Anda di halaman 1dari 28

1

BAB I
PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang
Indonesia adalah Negara kepulauan dengan jumlah pulau sebanyak 17.508
pulau. Luas Negara Indonesia 87.764 km2 dengan 2/3 luasnya merupakan lautan.
Potensi kekayaan alam perairan laut Indonesia melimpah, sehingga untuk
mengelolanya diperlukan sumber daya manusia yang handal. Laut selain sebagai
jalur transportasi, obyek wisata juga merupakan sumber mata pencaharian bagi
masyarakat terutama nelayan. Dalam mengelola kekayaan alam tersebut
masyarakat nelayan kita masih menggunakan cara-cara tradisional, antara lain
menyelam dengan menggunakan peralatan yang sederhana dan tanpa pelatihan
penyelaman yang benar.
(1)

Perkembangan peralatan penyelaman dimulai pada abad XIX dengan
ditemukannya diving bells. Kemudian perbaikan alat tersebut berkembang
sampai pada tahun 1837 dengan ditemukannya alat penyelaman Siebes
Improved Diving Dress oleh Augustus Siebe. Penemuan alat penyelaman oleh
Augustus Siebe ini merupakan tonggak perkembangan alat penyelaman modern.
Pada perang dunia II diperkenalkan alat penyelaman Survace-Supplied Mask
dan alat penyelam perorangan yang diberi nama Self Contained Underwater
Breathing Apparatus (Scuba).
(1)

Di Indonesia aspek kelautan merupakan hal yang relatif baru berkembang
dan memerlukan penanganan yang multi sektor dan disiplinilmu dengan didukung
ilmu pengetahuan dan teknologi (IPTEK) yangmemadai. Salah satu aspek yang
2

perlu diperhatikan adalah bidangkesehatan, terutama perhatian terhadap sumber
daya manusianya.
(1)

Sebagai Negara Maritim Indonesia memiliki wilayah yang sebagian besar
adalah lautan, dengan demikian banyak aktivitas masyarakat yang berhubungan
dengan perairan/laut, baik untuk kebutuhan ekonomi, pelayaran sampai olahraga
dan penelitian. Dewasa ini banyak kegiatan yang dilakukan masyarakat maupun
para kelompok profesional untuk memanfaatkan dan mengetahui keadaan dasar
laut serta yang ada didalamnya. Dari banyak kegiatan masyarakat yang
berhubungan dengan laut kegiatan penyelaman merupakan kegiatan yang sering
dilakukan, kegiatan penyelaman ini di kalangan masyarakat awam atau nelayan
sering mereka lakukan untuk mencari ikan, atau mencari hasil laut lainnya.
Kegiatan yang mereka lakukan ini kadang tidak mereka sadari sering
menimbulkan masalah pada kesehatannya, mereka kurang memperhatikan akibat-
akibat yang di timbulkan terutama yang menyangkut kesehatannya.
(2)

Menyelam merupakan olahraga yang meningkat popularitasnya beberapa
tahun terakhir ini sejak Jacques-Yves dan Emile Gagnon mengembangkan katup
regulator dan tabung portable pada tahun 1943. Professional Association of
Diving Instructor (PADI) telah memberikan sertifikasi terhadap lebih dari 5 juta
penyelam diseluruh dunia. Menyelam juga mempunyai peranan penting pada
beberapa bidang lainnya seperti dalam bidang militer, industri dan penelitian.
Banyak para nelayan atau penyelam mengeluh perasaan tidak enak, keram-
keram pada kaki bahkan sampai kelumpuhan dan kematian yang mereka alami.
Mereka tidak menyadari bahwa semua keluhan itu adalah sebagai komplikasi
penyelaman yang mereka lakukan yang di sebut Penyakit Decompresi
3

atau Caisson Disease (CD). Penyakit Decompresi atau Caisson Disease
merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan
gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah/jaringan akibat penurunan
tekanan sekitar.
(2)

Caisson disease (CD) atau decompression sickness adalah suatu penyakit
atau kelainan-kelainan yang diakibatkan oleh penurunan tekanan dengan cepat
disekitarnya sehingga memicu pelepasan dan pengembangan gelembung-
gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan. Ekspansi gas dari paru-
paru dapat mengakibatkan ruptur alveolus yang biasa disebut dengan Pulmonary
Overinflation Syndrome. Penurunan tekanan yang tiba-tiba tadi dapat
mengakibatkan adanya emboli udara di arteri.
(2)
Caisson disease diklasifikasikan menjadi dua tipe. Tipe I yang lebih ringan,
tidak mengancam nyawa, dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan
otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus. Caisson disease tipe II merupakan
masalah serius dan dapat menyebabkan kematian. Manifestasinya bisa berupa
gangguan respirasi, sirkulasi, dan biasanya gangguan nervus perifer dan / atau
gangguan susunan saraf pusat.
(2)

