Anda di halaman 1dari 24

REFLEKSI KASUS MEI 2014

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT














Nama : FARUCHY SETIANING S.
No. Stambuk : G 501 09 015
Pembimbing : dr. Suldiah, Sp.A




DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2014
1

PENDAHULUAN
Leukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoietik yang
ditandai dengan penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel darah
abnormal atau sel leukemik. Hal ini disebabkan oleh proliferasi tidak terkontrol
dari klon sel darah immatur yang berasal dari sel induk hematopoietik. Sel
leukemik tersebut juga ditemukan dalam darah perifer dan sering menginvasi
jaringan retikuloendotelial seperti limpa, hati dan kelenjar limfe.
[1,2]

Klasifikasi besar leukemia terbagi menjadi leukemia akut dan kronis.
Apabila populasi sel abnormal tidak matang, maka dinamakan bentuk akut.
Sedangkan leukemia yang bersel matang dinamakan leukemia kronis. Leukemia
akut dapat dibagi menjadi leukemia myelositik akut (LMA) dan leukemia
limfoblastik akut (LLA). Leukemia limfoblastik akut merupakan bentuk leukemia
yang paling banyak pada anak-anak. Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per
tahun, dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun. Insidensi puncaknya usia
3-5 tahun. LLA lebih banyak ditemukan pada pria daripada wanita.
[3]


Yayasan Onkologi Anak Indonesia menyatakan, setiap tahun ditemukan
650 kasus kanker baru di seluruh Indonesia, 150 kasus di antaranya terdapat di
Jakarta. Umumnya, pasien kanker anak datang setelah masuk stadium lanjut yang
sulit untuk disembuhkan. Sebanyak 70% merupakan penderita leukemia atau
kanker darah. Pada tahun 2006 jumlah penderita leukemia rawat inap di Rumah
Sakit di Indonesia sebanyak 2.513 orang.
[3]

Salah satu manifestasi klinis dari leukemia adalah perdarahan. Manifestasi
perdarahan yang paling sering ditemukan berupa ptekie, purpura atau ekimosis,
yang terjadi pada 40 70% penderita leukemia akut pada saat didiagnosis. Lokasi
perdarahan yang paling sering adalah pada kulit, mata, membran mukosa hidung,
ginggiva dan saluran cerna. Perdarahan yang mengancam jiwa biasanya terjadi
pada saluran cerna dan sistem saraf pusat.
[2]
2

Berikut ini akan dilaporkan mengenai kasus Leukimia Limfoblastik
Akut pada salah seorang anak yang dirawat inap di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Paviliun Catelia RSUD Undata Palu.


















3

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. IW
Umur : 9 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Masuk : 18 April 2014
Alamat : Buol

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Panas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Panas sejak dua minggu yang lalu. Panas dirasakan terus-menerus.
Pasien sempat diberikan obat penurun panas namun tidak ada perubahan.
Kejang (-), mengigil (-), letargis (-). Batuk, beringus, dan sesak tidak ada.
Anak juga mengatakan pernah mengalami perdarahan gusi tapi tidak terlalu
banyak ketika mencabut gigi. Menurut orang tuanya penderita tampak
sedikit pucat selama sakit disertai nafsu makan menurun. Mual dan muntah
tidak ada. Anak juga mengeluhkan adanya benjolan di dubur dan sakit saat
BAB. BAB biasa dan BAK lancar. Pasien merupakan rujukan dari buol
dengan diagnosis suspek leukimia

Riwayat Penyakit Dahulu:
Pada bulan januari 2013 pasien pernah masuk rumah sakit dengan
DBD, seminggu setelah dirawat pasien masuk kembali dengan tonsilitis.
Riwayat alergi tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memilki riwayat penyakit keganasan ataupun
mengidap penyakit yang sama dengan anak. Riwayat diabetes melitus dan
hipertensi dalam keluarga tidak ada.
4

Riwayat Sosio-ekonomi :
Merupakan keluarga menengah kebawah. Pendidikan terakhir kedua
orang tua adalah SMA.

Riwayat Kehamilan Dan Persalinan
Selama hamil ibu melakukan pemeriksaan kehamilan sebanyak 4 kali
dan selama hamil ibu tidak pernah sakit. Bayi lahir spontan dirumah di
bantu bidan, dan langsung menangis. Berat badan lahir 2500g.

