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B
maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari
sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%),
dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari
sirosis hepatis antara lain (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005):
1. Alcoholic liver disease
Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat.
Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal
protein, lemak,dan karbohidrat.
2. Hepatitis C Kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang
selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis
dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.
3. Hepatitis B Kronis
Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama
beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D tergantung
pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui ko-infeksi.
Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6 bulan
setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai
apakah pasien perlu terapi antiviral.
4. Non alcoholic steatohepatitis (NASH)
Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab
jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes,
kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan
pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit
hati alkoholik tetapi pasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi
diperlukan untuk diagnosis.
5. Sirosis bilier primer
Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan
nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai elevasi
alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih
umum pada perempuan.
6. Kolangitis sklerosis primer
Merupakan gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus,
steatorrhea,kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik.
7. Autoimun hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang
menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan
yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama
globulin gamma.
8. Sirosis jantung
Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada kemacetan hati.
9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:
a. Defisiensi alpha1-antitripsin
Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki
PPOK, terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau.
Serum AAT selalu rendah.
b. Hemakhomatosis herediter
Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit,
diabetes mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena
tanda-tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin
puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.
c. Penyakit Wilson
Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum
rendah dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.
d. Tirosinemia herediter
e. Galaktosemia
f. Intoleransi fruktosa herediter

D. Klasifikasi
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara
fungsional dan etiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis
hati atas 3 jenis, yaitu (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005):
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobus. Pada
sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini
biasanya disebabkanalkohol atau penyakit saluran empedu.
2. Makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandungnodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya, ada daerah luasdengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan hepatitis
seperti infeksi virus hepatitis B.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).
Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang
terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.
Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata
dan dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata
ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan skrining.
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.





E. Patofisiologi
Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang
menggantikan parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui
organ dan mengganggu fungsi normal. Penelitian terbaru
menunjukkan peran penting sel stellata, tipe sel yang
biasanyamenyi mpan vi t ami n A, dal am pengembangan s i r os i s .
Ker us akan pada par enki m hat i menyebabkan aktivasi sel stellata,
yang menjadi kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi aliran darah
dalam sirkulasi. Sel ini mengeluarkan TGF-1, yang mengarah pada
respon fibrosis dan proliferasi jaringan ikat. Selain itu, juga mengganggu
kes ei mbangan ant ar a mat r i ks met al l opr ot ei nas e dan i nhi bi t or
al ami ( TI MP 1 dan 2) , menyebabkan kerusakan matriks (Nurdjanah,
2009; Chung et al., 2005)
Pita jaringan ikat (septa) memisahkan nodul -nodul hepatosit,
yang pada akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung pada
penurunan aliran darah di seluruhhati. Limpa menjadi terbendung, mengarah
ke hypersplenism dan peningkatan sekuesterasi platelet. Hipertensi portal
bertanggung jawab atas sebagian besar komplikasi parah sirosis
(Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005).










































]

(Bullock et al., 2000)
Laennec sirosis Post necrotic sirosis Billiaris sirosis
Estrogen
Gang. mens
Eritema
palmaris
, spider
angioma
Testosteron
Atrofi testis
Androgen
Estrogen
Ginecomastia
Rambut dada,
pubis rontok
Sirosis hepar
Cardiac sirosis
Alkohol > Nutrisi
1. Toxic langsung
pada sel hati
2. Akumulasi
lemak pada hati
Post akut virus Hep.
B, C, intoksikasi
kimia, infeksi
Hati mengecil,
timbul nodul
Sekunder
Obs. Duktus
biliaris
extrahepatic

1. Peny.
Atrioventrikular
2. Pericarditis
3. Cor pulmonal
Hati warna
gelap krn
pendarahan,
edema cairan
Kapsul hati
menebal,
nodul scar
Reaksi radang pada hepar
Gangg. Aliran darah, limfe
Disfungsi hepar Nekrosis
Perubahan Met.
Lemak

Karbohidrat
Protein
Vit K, Fe
Gang. Met. steroid
Keletihan
Intoleran akt.

Sintesa albumin,
globulin
Intoleran akt.

Sintesa faktor
pembekuan
Komplikasi hematologi
Protein
plasma
Ascites,
edema
Kemampuan detoksifikasi
Gangg. Met. empedu
Cairan
empedu
Feses berwarna
pekat
Ekskresi
bilirubin
Dark
urin
Met.
bilirubin
Hiper
bilirubin
Jaundice
Primer
1. Statis sirosis
biliaris kronik
2. Tdk diketahui
penyebabnya
3. Autoimun


F. Penegakan diagnosis
1. Gambaran Klinik
Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau
karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi
(Nurdjanah, 2009):
a. perasaan mudah lelah dan lemah
b. selera makan berkurang
c. perasaaan perut kembung
d. Mual
e. berat badan menurun
f. pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.
Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi
portal, meliputi:
a. hilangnya rambut badan

b. gangguan tidur

c. demam tidak begitu tinggi

d. adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Hepar: Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya
prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul
dan nyeri tekan
b. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.
c. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan
ascites.
d. Manifestasi klinis diluar abdomen: spider navy pada tubuh bagian atas,
bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, eritema palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria
2,5


3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis
hepatis antara lain

(Nurdjanah, 2009):
a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat
aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau
ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi.
AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal,
tidak mengeyampingkan adanya sirosis
b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal
atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan
ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya
meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan
meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)
e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang
selanjutnya menginduksi immunoglobulin.
f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor
koagulan akibat sirosis
g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :
a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya
hipertensi porta
b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta
untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta,
pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma
hati pada pasien sirosis.

G. Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi.
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi
progresi kerusakan hati.
1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata
Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :
a. Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang
hepatotoksik
b. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat
menghambat kolagenik
c. Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif
d. Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai
konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
e. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah
terjadinya sirosis
f. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.
Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun.
Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu
selama 4-6 bulan.
g. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann
dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari
selama 6 bulan
Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon,
kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian.
2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata
a. Asites
1) Tirah baring
2) Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
3) Diuretic : spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa
dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau
1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari
(dosis max.160 mg/hari)
4) Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti
dengan pemberian albumin.
b. Peritonitis Bakterial Spontan
1) Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti
cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara
oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat
diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.
c. Varises esofagus
1) Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol)
2) Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi
d. Ensefalopati hepatik
1) Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia
2) Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia
3) Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang
kaya asam amino rantai cabang
e. Sindrom hepatorenal
1) Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh
karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian
utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites,
dan restriksi cairan yang berlebihan.

H. Prognosis
Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit
lain yang menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai
prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi
konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status
nutrisi (Sabatine,2004).
Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,B, dan C
berturut-turut 100%,80%, dan 45% (Sabatine, 2004).
Tabel 1. Klasifikasi Modifikasi Child Pugh.

I. Komplikasi
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-
pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting
edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat
pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu
lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah
pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari
pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting).
Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau
duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari
kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk
dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ
perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan
perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna
untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut
mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan
infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari
usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke
hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam
perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai
tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus
kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk
sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi.
SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-
pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya
mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare,
dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang
kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena
portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup
tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena
dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang
paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena
yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas
dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan
yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka
dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal,
lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa
perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan
varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah
merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam
penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada
darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),
dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan
(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika
berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari
pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara
normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan
mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan
kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.
Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai
efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut
dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah
dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak
dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka
telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan,
beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena
lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun
tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur
beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari
(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling
dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas
marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-
perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat
kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang
parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien
dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi
secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara
normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu
penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives)
dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif,
obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau
dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang
dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal.
Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-
perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal
syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal
untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-
jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain
dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika
fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam
seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai
bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari
ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah
ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi
secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi
secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah
putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk
pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa
bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan
dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah
dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai
splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia
menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih
banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka
dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia
dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang
diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer)
merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati
sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan
menyebar (metastasizes) ke hati.






BAB IV
KESIMPULAN
1. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
2. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika
dibandingkan dengan wanita sekitar dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.
3. Etiologi dari sirosis hepatisdi negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan
di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.
4. Berdasarkan morfologi Sherlock sirosis hepatis dibagi menjadi mikronodular,
makronodular dan campuran, secara fungsional sirosis hepatis terbagi menjadi
sirosis hepatis kompensata dan dekompensata.
5. Penegakkan diagnosis sirosis hepatis dilakukan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti liver function test, pt dan
aptt, usg abdomen, dan sebagainya.
6. Terapi sirosis hepatis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan,
dan penanganan komplikasi.
7. Klasifikasi Child-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang
akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin,
ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi.
8. Komplikasi dari sirosis hepatis dapat berupa hipertensi porta, asites, peritonitis
bakterial spontan, varises esophagus dan hemoroid, ensefalopati hepatik,
sindrom hepatorenal, sindrom hepatopulmonar, karsinoma hepatoselular.




DAFTAR PUSTAKA

Bullock, Barbara L and Reet L. Henze. 2000. Focus on Pathophysiology.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Chung, Raymond T, Padolsky Daniel K. 2005. Cirrhosis and Its
Complications. Dalam:Harrisons Principle of Internal Medicine.
Edisi XVI. Newyork: McGraw-Hill Companies.
Rockey, Don C., Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
Available at:
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/97814160325
88/9781416032588.pdf .
Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.
Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. 2009. Does weight history affect fibrosis in
the setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 18(3):299-
302.
Sabatine, Marc C. 2004. Sirosis dalam Buku Saku Klinis, The Massachusetts
General Hospital Handbook of Internal Medicine.
Sutadi, Sri Maryani. Sirosis Hepatis. 2003. Available at:
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf