PRESENTASI KASUS STATUS PASIEN RUANGAN RAWAT INAP BAGIAN / SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. L Umur : 47 Tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama : Islam Suku : Aceh Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Jl. Pintu Air Merduati, Kuta Raja Banda Aceh CM : 0-92-14-35 Tanggal Masuk : 19 April 2014 Tanggal Pemeriksaan : 20 April 2014
II. ANAMNESIS a. Keluhan Utama : Sesak nafas b. Keluhan Tambahan : Cepat lelah, nyeri dada dan nyeri ulu hati c. Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sering timbul sejak 2 tahun yang lalu dan semakin memberat 4 hari yang lalu sebelum masuk RS. Sesak nafas mulai timbul saat beraktivitas dan membaik saat pasien beristirahat. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca, maupun debu. Pasien juga sering terbangun secara tiba-tiba saat malam hari karena sesak nafas. Pasien lebih nyaman tidur menggunakan 2 sampai 3 buah bantal, dan jika merasakan sesak napas, pasien merasa lebih nyaman dengan posisi duduk.
Pasien juga mengeluhkan nyeri dada dan nyeri ulu hati yang timbul sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk RS. Nyeri terasa perih dan menyesak, pasien juga mengeluhkan perut terasa kembung, sering sendawa dan mual namun pasien menyangkal ada riwayat muntah, sebelumnya pasien sudah pernah mendapat rawatan dan diberikan obat lambung yaitu sulcralfate, omeprazole dan domperidone namun nyeri masih juga tidak berkurang. Pasien juga mengeluhkan rasa cepat lelah dan yang dirasakan sejak 8 bulan yang lalu dan semakin memberat pada 1 bulan terakhir. Jika berjalan ke kamar mandi ( 6-7 m), pasien merasa kelelahan dan menjadi sesak napas. pasien tidak mengeluhkan kakinya bengkak. Dan sering batuk dimalam hari. Batuk tidak berdahak dan tidak ada bercampur darah. Pasien juga mengeluhkan sulit tidur sejak 2 hari lalu.
d. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat Hipertensi disangkal - Riwayat DM disangkal - Riwayat kolesterol tinggi disangkal
e. Riwayat Penyakit Keluarga - Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. Riwayat hipertensi, dan diabetes mellitus ada dalam keluarga pasien.
f. Riwayat Kebiasaan Sosial - Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak, pedas dan asam - Riwayat merokok disangkal
g. Riwayat Penggunaan Obat - Sulcralfate, omeprazole dan domperidone
h. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi - Faktor Usia >40 tahun - Riwayat keluarga (+)
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 3
i. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi - Makan makanan berlemak - Olahraga tidak teratur
III. PEMERIKSAAN FISIK a. Status Present Keadaan Umum : Sedang Kesadaran : Compos Mentis Tekanan Darah : 120/80 mmHg Frekuensi Jantung : 86 x/menit, reguler Frekuensi Nafas : 24x/menit Temperatur : 36.6 0 C (aksila)
b. Status General Kulit Warna : Sawo Matang Turgor : Cepat kembali Ikterus : (-) Anemia : (-) Sianosis : (-) Kepala Bentuk : Kesan Normochepali Rambut : Tersebar rata, Sukar dicabut, Berwarna hitam. Mata : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (+/+), Conj.palpebra inf pucat (-/-) Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-) Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-) Mulut Bibir : Pucat (-), Sianosis (-) Gigi Geligi : Karies (-) Lidah : Beslag (-), Tremor (-) Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal Faring : Hiperemis (-) Leher Bentuk : Kesan simetris Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran (-) Peningkatan TVJ : R + 2 cmH 2 0 Axilla Pembesaran KGB (-) Thorax Thorax depan 1. Inspeksi Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris Tipe Pernafasan : Thorako-abdominal Retraksi : (-/-) 2. Palpasi Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Normal Normal Lap. Paru tengah Nyeri dada (+) Nyeri dada (+) Lap. Paru bawah Nyeri dada (+) Nyeri dada (+)
