Anda di halaman 1dari 15

Tugas Ilmu Kesehatan Mata

OFTALMIA SIMPATIKA







Disusun oleh:
Diyah Herawati
01.207.5471

Pembimbing : dr. Rosalia Septiana, Sp. M



FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2012




OFTALMIA SIMPATIKA


1. Definisi
Oftalmia simpatika merupakan penyakit mata autoimun dimana didapatkan
setelah trauma tembus pada satu mata yang akan menyebabkan inflamasi pada mata
yang tidak terluka. Mata yang cidera disebut exciting eyes (terangsang) dan mata
yang tidak terluka disebut sympathetic eyes (yang simpatik). Perlukaan mata akan
mengenai uvea, terutama pada badan silier, akan menyebabkan pengeluaran pigmen
uvea ke dalam peredaran darah. Pemicu formasi antibody yang menyebabkan uveitis
pada mata yang cidera secara progresiv menyebabkan hilangnya kemampuan
penglihatan. Gejalanya adalah pandangan kabur dan nyeri pada kedua mata.
Oftalmia simpatika telah diketahui sejak masa Hipokrates, lebih dari 2000
tahun yang lalu. Tulisan pertama tentang oftalmia simpatika diperkirakan 1000 tahun
yang lalu, yang berisi mata kanan, ketika berpenyakit, akan menularkan pada mata
kiri. Pada abad ke 16, Inggris menuliskan pada buku panduan oftalmologi, setelah
adanya trauma pada salah satu mata, mata yang sehat akan dalam bahaya yang
besar
Terminology oftalmia simpatika dukemukakan oleh William MacKezie
pada tahun 1840, yang menemukan 6 kasus trauma tembus pada satu mata akan
menyebabkan peradangan pada mata yang lain dalam 3 minggu sampai 1 tahun.

2. Epidemiologi
Kebanyakan kasus oftalmia simpatika diikuti oleh trauma bola mata pada
bagian uvea, terutama badan silier. Trauma karena kecelakaan diperkirakan mencapai
65% kasus, dan 25% karena luka operasi. Liddy dan Stuart melaporkan 0,19%
disebabkan oleh trauma tembus dan 0,007% karena pembedahan intraokuler.
Oftalmia simpatika lebih banyak terjadi karena trauma. Pada pasien tua juga memiliki



risiko yang tinggi terkena karena pembedahan intraokuler lebih banyak dilakukan
pada pasien tua. Ras dan jenis kelamin tidak berpengaruh pada penyakit ini.
Prosedur pembedahan yang paling sering menyebabkan oftalmia simpatika
adalah ekstrasi katarak (bila terjadi komplikasi), pembedahan iris (termasuk
iridektomi), perbaikan perlengketan retina, bedah vitreoretinal. Beberapa jenis
pembedahan lain yang dapat menyebabkan terjadinya oftalmia simpatika antara lain
parasintesis siklodialisis, keratektomi, dan risiko terjadi oftalmia simpatika meningkat
apabila pembedahan mata diikuti dengan pembedahan yang lain, terutama pada
segmen posterior bola mata. Kejadian ofalmia simpatika postvitrektomi diperkirakan
mencapai 0,01%.
Hanya sedikit kasus oftalmia simpatika yang disebabkan bukan karena
trauma pada mata.

3. Gambaran Klinis
Oftalmia simpatika dimulai setelah periode laten cidera mata. Secara umum,
65% kasus oftalmia simpatika terjadi setelah 2 minggu sampai 2 bulan setelah trauma
mata, dan 90% terjadi pada 1 tahun pertama setelah trauma mata. Oftalmia simpatika
juga pernah dilaporkan pernah terjadi 5 hari setelah trauma mata. Pencegahan utama
oftalmia simpatika adalah dengan melakukan enukleasi bola mata yang terkena
trauma (exciting eye), sebaiknya dilakukan secepatnya, paling lama 2 minggu setelah
trauma.
Pasien mengeluh tentang fotofobia, kemerahan, dan kaburnya penglihatan.
Jika ada riwayat trauma, cari parut tempat masuk ke mata. Dengan slit-lamp atau
kaca pembesar tampak KP dan kilauan dalam kamera anterior kedua mata. Mungkin
ada nodul iris. Sel-sel vitreus dan eksudat putih kekuningan di lapis dalam retina (
nodul Dalen-Fuchs) tampak di segmen posterior.



