Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

SINDROMA OVARIUM POLIKISTIK (SOPK)





Oleh :
RUSTHAVIA AFRILIANTI
NIM: FAA 110 001


Pembimbing :
dr. RULLY P. ADHIE, Sp.OG.M.Si.Med




KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN PEREMPUAN
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/PSPD-UNPAR
PALANGKARAYA
AGUSTUS
2014
BAB I
PENDAHULUAN

Sindroma ovarium polikistik (SOPK) merupakan kelainan kompleks endokrin dan
metabolik yang ditandai dengan adanya anovulasi kronik dan atau hiperandrogenisme yang
diakibatkan oleh kelainan dari fungsi ovarium dan bukan oleh sebab lain. Pertama kali
diperkenalkan oleh Stein dan Leventhal pada tahun 1953. Kedua ginekolog ini lahir di Chicago
dan merupakan lulusan dari Rush Medical College, keduanya meluangkan seluruh karir
profesionalnya pada Michael Reese Hospital. Irving F. Stein dan Michael L. Leventhal
menjelaskan adanya hubungan antara amenore dengan polikistik ovarian dan obesitas yang
kemudian dalam beberapa dekade dikenal sebagai Sindrom Stein-leventhal. Saat ini gangguan
tersebut dikenal sebagai Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS) dengan karakteristik utama
amenore atau oligomenore dengan adanya bukti klinik atau laboratorium hiperandrogenemia,
dan mungkin berhubungan signifikan dengan wanita yang mengalami obesitas dan
hiperinsulinemia.
1,2,3

Diagnosis dan terapi SOPK masih menjadi kontroversi. Pada pertemuan European
Society for Human Reproduction and Embryology (ESHRE) and the American Society for
Reproductive Medicine (ASRM) di Rotterdam pada tahun 2003 telah ditetapkan poin diagnostik
untuk menegakkan SOPK yaitu jika di jumpai 2 dari 3 gejala antara lain adanya oligomenorrhea
atau anovulasi, tanda-tanda hiperandrogenisme secara klinis maupun biokimia, gambaran
ovarium polikistik/polycystic ovarian morphology pada pemeriksaan ultrasonografi.
4

Oleh karena SOPK sering menunjukkan beragam manifestasi klinis maka pemahaman
gejala klinis sangat penting sehingga diagnosis dapat ditegakkan seakurat mungkin, dengan
demikian penatalaksanaan yang diberikan dapat serasional mungkin dan bermanfaat baik secara
medikamentosa ataupun operatif.
5



BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Sindroma ovarium polikistik (SOPK) adalah suatu kelainan heterogen berupa anovulasi
kronik dan hiperandrogenik yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, di mana semua penyebab
sekunder (neoplasma yang mensekresi androgen) telah disingkirkan. SPOK bukanlah suatu
penyakit namun merupakan suatu kumpulan gejala dengan karakteristik berupa adanya anovulasi
persisten dan manifestasi klinis berupa kista multipel pada ovarium, amenore sekunder atau
oligomenore dan infertilitas.
2,6,7


2.2 EPIDEMIOLOGI
Penelitian tentang prevalensi SOPK masih terbatas. Di Amerika Serikat prevalensinya
berkisar 4-6%. Menurut Leventhal, sindroma ini terjadi 1-3% dari semua wanita steril, 3-7%
wanita yang mempunyai pengalaman ovarium polikistik serta 15-25% wanita usia reproduksi
akan mengalami siklus yang tidak berovulasi. Sebanyak 75% dari siklus yang tidak berovulasi
itu berkembang menjadi anovulasi kronis dalam bentuk Ovarium Polikistik (OPK). Telah
ditemukan bahwa 80% dari kelainan ovarium polikistik ini secara klinis tampil sebagai Penyakit
Ovarium Polikistik (POPK). Pada 5-10% wanita usia reproduksi, Penyakit Ovarium Polikistik ini
akan bergejala lengkap sebagai Sindroma Ovarium polikistik (SOPK).
5

2.3 ETIOLOGI
Etiologi SOPK masih belum diketahui, dan tidak ada gen atau substansi lingkungan
spesifik yang terbukti mengakibatkan terjadinya SOPK, meskipun beberapa penelitian mencoba
menghubungkan kejadian SOPK dengan pengaruh genetik melalui aktifitas 5-reduktase.
Penyebab terbanyak SOPK adalah akibat adanya gangguan hormonal. Gangguan hormonal
berupa resistensi insulin, adanya deposit lemak sentral (obesitas) dan Diabetes Melitus tipe 2
sering dianggap berhubungan dengan kejadian SOPK pada wanita usia subur.
2,6,7



2.4 PATOLOGI
Secara makroskopis, ovarium pada wanita dengan SOPK berukuran 2-5 kali lipat dari
ukuran normal. Pada potongan melintang permukaan ovarium tampak adanya penebalan korteks
dan ditemukan kista yang multipel yang secara tipikal dengan diameter kurang dari 1 cm.
Sedangkan secara mikroskopis, korteks superficial ovarium mengalami fibrotik dan hiposelluler,
dan mungkin mengandung pembuluh darah prominent. Selain itu tampak folikel atretik yang
lebih kecil, dimana dijumpai peningkatan jumlah folikel dengan luteinisasi teka interna, dan
mungkin juga ditemukan luteinisasi pada sel stroma.
2,8,9


2.5 PATOFISIOLOGI
Sindrom ovarium polikistik (SOPK) merupakan tahap akhir dari suatu siklus perusak
akibat peristiwa-peristiwa endokrinologis yang dapat diawali dari banyak titik yang berbeda.
Masih belum jelas apakah patologi primernya berada di ovarium atau pada hipotalamus, tetapi
kerusakan yang mendasar tampaknya adalah karena pengiriman sinyal yang tidak seharusnya
ke hipotalamus dan hipofisis. Kadar LH yang meningkat (tanda khas SOPK) disebabkan oleh
peningkatan produksi estrogen perifer (umpan balik negatif) dan peningkatan sekresi inhibin.
Sedangkan kadar FSH yang tertekan diakibatkan oleh peningkatan produksi estrogen perifer
(umpan balik positif) dan peningkatan sekresi GnRH.
7

SOPK ditandai oleh keadaan menetap dari LH yang meningkat secara kronik dan kadar
FSH yang tertekan secara kronik, meskipun terdapat peningkatan dan penurunan yang bersifat
siklik yang terlihat dalam siklus menstruasi normal. LH yang meningkat menstimulasi stroma
ovarium dan sel-sel teka untuk meningkatkan produksi androgen. Androgen dikonversi di perifer
melalui aromatisasi menjadi estrogen yang memperparah anovulasi kronik. Sedangkan akibat
dari FSH yang tertekan, pertumbuhan folikel baru terus-menerus distimulasi tetapi tidak sampai
titik pematangan dan ovulasi penuh (korpus luteum dan korpus albikan jarang terdeteksi).
Androgen yang meningkat berperan terhadap pencegahan perkembangan folikel normal dan
induksi atresia premature.
7