Kemampuan Dan Kepandaian Bayi
Tidak ada keterlambatan tumbah kembang anak. Saat ini pasien duduk
di kelas 4 SD dan selama sekolah mendapatkan rangking 10 besar.

Anamnesis Makanan
Asi diberikan hingga usia 2 tahun. Mulai umur 1 tahun sudah diberikan
makanan keluarga. Semenjak sakit nafsu makan pasien berkurang.

Riwayat Imunisasi
Imunisasi dasar lengkap

III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Sakit berat
Kesadaran : Kompos mentis
2. Pengukuran
Tanda vital : TD : 110/60 mmHg
Nadi : 100 kali/menit, reguler, kuat angkat
Suhu : 37 C
Respirasi : 24 kali/menit
Berat badan : 22 kg
Tinggi badan : 132 cm
Status gizi : Gizi kurang
5

BB/U = 22/ 29 = 76%
TB/U = 132/133 = 99%
BB/TB= 22/29 = 76%
3. Kulit : Warna : Sawo matang
Efloresensi : tidak ada
Sianosis : tidak ada
Turgor : cepat kembali (< 2 detik)
Kepala: Bentuk : Normocephal
Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, tebal,
alopesia (-)
Mata : Palpebra : edema (-/-)
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Reflek cahaya : (+/+)
Refleks kornea : (+/+)
Exophthalmus : (-/-)
Cekung : (-/-)
Telinga : Sekret : tidak ada
Serumen : minimal
Nyeri : tidak ada
Hidung : Pernapasan cuping hidung : tidak ada
Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada
Mulut : Bibir : mukosa bibir basah, tidak hiperemis
Gigi : tidak ada karies
Gusi : tidak berdarah, bengkak (+)
Lidah : tidak tremor
tidak kotor
4. Leher
Pembesaran kelenjar leher : -/-
6

Trakea : Di tengah
Kaku kuduk : -
Faring : tidak hiperemis
Tonsil : T1/T1 tidak hiperemis

5. Toraks
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk : simetris
Dispnea : tidak ada
Retraksi : tidak ada
Palpasi : Vokal fremitus: simetris
Perkusi : Sonor kiri : kanan
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Bronchovesikuler (+/+)
Suara Napas Tambahan : Rhonchi (-/-), Wheezing (-/-)
b. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula
sinistra
Perkusi : Pekak, Dalam batas normal
Auskultasi : Suara dasar : S1 dan S2 murni, regular
Bising : -
6. Abdomen
Inspeksi : Bentuk : cembung
Auskultasi : bising usus (+) kesan normal
Perkusi : Bunyi : timpani

Palpasi : Nyeri tekan : (+)
Hati : teraba 3cm dibawah arcus costae
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
7. Ekstremitas : akral hangat, edema (-), Rumple leede test (-)
7

8. Genitalia : tidak ada kelainan
9. Anus : adanya nodul eritema di daerah anus
10. Otot-otot : hipotrofi (-), kesan normal
11. Refleks : fisiologis +/+, patologis -/-

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 18 April 2014
WHOLE BLOOD Hasil Rujukan Satuan
Hemoglobin 12,2 12-18 g/dl
WBC 41,03 5,00-10,00 Ribu /ul
RBC 3,85 3,88-8,50 Juta/ul
HCT 34,51 35 - 52 %
PLT 93 150-450 Ribu/ul
LYM% 87,22% 20,00-50,00 %
MCHC 33,54 32,00-35,50 g/dl
MCH 30,91 27,80- 33,80 fl
MCV 87,42 83,80-88,10 fl

IV. RESUME
Pasien anak perempuan usia 9 tahun dibawa oleh ibunya dengan keluhan
panas. Panas terus-menerus. Pasien tampak sedikit pucat. Anak juga
mengatakan pernah mengalami perdarahan gusi saat cabut gigi. Adanya
benjolan di dubur dan sakit saat BAB. Anak merupakan rujukan dari buol
dengan diagnosis suspek leukimia.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan pucat pada wajah pasien,
pembengkakan gusi dan hepatomegali serta adanya nodul eritema di sekitar
anus sedangkan pada laboratorium didapatkan WBC sebanyak 41,03 ribu dan
lymfosit sebanyak 87,22%.


