Etiologia e Patogenia Das Doenças Periodontais - Resumos Do Segunda

29/07/14 Etiologia e Patogenia das Doenas Periodontais | Resumos do Segunda
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Etiologia e Patogenia das Doenas Periodontais
04 domingo mar 2012
POSTED BY RAFAEL NOBRE IN PERIODONTIA 1
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Obrigado, Suzymille Sandes, Pela grande iniciativa de comear a publicar esses resumos.
Caractersticas de normalidade do periodonto de proteo:
Cor rosa plida ou acastanhado em melanodermas (a cor rosa plida devido ao epitlio que mais espesso uma vez que possui uma
camada de queratina e tambm devido ao tecido conjuntivo subjacente que pouco vascularizado);
Textura casca de laranja (devido as interdigitaes drmicas do epitlio);
Consistncia firme (uma vez que est inserida no peristeo) e resiliente (devido as fibras colgenas, sendo a maioria do tipo I, a capacidade
de se deformar quando submetida a uma fora de compresso e voltar a forma normal depois que a fora retirada);
Forma / contorno acompanha a curva parablica dos dentes;
Espao biolgico formado pelo epitlio juncional e insero conjuntiva (de coronal para apical esse epitlio vai afinando para possibilitar a
sada do fluido trevicular, que fluido que banha a gengiva).
O acmulo de microorganismo leva a formao de um biofilme que leva a inflamao gengival.
Os fatores etiolgicos da doena periodontal podem ser classificados em:
Determinante ( imperativo para que a doena ocorra); Predisponentes (interferem direta ou indiretamente na reteno de biofilme, facilitando a
instalao e progresso da doena periodontal) e Modificadores (agem modificando o curso da doena, podendo piorar ou proteger, e podem ser
locais ou ambientais e sistmicos).
Fator determinante o fator primrio, preponderante, ele quem realmente causa a doena. So os microorganismos que se organizam na
forma de um biofilme dental. Antes o termo utilizado era placa bacteriana, entretanto, hoje no se usa mais esse termo, uma vez que placa
remete a algo esttico e quando se fala em bacteriana no algo verdadeiro uma vez que no existem apenas bactrias, h tambm vrus e
outros microorganismos. Em qualquer superfcie mida se formam microorganismos organizados que recebem o nome de acordo com o
lugar que acometem. Logo, biofilme dental uma comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfcies no renovveis
presentes na cavidade bucal (restauraes, prteses, implantes, aparelhos ortodnticos, etc). Esse biofilme possui um metabolismo prprio,
apresentando um sistema de circulao incipiente, sendo capazes de troca de informaes entre diferentes colnias. Forma-se em todas as
superfcies dentarias, principalmente nas cervicais, sulcos, fossetas, restauraes inadequadas, defeitos estruturais e dentes incorretamente
posicionados na arcada. De acordo com a localizao podem ser supragengival (acima da borda da gengiva, podendo recobrir toda a coroa ou
ainda estar apenas na regio cervical) e subgengival (abaixo da borda gengival, que costuma ser menos espessa)
Fatores
-Fatores Determinantes (Primordiais/Indispensveis para que ocorra a doena)
Microorganismos organizados na forma de biofilme dental.-Fatores predisponentes (Interferem direta ou indiretamente na reteno de
biofilme facilitando a instalao e progresso da doena.
Ex.: Ausncia de higiene,aparelho ortodntico,anatomia dentaria, forma do arco, calculo dental, respirao bucal-Fatores modificadores ( Fatores
que modificam o curso natural da doena)
Ambientais/Locais Fumo, alimentao, Cultura
Fatores sistmicos Diabetes, HIV
Biofilme Dental Comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfcies no-renovveis presentes na cavidade bucal
(implantes, coroa unitria ,aparelho ortodontico). Apresenta metabolismo prprio, e sistema de informao incipiente, sendo capazes de troca de
informao entre as colnias.