Data dari berbagai sumber melaporkan kematian akibat penyelaman pada
wisata penyelam sebanyak 1 kematian per 6.250 penyelam tiap tahun, olah raga
menyelam 1 kematian per 5.000 penyelam tiap tahun. Sedangkan yang mengalami
penyakit dekompresi di Amerika untuk penyelam militer 1 kasus per 3.770
penyelam, wisata menyelam 1 kasus per 2.900 penyelam dan penyelam komersial
1 kasus per 280 penyelam tiap tahunnya.
(1)

4

The Divers Alert Network (DAN) melaporkan sejak tahun 1980 ratarata
setiap tahun terjadi kematian 90 penyelam dan antara 900 sampai 1.000 penyelam
melakukan terapi rekompresi. Sedangkan menurut Perhimpunan Kesehatan
Hiperbarik Indonesia (PKHI, 2000) didunia 5-6 orang dari tiap 100.000 orang
mati akibat tenggelam setiap tahunnya.
(1)

Di Amerika Serikat kasus kecelakaan akibat penyelaman diperkirakan 3
sampai 4 kasus setiap 10.000 penyelam, rata-rata setiap tahunnya adalah 1.000
kasus. Sedangkan di regional Asia-Pacific berkisar antara 500-600 kasus tidak
termasuk Jepang. Depkes (2004) dalam penelitiannya di 10 propinsi terhadap
gangguan kesehatan akibat penyelaman, memberikan gambaran tentang penyakit
yang dialami penyelam. Dari 204 responden, yang menderita penyakit tuli sebesar
39,7%, kelumpuhan kaki 13,2%, kehilangan kesadaran 3,9% dan berkurangnya
penglihatan 14,7%.
(1)

Penelitian yang dilakukan oleh Hagberg & Ornhagen (2003) tentang
insiden dan faktor risiko gejala penyakit dekompresi pada penyelam dan
instruktur pria dan wanita menunjukkan bahwa: penyelam dan instruktur laki-laki
mempunyai faktor risiko terkena penyakit dekompresi 1,48 kali dibanding dengan
penyelam dan instruktur perempuan, penyelam dan instruktur berusia 18-24 tahun
mempunyai faktor risiko terkena penyakit dekompresi sebesar 1,34 kali dibanding
penyelam dan instruktur yang berusia lebih dari 24 tahun, penyelam dan istruktur
yang mengkonsumsi alkohol mempunyai faktor risiko terkena penyakit
dekompresi sebesar 1,56 kali dibanding dengan penyelam dan instruktur yang
tidak mengkonsumsi alkohol, penyelam dan instruktur yang kelebihan berat badan
(BMI 25) mempunyai faktor risiko terkena penyakit dekompresi sebesar 0,74
5

kali dibanding dengan penyelam dan instruktur dengan berat badan normal (BMI
< 25).
(1)

Penelitian tentang caisson disease masih jarang dilakukan dilihat dari
susahnya memperoleh data epidemiologi yang menggambarkan tentang kasus
caisson disease di Indonesia khususnya di Sulawesi Selatan. Maka dari itu akan
dilakukan penelitian tentang gambaran karakteristik pasien caisson disease di
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Pemilihan lokasi berdasarkan
pertimbangan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo merupakan rumah sakit tipe A
dan merupakan pusat rujukan di kawasan Indonesia Timur, sehingga pasien yang
menggunakan jasa pelayanan medis di rumah sakit tersebut cukup banyak dan
memiliki fasilitas pemeriksaan dalam mendiagnosis dan pengobatan caisson
disease.

I.2. RUMUSAN MASALAH
Bagaimanakah gambaran karakteristik pasien caisson disease yang dirawat
di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.




I.3. TUJUAN PENELITIAN
I.3.1 Tujuan Umum
Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik pasien caisson
disease yang dirawat di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
6

I.3.2 Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
a. Untuk mengetahui jumlah pasien caisson disease yang menjalani perawatan
inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
b. Untuk mengetahui distribusi pasien caisson disease yang menjalani
pengobatan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan umur.
c. Untuk mengetahui distribusi pasien caisson disease yang menjalani
pengobatan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan jenis
kelamin.
d. Untuk mengetahui distribusi pasien caisson disease yang menjalani
pengobatan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan lama
perawatan pasien.
e. Untuk mengetahui distribusi pasien caisson disease yang menjalani
pengobatan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan
keluhan utama.
f. Untuk mengetahui distribusi pasien caisson disease yang menjalani
pengobatan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan tipe
caisson disease berdasarkan umur.
g. Untuk mengetahui distribusi pasien caisson disease yang menjalani
pengobatan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan tipe
caisson disease berdasarkan jenis kelamin.
h. Untuk mengetahui distribusi pasien caisson disease yang menjalani
pengobatan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan
keadaan sewaktu pulang.
7