Penambahan jaringan adipose pada pasien yang mengalami obesitas turut berperan
terhadap aromatisasi ekstraglandular androgen menjadi estrogen. Sedangkan testosterone dalam
sirkulasi meningkat (menyebabkan hirsutisme) karena kadar globulin pengikat hormone seks
(sex hormone-binding globulin, SHBG) menurun pada SOPK. Ovarium merupakan lokasi utama
overproduksi androgen pada SOPK sedangkan kelenjar adrenal hanya memiliki peran kecil.
7













Gambar 2.1 Patofisiologi SOPK
2

Resistensi insulin berhubungan erat dengan obesitas perifer dan obesitas sentral melalui
pelepasan asam lemak bebas dari sel-sel adiposit. Menurut penelitian yang dilakukan Dunaif
dkk, terjadi kerusakan transduksi sinyal insulin pada tingkat reseptor yang bersifat diturunkan.
Kondisi ini memicu kelenjar pankreas mensekresi hormon insulin berlebih (hiperinsulinemia).
Resistensi insulin dan hiperinsulinemia selanjutnya akan berhubungan positif dengan
hiperandrogen.
10

Kadar insulin yang berlebih secara sinergis akan meningkatkan sekresi LH dan
menurunkan produksi seks hormone binding globulin (SHBG) sehingga menyebabkan
peningkatan kadar androgen bebas. Kondisi hiperandrogen intraovarium akan menghambat
proses folikulogenesis.
10











Gambar 2.2 Hubungan resistensi insulin dan SOPK
10

Mekanisme kerja antara lemak dan hiperinsulinemia merupakan hubungan sebab akibat
yang saling memberikan efek satu sama lain. Akumulasi lemak visceral abdomen akan
menyebabkan penurunan adiponektin, peningkatan TNF-, interleukin-6, leptin dan mediator-
mediator lain yang menyebabkan perubahan struktur reseptor insulin sehingga terjadi resistensi
insulin. Keadaan hiperinsulinemia akan meningkatkan produksi androgen ovarium dan kelenjar
adrenal. Sementara itu sitokin-sitokin yang dihasilkan akibat tingginya lemak visceral abdomen
secara langsung juga dapat menyebabkan peningkatan produksi androgen melalui pengaruhnya
terhadap kelenjar adrenal.
10








Gambar 2.3 Hubungan obesitas dan SOPK
10

2.6 MANIFESTASI KLINIS
Ovarium polikistik tanpa adanya sindrom biasanya asimptomatik. Tipikal pasien dengan
sindrom ini menunjukkan adanya obesitas, berjerawat, hirsutism dan oligomenorrhoea. Beberapa
wanita tidak menunjukkan satupun gejala ini, dan tentu saja dapat ovulasi; walaupun begitu
mereka mempunyai beberapa atau keseluruhan karakteristik dari penemuan laboratorium.
11

1. Disfungsi Menstruasi
Disfungsi menstruasi pada wanita dengan PCOS dapat berkisar dari amenorrhea
hingga oligomenorhea hingga episodik menometrorrhagia dengan anemia. Pajanan
dari estrogen yang terus menerus yang tidak dihalangi oleh efek dari post ovulasi
progesteron menghasilkan stimulasi mitogenik yang konstan dari endometrium.
Ketidakstabilan dari penebalan endometrium menyebabkan pola perdarahan yang
tidak dapat diprediksi.
2

Secara karakteristik, oligomenorrhea (kurang dari 8 periode menstruasi dalam 1
tahun) atau amenorrhea (tidak adanya haid untuk 3 atau lebih bulan yang berturut-
turut) dengan SOPK dimulai dengan menarche. Bagaimanapun juga, kurang lebih
50% dari wanita postmenarche mempunyai periode yang tidak teratur pada lebih dari
dua tahun yang disebabkan oleh immaturitas dari hypothalamic-pituitary-ovarian
axis. Pada wanita dengan SOPK, siklus ovulasi haid bulanan tidak akan tejadi pada
gadis remaja pertengahan, dan mereka biasanya berlanjut untuk mempunyai siklus
yang tidak teratur.
2

2. Hiperandrogenisme
Hiperandrogenisme secara tipikal dimanifestasikan dengan adanya hirsutism, acne
dan atau alopesia. Kebalikannya, tanda dari virilisasi sebagai contoh massa pada otot,
suara yang memberat dan klitoromegali tidak tipikal untuk SOPK. Virilisasi
merefleksikan kadar androgen yang lebih tinggi dan harus diinvestigasi dengan tepat
untuk tumor yang memproduksi androgen oleh ovarium atau kelenjar adrenal.
2





Hirsutism
Pada wanita, hirsutism didefinisikan sebagai pertumbuhan rambut yang kasar, gelap
yang mempunyai distribusi pada pola laki-laki. Hirsutism harus dibedakan dari
hypertrichosis, yang biasanya meningkat di lanugo, lembut, rambut yang tidak begitu
gelap yang dihubungkan dengan beberapa obat-obatan dan keganasan. Pada SOPK
terdapat 70-80% kasus dengan hirsutism.
2







Gambar 2.3 Hirsutism pada hiperandrogenisme
Patofisiologi of Hirsutism
Peningkatan kadar androgen memainkan peran utama dalam menentukan tipe dan
distribusi dari rambut. Dengan folikel rambut, testosteron dikonversikan dengan
enzime 5-reductase menjadi dihydrotestosterone (DH). Walaupun baik testosteron
dan DHT mengkonversi singkat, rambut vellus lembut menjadi rambut sambungan
yang kasar, DHT menandai lebih efektif dibandingkan testosteron. Konversi yang
terjadi tidak dapat diubah kembali dan hanya rambut pada daerah dengan androgen
yang sensitif yang berubah menjadi rambut sambungan. Sebagai hasilnya daerah
yang paling sering terkena dengan pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wanita
dengan SOPK termasuk atas bibir, dagu, dada dan linea alba pada abdomen bawah.
2

Androgenik mempunyai efek pada unit pilosebasea. Pada beberapa area pertumbuhan
rambut, androgen menstimulasi kelenjar sebasea dan meningkatkan sebum yang
dapat menyebabkan terjadinya acne. Pada daerah lain, folikel vellus berespon pada
androgen dan dikonversikan menjadi folikel terminal, yang menyebabkan terjadinya
hirsutism. Dibawah pengaruh androgen, rambut terminal yang sebelumnya tidak
bergantung pada androgen kembali kapada vellus dari hasil kebotakan.
2

Acne
Acne vulgaris merupakan penemuan klinis yang sering yang terjadi pada orang
dewasa. Bagaimanapun juga, acne yang terutama persisten atau mempunyai onset
yang telat dapat memberi kesan adanya SOPK. Prevalensi dari acne pada wanita
dengan PCOS tidak diketahui. Walaupun terdapat satu studi yang menemukan bahwa
50% orang dewasa dengan SOPK mempunya acne yang sedang. Sebagai tambahan,
peningkatan kadar androgen telah dilaporkan pada 80% wanita dengan acne yang
berat, 50% dengan acne yang sedang dan 33% dengan acne yang ringan. Wanita
dengan acne yang sedang hingga berat telah meningkatkan prevalensi dari polikistik
ovarium (52-83%) yang diidentifikasi selama pemeriksaan ultrasonografi.
2

