Anda di halaman 1dari 32

1

MAKALAH PLENO KELOMPOK C4


DENGUE SHOCK SYNDROME







Muhammad Afiq bin Abd Malek 10.2010.367
Alethea Andantika 10.2010.251
Elisabeth Stefani 10.2010.069
Nurul Syahidah binti Muhamad Zaki 10.2010.380
Muhammad Aditya Mahatvavirya 10.2010.070
Petrick Aqrasvawinata 10.2010.392
Claudia Narender 10.2010.209
Vien Stefany 10.2010.238
Shannaz Yudono 10.2008.038




Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat

2

PENDAHULUAN
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi
yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada abad
ke-18 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari
kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia
Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola
penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan
lebih banyak di daerah tropis.
Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak
dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai
oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom
renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu
masalah kesehatan global.


SINDROM SYOK DENGUE
Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan
gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan
stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal.
1
ETIOLOGI
Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype
terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga
tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang
yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.
Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia,
pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan
bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. Penularan
terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga
faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor
3

perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia
yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam
waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia
pada saat gigitan berikutnya.
1,2

EPIDEMIOLOGI
Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak
dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka
kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24.000 jiwa. Sampai saat ini
DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya
kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968
menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk (1989-1995). Mortalitas DBD cenderung
menurun hingga 2% tahun 1999. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan
kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes
akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan
kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk
setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat
terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.
3

PATOGENESIS
Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang
banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan
hipotesis immune enhancement.

Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Pasien
yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko
berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya
akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi
kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena
antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan
replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik.
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan
menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi
mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan
4

permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume
plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.
1

Gambar 1. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan
meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan
terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma
kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar
hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura,
asites). Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus
mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari
perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,
peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.
1,2


5



Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan
agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh
darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi
sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan
pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru
menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata), ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor
pembekuan.
1
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun
jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan
Gambar 2: patogenesis syok pada DBD
6

menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu
peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif
pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan
fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat
syok yang terjadi.
1
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya
tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat
asimptomatik, atau berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever), demam dengue (DD),
demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD).
Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala
prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala, tulang belakang, dan merasa lemas.
2




Gambar 3. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue




7

Sindrom Syok Dengue
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari
sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai
dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg,
hipotensi, pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. Kebanyakan pasien masih
tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Bila terlambat diketahui atau pengobatan
tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis
metabolik, perdarahan hebat saluran cerna. infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak
cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal
hati. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus
bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin
cukup dan kembalinya nafsu makan.
3,4
Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu :
- Penurunan kesadaran, gelisah
- Nadi cepat, lemah
- Hipotensi
- Tekanan nadi < 20 mmHg
- Perfusi perifer menurun
- Kulit dingin-lembab

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb),
hematokrit (Ht), trombosit, leukosit. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis
relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari
ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB
>15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit umumnya menurun pada hari
ke-3 hingga ke-8. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan
peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal.
Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau
deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun
teknik ini rumit. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik
terhadap dengue. Berupa antibodi total, IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5,
8

meningkat smpai minggu 3, dan menghilang setelah 60-90 hari. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada
infeksi primer, dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.
Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. Hipoproteinemi akibat
kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada
pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. aPTT dan PT
memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN
ditemukan pada syok berat.
Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi
pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya
penyakit. Pada pasien syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.
1,2

PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT
Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut :
1

DERAJAT GEJALA & TANDA LABORATORIUM
DD
Demam 2-7 hari
Disertai > 2 tanda : sakit kepala,
nyeri retro-orbital, mialgia,
atralgia
Leukopenia
Trombositopeni
Kebocoran Plasma (-)
Serologi
Dengue
Positif
DBD I
Gejala di atas (+)
Disertai uji bendung positif
Trombositopeni
(<100.000/ul)

Kebocoran Plasma (+)
:
Peningkatan Ht > 20
%
DBD II
Gejala di atas (+)
Disertai perdarahan spontan
DBD
DSS
III
Gejala di atas (+)
Disertai tanda kegagalan sirkulasi
9

DBD
DSS
IV
Syok berat disertai dengan
tekanan darah dan nadi yang
tidak terukur
Penurunan Ht > 20 %
setelah pemberian
cairan yang adekuat.


