Anda di halaman 1dari 63

(Judul PPK)

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi
Etiologi
Patogenesis
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis

Diffrential diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang
Tatalaksana

Edukasi

Komplikasi dan
Prognosis

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi

Daftar kepustakaan
Lain-lain (Algaritma,
Protokol, Prosedur,
Standing Order)

Petunjuk Pengisian format PPK


1. Kertas ukuran A4 70 gram
2. Junis hurufArial, ukuran Font 11
3. Istilah dalam bahasa Inggris dicetak (Italic/miring)
4. Bahasa latin spasi cetak miring
5. Soft copy diserahkan persubdivisi ke mbak yuli (sekretariat)
6. Subjudul Bold (tebal/huruf pangkal kapital)

Demam Tifoid
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi

Etiologi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD : A01-A02

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat


akut yang disebabkan oleh Salmonella typhii
Salmonella typhii , bakteri Gram-negatif mempunyai antigen
somatik (O) terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen (H) terdiri
dari protein, envelope antigen terdiri dari polisakarida, dan
endotoksin terdiri dari lipopolisakarida. Plasmid faktor R
berhubungan dengan resistensi terhadap multipel antibiotik
Terdiri dari 4 proses kompleks mengikuti ingesti organisme
yaitu, :
(1) Penempelan dan invasi sel-sel M Peyers patch

Patogenesis

(2) Multiplikasi bakteri di makrofag Peyers patch, nodus


limfatikus mesenterikus, dan organ-organ ekstra intestinal
RES
(3) Bakteri bertahan hidup dalam aliran darah (bakteremia)
(4) Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di
dalam kripta usus dan menyebabkan keluarnya elektrolit
dan air ke dalam lumen intestinal
Masa inkubasi antara 5-40 hari degan rata-rata 10-14 hari

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Demam lebih dari 7 hari. Demam timbul insidius, naik


secara bertahap setiap hari, mencapai suhu tertinggi pada
akhir minggu pertama, setelah itu demam bertahan tinggi,
pada minggu keempat demam turun perlahan secara lisis
(step-ladder temperature chart)
Anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi
Gangguan GIT: anoreksia, muntah, nyeri perut,
konstipasi/diare, kembung, bau nafas tak sedap
Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan
keasadaran, kejang, dan ikterus

Gejala klinis bervariasi dari ringan sampai berat dengan


komplikasi

Kesadaran menurun mulai apatis sampai koma, delirium.


Pada demam tifoid berat anak tampak toksik

Bradikardi relatif jarang dijumpai pada anak

Rhagaden, typhoid tongue (bagian tengah kotor dengan tepi


hiperemis)

Meteorismus,

hepatomegali

lebih

sering

dijumpai

dibandingkan splenomegali

]
Kriteria Diagnosis

Diffrential diagnosis

Apabila ditemukan gejala klinis seperti di atas, seorang


klinisi dapat membuat diagnosis tersangka demam tifoid
Diagnosis pasti apabila ditemukan : Salmonella typhii (+)
pada biakan darah, urine atau feses dan atau pemeriksaan
serologis didapatkan titer O Ag 1/200 atau meningkat lebih
dari 4 kali dalam interval 1 minggu (titer fase akut ke fase
konvalesens)

Stadium dini : influenza, gastroenteritis, bronkitis,


bronkopneumonia
Tuberkulosis, infeksi jamur sistemik, malaria
Demam tifoid berat : sepsis, leukemia, limfoma
Darah tepi
- Anemia, umumnya terjadi karena supresi sumsum
tulang, defisiensi besi, atau perdarahan usus
- Aneosinofilia
- Leukopenia
- Limfositosis relatif
- Trombositopenia
Pemeriksaan serologi
- Serologi Widal titer O Ag 1/200 atau meningkat
lebih dari 4 kali dalam interval 1 minggu (titer fase
akut ke fase konvalesens)
- Kadar IgM dan IgG (Typhii-dot)
Biakan Salmonella
- Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari
perjalanan penyakit
- Biakan dari urine atau feses kemungkinan
keberhasilan lebih kecil dibandingkan biakan darah
Pemeriksaan radiologis : foto abdomen bila diduga terjadi
komplikasi intra intestinal (perforasi usus, perdarahan
saluran cerna)
EKG bila dicurigai miokarditis

Perawatan

Pemeriksaan
Penunjang

Tatalaksana

Isolasi
Tirah baring sampai 7 hari bebas panas lalu
mobilisasi secara bertahap

Diet
-

Bebas serat tidak merangsang


Tidak menimbulkan gas
Mudah dicerna
Tidak dalam jumlah banyak
Bila perlu makan personde atau IVFD
Bubur saring sampai tujuh hari bebas panas, bubur
biasa 3 hari, kemudian makan biasa

Medikamentosa
-

Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari maksimal 2 g/hari,


sampai 7 hari bebas panas, minimal 10 hari

Obat pengganti apabila panas tidak turun dalam 5


hari dengan pengobatan kloramfenikol*

ampicillin 200 mg/hari dalam 4 dosis, atau


trimetoprim-sulfametoxazol
10mg/kgBB/hari
(TMP) dan 50 mg/kgbb/hari (SMX) dalam 2
dosis (alergi penisilin), atau
cefixime 15- 20 mg/ kgbb/hari selama 14 hari

*Apabila lekosit <2000/mm3 obat diganti dengan ampicillin,


atau trimetoprim-sulfametoxazol, atau cefixime dengan dosis
seperti diatas

Demam tifoid berat:


-

Kloramfenikol 100 mg/kgBB iv, atau


Ceftriaxone 80 mg/kgBB/hari IV dosis tunggal
selama 5-7 hari, atau

Bila panas tidak turun dalam 5 hari pertimbangkan:


komplikasi, fokal infeksi lain, resisten, dosis tidak optimal,
diagnosis tidak tepat pengobatan disesuaikan

Pada ensepalopati tifoid diberikan juga dexametason


dengan dosis awal 3 mg/kgBB satu kali, dilanjutkan 1 mg/kg
BB/6 jam, sebanyak 8 kali (selama 48 jam), lalu distop
tanpa tapering off, reduksi cairan 4/5 kebutuhan, lakukan
pemeriksaan elektrolit cairan disesuaikan dengan hasil
pemeriksaan, LP bila tidak terdapat indikasi kontra, koreksi
asam basa (bila perlu)

Bila terdapat peritonitis atau perdarahan saluran cerna:


pasien dipuasakan, pasang pipa nasogastrik, nutrisi
parenteral, transfusi darah (atas indikasi), foto abdomen 3
posisi, antibiotik sefalosporin generasi III parenteral. Bila
terjadi perforasi usus: konsultasi dengan bagian Bedah
untuk tindakan laparatomi

Pengobatan penunjang :
- Beri cairan iv bila: dehidrasi, KU lemah, tidak dapat
makan peroral, atau timbul syok
- Terapi Demam Tifoid dengan syok sesuai dengan
standar penatalaksanaan berdasarkan penyebab
syok . (syok hipovolemik atau syok sepsis)
- Transfusi darah bila Hb <6gr% atau bila terdapat
gejala perdarahan yang jelas.

Edukasi

Komplikasi

Prognosis

Daftar kepustakaan

Higiene perorangan dan lingkungan karena penularan lewat


oro-fekal
Imunisasi :
- Vaksin polisakarida (capsular Vi polysacharide) usia
2 tahun atau lebih (IM), diulang tiap 3 bulan
- Vaksin tifoid oral (Ty21-a), diberikan pada usia . 6
tahun dengan interval selang sehari (1,3,5), ulangan
setiap 3-5 tahun. Belum beredar di Indonesia,
terutama direkomendasikan untuk turis yang
bepergian ke daerah endemik
Perforasi usus atau perdarahan saluran cerna
Kolesistitis akut, kolesistitis kronik berhubungan dengan
terbentuknya batu empedu pada fenomena pembawa
kuman (carrier)
Ekstra intestinal : ensefalopati tifoid, hepatitis tifosa,
meningitis, pneumonia, syok septik, pyelonefritis, miokarditis
Tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya, serta komplikasi
Relaps dapat timbul beberapa kali, karier kronik terjadi pada
1-5% penderita demam tifoid

1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of


pediatric infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB
Saunders: 2004.
2. Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice
of pediateric infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia:
Churchill & Livingstone; 2003.
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku
ajar infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI;
2008.

Demam Berdarah Dengue


DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD : A91

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi

Penyakit infeksi disebabkan oleh virus dengue ditandai dengan


demam tinggi mendadak disertai manifestasi perdarahan dan
bertendensi menimbulkan renjatan dan kematian

Etiologi

Virus dengue yang terdiri dari 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2,


DEN-3, DEN-4. Keempat serotipe ini dapat ditemukan di
Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotype yang paling
banyak ditemukan di Indonesia dan berhubungan dengan
manifestasi yang berat (Setiati TE, dkk. 2006)

Patogenesis

Aktifasi komplemen, agregasi trombosit, kerusakan sel endotel


kebocoran kapiler, ektravasasi plasma, hemokonsentrasi,
renjatan, efusi cairan, ensefalopati, hipoksia jaringan.
Vasculopati + trombopati + koagulopati + trombositopenia
perdarahan, ensefalopati.

Berdasarkan kepastian diagnosis :


-

Bentuk Klinis
(Klasifikasi)

Tersangka demam dengue (TDD)


Tersangka demam berdarah (TDBD)
Demam dengue (DD)
Demam Berdarah Dengue (DBD)

Berdasar derajat penyakit (demam berdarah dengue) :


- Derajat I
: demam + gejala non-spesifik + uji
- bendung (+)
- Derajat II
: derajat I + perdarahan spontan di
kulit atau perdarahan lainnya
- Derajat III
: kegagalan sirkulasi ditandai dengan
nadi lemah, takikardia, tekanan nadi 20 mmHg
atau hipotensi, sianosis sirkum oral, kulit lembab dan
dingin, dan anak gelisah
- Derajat IV
: renjatan berat, nadi tak teraba,
tekanan darah tidak terukur
*Derajat III dan IV DSS

Demam merupakan tanda utama, terjadi mendadak tinggi


selama 2-7 hari, lesu, tidak nafsu makan, muntah. Dapat

disertai nyeri kepala, nyeri otot, nyeri sendi, nyeri perut


Anamnesis

Gejala penyerta lebih mencolok pada demam dengue


daripada demam berdarah dengue

Perdarahan yang paling sering dijumpai adalah perdarahan


kulit dan mimisan

Hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering


ditemukan pada DBD
Perbedaan antara DD dan DBD adalah pada DBD terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan
perembesan plasma, hipovolemia dan syok
Perembesan plasma menyebabkan ekstravasasi cairan ke
dalam rongga pleura (efusi pleura) dan rongga peritoneal
(asites) selama 24-48 jam
Fase kritis sekitar hari ke-4 sampai ke-5 perjalanan
penyakit. Pada fase ini suhu turun dan dapat merupakan
awal penyembuhan pada infeksi ringan namun pada DBD
berat merupakan tanda awal syok
Perdarahan dapat berupa test torniquet positif, petekie,
epistaksis, hematemesis, melena, ataupun hematuria
Tanda-tanda syok :
- Anak gelisah, penurunan kesadaran, sianosis
- Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang tidak teraba
- Tekanan darah turun, tekanan nadi < 20 mmHg
- Akral dingin, capillary refill menurun
- Diuresis menurun sampai anuria
Fase penyembuhan: Keadaan umum semakin membaik,
nafsu makan membaik, gejala gastrointestinal berkurang,
status hemodinamik stabil. Beberapa penderita timbul ruam
yang terkadang gatal, bradikardia dan perubahan
elektrokardiografi dapat ditemukan pada fase ini

Pemeriksaan fisik

Kriteria klinis :
-

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas,


berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari

Manifestasi perdarahan, termasuk test torniquet


positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis, dan/melena

Hepatomegali

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah, serta


penurunan tekanan nadi < 20 mmHg, hipotensi, kaki
tangan dingin, gelisah

Kriteria Diagnosis

Kriteria laboratorium :
-

Trombositopenia 100.000/mikroliter

Hemokonsentrasi (peningkatan Ht 20 % menurut

standar umur dan jenis kelamin


Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan :

Dua kriteria klinis + trombositopenia dan hemokonsentrasi,


serta dikonfirmasi secara uji serologis

Pemeriksaan laboratorium : hematokrit dan hitung trombosit


secara berkala serta pemeriksaan serologi, pemeriksaan
LPB, albumin darah, CT, BT, PT, PTT, gambaran darah tepi
pada kecurigaan DIC
Pemeriksaan penunjang : foto thoraks pada dispneu
untuk menelusuri penyebab lain disamping efusi pleura,
USG bila ada, dapat dipakai untuk memeriksa efusi pleura
minimal

Interpretasi hasil pemeriksaan serologis DBD


Pemeriksaan
Penunjang

Ig
M

Ig
G

Interpretasi

keterangan

Infeksi primer akut

Infeksi sekunder

Tidak terbukti
adanya infeksi

diulang

Infeksi pada 2-3


bulan sebelumnya

diulang

Pemeriksaan NS1:

Tatalaksana

NS1 merupakan glikoprotein non struktural 1 dari virus


dengue. NS1 dapat terdeteksi pada darah mulai awal
demam sampai hari ke 5. (WHO. Update on the
Principles and Use of Rapid Tests in Dengue. 2009)

Sesuai dengan bagan penatalaksanaan (bagan 1,2,3,4)

Perhitungan pemberian cairan intravena maintenance dapat


dihitung dengan rumus Holliday-Segar (WHO 2009)
-

4 mL/kg/jam untuk 10 kg pertama

+ 2 mL/kg/jam 10 kg berikutnya

+ 1 mL/kg/jam untuk setiap kg berat badan

berikutnya.
Untuk penderita overweight perhitungan cairan maintenance
berdasarkan berat badan ideal.