8

V. DIAGNOSIS
Suspek Leukimia Limfoblastik Akut

VI. TERAPI
- IVFD RL 20 tetes per menit
- Ceftriaxone 2 x 500 mg
- Vit B complex 2 x 1 mg
- Paracetamol 3 x 240 mg ( 3 x 2 cth)

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan darah tepi
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan fungsi hati
- USG abdomen
- Apirasi sumsum tulang

VIII. FOLLOW UP
Tanggal 20/4/2014
S : Panas (+), mual (+)
O: Tanda vital : Tekanan darah : 90/ 60 mmHg
Nadi : 100 kali/menit, reguler, kuat angkat
Suhu : 37,8 C
Respirasi : 24 kali/menit

Kepala : Tidak ada kelainan
Mulut : Gusi bengkak (+)
Leher : Tonsil T1-T1 hiperemis (-),
Thorax : Dalam batas normal
Abdomen : Hepatomegali
Ekstremitas : Dalam batas normal
9

Anus : Adanya nodul eritema di sekitar anus
Punggung, otot, reflex : Tidak ada kelainan

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 20 April 2014
Hasil Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11,0 11,5-14,5 g/dl
WBC 79,5 4,5-13,5 Ribu /ul
RBC 3,72 4-5,4 Juta/ul
HCT 32,8 37,0- 45,0 %
PLT 52 200-400 Ribu/ul
MCV 88 77-91 um
3
MCH 29,5 24-30 pg
MCHC 33,5 32-36 g/dl
HITUNG JENIS
- Neutrofil# 2,07 1,8-8,0
- Limfosit# 14,31 1,5-6,50
-Monosit# 53,73 0,00-0,80
- Eosinofil# 0,08 0-0,60
- Basofil# 9,30 0-0,20

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 20 April 2014
Analisis Hasil Nilai rujukan
SGOT 46 UI/I 10.00-37.00 UI/I
SGPT 46 UI/I 10.00-41.00 UI/I



10

- Urinalisis
Sedimen
Leukosit 3 0-3 LPB
Erythrosit 0 0-2 LPB
Selinder (-) Negatif
Epithel (+) 1+

Hasil USG abdomen :
- Hepatomegali
- Splenomegali ringan dengan suspek haemopoetic disease
- Dispepsia dengan meterismus sedikit asites
- Vesika urinaria normal.

A: Leukimia Limfoblastik Akut
P: - IVFD RL 20 tetes per menit
- Ceftriaxone 2 x 500 mg
- Vit B complex 2 x 1 mg
- Paracetamol syrup 120 mg/ 5 ml, 3 x 240 mg ( 3 x 2 cth)

Tanggal 23/3/2014
S : Panas (+), mual (+)
O: Tanda vital : Tekanan darah : 100/ 60 mmHg
Nadi : 110 kali/menit, reguler, kuat angkat
Suhu : 38,7 C
Respirasi : 32 kali/menit
Kepala : Tidak ada kelainan
Mulut : Gusi bengkak (+)
Leher : Tonsil T1-T1 hiperemis (-),
Thorax : Dalam batas normal
11

Abdomen : Hepatomegali, splenomegali ringan
Ekstremitas : Dalam batas normal
Anus : Adanya nodul eritema di sekitar anus

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 23 April 2014
Hasil Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
HGB 10,5 11,5-14,5 g/dl
WBC 87,2 4,5-13,5 /ul
RBC 3,7 4,0-5,40 Juta/ul
HCT 32,5 37,0-45,0 %
PLT 49 200-400 Ribu/ul
MCV 88 77-91 Fl
MCH 28,4 24-30 Pg
MCHC 32,3 32-36 %
HITUNG JENIS
- Neutrofil# 1,83 1,8-8,0
- Limfosit# 14,74 1,5-6,50
-Monosit# 60,09 0,00-0,80
- Eosinofil# 0,00 0-0,60
- Basofil# 10,55 0-0,20

A: Leukimia Limfoblastik Akut
P: - IVFD RL 20 tetes per menit
- Ceftriaxone 2 x 500 mg
- Vit B complex 2 x 1 mg
- Paracetamol syrup 120 mg/ 5 ml, 3 x 240 mg ( 3 x 2 cth)