Pathogenesis dari Acne
Patogenesis dari acne vulgaris melibatkan empat faktor, yaitu: halangan dari
pembukaan folikular oleh hiperkeratosis, overproduksi dari sebum, proliferasi dari
bakteri komensal Propionibacterium acnes, dan inflamasi. Pada wanita dengan
androgen berlebih terjadi overstimulasi dri reseptor androgen di unit pilosebaceous
yang menyebabkan peningkatan produksi sebum yang pada akhirnya menyebabkan
terjadi inflamasi dan komedo. Inflamasi menyebabkan efek jangka panjang yang
utama dari parut acne. Sesuai dengan itu tatalaksana secara langsung adalah
menurunkan kolonisasi dari P.acnes, meminimalisasi inflamasi, mengurangi
produksi keratin, dan mengurangi kadar androgen untuk mengurangi produksi
sebum.
2

Alopecia
Androgenic alopecia pada wanita merupakan hal yang jarang terjadi pada wanita
dengan SOPK. Kerontokan rambut berkembang dengan lambat dan mempunyai
karakteristik baik penipisan yang menyeluruh pada mahkota rambut. Patogenesis hal
ini melibatkan pengeluaran dari aktifitas 5-reductase pada folikel rambut yang
menyebabkan peningkatan kadar DHT. Sebagai tambahan, terdapat peningkatan
ekspresi reseptor androgen pada individu ini.
2

Alopecia, bagaimanapun juga dapat merefleksikan beberapa penyakit serius lainnya.
Untuk alasan ini wanita yang terkena harus juga dievaluasi untuk menyingkirkan
adanya disfungsi thyroid, anemia dan penyakit kronis.
2

3. Toleransi Glukosa Terganggu dan DM tipe 2
Wanita dengan SOPK mempunyi resiko yang meningkat untuk terjadinya toleransi
glukosa terganggu (TTG) dan DM tipe 2. berdasarkan tes toleransi glukosa oral dari
wanita obese dengan SOPK, prevalensi dari TTG dan DB kurang lebih 30 persen dan
7 persen.
2

Sebagai tambahan, disfungsi sell yang tidak tergantung pada obesitas telah
dilaporkan terdapat pada pasien dengan PCOS.
2

4. Acanthosis Nigricans
Kondisi kulit yang mempunyai karakteristik tebal, gray-brown velvety plaque yang
tampak pada area fleksor seperti bagian belakang leher, aksila, pinggang, dan lipat
paha. walaupun sebagai marker kutaneus dari insulin resisten, acanthosis nigricans
dapat ditemukan pada individu dengan atau tanpa SOPK. Insulin resisten
menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia, yang mana dipercaya menstimulasi
keratinosit dan pertumbahan dermal fibroblast, menghasilkan karakteristik perubahan
kulit. Acanthosis Nigricans lebih sering ditemukan pada wanita obese dengan SOPK
(50% kejadian) dibandingkan pada SOPK dengan berat badan normal (5-10%).
Kejadian yang lebih jarang ditemukan, hal ini dapat dilihat dengan sindrom genetik
atau keganasan dari traktus gastrointestinal, seperti pada adenokarsinoma dari perut
atau pankreas.
2









Gambar 2.4 Acanthosis Nigricans
2

5. Obesitas
Dibandingkan dengan kontrol dengan umur yang sama, wanita dengan SOPK lebih
sering terjadi obese yang direfleksikan dengan peningkatan body mass index (BMI)
dan rasio pinggang:pinggul. Rasio ini merefleksikan corak obesitas android atau
obesitas sentral, yang mana hal ini menjadi faktor yang dapat meningkatkan
terjadinya penyakit kardiovaskuler.
2,12

Perlu dicatat, insulin resisten dipercaya memainkan peranan yang luas dalam
patogenesis SOPK dan sering dieksaserbasi oleh obesitas. Oleh karena itu, obesitas
dapat mempunyai efek yang sinergis dari SOPK dan dapat memperburuk disfungsi
ovulasi, hiperandrogenisme dan kemunculan acanthosis nigricans.
2

6. Karakteristik Biologis
a. Peningkatan Serum Androgen
Marker terbaik untuk ovarium hiperandrogenisme adalah testosteron dan
terutama free bioactive testosterone dan marker terbaik untuk adrenal adalah
dehydroepiandrosterone sulfate. Bagaimanpun juga, level yang normal
ditemukan pada beberapa wanita. FSH biasanya rendah atau normal dan LH
tinggi.
2

b. Insulin Resistance (IR) dan Hiperinsulinemia
Hubungan dari insulin resisten, hiperandrogenis, dan SOPK telah dikenali sejak
dulu. Insiden yang tepat dari insulin resisten pada wanita dengan SOPK sulit
untuk dilihat perbedaannya dikarenakan kurangnya metode yang sederhana
untuk menetapkan sensitifitas insulin. Walaupun obesitas telah diketahui dapat
mengeksaserbasi terjadinya insulin resisten, salah satu studi klasik menunjukkan
bahwa baik wanita yang kurus dan obese dengan SOPK mempunyai peningkatan
rasio dari insulin resisten dan DM tipe 2.
2

IR ditemukan baik pada wanita obese maupun pada wanita dengan berat badan
normal dengan SOPK dari berbagai kelompok etnik. IR dapat dihubungkan
dengan defek dari reseptor insulin yang disebabkan pengeluaran berlebihan dari
serine phosphorylation (diamati pada setidaknya 50% wanita dengan SOPK).
11


Anovulasi tampaknya merupakan penyebab utama dari IR pada wanita dengan
SOPK yang mana IR lebih sering terjadi pada wanita dengan kronik anovulasi
daripada mereka yang mempunyai siklus ovulasi. Sebagai tambahan,
hiperinsulinemia dapat menstimulasi sintesis androgen dan meningkatkan level
free bioactive testosterone. IR terkadang disertai dengan diabetes, acanthosis
nigricans, dan hiperandrogenisme (sindrom HAIR-AN).
11

c. Perubahan Profil Serum Lipid
Pada wanita dengan SOPK, profil serum lipid dapat dimodifikasi termasuk
peningkatan level kolesterol, trigliserid, LDL (low density lipoprotein), dan
penurunan level dari HDL (high density lipoprotein) dan apolipoprotein A-1.
Karakteristik perubahan lipid yang tersering pada SOPK adalah penurunan level
dari HDL. Hal ini ditemukan bervariasi dan tergantung berat badan, diet dan
etnik. Baik hiperandrogenisme dan hiperinsulinemia mungkin memainkan
beberapa peranan pada lipid yang abnormal ini.
2

Dislipidemia
Lipoprogein atherogenic klasik yang tampak pada PCOS mempunyai
karakteristik adanya peningkatan low-density lipoprotein (LDL), kadar trigliserid
dan kolesterol total; rasio high-density lipoprotein (HDL), dan penurunan dari
kadar HDL. Perubahan ini menyebabkan terjadinya peningkatan resiko penyakit
jantung dan pembuluh darah pada wanita dengan SOPK. Berdasarkan kriteria
dari national cholesterol education program, prevalensi terjadinya dislipidemia
pada SOPK mencapai 70%.
2

d. Kerusakan Aktivitas Fibrinolitik
Kerusakan pada aktivitas fibrinolitik dinilai dari level plasminogen activator
inhibitor sering ditemukan pada wanita dengan PCOS.
2





2.7 DIAGNOSIS BANDING
1. Sindroma Cushing
Korteks adrenal memproduksi tiga kelas hormon tiroid yaitu glukokortikoid,
mineralokortikoid, dan steroid seks (androgen dan prekursor estrogen). Pada keadaan
tertentu dapat terjadi hiperfungsi kelenjar adrenal yang secara klinis terjadi
peningkatan pada hormon-hormon tersebut. Peningkatan glukortikod disertai dengan
intoleransi glukosa akan mengakibatkan peningkatan glukoneogenesis dan antagonis
aksi insulin. Sedangkan overproduksi prekursor steroid seks mengakibatkan wanita
penderita sindroma cushing mengalami hiperandrogenisme (hirsutisme, acne,
oligomenore atau amenore, dan berkurangnya rambut SCALP atau mengalami
kebotakan).
2,13

2. Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH)
Congenital adrenal hyperplasia merupakan suatu penyakit yang diturunkan secara
resesif autosomal dengan klinis hiperandrogenisme pada saat pubertas. Wanita
dengan hyperplasia adrenal congenital dapat mengalami virilisasi dan maskulinisasi
pada usia 3-7 tahun. Pada 39% wanita dengan congenital adrenal hyperplasia
mengalami gangguan menstruasi, dengan hirsurtisme tanpa oligomenore, serta
sebanyak 22% mengalami peningkatan androgen sirkulasi tanpa manifestasi klinis.
2

3. Androgenproducing Ovarian Neoplasms
Kejadian neoplasma ovarii yang memperoduksi androgen, misalnya pada tumor sel
granulosa lebih banyak ditemukan pada wanita postmenopause dibandingkan dengan
premenopause. Penyakit ini berhubungan dengan fungsi pembentukan estrogen dini
sehingga biasanya ditemukan dengan pubertas prekoks. Total abdominal
hysterectomy (TAH) dan bilateral salpingooophorectomy (BSO) merupakan terapi
pilihan untuk penyakit ini. Salah satu tumor penghasil androgenik lainnya adalah
tumor stromal sklerosing, yang biasanya ditemukan pada wanita usia kurang dari 30
tahun. Manifestasi klinis pada penyakit ini tampak sebagai hiperandrogenisme atau
estrogen berlebih, dan virilisasi atau maskulinisasi.
2



2.8 DIAGNOSIS


















Gambar 2.5 Pemeriksaan umum.
10


ANAMNESIS
- Penyakit endokrinologi
- Penyakit sistemik
- Kelainan anatomi
- Riwayat penyakit keluarga
- Galaktorea
- Virilisasi
- Infertilitas
- Terdapat 2 dari 3 temuan klinis berdasarkan kriteria
Rotterdam
- Riwayat haid: menarche, siklus, nyeri, volume haid
- Pernikahan
- Penggunaan kontrasepsi
- Riwayat keguguran
- Pekerjaan
- Tekanan darah
- IMT 25 30
(overweight)
IMT >30 (obesitas)
- Tanda resistensi
insulin atau
hiperandrogen
(jerawat, hirsutisme,
akantosis nigrikans,
alopesia)
- Resistensi insulin
- Pemeriksaan TSH
(gangguan fungsi tiroid),
prolaktin, 17-
hidroksiprogesteron
- Pemeriksaan gangguan
metabolic (gula darah
puasa dan uji toleransi
glukosa oral)
- Kadar lipid (kolesterol
total, HDL, LDL,
trigliserida)
- FSH, LH, AMH
- Pemeriksaan USG
dilakukan pada kedua
ovarium untuk menilai
adanya ovarium
polikistik (10 atau
lebih folikel
berdiameter 2 8 mm)
dan atau volume
ovarium 10 ml
- Penilaian luas ovarium
dibandingkan dengan
luas permukaan struma
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium USG
1. Anamnesis
Anamnesis harus difokuskan pada pola menstruasi, kehamilan sebelumnya (jika ada),
obat-obatan yang sedang dikonsumsi, konsumsi merokok, konsumsi alkohol, pola makan, dan
riwayat anggota keluarga dengan diabetes atau penyakit kardiovaskular. Ketidakteraturan
menstruasi (80%) terjadi segera setelah menarke, termasuk amenore sekunder dan atau
oligomenore.
7

Pada 75% penderita SOPK mengalami infertilitas akibat anovulasi kronik, dan beberapa
ditemukan memiliki gejala sisa pada jangka panjang. Gejala sisa pada penderita SOPK dapat
berupa penyakit kardiovaskular dan dislipidemia, intoleransi glukosa atau diabetes mellitus yang
tidak tergantung insulin (DM tipe 2), hiperplasia endometrium atau adenokarsinoma akibat
pajanan estrogen kronik pada uterus.
7

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita SOPK harus ditujukan pada tanda-tanda hirsutisme
yaitu kebotakan, jerawat (akne), klitoromegali (pembesaran klitoris), distribusi rambut pada
tubuh (muka, di atas bibir, dada, linea alba), pengecilan payudara, dan tanda-tanda resistensi
insulin (obesitas, distribusi lemak sentripetal, akantosis nigrikans). Sedangkan pada pemeriksaan
bimanual dapat juga ditemukan ovarium yang membesar.
2,6,7


Gambar 2.6 Jenggot pada dagu wanita SOPK.
2


Hirsutisme (70%) adalah suatu keadaan dimana ditemukan pola pertumbuhan rambut pria
(diatas bibir, dagu, dada, punggung) pada seorang wanita. Sedangkan akantosis nigrikans adalah
penanda dermatologis akibat resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang ditandai dengan
perubahan warna kulit menjadi abu-abu kecoklatan, halus, kadang-kadang seperti veruka pada
leher, selangkangan dan aksila. Oleh sebab itu, efek-efek ekstrem dari anovulasi kronik
hiperandrogenik dari SOPK disebut sebagai Sindrom HAIR-AN (hiperandrogenisme, resistensi
insulin, dan akantosis nigrikans).
7

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium seperti testosterone (T) atau dehidroepiandrosteron sulfat
(DHEAS) bermanfaat untuk menunjukkan hiperandrogenisme ovarium. Tumor yang mensekresi
androgen pada ovarium atau kelenjar adrenal juga selalu disertai dengan kadar androgen dalam
sirkulasi yang meningkat, tetapi tidak terdapat kadar absolut yang bersifat patognomonik untuk
suatu tumor atau kadar minimum yang dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor. Kadar
T yang tinggi selalu berasal dari ovarium (> 1,5 ng/ml), sedangkan kadar DHEAS yang tinggi
selalu berasal dari suprarenal (> 5-7ng/ml).
6,7