Tatalaksana komplikasi :
Overload cairan :
-

Tanda-tanda awal : distress nafas, sesak, nafas


cepat, retraksi, wheezing

Efusi pleura yang luas, peningkatan JVP

Tanda-tanda lanjut : edem paru (batuk dengan


sputum berwarna merah, krepitasi, sianosis), syok
ireversibel

Tatalaksana :

O2 segera
Mengurangi atau menghentikan pemberiaqn cairan
IV
Bila penderita sudah melewati fase kritis (> 24-48
jam setelah demam turun) hentikan/ kurangi cairan ,
monitor secara ketat, berikan furosemide 0,1-0,5
mg/kgBB/dosis bila perlu

Bila penderita masih pada fase kritis, kurangi


pemberian cairan, hindari pemakaian diuretik
Penderita yang masih mengalami syok pada kadar
HT normal atau rendah dengan tanda-tanda
overload cairan mungkin mengalami perdarahan.
Berikan transfusi whole blood secara hati-hati.

Tindak Lanjut

DSS : tensi/nadi diperiksa setiap 15-20 menit sampai


keadaan stabil, Ht, trombosit setiap 3-6 jam sampai
keadaan menetap
Derajat I dan II : pemeriksaan Ht dan trombosit
minimal 6-12 jam

Pada semua DSS pada saat masuk rumah sakit


harus diperiksa juga CT dan BT. Bila CT cenderung
memanjang lakukan juga pemeriksaan gambaran
darah tepi

Pemeriksaan khusus: EKG bila gagal jantung, foto


thorax bila pleural efusi dan edema paru. USG bila
curiga efusi pleura minimal

BT, CT, PT, PTT, dan gambaran darah tepi bila


curiga DIC

Penderita yang berobat jalan diperiksa Hb, Ht,

trombosit dan dimonitor gejala klinis seperti muntah,


nyeri perut, manifestasi perdarahan; intake
cairan,urin output (minimal BAK satu kali dalam
waktu 6 jam), setiap hari

Edukasi dan
Pencegahan

Komplikasi

Prognosis

Daftar kepustakaan

Penderita yang dirawat, tampung urine 24 jam, bila


kurang dari 1 ml/kgBB/jam periksa ureum dan
kretinin

Elektrolit darahAGD bila keadaan umum tidak


membaik

Pelaporan pada dinas kesehatan Tk II setempat


melalui kurir, telepon atau surat secara mingguan.

Pencegahan atau pemberantasan DBD dengan membasmi nyamuk


dan sarangnya dengan melaukan tindakan 3M, yaitu :
Menguras tempat-tempat penampungan air secara
teratur seminggu sekali atau menaburkan bubuk larvasida
(abate)
Menutup rapat tempat penampungan air
Mengubur barang bekas yang dapat menampung air

Perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru,


DIC, efusi pleura

Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan < 3%.


Angka kematian DSS di RS 5-10%. Kematian meningkat bila
disertai komplikasi. DBD yang akan berlanjut menjadi syok atau
penderita dengan komplikasi sulit diramalkan, sehingga harus hatihati dalam melakukan penyuluhan
1. Sumarmo. The epidemiology, control and prevention of
dengue haemorrhagic fever in Indonesia. Presented at the
WHO/HQ meeting on dengue and DHF/DSS, Pune, India: 78 February 1994
2. Hadinegoro SR. Tatalaksana demam dengue/demam
berdarah dengue. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2001
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku
ajar infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI;
2008.

Hepatitis
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis

No Dokumen
.

No.Revisi
..

Tanggal Revisi
..

Kode ICD : B15


B19
Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi

Proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati

Etiologi

Etiologi bermacam-macam, yaitu infeksi (virus, bakteri, atau


parasit), obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, kelainan
autoimun. Penyebab tersering adalah infeksi virus.

Berdasarkan etiologi :

1. Hepatitis virus A
2. Hepatitis virus B
3. Hepatitis virus C
4. Hepatitis virus D
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)

5. Hepatitis virus E

Berdasarkan perjalanan penyakit :

1. Hepatitis akut
2. Hepatitis kronis aktif
3. Hepatitis kronis persisten
4. Fulminan Hepatitis

Klinis
-

Anamnesis

Demam, sakit kepala


Anoreksia, mual, muntah
Ikterus, BAK warna kuning tua
Pruritus

Gejala Tambahan : perdarahan, kesadaran menurun

Perlu ditanyakan riwayat transfusi darah atau produk darah,


operasi sebelumnya, pemasangan tattoo, penggunaan
jarum suntik yang tidak steril, riwayat penggunaan obat
hepatotoksik (misalnya INH, nitrofurantoin, sulfonamid, obat
anti kejang/epilepsi, NSAID seperti ibuprofen, dan
parasetamol)

Perhatikan keadaan umum pasien, umumnya tampak sakit


ringan. Keadaan umum yang berat disertai gangguan
kesadaran mengindikasikan kemungkinan hepatitis akut
yang berat/fulminan
Pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah
ikterus dan hepatomegali

Pemeriksaan
Fisik

Gejala tambahan :
- Spider nevi
- Hipertensi portal
- Asites
- Palmar eritema
- Splenomegali
- Flapping tremor
- Foetor hepatitis

Hepatitis A

Bila ditemukan gejala klinis hepatitis dan pada pemeriksaan


serologis didapatkan IgM Anti HAV (+), HBsAg (-) dan IgM anti
HBc (-)

Dasar Diagnosis

Hepatitis B

Bila ditemukan gejala klinis hepatitis dan pada pemeriksaan


serologis didapatkan IgM Anti HAV(-), HBsAg (+), IgM anti HBc
(+)

Hepatitis C : Klinis Hepatitis + Anti HCV (+)

Hepatitis D : Klinis Hepatitis, HBsAg (+), ditemukan delta


antigen

Hepatitis E : IgM dan IgG anti HEV secara Western blot dan
EIA. IgM anti HEV ditemukan 1 minggu setelah timbulnya
gejala klinis

Laboratorium
-

Urine: bilirubin (+)

Darah: LFT abnormal, bilirubin total, SGOT, SGPT,


Gamma GT, Alkaline fosfatase

Seromarker : IgM antiHAV, HbsAg, IgM antiHBc, anti HCV

USG hati

Pemeriksaan
Penunjang

Hepatitis akut

SGOT dan SGPT meningkat hebat, lebih dari 50 kali


SGOT
= 0,7
SGPT

Ratio =

GammaGT
<1
SGOT

Pemeriksaan PA : spotty necrosis


Pemeriksaan serologis : HBsAg (-) bulan II-III penderita HBV

Hepatitis kronis aktif

SGOT dan SGPT meningkat hebat lebih dari 10 kali


Ratio =

SGOT
= 1-3
SGPT

Pada pemeriksaan PA (sel hepar mengalami nekrosis yang


luas dan infiltrasi sel plasma dan mononuklear)
Pemeriksaan serologis: HBsAg (+), Anti HBe (-), HBeAg (+)
setelah 3 bulan

Hepatitis kronis persisten

SGOT dan SGPT meningkat kurang dari 10 kali


Ratio =

GammaGT
<1
SGOT

Serologis HBsAg (+), dan anti HBe (+), HBeAg (-) setelah 3
bulan
Diagnosis serologis hepatitis B kronis
HBsAg HBeAg IgM
IgG
Anti Anti
HBc HBc HBs HBe
+
+
+
+
+
+
+
+/+
+
+
+
+

Replicate
Non Repl
Flare up
PreCore
mutant

Fulminan Hepatitis

Bila ditemukan gejala-gejala sebagai berikut:


-

Demam tinggi
Kesadaran menurun sampai koma
Manifestasi perdarahan
Hipertensi portal dan asites
Adanya asam amino dalam urine

Pemeriksaan PA:
-

Necrosis submassive sel hepar

Infiltrasi sel mononukleus dominan

DNA
+
+
+

Acute yellow atrophy

Indikasi Rawat :
-

Bilirubin total >8 mg%

Bilirubin total < 8 mg % tetapi disertai salah satu


gejala dibawah ini:

Tatalaksana

Ikterus lebih dari 2 minggu


Muntah hebat
Intake tidak masuk
Hiperpireksia
HBsAg (+)
SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal
Perubahan perilaku/penurunan kesadaran akibat
ensefalopati hepatitis fulminan
Relapsing hepatitis untuk elaborasi faktor
penyerta lain

Perawatan : isolasi dan tirah baring

Diet
-

Bila penderita tidak toleran terhadap diet biasa


Diet hepatitis: 70% karbohidrat, 20% protein,
10% lemak

Medikamentosa
-

Bila perlu IVFD dengan komposisi cairan yang


sesuai

Hepatoprotektor
Roboransia
Pada cholestasis karena hepatitis B pemberian
prednison tidak dianjurkan lagi tetapi pada
cholestasis karena hepatitis A masih dapat
digunakan prednison dengan dosis 30 mg pada harihari pertama dan diturunkan secara bertahap paling
lama sampai 3 minggu. Pada fulminan hepatitis
pemberian protein dibatasi 0-1/2 gram perhari,
antibiotika (Neomisin) untuk sterilisasi usus,
kortikosteroid dosis tinggi, laksansia/enema.

Pengamatan
-

Jika selama waktu ikterus penderita masih panas


harus dicari faktor penyebab lainya

Pemeriksaan laboratorium :

1. Urine: bilirubin dilakukan 2 kali seminggu sampai hasil (-) 2


kali berturut turut
2. Darah: pemeriksaan LFT dilakukan
Pada saat MRS

Secara berkala sampai 2 minggu sampai hasil normal


Apabila pemeriksaan bilirubin urine hasilnya 2 kali (-)
berturut-turut
Setelah lima hari pemberian kortikosteroid pada
penderitya cholestasis
Setiap bulan selama 6 bulan setelah penderita
dipulangkan
-

Pemeriksaan serologis dilakukan

Setelah 2 minggu perawatan , klinis dan laboratories


tidak ada kemajuan
Terdapat hepatomegali tanpa gejala klinis yang jelas
Sebelum dilakukan PA, dilakukan USG bila dengan USG
tidak jelas penyebabnya, perlu dilakukan PA.

Edukasi

Penderita dipulangkan bila keadaan umum baik dan


pemeriksaan LFT normal, dengan anjuran kontrol ke
poliklinik. Dinasehatkan untuk istirahat dan tidak bekerja
selama :

- 3 bulan, bila ikterus kurang dari 2 minggu dan HBsAg (-)


- 6 bulan, bila ikterus kurang dari 2 minggu dan HBsAg (+)
- 6 bulan, bila ikterus lebih dari 2 minggu
1. Snyder JD, Pickering LK. Viral hepatitis. In: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of
Pediatrics. 17th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 132430.

Daftar kepustakaan

2. Sokol RJ, Narkewicz MR. Liver. In: Hay, WW, Hayward AR,
Levin MJ, Sondheimer JM, editors. Current Pediatric
Diagnosis and Treatment. New York: Mc Graw-Hill; 2001.
p.580-4.
3. Juffrie M, Soenarto SS, Oswari H, Arief S, Rosalina I,
Mulyani NS. Buku ajar gastroenterologi-hepatologi. Jilid I.
Jakarta: IDAI; 2010.

DEPARTEMEN
IKA
RSMH
PALEMBANG

Difteri
No Dokumen
.

Panduan
Praktek
Klinis

Tanggal Revisi
..

Kode ICD : A36


No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi

Difteria merupakan penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan


oleh Corynebacterium diphtheriae dengan ditandai pembentukan
pseudomembran pada kulit dan/ mukosa

Etiologi

Dikenal 3 tipe utama C. diphtheriae, yaitu tipe gravis, intermedius, dan mitis.
Diapndang dari sudut antigenisitas sebenarnya basil ini merupakan spesies
yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik

Patogenesis

Bentuk Klinis
(Klasifikasi)

Anamnesis

Kuman masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada


permukaan saluran napas bagian atasdan mulai memproduksi toksin yang
merembes ke sekeliling, menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe
dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah
hambatan pembentukan protein dalam sel.
1.
2.
3.
4.
Klinis :

Difteria hidung
Difteria tonsil-faring
Difteria Laring
Lain-lain : difteria kulit, vulvovaginal, konjungtiva, dan telinga
Demam tidak terlalu tinggi
Sakit menelan
Suara serak
Sesak nafas
Lesu, pucat dan lemah
Adanya pseudomembran : membran putih kelabu, mudah berdarah
bila tersentuh, sukar diangkat pada tonsil, faring, laring
patognomonis
Bull neck
Gejala obstruksi saluran nafas bagian atas sesuai derajat obstruksi

sebagai berikut :
Pemeriksaan
fisik

Kriteria
Diagnosis

Derajat I : Anak tenang, dispneu ringan, stridor inspirator,


retraksi suprasternal

Derajat II : Anak gelisah, dispneu hebat, stridor masih hebat,


retraksi suprasternal dan epigastrium, sianosis belum tampak

Derajat III : Anak sangat gelisah, dispneu makin hebat, stridor


makin hebat, retraksi suprasternal dan epigastrium serta
interkostal, sianosis

Derajat IV
: Letargi, kesadaran menurun, pernafasan
melemah, sianosis

Kriteria klinis: adanya infeksi saluran nafas atas, demam dan terdapat
pseudomembran yang melekat erat pada tonsil, faring dan atau
mukosa hidung.

Laboratorium : Isolasi C.diphtheria dari spesimen

Pembagian diagnosis berdasarkan CDC / WHO 2003 :

1. Probable
: kriteria klinis (+), Laboratorium (-), dan tidak ditemukan
kasus sama yang terbukti secara laboratorium di
sekitar
tempat
tinggal penderita
2. Confirmed : kriteria klinis (+), Laboratorium (+), atau ditemukannya
kasus yang sama yang terbukti secara laboratorium di sekitar tempat
tinggal penderita

Diffrential
diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang

Difteria hidung : rhinorrhea (commoncold, sinusitis, adenoiditis), benda


asing, lues kongenital (snuffles)
Difteria tonsil-faring : tonsilitis membranosa akutoleh streptokokus,
mononukleosis infeksiosa, tonsilitis membranosa non-bakterial,
tonsilitis herpetika primer, moniliasis, bood dyscrasia, pasca
tonsilektomi
Difteria laring : laringitis/infectious croups yang lain (spasmodic croup),
angioneurotic edema, benda asing
Difteria kulit : impetigo dan infeksi kulit oleh streptokokus atau
stafilokokus

Laboratorium : Bila sediaan apus dan biakan tenggorok ditemukan


Corynebacterium diptheria

Bila pada pemeriksaan usap tenggorok Corinebacterium (-) maka


pemeriksaan diulangi lagi besoknya 2 hari berturut-turut.