12

Tanggal 24/4/2014
S : Panas (+), muntah (+), sesak (+)
O: Tanda vital : Tekanan darah : 110/ 70 mmHg
Nadi : 120 kali/menit, reguler, kuat angkat
Suhu : 39,8 C
Respirasi : 45 kali/menit
Kepala : Tidak ada kelainan
Mulut : Gusi berdarah, bengkak (+)
Leher : Tonsil T1-T1 hiperemis (-),
Thorax : Dalam batas normal
Abdomen : Hepatomegali, splenomegali
Ekstremitas bawah : Hematoma di paha kiri dan makula berwarna ungu
kebiruan pada paha kanan
Anus : adanya nodul eritema di sekitar anus
A: Leukimia Limfoblastik Akut
P: - IVFD RL 20 tetes per menit
- Oksigen 2 liter permenit
- Ceftriaxone 2 x 500 mg
- Vit B complex 2 x 1 mg
- Paracetamol syrup 120 mg/ 5 ml, 3 x 240 mg ( 3 x 2 cth)

Tanggal 25/3/2014
S : Panas (+), muntah (-)
O: Tanda vital : Tekanan darah : - mmHg
Nadi : 140 kali/menit, reguler, kuat angkat
Suhu : 38,5 C
Respirasi : 52 kali/menit
Kepala : Tidak ada kelainan
Mulut : Gusi bengkak (+)
Leher : Tonsil T1-T1 hiperemis (-),
13

Thorax : Dalam batas normal
Abdomen : Hepatomegali, splenomegali ringan.
Ekstremitas bawah : Hematoma di paha kiri dan makula berwarna ungu
kebiruan pada paha kanan
Anus : adanya nodul eritema di sekitar anus

Pemeriksaan laboratorium tanggal 25 april 2014
Hasil Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
HB 9,2 10,8-15,6 g/dl
WBC 79,8 4,5-13,5 /ul
RBC 3,22 3,7-5,70 Juta/ul
HCT 26,9 31,0-43,0 %
PLT 46 184-488 Ribu/ul
MCV 83,5 72-88 um
3
MCH 28,6 22-34 Pg
MCHC 34,2 32-36 g/dl
HITUNG JENIS LEUKOSIT
- Neutrofil 0 50-70 %
- Limfosit 92,00 25-50 %
- Monosit 8,0 1-6 %
- Eosinofil 0 1-5 %
- Basofil 0 0-1 %

Hasil pemeriksaan darah tepi
Eritrosit : Normositik normokrom
Lekosit : kesan jumlah meningkat, pada hitung jenis didapatkan
Segmen 1%, Limfosit 21%, Blast 78%.
Trombosit : kesan jumlah menurun, morfologi normal.
14

Kesan : leukimia akut
Saran : - Bone Marrow Punction
- Immunophenotyping

A: Leukimia Limfoblastik Akut
P: - IVFD RL 20 tetes per menit
- Ceftriaxone 2 x 500 mg
- Vit B complex 2 x 1 mg
- Paracetamol syrup 120 mg/ 5 ml, 3 x 240 mg ( 3 x 2 cth)
( KELUARGA PASIEN MINTA PULANG)














15

DISKUSI
Leukimia limfoblastik akut adalah keganasan klonal dari sel-sel prekusor
limfoid atau sel progenitor limfoid di sumsum tulang disertai anemia, febris,
perdarahan dan infiltrasi sel ganas ke organ lain. Lebih dari 80% kasus, sel-sel
ganas berasal dari limfosit B, sisanya merupakan bentuk leukimia sel T.
[2,3]

Gambar 1.1 skema hematolimfogenesis
Manifestasi klinis LLA secara garis besar dibagi atas:
[4]

1. Gejala klinik yang ditimbulkan akibat kegagalan susum tulang dalam
membentuk sel eritropoetik, granulopoetik, trombopoetik normal.
16

2. Gejala klinik yang disebabkan infiltrasi sel leukimia ke organ non hemepoetik
yang menimbulkan:
Nyeri tulang ( yang paling sering ditemukan pada anak)
Pembesaran kelenjar superfisial misalnya pada leher, ketiak, inguinal.
Hepatosplenomegali
Sindroma meningeal adanya sakit kepala, mual, muntah.
Hipertrofi gingitiva
Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Belum diketahui secara pasti penyebab pasti anak
mengidap LLA, karena menurut pengakuan dari orang tua, tidak ada keluarga
yang mengidap penyakit keganasan. LLA sering dihubungkan dengan gangguan
genetik, penyebab utama LLA sampai saat ini masih belum diketahui. Faktor
lingkungan yang memperberat resiko terjadinya LLA adalah pemaparan terhadap
radiasi ion dan elektromagnetik. Selain itu beberapa jenis virus juga berkaitan
dengan insiden LLA, terutama HTLV (virus leukemia T manusia). Penyakit ini
juga dapat terjadi pada anak dengan gangguan imnunodefisiensi kongenital seperti
Wiscott-Aldrich Syndrome, Congenital Hypogammaglobulinemia dan Ataxia-
Telangiectasia.
[5,6]