Diviso Topogrfica do Biofilme
Biofilme Aderido : o que est em contato com o dente, pode ser resposvel pela crie radicular.
Biofilme no-Aderido : o biofilme que est em contato com o tecido mole. Este pode ser responsvel pela doena periodontal.O glicoclix
transforma todo o conjunto de microorganismos numa colnia com alta tenso superficial que impedem que produtos entrem para matar os
mesmos. Quando algum produto consegue entrar, ele metabolizado, os microorganismos se modificam geneticamente e a informao passada
para as outras colnias. Lembrar que os estgios da formao do biofilme dental so quatro : Formao da Pelcula, Colonizao Primria,
Colonizao Secundria e Maturao.
Estrutura do Biofilme Dental
Estrutura do Biofilme Dental
Apresenta formato de cogumelo e orifcios que permitem uma circulao incipiente. O lquido que corre entre esses orifcios se chama biofilme
planctnico, contem protenas e microorganismos.
Quorum sensing : Capacidade de comunicao entre os microorganismos entre si e de colnias diferentes.Composio do Biofilme Dental
Supragengival Colorao esbranquiada,se forma acima da gengiva. Capaz de causar apenas gengivite formada por cocos e bastonetes
G+.Pode se tornar subgengival.
Subgengival Colorao amarronzada, composto por bastonetes anaerbios G-, pode causar periodontite.
O Biofilme representam o mtodo preferido para muitas , seno a maioria das bactrias. A principal vantagem e a proteo que o biofilme
propicia para a espcie colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substncias potencialmente txicas no
meio.
(Lindhe et al, 2003)
Constituintes do Biofilme
Pelcula Adquirida Compostos glicoproteicos, anticorpos e colonizao bacteriana.
Matriz Microbiana ( circulao incipiente) Estrutura de reservatrio para armazenar energia ou ajudar na reteno.
Microorganismos corresponde a 75% do peso do biofilme.
Biofilme Cariognico
-Aerbio / G + / Metaboliza Acar/ Acidognico e Acidrico
Biofilme Periodonto-patognico
-Anaerbio/G-/Metaboliza protenas provenientes dos tecidos
Aps a maturao, o biofilme possui uma capacidade de agresso e o organismo comea a se defender, se a agresso for maior do que defesa,
tem-se iniciado o processo da doena. Os primeiros relatos da doena periodontal datam de 3600 a.C , mas s em 1965 sua etiologia ficou
esclarecida.
Fases da formao do biofilme:
1. Pelcula adquirida at 20 segundos depois de uma limpeza profiltica a superfcie dental fica limpa e polida; em seguida se forma a pelicula
adquirida pela saliva, que atravs das adesinas (principalmente a prolina), que vo para o dente, isso porque a prolina tem uma caracterstica
negativa e atrada pelo Ca++ do esmalte dentrio, alm disso, a prolina tambm tem uma caracterstica hidrofbica, ou seja, ela repelida
pela saliva, o que faz com que ela continue no dente. Essa pelcula adquirida hidrata o dente, uma vez que os prismas de esmalte no podem
ficar desidratados para que no fiquem friveis. A prolina e as outras adesinas possuem receptores de superfcie para aerbios gram positivos,
principalmente na forma de cocos. Inicialmente a microbiota acidrica e acidognica, de forma que elas comeam a se multiplicar e a liberar
polissacardeos extracelulares (PECS), que servem de substrato para outros microorganismos e recebem o nome de matriz intermicrobiana.
Essa pelcula se forma por adsoro seletiva das macromolculas do ambiente e incluem foras eletrostticas e hidrofbicas.