Indikasi pemeriksaan T maupun DHEAS dapat di lihat dari ringan beratnya pertumbuhan
rambut. Bila pertumbuhan rambut yang terlihat hanya sedikit saja (ringan), maka kemungkinan
besar penyebab tingginya androgen serum adalah akibat gangguan pada ovarium yaitu berupa
anovulasi kronik, sedangkan bila terlihat pertumbuhan rambut yang mencolok, maka
peningkatan androgen kemungkinan besar berasal dari kelenjar supra renal yang dapat berupa
hiperplasia, atau tumor.
6

USG dan atau laparoskopi merupakan alat utama untuk diagnosis SOPK. Dengan USG,
hampir 95 % diagnosis dapat dibuat. Pada USG terlihat gambaran seperti roda pedati, atau
folikel-folikel kecil berdiameter 7-10 mm. Baik dengan USG, maupun dengan laparoskopi, ke
dua, atau salah satu ovarium pasti tampak membesar.
6

Tabel 2.1 : Perbandingan SOPK dari pemeriksaan USG
Cara USG Parameter USG Kriteria untuk OPK
Trans abdominal Volume ovarium
Folikel dengan ukuran 5-8 cm
>10 cm
3

>5
Trans vaginal Volume ovarium
Folikel dgn ukuran >6 mm
Ukuran folikel rata-rata
Stroma ovarium meningkat
>8 cm
3

>11
<4 mm
50% atau >7,6 cm
2



Wanita dengan SOPK menunjukkan kadar FSH, PRL (prolaktin), dan E (estrogen)
normal, sedangkan LH sedikit meningkat (rasio LH/FSH>3). LH yang tinggi ini akan
meningkatkan sintesis T di ovarium, dan membuat stroma ovarium menebal (hipertikosis). Kadar
T yang tinggi juga mengakibatkan folikel mengalami atresia.
6

4. Penegakkan diagnosis
Diagnosis SOPK ditegakkan berdasarkan adanya kritera mayor dan kriteria minor.
Kriteria mayor meliputi: anovulasi kronik, hiperandrogenemia, tanda-tanda klinis dari
hiperandrogenisme, dan tidak ada penyebab lain (etiologi lain telah disingkirkan). Sedangkan
kriteria minor meliputi: resistensi insulin, onset saat permenarke pada hirsutisme dan obesitas,
adanya peningkatan rasio LH dan FSH, dan anovulasi intermiten yang berhubungan dengan
hiperandrogenemia (testosterone bebas, DHEAS).
2

Diagnosis SOPK ditegakkan apabila ditemukan dua kriteria mayor yaitu anovulasi dan
hiperandrogenisme baik secara klinis ataupun laboratorium. Dimana keadaan ini tidak ditemukan
pada penyakit lain yang juga berhubungan dengan hiperandrogenisme (seperti gangguan adrenal,
neoplasma ovarium, dan sindrom cushing) atau anovulasi (gangguan hipo atau
hipergonadotropik, hiperprolaktinemia, dan penyakit tiroid). Jika tidak ditemukan dua kriteria
mayor atau klinis kurang mendukung, maka diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya kriteria
minor yaitu rasio LH dan FSH yang meningkat, adanya resistensi insulin, oligo-ovulasi, onset
perimenarke pada hirsutisme dan obesitas, serta adanya bukti SOPK pada pemeriksaan USG.
2



























Gambar 2.7 Algoritma untuk mendiagnosis PCOS. ACTH = adrenocroticotropin hormone; CAH
= congenital adrenal hyperplasia; DHEAS = dehydroepiandrosterone sulfate; 17-OHP = 17-
hydroxyprogesterone.
2



2.9 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada PCOS diarahkan pada interupsi siklus anovulatorik kronik
hiperandrogenik yang terus berlanjut. Penurunan berat badan dapat mengurangi sekresi androgen
pada wanita obesitas yang mengalami hirsutisme dengan cara menurunkan aromatisasi estrogen
perifer dan menurunkan hiperinsulinemia.
5,14

Olahraga secara teratur, konsumsi makanan sehat, serta menghentikan kebiasaan
merokok dan mengendalikan berat badan merupakan kunci utama pengobatan SOPK. Alternatif
pengobatan lainnya adalah dengan menggunakan obat untuk menyeimbangkan hormon.
5,14


Tidak terdapat pengobatan definitif untuk SOPK, namun pengendalian penyakit dapat
menurunkan resiko infertilitas, abortus, diabetes, penyakit jantung dan karsinoma uterus.
5,14

1. Penatalaksanaan Awal
Pengendalian dan penurunan berat badan
Dapat menurunkan resiko terjadinya diabetes, hipertensi dan hiperkolesterolemia.

Penurunan berat badan yang tidak terlalu drastis dapat mengatasi kadar androgen dan
kadar insulin serta infertiliti. Penurunan berat badan sebesar 5 7% dalam waktu 6 bulan
sudah dapat menurunkan kadar androgen sedemikian rupa sehingga ovulasi dan fertilitas
menjadi pulih pada 75% kasus SOPK.
4,14

Penurunan berat badan
Memperoleh berat badan yang ideal akan memperbaiki kesehatan penderita dan dapat
mengatasi masalah kesehatan jangka panjang. Meningkatkan aktivitas dan makan
makanan sehat merupakan kunci pengendalian berat badan.
4,14

Olahraga
Penderita diharap untuk menjadikan olah raga teratur sebagai bagian penting dalam
kehidupannya. Berjalan kaki merupakan aktivitas yang paling baik dan sederhana yang
dapat dengan mudah dikerjakan.
4,14

Makanan sehat dan gizi seimbang
Terdiri dari kombinasi buah dan sayuran, produk makanan kecil berkalori rendah yang
dapat memuaskan nafsu makan dan menngatasi kebiasaan makan kecil.
4,14

Pertahankan berat badan yang sehat
Hentikan kebiasaan merokok
2. Terapi Medikamentosa
Pengobatan tergantung tujuan pasien. Beberapa pasien membutuhkan terapi kontrasepsi
hormonal, dimana yang lainnya membutuhkan induksi ovulasi. Kebanyakan pasien
dengan SOPK mencari pengobatan untuk hirsutisme dan infertilitasnya. Hirsutisme dapat
diobati dengan obat antiandrogen yang menurunkan kadar androgen tubuh. Infertilitas
pada SOPK sering berespon terhadap klomifen sitrat.
5

a. Kontrasepsi Oral
Kontrasepsi oral kombinasi menurunkan produksi adrenal dan androgen, dan
mengurangi pertumbuhan rambut dalam 2/3 pasien hirsutisme. Terapi dengan
kontrasepsi oral memiliki beberapa manfaat, antara lain:
5