I.4. MANFAAT PENELITIAN
Manfaat dari penelitian ini adalah:
a) Memberikan informasi sebagai bahan referensi untuk melakukan penyuluhan,
dan pencegahan untuk penyakit caisson disease.
b) Sebagai bahan masukan untuk menambah pengetahuan.
c) Hasil penelitian dapat dijadikan sebagai bahan rujukan bagi penelitian
selanjutnya.

















8

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi
Caisson disease disebut juga Bends, Compressed air illness, Diver,s palsy,
dysbarism dan aeroembolism. Tetapi istilah itu sudah jarang digunakan. Pertama
kali penyakit ini ditemukan oleh Triger pada tahun 1841, yang melihat adanya
gejala-gejala nyeri pada tungkai dan kejang otot yang diderita pekerja tambang
batubara. Pada tahun 1878, Paul Bert menemukan bahwa gelembung-gelembung
gas yang ada di jaringan adalah nitrogen. Bertahun-tahun lamanya orang
beranggapan bahwa terbentuknya gelembung gas adalah penyebab semua gejala
caisson disease sampai akhirnya pada tahun 1937, Swindle dan End menemukan
bahwa ada juga perubahan-perubahan biokimia karena trauma akibat
pengembangan gelembung-gelembung gas yang menyebabkan aglutinasi eritrosit
dan agregasi trombosit. Hukum fisika yang berhubungan dengan penyakit ini
adalah Hukum Henry yang berbunyi banyaknya gas yang terlarut didalam cairan
adalah sebanding dengan tekanan gas di atas cairan tersebut.
(1,2)

Caisson disease (CD) atau decompression sickness adalah suatu penyakit
atau kelainan-kelainan yang diakibatkan oleh penurunan tekanan dengan cepat
disekitarnya sehingga memicu pelepasan dan pengembangan gelembung-
gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan. Ekspansi gas dari paru-
paru dapat mengakibatkan ruptur alveolus yang biasa disebut dengan Pulmonary
Overinflation Syndrome. Penurunan tekanan yang tiba-tiba tadi dapat
mengakibatkan adanya emboli udara di arteri. Caisson disease diklasifikasikan
9

menjadi dua tipe. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa, dan ditandai
dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada
limfonodus. Caisson disease tipe II merupakan masalah serius dan dapat
menyebabkan kematian. Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi, sirkulasi,
dan biasanya gangguan nervus perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat.

(3,4,5)


II.2. Epidemiologi
Caisson disease (CD) atau penyakit dekompresi tidak hanya
menyerang penyelam namun dapat pula terjadi pada pilot angkatan udara selama
melakukan pendakian cepat pada sebuah ruangan yang tidak bertekanan. Sekitar
900 kasus Caisson disease dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat.
Kebanyakan kecelakaan terjadi pada penyelam yang kurang berpengalaman.
(6,7)
Data dari berbagai sumber melaporkan kematian akibat penyelaman pada
wisata penyelam sebanyak 1 kematian per 6.250 penyelam tiap tahun, olah raga
menyelam 1 kematian per 5.000 penyelam tiap tahun. Sedangkan yang mengalami
penyakit dekompresi di Amerika untuk penyelam militer 1 kasus per 3.770
penyelam, wisata menyelam 1 kasus per 2.900 penyelam dan penyelam komersial
1 kasus per 280 penyelam tiap tahunnya.
(2,6)

The Divers Alert Network (DAN) melaporkan sejak tahun 1980 rata-rata
setiap tahun terjadi kematian 90 penyelam dan antara 900 sampai 1.000 penyelam
melakukan terapi rekompresi. Sedangkan menurut Perhimpunan Kesehatan
Hiperbarik Indonesia (PKHI, 2000) didunia 5-6 orang dari tiap 100.000 orang
mati akibat tenggelam setiap tahunnya.
(2,6)

10

Di Amerika Serikat kasus kecelakaan akibat penyelaman diperkirakan 3
sampai 4 kasus setiap 10.000 penyelam, rata-rata setiap tahunnya adalah 1.000
kasus. Sedangkan di regional Asia-Pacific berkisar antara 500-600 kasus tidak
termasuk Jepang. Depkes (2004) dalam penelitiannya di 10 propinsi terhadap
gangguan kesehatan akibat penyelaman, memberikan gambaran tentang penyakit
yang dialami penyelam. Dari 204 responden, yang menderita penyakit tuli sebesar
39,7%, kelumpuhan kaki 13,2%, kehilangan kesadaran 3,9% dan berkurangnya
penglihatan 14,7%.
(2,6)