Dari anamnesis didapatkan pasien telah panas selama 2 minggu dan pernah
mengalami perdarahan gusi ketika dicabut giginya. Demam terjadi karena adanya
peningkatan aktivitas seluler sehingga mengakibatkan peningkatan suhu inti,
akibatnya tubuh menjalankan mekanisme pengaturan suhu sehingga terjadi
demam. Kemungkinan lain akibat terjadinya demam adalah adanya infeksi.
[3]

Tanda yang diperolah pada pemeriksaan fisik adalah adanya hepatomegali
dan adanya splenomegali ringan dimana terjadi akibat adanya infiltrasi sel
leukimia. Serta tanda perdarahan di kulit (hematoma), perdarahan gusi terjadi
disebabkan oleh turunya jumlah trombosit karena gagalnya fungsi
hematopoesis.
[2]

17


Gambar 1.1 Patofisiologi Leukimia
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien ini adalah darah
rutin, urinalisa, fungsi hepar, USG abdomen dan apusan darah tepi. Pada
pemeriksaan darah rutin didapatkan leukositosis, limfositosis,trombositopenia.
Sekitar 20% pasien leukimia memilki kadar leukosit lebih dari 50.000 per
milimeter kubik, namun jarang didapatkan lebih dari 300.000 per milimeter
kubik.
[1]
Hiperleukositosis merupakan salah satu kegawatan onkologi.
Hiperleukositosis adalah peningkatan jumlah sel leukosit

darah tepi melebihi
100.000/ul. Peningkatan

berlebihan sel leukosit ini terjadi akibat gangguan

pengaturan pelepasan sel leukosit dari sumsum tulang

sehingga leukosit yang
18

beredar dalam sirkulasi

berlebihan. Hiperleukositosis dapat menyebabkan
viskositas darah meningkat, terjadi agregasi serta trombus sel blas pada
mikrosirkulasi. Selain itu akibat ukuran sel blas yang lebih besar dibanding sel
leukosit matur, serta tidak mudah berubah bentuk menyebabkan sel blas akan
mudah terperangkap dan menimbulkan oklusi pada mikrosirkulasi. Keadaan ini
disebut dengan leukostasis. Pada pasien ini belum terjadi hiperleukositosis.
[7]
Organ tubuh yang paling sering mengalami leukostasis adalah susunan
saraf pusat dan paru. Leukostasis akan menyebabkan perfusi yang buruk dan
terjadi hipoksia, metabolisme anaerob, asidosis laktat, akhirnya akan
menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah dan perdarahan. Bila leukostasis
terjadi pada susunan saraf pusat maka akan terdapat gejala klinis berupa pusing,
penglihatan kabur, tinitus, ataksia, delirium, perdarahan retina dan perdarahan
intra kranial.
[7]
Penghancuran sel abnormal berlebihan pada keadaan hiperleukositosis bisa
berlangsung secara spontan atau setelah terapi sitostatika. Pada keadaan ini harus
dipantau terjadinya sindrom lisis tumor yang dapat mengakibatkan gangguan
metabolik dan gagal ginjal akut. Sindrom lisis tumor dapat terjadi secara spontan,
yaitu sebelum kemoterapi dimulai atau sampai 5 hari setelah kemoterapi
diberikan. Lisis sel tumor menyebabkan terjadinya pelepasan kalium secara cepat,
asam urat yang berasal dari asam nukleat dan fosfat intraselular ke ekstraselular.
Dengan demikian terjadilah keadaan hiperkalemia, hiperurisemia, hiperfosfatemia
dengan hipokalsemia sekunder.
[7]
Pada hasil USG abdomen didapatkan hepatomegali dan splenomegali ringan
dengan suspek haemopoetic disease. Dan pada hapusan darah tepi didapatkan
adanya peningkatan jumlah sel leukosit yang di dominasi ole sel-sel dengan
gambaran limfositik series blast 78%. Hasil ini memberikan kesan adanya
gambaran akut limfoblastik leukimia. Diagnosis LLA dapat diperkuat dengan
pemeriksaan apusan darah tepi dimana hasil pemeriksaan menunjukkan adanya
populasi homogen limfoblast pada sel sumsum tulang lebih 25%. Namun
diagnosis leukimia tidak dapat ditegakkan dengan hasil pemeriksaan darah tepi.
Gambaran homogen pada apusan darah tepi dapat ditemukan pada penyakit lain
19

seperti osteoporosis, myelofibrosis, infeksi granulomatous, infeksi Ebstein-Barr
virus pada usia muda dan tumor metastatic.
[1,2]