Diagnosis, terutama diagnosis awal, sangat penting dilakukan agar segera
dapat dilakukan pengobatan yang tepat dan agresif karena untuk menyelamatkan
penglihatan. Gejala klinis yang timbul pada penyakit ini antara lain:
perubahan kemampuan akomodasi
fotofobia
epifora
Tanda awal yang ditemukan pada pemeriksaan fisik antara lain :
derajat rendah, uveitis presisten yang berhubungan dengan granulomatosa
(mutton fat, merupakan nodul kecil berpigmen pada lapisan epitel pigmen
retina, dan uvea menipis)
presipitat keratik putih
pada iris terdapat nodul infiltrasi, sinekia anterior perifer, neovaskularisasi
iris, oklusi pupil, katarak, ablasi retina eksudatif, dan papilitis
penipisan iris difus atau iris noduler, lesi korioretinal putih kekuningan
(Dalen-Fuchs nodul)
penipisan dan infiltrasi koroid
Adanya Dalen-Fuchs nodul merupakan tanda klasik oftalmia simpatika,
nodul tersebut akan muncul di bagian mana saja dari fundus okuli tetapi yang paling
sering pada bagian pertengahan perifer. Merupakan lesi putih kekuningan, diameter
60 70 mikron, ditemukan pada ruangan subretinal pada satu dari tiga kasus.






Gambar 3. Mutton-fat. Mata dengan oftalmia simpatika memberikan gambaran
mutton-fat keratik presipitat ditandai dengan inflamasi intraocular granulomatosa.

Gambar 4. Berat, inflamasi granulomatosa bilateral menyebabkan kebutaan pada
kedua mata.


Gambar 5. Pemeriksaan funduskopi pada pasien oftalmia simpatika. Gambaran nodul
Dalen-Fuchs putih kekuninganpada pertengahan perifer.
Oftalmia simpatika dapat dibedakan dari uveitis granulomatosa lain karena
riwayat trauma atau bedah okuler dan lesinya bilateral, difus, dan (umumnya) akut,
bukannya unilateral, setempat, dan menahun.

4. Patogenesis
Walaupun oftalmia simpatika belum diketahui secara pasti, para dokter
mempunyai dugaan yang dapat menjelaskan bagaimana trauma pada satu mata dapat
menyebabkan inflamasi pada kedua mata. Hipotesis seorang penulis pada abad 19
mengemukakan penyabaran inflamasi melalui saraf optic dan ciasma dari satu mata



ke mata yang lain, dugaan lain adanya keterlibatan saraf trigeminal sebagai rute
transmisi.
Mata yang cidera (terangsang) mula-mula meradang dan mata sebelahnya
(yang simpatik) meradang kemudian. Secara patologik, terdapat uveitis
granulomatosa difus. Sel-sel epiteloid, bersama sel raksasa dan limfosit, membentuk
tuberkel tanpa perkejuan. Dari traktus uvealis, proses radang itu menyebar ke nervus
optikus dank e pia dan araknoid sekitar nervus optikus.
Beberapa mekanisme tubuh yang diduga terlibat dalam terjadinya oftalmia
simpatika antara lain :
Teori reaksi hipersensitif
Dikemukakan pertama kali pada tahun 1903, diduga adanya pigmen uveal
sebagai antigen pemicu. Gambaran fagositosis melanin terlihat pada pemeriksaan
histopatologi yang memperkuat dugaan adanya keterlibatan pigmen, tetapi penelitian
ini masih lemah, dan melanin secara umum bersifat nonantigenik.
Penelitian pada awal tahun 1990, mendeskripsikan melanin uveal tak larut
dapat menyebabkan inflamasi terbatas pada uvea, dan akhirnya dilaporkan bahwa
kekambuhan spontan terjadi pada oftalmia simpatika. Antigen uveal atau retina atau
melanin yang lain mungkin dapat terlibat. Penemuan cidera uvea merupakan perkusor
konstan dalam perkembangan oftalmia simpatika membuat uvea diduga menjadi
penyebab utama.
Jaringan uvea sendiri merupakan antigenic lemah, tetapi antigenitasnya
dapat meningkat apabila diikuti adanya racun stapilokokus. Presentase antibody
antiuvea tinggi pada pasien oftalmia simpatika, dan adanya mekanisme transformasi
penempelan limfosit perifer ditemukan mengikuti paparan homolog antigen
uveoretina.