PENATALAKSANAAN
Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue
Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue, prinsip utama adalah terapi
suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma.
Protokol 1. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok
Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat
Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan
darah lengkap, minimal Hb, Ht dan trombosit. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100.000
150.000) pasien dipulangkan, wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus
kembali ke UGD. Bila hasil Hb dan Ht normal, trombosit <100.000, pasien dirawat. Bila hasil Hb, Ht
meningkat, trombosit normal atau turun, pasien dirawat.
1

Protokol 2. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat
Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok, diberi cairan
infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari :
1500 + (20 x (BB dalam kg 20)
Monitor Hb, Ht, trombosit per 24 jam. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun
<100.000 maka jumlah cairan tetap, lalu lanjutkan monitor per 12 jam. Bila hasil Hb, Ht meningkat
>20% dan nilai trombosit <100.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3.
1



10

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20%
Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Terapi awal
pemberian cairan, infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah
pemberian cairan. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht, frekuensi nadi, tekanan darah dan
produksi urin. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam.
Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan, dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila
keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian, pemberian cairan infuse dapat dihentikan. Bila
keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam.
Bila 2 jam keadaan membaik, cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam. Bila memburuk, naik menjadi
15 ml/kgBB/jam.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok.
1

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa
Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis, perdarahan saluran
cerna (hematemesis, melena atau hematoskesia), saluran kencing (hematuria), perdarahan otak, dan
yang tersembunyi, dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Terapi cairan sama
seperti kasus DBD tanpa syok. Pemeriksaan tanda vital, Hb, Ht, trombosit dilakukan 4-6 jam serta
pemeriksaan trombosis dan hemostasis. Heparin diberi bila tanda KID (+). Transfusi komponen darah
diberikan sesuai indikasi, PRC diberi bila Hb <10 g/dl. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan
spontan masif dengan kadar trombosit <100.000 dengan atau tanpa tanda KID. FFP diberikan bila
didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang).
1

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa
Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Fase
awal, guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB, lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. Bila renjatan telah
teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap
stabil, pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60 120 menit kemudian tetap stabil,
dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila stabil selama 24-48 jam, hentikan infus karena jika reabsorpsi
cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun), bila cairan tetap
diberi bisa terjadi hipervolemi, edema paru dan gagal jantung.
Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit, dengan pemeriksaan darah perifer
lengkap, hemostasis, AGD, elektrolit, ureum dan kreatinin. Harus dilakukan pengawasan dini
11

terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. Karena proses patogenesis penyakit
masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam
pemberian. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam.
Bila setelah fase awal, renjatan belum teratasi, cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB
evaluasi dalam 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatikan nilai Ht. Bila ht
meningkat, perembesan plasma masih berlangsung, maka pilihan cairan koloid. Bila Ht menurun
kemungkinan perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10
cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih
dari 30/o dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau
3:1.
Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB, evaluasi setelah 10-30
menit, dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu
mekanisme pembekuan darah. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan
terutama karena pemberian dalam jumlah besar, selain itu karena jenis koloid itu sendiri. Oleh sebab
itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. Pada kasus SSD apabila setelah
pemberian cairan koloid syok dapat diatasi, maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer
laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc.
Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan, Sasaran tekanan vena sentral
15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatian dan koreksi ganggguan asam basa,
elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID dan infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai
dengan target namun renjatan belum teratasi, maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor
(dopamin, dobutamin, atau epinephrine).
Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD, dan apabila asidosis tidak
dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.Pada
umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis
dengan natrium bikarbonat, maka perdarahansebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin
tidak diperlukan.
Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi
sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik
pada DBD, bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya, dan antibiotik yang
digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.
1,3,4

12



Gambar 4. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa
Penatalaksanaan pada Pasien Anak
1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan
Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik. Untuk
mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat panas paracetamol 10
15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata diatas 38,5
0
C. Obat panas
salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis.
Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan
manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. Apabila
penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi sebaiknya kasus ini
dianjurkan di rawat inap.