Penelitian yang dilakukan oleh Hagberg & Ornhagen (2003) tentang
insiden dan faktor risiko gejala penyakit dekompresi pada penyelam dan
instruktur pria dan wanita menunjukkan bahwa: penyelam dan instruktur laki-laki
mempunyai faktor risiko terkena penyakit dekompresi 1,48 kali dibanding dengan
penyelam dan instruktur perempuan, penyelam dan instruktur berusia 18-24 tahun
mempunyai faktor risiko terkena penyakit dekompresi sebesar 1,34 kali dibanding
penyelam dan instruktur yang berusia lebih dari 24 tahun, penyelam dan istruktur
yang mengkonsumsi alkohol mempunyai faktor risiko terkena penyakit
dekompresi sebesar 1,56 kali dibanding dengan penyelam dan instruktur yang
tidak mengkonsumsi alkohol, penyelam dan instruktur yang kelebihan berat badan
(BMI 25) mempunyai faktor risiko terkena penyakit dekompresi sebesar 0,74
kali dibanding dengan penyelam dan instruktur dengan berat badan normal (BMI
< 25).
(2,6)

Untuk mengolah informasi statistik, Alert Divers Network (DAN), yang
berbasis di North Carolina di Amerika Serikat, bertindak sebagai pusat informasi
medis dan layanan rujukan untuk cedera dalam penyelaman. Menurut DAN,
11

sedikitnya kurang dari 1% penyelam pernah mengalami caisson disease. Pada
tahun 1995, 590 kasus Caisson disease dianalisis (dari 1132 total) oleh DAN. Dari
jumlah tersebut, 27,3% adalah tipe I dari caisson disease dan 64,9% merupakan
tipe II dari caisson disease dan 7,8% sisanya merupakan kasus arterial gas
embolism (AGE).
(6)


II.3. Etiologi
Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung
gas, yang dapat menyebar ke seluruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam
gangguan. Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian
dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends). Gelembung gas pada jaringan
medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia,
neuropraxia, atau paralisis. Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system
sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum.
Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak. Nitrogen misalnya,
5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air.
(2,8)


II.4. Patogenesis
(3,5,8)

Otopsi pada manusia dan binatang dalam kasus caisson disease yang berat
menunjukkan adanya gelembung-gelembung gas dalam pembuluh darah dan
jaringan ekstravaskuler. Timbulnya gelembung-gelembung gas tadi berhubungan
dengan timbulnya peristiwa supersaturasi gas dalam darah ataupun jaringan tubuh
pada waktu proses penurunan tekanan di sekitar tubuh (dekompresi).

12

Kondisi supersaturasi gas dalam darah dan jaringan sampai suatu batas
tertentu masih dapat ditoleransi, dalam arti masih memberi kesempatan gas untuk
berdifusi keluar dari jaringan dan larut dalam darah, kemudian ke alveoli paru dan
diekhshalasi keluar tubuh. Setelah melewati suatu batas kritis tertentu
(supersaturation critique), kondisi supersaturasi akan menyebabkan gas lepas
lebih cepat dari jaringan atau darah dalam bentuk tidak larut, yaitu berupa
gelombang gas. Gelembung-gelembung gas ada yang terbentuk dalam darah
(intravaskuler), jaringan (ekstravaskuler), dan dalam sel (intraseluler).
Dengan adanya fenomena seperti di atas, maka ada korelasi antara jumlah
gelembung gas yang terbentuk dengan kemungkinan timbulnya atau berat
ringannya penyakit dekompresi. Gelembung gas ekstravaskuler menimbulkan
distorsi jaringan dan kemungkinan kerusakan sel-sel di sekitarnya. Ini bisa
mengakibatkan gejala-gejala neurologis maupun gejala nyeri periartikuler.
Terbentuknya gelembung gas ekstravaskuler secara teoritis karena aliran darah
vena di jaringan tersebut yang relative lambat sehingga menghambat kecepatan
eliminasi gas dari jaringan.
Gelembung-gelembung gas intravaskuler akan menimbulkan 2 akibat,
yaitu :
1. Akibat langsung atau akibat mekanis sumbatan menimbulkan iskemia atau
kerusakan jaringan sampai infark jaringan,
2. Akibat tidak langsung atau akibat sekunder dari adanya gelembung gas dalam
darah (dikenal dengan secondary blood bubble interface reactions)
bertanggung jawab atas terjadinya fenomena hipoksia seluler pada penyakit
dekompresi.
13

