Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN
Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang
disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi
peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah
dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa sesungguhnya sangat
bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak
hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat
dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate
(frekuensi denyut jantung)
(1,2)
.
Ada dua penyebab utama gagal jantung. ertama, yang disebut !kegagalan
overcirculation,! bisa disebabkan oleh penyakit jantung ba"aan maupun didapat yang
menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau
insufisiensi miokard. #ang kedua, sebut !pompa kegagalan,! terjadi ketika otot jantung
menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi. enyebab lain adalah takikardi
supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. Disamping
faktor penyebab yaitu penyakit jantung ba"aan sebagai penyebab utama, juga faktor umur
yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya, memberikan
harapan penyembuhan yang lebih baik ($ayman, 2%%&)
(')
.
(ampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal jantung akut pada
anak. )agal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 1& juta kematian anak tiap tahun
di dunia, penyebab tersering adalah *+. ,enurut dr.(ukman -ulus utra, (pA, Ketua Divisi
Kardiologi Anak .(/,, penderita *+ 0%1 meninggal karena gagal jantung dalam usia
kurang dari satu tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 12& tahun. enyebab gagal
jantung pada umur &21& tahun umumnya kelainan jantung di dapat (diantaranya demam
reumatik)
(3)
.
1
ada umumnya gagal jantung pada anak adalah gagal jantung kanan, atau kombinasi
kanan dan kiri, dan jarang sekali terjadi gagal jantung kiri yang berdiri sendiri. +ila gejala
bendungan vena sistemik tidak disertai gejala bendungan paru, maka keadaan yang terjadi
disebut gagal jantung murni, seperti misalnya pada stenosis katup yang berat. +ila disertai
gagal jantung kiri maka disebut gagal jantung kongestif
(')
.
)agal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kega"atdaruratan yang sangat
sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat
bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung
(')
.
(aat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal
jantung yaitu kriteria .oss (kemampuan minum, laju jantung, laju nafas, dan keringat yang
berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non invasive yaitu ekokardiografi. -etapi
sayangnya penilaian se4ara klinis pada anak usia di ba"ah ' tahun seringkali tidak spesifik
karena infeksi paru juga dapat menunjukkan tanda2tanda yang sama. (ampai saat ini strategi
yang efektif dan cost-effective masih terus dikembangkan untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung se4ara obyektif melalui pemeriksaan laboratorium pada penderita yang telah
memiliki penyakit atau pada penderita yang memiliki risiko untuk terjadi gagal jantung.
Diharapkan dengan strategi yang tepat memungkinkan klinisi memberikan terapi a"al,
men4egah atau paling tidak memperlambat terjadinya gagal jantung
(3)
.
Kebanyakan gagal jantung disertai dengan 4urah jantung yang rendah, tetapi dapat
pula disertai dengan 4urah jantung yang normal atau tinggi, misalnya gagal jantung pada
anemia atau hipertiroidi. ,akin muda usia saat timbulnya gagal jantung, makin buruk
prognosisnya. (ering pengobatan medikamentosa saja tidak dapat mengatasi semua beban
yang berlebihan pada jantung, sehingga tidak memberi hasil yang memuaskan. Dalam
keadaan ini, pertimbangan untuk menentukan perlu atau tidaknya tindakan operasi,
meneruskan pengobatan, atau modifikasi pengobatan membutuhkan diagnosis anatomis dan
fungsional yang tepat
(3)
.
BAB 2
2
DECOMPENSATIO CORDIS
2.1 . Definisi
Adapun berbagai arti definisi mengenai de4ompensasi 4ordis diantaranya, yaitu5
De4ompensasi 4ordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1003)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (-abrani, 10067 ri4e,
100&).
)agal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (/arleton,.8 dan ,.,.
9:Donnell, 100& 7 ;gnatavi4ius and +ayne, 100< ).
)agal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (/arleton,.8 dan ,.,. 9:Donnell,
100& 7 ;gnatavi4ius and +ayne, 100<).
,enurut +raun"ald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan=atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri.
Definisi alternatif menurut a4ker, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom
klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan
kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis
(effort intoleran4e), retensi 4airan, dan memendeknya umur hidup (redu4ed longevity).
-ermasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spektrum fisiologi2klinis yang
luas, mulai dari 4epat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung
3
yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan2keadaan di
mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan se4ara bertahap tetapi progresif
>misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau. volume
overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi,
kelainan katup aorta atau mitral dll).
(e4ara singkat menurut (onnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi
mampu memompakan darah yang 4ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung
dalam keadaan normal
)agal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi
se4ara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena
gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi
keduanya. +eban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada
defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. (edangkan
beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan
keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta (Daphne,
2%%0)
(1')
.
2. 2. Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung
#aitu
(')
5
1. 8ungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional7 kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas
latihan maksimal.
'. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
3. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (4ontohnya respon neurohormonal)
)agal jantung se4ara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung
kronis.
Gagal an!"ng Ak"!
4
)agal jantung akut didefinisikan sebagai serangan 4epat dari gejala atau tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,
keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre2load atau after2
load, seringkali memerlukan pengobatan segera. )agal jantung akut dapat berupa
serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal
jantung kronis.
ada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan
foto thora? (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (8orrester) atau berdasarkan
sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung
kanan atau kiri yaitu 8or"ard (kiri dan kanan (A@8), Aeft heart ba4k"ard failure (yang
dominan gagal jantung kiri), dan .ight heart ba4k"ard failure (berhubungan dengan
disfungsi paru dan jantung sebelah kanan) Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan
manifestasi klinis
&
5
a. )agal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure)
+iasanya ada ri"ayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal
jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan
sistemik.
b. )agal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis
hypertension)
-anda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya
fungsi ventrikel kiri masih baik. -erdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan
takikardi dan vasokonstriksi. .esponnya 4epat terhadap terapi yang tepat dan mortaliti
rumah sakitnya rendah.
4. )agal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema)
asien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan
ronki basah halus seluruh lapangan paru. (aturasi 92 arteri biasanya B 0%C pada
udara ruangan sebelum diterapi oksigen.
d. (yok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)
5
Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi
preload dan aritmia mayor. +ukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi
dengan 4epat.
e. High output failure
Ditandai tingginya 4urah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat 4epat
(penyebabnya antara lain 5 aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik),
dengan perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang rendah seperti
pada syok septik.
f. )agal jantung kanan (igh-sided acute heart failure)
Ditandai oleh sindrom lo" output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa
disertai kongesti paru.
g. (indrom koroner akut dan gagal jantung
+anyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris
sindrom koroner akut. (ekitar 1&1 pasien dengan sindrom koroner akut memiliki
tanda dan gejala gagal jantung akut.
Gagal an!"ng k#$nik
(uatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung
kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada
disfungsi ventrikel.)una kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai
sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik
dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung
dalam keadaan isrirahat.
Tabel 2. Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung
kronik
6
Gagal jantung
akut
Decomp
Chronic HF
Gagal jantung
kronik
Derajat simptom Jelas jelas Ringan - sedang
Edema paru Sering Sering Jarang
Edema perifer Jarang Sering Sering
Overload volume
airan tu!u"
#ida$ ada
peru!a"an atau
mening$at ringan
%ening$at jelas %ening$at
&ardiomegali Jarang 'a(im 'a(im
)ungsi sistoli$
ventri$el
*+po, normo,
"iper$ontra$tilita
s
%enurun %enurun
-all stress %ening$at %ening$at %ening$at
.$tivasi sistem
saraf simpatis
Jelas jelas Ringan - sedang
.$tivasi a$sis
R..
Sering mening$at jelas Ringan / !erat
Klasifikasi stadium
+erdasarkan Ameri4an /ollege of /ardiology and the Ameri4an @eart Asso4iation,
gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan
yaitu antara lain5
1. -ahap A
,empunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan
struktur abnormal dari jantung .
2. -ahap +
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
'. -ahap /
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala a"al gagal jantung.
3. -ahap D
asien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.
0
(edangkan berdasarkan De" #ork @eart Asso4iation (D#@A) diklasifikasikan
emnjadi 3 kelas fungsional.
1. Kelas ;
asien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.
2. Kelas ;;
asien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.
'. Kelas ;;;
asien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam
aktivitas fisik.
3. Kelas ;E
asien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang
%. %. E!i$l$gi
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung
(')
5
1. 8aktor mekanik (kelainan struktur jantung)7 kondisi miokardium normal, akan tetapi
gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload)
atau tekanan (afterload) akibat *+ atau didapat.
2. 8aktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium,
misalnya5
a. .adang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri.
b. 9tot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.
4. erubahan2perubahan patologis dalam struktur jantung, misal kardiomiopati.
ada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh 4a4at
struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit struktural atau miokardum dapat
ditemukan.
2. &. Pa!$fisi$l$gi

1
)agal *antung Kanan
*antung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang 4ukup
banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke
susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). 9leh karena itu, darah akan tertimbun
di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah
dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. ,akin tinggi desakan darah dalam vena,
vena makin mengembang (dilatasi)
(1<)
.
Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis
eksterna. enimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan hepar atau
hepatomegali. ada gagal jantung yang sangat, pinggir ba"ah hati dapat men4apai umbilikus.
@ati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya li4in, dan sering sakit tekan
terutama pada linea mediana. @epatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada
gagal jantung kanan
(1<)
.