13

2. Kasus DBD derajat I & II
Pada hari ke 3, 4, dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko
terjadinya syok. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut, penderita disarankan diinfus
cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7, 5, 3.
Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai
untuk mengatasi diare. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga normal,
merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dirawat di ruang
observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam.
Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut dan
produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. Penderita dengan tanda-tanda
perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk segera memperoleh
cairan pengganti.
Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang digunakan pada
kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati.
Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203 jam pertama dan selanjutnya
tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat kebocoran plasma terjadi. Pemeriksaan
hematokrit ecara seri ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat
untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan
cegah pemberian transfusi berulang. Perhitungan secara kasar sebagai berikut :
(ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3

Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup untuk
mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam), pemberian
cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura dan asites),
menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan edema.
Jenis Cairan
(1) Kristaloid
Ringer Laktat
5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat
5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering
5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali), dan
5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali)

(2) Koloidal
Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40)
14

Kebutuhan Cairan
Tabel . Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang
Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari
< 7 220
7 11 165
12 18 132
> 18 88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien
serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak
yang gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama.
Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut.
Tabel . Kebutuhan cairan rumatan
Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg)
> 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg)

3. Kasus DBD derajat III & IV
Dengue Shock Syndrome (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang
membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat.
Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu dipikirkan
kemungkinan dapat terjadi DIC. Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC
yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi.
Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (Ringer Laktat,
5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat dan
larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada kasus yang sangat berat
(derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x).
Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran dengan
berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan
jumlah 10-20 ml/kg/jam.
Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan
plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital
yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Pemasangan cetral venous pressure dan kateter
urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD yang sangat berat dan sukar diatasi. Cairan
koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah
memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak.
Pada kasus bayi, dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali (5%
dekstrose NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam
15

1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1 tahun, jika kadar natrium
dalam darah normal. Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda
vital stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik.
Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda
penyembuhan.
Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan.
Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari
sesudahnya. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi, kegagalan faal
jantung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan
diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20
mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik.
Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik
Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai, oleh karena itu
kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus
dengan renjatan yang berulang. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah,
terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. Kadanga-kadang
terjadi hipoglemia.
Obat Penenang
Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang sangat
gelisah. Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan, chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan
dengan dosis 12,5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam) digunakan sebagai satu macam obat
hipnotik. Di RSUD Dr. Soetomo digunakan valium 0,3 0,5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi
gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali.
Terapi Oksigen
Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen
Transfusi Darah
Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena diindikasikan
untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume masa
sel darah merah agar menjadi normal.
Kelainan Ginjal
Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah benar-
benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan
cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat
diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin. Tetapi
apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi
dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman
pemberian cairan selanjutnya.
16

Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai
hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:
Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih
sering, sampai syok dapat teratasi.
Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil
Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan
tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
Jumlah dan frekuensi diuresis.

Kriteria Memulangkan Pasien
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik
Syok Hipovolemik
Syok adalah sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai
dengan kegagalan system sirkulasi unutk memeprtahankan perfusi yang adekuat ke oragn-organ
vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian hemostasis tubuh yang serius seperti pendarahan massif,
trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok
kardiogenik, sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak
adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun (syok anafilatik).
4
Diagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan
ditemukan adanya sumber pendarahan. Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan
jelas atau berada dalam tarktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam
17

darah. Setealh perdarahan maka biasanya haemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun samapi
terjadi gangguan kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal
tidak menjadi pegangan sebagai adanya pendarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan
hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap ini
semakin meningktakan kecurigaan adanay hipovolemia.
Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena penatalaksanaannya yang
berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah jantung dan mekanisme kompensasi
simpatis. Tetapi dengan menemukan adanaya tanda syok kardiogenik seperti distensi vena juglaris,
ronki, dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.
Etiologi
Syok hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi dari volume darah dalam pembuluh darah
yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat pendarahan massif atau kehilangan plasma darah.
3

Penyebab Syok Hipovolemik
Pendarahan Hematom subskapular hati
Aneurisma Aorta Pecah
Pendarahan gastrointestinal
Perlukaan berganda
Kehilangan Plasma Luka bakar Luas
Pankreatitis
Deskuamasi Kulit
Sindrom Dumping
Kehilangan Cairan Ekstraselular Muntah
Dehidrasi
Terapi diuretic yang sangat agresif
Diabetis insipidus
Insufisiensi adrenal

Tabel . Penyebab syok hipovolemik.