3. Perkusi Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Sonor Sonor Lap. Paru tengah Redup Redup Lap. Paru bawah Redup Redup
4. Auskultasi Suara Pokok Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 5
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Lap. Paru tengah Rh (+), Wh (-) Rh (+), Wh (-) Lap. Paru bawah Rh (+), Wh (-) Rh (+), Wh (-)
Thoraks Belakang 1. Inspeksi Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris Tipe pernafasan : Thorako-abdominal Retraksi : (-/-) 2. Palpasi Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Normal Normal Lap. Paru tengah Normal Normal Lap. Paru bawah Normal Normal 3. Perkusi Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Sonor Sonor Lap. Paru tengah Sonor Sonor Lap. Paru bawah Redup Redup 4. Auskultasi Suara pokok Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler Suara tambahan Paru kanan Paru kiri Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Jantung Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS VI 3 jari lateral LMCS Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III Batas jantung kanan: di 3 jari lateral LPSD Batas jantung kiri: di ICS VI 3 jari Lateral LMCS Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (+)
Abdomen Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (-) Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-) Hepar/ Lien tidak teraba, Renal (Ballotement (-/-) Perkusi : Tympani (+), Asites (-) Auskultasi : Peristaltik usus (N)
Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas Superior Inferior Kanan Kiri Kanan Kiri Sianotik - - - - Edema - - - - Clubing Finger - - - - Pucat - - - -
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium (19 April 2014 ) Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Hemoglobin 10,2 12-14 gr/dl Leukosit 12,1 4.1-10.5 x 10 3 /ul Trombosit 624 150-400 x 10 3 /ul Hematokrit 31 37.0-48.0 %
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 7
Creatinin darah 0.69 0.6-1.1 mg/dl Ureum darah 18 20-45 mg/dl Gula darah sewaktu 105 <200 mg/dl Eritrosit 3,8 4,7-6,1 x 10 3 /ul Troponin I <0,1 <1,5 ng/mL CK-MB 14,00 <68 ng/mL
FotoThoraks PA (20 April 2014)
Bacaan: Cor : Jantung tampak besar Pulmo : Lapangan Paru tampak 2/3 tertutup perselubungan Kesimpulan : Kardiomegali dan paru 2/3 lapangan paru tertutup perselubungan
B. Elektrokardiografi (19 April 2014)
Bacaan EKG tanggal 19-04-2014 1. Irama : Sinus 2. Qrs rate : 95x/I 3. Interval PR : 0,16 s 4. Axis : Normoaxis 5. Morfologi - Gel P : 0,04 s - Kompleks QRS : QRS durasi 0,04 s - Segmen ST : ST elevasi : -
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 9
ST depresi : - - Gelombang T : T inverted di sadapan V2,V3, V4,V5 - Q patologis : V1,V2 - QR pattern : - - LVH : - - RVH :- - Hipertrofi : Hipertrofi ventrikel kiri 6. Kesimpulan : - Terdapat gelombang T inverted di sadapan V2,V3,V4,V5 menunjukkan adanya iskemik anterior ekstensif.
V. RESUME Pasien datang dengan keluhan nyeri dada dan ulu hati sejak 2 hari SMRS, sesak napas juga dirasakan sejak 2 tahun hari yang lalu dan memberat 4 hari SMRS. Sesak napas timbul karena berkativitas, memberat saat malam hari (+), rasa cepat lelah (+) dan batuk pada malam hari (+). Dari hasil pemeriksaan tanda vital, dijumpai tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 84 x/menit, regular, frekuensi pernapasan 24 x/menit, suhu 36.6C. Dari pemeriksaan fisik, dijumpai adanya peningkatan TVJ yakni R+2 cmH 2 O, dijumpai suara ronkhi basah basal di kedua lapangan paru. Pada pemeriksaan fisik jantung, ictus cordis teraba di ICS VI 3 jari lateral LMCS, dan batas jantung kanan di 3 jari lateral LPSD. Dari hasil EKG di dapatkan gelombang T inverted di sadapan V2,V3,V4,V5 menunjukkan adanya iskemik anterior ekstensif.