-imbunan darah venosa pada vena2vena di bagian ba"ah badan akan menyebabkan
terjadinya udem. ,ula2mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada anak yang sudah
berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu
faktor bagi timbulnya udem. ,ula2mula, udem timbul hanya pada malam hari, "aktu tidur,
dan paginya udem menghilang. ada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada "aktu
siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada
punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya
dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering dijumpai pada anak yang
menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks, meskipun pada anak magak jarang
dijumpai. +ila hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita
(1<)
.
2
Adanya kelemahan jantung kanan mula2mula dikompensasi dengan dilatasi dinding
jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan
menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat
penambahan 4urah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan
menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali
(1<)
.
Fpaya penambahan 4urah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan
menaikkan frekuensi jantung (takikardi). ada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak
dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini
tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih 4epat guna mengimbangi kebutuhan
oksigen, akibatnya terjadi takipnea
(1<)
.
)agal *antung Kiri
*ika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada "aktu diastole
mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri
mengalami sedikit dilatasi. ,akin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri,
disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus
mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. 9leh karena
dinding atrium tipis, dalam "aktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat
memenuhi ke"ajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. ,enurut pengukuran, tekanan ini
men4apai 232'3 mm@g, padahal tekanan normal hanya G mm@g atau ketika ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah tertumpuk di
ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian
makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum
(1<)
.
engosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan
didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam
atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi,
dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan
akhirnya ke dalam ventrikel kanan
(1<)
.
Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam
paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di dalam paru yang
disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilahsuatu gejala sesak napas pada "aktu bekerja
(dyspnoe d!effort). Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel
13
kanan tetap besar,sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya
bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan
istirahat (orthopnea). ada anak, adanya kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya
bronkitis sehingga anak sering batuk2batuk
(1<)
.
Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan
dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan terjadi kardiomegali. Dalam
rangka memperbesar 4urah jantung, selain jantung memperkuat sistol karena adanya
keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih 4epat, artinya frekuensi naik. Dengan
demikian, terjadi takikardi. 9leh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri
maka disebut gagal jantung kiri
(1<)
.
2. '. Manifes!asi Klinis
-anda2tanda dan gejala2gejala gagal jantung adalah karena 4urah jantung rendah,
adaptasi sistemik terhadap keadaan 4urah jantung rendah dan atau kongesti vena sistemik
atau vena pulmonalis. ,anifestasi klinis ini tergantung pada tingkat 4adangan jantung pada
berbagai keadaan. sakit berat atau anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah
pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh 4urah jantung yang 4ukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat. $alaupun
fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa
anak2anak berbeda
(1G)
.
2. (. Diagn$sis
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah,
dan melihat petanda biologis gagal jantung
(')
.
K#i!e#ia )#a*ing+a* "n!"k Gagal ,an!"ng
Kriteria 8ramingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan se4ara luas.
Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua 4riteria mayor atau satu kriteria mayor
disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jira kriteria minor tersebut tidak
berrhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, 9K, sirosis
hati, atau sindrom nefrotik.
11
Ta-el . K#i!e#ia )#a*ing+a* "n!"k Gagal ,an!"ng
K#i!e#ia Ma.$#/
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
ales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Hdema paru akut
(' gallop
eningkatan tekanan vena pusat I 1G 4m@29 pada atrium kanan
Hepato"ugular reflu#
enurunan berat badan J 3,& kg dalam kurun "aktu & hari sebagai respon pengobatan
gagal jantung
K#i!e#ia Min$#/
Hdema pergelangan kaki bilateral
+atuk pada malam hari
$yspnea on ordinary e#ertion
@epatomegali
Hfusi pleura
-akikardi J 12%?=menit
Ana*nesis
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya
(')
5
(esak napas,
Kesulitan minum= makan,
+engkak pada kelopak mata dan atau tungkai,
)angguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),
12
enurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.
Pe*e#iksaan )isik
Dari pemeriksaan fisik, antara lain
(')
5
Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak5
2 takikardia,
2 irama galop,
2 peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin= lembab,
2 kardiomegali serta
2 gagal tumbuh.
-anda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)
2 takipnea,
2 ortopnea,
2 "heeKing atau ronki pada auskultasi paru,
2 batuk.
-anda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)
2 peningkatan tekanan vena jugularis,
2 Hdema perifer5 palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,
2 @epatomegali5 kenyal dan tepi tumpul.
Pe*e#iksaan Pen"nang
Dari pemeriksaan penunjang, meliputi
(')
5
8oto toraks
HK)
Hkokardiografi
Analisis gas darah
Darah rutin
8oto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Damun kardiomegali bukan selalu
berarti adanya gagal jantung. (elain itu juga dapat menunjukkan adanya edema paru,
13
atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti gambaran
pneumonia. Hlektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek, adanya sinur
takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah
terdapat gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis
metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di
dalam tubuh. Hkokardiografi dapat se4ara nyata menggambarkan stuktur jantung, data
tekanan, dan status fungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang jantung
dan etiologi
(')
.