Diagnosa pasti ditegakkan dengan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang dan
pemeriksaan imunophenotype, namun pada pasien ini tidak dilakukan karena
keluarga pasien minta pulang. Pemeriksaan aspirasi sumsum-sumsum tulang pada
penderita leukemia akut ditemukan adanya keadaan hiperselular. Hampir semua
sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari
sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast
minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.
[1]

Dengan berkembangnya ilmu kedokteran, imunophenotipe sangat membantu
menentukan diagnosa leukimia. Antibodi monoklonal merupakan penemuan yang
sangat spesifik. Pada pemeriksaan imunophenotipe ditemukan 85% LLA adalah
sel B dan 15% adalah sel T dimana klasifikasi imunologik tersebut masih dapat
pengelompokan subgroup yang menunjukkan sel B yang lebih imature yang
disebabkan pre-B sel menunjukkan prognosis yang berbeda dari B sel yang lebih
matang. Pre B-sel dikaitkan dengan prognostik yang buruk dan kemungkinan
relaps, sedangkan B sel pada umumnya menunjukkan prognosis yang lebih baik
dibanding T-sel.
[3]
Klasifikasi LLA yang sering digunakan adalah klasifikasi berdasarkan
sistem FAB (French-American-British). Gambaran menurut sistem FAB dibagi
menjadi 3 yaitu L1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin
homogen, anak inti umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit, L2 sel
limfoblas lebih besar tetapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih besar dengan
satu atau lebih anak inti dan L3 sel limfoblas besar, homogen dengan kromatin
berbercak, banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan
bervakuolisasi.
[3]
Penyakit ini sampai sekarang merupakan penyakit yang angka kematiannya
masih tinggi, tetapi dengan ditemukannya obat-obat sitostatika dan penggunaanya
dalam bentuk kombinasi maka prognosis penderia leukimia menjadi lebih baik
yaitu kemungkinan hidup bebas leukimia selama 5 tahun sebesar 50%. Pada
20

leukimia, tujuan pengobatan ialah untuk mengurangi sel-sel leukimia dengan
obat-obat anti leukimia sehingga diharapkan bahwa sumsum tulang akan
membentuk lagi sel-sel hemopoetik normal.
[1]
Terapi leukimia terdiri dari terapi spesifik dan terapi suportif, antara lain:
1) Terapi spesifik (kemoterapi)
Protokol Indonesia 2006 adalah protokol yang buat oleh Unit Kelompok
Kerja Hematologi Onkologi Indonesia dan ditetapkan oleh Ikatan Dokter Anak
Indonesia untuk terapi pasien tersebut LLA. Protokol terbagi menjadi 2 skema
berdasarkan kelompok risiko. Terdiri dari 3 fase (induksi, konsolidasi,
pemeliharaan) untuk kelompok SR dan 4 fase (ditambah reinduksi) untuk
kelompok HR. Fase induksi meliputi pemberian obat-obat methotrexate,
vincristine, L-asparaginase, daunorubicin, dan kortikosteroid selama 6 minggu.
a. Fase Induksi
Pengobatan spesifik diawali dengan tahap induksi. Tahap ini diberikan
prednison, vincristin, metotrexate, 6-merkaptopurin, L-Asparaginase, dan
Daunorubicine. Prednison untuk resiko standar diberikan dengan dosis 40 mg/m,
untuk resiko tinggi diberikan Dexametasone dengan dosis 6 mg/m, diberikan per
oral pada minggu ke-0 sampai minggu ke 6. Vincristine diberikan dalam dosis 1,5
mg/m secara intravena. Diberikan pada minggu pertama sampai minggu ke enam.
Metotrexate diberikan secara intratekal dengan dosis tergantung dari umur pada
minggu ke 0, 2, dan 4. L-Asparagine diberikan enam kali dalam dosis 6000 U/m
secara intravena pada minggu ke 4 dan 5. Daunorubicine diberikan secara
intravena pada minggu 1-4 dengan dosis 30 mg/m.
b. Fase Konsolidasi
Tahap ini terdiri dari 6-Merkaptopurine dan metotrexate. 6-Merkaptopurine
diberikan per oral dengan dosis 50 mg/m pada minggu ke-8 sampai minggu
ke-12. Metotrexate diberikan secara intratekal dengan dosis tergantung umur
pada minggu ke 8, 10, dan 12. Metotrexate dosis tinggi diberikan bersama
dengan Leucovorin rescue, diberikan pada minggu ke 8, 10 dan 12.