Ada dua macam gelembung gas intravaskuler, yaitu :
1. Gelembung yang stationer,
2. Gelembung yang ikut sirkulasi.
Gelembung gas intravaskuler yang stationer selain menimbulkan efek
sumbatan juga menimbulkan gangguan lewat proses biokimia dan bisa
menimbulkan gejala nyeri periartikuler maupun gejala-gejala neurologis
perifer. Gelembung gas intravaskuler yang yang ikut sirkulasi bila tidak banyak
jumlahnya akan difiltrasi lewat paru (silent bubbles). Bila jumlahnya banyak
akan menimbulkan sumbatan pada sirkulasi pulmoner dan akhirnya masuk ke
dalam system arterial lewat shunt di paru.
Gelembung gas yang masuk ke sistem arterial akan menimbulkan
gangguan perfusi mikrovaskuler organ-organ, yang selanjutnya mengakibatkan
terjadinya iskemia local, kerusakan jaringan dan infark. Kelainan ini bisa
memberi gejala neurologis, kardiovaskuler dan nyeri. Gelembung gas
intravaskuler menimbulkan agregasi trombosit pada permukaan antara
gelembung gas dan plasma, yang diikuti serangkaian proses reaksi biokimia
yang kompleks berupa pelepasan zat-zat seperti katekolamin, SMAF (Smooth
Muscle Activating Factor), ACTH dan faktor-faktor humoral lain.
Perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh rangkaian proses biokimia
yang terjadi pada penyakit dekompresi adalah :
1. Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dengan akibat :
a. Hemokonsentrasi dan hipovolemia
b. Udema paru
2. Statis pada kapiler-kapiler karena adanya hemokonsentrasi
14

3. Hiperkoagulasi dalam darah
4. Gangguan difusi gas-gas dalam alveoli
Semua perubahan diatas pada dasarnya akan menjurus pada timbulnya
hipoksia seluler pada penyakit dekompresi. Jaringan tubuh manusia sangat
heterogen dihubungkan dengan masalah kemampuan menyerap atau melepaskan
gas nitrogen, ada jaringan yang cepat dan ada yang lambat dalam mencapai
saturasi (kejenuhan) nitrogen tergantung pada factor kecepatan aliran darah ke
jaringan dan daya larutan nitrogen dalam jaringan.
Darah adalah cairan tubuh yang tercepat menerima dan melepaskan
nitrogen. Darah menerima nitrogen dari paru dan mencapai kejenuhan nitrogen
dalam waktu beberapa menit. Otak termasuk dalam jaringan yang cepat karena
mempunyai banyak suplai darah. Tulang rawan pada permukaan sendi
mempunyai suplai darah yang kurang, sehingga memerlukan waktu lebih lama
(sampai beberapa jam) untuk mencapai kejenuhan nitrogen. Nitrogen mempunyai
daya larut yang baik dalam jaringan lemak, sehingga jaringan lemak bisa
melarutkan nitrogen lebih banyak daripada jaringan-jaringan lainnya.
Konsep jaringan cepat dan lambat penting untuk memahami bentuk-
bentuk klinis penyakit dekompresi yang mungkin timbul. Penyelaman singkat dan
dalam akan menghasilkan pembebanan nitrogen yang tinggi pada jaringan-
jaringan cepat, tetapi tidak cukup waktu untuk pembebanan tinggi pada jaringan-
jaringan lambat. Dekompresi yang inadekuat memungkinkan pembentukan
gelembung nitrogen didalam darah yang bisa mengakibatkan gangguan
pernapasan (chokes) atau gejala neurologis.
15

Penyelaman yang relatif dangkal tapi lama akan memberikan pembebanan
nitrogen yang kurang lebih sama antara jaringan cepat dan jaringan yang lebih
lambat. Perbedaan tekanan yang tidak terlampau besar antara kedalaman dan
permukaan menyebabkan darah lebih mampu mentolerir kelebihan nitrogen
tersebut, karena darah sebagai jaringan cepat bisa mengeliminasi nitrogen lebih
cepat lewat alveoli paru sedangkan jaringan lambat tidak bisa. Penyelaman seperti
ini cenderung menimbulkan nyeri pada persendian (bends), karena sendi adalah
jaringan lambat dan tidak dapat melepas nitrogen dengan cepat lewat darah.
Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media
pernapasan untuk menyelam, maka semakin dalam dan semakin lama ia
menyelam akan semakin banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan
tubuh. Sesuai hukum Henry, volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding
dengan tekanan gas di atas cairan itu. Karena oksigen (O
2
) dikonsumsi
dalam jaringan tubuh, maka yang tinggal adalah Nitrogen (N
2
) yang merupakan
gas inert (tidak aktif). Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah
1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan
bertambah 1 ATA. Jadi bila 1 liter N
2
terlarut didalam tubuh seseorang penyelam
pada permukaan, maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3
liter N
2
. N
2
yang berlebihan ini akan didistribusikan oleh darah ke dalam jaringan-
jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya
gabung jaringan terhadap N
2
. Jaringan lemak mempunyai daya gabung N
2
yang
tinggi dan melarutkan banyak N
2
daripada jaringan yang lainnya. Ketika penyelam
naik ke permukaan dan tekanan gas turun, terjadi kebalikan dari proses yang
memenuhi tubuh dengan N
2
. Tekanan parsial N
2
yang rendah dalam paru-paru
16