2. 0. Pena!alaksanaan
Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada pengertian
mengenai sifat dan akibat fisiologis 4a4at jantung spesifik yang menyebabkan kegagalan
jantung, dan tersedianya 4ara24ara pengobatan. Fntuk mereka yang dengan penyakit
struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang memperburuk yang dapat merupakan
penyebab yang memper4epat gagal jantung (misalnya demam, disritmia, dan anemia),
pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. *ika ada lesi
anatomik spesifik yang dapat dipertanggungja"abkan untuk tindakan pembedahan paliatif
atau pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki tanda2
tanda dan gejala2gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik sering
memerlukan penyelesaian mekanik. Damun jika pembedahan tidak tersedia atau tidak
memadai, tersedia berma4am2ma4am 4ara umum dan farmakologis untuk memperbaiki
keadaan klinik penderita
(1G)
.
enatalaksanaan Fmum
(1G)
5
1. -irah baring, posisi setengah duduk
engurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung de"asa,
namun sukar pada anak. 9lahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau
isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. *ika
terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. (aat masa tirah baring
seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang
dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak2teriak tidak terkendali).
(edasi kadang diperlukan5 luminal 22' mg=kg++=dosis tiap 6 jam selama 122 hari.2.
14
2. enggunaan oksigen
enggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan
udem paru2paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan
hipoksemia kronik. Diberikan oksigen '%2&%1 dengan kelembaban tinggi supaya jalan
nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar. Damun, oksigen tidak
mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.
'. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
3. embatasan 4airan dan garam. Dianjurkan pemberian 4airan sekitar <%26%1 (2=') dari
kebutuhan. (ebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran
penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. ,akanan rendah garam hampir selalu tidak
sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik
jika diperlukan. (ebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air ke4uali pada
gagal jantung yang parah.
&. Diet makanan berkalori tinggi
+ayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena
kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. 9leh karena itu,
perlu menambah kalori harian. (ebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan
makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. *uga sebaiknya
makanannya dalam bentuk yang agak 4air untuk membantu ginjal mempertahankan
natrium dan keseimbangan 4airan yang 4ukup.
&. emantauan hemodinamik yang ketat.
engamatan dan pen4atatan se4ara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan
darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
kesadaran dan keseimbangan asam basa.
<. @ilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.
eningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan sangat
meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang2kadang dua kali dari frekuensi denyut
normal. enyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas
15
membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat
memperburuk gagal jantung, jika @b B < gr 1 berikan transfusi ./. Antibiotika sering
diberikan sebagai upaya pen4egahan terhadap miokarditis= endokarditis, mengingat
tingginya frekuensi ;(A (+ronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi=anak yg
mengalami gagal jantung kiri. emberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem
paru sudah teratasi. (elain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga diberikan jika akan
dilakukan tindakan2tindakan khusus misalnya men4abut gigi dan operasi. *ika seorang
anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari
sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.
6. enatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran
perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa
yang terus2menerus.
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk membuat
generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. $alaupun demikian, dipegang
beberapa prinsip umum. (e4ara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat,
yaitu5
1. ,emperbaiki kinerja pompa jantung
2. ,engendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
'. ,engurangi beban kerja
endekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan digitalis,
jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik (pegurangan prabeban)
untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. *ika kedua 4ara tersebut tidak
efektif, biasanya di4oba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik
(pengurangan beban pas4a). *ika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut
memperbaiki kinerja pompa jantung dapat di4oba dengan agen simpatomimetik atau agen
inotropik positif lain. *ika tidak ada dari 4ara24ara tersebut yang efektif, mungkin
diperlukan transplantasi jantung. Fntuk menilai hasilnya harus ada pen4atatan yang teliti
dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar,
desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.
16
10
Ga*-a# 0. Efek $-a! an!i gagal an!"ng 1ala* +"-"ngann.a 1engan +"k"* f#ank
s!a#ling 1an f"ngsi 2en!#ikel.
,eningkatkan Daya Kerja *antung
(1G)
.
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan
anak. rinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan kontraksi otot jantung
(inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut jantung (kronotopik negatif). Hfek ini
menyebabkan 4urah jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung
menge4il. Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra beban menurun) sehingga 4urah
sekun4up meningkat.