Keterlibatan Autoimunitas
Berdasarkan pada klinis oftalmitis simpatika yang kemungkinan timbul
karena respon autoimun terhadap antigen yang berasal dari lapisan fotoreseptor. Sera
dari pasien dengan oftalmia simpatika menunjukkan derajat ringan sampai moderat
pada pengecatan segmen terluar dari fotoreseptor dengan menggunakan teknik
imunoperoksidase indirek. Ekstrak retina menunjukkan derajat antigenic tinggi dan
mudah menimbulkan retinouveitis. Antigen retina potensial antara lain adalah :
rodopsin, antigen retina soluble (S-antigen), interphotoreceptor retinoid binding
protein, dan recoverin.
Epitop spesifik yang merupakan protein retina yang lain, interstitinal
retinoid binding protein (IRBP), juga memiliki kemampuan dalam menimbulkan
uveitis. Penelitian imunohistokemikal yang lain menyebutkan bahwa, oftalmia
simpatika dapat dimediasi oleh reaksi hipersensitivitas sel T tipe lambat yang
langsung pada antigen membrane permukaan bersamaan dengan fotoreseptor, sel
RPE, dan melanosit koroid.
Tidak ditemukannya limfatik pada mata memegang peranan penting dalam
kejadian oftalmia simfatika. Secara normal, antigen intraocular bersirkulasi ke dalam
darah dan limfa, melalui limfonodi local, yang akan menginduksi antibody pemblok
atau sel supresi pada limfa. Pada kasus trauma ocular penetrasi, antigen ini dibawa
langsung menuju limfnodi regional, sehingga terjadi inisiasi respon mediasi sel imun.
Hal tersebut merupakan kunci dalam terjadinya oftalmia simpatika yang disebabkan
karena paparan antigen uveoretinal pada limfatik konjungtiva. Sebagai stimulasi,
bakteri (contoh : Propionibacterium acnes), virus, dan agen infeksi lain dapat
memasuki mata melalui luka, dan paparan tersebut dapat mempercepat proses
inflamasi.






Berhubungan dengan HLA
Oftalmia simpatika berhubungan dengan Human Leukosit Antigen (HLA). Sebagai
contoh, HLA-A11 pernah dilaporkan ditemukan pada pemeriksaan histopatologi pada
pasien oftalmia simpatika. Lokus HLA klas II ( HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP)
muncul sebagai salah satu imun penting yang merespon sel T penolong, karena
molekul permukaan dikode oleh interaksi gen langsung dengan antigen dan dengan
reseptor sel T pada regulasi imun respon.