VI. DIAGNOSA SEMENTARA Congestive Heart Failure (CHF) NYHA III e.c 1. Coronary Artery Dieseas 2. Dyspepsia
VIII. PENATALAKSANAAN UMUM Bed rest semi fowler
Oksigen 2 4 L/menit Diet jantung II, 1.500 kkal/hari Mengurangi asupan garam Mengurangi konsumsi makanan berlemak Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran KHUSUS Omeprazole 1 x 20 mg Domperidone 3x 10 mg Sucralfade syrup 3 x C1 Furosemide tab 2 x 40 mg (1-1-0) ISDN 2 x 5 mg Simvastatin 2 x 5 mg Alprazolam 1 x 0,5 mg
PLANNING DIAGNOSTIK EKG serial setiap 3 hari Echocardiography
IX. PROGNOSIS Quo ad Vitam : Dubia ad bonam Quo ad Functionam : Dubia ad malam Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam
ANJURAN KETIKA PULANG - Perbanyak istirahat di rumah - Olahraga teratur - Hindari makanan berlemak, pedas, asam dan mengandung garam yang berlebih - Minum obat yang teratur - Kontrol ke poli jantung
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 11
ANALISA KASUS Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. 3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Dari hasil anamnesa terhadap pasien didapatkan: Sesak napas sejak 2 tahun yll, memberat hari 4 hari sebelum masuk rumah sakit Aktivitas memperberat sesak nafas Sesak nafas kadang-kadang juga dialami ketika beristirahat Terbangun tengah malam secara tiba-tiba dan mengalami sesak nafas Pasien merasa lebih nyaman tidur menggunakan 2 sampai 3 bantal dan nyaman bila posisi duduk Nyeri dada dan nyeri ulu hati yang timbul sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Batuk dimalam hari Rasa cepat lelah, memberat dengan aktivitas Gejala-gejala gagal jantung pada pasien ini sebenarnya timbul dikarenakan: - Menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung - Gejala terjadi dikarenakan peningkatan tekanan intrapulmonal Manifestasi klinis pasien adalah sesak nafas, terutama ketika pasien beraktivitas berat. Hal ini harus dipertimbangkan terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Dispnea, atau perasaan sulit bernapas ditemukan pada pasien. manifestasi ini merupakan keluhan gagal
jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru dan pada akhirnya menurukan perfusi jaringan perifer. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Kongesti paru yang berasal dari peningkatan tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya edema interstisial. Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas desertai dengan nadi yang cepat. Bila ekstravassi cairan sudah memasuki rongga alveoli, maka akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardi, tekanan darah menurun dan jika tidak dapat diatasi maka akan terjadi syok kardiogenik. Dispnea de effort menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Hal ini dikarenakan jantung tidak bereaksi dengan normal ketika ada beban tambahan seperti aktivitias dimana pada kondisi gagal jantung yang berat cardiac output yang dikeluarkan oleh jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen saat aktifitas. hal ini terjadi dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai untuk mempertahankan curah jantung selama istirahat. Bila cardiac output tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila mekanisme ini sudah dipakai secara maksimal maka akan timbul gejala akibat dari sistem kompensasi yang tidak berjalan, yaitu dyspnea de effort. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah balik dan pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi sesak nafas. Derajat orthopneau dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea, PND) atau mendadak terbangun karena dyspnea, alasan terjadinya PND sama dengan kejadian orthopneu.
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 13
Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: TVJ R+2 cmH 2 O Auskultasi : Ronkhi basah basal pada daerah basal paru bilateral IC teraba : ICS VI 3 jari lateral LMCS Batas jantung kanan : 3 jari lateral LPSD Gagal jantung kiri dalam jangka waktu panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan. Demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu lama dapat diikuti gagal jantung kiri. Dan bila kedua hal tersebut terjadi dalam waktu yang bersamaan, itu dinamakan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan. Peningkatan TVJ merupakan tanda dari gagal jantung kanan, hal ini memberikan arti terjadi tekanan aliran vena cava superior. Pada perkusi ditemukan batas jantung melebar, hal ini bisa diartikan bahwa pada pasien ini telah terjadi kardiomegali akibat dari kompensasi jantung untuk meningkatkan cardiac output. Mekanisme kompensasi mencakup mekanisme frank-starling, hipertrofi ventrikel dan aktifasi neurohormonal. Pada awalnya hipertrofi ventrikel ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat, tetapi efek dari hipertrofi jantung harus diikuti oleh peninggian tekanan diastolic ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium juga meningkat, akibat dari kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Yang pada akhirnya menurunkan cardiac output. Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri. Auskultasi juga ditemukan S3 gallop atau ventricular gallop. Bunyi janutng ini menandakan adanya darah yang mengalir dalam ventrikel yang lebih lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel. S3 gallop sangat khas pada overload volume dan gagal jantung.