Dianjurkan supaya selalu memakai satu ma4am preparat saja yang dapat diberikan
peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah mengenal tanda2
tanda intoksikasinya. reparat yang dianjurkan untuk bayi dan anak ialah digoksin, karena
preparat ini dapat digunakan se4ara oral maupun parenteral. (e4ara oral, digoksin dapat
diserap antara G%26&1. *uga dapat digunakan pada keadaan ga"at darurat maupun dalam
keadaan kronis. Hfek maksimal terjadi pada sekitar 22G jam sesudah pemberian per oral, efek
a"aldapat dilihat sesudah '% menit pemberian. +ila obat diberikan se4ara intravena,efek a"al
terlihat pada sekitar 1&2'% menit, dan efek pun4ak terjadi pada sekitar 2& 123 jam. (ebagian
terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam "aktu 23 jam dan menghilang
dari tubuh dalam "aktu 362<2 jam.
emakaian digitalis harus hati2hati karena respons dan toksisitas bersifat individu dan
juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis disesuaikan dengan respons
penderita. ada inflamasi miokardium, pas4a operasi jantung dan bayi prematur, umumnya
11
sensitivitas miokardium meningkat terhadap digitalis. Fntuk menghindari efek buruk digitalis
maka perlu diperhatikan beberapa hal berikut
(1G)
5
1. ;nstruksi harus jelas tentang ma4am preparat dan 4ara pemberian, harus ditulis.
2. Aakukan HK) sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah perubahan HK)
yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.
'. *ika mungkin periksa kadar K dan /aLL karena pada hipokalemi dan hiperkalsemi,
memper4epat kera4unan digitalis. Karena hipokalemi relative sering pada penderita yang
mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau dengan ketat pada penderita yang
mendapat diuretik yang memboroskan kalium (furosemid).
3. Fntuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan 4ara suntikan intravena.
&. )unakan dosis efektif paling rendah.
G. erhitungan dosis harus juga 4ermat. Dikenal 2 4ara pemberian5 dosis digitalisasi (dosis
inisial) dan rumatan.
a. ada digitalisasi (dosis inisial).
(etengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, G26 jam kemudian
seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya G26 jam kemudian. Kadang2kadang untuk
memperoleh efek digitalisasi yang maksimal diperlukan dosis keempat yang sama
dengan dosis ketiga. HK) harus dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum
setiap pemberian masing2masing pemberian digitalisasi tersebut. Digoksin harus
dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru.
b. .umatan
-erapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh. Dosis harian
dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar kadar darah kurang
lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada kasus kera4unan. Dosis rumat adalah
1=&21=' dari dosis digitalisasi total.Dosis maksimum untuk rumatan adalah 2 ? %,12& mg
atau 2 ?. tablet digoksin. Fntuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi se4ara
intravena, digoksin rumat dapat diberikan se4ara oral jika makanan oral dapat diterima.
Karena penyerapan dari saluran pen4ernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 2%2
2&1 lebih tinggi daripada jika digoksin digunakan se4ara parenteral. Dosis digoksin
harian normal untuk anak yang yang lebih tua (umur lebih dari & tahun) yang dihitung
dengan berat badan harus tidak melebihi dosis de"asa biasa %,22%,& mg=23 jam.
12
<. ada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis
rumatan.
-anda bah"a digitalis berefek antara lain5
1. 8rekuensi jantung dan respirasi berkurang
2. @epar menge4il
'. erasaan lebih enak
3. Eolume urin 23 jam bertambah
Kera4unan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan dosis
toksik, dapat menyebabkan kematian. 8aktor predisposisi kera4unan digitalis adalah
hipokalemia. @ipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak
dengan muntah2muntah, pada terapi steroid. 9leh karena itu, bila pada anak diberi
digitalis kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium. Kadar
kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium terhadap digitalis.
9leh karena itu, pada "aktu pemberian digitalis jangan sekali2kali diberi kalsium se4ara
intravena, pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. )ejala klinik
kera4unan digitalis antara lain5
2 ,ual muntah
2 -akiaritmia, blokade atrioventrikular
enanganan intoksikasi digitalis antara lain5
1. @entikan pemberian digitalis
2. @entikan pemberian diureti4
'. Aakukan pemantauan HK) terus menerus
3. 9bati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan atropin
%,%1 mg=kg=dosis im. *ika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1 mg=kg iv
perlahan2lahan dalam 1M2 menit yang dapat diulangi tiap & menit sampai ada
perbaikan atau telah men4apai 1% dosis.
&. eriksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium men4apai
harga normal, kalium diberikan per os 1M2 gr=hari. ada kera4unan berat dapat
diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi 6% mHN=kg=jam.
G. ikirkan untuk melakukan transfusi tukar
23
(ampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. ada bayi
setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang 2kadang sampai 2 tahun.
Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan pemberhentian
pengobatan.
enderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan se4ara oral,
dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 23 jam. +ila diinginkan
digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pas4a bedah, skema memulai rumat
digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan men4apai digitalisasi dalam <21% hari.
@al ini sering dapat dilakukan pada penderita ra"at jalan.