Perawatan

Isolasi penderita diruang khusus. Tirah baring 2-4 minggu pada penderita
dengan komplikasi miokarditis , sampai miokarditis hilang. Diet makanan
lunak yang mudah di cerna, tinggi kalori dan protein. Bila diperlukan
dapat diberikan infus dengan cairan yang sesuai dan pemberian oksigen.

Medikamentosa
Tipe Difteria

Tatalaksana

Dosis ADS (IU)

Difteria Hidung

20.000

Difteria tonsil

40.000

Difteria faring

40.000

Difteria laring

40.000

Difteria + penyulit, bullneck

80.000-120.000

Terlambat berobat (>72 jam)


lokasi di mana saja

80.000-120.000

Tabel 2. Dosis ADS menurut lokasi membran dan lama sakit

Hari I: ADS diberikan perdrip dengan pengenceran 20 kali dengan


NaCl 0,9% sebelumnya dilakukan skin test bila (+) diberikan secara
Besredka ADS diberikan secara bertahap, sambil melihat tanda-tanda
alergi/ anafilaktik :
ADS 0,1 cc, larutkan dengan 0,9 cc NaCl fisiologis. Berikan
subkutan. Reaksi (+), mundur, misalnya
diberkan dengan
pengenceran 100 kali diberikan subkutan 1 cc. Reaksi negatif
teruskan
ADS 0,5 cc dilarutkan dengan Nacl fisiologis 0,5 cc, diberikan
subkutan. Reaksi negatif, lanjutkan
ADS tanpa dilarutkan diberikan 1cc subkutan. Tidak ada reaksi
lanjutkan
Sisa dosis ADS diberikan intramuskuler
Hari II: ADS
diberikan secara intra
muskular
P.P 50.000 IU/kgBB/hari selama 14 hari.
Bila terdapat riwayat alergi golongan penisilin maka diberikan
eritromisin 40 mb/kgBB/hari.
Kortikosterod dianjurkan pada kasus
difteria dengan gejala penyerta obstruksi saluran nafas bagian atas
( dengan atau tanpa bullneck ) dan bila terdapat penyulit miokarditis.
Kortikosteroid yang digunakan adalah Prednison dengan dosis
2mg/kgBB/hari yang diturunkan secara bertahap.
Operatif

Tindakan operatif dilakukan dibagian THT bila terdapat obstruksi jalan


nafas derajat II atau lebih

Pengamatan

Pengamatan terhadap komplikasi miokarditis:

Pemeriksaan EKG dilakukan pada waktu penderita dirawat


selanjutnya tergantung keadaan atau seminggu sekali
Bila ada tanda-tanda heart blok, diberikan sulfas atropin 0,01
mg/kgBB/ hari selama 10 hari

Pengobatan kontak

Pengobatan anak yang kontak berdasarkan hasil biakan dan tes Schick :
Kultur (-)/Schick test (-) : bebas isolasi : Anak yang telah
mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan
toksoid difteria
Kultur (+)/Schick test (-) :pengobatan karier : penisilin 100
mg/kg BB/hari atau
eritromisin 40 mg/kgbb/hari selama 1
minggu.
Kultur (+)/Schick test (+)/gejala (-) : ADS 20.000 IU + penisilin
100 mg/kg BB/hari atau eritromisin 40 mg/kgbb/hari.
Kultur (-)/Shick test (+) : toksoid difteria (imunisasi aktif).
Edukasi

Pencegahan secara umum dan menjaga kebersihan

Pencegahan khusus terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan karier

Imunisasi dilakukan 4-6 minggu setelah pengobatan kortikosteroid di


stop

Prognosis baik setelah ditemukannya ADS dan antibiotik

Kematian mendadak menurut Krugman disebabkan oleh karena :

Komplikasi dan
Prognosis

Daftar
kepustakaan

Obstruksi jalan napas mendadak akibat lepasnya membran


difteria

Adanya miokarditis dan gagal jantung

Paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus phrenicus

Miokarditis atau neuritis pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa


gejala sisa, namun pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap

1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric
infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders: 2004.
2. Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of
pediateric infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: Churchill &
Livingstone; 2003.
3. Gershon AA, Hotez PJ, Katz S. Krugmans infectious disease of
children. 11th ed. Philadelphia: Mosby; 2004.
4. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar infeksi
dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

DEPARTEMEN
IKA
RSMH
PALEMBANG

Sepsis
No Dokumen
.

Panduan
Praktek
Klinis

Tanggal Revisi
..

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Sepsis: sindrom respon sistemik (Systemic inflammatory response


syndrome/SIRS) terhadap infeksi (dugaan klinis / terbukti)

SIRS: respon klinis terhadap proses infeksi atau non-infeksi yang


ditandai dengan minimal 2 keadaan berikut (salah satunya harus
temperatur atau jumlah lekosit yang abnormal): suhu 38,5 oC atau
<36oC, takikardi atau bradikardi, takipneu, dan lekositosis, lekopenia
atau hitung jenis bergeser ke kiri (netrofil imatur > 10)

Sepsis berat: sepsis + disfungsi organ akut (minimal 1 organ:


kardiovaskular atau sindrom distress pernapasan akut) atau minimal 2
disfungsi organ lainnya.

Syok septik: sepsis + syok yang refrakter terhadap resusitasi cairan


atau disfungsi kardiovaskular

Definisi

Etiologi

Kode ICD : A40-A41

Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon
sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar
dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau
produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.

Lihat bagan patogenesis sepsis


Patogenesis

Bentuk Klinis

Pemeriksaan
fisik

Kriteria
Diagnosis

Tersangka sepsis: panas tinggi, menggigil, tampak toksik, takikardi,


takipneu, kesadaran menurun, oliguria.
Sepsis: tersangka sepsis + (lekositosis/lekopenia, trombositopenia,
granulosit toksik, hitung jenis bergeser kekiri, CRP (+), LED
meningkat). Hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
Syok septik: sepsis + tanda-tanda syok (tekanan darah, tekanan
nadi, nadi lembut, kulit kemerahan)
Kegagalan organ multipel: fase terminal penyakit ditandai dengan
kegagalan berbagai organ/ sistem: ginjal, hati, traktus respiratorius,
jantung dan otak
Klinis :
-

Panas disertai menggigil atau hipotermi

Tampak toksik/ confusion

Takikardi atau bradikardi, takipneu

Flushing pada kulit/ruam kulit berupa petikie, ekimosis,


pustular

Kadang-kadang disertai kejang-kejang, ileus, menurunnya


volume urine, inadequate peripheral circulation

Kriteria klinis
Laboratorium:

Lekositosis/lekopenia, netropenia, trombositopenia, toksik granulosit


(+)

Hitung jenis bergeser kekiri, LED , CRP (+)

Biakan darah/ urine/ LCS dapat (+) atau (-)

Laboratorium :
Pemeriksaan
Penunjang

Tatalaksana

Kadar Hb, jumlah eritrosit, gambaran darah tepi


Hitung jumlah lekosit
Hitung jenis lekosit
LED, CRP, toksik granulosit, CT, CT
Biakan darah, urine, atau LCS

Pertahankan keseimbangan cairan, bila perlu beri cairan intravena


Sambil menunggu hasil biakan + uji resistensi berikan :
Sefalosporin generasi III secara IV (ceftriaxon 100 mg/kgBB/hari atau
sefotaksim 200 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis atau ceftazidim 150
mg/kgBB/hari dalam 3 dosis). Bila tidak memungkinkan: Ampisilin 200
mg/kgBB/hari + Gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari IV.
Bila perbaikan (-) dalam 48 jam atau memburuk dalam 24 jam I: AB
diganti dengan sefalosporin generasi IV, atau gol. Karbapenem, atau
quinolon pada anak >14 tahun, atau vancomycin bila curiga MRSA.

Jika tidak memungkinkan: sefalosporin generasi III + gentamisin


Selanjutnya sesuaikan antibiotika dengan biakan kuman +u ji
resistensi dan klinis.

Bila disertai dengan syok:


Sesuai standar penatalaksanaan di Unit Perawatan Intensif.

Syok septik, kegagalan organ multiple


Komplikasi

Prognosis

Tanpa komplikasi, dengan pemberian antibiotik adekuat prognosis


cukup baik
Prognosis jelek bila disertai dengan komplikasi. Hasil perawatan
sangat tergantung dari upaya mengenal Sepsis secara dini, dan
menanganinya secara adekuat

1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric
infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders: 2004.

Daftar
kepustakaan

2. Snyder JD, Pickering LK. Viral hepatitis. In: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed.
Philadelphia: Saunders; 2004.
3. Sokol RJ, Narkewicz MR. Liver. In: Hay, WW, Hayward AR, Levin MJ,
Sondheimer JM, editors. Current Pediatric Diagnosis and Treatment.
New York: Mc Graw-Hill; 2001.
4. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar infeksi
dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

DEPARTEMEN
IKA
RSMH
PALEMBANG
Panduan
Praktek
Klinis
Definisi

Malaria
No Dokumen
.

Tanggal Revisi
..

Kode ICD : B50-54


No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Adalah penyakit yang bersifat akut atau kronis yang disebabkan oleh
protozoa genus Plasmodium, ditandai dengan panas, anemia dan
splenomegali.
Terdapat 4 spesies dari genus Plasmodium yang menyerang manusia :
a. P. vivax : malaria tertiana/malaria vivax

Etiologi

b. P. falciparum

: malaria tropika/malaria falciparum

c. P. malariae

: malaria malariae

d. P. ovale

: malaria ovale

1. Demam : timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah


antigen sel-sel makrofag, monosit atau limfosit sitokin (TNF)
aliran darah hipotalamus demam. Proses skizogoni pada keempat
plasmodium (berbeda-beda) :

2.

Patogenesis

- P. Falciparum

: 36-48 jam (demam dapat terjadi setiap hari)

- P. vivax/ovale

: 48 jam (demam selang satu hari)

- P. Malariae

: 72 jam (demam selang 2 hari)

Anemia : terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi


- P. falciparum

: seluruh stadium sel darah (anemia akut/kronis)

- P. vivax

: sel darah merah muda (anemia kronis)

- P. malariae

: sel darah merah tua (anemia kronis)

3. Splenomegali : limpa (organ RES) plasmodium dihancurkanoleh


sel-sel makrofag dan limfosit penambahan sel-sel radang limpa
membesar
4. Malaria berat : pada P. falciparum : eritrosit yang terinfeksi proses
sekuestrasi : tersebarnya eritrosit yang berparasit ke pembuluh kapiler
jaringan tubuh obstruksi pembuluh darah kapiler iskemia
jaringan. Mekanisme ini bila disertai dengan pembentukan rosette
(bergerombolnya sel darah merah yang berparasit dengan sel darah
merah lainnya) dan proses imunologik gangguan fungsi pada
jaringan tertentu
SIKLUS HIDUP PLASMODIUM
Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu
manusia dan nyamuk anopheles

1. Siklus pada manusia


Nyamuk anopheles menghisap darah manusia : sporozoit
(kelenjar liur nyamuk) peredaran darah (1/2 jam) sel hati
tropozoit hati yang kemudian berkembang menjadi skizon hati
(10.000-30.000 merozoit hati). Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer (2 minggu). Pada P. vivax dan P. ovale : sebagian
tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon
hipnozoit (dormant) imunitas tubuh turun aktif relaps
(kambuh).
Merozoit hati peredaran darah menginfeksi sel darah merah
protozoa berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (830 merozoit). Siklus aseksual ini disebut skizogoni. Kemudian
skizon pecah merozoit keluar menginfeksi sel darah merah
lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer.
Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit stadium
seksual (gametosit jantan dan betina).
2. Siklus pada nyamuk anopheles betina
Nyamuk : menghisap darah yang mengandung gametosit
(gametosit jantan dan betina) pembuahan zigot ookinet
menembus dinding lambung nyamuk. Di dinding luar lambumg
nyamuk : ookinet ookista sporozoit (infektif) manusia.
MASA INKUBASI

Bentuk Klinis

Anamnesis

- P. Falciparum

: 9-14 hari

(12 hari)

- P. vivax

: 12-17 hari

(15 hari)

- P. ovale

: 16-18 hari

(17 hari)

- P. Malariae

: 18-40 hari

(28 hari)

Berdasarkan gambaran klinis:


Malaria tanpa komplikasi.
Malaria berat
Malaria cerebral
Berdasarkan pola demam
Malaria tertiana : panas timbul dengan interval 48 jam
Malaria aquartana: panas timbul dengan interval 72 jam
Malaria tropica : panas timbul tidak khas dapat terus
menerus

Keluhan utama : demam, menggigil, berkeringat, dapat disertai sakit


kepala, mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal

Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah


endemik malaria

Riwayat tinggal di daerah endemik malaria, riwayat sakit malaria

Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir

Riwayat mendapat transfusi darah

Gejala klinis pada anak dapat tidak jelas

Demam (perabaan atau pengukuran dengan termometer)


Pucat pada konjungtiva palpebra atau telapak tangan
Splenomegali
Hepatomegali
Manifestasi Klinis Malaria Berat (WHO,1997)
Malaria berat adalah ditemukannya plasmodium falciparum stadium aseksual
dengan satu atau beberapa manifestasi klinis di bawah ini :
1.
Pemeriksaan
Fisik
2.
3.
4.
5.
6.