Foto thoraks
Pada foto thoraks didapatkan : kardiomegali dan 2/3 lapangan paru tertutup, pada gagal jantung juga bisa ditemukan tanda tanda kerley B lines sebagai tanda interstitial edema.
Pada EKG pasien ini ditemukan beberapa abnormalitas EKG T inverted di sadapan V2, V3, V4, V5 (iskemik anterior ekstensif)
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 15
Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan menurukan ventricular filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti artimia, anemia, infeksi dan lain-lain. Terdapat perbedaan klinis dan fungsi yang diamati, antara lain wanita dengan gagal jantung lebih lama bertahan daripada pria, wanita memiliki fungsi sistolik yang lebih baik, namun wanita cenderung mengalami depresi dibandingkan pria, dan wanita mengalami gagal jantung pada usia yang lebih tua daripada pria. Prevalensi gagal jantung kongestif meningkat seiring bertambahnya usia. Penyebab umum penurunan fungsi dari jantung adalah kerusakan atau hilangnya massa otot jantung secara akut atau iskemik kronis, peningkatan resistensi vaskuler dengan hipertensi atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi. Pengobatan non farmakologik seperti memperbaiki oksigenisasi jaringan, membatasi kegiatan fisik dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein memegang peranan penting dalam CHF. Berdasarkan pathogenesis dan patofisiologis yang telah diuraikan pada pasien ini, konsep terapi farmakoligis yang diberikan adalah: 1. Menurunkan preload dan menurunkan kongesti pulmonal melalui pemberian diuretik, dimana pada pasien ini dipilih golongan furosemide (loop diureik) dibandingkan thiazide, hal ini dikarenakan efek kerja dari furosemide lebih cepat (30 menit setelah pemberian, masa kerja 4-6 jam) dan efeknya kuat dibandingkan thiazide. thiazid kurang efektif diberikan pada pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal 2. Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresifitas gagal jantung dengan memberikan ACE Inhibitors. Pada pasien ini dipilih Ace inhibiotrs yang short acting seperti captopril dengan dosis rendah 3 x 6,25 mg untuk beberapa hari dengan pengawasan ketat. Dan apabila ada perbaikan dan hemodinamik stabil, maka golongan short
acitng dapat diganti dengan dengan long acting seperti ramipril dan lisinopril. Selain itu efek lainnya seperti menurunkan after-load, menurunkan aktivitas saraf simpatis, menurunkan sekeresi aldosteron, dan mnurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna untuk penderita CHF. 3. Meningkatkan ejection fraction dengan penggunaan Beta Blocker. Pada pasien ini digunakan bisporolol 1 x 1,25 mg. Pemberian - blocker seperti bisoprolol merupakan penyekat -1 selektif yang bekerja lama, mampu menekan variasi sirkandia sehingga efektif dalam mengurangi total iskemik burden dan dapat meningkatkan Ejection Fraction, memperbaiki gejala dan menurunkan angka kematian pada pasien gagal jantung. Bisoprolol juga menghambat adenoreseptor-3, efek anti-oksidan, dan menurunkan tekanan darah. Pemberian -bloker harus mengikuti Start low and go slow sehingga semua pasien harus dalam kondisi relatif stabil yaitu sudah tidak terlalu sesak, tidak udem pretibial atau asites. Start Low artinya mulai dengan dosis awal sangat rendah yaitu 1/8-1/10 dosis target. Bisoprolol mempunyai dosis target 5 mg/hari maka mulai dengan 1/8 tablet/hari. Go slow artinya dosis dinaikkan pelan-pelan dengan supervisi ketat yaitu apabila kondisi pasien membaik maka setiap 1-2 minggu dosis ditingkatkan 1/8 tablet sampai mencapai dosi target. 4. Pemberian spironolakton yang merupakan aldosterone receptor blockers sesuai dengan rekomendasi Canadian Cardiovascular Society. Spironolakton menghambat reseptor aldosteron yang berperan dalam terjadinya retensi natrium dan air. Aldosteron merupakan produk dari RAAS. Dalam RAAS, pelepasan rennin memiliki peran yang penting. Spironolakton disebut diuretik hemat kalium karena meningkatkan kadar kalium dalam plasma sehingga obat ini selalu dikombinasikan dengan furosemide untuk mencegah terjadinya hipokalemia.