- Komponen progestin menekan LH, mengakibatkan penurunan produksi
androgen ovarium
- Estrogen meningkatkan produksi hepatik SHBG, menghasilkan penurunan
testosteron bebas.
- Mengurangi kadar androgen sirkulasi.
- Estrogen mengurangi konversi testosteron menjadi dehidrotestosteron
pada kulit dengan menghambat 5-reduktase.
Pasien dengan SOPK terjadi anovulasi yang kronis dimana endometriumnya
distimulasi hanya dengan estrogen. Hal ini menjadi hiperplasia endometrium
dan dapat terjadi karsinoma endometrium pada pasien SOPK dengan anovulasi
yang kronis. Banyak dari kasus seperti ini dapat dikembalikan dengan
menggunakan progesteron dosis tinggi, seperti megestrol asetat 40-60 mg/hari
untuk 3-4 bulan.
5
Ketika kontrasepsi oral digunakan untuk mengobati hirsutisme, keseimbangan
harus dipertahankan antara penurunan kadar testosteron bebas dan
androgenisitas intrinsik dari progestin. Tiga progestin senyawa yang terdapat
dalam kontrasepsi oral (norgestrel, norethindrone, dan norethindrone asetat)
diyakini merupakan androgen dominan. Kontrasepsi oral yang berisi progestin
baru (desogestrel, gestodene, norgestimate, dan drospirenone) memiliki
aktivitas androgenik yang minimal. Terdapat bukti yang terbatas bahwa
terdapat perbedaan dalam hasil uji klinis yang ditentukan oleh perbedaan-
perbedaan ini secara in vitro dari potensi androgenik.
5

Medroksiprogesteron Asetat

Penggunaan medroksiprogesteron asetat secara oral atau intramuskuler telah
berhasil digunakan untuk pengobatan hirsutisme. Secara langsung
mempengaruhi axis hipofise-hypothalamus oleh menurunnya produksi GnRH
dan pelepasan gonadotropin, sehingga mengurangi produksi testosteron dan
estrogen oleh ovarium. Meskipun penurunan SHBG, kadar androgen total dan
bebas berkurang secara signifikan. Dosis oral yang direkomendasikan adalah
20-40 mg per hari dalam dosis terbagi atau 150 mg diberikan intramuscular
setiap 6 minggu sampai 3 bulan dalam bentuk depot. Pertumbuhan rambut
berkurang sebanyak 95% pasien. Efek samping dari pengobatan termasuk
amenorea, hilangnya kepadatan mineral tulang, depresi, retensi cairan, sakit
kepala, disfungsi hepatik, dan penambahan berat badan.
5

Agonis Gonadotropin releasing Hormone (Gn-RH)
Penggunaan GnRH agonis memungkinkan diferensiasi androgen adrenal yang
dihasilkan oleh ovarium. Ini ditujukan untuk menekan kadar steroid ovarium
pada pasien SOPK. Pengobatan dengan leuprolid asetat yang diberikan
intramuskular setiap 28 hari mengurangi hirsutisme dan diameter rambut pada
hirsutisme idiopatik atau pada hirsutisme sekunder pada SOPK. Tingkat
androgen ovarium secara signifikan dan selektif ditekan. GnRH agonis dapat
diberikan dengan dosis tunggal, 3 mg pada hari ke 8 siklus haid, atau dengan
dosis ganda setiap hari 0,25 mg mulai hari ke 7 siklus haid. Penambahan
kontrasepsi oral atau terapi penggantian estrogen untuk pengobatan agonis
GnRH dapat mencegah keropos tulang dan efek samping lainnya dari
menopause, seperti hot flushes dan atrofi genital. Supresi hirsutisme tidak
menambah potensi dengan terapi penambahan estrogen untuk pengobatan
agonis GnRH.
5




Ketokonazol
Ketokonazol, agen antijamur yang disetujui oleh US Food and Drug
Administration, menghambat kunci sitokrom steroidogenik. Diberikan pada
dosis rendah (200 mg/hari), dapat secara signifikan mengurangi tingkat
androstenedion, testosteron, dan testosteron bebas.
5

Flutamid
Flutamid merupakan antiandrogen nonsteroid yang dilaporkan tidak
mempunyai aktivitas progestasional, estrogenik, kortikoid, atau
antigonadotropin. Pada banyak studi, kadar perifer T dan T bebas tidak
berubah, meskipun beberapa dilaporkan modulasi produksi androgen. Flutamid
mempunyai efikasi yang serupa dengan spironolakton dan cyproteron. Obat ini
telah digunakan untuk mengobati kanker prostat pada laki-laki. Obat ini
digunakan secara umum dalam dosis 125-250 mg dua kali sehari. Efek
samping yang umum ialah kulit kering dan meningkatkan nafsu makan.
5

Cyproterone Acetate
Cyproterone asetat adalah progestin sintetis poten yang memiliki sifat
antiandrogen kuat. Mekanisme utama cyproterone asetat ialah menginhibisi
secara kompetitif testosteron dan DHT pada tingkat reseptor androgen. Agen
ini juga menginduksi enzim hepatik dan dapat meningkatkan laju metabolisme
plasma clearance androgen. Formulasi Eropa dengan cyproterone ethinyl
estradiol plasma acetate mengurangi kadar testosteron dan androstenedion
secara signifikan, menekan gonadotropin, dan meningkatkan tingkat SHBG.
Cyproterone asetat juga menunjukkan aktivitas glukokortikoid ringan dan
dapat mengurangi tingkat DHEAS. Diberikan dalam rejimen berurutan terbalik
(cyproterone asetat 100 mg/hari pada hari ke-5 - 15, dan ethinyl estradiol 30-50
mg/hari pada siklus hari ke-5 - 26), jadwal siklus ini membuat perdarahan
menstruasi yang teratur, membuat kontrasepsi yang sangat baik, dan efektif
dalam pengobatan hirsutisme dan bahkan jerawat yang parah.
5

Efek samping cyproterone asetat ialah kelelahan, meningkatnya berat badan,
penurunan libido, perdarahan tak teratur, mual, dan sakit kepala. Gejala ini
terjadi lebih jarang ketika ethinyl estradiol ditambahkan.
5

b. Spironolactone
Spironolacton merupakan diuretik hemat kalium yang menginhibisi pertumbuhan
rambut dengan menghambat aktivitas 5-reduktase dan mengikat secara
kompetitif terhadap reseptor intraseluler dari DHT. Dosis pemberian
spironolakton adalah 2x50 mg/hari. Dosis yang lebih besar mengganggu aktivitas
sitokrom P-450, yang mengurangi jumlah total androgen sintesis dan sekresi. Efek
samping spironolakton ialah menstruasi yang ireguler, mual dan lemah dengan
dosis yang lebih tinggi. Disebabkan spironolakton merupakan diuretik hemat
kalium, wanita dengan hiperkalemia harus diobservasi dengan hati-hati atau
sebaiknya diberikan alternatif obat lainnya.
5
c. Insulin Sensitizers
Karena hiperinsulinemia memainkan peran dalam SOPK terkait anovulasi,
pengobatan dengan insulin sensitizers dapat menggeser keseimbangan endokrin
terhadap ovulasi dan kehamilan, baik penggunaan sendiri atau dalam kombinasi
dengan modalitas pengobatan lain. Metformin direkomendasikan didalam
International Guidelines sebagai terapi utama untuk diabetes mellitus tipe 2
karena mempunyai profil yang baik dalam pengontrolan metabolism glukosa.
Akan tetapi sampai saat ini belum ditemukan regimen dosis yang tetap sehingga
dianjurkan untuk disesuaikan secara individu dengan dasar efektifitas dan
toleransi dan tidak melebihi dosis maksimal yang direkomendasikan yaitu 2250
mg untuk dewasa dan 2000 mg untuk anak-anak dalam sehari. Untuk
meminimalisir efek samping, terapi metformin dimulai pada dosis yang rendah
yang diminum saat makan, dan dosis ini ditingkatkan secara progresif. Pasien-
pasien diberi metformin 500 mg sekali/hari diminum saat makan besar, biasanya
makan malam selama 1 minggu kemudian ditingkatkan menjadi 2 kali/sehari,
bersama sarapan dan makan malam, selama 1 minggu kemudian dosis dinaikkan
500 mg saat sarapan dan 1000 mg saat makan malam selama 1 minggu dan
akhirnya dosis ditingkatkan menjadi 1000 mg 2 kali/hari saat sarapan dan makan
malam. Tidak terdapat penelitian mengenai kisaran dosis metformin pada sindrom
ovarium polikistik, tapi penelitian kisaran dosis pada pasien diabetes
menggunakan kadar hemoglobin glikase sebagai pengukur outcome,
menunjukkan bahwa dosis 2000 mg per hari sudah optimal.
5