2. Colonizao primria os primeiros microorganismos a iniciarem a colonizao so bacilos e cocos gram + e aerbios, nessa fase h o incio da
coagregao. Tambm ir haver um aumento da concentrao de CO2 e os microorganismos passam a ser tambm aerbios facultativos
(sobrevivem com ou sem O2). Lembrando que esses microorganismos da pelcula adquirida no so periodonto patognicos. As bactrias que
colonizam primeiro so chamadas pioneiras ou colonizadoras iniciais, so elas o Streptococcus (S. sanguinis, S. orallis, S. mitis, S. gordonii) e
tambm o Actinomyces (A. naeslundii), Fusobacterium nucleatum e Capnocytophaga ochraceae. Cada bactria ir liberar PECS que serviro de
substrato para outros tipos de microorganismos, formando assim outra matriz intermicrobiana.
3. Colonizao secundria de inicio so microorganismos facultativos gram e proteolticos, ou seja, so capazes de quebrar protenas, e como
o colgeno altamente protena, essas bactrias j so periodonto patognicas. Nessa colonizao h outro processo de coagregao e os
microorganismos tambm comeam a liberar PECS formando outra matriz intermicrobiana.
4. Maturao a doena s se instala a partir do momento que o biofilme amadurece, e o tempo necessrio para que isso ocorra de 72 horas. A
principal caracterstica do biofilme que ele formado por anaerbios, gram negativos, proteolticos, e a maioria de fusobactrias e
espiroquetas.
Inicialmente esse biofilme est supragengival, mas a gengiva cobre um pouco de esmalte e topograficamente o que est preso ao dente o
chamado biofilme aderido. O biofilme tem aspecto de cogumelo, que tem uma menor resistncia a passagem de fluidos, o que dificultaria a saliva
de remov-lo.
Todos os PECS junto com a matriz intermicrobiana formam um invlucro chamado de glicoclix, que uma barreira seletiva, e tambm gera
uma tenso superficial que no permite que passe qualquer coisa. Essa tenso superficial quebrada pelo lauril sulfato de sdio presente nos
dentrifcios e enxaguatrios bucais.
O biofilme cresce tanto que h lacunas entre eles por onde passa a matriz intermicrobiana de substancias aquosas que recebem o nome de
biofilme planctnico, que chamado de quorun-sensing, pois tem capacidade de trocar informaes entre diferentes colnias.
TEORIA DO BIOFILME INESPECFICO: nos anos 60 Le et al desenvolveram um estudo chamado de gengivite experimental em humanos;
isso porque at a dcada de 60 havia teorias que diziam que a gengivite era uma conseqncia da velhice. At que em 1965 Le fez esse estudo
onde os voluntrios pararam de higienizar os dentes por 21 dias. No dia 0 havia sade total periodontal (incio da ausncia de higienizao); j
entre os dias 0 e 3 ele observou a presena de cocos e bacilos gram +; entre 3 e 9 dias encontravam-se cocos, bacilos gram -, bacilos filamentosos e
fusiformes (capacidade de invaso); no dia 10 havia gram e formas espiraladas e em outros voluntrios j havia gengivite; em 21 dias todos os
voluntrios desenvolveram gengivite e, ao realizar a remoo da placa e retornar a higiene, a gengivite regrediu para a condio de normalidade.
Dessa forma ele conseguiu provar que as bacterias causam doena periodontal.
TEORIA DO BIOFILME ESPECFICO: desenvolvida nos anos 70 por Loesche (1976), uma vez que houve a evoluo das tecnicas de cultura
microbiana, havendo assim a possibilidade de identificar e conhecer as espcies de microorganismos e ento chegou a essa teoria, onde ele provou
que o biofilme, para causar doena, precisa ter qualidade e no quantidade e tambm provou que havia biofilmes que podiam gerar doena crie
e outros que causavam periodontite. A presena de alguns grupos de bactrias,devido a sua metabolizao e liberao de algumas substncias
favorecem o aparecimento de espcies patognicas, atravs da cadeia alimentar.