*ika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa bulan dan
kebutuhan obat tampak mengurang (misal, E(D yang menjadi semakin ke4il), dosis
tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. *ika keadaan klinis menguatkan, obat
akhirnya dihentikan.
engukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan5
1. +ila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang bermanfaat
2. +ila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan se4ara tidak
sengaja
'. +ila fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat (missal
Nuinidin)
3. +ila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan
&. +ila di4urigai ada kera4unan
Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 3 jam sesudah
dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan= plasma. Kadar darah
normal pada bayi sekitar 223 ng=ml dan pada anak yang lebih tua 122 ng=ml. melebihi
kadar ini biasanya tidak akan ada tambahan yang berarti pada manjemen gagal
jantung dan hanya akan menambah risiko kera4unan. ada ke4urigaan adanya
kera4unan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan sendirinya didiagnosis
kera4unan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap terhadap tandatanda klinis dan
HK) lain (gambaran irama dan hantaran). Dausea dan muntah agak kurang sering
pada penderita pediatri. @ipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, radang jantung
karena miokarditis, dan prematuritas semuanya dapat memperkuat kera4unan digitalis.
Aritmia jantung yang terjadi pada anak yang minum digitalis juga dapat akibat
21
penyakit primernya bukannya akibat obat. Damun setiap bentuk aritmia pas4a
pemberian terapi digitalis harus dianggap obat sampai terbukti lain. Dosis berikutnya
harus dihentikan sampai masalahnya teratasi.
,engurangi +eban Kerja *antung
(1G)
.
;stirahat setengah duduk (3&%) bertujuan untuk menurunkan prabeban sehingga
bendungan yang terjadi akan berkurang. Easodilator bekerja dengan 4ara mengurangi
prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus vena sistemik,dan atau
beban pas4a (golongan arteriodilator) dengan 4ara mengurangi tahanan vaskuler perifer,
sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. emberian vasodilator memerlukan
pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. engurang beban
pas4a terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada
beberapa penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. ,ereka dapat juga efektif pada
penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. 9bat ini biasanya tidak
digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri. 9bat pengurang beban
pas4a paling sering digunakan bersama dengan obat2obat anti kongestif lainnya, seperti
digoksin dan diuretik.
Easodilator terdiri dari5
2 vasodilator arterioral (hidralaKin),
2 vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
2 gabungan (A/H inhibitor).
1. Ditroprusid
Ditroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan spendek mungkin. $aktu
paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi
sedikit pada penderita yang sakit berat. Easodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban
pas4a merupakan pengaruh utamanya, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran
vena balik pada jantung yang mungkin menguntungkan. -ekanan darah harus terus menerus
dipantau dengan 4ara24ara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada
kelebihan dosis. Ditroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi. Ketika
obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah ke4il sianida dalam sirkulasi, yang didetoksifikasi
dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. Damun, bila diberikan dosis
tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala2gejala kera4unan akibat ra4un tiosianat dapat
terjadi, seperti kelelahan , nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. *ika peggunaan
22
nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau5 nilai I 1%Kg=dA sesuai dengan gejala
klinis kera4unan.
2. @idralaKin
@idralaKin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan sebenarnya tidak
berpengaruh pada prabeban. Kadang2kadang diberikan bersama dengan obat venodilatasi,
seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis hidralaKin oral yang biasa adalah %,&2<,&
mg=Kg=23 jam dalam tiga dosis terbagi. +anyak penderita yang semakin lama memerlukan
dosis yang semakin lama semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan
(takifilaksis). .eaksi yang merugikan pada hidralaKin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea,
dan muntah. Aagipula lupus eritematous sistemik kadang2kadang terjadi sesudah pemberian
dosis besar hidralaKin selama masa yang lama, manifestasi ini refersibel bila obat dihentikan.
'. Angiotensin /onverting HnKyme (A/H) inhibitor
enghambat A/H harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target.
Fntuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat A/H, dianjurkan prosedur
berikut5
1. *ika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama 23 jam
2. engobatan dimulai di petang hari, se"aktu berbaring, untuk menghindari terjadinya
hipotensi
'. engobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target, biasanya
dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya
3. *ika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan
&. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama a"al terapi
G. -ekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 122 minggu setelah pengobatan
dimulai dan tiap peningkatan dosis. ada ' bulan dan selanjutnya tiap G bulan.
Hfek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,
dan angioedema. #ang termasuk golongan penghambat A/H antara lain, kaptopril,
enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril, ramipril. Kaptopril merupakan
penghambat enKim pengubah angiotensin yang aktif se4ara oral (angiotensin-converting-
en%yme& AC') yang menyebabkan dilatasi arteria yang men4olok. Dengan memblokade
angiotensin ;;, berakibat pengurangan beban pas4a yang bermakna. Eenodilatasi dan
akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. 9bat ini juga mengganggu
produksi aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air.