Dosis dan jangka waktu yang optimal untuk pemberian metformin pada penderita
SOPK dengan insulin resisten sampai sekarang belum ditemukan suatu konsensus.
Beberapa peneliti memberi pengobatan 4 sampai 8 minggu dengan dosis 500 mg
tiga kali sehari sebagai pengobatan awal sebelum diberikan clomiphene citrate,
tetapi banyak pasien yang merasa tidak nyaman dan sering menemukan efek
samping dengan pemberian 4 sampai 8 minggu tersebut, sehingga banyak yang
tidak melanjutkan pengobatan. Untuk mempersingkat waktu dan meningkatkan
kepatuhan dalam pengobatan, banyak peneliti mencoba pemberian metformin
yang lebih singkat. Hwu dkk memberikan metformin dengan dosis 500 mg tiga
kali sehari untuk 12 hari sebelum dimulai pengobatan dengan clomiphene citrate.
Pada penelitian tersebut ovulasi ditemukan pada 42.5% dibandingkan hanya
12.5% pada kelompok kontrol. Khorram dkk memberikan metformin 500 mg tiga
kali sehari dimulai dari hari pertama withdrawal bleeding (setelah pemberian
medroxy-progesterone acetate 10 mg perhari selama 10 hari) dan pemberian
clomiphene citrate pada hari ke lima sampai hari ke sembilan. Pada penelitian
tersebut ditemukan 44% dan 31% dibandingkan hanya 6.7% dan 0% pada
kelompok kontrol yang ovulasi dan keberhasilan untuk hamil.
5

d. Clomiphene citrate
Clomiphene citrate merupakan estrogen lemah sintetis yang meniru aktivitas
antagonis estrogen bila diberikan pada dosis farmakologi khas untuk induksi
ovulasi. Fungsi hipofise-hipotalamus-ovarium axis diperlukan untuk kerja
klomifen sitrat yang tepat. Lebih khusus lagi, clomiphene sitrat diperkirakan dapat
mengikat dan memblokir reseptor estrogen di hipotalamus untuk periode yang
lama, sehingga mengurangi umpan balik estrogen normal hipotalamus-ovarium.
Blokade ini meningkatkan jumlah GnRH di beberapa wanita yang anovulatoir.
Peningkatan kadar GnRH menyebabkan peningkatan sekresi hipofise
gonadotropin, yang memperbaiki perkembangan folikel ovarium. Clomiphene
citrate juga dapat mempengaruhi ovulasi melalui tindakan langsung pada hipofisis
atau ovarium. Sayangnya, efek antiestrogen clomiphene sitrat pada tingkat
endometrium atau serviks memiliki efek yang merugikan pada kesuburan pada
sebagian kecil individu.
Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan
penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek
umpan balik estrogen ditiadakan. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan
LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior
meningkatkan sekresi FSH dan LH. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan
dan pematangan folikel serta ovulasi.
Dosis diberikan 50 mg satu kali pemberian perhari dengan dosis maksimal perhari
dapat ditingkatkan menjadi 200 mg. Penggunaan clomiphene sitrat untuk induksi
ovulasi memiliki hasil yang sangat baik. Bahkan, pada beberapa populasi, 80%
hingga 85% wanita akan berovulasi dan 40% akan hamil.
5


3. Terapi Pembedahan
Terapi pembedahan kadang-kadang dilakukan pada kasus infertilitas akibat SOPK yang
tidak segera mengalami ovulasi setelah pemberian terapi medikamentosa. Melalui
pembedahan, fungsi ovarium di pulihkan dengan mengangkat sejumlah kista kecil.

Alternatif tindakan diantara lain:
4

a. Wedge Resection yaitu mengangkat sebagian ovarium. Tindakan ini dilakukan
untuk membantu agar siklus haid menjadi teratur dan ovulasi berlangsung secara
normal. Tindakan ini sudah jarang dikerjakan oleh karena memiliki potensi
merusak ovarium dan menimbulkan jaringan parut.
b. Laparoscopic ovarian drilling merupakan tindakan pembedahan untuk memicu
terjadinya ovulasi pada penderita SOPK yang tidak segera mengalami ovulasi
setelah menurunkan berat badan dan memperoleh obat-obat pemicu ovulasi. Pada
tindakan ini dilakukan elektrokauter atau laser untuk merusak sebagian ovarium.
Beberapa hasil penelitian memperlihatkan bahwa dengan tindakan ini dilaporkan
angka ovulasi sebesar 80% dan angka kehamilan sebesar 50%. Wanita yang lebih
muda dan dengan BMI dalam batas normal akan lebih memperoleh manfaat
melalui tindakan ini.
Pengobatan PCOS harus disesuaikan dengan keinginan dan kemampuan suami istri untuk
memiliki anak atau tidak. Jika keluarga yang masih menginginkan anak diberikan pemicu
ovulasi, seperti klomifen sitrat, atau gonadotropin yang mengandung FSH/LH atau LH saja.
Klomifen sitrat meningkatkan aromatisasi T menjadi estradiol (E2), dan E2 ini menekan sekresi
LH. Gonadotropin dapat mengembalikan keseimbangan FSH/LH. Hati-hati terjadi hiperstimulasi
ovarium. Bila belum juga berhasil mendapatkan anak, maka diberikan pil kontrasepsi, atau Gn-
RH analog (agonis/antagonis) sampai nisbah LH/FSH 1, dan baru kemudian diberikan induksi
ovulasi. Dewasa ini tindakan pembedahan reseksi baji tidak dilakukan lagi. Dengan
berkembangnya laparoskopi, dapat dilakukan drilling pada ovarium. Tujuannya untuk
mengeluarkan cairan folikel yang banyak mengandung T. Jumlah lubang lebih kurang 10 buah.
6

Pada wanita yang sudah tidak menginginkan anak, maka dapat di berikan pil kontrasepsi
yang mengandung estrogen-progesteron sintetik. Pil kontrasepsi menekan fungsi ovarium,
sehingga produksi testosterone menurun. Selain itu, pil kontrasepsi menekan sekresi LH,
sehingga sintesis testosteron pun berhenti. Estrogen sintetik memicu sintesis SHBG di hati, dan
SHBG ini akan mengikat lebih banyak lagi testosteron dalam darah.
6