selama naik menyebabkan darah melepaskan N
2
ke dalam paru-paru. Proses ini
berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N
2
dengan
perlahan-lahan, dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan
semua N
2
yang berlebihan. Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat, maka N
2

tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang
dilukiskan diatas. Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk
mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung, seperti fenomena
yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba.

17

Gambar 1. Mekanisme timbulnya gejala pada decompression syndrome
(8)


II.5. Diagnosis
(5)

Gejala klnis timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam
setelah menyelam). Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri, kekuatan otot
menurun, bengkak kemerahan Peau dorange, banyak pada penyelam ulung dan
singkat, anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah, kasus pada bahu kemudian
siku, pergelangan tangan, tangan, sendi paha, lutut dan kaki, asimetri, kasus
ringan, tidak rekompresi, nyeri hilang 3-7 hari.
Tipe I
CD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut :
1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles),
2) Pruritus, atau skin bends yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada
kulit, dan
3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau
papular, atau ruam yang menyerupai plak. Pada kasus tertentu yang jarang
menyerupai kulit jeruk.
Tipe II
Caisson disease tipe II ditandai oleh :
1) Gejala gangguan pada paru,
2) Syok hipovolemik, atau
3) Gangguan pada sistem saraf. Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar
30% yang disertai dengan keluhan nyeri. Tanda dan gejalanya bervariasi
karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer. Onset gejala biasanya
segera atau hingga 36 jam.
18

Diagnosis caisson disease dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa
mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir)
dan dari pemeriksaan fisis, didapatkan gejala-gejala caisson disease.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan
diagnosis caisson disease adalah :
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah rutin
Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa
minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48%
atau lebih.
b. Analisis gas darah
Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboli.
c. Creatinine Phosphokinase (CPK)
Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh
mikroemboli.
2. Pemeriksaan radiologi (mis: Radiografi, USG Doppler, foto thoraks)
3. Elektrokardiogram (EKG)
II.6. Penatalaksanaan
(3,11,12)

Untuk penatalaksanaan pada pasien Caisson Disease, pertama-tama yang
harus dilakukan adalah mempertahankan jalan napas dengan menjamin ventilasi
dan mencapai sirkulasi. Pasien harus ditempatkan dalam posisi terlentang.
Langkah-langkah penatalaksanaan lainnya meliputi :
19

a) Pemberian oksigen 100% 15 liter / menit dengan menggunakan masker
reservoir. Namun perlu diperhatikan pemberian oksigen 100% hanya dapat
ditoleransi hingga 12 jam karena dapat menyebabkan toksisitas oksigen paru.
b) Pemberian cairan untuk mempertahankan output urin yang baik. Cairan yang
diberikan lebih dari 0.5ml/kg/hari. Hemokonsentrasi yang terkait dengan
Caisson Disease adalah hasil dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah
yang dimediasi oleh kerusakan endotel. Cairan dapat diberikan secara oral
atau diberikan secara intravena berupa NaCl 0.9% atau kristaloid / koloid
untuk mengatasi dehidrasi yang mungkin timbul setelah penyelaman (diuresis
perendaman menyebabkan penyelam kehilangan 250-500 cc cairan per jam)
atau pergeseran cairan yang dihasilkan dari DCS.
c) Pemberian steroid deksametason 10 sampai 20 mg secara intravena, kemudian
dilanjutkan 4 mg setiap 6 jam.
d) Diazepam ( 5-10 mg ) jika pasien mengalami pusing, ketidakstabilan dan
gangguan visual terkait dengan kerusakan labirin (vestibular) pada telinga
bagian dalam.
e) Dilantin (Fenitoin) diberikan IV 50 mg / menit selama 10 menit untuk 500 mg
pertama dan kemudian 100 mg setiap 30 menit setelahnya untuk memantau
konsentrasi darah yang dipertahankan 10 sampai 20 mcg / mL. Jika lebih dari
25 mcg / mL beracun. Beberapa orang memberikan aspirin 600 mg sebagai
anti-platelet.
f) DCS dapat meningkatkan kemungkinan perdarahan dalam jaringan sehingga
antikoagulan tidak boleh digunakan secara rutin dalam pengobatan DCS. Satu
pengecualian untuk aturan ini adalah kasus kelemahan ekstremitas bawah.
20