Microbiologia para o estudante de odontologia Trechos Importantes
Com relao periodontopatia, foi demonstrado que:
muitos indivduos, apesar de apresentarem gengivite severa e quantidades apreciveis de placa e de clculo salivar, no desenvolvem periodontite;
apesar de ocorrer grande acmulo de placa na regio lingual de molares inferiores, a doena raramente se instala nesses stios;
muitas vezes, bolsas periodontais profundas se desenvolvem em stios com menor quantidade de placa do que em stios com grande acmulo de placa.
Este aspecto muito evidente na periodontite juvenil localizada (PJL), atualmente classificada como periodontite agressiva, na qual os dentes afetados
costumam apresentar pequena quantidade de placa mas extensas destruies sseas, mostrando que a qualidade (potencial patognico) da placa mais
importante que sua quantidade.
Elucidando melhor esses aspectos obscuros,o conceito de placas especficas veio a demonstrar que apenas algumas bactrias da placa so patognicas e
que o aparecimento das diferentes doenas (crie dental, gengivite, periodontite crnica ou do adulto, periodontite agressiva ou juvenil etc.) depende
basicamente do aumento do nmero de microrganismos especficos para cada situao.[...]
Por outro lado, as placas associadas s periodontites albergam grandes nmeros de bactrias Gram-negativas anaerbias estritas proteolticas, produtoras
de vrias substncias que mediam a inflamao e a posterior destruio dos tecidos periodontais.
[...]
O fluido gengival um exsudato do soro sangneo portanto, primariamente, tem importante desempenho na defesa local. No entanto, o
aumento de sua exsudao conduz para o ambiente periodontal um aumento considervel de nutrientes essenciais para o desenvolvimento de
vrios patgenos.
Anos 80: DNA e PCR reanlises confirmaram os resultados obtidos com cultivo microbiano.
Conhecimento e conceito atual: checkboard DNA RNA
Socransky et al (1998) e Socransky e Hafajje (2002) utilizaram amostras de 1300 sitios bucais, separando stios saudaveis, stios com periodontite e
stios com gengivite. Depois foi extrado o DNA de cada grupo e determinou os microorganismos compatveis com gengivite, periodontite e
encontrados em caso de sade.
COMPLEXO VERMELHO DE SOCRANSKY: P. gingivalis, T. forsythia e T. denticola (esto associados com sangramento gengival e possvel
perda de insero, aparecendo aps a maturao do biofilme; lembrando que o p. gingivalis mvel e tem capacidade de invaso, e sua
capacidade de agresso est relacionada ao LPS). O A.A (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) aparece independente do complexo
vermelho, podendo aparecer precocemente e causar destruio antes do aparecimento desse complexo.
Fatores predisponentes so aqueles que predispem o acmulo de biofilme. O fator predisponente principal o clculo dentrio, seu grau de
formao est relacionado com a quantidade de biofilme e a secreo das glndulas salivares, uma vez que esse clculo nada mais do que
biofilme mineralizado e atua como principal fato de reteno de biofilme na cavidade bucal. O que determina o tempo de mineralizao do
clculo a concentrao de clcio e fosfato, principalmente pela saliva. A mdia de tempo para que o clculo se forme de 20 dias; ele, por si s,
no tem potencial patognico, mas extremamente rugoso, o que facilita a instalao e dificulta a remoo do biofilme. O calculo supragengival
branco, claro ou levemente amarelado (exceto se o paciente fumar), j o clculo subgengival normalmente marrom ou negro (pois h
sangramento e a clula predominante no sangue a hemcia que carrega O2 atravs da hemoglobina, que por sua vez carrega ferro, e esse ferro
pigmenta o clculo). Alem disso, os supragengivais so destacados mais facilmente. A remoo do biofilme subgengival aderido ao clculo resulta
na cicatrizao das leses periodontais, desde que acompanhada por um controle efetivo do biofilme supragengival, uma vez que o biofilme
subgengival vem do supragengival, por isso este deve ser controlado (cicatriza porque o biofilme removido, e no o clculo).