23
Dosis oral adalah %,&2G mg=kg= 23 jam dierikan pada dosis terbagi 22' kali. 9bat ini
biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, insufisiensi
mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. 9bat ini menyebabkan retensi
kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat
penahan kalium (spironolakton). .eaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan
sekuelenya (misalnya sinkop, lemah dan pusing). .uam pruritis makulopapuler ditemukan
pada &261 penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang
se4ara spontan dikemudian. Deutropenia dan kera4unan ginjal juga terjadi.
,engurangi +eban Eolume
(1G)
.
Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. 9bat ini mengganggu penyerapan
kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume darah yang
bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan 4airan dalam paru2paru dan tekanan
pengisian ventrikel. 9bat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi digitalis pada
penderita dengan gagal jantung berat. 9bat yang dapat digunakan diantaranya5
1. 8urosemid
8urosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung.
9bat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan
lengkung henle. enderita yang memerlukan dieresis akut harus diberikan furosemid
intravena atau intramuskuler pada dosis a"al 122 mg=kg. @al ini biasanya menyebabkan
dieresis 4epat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru.
-erapi furosemid lama diresepkan pada dosis 123 mg=kg= 23 jam diberikan antara 1 dan 3
kali sehari. emantauan elektrolit yang teliti perlu pada terapi furosemid jangka lama
karena mungkin ada kehilangan kalium yang berarti. enambahan kalium klorida biasanya
diperlukan, ke4uali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama2
sama. +ila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet
mungkin 4ukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. emberian furosemid
lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan 4airan ekstraseluler, menimbulkan Oalkalosis
kontraksiP. ada keadaan ini asetaKolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna.
2. (pironolakton
24
(pironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi kalium. +iasanya
diberikan se4ara oral 22' mg=kg++=23 jam dalam 22' dosis terbagi, merupakan diuretik
hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan klorotiaKid biasanya digunakan untuk
kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium yang sering
kurang ditoleransi.
'. KlorotiaKid
KlorotiaKid kadang2kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan gagal jantung
kurang berat. Kerjanya obat ini kurang 4epat dan kurang poten dibanding dengan
furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus
ginjal. Dosis biasanya adalah 2%2&% mg= kg= 23 jam dalam dosis terbagi. enambahan
kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan sendirian.
Agen ;notropik Aain
(1G)
.
Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat memperbaiki 4urah
jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta, menyebabkan kenaikan
kontraktilitas dan frekuensi jantung.
1. Agonis Adrenergik2Q
;soproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati 4urah jantung
rendah, mempunyai pengaruh adrenergik2Q sentral maupun perifer, juga mengurangi beban
pas4a jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan frekuensi jantung, dan
menyebabkan vasodilatasi. 9bat diberikan di dalam ruang pera"atan intensif, padanya
dosis dititrasikan antara %,%1 dan %,& Kg=kg=menit. enentuan tekanan darah arterial dan
frekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan, dan pengukuran 4urah jantung
dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat.
Kerugian utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat
sehingga menyebabkan takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner,
oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia
bermakna. Kerugian inilah yang membatasi penggunaan kliniknya. Anak2anak yang
mendapat isoproterenol harus dipantau se4ara teliti untuk depolarisasi prematur atrium
atau ventrikel. (eringkali, saat pengobatan isoproterenol atau agonis adrenergik2Q
dihentikan, terapi digoksin ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya.
25
Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih ke4il daripada
isoproterenol. 9bat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif, terutama berguna pada
penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering dijumpai dengan 4urah jantung
rendah. ada dosis 221% Kg=kg=menit, dopamine menyebabkan kenaikan kontraktilitas
dengan sedikit vasokonstriksi perifer. Damun jika dosis ditambah diatas 1& Kg=kg=menit,
pengaruh adrenergik2R perifernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. ada dopamin dosis
tinggi dapat juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal. emberian dopamine
tersebut biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion pump.
Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati 4urah jantung rendah. 9bat
ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan pengurangan sedang pada tahanan
vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan sebagai tambahan pada terapi dopamin agar
menghindari vasokonstriksi dopamine dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang
menyebabkan gangguan irama jantung. Dosis biasanya 222% Kg=kg=menit.
Hpinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta21 jantung. Kadang2kadang obat
ini digunakan pas4a bedah jantung, dimana rangsangan inotropiknya yang sangat kuat
membuat ia berguna pada keadaan 4urah jantung rendah dengan vasokonstriksi yang
kadang2kadang menyertai pembedahan. Kekurangan utama berupa seringnya terjadi
kenaikan frekuensi jantung yang men4olok, membatasi penggunaanya.