Heparin molekul berat rendah (LMWH) harus digunakan untuk semua pasien
dengan ketidakmampuan berjalan pada setiap tingkat kelumpuhan ekstremitas
bawah yang disebabkan oleh DCS neurologis. Enoxaparin 30 mg atau setara
diberikan secara subkutan setiap 12 jam, dimana harus dimulai sesegera
mungkin setelah cedera untuk mengurangi risiko trombosis vena dalam (DVT)
dan emboli paru pada pasien lumpuh.
g) Terapi in-air recompression dalam ruang hiperbarik.

II.7. Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat Caisson Disease adalah
kelumpuhan, nekrosis miokard, dan cedera iskemik lainnya mungkin terjadi
apabila tidak segera dilakukan recompression.
(13)


II.8. Prognosis
Prognosis yang baik jika para petugas kesehatan bisa mengenali gejala
yang timbul sejak awal, diagnosis yang tepat, dan pengobatan yang adekuat.
Tingkat keberhasilan dari terapi dan pengobatan lebih dari 75-85% dapat dicapai.

(15)









21



BAB III
KERANGKA KONSEP

3. 1 Kerangka Konsep
Berdasarkan latar belakang, tujuan, dan manfaat penelitian maka
kerangka konsep penelitian ini adalah sebagai berikut:





3. 2 Definisi Operasional
1. Umur
Umur adalah lamanya waktu hidup sejak dilahirkan sampai saat
pasien dirawat/berobat ke RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dan
dinyatakan dalam tahun yang tercatum di dalam rekam medik.
Caisson
disease
umur
jenis kelamin
lama
pengobatan
keluhan utama
jenis caisson
disease
keadaan sewaktu
pulang
22

Kriteria objektif :
a. 10 tahun
b. 11-20 tahun
c. 21-30 tahun
d. 31-40 tahun
e. 41-50 tahun
f. 51-60 tahun
g. 61 tahun
2. Jenis Kelamin
Jenis kelamin adalah status jenis kelamin penderita Caisson disease
sesuai dengan yang tercantum dalam rekam medik.
Kriteria objektif:
a Laki-laki
b Perempuan
3. Lama pengobatan
Yang dimaksudkan dalam penelitian ini adalah tempoh pasien
tersebut dirawat di bangsal neurologi di rumah sakit yang termasuk dalam
periode penelitian yaitu dari bulan Januari sampai September 2013.
Kriteria objektif yang digunakan adalah:
7-14 hari
15-21 hari
22-28 hari
23

> 28 hari
4. Keluhan utama
Keluhan adalah gejala yang dialami penderita caisson disease
sehingga berobat ke rumah sakit yang dikategorikan menjadi:
1. Nyeri
2. Gatal-gatal
3. Tinitus
4. Sesak
5. Muntah
5. Jenis caisson disease
Jenis caisson disease adalah klasifikasi caisson disease berdasarkan
diagnosa klinik yang dikategorikan menjadi:
a) Caisson disease tipe 1
b) Caisson disease tipe 2
6. Keadaan sewaktu pulang
Keadaan sewaktu pulang adalah kondisi penderita caisson disease
sewaktu keluar dari rumah sakit yang dikategorikan menjadi:
a) Sembuh
b) Pulang berobat jalan (PBJ)
c) Pulang atas permintaan sendiri (PAPS)
d) Meninggal
Untuk analisa statistik dikategorikan menjadi:
a) Sembuh (Sembuh dan PBJ)
b) Tidak sembuh (PAPS dan meninggal)

24

3. 3 Metode Penelitian
3. 3. 1 Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif untuk
mengetahui gambaran karakteristik pasien caisson disease yang
dirawat di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
3. 3. 2 Lokasi dan Waktu Penelitian
1) Lokasi Penelitian
Penelitian dilaksanakan di bagian Rekam Medik RSUP
Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan
pertimbangan bahwa RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
merupakan rumah sakit tipe A atau merupakan rumah sakit
rujukan kawasan Indonesia Timur dan juga merupakan rumah
sakit pendidikan yang memiliki banyak pasien.
2) Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan dari tanggal 26 Agustus 7
September 2013 di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
Makassar.
3) Populasi dan Sampel
a) Populasi Populasi adalah semua data pasien caisson
disease di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
b) Sampel Sampel dalam penelitian ini adalah semua
populasi yang memenuhi kriteria dijadikan sampel.
Dengan teknik pengambilan sampel adalah total
sampling.
25