Malaria serebral adalah suatu ensefalopati akut, menurut WHO


definisi malaria cerebral memenuhi 3 kriteria yaitu perubahan
kesadaran disertai adanya plasmodium falsiparum dalam darah dan
penyebab lain dari akut ensefalopati terlah disingkirkan .
Anemia berat (Hb < 5 g% atau hematokrit < 15%), hitung parasit >
10.000/uL
Gagal ginjal akut (urin < 1 ml/kgBB/jam setelah dilakukan rehidrasi)
Edema paru atau Acute Respiratiry Distress Syndrome
Hipoglikemia (kadar gula darah < 40 mg%)
Gagal sirkulasi atau syok (tekanan nadi 20 mmHg, disertai keringat
dingin)

7. Perdarahan spontan
8.
Kejang berulang > 2 kali per 24 jam setelah pendinginan pada
hipertermia
9. Asidemia (pH : 7,25) atau asidosis (bikarbonat plasma < 15 mmol/L)
10. Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut
Beberapa keadan lain yang dapat digolongkan sebagai malaria berat :
1) Ganguan kesadaran ringan (GCS <15)
2) Kelemahan otot tanpa kelainan neurologi
3) Hiperparasitemia
4) Ikterus ( kadar bilirubin darah >3 mg)
5) Hiperpireksi ( temperatur rektal >40 c)

Pemeriksaan dengan mikroskop : sediaan darah tepi tebal dan tipis,


untuk menentukan :
a. ada tidaknya parasit malaria
b. spesies dan stadium plasmodium
c. kepadatan parasit : semi kuantitatif dan kuantitatif

Pemeriksaan
Penunjang

Pada penderita tersangka malaria berat :


a.

Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu


diperiksa ulang setiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut
b. Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari
berturut-turut tidak ditemukan parasit maka diagnosis
malaria disingkirkan.
c.
Bila pada pemeriksaan darah tebal ditemukan parasit
malaria, maka pemeriksaan diulang pada hari ke 4, 7, 14,
21, dan 28

Tes diagnostik lain : deteksi


imunokromatografi, dalam bentuk dipstik

Malaria berat :

antigen

parasit

malaria

1) Kimia darah : gula darah, serum bilirubin, SGOT, SGPT, alkali


fosfatase, albumin, globulin, ureum, kreatinin, elektrolit, AGD
(atas indikasi)
2) EKG
3) Foto thoraks
4) Analisa LCS
5) Biakan darah dan uji serologi, urinalisis

Indikasi rawat :

1. Malaria dengan komplikasi


2. Malaria dengan parasitemia berat (>5%)
3. Tersangka malaria dengan hasil laboratorium meragukan

Penatalaksanaan meliputi :

1. Pemberian obat anti malaria :


- oral, untuk malaria tanpa komplikasi
- parenteral, untuk penderita malaria berat atau yang tidak

dapat minum obat


2. Pengobatan suportif
- malaria tanpa komplikasi : simptomatik terhadap demam
- malaria berat: perawatan umum, pemberian cairan dan
pengobatan simptomatik: anti konvulsan

Tatalaksana

3. Pengobatan terhadap komplikasi organ pada malaria berat


- tindakan dialisis atau pemasangan ventilator

Obat anti malaria


Plasmodium falciparum
Pilihan pertama
Artemisin combination terapi (ACT) + primakuin 0,75mg/kgbb/dosis
tunggal hari pertama.
Salah satu kombinas ACT yang tersedia adalah: artesunat
(4mg/kgbb) amodoaquin(10mg/kgbb) oral dosis tunggal perhari
selama 3 hari
Setiap kemasan kombinasi artesunat-amodikuin terdiri dari2 blister:
- blister artesunat: 12 tablet@50mg
- blister amodiakuin: 12 tablet @ 200mg~153mg amodiakuin basa

Bila obat tidak tersedia, maka digunakan :


1. Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kgbb terbagi dalam 3 hari dengan
perincian
Hari I : 10 mg/kgbb peroral
Primakuin 0,75 mg/kgbb peroral
Hari II : 10 mg/kgbb peroral
Hari III : 5 mg/kgbb peroral
2. Kinin sulfat 30 mg/kgbb/hari peroral dibagi 3 dosis selama 7 hari.
Dosis untuk bayi adalah 10 mg/umur dalam bulan dibagi 3 bagian
selama 7 hari. Kemasan tablet kina yang beredar di Indonesia:
200mg kina fosfat atau kina sulfat. Ditambah dengan Tetrasiklin
oral 5 mg/kgbb/kali, 4 kali sehari selama 7 hari (maks 4x250
mg/hari).
3. Kombinasi sulfadoksin 500 mg dan pirimetamin 25 mg, dengan
dosis pirimetamin 1-1,5 mg/kgbb/hari atau sulfadoksin 20-30
mg/kgbb/hari pada anak usia > 6 bulan, diberikan peroral dosis
tunggal, diberikan dua hari berturut-turut.

Plasmodium vivax/ovale :
Diberikan
Klorokuin : 25mg/kgBB/hari dosis tunggal selama 3 hari
Primakuin : 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari
Bila resisten terhadap klorokuin :

ACT seperti pada malaria falsifarum + Primakuin: 0,25


mg/kgBB/hari (14 hari) atau
Kina 30mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 7 hari + primakuin
0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari

Pengobatan malaria berat


Penatalaksanaan kasus malaria berat meliputi :
a) Tindakan umum : pembersihan jalan nafas, pemberian O2,
pemberian cairan dan observasi vital sign
b) Pengobatan simptomatik: antipiretik dan anti konvulsi
c) Pemberian obat anti malaria :

Pilihan pertama:
Kina HCl 25% per infus,1 ampul mengandung 500mg kina
HCL dalam 2ml. Dosis 10 mg/kgBB (bila umur < 2 bulan: 6-8
mg/kgBB) diencerkan dengan dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%
sebanyak 5-10 ml/kgBB diberikan selama 4 jam, diulang setiap
8 jam sampai penderita sadar dan dapat minum obat
Bila sudah sadar/dapat minum obat: dilanjutkan dengan kina
sulfat per oral : 30 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis (total
dosis 7 hari dihitung sejak pemberian kina per infus yang
pertama) dan primakuin 0,75 mg/kgBB dosis tuinggal
Obat alternatif :
Derivat artemisin parenteral : Artesunat atau Artemeter
Cara pemberian artesunat : Campur 60mg serbuk kering
asam artesunik dan 0,6 ml natrium bikarbonat yang tersdia
pada masing-masing kemasan, encerkan dengan 3-5ml
larutan dextros 5%. Dosis: 2,4 mg/kgbb iv/im satu kali sehari
(selama7 hari). Bila penderita sudah dapat minum dilanjutkan
dengan ACT seperti pada malaria tanpa komplikasi.
Sediaan artesunat tidak boleh disimpan setelah diencerkan.
Cara pemberian artemeter IM : Artemeter tersdia dalam bentuk
ampul 80mg artemetet dalam larutan minyak. Loading dose
3,2 mg/kbb im selanjutnya 1,6 mg/kgbb im satu kali sehari
sampai penderita mampu minum obat. Bila penderita sudah
dapat minum dilanjutkan dengan ACT seperti pada malaria
tanpa komplikasi

Pengobatan komplikasi :

malaria serebral : penatalaksanaan sesuai dengan malaria berat,


pencegahan infeksi sekunder, aspirasi pneumonia, tidak boleh
menggunakan obat-obat seperti: kortikosterioid, anti edema

serebral (urea, manitol), dekstran, dll


anemia berat : transfusi darah PRC bila Hb < 7gr% atau jika Hb
7gr% tetapi terdapat tanda-tanda gangguan oksigenasi.
hipoglikemia : bolus glukosa 40% iv : 2-4 ml/kgBB
syok hipovolemia : RL 10-20 ml/kgBB secepatnya sampai nadi
teraba
gagal ginjal akut : anuria : furosemide 1 mg/kgBB/kali
perdarahan dan gangguan pembekuan darah : vitamin K injeksi
10 mg iv

Penatalaksanaan malaria serebral


1.

Pemberian obat anti malaria


Kina (Kina HCL) dosis 10 mg/kgbb/kali dilarutkan dalam 100200ml dextrose 5 %(atau NacL 0,9%) diberikan selama 2-4
jam, tiga kali sehari selama pasien belum sadar. Jika penderita
sudah sadar, kina dilanjutkan oral dengan dosis 3x 10
mg/kgbb/tiap 8 jam selama 7 hari dihitung dari pemberian hari
I pemberian parental.

2.

Penanganan suportif dan komplikasi


Kejang : berikan anti konvulsan diazepam
Hipoglikemi : kadar gula kurang dari 50 mg%, berikan
dextrose 40% iv 0,5-1 ml/kgBB dilanjutkan dengan cairan
rumatan glukosa 10%, sambil dilakukan pemeriksaan kadar
gula darah berkala.
Hiperpireksia: pada suhu > 39 derajat berikan kompres air
Hangat dan antipiretik.
Anemia : kadar hematokrit <15% transfuse darah 10ml/kgbb
PRC atau 20 ml/kgbb whole blood)
Bila terjadi oliguria disertai tanda klinis dehidrasi maka
direhidrasi. Bila terjadi anuria maka beri diuretic furosemid
inisial 40 mg iv. Jika setelah 2-3 jam tidak ada urine,
pertimbangkan dialysis.
Hemoglobulinuria/Black Water Fever: jika terjadi parasitemia
maka pengobatan anti malaria yang sesuai diteruskan.
Transfusi darah segar untuk mempertahankan hematokrit
diatas 20%. Pantau JVP untuk menghindari kelebihan cairan
dan hipovolemia. Berikan furosemid 1 mg/kgbb secara
intravena. Jika terjadi oliguri dengan kadar ureum dan
kreatinin serumj meningkat, pertimbangkan hemodialisa.
Ikterus : tidak ada terapi khusus bila ditemukan hemolisis
berat dan Hb sangat turun, maka diberikan transfusi darah.
Pada ikterus berat, dosis malaria setengah dosis dengan
waktu pemberian 2 kali lebih lama.
Hiperpasitemia : dilakukan transfusi tukar bila kadar
parasitemia > 30%, atau parasitemia >10% dengan
komplikasi malaria serebral, GGA, ikterus, anemia berat,
atau ditemukan skizon pada darah perifer.

Baik : pada kasus tanpa komplikasi dan belum resisten obat anti malaria
Prognosis

Buruk : pada malaria berat dengan komplikasi : kegagalan fungsi organ


1.

Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL.


Textbook of pediatric infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB

Saunders: 2004.
Daftar
kepustakaan

2.

Gershon AA, Hotez PJ, Katz S. Krugmans


infectious disease of children. 11th ed. Philadelphia: Mosby; 2004.
3.
Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS.
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.
4.
Krause PJ. Malaria (Plasmodium). In: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics.
Edisi ke-17. Philadelphia: Waunders; 2004. p. 1139-42

Omfalitis
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi

Etiologi

Manifestasi Klinis

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :
No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Merupakan bentuk infeksi pada tali pusar yang terjadi pada periode
neonatal. Omfalitis muncul secara khusus sebagai suatu selulitis
superficial yang mengenai dinding perut dan mungkin progresif
menjadi faciitis, mionekrosis atau penyakit sistemik.
Umumnya disebabkan oleh bakteri. Yang paling umum, yaitu
staphylococcus aureus, streptococcus, escherichia coli, klebsiela
pneumonia dan termasuk juga bakteri anerobik.
Secara klinis bayi dengan omfalitis muncul pada dua minggu
pertama kehidupan dengan tanda-tanda dan gejala infeksi, seperti
selulitis disekitar umbilicus (kemerahan, hangat, udem dan nyeri),
bau busuk kadang adanya pus disekitar umbilicus.

Ditegakkan dari:
Kriteria Diagnosis

- Gambaran klinis pada tali pusar berupa kemerahan, hangat,


udem, nyeri dan bau busuk kadang ada pus disekitar umbilicus.
- Apusan pus untuk pewarnaan gram, kultur dan resistensi.
Terapi lokal: Bersihkan umbilikus dengan alkohol 70% dan
betadine.
Terapi sistemik: - Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis
- Gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari dibagi 2 dosis.

Tatalaksana

Lama pemberian 3-5 hari dilanjutkan antibiotik oral amoksisilin 3050mg/kgbb dibagi 3 dosis selama 7 hari dan bisa lebih bila ada
tanda-tanda sepsis, dan dosis obat disesuaikan dengan dosis
sepsis.
Edukasi/Pencegahan

Perawatan pada tali pusar setelah melahirkan dengan


menggunakan betadine, bacitrasin atau silver sulfadiazine.

Daftar kepustakaan

Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

Laringitis Akut
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Infeksi akut pada laring non difteri sehingga terjadi reaksi radang
yang dapat menimbulkan gejala-gejala sumbatan jalan nafas
bagian atas
Dapat disebabkan oleh virus dan bakteri

Etiologi

Patogenesis

Infeksi bakteri oleh :streptokokus


pneumokokus, haemophillus

Influenza dan stafilokokus

hemolitikus,

Infeksi akut reaksi radang edema laring gejala-gejala


sumbatan jalan nafas atas.