Outros fatores de reteno de biofilme: preparo prottico subgengival mal-adaptado, restauraes com sobrecontorno, bandas ortodnticas
colocadas subgengivalmente, presena de aparelho ortodntico, retirada de resina de aparelho ortodntico, anatmicos (fuso, geminao, etc).
Fatores modificadores podem ser locais (ambientais) ou sistmicos.
Locais: trauma oclusal (trauma por si s no gera doena periodontal), respirao bucal (ausncia de saliva local, uma vez que esta tem
propriedades cicatriciais e reparadoras);
Sistmicos: medicamentos (anticonvulsivantes, bloquadores de canais de Ca++, imunossupressor ciclosporina e tacrolinas, anticoncepcionais
interferem no processo hormonal), tabagismo (vasoconstrico perifrica diminuio da resposta imune; o tabagismo tambm considerado
ambiental, pois a fumaa em contato com o epitlio oral faz com que ele se queratinize mais), hormonais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez,
menopausa, osteoporose), diabete melito, infeco por HIV (imunossupresso), fatores genticos, fatores dietticos, desordem neutroflica, estresse.
PATOGNESE PERIODONTAL: o processo de ao bacteriana inicia no sulco gengival, que permevel e funciona como uma barreira seletiva.
As fases iniciais da doena parecem estar relacionadas com a atividade de metablitos txicos da placa bacteriana sobre as clulas e substncia
intercelular do epitlio do sulco gengival, j que este no queratinizado.
Direto atravs de enzimas e toxinas.
Enzimas: hialuronidase e colagenase. A hialuronidase faz abertura do tecido epitelial causando uma microulcerao no epitlio sulcular, dando
acesso ao conjuntivo subjacente, ela atua quebrando o acido hialurnico que responsvel por manter a adeso celular do epitlio. Ento vai
ocorrer a descamao do epitlio e a enzima colagenase ir atuar destruindo o colgeno causando inflamao e abrindo espao para que os
microorganismos entrem no epitlio e causem infeco. A doena periodontal uma doena infecciosa com resposta de carter inflamatrio no
hospedeiro. Os vasos iro extravasar causando um edema, de forma que a gengiva fica flcida, e esse aumento do fluxo sanguineo comprime o
meio externo e leva a uma diminuio da espessura do epitlio externo, de forma que as interdigitaes drmicas somem (perda do aspecto de
casca de laranja), como esse epitlio mais fino, a gengiva fica hiperemiada (avermelhada). Por outro lado, ir haver uma proliferao do epitlio
como forma de defesa, e as interdigitaes sero formadas no lado em que elas no existiam, a fim de aumentar a captao do conjuntivo, ou seja,
haver uma inverso da condio que era observada na sade. A aderncia do epitlio tambm est prejudicada, se torna mais frgil, gerando um
deslocamento do epitlio juncional. Haver uma proliferao de vasos sanguineos para trazer as clulas de defesa o que propicia a colorao
avermelhada observada na doena.
Toxinas: endotoxinas das gram negativas so termoestveis (NO CONFUNDIR COM TERMOINSTVEIS), ou seja, o calor no desnatura as
protenas, de forma que no adianta o organismo responder com febre, pois essas protenas no sero alteradas. H tambm as exotoxinas das
gram positivas, que so termolbeis, ou seja, possuem protenas que no resistem ao aumento da temperatura, de forma que no resistem a febre,
porem durante a morte h uma liberao de toxinas (um exemplo o A.A, que estvel e libera a leucotoxina tipo B4, e quando morre causa uma
leso contra as clulas brancas. O A.A no tem mobilidade, levado por presso e no reconhecido com agente agressor pelas clulas do
organismos).
Indireto sistema imune.

COMO OCORRE A PROGRESSO DA DOENA?