Peranan Antigen Bakteri
Walaupun berhubungan dengan trauma, paparan jaringan uvea, dan
gambaran proses inflamasi granulomatosa diduga merupakan proses yang infeksius,
belum pernah dilaporkan adanya organisme penyebab sampai sekarang. Salah satu
factor penyebab yang pernah dilaporkan adalah Microbacterium tuberculosis,
Bacillus subtilis, Rickettsia dan virus vitreus. Telah lam adiketahui bahawa oftalmia
simpatika sangat jarang disebabkan oleh endoftalmitis. Produk biologis bacteria
(contoh : dinding sel bakteri) yang ada pada luka, dapat menjadi imunostimulator dan
dapat memacu respon imun local. Walaupun jaringan uveal merupakan antigen
lemah, antigenitasnya dapat meningkatkan racun stapilokokus.
Hal tersebut memperkuat bahwa penyebab yang paling berperan adalah
trauma mata. Pertama terjadi drainase dari uvea atau antigen retina, atau keduanya,
terjadi melalui limfatik konjungtiva, merupakan suatu mekanisme abnormal. Kedua
sejumlah kecil pemicu, seperti dinding sel bakteri atau imunostimulator yang lain
yang memasuki mata melalui perforasi. Produk-produk tersebut akan menginduksi
respon imun local, yang akan menyebabkan mekanisme supresan tergantung pada
status imun masing-masing individu. Fenomena tersebut merupakan respon inflamasi
yang akhirnya dikenal secara klinis sebagai oftalmia simpatika.





5. Gambaran Histopatologi
Gambaran histopatologi oftalmia simpatika pertama kali dideskripsikan oleh
Fuchs pada tahun 1905, terdiri dari difusa, uveitis granulomatosus dengan infiltrasi
limfositik massif dan sarang makrofag, sel epiteloid, sel raksasa multinukleasi pada
kedua mata, baik mata yang terangsang maupun maya yang simpatika. Inflamasinya
adalah nekrotisasi, dan sel epiteloid terlihat menutupi pigmen melanin.
Mata yang terangsang berbeda dengan mata yang simaptika hanya
berdasarkan bukti yang ditemukan dan komplikasi dari trauma dan pembedahan.
Nodul terdiri dari makrofag, sel epitel, dan sel epitel pigmen retina yang terjadi antara
membrane Bruchs dan epitel pigmen retina (Nodul Dahlen-Fuchs). Eosinofil
mungkin ditemukan di uvea, terutama pada kasus awal. Proses inflamasi terjadi pada
bagian koriokapilaris dan retina, dan uvea posterior lebih sering terkena daripada
uvea anterior. Diagnosis patologis tergantung pada infiltrasi limfosit sel T
predominan pada uvea, fagositosis awal dari granula pigmen, dan adanya nodul
Dalen-Fuchs.


Gambar 6. Penebalan uvea, sel inflamasi pada kasus oftalmia simpatika (pewarnaan
hematoxylin-eosin)





Gambar 7. Infiltrate uvea, menunjukkan inflamsi granulose kronik yang terdiri dari
limfosit, sel epiteloid, dan sel raksasa multinukleasi (pewarnaan hematoxylin-eosin)
Infiltrate uvea terdiri dari sel T, memperkuat konsep dari reaksi imun sel-
mediasi (hipersensitivitas tipe lambat). Pada permulaan penyakit, sebagian besar sel T
adalah sub bagian penolong/penginduks, kurang dari 5% sampai 10% dari sel
bercirikan sel B, sel plasma, atau monosit. Pada keadaan kronis ditemukan dominan
Sel T supresor/sitotoksik. Perubahan sel T penolong pada fase akut menjadi sel T
supresor/sitotoksik juga terlihat pada penelitian terhadap uveitis autoimun.
Perubahan histopatologis yang sangat spesifik pada oftalmia simpatika
adalah nodul Dalen-Fuchs, yang merupakan kluster dari sel epitel antara epitel
pigmen retina (RPE) dan membrane Bruchs. Lesi ini selalu berpigmentasi, terutama
pada penyakit kronis.
Metaplasi sel dari RPE, limfosit, dan sel raksasa biasanya ditemukan pada
struktur nodul. Pada tahap akhir oftalmia simpatika, degenerasi RPE merupakan
komponen terpenting nodul.
Reaksi zona granuloma terhadap lensa (phacoanaphylactic endophthalmitis,
phacoantigenicuveitis, lens-induced uveitis) sering ditemukan pada oftalmia
simpatika.