Manifestasi Klinis

Kriteria Diagnosis

Panas
Afonia (pada keadaan berat)
Pada edema yang berat dapat terjadi: dispneu, stridor
inspiratoar, retraksi supra sternal dan infrasternal dan
sianosis.
Secara klinis laringitis akut sering melibatkan infeksi jalan nafas
atas yang lain: epiglottis, trakea, dan bronkus (laringitis akut,
epiglotitis dan laringotrakeobronkitis)
Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, pemeriksaan
fisik dan kuman penyebab
- Darah rutin : leukositosis

Pemeriksaan
Penunjang

- Bakteriologis : ditemukan kuman penyebab


1. Medikamentosa
Pada usia anak> 6 tahun diberikan
- PP 50.000 IU/hari 3-4 dosis
- Gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari/2dosis
- Dexametason 0,5-1 mg/kgBB/hari/3 dosis

Tatalaksana

2. Operasi
Dilakukan trakeostomi apabila sudah terjadi edema laring yang
hebat sehingga mengganggu jalan nafas (dilakukan dibagian THT)
3. Pemberian cairan
Pemberian cairan perinfus sesuai dengan kebutuhan pada
keadaan edema laring yang hebat sehingga intake tidak dapat
peroral
Rubella

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis

Definisi

Etiologi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :
No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Rubella adalah penyakit infeksi virus akut pada anak yang


umurnnya hanya memberikan gejala sistemik ringan, disertai ruam
yang hampir serupa dengan ruam pada campak (rubeola) dan
disertsi pembesaran kelenjar getah bening di daerah oksipital,
retroaurikuler, dan servikalis posterior
Rubella disebabkan oleh virus RNA rantai tunggal yang tergolong
dalam genus Rubivirus dan dalam famili togaviridae
Mekanisme penularan melalui droplet dari sekret nasofaring
penderita. Saat tubuh terpapar virus rubella virus melekat dan
menginvasi sel-sel epitel saluran pernafasan atas melalui proses

Patogenesis

endositosis menyebar ke system limfatik regional secara


hematogen dan bereplikasi di jaringan limfoid nasofaring dan
saluran pernafasan atas viremia menyebar ke organ-organ
lain, termasuk persendian hingga kapiler kulit. Proses infeksi
berlangsung selama 11-14 hari, dengan masa penularan sejak 5
hari sebelum hingga 6 hari sesudah timbulnya ruam. Konsentrasi
virus tertinggi ditemukan pada secret nasofaring. Virus dapat
bertahan dalam sel limfosit dan monosit hingga 4 minggu setelah
infeksi pertama
-

Manifestasi Klinis

Kriteria Diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang

Tatalaksana

Tanda paling khas : ditemukannya


pembesaran kelenjar limfe di daerah retroaurikuler, servikal
posterior dan occipital. Limfadenopati ini mulai tampak jelas 24
jam sebelum mam muncul dan dapat menetap hingga > 1
minggu.
Pada 20% kasus dapat timbul suatu
enantema berupa macula atau ptekia pada palatum molle yang
dapat melebar hingga seluruh permukaan palatum, yang
dikenal sebagai Forscheimer spot.

1. Anamnesis yang cermat mengenai perjalanan penyakit serta


kontak dengan pendrita yang sama.
2. Gejala klinis
3. Pemeriksaan penunjang

Diffrential diagnosis

Gejala Prodromal: timbul l-5 hari


sebelum erupsi kulit dan segera menghilang setelah erupsi
kulit timbul, gejala prodromal rubella meliputi : Demam ringan
(jarang >38,4 oC), anoreksia, malaise, sakit kepala, nyeri
tenggorokan, konjungtivitis, rhinitis, dan batuk
Erupsi : biasanya muncul dari daerah
retroaurikular atau wajah dan meluas ke seluruh tubuh dalam
24 jam, berupa eksantema yang hampir serupa dengan
campak. Eksantema yang paling sering ditemui berupa ruam
makulopapular konfluens dengan gambaran morbilifurm dan
dapat menimbulkan rasa gatal yang ringan. Hari kedua
eksantema berangsur menghilang, berawal dari muka
kemudian tubuh dan terakhir anggota gerak tanpa
meninggalkan hiperpigmentasi pada kulit.

Penyakit virus: campak, roseola infantum dan


mononucleosis infeksiosa

Penyakit
bakteri:
demam
skarlatina
dan
meningokoksemia

Erupsi obat
a. Hematologic:
leucopenia,
limfositosis
relative
dan
trombositopenia ringan
b. Imunoserologis: peningkatan titer antibody 4x pada
hemaglutation inhibition test (HAR) atau ditemukannya
antibody IgM spesifik untuk rubella dengan indeks 1
Self limiting
Simptomatis: antihistamin, antipiretik

Edukasi/Pencegahan

Komplikasi dan
Prognosis

Daftar kepustakaan

Imunitas aktif Vaksin virus hidup


RA 27/3, memberikan kekebalan hidup
Imunitas pasif: pemberian serum
immunoglobulin (GIS) dengan dosis 0,55 ml/kgBB dalam 7-8
hari pasca pemajanan.
Komplikasi rubella umumnya jarang dijupai pada anak-anak,
beberapa kasus dapat disertai: neuritis, arthritis dan purpura
trombositoopenik.
Prognosis rubella pada anak: umumnya baik
Komplikasi pada masa awal kehamilan: anomaly congenital
berat. Sindrom rubella congenital merupakan penyakit menular
aktif dengan keterlibatan multisystem, spectrum ekspresi klinis
luas dan periode aktif pascalahir dengan pelepasan virus lama.
Prognosis rubella congenital bervariasi menurut tingkat
keparahan infeksi.

1. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.
2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson
Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Waunders;
2004.

Rabies
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi

Etiologi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :
No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Rabies adalah suatu penyakit infeksi akut susunan syaraf pusat


yang disebabkab oleh virus rabies yang dapat menyerang semua
jenis binatang berdarah panas dan manusia (Soemargo
sastrowarjito)
Virus rabies termasuk famili rhabdovirus

Masa tunas: Lamanya masa tunas pada manusia bergantung


kepada jumlah virus yang masuk dan besarnya luka. GIlROY
mengatakan 1-3 bulan, KOPROWKI menyatakan 10 hari-12
bulan

Setelah masuk melalui kulit yang cedera, melewati permukaan


mukosa, atau melalui traktus respiratorius virus bereplikasi
di dalam sel-sel otot menginfeksi serabut otot saraf
perifer berpindah secara secara sentral di dalam axon
neuron

Replikasi terjadi pada neuron perifer, dapat juga di glia (jarang)


baik perifer maupun sentral

Virus berada di radix ganglia dorsalis dalam 60-72 jam


inokulasi dan sebelum sampai ke medulla spinalis

Patogenesis

a. Gejala pendahuluan

Bentuk Klinis

Demam, malaise umum, enek dan nyeri di tenggorokan selama


beberapa hari, dan penderita merasa nyeri , rasa panas disertai
kesemutan pada tempat luka. Kemudian disusul dengan gejala
ansietas dan reaksi yang berlebih terhadap rangsang sensoris.
Selanjutnya tonus otot-otot dan aktifitas simpatis meninggi
dengan gejala hiperhidrosis
b. Gejala stadium eksitasi
Adanya macam-macam fobi, yang sangat terkenal adalah
hidrofobi, aerofobi, fotofobia, takut suara keras. Pada stadium ini
dapat terjadi henti nafas, sianosis, takikardi. Tindak-tanduk
penderita tidak rasional kadang kadang maniakal diselingi
dengan saat-saat responsif. Gejala stadium eksitasi ini dapat
terus tampak sampai penderita meninggal, sebelum kematian
otot-otot justru melemas sehingga terjadi parese flaksid otot.

Kriteria Diagnosis

Berdasarkan gejala klinis, laboratorium dan ada riwayat digigit


binatang
a. Isolasi virus rabies dari saliva, cairan cerebrospinalis, urine dari
hewan atau penderita rabies yang masih hidup
b. Setelah hewan atau penderita rabies mati, diagnosa dapat
dibuat berdasarkan:

Pemeriksaan
Penunjang

- Pemeriksaan mikroskopis dari cerebellum atau cerebrum


dijumpai Negri bodies
- Pemeriksaan dengan cara FAT dari jaringan otak, kelenjar ludah,
preparat sentuh kornea yang dibekukan dengan CO2 padat.
a.

Bila belum ada gejala


1.

Pengobatan lokal ada dua cara

Mencuci luka gigitan dengan sabun atau detergen ,


kemudian luka dibersihkan lagi dengan alkohol 40-70 %

atau larutan yang mengandung quartenary ammonium,


kalau perlu diberikan ATS atau antibiotika.
-

Luka dibersihkan dengan savlon alkohol, ditutup kain


kemudian diberikan anestesi setempat secara infiltrasi.
Obat yang dipakai: xylocain 2% atau lidokain 2% tanpa
adrenalin. Setelah rasa sakit hilang disekitar luka maka
dikerjakan explorasi dengan sayatan silang pada luka
dengan H2O2 3%

2.

Pengobatan khusus: memberikan vaksinasi terapi


profilaksis dengan vaksin rabies, dilakukan apabila

Tatalaksana

hewan yang menggigit mati


-

Hewan berhasil ditangkap dan diawasi kemudian mati,


pada pemeriksaan laboratorium ditemukan negri bodies.

Hewan berhasil ditangkap, dan diawasi dan kemudian


mati, pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan
negri bodies, tetapi pada anamnese sebelum dan waktu
menggigit gejalanya tersangka rabies.

Bila pada 5 hari kemudian ternyata hasil laboratorium negatif,


maka vaksinasi dapat dihentikan. Bila tersangka rabies selain
vaksinasi profilaksis diberikan juga booster dan serum anti
rabies dengan dosis 40 IU per kgBB pada hari ke-0
b. Bila sudah ada gejala
1. Bila luka sembuh tetap dilakukan pengobatan lokal
2. Pemberian VAR atau SAR tak ada gunanya lagi, pengobatan
hanya simtomatis
3. Usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi penderitaan
penderita: Pasien harus dirawat di rumah sakit, diruang isolasi,
pemberian IVFD

Cara pemberian vaksin anti rabies (VAR) bersama dengan


serum anti rabies (SAR)
.1

Vaksin jaringan otak kera:


Dosis
: 2 cc dewasa, 1 cc anak (umur 3
tahun)
Pemberian : subkutan
Sebanyak : 14 kali
Booster : hari 10,20,90 setelah suntikan
terakhir vaksin anti rabies 2 cc
.2
Vaksin duck embrio
Dosis
: 2 cc
Pemberian : subkutan
Sebanyak : 14 kali
Booster : 1 bulan setelah suntikan terakhir
vaksin anti rabies 2 cc
.3 Vaksin suckling mouse embrio

Dosis
: 2 cc dewasa, 1 cc anak (umur 5
tahun)
Pemberian : subkutan
Sebanyak : 7 kali
Boster
: hari 11,15, dan hari 25,35 90 setelah
suntikan pertama dengan dosis 0,25 cc dewasa
dan 0,1 cc anak-anak
4. Vaksin H.D.C

Dosis
: 1 cc
Pemberian: subkutan
Sebanyak : 6 kali (hari ke 0,3,7,14,30,90)

Untuk kasus kasus yang menerima Pasteur treatment, maka perlu


diperhatikan ketentuan dibawah ini:

Tindak Lanjut

Daftar kepustakaan

Bila seorang pasien telah divaksinasi dengan VAR dan dalam


waktu 3 bulan setelah vaksinasi digigit lagi oleh hewan yang
positif rabies maka tidak perlu di vaksin lagi
Bila seorang pasien telah divaksinasi dengan VAR dan dalm
waktu 3-6 bulan setelah vaksinasi digigit lagi oleh hewan yang
positif rabies maka perlu diberi 2 kali suntikan rabies dengan j
jarak 1 minggu sebanyak 2 cc subkutan disekitar pusat
Bila seorang pasien telah divaksinasi dengan VAR dan dalam
waktu lebih dari 6 bulan setelah vaksinasi digigit lagi oleh
hewan yang positif rabies maka pasien tadi dianggap pasien
baru
1. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.
2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson
Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Waunders;
2004.

Abses Peritonsiler
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis

Definisi

Etiologi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Infeksi akut atau abses yang berlokasi di spatium peritonsiler, yaitu


daerah yang terdapat diantara tonsil dengan m. kontriktor superior,
biasanya unilateral dan didahului oleh infeksi tonsilipharingitis akut
5-7 hari sebelumnya
Streptokokus
anaerob

beta hemolitikus group A ,stafilicocus, kuman

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Diffrential diagnosis

Biasanya didahului oleh infeksi tonsilopharingitis akut 5-7 hari


sebelumnya, berupa demam,dapat mencapai 40,50C, nyeri
tenggorokan, mialgia, malaise, sukar menelan (tanda khas berupa
air liur yang menetes keluar), trismus (karena spasme pada m.
pterygodeus internus), tidak mau makan dan bicara, spasme pada
otot otot homolateral (torticolis)
Mukosa mulut merah dan sembab, tonsil meradang, uvula
terdorong ke arah yang berlawanan, perabaan digital: fluktuasi di
puncak anterior tonsil yang terkena

Peritonsilitis
Lues primer atau tersier
Tumor
Aneurisma a. carotis interna

Laboratorium
Pemeriksaan
Penunjang

- Darah rutin

: leukositosis

- Kultur

: Streptokokus beta hemolitikus group A,


Stafilokokus

Tatalaksana

Istirahat, diet BB, kompres hangat


Insisi dan drainage
Kumur PK 1/10.000
Antibiotika:
- Penisilin G prokain 50.000 IU/kgBB/hari atau
- Ampicillin 100 mg/kgBB /hari atau
- Eritromisin 50 mg/kg BB/hari selama 5-12 hari
Tindak lanjut: bila ada riwayat tonsillitis kronis: tonsilektomi
(rekurensi 10% bila ada riwayat tonsilitis kronis)

Komplikasi

Sepsis, trombosis, abses parafaringeal,mediastinitis, osteomilitis


sela tursika, oedema laring, obstruksi laring, tromboflebitis vena
leher, angina ludovici

Daftar kepustakaan

1. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.
2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson
Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Waunders;
2004.
Varicella

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis

Definisi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD : B01


No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Varisela adalah penyakit infeksi disebabkan oleh virus varicella


zoster yang ditandai dengan adanya ruam yang gatal (stadium
vesikular) dengan berbagai macam stadium lesi dalam satu waktu
tertentu

Etiologi

Virus varicella zoster termasuk dalam famili Herpesviridae

Infeksi virus primer (kontak langsung atau droplet)


konjungtiva dan atau mukosa traktus respiratorius bagian atas
replikasi di nodus limfatikus regional viremia pertama (46 hari setelah infeksi) replikasi di hati, limfa dan organ lain
viremia kedua (10-12 hari setelah infeksi) infeksi kulit dan
muncul ruam vesikular (14 hari setelah infeksi);
immunocompromised: manifestasi lebih berat laten

Reaktivasi herpes zoster

Varisela progresif: varisela + keterlibatan organ visera,


koagulopati, perdarahan hebat, nyeri abdomen hebat, vesikel
hemoragik (pada remaja, dewasa, anak immunocompromised,
wanita hamil dan bayi baru lahir).
Varisela neonatal: infeksi intrauterine, lahir 1 minggu sebelum
atau setelah onset varisela pada ibu
Sindrom varisela kongenital: retardasi pertumbuhan intrauterin,
mikrosefal, atrofi kortex, hipoplasia ekstremitas bawah,
mikroftalmia, katarak, korioretinitis, jaringan parut pada kulit

Patogenesis

Bentuk Klinis
(Klasifikasi)

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang

Adanya riwayat kontak dengan penderita varisela.