18

Patofisiologi
Pendarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran
darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang
rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ.
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan
sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti
otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energy untuk pelaksanaan
metabolisme jantung dan otak adalah sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu
menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan
nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat unutk waktu yang melebihi kemampuan
toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh
hingga 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastic dan fungsi sel disemua organ akan
terganggu.
Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh.
Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak
lain.
Kardiovaskular
Tiga variable seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan
kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu
utama dalm perfusi jarinagn, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia
menyababkan penurunan pengisian ventirkel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup.
Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme
kompensasi unutk mempertahankan curah jantung.
Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi
endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negative yang mati didalam usus. Hal ini memicu
pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memeperbaiki nutrisi sel dan
menyebabakan depresi jantung.
19

Ginjal
Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat
jarang karena cepatnya pemberian pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut
akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan
media kontras angiografi.
5
Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan memepertahankan
garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat unutk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan vasopressin
bertanggungjawab terhadap menurunnya produksi urin.
3

Gejala klinis
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non pendarahan serta
pendarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok.
Respon fisiologis yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung
sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi
peningkata kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormone
stress, serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunkan
cairan interstitial, intraselular dan menurunkan produksi urin.

Hipovolemia ringan (20% volume darah) menimbulkan takikardia ringan dengan sedikit gejala
yang tampak, terutama penderita muda yang berbari ng. Hipovolemia sedang (20-40% dari
volume darah ) pasien menjadi lebih cemas dan takikardia lebih jelas, meski tekanan darah bisa
ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi
ortostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan
darah menurun drastic dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia
hebat, oliguria, agitasi dan bingung. Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik
sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran merupakan gejala penting. Transisi dari
syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama
pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit berat dimana kematian mengancam. Dalam
waktu yang sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif
dan cepat.
4,5
Ringan
(<20% volume darah)
Sedang
(20-40% volume darah)
Berat
(>40% volume darah)
Ekstremitas dingin
Waktu pengisian
Sama dengan Gejala
Syok Hipovolemik
Sama dengan Gejala
Syok Hipovolemik
20

kapiler meningkat
Diaporesis
Vena kolaps
Cemas
Ringan
Takikardia
Takipnea
Oliguria
Hipotensi Ortostatik
Sedang
Hemodinamik tak stabil
Takikardia bergejala
Hipotensi
Perubahan kesadaran


Tabel . Derajat syok hipovolemik


Penatalaksanaan Syok Hipovolemik
Prinsip pengelolaan syok perdarahan ialah menghentikan sumber perdarahan dan resusitasi cairan
(darah) yang hilang.
Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan pasien
dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga alur pernapasan dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat
lewat akses intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (central
venous pressure) atau jalur intraarterial.
Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang diberikan dengan cepat (hati hati terhadap
asidosis hipokloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringers laktat (RL0 dengan jarum
infuse yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan koloid pada syok
hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan
hemodinamik.
Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan unutk meningkatkan tekanan pengisian
ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan baji paru dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Bila
hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum teratasi.
Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar haemoglobin 10 g/dL perlu penggantian darah
dengan transfuse. Jenis darah transfuse tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang
digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat maka dapat digunakan
Packed Red Cells tipe darah yang sesuai atau O negatif. Pada lelaki sebaiknya diberikan darah
golongan O dengan Rh+ yang mudah didapat sedangakan pada wanita usia subur, sebaiknya
diberikan golongan O dengan Rh- unutk menghindari sensitasi ketika wanita itu hamil kelak.
21

Transfusi darah golongan O dalam jumlah kecil dapat ditoleransi dengan baik, sedangkan dalam
jumlah banyak dapat menyebabkan koagulopati, asidosis, hipokalsemia, hipomagneisa dan
hipotermia.
Pada keadaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan inotropik dengan
dopamine, vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan
ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin infuse tidak
banyak memeberikan manfaat pada hipovolemik.
Pemberian nalokson bolus 30mcg/kg dalam 3-5menit dilanjutkan 60mcg/kg dalam 1 jam dalam
dektros 5% dapat membantu meningkatkan MAP.
Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan oksigen pasien harus terpenuhi
dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan saraf
pusat, hati, dan ginjal. Gagal ginjal merupakan komplikasi terpenting pada syok ini.
2,6
Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada
keadaan volume intravascular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat
terjadi karena disfungsi ventrikel yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi
ventrikel cukup baik.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik<90 mmHg selama >1 jam di mana:
Tak respons dengan pemberian cairan saja
Sekunder terhadap fungsi jantung
Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2.2 L/m
2
dan tekanan baji
kapiler paru >18mmHg.
Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah
Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90 mmHg dalam satu jam setelah
pemberian inotropik
Pasien meninggal dalam 1 jam hipotensi tetapi memenuhi criteria lain syok kardiogenik
Etiologi
Gangguan kontraktilitas miokardium.
22

Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik.
Infark miokard akut ( AMI),
Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark
ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada
pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.
Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
Cardiomyopathy (myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya).
Penyakit katup jantung
Syok kardiogenik bisa disebabkan oleh iskemia ventrikular primary, masalah struktural dan disritmia.
Penyebab paling utama adalah infark miokard akut yang menyebabkan kehilangan 40% atau lebih
fungsi miokardium. Kerusakan pada miokardium mungkin terjadi setelah salah satu infark miokard
besar (biasanya dinding anterior), atau mungkin kumulatif sebagai akibat dari beberapa infark
miokard yang lebih kecil atau infark miokard pada pasien dengan disfungsi ventrikel yang sudah ada
sebelumnya. Masalah struktural pada sistem kardiopulmonari dan disritmia juga menyebabkan syok
kardiogenik.
7
Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan akibat dari terganggunya kemampuan ventrikel untuk memompa darah
keseluruh tubuh, dimana menyebabkan penurunan di SV dan peningkatan didalam darah ventrikel
kiri dan berakhir pada systol. Penurunan di SV mengakibatkan penurunan pada CO, yang mana
menyebabkan penurunan suplai oksigen seluler dan ketidakefektifan perfusi jaringan. Biasanya,
kinerja miokard menurun sebagai kompensasi vasokonstriksi yang meningkatkan miokardial
afterload dan tekanan darah rendah sehingga memperburuk MI.
Manifestasi klinis
Keluhan Utama Syok Kardiogenik
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
B. Tanda Penting Syok Kardiogenik
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
23

2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.
Komplikasi
Cardiopulmonary arrest
Disritmi
Gagal multisistem organ
Stroke
Tromboemboli
Pemeriksaan penunjang
EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi penyakit katup jantung.
Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi
arteri koroner.
Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
24

Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH).
3

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Langkah 1. Tindakan resusitasi Segera
- Tujuannya adalah untuk mencegah kerusakan organ, mempertahankan tekanan arteri rata-
rata untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal.
- Memberikan aliran oksigen, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan
abnormalitas difusi oksigen.
- Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin) untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata
dengan hipotensi
- Dobutamin dan dopamin dalam dosis sedang untuk keadaan low output tanpa hipotensi
yang nyata.
- Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) dikerjakan jika tersedia sebelum transportasi.
- Memonitor gas darah dan memberi tekanan udara positif berkelanjutan jika ada indikasi.
- Memonitor EKG dan mempersiapkan alat defribilator, obat antiaritmia seperti amiodaron
dan lidokain
- Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST jika diantisipasi
keterlambatan angiografi lebih dari 2 jam.
- Pada infark miokard dengan elevasi non ST yang menunggu kateterisasi, diberikan inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa
Langkah 2. Menentukan secara dini Anatomi Koroner
Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan
pompa (pump failure) iskemik yang perdominan. Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok
mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi
ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan
anatomi koroner.
Langkah 3. Melakukan revaskularisasi
Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau 3 pembuluh darah
besar. Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit 3
pembuluh besar.
25

Syok septik
Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah
dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi organ.
Etiologi
Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting terhadap sepsis
adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS
merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan
humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang
pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif,
jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit.
Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dari semua kuman, dapat menyebabkan
agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung.

Patogenesis
Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan
berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain.
Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara
inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi
proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif,
kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ.
Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan maldistribusi volume
darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan
disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai
disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler
(termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus.
Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam
sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri,
gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan.
4,7

26

Gejala Klinis Sepsis
Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsitutif seperti lemah, malaise,
gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering: paru, tractus digestivus, tractus
urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada
penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan
granulositopenia.
Penatalaksanaan Syok Septik
Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan
sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien
tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi,
terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena
sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri
rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam.
Oksigenasi
Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan
sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan
juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan
penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan
daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh
gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan
oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia. Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia
dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan
memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.

Terapi cairan
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid
maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak
kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari
peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit
dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan
tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan
penurunan saturasi oksigen.
27

Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi
tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu
diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu
misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis
dipertahankan pada 8-10 g/dl.

Vasopresor dan inotropik
Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian
cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor
diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan
sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8
mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau
epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-
28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor
fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

Bikarbonat
Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9 meq/l,
dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.



Disfungsi renal
Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi
kontinu (continuous hemofiltration). Pada hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik
dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan
hidrostatik. Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah
stabil dapat dilakukan hemodialisis.

Nutrisi
Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak
memungkinkan beru diberikan secara parenteral.