Pada wanita dengan hirsutismus yang tidak ingin memiliki anak lebih efektif dengan
pemberian anti androgen, seperti siprosteronasetat (SPA). SPA menghambat kerja androgen
langsung pada target organ. SPA yang termasuk jenis progesteron alamiah, juga memiliki sifat
glukokortikoid, sehingga dapat menghambat ACTH, dan dengan sindirinya pula menekan
produksi androgen di suprarenal. Bila belum tersedia sediaan SPA, maka dapat di gunakan pil
kontrasepsi yang mengandung SPA. Prognosis pengobatan dengan SPA sangat tergantung dari 1)
Wanita dengan kadar T yang tinggi, memiliki respon yang baik; 2) Bila hirsutismus sudah
berlangsung lama, prognosis jelek; 3) Wanita muda keberhasilannya lebih baik; 4) Rambut/bulu
di daerah dada dan perut memiliki respon baik; 5) SPA diberikan 1-2 tahun. Bila ternyata
hirsustismus tetap juga tidak hilang, maka perlu di pikirkan adanya kelainan kongenital adrenal.
Dianjurkan untuk pemeriksaan hormon 17 alfa hidroksiprogesteron. Kadar yang tinggi,
menunjukkan adanya defisiensi enzim 21 hidroksilase. Dewasa ini mulai di gunakan Gn-RH
Analog (agonis atau antagonis) untuk menekan fungsi ovarium.
6


.
2.10 KOMPLIKASI
Komplikasi utama yang dikhawatirkan pada penderita SOPK adalah terjadinya
infertilitas. Infertilitas merupakan suatu keadaan dimana pasangan suami istri tidak mampu
menghasilkan keturunan meskipun telah melakukan hubungan seksual yang teratur (2-3 kali
seminggu) dan tidak menggunakan kontrasepsi. Dengan adanya kelainan metabolik pada
penderita SOPK yang berupa resistensi insulin akibat obesitas dapat mengakibatkan terjadinya
DM tipe 2, serta penyakit kardiovaskular seperti penyakit jantung koroner atau aterosklerosis,
infark miokard, dan infertilitas.
2,6,7,15


2.11 PROGNOSIS
SOPK meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular dan cerebrovaskular dengan adanya
hiperandrogenisme dan peningkatan apolipoprotein. Sebanyak 4% pasien dengan SOPK
memiliki resiko resistensi insulin sehingga meningkatkan resiko diabetes mellitus tipe 2 dengan
konsekuensi komplikasi kardiovaskular. Penderita SOPK juga beresiko mengalami karsinoma
endometrium.
16


BAB III
KESIMPULAN
1. SOPK merupakan kumpulan gejala, bukan merupakan suatu penyakit. Diagnosis SOPK
ditegakkan berdasarkan dengan minimal dua kriteria mayor yang meliputi: anovulasi
kronik, hiperandrogenemia, tanda-tanda klinis dari hiperandrogenisme, dan tidak ada
penyebab lain (etiologi lain telah disingkirkan). Atau 1 kriteria mayor ditambah kriteria
minor yang meliputi: resistensi insulin, onset saat permenarke pada hirsutisme dan
obesitas, adanya peningkatan rasio LH dan FSH, dan anovulasi intermiten yang
berhubungan dengan hiperandrogenemia (testosterone bebas, DHEAS).
2. Etiologi SOPK masih belum jelas, namun diduga berhubungan dengan resistensi insulin,
obesitas dan DM tipe 2.
3. Penanganan SOPK meliputi terapi medikamentosa dan penanganan bedah. Terapi
medikamentosa meliputi kontrasepsi oral berupa progesteron, agen yang mesensitisasi
insulin (metformin), diuretic, dan klomifen sitrat. Sedangkan penanganan bedah meliputi
ovarian drilling dan wedge resection
4. Penderita SOPK beresiko mengalami gangguan kardiovaskular (aterosklerotik), infertilitas
dan gangguan metabolic (DM tipe 2).










DAFTAR PUSTAKA

1. Azziz, Ricardo. Text Book of Disorder the Gynecology in Women: The Polycystic Ovary
Syndrome. Edisi 4. Los Angeles: Springter; 2009. p: 1 24.
2. William, Lippincott., Wilkins. Berek & Novak's Gynecology: The Polycystic Ovary
Syndrome. Edisi 14. California: Johns Hopkins University School of Medicine; 2011. p: 256
71.
3. Lord JM, Flight IM, Norman RJ. Metformin in Polycystic Ovary Syndrome: Systematic
Review and Metaanalysis. 2012. BMJ; 327:951 953.
4. Hadibroto, B.R. Sindroma Ovarium Polikistik. Available at:
http://repository.usu.ac.id/bitstream /123456789/15588/1/mkn-des2005-%20%2811%29.pdf
[diunduh tanggal 17 juli 2014 pukul 13.00 wib]
5. Maharani, L. Wiratsangka R. Sindrom Ovarium Polikistik: Permasalahan dan
Penatalaksanaannya. Available at:
http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Dr._Laksmi.pdf [diunduh tanggal 17
juli 2014 pukul 13.50 wib]
6. POGI. Standar pelayanan medik obstetrik dan ginekologi: sindroma ovarium polikistik.
Jakarta: Perkumpulan obstetrik dan ginekologi indonesia; 2010. p: 271 280.
7. Norwitz, Errol, Schorge, John. At Glance: Obstetrik dan Ginekologi. Edisi kedua. Jakarta:
Erlangga medical series (EMS); 2012. p: 74 78.
8. Wood R, Nelson L. The molecular phenotype of polycystic ovary syndrome (PCOS) theca
cells and new candidate PCOS genes defined by microarray analysis. 2013. J Biol Chem;
278:26380 26390.
9. DeCherney, Alan H, Nathan, Lauren. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics &
Gynecology. Edisi 10. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2010. p:
387 91.
10. Hestiantoro A, Natadisastra R, Sumapraja K, Wliweko B, Pratama G, Situmorang H, dkk.
Best Practices on IMPERIAL. Jakarta: Sagung Seto; 2012. p: 43 55.
11. Altchek, Albert. Deligdisch, Liane. Diagnostic and Management of Ovarian Disorder:
Pathology of Non-Neoplastic Ovarian Enlargement.. San Diego: Elsevier Science; 2010. p:
76 8.
12. Impey, Lawrence. Oxford Obstetrics and Gynaecology: Fertility and Subfertility. USA:
Blackwell Science; 2002. p: 69 71.
13. Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. Jakarta : EGC; 2009. p: 378
14. Murfida, L. Terapi metformin pada sindrom ovarium polikistik. Available at:
http://digilib.unsri.ac.id/download/Terapi %20Metformin%20pada%20SOPK.pdf [diunduh
tanggal 17 juli 2014 pukul 14.00 wib]
15. Bulun S, Adashi Y. The physiology and pathology of the female reproductive axis. Edisi 4.
Philadelpia: Saunders Elseviers; 2011. p: 411 15.
16. Hardiman P, Pillay C, Atiomo W. Polycystic ovary syndrome and endometrial carcinoma.
2012. Lance; 361 (9371):1810-2.