4) Metode Pengumpulan Data
Jenis data dalam penelitian ini adalah data sekunder
yang diperoleh dari bagian Rekam medik RSUP Dr. Wahidin
Sudirohusodo Makassar. Dan alat pengumpulan data dan
instrumen penelitian yang dipergunakan adalah alat tulis dan
tabel-tabel tertentu untuk merekam atau mencatat data-data
yang didapatkan dari rekam medik.
5) Pengolahan dan Analisa Data
Pengumpulan data dilakukan setelah meminta
perizinan dari pihak pemerintah dan RSUP Dr. Wahidin
Sudirohusodo Makassar. Kemudian nomor rekam medik
dalam periode yang telah ditentukan dikumpulkan dibagian
rekam medik RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Setelah itu dilakukan pengamatan dan pencatatan langsung ke
dalam tabel yang telah disediakan. Pengolahan dilakukan
setelah pencatatan data dari rekam medik yang dibutuhkan ke
dalam tabel data dilakukan dengan bantuan microsoft excel.

3. 4 Etika Penelitian
1) Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada pihak pemerintah
setempat sebagai permohonan izin dari kami untuk melakukan
penelitian.
26

2) Kami akan berusaha menjaga kerahasiaan data yang didapat, sehingga
diharapkan tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian
yang kami lakukan.
3) Diharapkan penelitian ini dapat memberikan manfaat kepada semua
pihak yang terkait sesuai dengan pembahasan masalah manfaat
penelitian seperti yang telah disebutkan diatas.



















27

DAFTAR PUSTAKA

1. Eric, Mowat. The Bends-Decompression syndromes. 2012. (Available from :
http://www.emedicinehealth.com/decompression_syndromes_the_bends/articl
e_em.htm, Cited on : September 5
th
,2013).
2. Noltkamper, Daniel. Scuba Diving : Barotrauma and Decompression
Sickness. 2012. (Available from :
http://www.emedicinehealth.com/barotraumadecompression_sickness/article_
em.htm, Cited on : September 5
th
,2013).
3. Rijadi, R.M. Penyakit Dekompresi. In : Ilmu Kesehatan Penyelaman dan
Hiperbarik. Lembaga Kesehatan Kelautan TNI AL. P: 89-103.
4. Campbell, E.S. Decompression illness in sports divers : part II. (Available
from : http://www. Gulftel.com, Cited on September 5
th
2013).
5. Kusuma, Ratih. Caisson Disease. 2012. (Available from :
http://www.scribd.com/doc/92963588/Caisson-Disease, Cited on : September
5
th
2013).
6. Goetz, C.G. Decompression sickness. In : Textbook of Clinical Neurology, 3
rd

Ed. USA : Saunders; 2007.
7. Pulley, A.S. Decompression Sickness .2012. (Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/769717-overview#showall, Cited on :
September 5
th
2013).
8. Anonimous. Decompression Sickness and Decompression Illness. 2009.
(Available from : http://www.thescubasite.com/Learn-To-Scuba-
Dive/decompression-sickness-decompression-illness, Cited on : September 5
th

2013).
9. Akh-Tyo. Pneumothoraks. 2012. Available from : http://blogarvhive.com.
Cited on : August 15
th
2013.
10. Newton, Edward. "Sindrom Hiperventilasi." EMedicine. Eds. Robin R.
Hemphill, dkk. 17 Juni 2004. Medscape. 7 November 2004
<http://emedicine.com/emerg/topic270.htm>.
11. Irga. Barotrauma. January 3 2008. Available from : http://irwanashari.com.
Cited on : September 5
th
2013.
28

12. Powell, M.R. Mechanism and Detection of Decompression Sickness . 2009.
(Available from : http://www.dtic.mil/dtic/tr/fulltext/u2/768397.pdf, Cited on :
September 5
th
2013).
13. Anonymous. Diagnosis and treatment of decompression sickness and arterial
gas embolism. 2005. Hal 31-32.
14. Ropper, A.H. Brown, R.H. Adams and victors principles of neurology 8
th

edition. New York : McGraw-Hill. 2005. Hal 1072.
15. Pulley, S.A. Decompression sickness follow-up. 2012. (Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/769717-followup#a2649, Cited on :
September 5
th
,2013 ).
16. Noltkamper, D.F. Barotrauma/decompression sickness treatment. 2012.
(Available from :
http://www.emedicinehealth.com/barotraumadecompression_sickness/page10
_em.htm#Prevention, Cited on : September 5
th
,2013)