Gambar 8. Perbesaran kuat nodul Dalen-Fuchs. Merupakan gambaran histopatologi
yang paling spesifik pada oftalmia simpatika, terdiri dari kluster sel epitel antara
epitel pigmen retina (RPE) dan membrane Bruchs (pewarnaan hematoxylineosin).


Gambar 9. Reaksi zona granulomatosa pada lensa (phacoanaphylactic
endophthalmitis, phacoantigenicuveitis, lens-induced uveitis), biasanya ditemukan
pada oftalmia simpatika (pewarnaan hematoxylin-eosin).

6. Penataksanaan
Terapi oftalmia simpatika diberikan berdasarkan penyebab yang diduga.
Terapi medikasi yang diberikan terdiri dari agen anti-inflamasi sistemik, termasuk
kortikosteroid dan obat-obat-obatan imunomodulasi.
Enukleasi
Metode klasik pencegahan oftalmia simpatika adalah melakukan enukleasi
pada mata yang terluka sebelum penyakit tersebut berkembang ke mata yang satunya.
Enukleasi yang dilakukan pada mata yang terluka dalam 2 minggu setelah trauma,
merupakan pencegahan perkembangan oftalmia simpatika, tetapi hal tersebut bukan



merupakan pencegahan absolute oftalmia simpatika. Oftalmia simpatika kadang
berkembang setelah dilakukan pembedahan.
Pengambilan isi bola mata (evisceration) bukanlah alternatif enukleasi.
Oftalmia simpatika dapat terjadi setelah dilakukan pengambilan isi bola mata,
kemungkinan merupakan akibat adanya sisa jaringan uveal pada saluran sclera.
Biasanya tidak dianjurkan untuk dialakukan kecuali pada pasien endoftalmitis atau
pada pasien yang memiliki keadaan umum yang buruk, yang tidak memungkinkan
melakukan enukleasi.
Apabila gejala pasti telah ditemukan pada mata yang sehat, dilakukan
enukleasi pada mata yang cidera, kecuali apabila didapatkan kebutaan dan nyeri,
maka enukleasi hanya memberi sedikit atau tidak berpengaruh sama sekali, bahkan
tidak disarankan. Beberapa peneliti menyarankan, enukleasi dilakukan dalam 2
minggu setelah gejala oftalmia simpatika muncul akan membarikan prognosis visual
yang lebih baik. Apabila dilakukan enukleasi lebih dini akan memberikan tajam
penglihatan yang lebih baik dari 20/50 dan lebih sedikit terjadi kekambuhan daripada
yang dilakukan enukleasi terlambat. Enukleasi disarankan dilakukan pada mata yang
sudah tidak memiliki persepsi terhadap cahaya.

Kortikosteroid
Apabila oftalmia simpatika telah berkembang, lini pertama terapi sistemik
adalah kortikosteroid. Sebelum digunakannya kortikosteroid sebagai pilihan terapi,
prognosis visual sangatlah buruk, dan insidensi kebutaan mencapai 70%.
Dosis awal sebaiknya diberikan kortikosteroid dosis tinggi dan dilanjutnya
sampai 6 bulan setelah adanya perbaikan inflamasi. Pada dewasa, pada minggu
pertama diberikan dosis oral 100 200 mg prednisone. Dosis awal dapat diturunkan
kira-kira 5 mg/minggu, sampai respon inflamasi dapat dikendalikan, sebagai dosis
rumatan dapat diberikan 5-10 mg/hari. Pasien yang diterapi dengan kortikosteroid
harus diawasi tekanan darah dan level glukosa darah. Apabila didapatkan infeksi