H alguns estgios histolgicos:
1. Gengiva normal (ainda com clulas inflamatrias presentes): gram positivos aerbios, epitlio juncional sem proliferao da crista epitelial,
poucos polimorfonucleares, exsudato mnimo, conjuntivo normal sem perda ssea.
2. Leso inicial : de 2 a 4 dias, ocorre uma dilatao vascular e vasculite, infiltrao por polimorfonucleares no epitlio juncional (clulas
predominantes), h perda perivascular de colgeno e um fluxo de fluido gengival.
3. Leso precoce: de 4 a 7 dias, h gram positivos aerbios, ocorre uma proliferao vascular, infiltrao por polimorfonucleares no epitlio
juncional, proliferao inicial lateral do epitlio juncional, projees conjuntivas, reas atrficas, as clulas imunes predominantes so os
linfcitos, h perda aumentada de colgeno ao redor do infiltrado e eritema e sangramento a sondagem.
4. Leso estabelecida: de 14 a 21 dias, quando a gengivite est visvel clinicamente, biofilme formado por gram positivos e negativos, aumento
da proliferao lateral do epitlio juncional (edema margem gengival para coronal), presena de plasmocitos no infiltrado inflamatrio (10 a
30%). Aumento do exsudato, aumento da destruio de fibroblastos e colgeno, ausncia de perda ssea.
5. Leso avanada: de 4 a 6 meses, o biofilme formado, o epitlio juncional migra apicalmente, plasmocitos predominantes (mais de 50%
inflamao crnica), aumento do exsudato, aumento da destruio de fibras colgenas e fibroblastos, perda ssea.
Quem determina se vai ou no evoluir para a periodontite a suscetibilidade do hospedeiro.
Hipteses da progresso da doena h duas: episdica surtos de atividade e remisso; e destruio contnua.
Lembrando que a doena periodontal se instala em superfcies no descamativas (nicho ecolgico).
Quando est muito avanada tem que eliminar a parede dura da bolsa, ou seja, fazer exodontia.
Consideraes Sobre a Microbiologia da Doena Periodontal
O amplo predomnio de bactrias Gram-negativas anaerbias estritas e proteolticas pode ser explicado por dois motivos principais:
a) o espessamento inicial da placa bacteriana acontece graas ao aumento do nmero dos colonizadores iniciais (bactrias pioneiras), que so
anaerbios facultativos. Essas bactrias vo consumindo o pequeno teor de oxignio presente no ambiente subgengival, reduzindo a tenso desse
gs e favorecendo o estabelecimento de maiores propores de anaerbios estritos (Fig.9.5). Por outro lado, o aumento do nmero de bactrias da
placa (maturao) acarreta maior elaborao de produtos necessrios para o metabolismo de espcies patognicas (cadeia alimentar);
b) o aumento do nmero de bactrias da placa faz aumentar consideravelmente a atividade metablica desta; com isto, aumenta expressivamente
a quantidade de metablitos bacterianos txicos para os tecidos periodontais. A consequncia lgica o aumento da intensidade da resposta
inflamatria, da qual resulta maior afluncia de fluido gengival e maior suprimento de nutrientes que favorecem o desenvolvimento de bactrias
proteolticas, muitas delas Gram-negativas e patognicas (Fig. 9.6). Esta relao muito evidente nos casos de gengivite associada placa
bacteriana, mas ainda carecemos de melhor explicao relativa sucesso que ocorre na evoluo para periodontite.
Portanto, a chave das alteraes ecolgicas na doena periodontal esta: quanto maior a formao de placa bacteriana, maior ser a produo
de metablitos txicos na regio do epitlio desqueratinizado do sulco gengival. Como conseqncia, aumenta a intensidade da inflamao e o
aumento da permeabilidade capilar acarreta maior afluncia de exsudato gengival, favorecendo o desenvolvimento de patgenos periodontais.
Assim, a base do controle e do tratamento das doenas periodontais deve ser um efetivo controle da placa bacteriana e da inflamao dela
resultante.
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