21

c. Fase Re-Induksi
Tahap ini hanya diberikan pada pasien resiko tinggi yang terdiri dari
Metotrexate yang diberikan secara intratekal dengan dosis tergantung umur
dan diberikan pada minggu ke-15 dan ke- 17. Vincristine diberikan dalam
dosis 1,5 mg/m secara intravena, diberikan pada minggu ke-14 sampai
minggu ke-17. Dexametasone diberikan per oral dengan dosis 6 mg/m pada
minggu ke-14 sampai 17. Daunorubicine diberikan secara intravena dalam
dosis 75 mg/m diberikan secara intravena empat kali pada minggu ke-15 dan
empat kali pada minggu ke-17. L-Asparaginase diberikan secara intravena
empat kali pada minggu ke-15 dan 17.
d. Fase Maintenance
Pengobatan pada tahap ini dengan 6-Merkaptopurine dan
Metotrexate. Dexametasone diberikan per oral dalam dosis 6 mg/m pada
minggu-minggu yang tidak diberikan 6- Merkaptopurine dan Metotrexate
bersama dengan Vincristine, diberikan dalam dosis 1,5 mg/m secara
intravena
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan
penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah
untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk
mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.
[3,6]

Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap buruknya prognosis leukimia
limfoblastik akut, sebagai berikut:
[6]
1. Jumlah leukosit awal lebih dari 50.000/mm
3
.
2. Umur pasien saat didiagnosis dan hasil pengobatan kurang dari 2 tahun/
lebih dari 10 tahun.
3. Fenotipe imunologis (immunophenotype)
4. Jenis kelamin laki-laki.
5. Respon terapi buruk pada pemberian inisial, dilihat melalui BMP, sel
blast di sumsum tulang >1000/mm
3.


22

Secara umum kemungkinan sembuh pada leukemia adalah 70-100%
tergantung stadiumnya, sama dengan kemungkinan sembuh untuk kanker Wilms
(kanker ginjal pada anak). Makin dini LLA diobati, makin besar kemungkinan
sembuh total. Event free survival (EFS) mendekati 80% pada anak, dan 40% pada
dewasa. Nilai kesembuhan (yang didefinisikan sebagai tidak-adanya bukti
penyakit selama minimal 10 tahun) untuk anak mendekati 80%.
[7]
Prognosis pada pasien ini buruk, karena pasien belum mendapatkan
pengobatan spesifik dikarenakan keluarga pasien minta pulang. Leukimia akut
tanpa terapi spesifik memiliki rata-rata survival rate sekitar 3 bulan saja.





















23

DAFTAR PUSTAKA
1. McKenzie SB. Text book of hematology, 2
nd
edition. Baltimore:
William & Wilkins. 1996;309- 417.
2. Launder TM, Lawnicki LC, Perkins ML. Introduction to leukemia and
the acute leukemias. In: Harmening DM, eds. Clinical hematology and
fundamental of hemostasis edition 4. Philadelphia: FA. Davis
Company. 2002;272-357.
3. Wirawan R. Diagnosis keganasan darah dan sumsum tulang. Dalam:
Suryaatmadja, ed. Pendidikan Berkesinambungan Patologi Klinik.
Jakarta
4. Tubergen DD, Bleyer A. 2004. The Leukimia In Nelson Textbook Of
Pediatrics, 17th Edition, USA: Saunders-Elsvier Science.
5. Corwin, E.J. 2009. Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. hlm. 170.
6. Gustaviani R.,Sudoyo. 2007. Diagnosis dan Penatalaksanaan
Leukemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. hlm.189-192.
7. Windiastuti E & Mulawi C. 2002. Gangguan Metabolik pada
Leukemia Limfositik Akut dengan Hiperleukositosis. Sari Pediatri, Vol.
4, No. 1: 31 35.