Quiz Neuroplasticidad en Envejecimiento PDF

Neuroplasticidad en el
envejecimiento
Dr. Rodrigo Pascual
Changed with the DEMO VERSION of CAD-KAS PDF-Editor (http://www.cadkas.com).
ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

OBJETIVOS
a) Conocer y comprender los mecanismos involucrados en el deterioro neuronal
durante el proceso de envejecimiento tanto normal como en situaciones de
deterioro ms acelerado como es la enfermedad de Alzheimer.

b) Conocer y comprender algunos de los principales eventos neurobiolgicos que
permiten cierto grado de plasticidad compensatoria generada ya sea
espontneamente (como consecuencia de las propias alteraciones cerebrales que
acompaan el envejecimiento cerebral) o inducida por estimulacin psicomotriz.

CONTENIDO
Para muchos de nosotros, la perspectiva del envejecimiento evoca la
imagen de un ocaso inexorable y devastador, una lenta progresin hacia la
anulacin mental y la muerte. Pero, es inevitable el deterioro profundo del
cerebro y, por consiguiente, de sus funciones cerebrales fundamentales:
cognicin, afectividad, y psicomotricidad?
La respuesta es no. Es cierto que la ciencia nos ensea que conforme nos
alejamos de la juventud, existen molculas y clulas cerebrales que funcionan
cada vez peor, o francamente desaparecen por muerte celular (apoptosis).
Algunos de cuyos cambios pueden alterar las capacidades funcionales sealadas
si sobrepasan ciertos umbrales crticos. Pero las investigaciones de las ltimas
dos dcadas permiten sealar que el deterioro de las funciones cerebrales,
generado por el dao neuronal acumulado en el tiempo, no constituye
necesariamente una sentencia de prdida inexorable a medida que envejecemos.
La prdida de conciencia en los ancianos sugiere probablemente la
presencia de alguna enfermedad especfica que acelera o se suma al proceso de
envejecimiento. En las naciones desarrolladas, la causa principal de demencia
senil -prdida de la memoria y funciones cognitivas asociadas en la vejez- reside
en la enfermedad de Alzheimer. Otras causas son los accidentes
cerebrovasculares y la enfermedad de Parkinson.
Al comienzo del deterioro no siempre resulta fcil diferenciar entre aquellos
ancianos que manifiestan cierta prdida de memoria, relativamente estable, y los
que estn dando los primeros pasos en la enfermedad de Alzheimer u otra forma
de demencia progresiva. Las investigaciones en curso sobre el proceso normal de
envejecimiento, y sobre sus consecuencias cognitivas, afectivas y psicomotoras,
permitirn resolver el parte el dilema y facilitarn el desarrollo de terapias
preventivas y paliativas. Para la mayora de los estudiosos del envejecimiento
cerebral, el fin ltimo consiste en potenciar la calidad de su funcin en la vejez, no
necesariamente prolongar la vida, aunque esto ltimo podra ser una
consecuencia de lo primero.
El estudio de los cambios estructurales y neuroqumicos que caracterizan
el envejecimiento cerebral en ausencia de enfermedad nos ensea que se trata de
cambios tan heterogneos, como lo es el propio cerebro. No slo se comprometen
las neuronas sino tambin las clulas gliales, tan importantes en el mantenimiento
estable y ptimo del micromedio neuroniano.
Existen subpoblaciones neuronales y regiones cerebrales que son ms
vulnerables a sufrir deterioro relacionado con la edad. Asimismo, el momento de
aparicin de las alteraciones conductuales, difieren notablemente de una persona
a otra. Sin embargo, se puede afirmar que la mayora de las alteraciones
morfofuncionales que afectan el tejido cerebral se manifiestan entre los cincuenta
y sesenta aos. Algunas adquieren mayor vigor despus de los setenta aos.
Como probablemente no exista un mecanismo nico que explique lo que
globalmente conocemos como senectud cerebral (disfunciones moleculares y
celulares relacionadas con la edad), parece improbable que se d con el "elixir"
para demorar o invertir el proceso de decadencia.
Los cambios asociados con la edad se han estudiado principalmente en las
neuronas, clulas que, en general, no se multiplican despus del nacimiento. A
medida que envejecemos va mermando nuestra cifra de neuronas cerebrales,
pero sin seguir un patrn fijo. Como ejemplo, son muy pocas las neuronas
hipotalmicas que desaparecen con la edad, en tanto que en estructuras corticales
de asociacin (prefrontal, parieto-temporal) o subcorticales como el hipocampo, s
parecen ser ms vulnerables. En la enfermedad de Parkinson, se produce una
prdida superior al 70% de las neuronas presentes en la sustancia nigra, alterando
seriamente la funcin motora y cognitiva. El envejecimiento por s solo elimina
muchas menos, aunque los individuos de edad avanzada pueden haber perdido
entre un 30-40% de sus neuronas originales.
Asimismo, se ha estimado que en el hipocampo -estructura crtica para el