Gambaran klinis dimulai dengan demam ringan, dalam 24 jam
pertama diikuti oleh sakit kepala ruam yang gatal
Ditemukan ruam: makula papul vesikel pustul 3-5 hari:
krusta. Ruam pertama kali ditemukan di kepala dan dada
seluruh tubuh(distribusi sentral). Pada satu waktu tertentu dapat
ditemukan berbagai macam stadium lesi
Anamnesis : perkembangan efloresensi serta manifestasi
umum
Pemeriksaan fisik : ruam yang spesifik (bentuk dan jumlah
efloresensi)
Tetapkan kemungkinan saat terjadinya infeksi pada varisela
kongenital
Pastikan apakah terdapat komplikasi atau tidak
Laboratorium: tidak ada yang spesifik, kecuali biakan virus
Simptomatis: kompres dingin atau anti histamin oral dan
calamine lotion dapat diberikan untuk mengatasi gatal.
Bila lesi masih vesikular: bedak agar tidak mudah pecah +
antipruritus sepseri mentol 0,25-0,5%.
Asetaminofen untuk atasi demam atau nyeri radikuler (tidak
boleh diberi salisilat risiko sindrom Reye )
Suportif: mandi tiap hari, kuku dijaga tetap pendek dan bersih
serta tidak menggaruk lesi untuk mencegah infeksi sekunder
Medikamentosa:
Asiklovir 80 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis peroral selama 5 hari

Indikasi :
Tatalaksana

Anak > 12 thn, penyakit kulit atau paru kronis, terapi


salisilat jangka panjang, diberikan pada anak remaja (untuk
mengurangi komplikasi)

Anak sehat < 12 tahun jika ditemukan dalam 24 jam


pertama timbulnya ruam.

Pasien immunocompromised diberikan asiklovir 1500


mg/LPT(m2)/hari dalam 3 dosis IV selama 7-10 hari. Bila
terdapat gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan menjadi 10
mg/kgBB/kali, tiga kali sehari
Varisela neonatal: asiklovir 750 mg/LPT (m2)/hari

Komplikasi

Infeksi sekunder (umumnya staphylococcus atau streptococcus),


manifestasi SSP : meningitis aseptik, serebritis, ensefalitis, ataxia
serebelar akut post infeksius, ITP, otitis media, nefritis, miokarditis,
arthritis
- Tanpa komplikasi : baik
- Angka mortalitas: anak sehat usia 1-14 tahun: 2/100.000 kasus
- Anak immunocompromised : lebih tinggi

Prognosis

- Ataxia serebelar akut post infeksius: 1/4000 kasus


- Herpes zoster: 15%, ensefalitis 1,7/100.000 kasus (mortalitas 520%)

Daftar kepustakaan

1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of


pediatric infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB
Saunders: 2004.
2. Gershon AA, Hotez PJ, Katz S. Krugmans infectious disease
of children. 11th ed. Philadelphia: Mosby; 2004.
3. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

Selulitis
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :
No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Infeksi akut kulit dan jaringan ikat longgar / jaringan subkutan yang
ditandai dengan adanya daerah yang bengkak, kemerahan, hangat
dan nyeri yang terlokalisir

Etiologi

Patogenesis
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik

Kriteria Diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang

Tatalaksana

Faktor predisposisi: trauma, operasi, atau lesi kulit lainnya


(fisura, laserasi, edema dll)
Penyebab tersering: Staphylococcus aureus, streptococcus
grup A beta hemolitikus, H. Influenza tipe b (anak <5 th)
Selulitis ekstremitas: S. Aureus, S. Pyogenes
Selulitis periorbital: S. Aureus, pneumococcus, Streptococcus
grup A
Selulitis buccal, fasial: H. influenza
Infeksi luka post operasi (dada, abdomen, bokong), selulitis
perianal: Streptococcus grup A
Immunocompromised, diabetes mellitus: Pseudomonas
aeruginosa, Aeromonas hydrophilia, gol. Enterobacteriaceae
lain, jamur
SN relaps: E. Coli
Faktor predisposisi organisme pada kulit masuk ke dermis
multiplikasi selulitis
Berdasarkan lokasi: selulitis fasial, buccal, periorbital, perianal,
ekstremitas
Manifestasi klinis: daerah yang edema, eritem, hangat dan nyeri,
batas lateral tidak tegas, penekanan: pitting gejala sistemik

Tegakkan diagnosis berdasarkan manifestasi klinis


Perkirakan etiologi berdasarkan usia, manifestasi klinis, lokasi,
status imun, penyakit penyerta
Pemeriksaan penunjang sesuai dengan komplikasi yang ada
Pemeriksaan penunjang sesuai dengan komplikasi yang ada,
abses aspirasi daerah inflamasi pewarnaan gram dan kultur +
resistensi kuman, hitung lekosit

Kompres hangat daerah lesi


Lesi: ekstremitas bawah Imobilisasi dan elevasi
Antibiotika (empiris)
Tanpa gejala konstitusional: antibiotika oral:
dikloksasilin/sefaleksin /sefuroksim asetil /eritromisin /
klindamisin minimal 10 hari. Jika perbaikan (-) dalam
24-48 jam antibiotika intravena
Dengan gejala konstitutional: Antibiotika IV (empiris):
kombinasi ampisilin + gentamisin, atau sefalosporin
generasi III (Cefotaxim atau ceftriaxon) sampai gejala
konstitusional (-) & selulitis membaik (3-5 hari) ganti
AB oral, lama terapi 7-14 hari
Selanjutnya sesuai hasil pewarnaan gram dan biakan dan
klinis

Bila lesi supuratif insisi dan drainase


Bila nekrosis debridemant

Komplikasi

Abses subkutan, osteomielitis, artritis septik, tromboflebitis, sepsis,


fasciitis nekrotikans, limfangitis, glomerulonefritis
Prognosis baik, kasus neglected: mortalitas 5%

Prognosis

Osteomielitis Akut
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

Kode ICD :

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Adalah infeksi piogenik pada tulang


Definisi
Etiologi

Patogenesis

Semua usia: S. aureus; neonatus: S. aureus, streptococcus grup B,


basil enteric gram negative, streptococcus grup A; > 6 thn: S.
aureus, streptococcus, P. aeruginosa. Lain-lain: mycobacterium
atipik, candida, infeksi virus
Infeksi (hematogen, atau sekunder akibat: trauma penetrasi,
pembedahan, infeksi daerah yang berdekatan) deposit bakteri
pada metafise migrasi fagosit produksi eksudat inflamasi:
kortex metafise kanalis Volkmann & system Harves rongga
subperiosteum elevasi periosteum tekanan di bawah
periosteum suplai darah <, iskemi nekrosis sekuestrum,
involukrum osteomielitis kronis
Berdasarkan pola penyebaran

Bentuk Klinis
(Klasifikasi)

Osteomyelitis hematogen akut (tersering)


Osteomyelitis akibat invasi lokal dari fokus infeksi yang
berdekatan
Osteomyelitis akibat inokulasi langsung pada tulang (trauma
atau pembedahan)

Berdasarkan perjalanan penyakit

o
o
Anamnesis
o

Osteomielitis akut: infeksi tulang < 2 minggu (tersering)


Osteomielitis subakut: infeksi tulang berlangsung 2-6 minggu
Osteomielitis kronis: infeksi tulang berlangsung > 6 minggu
Tersering mengenai tulang panjang: femur, tibia, and humerus
Umumnya terdapat demam, nyeri tulang, bengkak,
kemerahan, dan gerakan yang terbatas pada bagian tubuh
yang terkena
Neonatus dan bayi kecil: tidak dapat menopang tubuh,
gerakan ekstremitas asimetris
Pembengkakan fokal yang nyeri, edema, eritema, hangat.
Gerakan sendi tulang yang terlibat terbatas.
Neonatus: pseudoparalisis atau nyeri pergerakan

Pemeriksaan fisik

o
o
o

Kriteria Diagnosis

Tanda-tanda radang lokal: edema, eritema yang terlokalisir,


hangat, nyeri tekan + pemeriksaan pencitraan yang positif:
radiografi, CT scan
Etiologi: biakan darah atau aspirat pus yang positif
o

Pemeriksaan
Penunjang

o
o

Foto R polos. Hasil: saat awal hanya pembengkakan jaringan


lunak, atau muscle plane displacement dari metafise yang
berdekatan; lanjut (>10 hari): perubahan struktur tulang
(osteopenia, lesi litik, elevasi periosteal)
CT scan bila melibatkan tulang dengan struktur anatomis yang
kompleks seperti pelvis, sternum, kalkaneus. Hasil: destruksi
korteks, abses atau gas ekstra osseus, sekuester tulang
Biakan darah, biakan + pewarnaan gram aspirat tulang atau

sendi
Lab: lekositosis, shift to the left, bisa trombositosis, LED
meningkat, CRP (+)

Tatalaksana

Antibiotika IV (empiris) sambil menunggu hasil biakan


o
Bayi & anak < 5 thn: Cefuroxim 200-300
mg/kgBB/hari dalam 3 dosis IV
o
> 5thn: Cefazolin 100-150 mg/kgBB/hari dalam 3
dosis IV
o
Pada pasien dengan penyakit sickle cell:
tambahkan cefotaxim atau ceftriaxon
o
Jika alergi terhadap gol beta-lactam : clindamycin
30-40 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis IV
o
Pada pasien immunocompromised: kombinasi
vancomycin dan ceftazidim
bila tidak memungkinkan gunakan kombinasi
ampisilin dan gentamisin IV
Jika kemajuan klinis tidak memuaskan AB disesuaikan
dengan hasil biakan. Jika biakan (-), klinis tidak
perbaikan : pikirkan MRSA sebagai penyebab & berikan
AB yang sesuai yang tersedia (vancomycin), lakukan
biopsi.
Lama terapi: 4-6 minggu
Osteomielitis kronis: AB dilanjutkan sampai beberapa
bulan sampai terdapat perbaikan klinis dan radiologis .

Tindak Lanjut

Komplikasi

Tindakan operasi sesuai pertimbangan ahli bedah ortopedi


Bila harus berbaring lama dengan ekstremitas fleksi
setelah 2-3 hari, nyeri < : mulai latihan range of motion
(ROM) pasif diteruskan sampai aktivitas normal kembali

Pemeriksaan darah rutin, LED dan CRP diulang setiap 1


minggu sekali
Monitor efek samping obat: SGOT, SGPT, supresi sumsum
tulang, ureum, kreatinin
Pemeriksaan radiologis diulang setelah 4 minggu terapi
Syarat penghentian AB: (1) resolusi gejala klinis dan radiologis,
(2) LED normal
Pengamatan jangka panjang: ROM sendi dan panjang tulang
Rekurensi, kontraktur, akselerasi pertumbuhan kurang, kerusakan
lempeng pertumbuhan, fraktur pada tulang yang terkena
Tatalaksana adekuat dan tepat rekurensi 5-10%

Prognosis

Rekurensi osteomielitis kronik

Taeniasis
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

No Dokumen
.

Kode ICD :
No.Revisi
..

Halaman :

Panduan Praktek
Klinis

Tanggal Revisi
..

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi

Adalah infeksi oleh cacing pita dewasa

Etiologi

Tersering: Taenia saginata (sapi), Taenia solium (babi). Umumnya


hanya 1 cacing pita dewasa ada pada usus

Patogenesis

Ingesti daging mentah/tidak matang yang mengandung larva /


sisteserkus usus halus: sistiserkus cacing pita dewasa (2
bulan): scolex
menempel di dinding usus halus parasit
menambah segmen-segmen baru segmen terminal matur dan
gravid (T. saginata 10-12 mg, T. solium 5-12 mg) 50.000
telur/hari, dapat bertahan hidup sampai 25 tahun

Bentuk Klinis
(Klasifikasi)

Tidak ada bentuk klinis khusus

Anamnesis

Kriteria Diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang

Manifestasi klinis: asimtomatis, atau keluhan ringan-sedang:


nausea, diare, nyeri abdomen, pruritus ani, lemah, tidak nafsu
makan, sakit kepala, iritabel
Ditemukannya proglottid pada feses atau pada daerah perianal,
atau pengamatan mikroskopis proglottid atau telur cacing pita pada
feses
Pemeriksaan tinja 3 kali berturut-turut: telur,

o
proglottid
o

Tatalaksana

Darah rutin: eosinofilia (5-45%)


Antihelmintik
o Praziquantel 5-10 mg/kgBB peroral 1 kali (obat
pilihan utama) tidak tersedia di pasaran
bebas/apotik di Indonesia (hubungi bagian
Parasitologi FKUI Jakarta),
o Alternatif:
Niclosamide (yomesan) 50 mg/kgBB
peroral 1 kali untuk anak, dewasa 2 gram.
Mebendazol atau albendazol 2x100 mg
peroral 3 hari berturut-turut
o Tindakan bedah sesuai komplikasi
Konsultasi bedah bila terdapat acute surgical abdomen,
apendisitis, obstruksi saluran empedu atau pankreas

Angka kesembuhan dengan praziquantel >95%


Prognosis
Komplikasi

Acute surgical abdomen, apendisitis akut, obstruksi saluran


empedu atau pankreas, pertumbuhan cacing pita di lokasi ektopik
(telinga tengah, jaringan adenoid, kavum uteri)

Tindak Lanjut

Daftar kepustakaan

Pemantauan keberhasilan terapi: pemeriksaan tinja 3 hari


berturut-turut setelah pemberian obat (cari scolex, proglottid,
telur cacing pita), kemudian 3 bulan kemudian
Pencegahan: menghindari kontak erat dengan tikus, kera dan
babi
Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

Demam Scarlatina

Kode ICD : A38,A46

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

No Dokumen
.