harus ditangani terlebih dahulu sebelum pemberian kortikosteroid. Walaupun terapi
kortikosteroid sangat efektif, tetapi kortikosteroid tidak dapat mencegah
perkembangan oftalmia simpatika. Dari beberapa penelitian, dilaporkan bahwa
oftalmia simpatika tetap berkembang walaupun telah diberikan terapi kortikosteroid
sistemik.
Agen imunosupresan
Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid sebagai terapi tunggal tidak
efektif (pada kasus oftalmia simpatika yang tidak biasa), atau pemberian
kortikosteroid dosis sangat tinggi dibutuhkan untuk mengontrol (pada kasus yang
tidak biasa). Selain itu, penggunaan kortikosteroid jangka panjang sebaiknya
dihindari pada pasien yang memiliki masalah kesehatan dan komplikasi oftalmologi
atau sistemik, seperti pada diabetes mellitus, glaucoma tak terkontrol, atau masalah
psikologis. Pada pasien seperti ini, terapi alternative dengan agen imunosupresan
efektif dalam menekan inflamasi, sehingga dapat dilakukan penurunan dosis
kortikosteroid.
Preparat yang direkomendasikan antara lain cyclosporine A ( 5 mg/kg/hari )
pada pasien usia muda sampai 40 tahun atau azathioprine ( 2 mg/kg/hari yang dibagi
dalam 3 dosis ) pada pasien usia tua. Karena mata dengan oftalmia simpatika
biasanya diinfiltrasi banyak sel T teraktivasi, cyclosporine, merupakan inhibitor poten
terhadap fungsi sel T, dapat menjadi agen terapi yang sangat efektif. Dosis yang
disarankan untuk kombinasi cyclosporine dan kortikosteroid adalah : cyclosporine A
( 3-5 mg/kg/hari) dan prednisone ( 15-20 mg/hari).
Tes fungsi ginjal ( urea nitrogen darah, kreatinin ) harus selalu dimonitor
pada pasien yang diterapi cyclosporine. Beberapa peneliti menyarankan penggunaan
dosis tinggi, kerja cepat chlorambucil, karena cholarambucil dapat diabsorbsi traktus
gastrointestinal secara baik, memberi keuntungan apabila diberikan secara oral.
Dengan penggunaan chlorambucil, penggunaan kortikosteroid dapat sepenuhnya
dihentikan, sedangkan apabila menggunakan cyclosporine tidak, kecuali jika dosis



cyclosporine harus diturunkan karena ginjal keracunan. Methotrexate merupakan
salah satu imunosupresan yang potensial dan emmberikan keuntungan apabila
digunakan sebagai dosis mingguan.

7. Prognosis
Oftalmia simpatika merupakan penyakit serius yang dapat menyebabkan
kemampuan visual yang sangat buruk tanpa adanya intervensi teraupetik, dapat
menyebabkan kebutaan pada dua mata. Apabila diagnosis awal dan terapi tepat,
pasien dengan oftalmia simpatika memiliki kesempatan untuk mempertahankan
kemampuan visualnya tetap baik. Apabila dilakukan enukleasi awal pada mata yang
terkena dan diberikan terapi kortikosteroid, prognosis pasien oftalmia simpatika lebih
baik, kemampuan penglihatan dapat tetap dipertahankan.
Quo ad visam : dubia at malam
Quo ad vitam : dubia at bonam
Quo ad sanam : dubia at malam
Quo ad kosmetikam : dubia at malam
















DAFTAR PUSTAKA

Chan, C., 2003. Sympathetic Ophthalmia, American Uveitis Society,
http://www.uveitissociety.org

Damico, M, D., Kiss, S., dan Young, L. H.,2005 Sympathetic Ophthalmic,
Informaworld. http://www.informaworld.com

Melinda, V., 2009, Uveitis, Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Ramadan, A., dan Nussenblatt, R. B., 1996. Sympathetic Ophthalmic, J of PubMed,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov

Reynard, M., Riffenburg, R.S., dan Maes, E. F., 1983, Effect of corticosteroid
treatment and enucleation on the visual prognosis of sympathetic
ophthalmia, Am J Ophthalmol, http://www.ncbi.nlm.nih.gov

Ward, T. P., Symphathetic Ophthalmia http://www.google.com

Wijaya, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke 6, Jakarta

Vaughan, D., G., Asbury, T., dan Riordan-Eva, P., 1995, Oftalmologi Umum, ed
14
th
, Jakarta: Widya Medika