2. enghambat 8osfodiesterase
Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin maupun
digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan 4urah jantung rendah yang refrakter
terhadap terapi standar. 9bat ini bekerja dengan menghambat fosfodiesterase, men4egah
penghan4uran 4A, intraseluler. Amrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada
jantung maupun pengaruh vasodilator perifer yang berarti dan biasanya digunakan sebagai
tambahan terapi dopamin dan dobutamin dalam unit pera"atan intensif.1,' 9bat ini
diberikan dengan dosis pembebanan a"al (loading dose) %,<& mg=kg=menit. Hfek samping
utama adalah hipotensi akibat vasodilatasi perifer. @ipotensi biasanya dapat ditatalaksana
dengan pemberian 4airan intravena untuk men4ukupi volume intravaskuler. Hfek samping
kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan ke4epatan infus dan
26
lama terapi. Hfek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau ke4epatan infus
dikurangi.1
-erapi +edah
(1G)
.
-erapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapatbersifat paliatif atau
koreksi (penutupan defek). -erapi paliatif berupa penjeratan ((anding) arteri pulmonalis
ditujukan pada bayi ke4il dengan keadaan kritis yang tidak memungkinkan menggunakan
mesin pintas jantung paru. Kerugian (anding arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini
post operasi, gagal jantung kongestif persisten, tehnik de(anding yang sulit pada saat operasi
koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. -erapi koreksi pada bayi dilakukan
dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan
medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian ba"ah berulang dan gagal
tumbuh.
Ga*-a# 3. Pene#a!an 4banding5 a#!e#i 6"l*$nalis.
III. 7. K$*6likasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain
(')
5
1. )angguan pertumbuhan7 pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama
biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. +erat badan lebih terhambat daripada tinggi
badan.
2. Dispneu7 pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat
mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan
berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan
pada sistem pernapasan lainnya.
20
'. )agal ginjal7 gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.
3. @epatomegali, as4ites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal pada
gagal jantung kanan.
&. (erangan jantung dan stroke7 disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah,
sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko
serangan jantung dan stroke.
G. (yok kardiogenik7 akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan 4ukup darah ke jaringan
untuk memenuhi kebutuhan metabolism. +iasanya terjadi pada gagal jantung refrakter.
III. 18. P#$gn$sis
rognosis gagal jantung tergantung
(')
5
1. Fmur
ada sebagian ke4il pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari minggu2minggu
pertama pas4a lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio
aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. -erhadap mereka,
terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera
setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir
selalu akan berakhir dengan kematian.
2. +erat ringannya penyakit primer
ada gagal jantung akibat *+ yang kurang berat, pendekatan a"al adalah dengan terapi
medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat
yang bik untuk koreksi bedah. ada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang
disertai gagal jantung, obat2obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien
memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat
memperbaiki keadaan jantung.
'. /epatnya pertolongan pertama
3. @asil terapi digitalis
&. (eringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.
21
DA)TAR PUSTAKA
1. +araas. 8aisal. Kardiologi Klinis Dalam raktek Diagnosis Dan -atalaksana enyakit
*antung ada Anak. +agian Kardiologi 8KF;=.umah (akit *antung @arapan Kita. 100&.
*akarta. @al5 2'G223'.
2. Advani. Dajib. Hmergen4ies pediatri4. (ubbagian kardiologi bagian ilmu kesehatan anak
8KF;2.(/,. *akarta 2%%2. @al5 6<203.
'. http5==nurilhainisu4ipto.blogspot.4om=2%11=%1=gagal2jantung2pada2anak.html
22
3. http5==""".3shared.4om=get=4t"lneo6=)agalS*antungSAnak.html
&. http5==aninditaG30.multiply.4om=journal=item=1'
G. http5==haKa"ar2aslam.blogspot.4om=2%11=%'=jantung.html
<. http5==my4ardiovas4ular.blogspot.4om=2%1%=%6=ruang2ruang2jantung.html
6. http5==idatiur."ordpress.4om=2%1%=%2=
0. http5==athoenk3G."ordpress.4om=2%1%=%2=2<=struktur2fungsi2sistem2kardiovaskuler=
1%. http5==trieKna."ordpress.4om=4ategory=info2penting=
11. http5==hasgurstika.blogspot.4om=2%1%=12=sistem2konduksi2jantung.html
12. http5==progadar.blogspot.4om=2%1%=%6=anatomi2fisiologi2jantung2struktur2dan.html
1'. http5==yulid"itrati"i."ordpress.4om=2%1%=%1=10=de4ompensatio24ordis=
13. http5==dokterrosfanty.blogspot.4om=2%%0=%<=gagal2jantung2de4ompensatio24ordis.html
1&. http5==repository.usu.a4.id=handle=12'3&G<60=22<1&
1G. 8yler. Donald. Kardiologi Anak Dadas. 8akultas Kedokteran Fniversitas )adjah ,ada.
)adjah ,ada Fniversity ress. 100G. #ogyakarta. @al5 <0266.
1<. $ahab. (amik. enyakit jantung anak. Hdisi '. enerbit buku kedokteran H)/. 2%%'.
*akarta. @al5 6%260.

33

Anda mungkin juga menyukai