almacenamiento de la memoria declarativa- desaparecen aproximadamente un
5% de sus neuronas por cada dcada desde los 20-25 aos. Segn esto, a los 70
aos se habrn perdido en promedio un 25% de ellas. Pero no slo mueren
neuronas (apoptosis) sino que muchas de las que logran sobrevivir experimentan
un deterioro variable de sus prolongaciones dendrticas y, en menor medida,
axnicas; generando as una disminucin en su capacidad en la recepcin,
procesamiento e integracin de la informacin cerebral.
As, a medida que pasan los aos se suelen atrofiar las prolongaciones
neuronales y sus somas en ciertas reas del cerebro, relevantes para la cognicin
(corteza prefrontal dorsolateral, temporal de asociacin, e hipocampo),
psicomotricidad (corteza prefrontal, premotora y motora suplementaria) y
afectividad (corteza orbitofrontal y temporal).
Pero no todos los cambios neuronales son necesariamente negativos.
Algunos pueden obedecer al esfuerzo de las neuronas remanentes para
compensar la prdida o atrofia de otras neuronas y sus prolongaciones
(neuroplasticidad). Por ejemplo, un grupo de investigadores de la Universidad de
Rochester (Paul Coleman, Dorothy Flood y Stephen Buel) han observado un
crecimiento neto de dendritas en ciertas regiones del hipocampo y corteza
cerebral entre los 40 y los 70 aos, seguido de una regresin dendrtica
(inexorable) en edades muy avanzadas (80 y 90 aos). Sugieren que este
desarrollo dendrtico inicial refleja el esfuerzo que hacen las neuronas viables para
contrarrestar la prdida de sus vecinas a causa de la edad; capacidad
compensatoria que finalmente cede en edades muy avanzadas. Los estudios con
modelos animales (ratas) muestran cambios plsticos similares. Lo interesante es
que despus de exponer a los animales viejos a estimulacin polisensorial y
psicomotora ("ambiente enriquecido"), se observan dendritas ms largas y
complejas en la corteza cerebral. Este intervencin experimental sugiere que la
estimulacin resulta crtica para mantener saludable la citoarquitectura neuronal, al
menos por un tiempo mayor.
Tales hallazgos resultan alentadores. Sugieren, por una parte, que el
cerebro puede remodelar dinmicamente sus conexiones interneuronales, incluso
en edades avanzadas. Insinan, por otra parte, la posibilidad de disear
estrategias teraputicas que incrementen esta plasticidad neuronal. Queda por
determinar si este mayor nmero de dendritas contribuye realmente a un menor
avance del deterioro funcional.
Adems de las modificaciones estructurales que ocurren el las neuronas
(somas y dendritas), estas clulas pueden sufrir alteraciones internas
(intraneuronales). As, en algunas poblaciones de neuronas corticales y
subcorticales se pueden depositar inclusiones citoesquelticas anmalas
conocidas como "ovillos neurofibrilares", alterando el flujo normal de sustancias en
el interior, evento que acelera el proceso de atrofia y muerte neuronal. A estas
anomalas se suma la presencia extracelular de una protena anormal (beta-
amilodea) que se organiza progresivamente alrededor de los axones y dendritas,
virtualmente constrindolos hasta ocasionar su degeneracin; son las
denominadas "placas seniles" que todos los ancianos poseen, y que se
incrementan en nmero en los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Similar a lo que ocurre en las neuronas, tambin se ve deteriorada la
funcin glial, muy importante en la viabilidad neuronal. R. Terry, de la Universidad
de California, junto a otros investigadores han comprobado que los astrocitos
fibrosos aumentan constantemente en nmero despus de los 60 aos. La
proliferacin de estas clulas de apoyo, que son capaces de secretar importantes
sustancias neurotrficas (factores de crecimiento) quiz represente tambin un
intento del cerebro para compensar el paulatino declive numrico y estructural de
las neuronas.
BILIOGRAFA

Hsia A., et al. Plaque-independent disruption of neural circuits in Alzheimer's
disease mouse models. Proc Natl Acad Sci U S A. 96:3228-3233, 1999.

Palop J.J. et al. Neuronal depletion of calcium-dependent proteins in the dentate
gyrus is tightly linked to Alzheimer's disease related cognitive deficits. Proc.Natl.
Acad. Sci. USA. 100: 9572-9577, 2003.

Swaab D.F. Brain aging and Alzheimer disease: "wear and tear" vs. "use it or lose
it". Neurobiology of Aging 12: 317-324, 1991.

Wyss-Coray T. Adult mouse astrocytes degrade amyloid-beta in vitro and in situ.
Nat Med. 9:453-457, 2003.

Yanker B.A. Mechanisms of neuronal degeneration in Azheimer disease. Neuron
16: 921-932, 1996.


Quiz Neuroplasticidad en Envejecimiento PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Quiz Neuroplasticidad en Envejecimiento PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Neuroplasticidad en el

Anda mungkin juga menyukai