Panduan Praktek
Klinis

Tanggal Revisi
..

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Suatu infeksi saluran nafas atas dengan rash khas yangdisebabkan


Definisi

infeksi eksotoksin pirogen yang diproduksi oleh Streptokokus grup


A pada individu yang tidak mempunyai antibodi antitoksin

Etiologi

Manifestasi Klinis

Kriteria Diagnosis

Diffrential diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang

Tatalaksana

Eksotoksin pirogen yang diproduksi oleh Streptokokus grup A


Rash timbul 24-48 jam setelah gejala infeksi saluran nafas atas.
Mulai timbul sekitar leher ke badan dan ekstremitas rash difus
papular, erupsi eritematous warna merah terang pada kulit dan
memutih pada penekanan, terutama pada lipatan siku, aksila, dan
paha. Kulit seperti kulit angsa dan teraba kasar. Setelah 3-4 hari
rash menghilang diikuti deskuamasi. Faring hiperemis. Lidah :
coated tongue, papil bengkak, setelah kulit deskuamasi papil
memerah prominen seperti strawberry tongue.
Kultur dari swab tenggorok ditemukan Streptokokus grup A

Morbili
Roseola
Penyakit Kawasaki
Erupsi obat

Kultur swab tenggorok


Penisilin V 30-60 mg /kgbb/hari per oral dibagi 2-4 x/hari, atau
Eritromisin 20-40 mg/kgbb/hari terbagi 2-4x/hari, selama 10 hari,
atau dosis tunggal Benzatin Penisilin G 600.000iu (BB < 30kg) atau
1.200.000iu (BB > 30kg) i.m
Demam rematik, Glomerulonefritis akut

Komplikasi
Bila cepat diobati baik
Prognosis
1.
Daftar kepustakaan

Feigin
RD,
Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric
infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders: 2004.
2.
Sumarmo SPS,
Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar infeksi dan
pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

Meningokoksemia
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

No Dokumen
.

Panduan Praktek
Klinis

Kode ICD :

No.Revisi
..

Tanggal Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi Neisseria meningitidis


dengan gambaran penyakit :
Definisi

Etiologi

Bakteriemia tanpa sepsis


Meningokoksemia (sepsis) tanpa meningitis
Meningitis dengan atau tanpa meningokoksemia

Neisseria meningitidis
Bentuk klinis meningokoksemia :
1. Meningokoksemia Akut
Diawali faringitis, demam, mialgia, lemas, muntah, diare, dan
atau sakit kepala. Rash makulopapular timbul sebelum gejala
berat terjadi septik syok ditandai dengan hipotensi, DIC,
asidosis, perdarahan adrenal, gagal ginjal, gagal jantung dan
koma. Petekie dan purpura dapat menonjol (purpura berat),
dapat disertai atau tanpa meningitis.Tersering meningitis
dengan meningokoksemia : sakit kepala, fotofobia, letargi,
muntah, kaku kuduk dan gejala rangsang meningeal yang lain,
kejang dan gejala neurologik fokal lebih sedikit dibanding
meningitis lainnya

Manifestasi
klinis

2. Meningokoksemia Kronis
Demam, tampak tidak toksik, artralgia, sakit kepala dan rash
mirip infeksi gonokokus. Lama penyakit 6-8 minggu.

Kriteria Diagnosis

Kultur darah, LCS, atau cairan sinovial Neisseria


meningitidis
Kultur atau pengecatan gram dari petekia atau lesi
papular Neisseria meningitidis

1. Sepsis
2. Meningitis lainnya
3. Rocky Mountain Spotted Fever
Diffrential diagnosis

4. Ehrlichiosis atau epidemic tifus


5. Endokarditis bakterialis
6. Autoimun vaskulitis, serum sickness, SHU, ITP, erupsi obat
7. Infeksi echovirus, coxsackie virus

8. Vaskulitis lainnya
9. Eksantem virus
10. Penyakit kawasaki
Pemeriksaan
Penunjang

Tatalaksana

Kultur darah, LCS, atau cairan sinovial


Kultur atau pengecatan gram dari petekia atau lesi
papular

Penisilin G 250.000-400.000iu/kgbb/hari dibagi 4-6x/hari atau


Cefotaxime 200mg/kgbb/hari atau Ceftriaxone 100 mg/kgbb/hari
atau Kloramfenikol 75-100 mg/kgbb/hari dibagi 4x/hari, lama
pemberian 5-7 hari.
Meningokoksemia dengan meningitis lihat SP Meningitis.
Profilaksis segera pada keluarga serumah, sekolah, dan orang
yang kontak dengan sekret penderita selama 7 hari sebelum
serangan penyakit :

Pencegahan

Komplikasi

Anak-anak
: Rifampisin 10mg/kgbb/dosis 2x/hari
(2 hari), maks.600 mg
Bayi < 1 bulan : Rifampisin 5mg/kgbb/dosis 2x/hari (2
hari)
Anak <12 tahun : Ceftriakson 125 mg dosis tunggal i.m.
Anak > 12 tahun : Ceftriakson 250 mg dosis tunggal i.m
Usia 18 tahun : Ciprofloxacin 500 mg dosis tunggal

Berat : vaskulitis, DIC, hipotensi.


Kulit : pembentukan parut.
Syaraf : tuli, empiema, subdural efusi, abses otak, ataxia,
kejang, buta, obstruktif hidrosefalus
Perdarahan adrenal, endoftalmitis, artritis, dan vaskulitis
kutaneus (eritema nodusum), endokarditis, perikarditis,
miokarditis, pneumonia, abses paru, peritonitis.

Parotitis Epidemika (Mumps)


DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi

Etiologi

No Dokumen
.
Tanggal Revisi
..

No.Revisi
..

Kode ICD : B26


Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Penyakit virus akut dan menular yang ditandai oleh pembesaran


kelenjar ludah terutama kelenjar parotis.
Virus parotitis, merupakan kelompok Paramyxo virus, suatu virus
RNA tunggal yang terbungkus dalam selubung protein dan lemak
yang memiliki zat hemaglutinasi neuroaminidase dan hemolisisn,
rusak pada pemanasan sampai 560 C selama 20 menit.
Terdapat 2 teori :

Patogenesis

1. Virus masuk melalui mulut ke dalam duktus Stensen kelenjar


parotis dan terjadi multiplikasi pertama pada kelenjar ini
viremia umum testis, ovarium, pankreas, tiroid, ginjal, jantung,
dan otak.
2. Replikasi primer dalam epitel permukaan saluran nafas
viremia umum dan lokalisasi serentak dalam kelenjar saliva da
alat tubuh lainnya.

Manifestasi
klinis

Kriteria Diagnosis

Masa inkubasi 14-24 hari. Stadium prodromal perasaan lesu,


mialgia pada leher, sakit kepala, nafsu makan turun. Ditemukan
pembesaran satu atau kedua kelenjar ludah lainnya bengkak
dan rasa sakit disertai demam subfebris atau normal. Dapat
ditemukan pembengkakan kelenjar submandibular dengan dua
pola yaitu : berbentuk lonjong yang meluas ke arah depan dan
bawah mulai dari sudut tulang rahang bawah dan bentuk setengah
lonjong meluas secara langsung ke arah bawah.
Adanya suatu epidemi, gejala klinis, leukopenia dengan limfositosis
relatif, peningkatan kadar amilase serum, isolasi virus, pemeriksaan
serologis atas antibodi V dengan kenaikan titer 4 kali.

Diffrential diagnosis

Tatalaksana

Parotitis karena sebab lain ; infeksi virus Koksaki A dan


koriomeningitis limfositik
Parotitis supuratif
Kalkulus saliva
Osteomielitis pada ramus mandibula
Pembesaran kelenjar limfe di bagian proksimal kelenjar
parotis biasanya disertai konjungtivitis.

Simtomatis, istirahat baring disesuaikan dengan kebutuhan pasien,


makanan
disesuaikan
dengan
kemampuan
mengunyah.
Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksinasi MMR (Measles,

Mumps, Rubella) diberikan subkutan pada anak lebih dari 15 bulan

Komplikasi

Daftar kepustakaan

Orkitis, Epididimitis, Meningoensefalitis, Ooforitis, Pankreatitis,


Nefritis, Tiroiditis, Miokarditis, Mastitis, ketulian, komplikasi okuler
dan artritis.
1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of
pediatric infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB
Saunders: 2004.
2. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.
3. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson
Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Waunders;
2004.

Filariasis
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

No Dokumen
.

Panduan Praktek
Klinis

Tanggal Revisi
..

Kode ICD :
No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi nematoda dari famili


filariodea

Etiologi

Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori, Onchocerca


volvulus, Mansonella

Cacing dewasa hidup dalam cairan dan saluran limfe serta


mengembara dalam jaringan ikat bawah kulit dan rongga
tubuh. Cacing betina mengeluarkan mikrofilaria yang akan
masuk ke dalam pembuluh darah/limfe, kemudian masuk ke
dalam peredaran darah sampai ke darah tepi dan akan terisap
oleh nyamuk.

Dalam tubuh nyamuk mikrofilaria masuk melalui probosis


dan seterusnya kelambung nyamuk dan akan berubah menjadi
larva setelah mikrofilaria melepaskan sarungnya, kemudian
larva menembus dinding lambung nyamuk dan masuk
keperedaran darah nyamuk, akhirnya larva akan mencapai
daerah toraks nyamuk. Dalam toraks nyamuk larva akan
berkembang dari larva 1 menjadi larva 3 (larva infektif),
sebagian dari larva 3 menuju keabdomen dan sebagian lagi
menuju ke probocis dn dikeluarkan oleh nyamuk betina bila
menghisap darah.

Larva yang masuk kedalam tubuh nyamuk tidak 100% akan


menjadi/mencapai stadium infektif. Pertumbuhan dan
perkembangan larva sangat dipengaruhi oleh suhu dan
keadaan tubuh nyamuk itu sendiri.

Massa inkubasi yaitu mulai dari masuknya larva infektif ke


dalam kulit sampai pertama kali timbulnya mikrofilaria di dalam
darah tepi, lamanya bervariasi, antara 5 15 bulan.

Manifestasi awal adalah nyeri hebat, pembengkakan,


kemerahan sepanjang saluran limfe dan funikulitis dangan
atau tanpa orchitis atau hidrokel, kadang-kadang disertai
manifestasi Tropical Pulmonary Eosinophilia. Gejala tersebut
hilang bila penderita beristirahat total, tetapi cenderung utnuk
kambuh kembali bila melakukan aktivitas.

Patogenesis

Manifestasi
klinis

Gejala filariasis dapat dibagi dalam 2 golongan:

1. Akibat infeksi (akut): Limfangitis, Limfadenitis, Funikulitis,


orchitis, epididymitis.
2. Akibat bendungan (Kronik): Elefantiasis, Chiluria

- Ditemukan adanya mikrofilaria dalam darah


- Sero diagnosis
Skin test
Complemen Fixation Test
Immunofluorescent test

Kriteria Diagnosis

Indirect Fluorescent Antibody Test


ELISA
- Biopsi, dilakukan biopsi pada kelenjar limfe yang membesar,
khusus untuk O. Volvulus dilakukan biopsi dari kulit.

Diffrential diagnosis

Limfangitis filariasis harus dibedakan dengan limfangitis


bakterial, dimana kedua gejala tersebut hampir sama

Hernia

Granuloma Inguinalis

Limfoma malignum

Malaria dan infeksi bakteri lainnya

Leprosi

Skabies

Ditemukan adanya mikrofilaria dalam darah tepi dengan


tetesan tebal

Tes provokasi Dietil Carbamazine (DEC)

Mikrofilaria yang bersifat nokturnal dapat ditemukan dalam darah


tepi yang diambil pada waktu siang hari, dengan pemberian DEC 2
mg/kgbb dan darah diambil 45-50 menit setelah pemberian obat

Pemeriksaan
Penunjang

Menghitung mikrofilaria

Mikrofilaria dihitung dengan mengambil 0,25 ml darah yang


diencerkan dengan asetat 3% sampai menjadi 0,5 cc dan dilihat
dibawah mikroskop dengan menggunakan Sedgwick Refler
counting Cell.
Densitas tinggi

: 50 mf/ml darah

Densitas rendah

: 11 49 mf/ml darah

Densitas sangat rendah

: 1 10 mf/ml darah

Cara Konsentrasi

Metode Knotts: 1 ml darah diencerkan dalam 9 ml air dan


ditambahkan 1 ml formalin 2%, kemudian dikocok dan disentrifus

dan endapan diperiksa dibawah mikroskop

Sero diagnosis
Skin test
Complemen Fixation Test
Immunofluorescent test
Indirect Fluorescent Antibody Test
ELISA

Biopsi, dilakukan biopsi pada kelenjar limfe yang membesar,


khusus untuk O. Volvulus dilakukan biopsi dari kulit.

a. Makrofilaria
- Preparat antimon, dosisnya 8 ml (larutan 5%) diberikan secara
intravena, selang sehari dosis dinaikkan 4 ml sampai tercapai dosis
28 ml dengan dosis total 360 ml.
- Arsenic 100 m intramuscuker/hari diberikan sebanyak 4 kali
pemberian.
b. Mikrofilaria
- DEC (Diethyl Carbamazine Citrate, Hetrazan)
Tatalaksana

Cara kerja obat ini diduga mempermudah fagositosis mikrofilaria


oleh makrofag di RES. Dosis yang diberikan adalah 6 mg/kg.bb/hari
diberikan 3 kali.
- Furapyrimidone
Mempunyai efek yang sama dengan DC dalam hal mikrofilarisidal.
Dosis yang dianjurkan: untuk B. Malayi 15 20 mg/kgbb/hari
selama 6 hari. Untuk W. Bancrofti 20 mg/kgbb/hri selama 7 hari.
- Ivermictin
Sangat paten terhadap O. Volvulus dan Loa-loa. Dosis yang
diberikan 150 mcg/kgbb dosis tunggal untuk O.Volvulus, 200
mcg/kgbb dosis tunggal untuk loa-loa.