28

Kortikosteroid
Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi adrenal, dan
diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan tersebut. Hidrokortison dengan dosis
50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukkan
penurunan mortalitas dibanding control.
5,6

Syok anafilaksis
Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan dapat terjadi dalam beberapa
detik-menit, sebagai akibat reaksi antigen antibody, pada orang-orang yang sensitive setelah
pemberian obat-obat secara parentral, pemberian serum / vaksin atau setelah digigitserangga.
Reaksi ini diperankan oleh IgE antibodi yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast
dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa fistamin, SRS-A, serotonin dll.
Patofisiologi
Mekanisme umum terjadinya reaksi anafilaksis dan anafilaktoid adalah berhubungan dengan
degranulasi sel mast dan basophil yang kemudian mengeluarkan mediator kimia yang selanjutnya
bertanggung jawab terhadap simptom. Degranulasi tersebut dapat terjadi melalui kompleks antigen
dan Ig E maupun tanpa kompleks dengan Ig E yaitu melalui pelepasan histamin secara langsung.
Mekanisme lain adalah adanya gangguan metabolisme asam arachidonat yang akan menghasilkan
leukotrien yang berlebihan kemudian menimbulkan keluhan yang secara klinis tidak dapat
dibedakan dengan meknisme diatas. Hal ini dapat terjadi pada penggunaan obat-obat NSAID atau
pemberian gama-globulin intramuscular.
1,2
Manifestasi Klinis
Sistem Gejala dan tanda
Umum
prodromal
Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak
enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum
Pernapasan
Hidung

Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Rasa tercekik, suara serak. Sesak napas, stridor, edema,
29

Laring

Lidah
Bronkus
spasme
Edema
Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi syok,
aritmia. Pada EKG gelombang T datar, terbalik, atau
tanda-tanda infark miokard
Gasrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai
darah, peristaltik usus meninggi
Kulit Urtikaria, angiodema di bibir, muka atau ekstremitas
Mata Gatal, lakrimasi
SSP Gelisah, kejang

Tabel . manifestasi klinis syok anafilaktik


Penatalaksanaan
1. Tindakan
Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis
Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock)
dengan alas keras.
Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi
Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak ada persiapkan dari
mulut kemulut
Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis,
0,5-1 liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan tensi dan produksi urine.
Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m
2
luas tubuh /24 jam. Bila<
30

100mmHg beri vasopressor (Dopamin). Tensi tak terukur 20 cc/kg. Apabila sistole < 100
mmHg, 500 cc/1/2 jam dan apabila sistole > 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam
Bila perlu pasang CVP
2. Medikamentosa
Adrenalin 1:1000, 0,3 0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom. Dapat
diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal /
pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2
ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)
Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis
tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam bila tetap sesak + hipotensi segera
rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV
Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam
faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 1,2 mg/kg/jam
Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian selama 72
jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit
3. Monitoring
Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi
membaik
Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan
Darah : Gas darah
EKG
Komplikasi
Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiac arrest.
Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler.
Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan
gagal ginjal juga pernah dilaporkan.
4

Syok neurogenik
Patofisiologi
Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone (dilatasi vena) penumpukan darah
di vena
31

Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus perfusi ke
otak berkurang
Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut jantung dan
menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Contoh : gangguan emosional
pingsan
Obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus
venomotor
Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi
karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak
efektif dan terjadi sinkop.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hampir sama dengan syok pada umumnya, tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda :
Tekanan darah turun
Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia
Pusing
Pingsan.
4


Kesimpulan
Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya
manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan yang cepat dan agresif, kebanyakan pasien dapat sembuh dari DHF.
Namun, setengah dari pasien yang tidak diobati dan mengalami syok tidak dapat bertahan hidup.





32

Daftar pustaka
1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Herdiman. Demam berdarah dengue. Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III. Jakarta: FKUI 2005: 1709-10.
2. Michael E. George L, Michael J. Buku penuntun kedaruratan medis. Edisi ke-5. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.h.1-9.
3. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo , Jameson and Loscalzo. Harrisons principle of
internal medicine. 18
th
ed. United States of America: Mc Graw Hill; 2008.p.218-23.
4. Sudoyo WA, Setiohadi W, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.245-60.
5. Porth CM. Pathophysiology, concepts of altered health science. 8
th
ed. United States of
America: Lippincott Williams and Wilkins; 2009.p.561-70.
6. Staf pengajar FKUI. Buku Ilmu kesehatan anak. Jakarta:FKUI; 2007.h.983-89.
7. Robbins, Cotrans. Buku dasar patofisiologi penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2009, h.96-8.