Komplikasi
Daftar kepustakaan

Limfangitis, Limfadenitis, Funikulitis, Orchitis, epididymitis,


elefantiasis, chiluria
Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku ajar
infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2008.

NOMA (Oro facial gangrene)


DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

Panduan Praktek
Klinis
Definisi

No Dokumen
.

No.Revisi
..

Tanggal Revisi
..

Kode ICD :
Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Suatu penyakit infeksi yang menghancurkan struktur jaringan lunak


dan jaringan keras pada area oral dan paraoral, meliputi mandibula,
maksila, hidung dan dapat meluas ke batas infra orbita.
1. Bakteri:
- Fusobacterium necroforum
- Prevotella intermedia
- Streptococcus hemoliticus
- Actinomyces spp
- Escherecia coli
- Staphylococcus alfa hemoliticus
- Bacteroides spp

Etiologi

- Peptostreptococcus
2. Virus:
- Measles
- Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Human Cytomegalo Virus (HCV)
Predisposisi
Anak umur 2-7 tahun dengan trias malnutrisi, debilitating disease,
dan oral hygiene yang jelek
Faktor Risiko : Kemiskinan, malnutrisi kronis, sanitasi lingkungan
yang buruk, suplai air bersih yang tidak memadaii, peningkatan
eksposur terhadap infeksi virus dan bakteri, misal mengalami
necrotizing ulcerative gingivitis

Manifestasi
klinis

Demam, pembengkakan di area oronasal berserta pus terjadi


krusta flare-up infeksi jaringan granulasi nekrosis,
diskolorisasi (jaringan biru kehitaman) lokalisasi jaringan
nekrosis lesi mengering, proliferasi jaringan epitel pada tepi lesi
lesi seperti sembuh, tanda infeksi aktif negatif terlepasnya
jaringan lunak yang menutupi lesi terbentuk fistel orokutaneus
nekrosi lengkap tulang terekspos(+)

1. Koreksi dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan kondisi


malnutrisinya.
2. Pengobatan penyakit yang mendahului/mendasari (seperti
malaria atau measles)
Tatalaksana

3. Pemberian antibiotika yang sesuai dengan kultur, resistensi dan


sensitivitas (sebelum hasil kultur didapatkan, pemberian penisilin
dan metronidazol cukup efektif).
4. Perawatan luka dengan antiseptik.
5. Pembersihan jaringan nekrotik dengan pembedahan.
1. Terjadi ankylosing dan hilangnya sebagian jaringan rahang,
mulut dan pipi.
2. Impairment dalam berbicara dan mengunyah.

Komplikasi

3. Gangguan fisik dan psikologis pada tumbuh kembang anak.


4. Komplikasi sistemik berupa toksemia, dehidrasi
bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian.

Prognosis

Morbiditas dan mortalitas tinggi.

dan

PATOGENESIS

Abses Retrofaringeal
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

No Dokumen
.

Panduan Praktek
Klinis

Kode ICD :

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Tanggal Revisi
..

Definisi

Abses retrofaringeal adalah infeksi yang terjadi pada rongga


retrofaring, disebabkan kuman gram positif dan gram negatif.

Etiologi

Kuman aerobik, misal: Streptococcus beta hemoliticus dan


Staphylococcus aureus
Kuman anaerobik, misal: Bacteiroides dan Veinonella
Kuman gram negatif, misal: Haemophillus parainfluenzae dan
Bartonella henselae

Patogenesis

Manifestasi
klinis

Rongga retrofaringeal adalah suatu rongga yang terletak di


belakang faring yang dibatasi oleh: fascia buccofaringeal di bagian
anterior, fascia prevertebral di bagian posterior dan di sebelah
lateral terdapat carotid sheath, rongga ini meluas di bagian atas
dasar tengkorak dan di bagian bawah dengan mediastinum.
Pada anak-anak usia > 1 tahun: dijumpai gejala nyeri
tenggorokan, demam, pembengkakan daerah leher, batuk dan
odynophagia (rasa nyeri akibat pembengkakan di daerah
orofaring).
Pada anak usia < 1 tahun: dijumpai gejala demam,
pembengkakan leher, intake oral yang menurun, rhinorrhea,
letargi dan batuk.
Pemeriksaan klinis pada bayi dan anak dijumpai: adenopati
cervical, retropharyngeal bulge, demam, stridor, tortikolis,
pembengkakan leher, agitasi, massa pada leher, letargi, distres
pernafasan.

Dilakukan pemeriksaan darah rutin (dijumpai leukositosis),


kultur darah, kultur pus, dan CRP

Foto rontgent lateral leher: tampak gambaran pelebaran


jaringan lunak retrofaring (setinggi C2 pelebaran mencapai 7
mm dan setinggi C6 pelebaran mencapai 14 mm), bila terjadi
pelebaran space paravertebral maka akan tampak gambaran
air fluid level, adanya gas dalam jaringan atau benda asing

CT Scan leher: dengan menggunakan kontras maka akan


tampak lesi hipodens pada area retrofaring yang dikelilingi
gambaran cincin pada bagian pinggirnya. CT scan berguna
untuk melihat kasus-kasus abses retrofaringeal yang tidak
terdeteksi oleh foto rontgent leher, sebagai panduan sebelum
diadakannya tindakan operatif, serta berguna untuk
membedakan kasus abses retrofaring atau limfadenopati
retrofaring pada anak kecil.

Foto

Pemeriksaan
Penunjang

rontgent

dada:

dilakukan

bila

terjadi

komplikasi

pneumonia aspirasi atau mediastinitis.

Tatalaksana

Penggunaan Oksigen intranasal 2 l/menit


IFVD dipasang bila ada tanda-tanda dehidrasi dan low
intake
Antibiotika: kombinasi antibiotika gram positif dan gram
negatif.
a. Kombinasi klindamisin dan metronidazol. Dosis
klindamisin 25-40 mg/kg BB/hari IV dibagi per 6-8 jam,
ditambah metronidazol 30 mg/kg BB/hari IV dibagi 8
jam.
b. Kombinasi penisilin dan metronidazol. Dosis penisilin
25.000 IU/kg BB IV tiap 6 jam dan metronidazol 30
mg/kg BB/hari IV dibagi 8 jam.
c. Golongan sefalosporin, misalnya Cefoxitin dosis 80-160
mg/kg BB/ hari tiap 6 jam.
Intubasi dengan Endotracheal tube (ETT) dilakukan bila
terjadi obstruksi pada jalan nafas dan distres pernapasan.
Konsul Bagian THT untuk tindakan:
* Cricothyrotomy (dilakukan bila intubasi dengan ETT gagal)
* Tracheostomy (dilakukan sebagai manajemen obstruksi
jalan nafas yang definitif)

Komplikasi

Prognosis

Obstruksi jalan napas, mediastinitis, dislokasi atlantooccipital,


abses epidural, sepsis, Acute Respiratory Distress Sdyndrome
(ARDS), erosi dari vertebra servikal II dan III, defisit nervi kraniales
(IX-XII), trombosis septik dari vena jugularis, atau perdarahan
sekunder akibat dari erosi pada arteri carotid, penekanan pada
arteri carotid dan vena jugularis interna, kelumpuhan syaraf wajah,
kematian.

Umumnya baik bila terdeteksi lebih dini, tatalaksana cepat


dan komplikasi belum terjadi.
Kematian dapat mencapai 40-50% bila telah terjadi
komplikasi yang berat.

Morbili
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

No Dokumen
.

Kode ICD : B05


No.Revisi
..

Halaman :

Panduan Praktek
Klinis

Tanggal Revisi
..

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi

Morbili adalah penyakit virus akut yang disebabkan virus morbili


yang ditandai oleh panas diikuti dengan keluarnya ruam yang
kemudian menghitam pada akhir perjalanan penyakit.

Etiologi

Virus morbili termasuk dalam famili Paramyxovirus

Patogenesis

Infeksi virus melalui droplet pada udara napas sel epitel traktus
respiratorius replikasi 3 hari pembuluh darah viremia
pertama jaringan (limfoid pada tonsil, paru, nodul limfoid TGI,
limpa, dll) beberapa hari kemudian viremia kedua (dengan
jumlah virus lebih besar gejala klinis menjadi lebih berat +
eksantema kulit (10-14 hari setelah infeksi).
1
2

Bentuk klinis

3
4

Anamnesis

Stadium inkubasi : tanpa gejala (10 - 12 hari)


Stadium prodromal : panas nonspesifik disertai batukbatuk, coryza, konjungtivitis, fotofobia, anoreksia, malaise.
Stadium erupsi: ruam makulopapuler pada seluruh tubuh
yang dimulai di belakang telinga
Stadium konvalesen: ruam lebih jarang dan menjadi
hiperpigmentasi disertai keadaan umum yang membaik.

Dimulai dengan panas yang tinggi, terus menerus disertai batuk,


coryza, konjungtivitis, kemudian keluar ruam yang menyebar ke
seluruh tubuh.
1

Pemeriksaan fisik
2

Ditemukan ruam makulopapular mulai dari belakang telinga


menyebar ke leher, dada dan seluruh tubuh
Kopliks spot ditemukan 24 jam sebelum timbul ruam dan
menghilang pad hari ketiga timbulnya rash (spesifik untuk
morbili)

1
2

Anamnesis
: perjalanan penyakit yang khas
Pemeriksaan fisik : ruam yang spesifik
ditemukan kopliks spot

Laboratorium rutin, sputum, sekret nasal, HI dan CF test

Kriteria Diagnosis

Laboratorium:
Pemeriksaan
penunjang

1
2
3
1
2

Darah rutin : lekopenia


Sputum, sekresi nasal, sedimen urine : multinucleated giant
cells
HI & CF (+) 1 - 3 hari setelah timbul ruam
Simptomatis : antipiretika, sedatif, antitusif
Suportif : perbaiki KU, cairan parenteral bila intake tidak
masuk

Vitamin A:
Usia < 1 tahun: 100.000 IU hari ke-1, 2 dan 14
Usia 1 tahun: 200.000 IU hari ke-1, 2 dan 14

4
5

Antibiotika : diberikan bila disertai infeksi sekunder


Steroid : bila disertai ensefalitis

Tatalaksana

Komplikasi

Pneumonia, gastroenteritis, otitis media, mastoiditis, ensefalitis,


gangguan gizi

Prognosis

Tanpa komplikasi : baik


1.

Daftar kepustakaan

Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD,


Kaplan SL. Textbook of pediatric infectious disease, 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders: 2004.
2.
Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki
SH, Hindra IS. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua.
Jakarta: IDAI; 2008.
3.
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson
HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia: Waunders; 2004.

Okular Kongenital Toksoplasmosis

Kode ICD :

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG

No Dokumen
.

Panduan Praktek
Klinis

Tanggal Revisi
..

No.Revisi
..

Halaman :

Ditetapkan Oleh,
Ketua Divisi Infeksi
Dr. Yulia Iriani, Sp.A

Definisi

Infeksi yang disebabkan oleh Toksoplasma Gondii yang terjadi


melalui transplasental pada ibu hamil yang terinfeksi pada
trimester III kehamilan

Etiologi

Toksoplasma Gondii, bersifat Obligat intraseluler

Patogenesis

Manifestasi
klinis

Kriteria Diagnosis

Pemeriksaan
Penunjang

Ibu hamil terinfeksi melalui cara tertelan makanan yang


terkontaminasi ookista T. Gondii GI Tract berubah bentuk
menjadi takizoid dan bermutliplikasi sel yang terinfeksi ruptur
menyebar melalui sistem limfogen dan hematogen merangsang
Th1 untuk memproduksi sitokin, IL 12, interferon gamma, dan TNF
. Dua minggu setelah terinfeksi akan timbul antibodi imunoglobulin
dari toksoplasma gondii (dan dapat dideteksi)

Manifestasi klinis tergantung dari sistem imun


penderita, biasanya ada gejala konstitusional berupa demam,
malaise

Kongenital toksoplasmosis : pada neonatus adanya


hidrosefalus, mikrosefali, kalsifikasi intrakranial,

Ocular toksoplasmosis : merupakan suatu reaksi


akut akibat hipersensitivitas yang patogenesisnya tidak
diketahui secara pasti. Keterlibatan okular ini berdasarkan
pemeriksaan oftalmologi dimana ditemukannya lesi pasa retina

Dengan pemeriksaan serologi IgM dan IgG (ELISA).


Aviditas IgG : untuk melihat infeksi 12-16 minggu yang lalu

Ophtalmologi : untuk melihat lesi berupa fokus yang


berwarna abu-abu keputihan akibat nekrosis dari retina,
vaskulitis, perdarahan serta uveitis

Serologi IgM dan IgG (ELISA)


Ophtalmologi

Pirimetamin : Initial dose : 2 mg/kg/hari selama 5


hari. Selanjutnya (mulai hari ke-6) 1 mg/kg/hari, diberikan
selama 6 bulan

Sulfadiazine : Initial Dose 100 mg/kg/hari selama 5


hari. Selanjutnya (mulai hari ke 6) 50 mg/kg/hari, diberikan

Tatalaksana

selama 6 bulan

Asam Folat : 5 mg/kg/hari selang hari diberikan


selama pemberian pirimetamin dan sulfadiazin

Clindamisin : 8-20 mg/kg/hari diberikan selama 6


bulan

Kortikosteroid : 1-1,5 mg/kg/hari initial dose


diberikan pada hari ke 6 (penurunan dosis pirimetamin dan
sulfadiazin), diberikan dosis penuh selama 1 minggu,
kemudian di Tappering off dalam 1 bulan