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CONTENIDO
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PRESENTACION
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INTRODUCCION
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CAPITULO I. CONCEPTOS Y ENFOQUES SISTMICOS
EL CONCEPTO DE SISTEMA
LA TEORIA Y EL PENSAMIENTO SISTEMICO
CONCEPTO DE SISTMA AGRICOLA Y DE PATOSISTEMA
EL CONCEPTO SISTEMICO DE EPIDEMIA
EL CONCEPTO DE EPIDEMIOLOGA Y SU CARCTER SISTMICO
EL CARCTER ECOLOGICO O SISTEMICO DE LA
EPIDEMIOLOGIA
PROCESOS EPIDEMIOLOGICOS

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CAPITULO II. EPIDEMIOLOGIA CUANTITATIVA. ANLISIS MATEMTICO
DE EPIDEMIAS
FITOMETRIA: CUANTIFICACIN DEL HOSPEDERO
PATOMETRA O CUANTIFICACIN DE LA ENFERMEDAD
LA INFLUENCIA DEL AMBIENTE
INTRODUCCION AL ANALISIS DE REGRESION Y SU APLICACIN EN MODELOS PIDEMIOLOGICOS.
ANLISIS DE REGRESIN LINEAL
ANLISIS DE REGRESIN NO LINEAL.
APLICACIONES DEL ANLISIS DE REGRESION MLTIPLE
FUNDAMENTOS Y USO DE LOS MODELOS MATEMATICOS EN EPIDEMIOLOGIA
CUANTIFICACIN DE EPIDEMIAS DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR FITOVIRUS

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CAPITULO III. APLICACIN DE LOS MODELOS EPIDEMIOLOGICOS, EN EL
PRONSTICO Y MANEJO DE ENFERMEDADES
FORMULACIN Y APLICACIN DE MODELOS DE PRONSTICO DE ENFERMEDADES
USO DE LOS MODELOS EPIDEMIOLGICOS EN ESTUDIOS DE RESISTENCIA A
ENFERMEDADES DE PLANTAS

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CAPITULO IV. INTRODUCCION A LAS REDES NEURALES Y SU
APLICACIN COMO MODELOS EPIDEMIOLOGICOS
LA RED NEURAL COMO ALTERNATIVA EN EPIDEMIOLOGIA.
LAS REDE NEURALES,RN, FRENTE AL ANLISIS DE REGRESIN

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CAPITULO V. CAMBIO CLIMTICO Y ESTUDIOS PROSPECTIVOS
EPIDEMIOLGICOS.

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BIBLIOGAFIA CONSULTADA
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PRESENTACION
En 1944, el fsico austriaco Edwin Schroinger escribi el libro Que es la vida? ,en el cual
adelanta la hiptesis sobre la estructura molecular de los genes, y sent las bases para la
biologa molecular. Hoy, siete dcadas despus, se tienen muchos avances y
descubrimientos triunfales que han llegado al desciframiento del cdigo gentico. Sin
embargo, aunque los bilogos moleculares han descubierto los componentes bsicos de la
vida, ello no ha ayudado suficientemente para comprender las funciones integradoras vitales
de los organismos vivos. Por lo tanto, esa pregunta de Schroeinger sigue an pendiente de
resolver.
Considerando lo anterior, podemos indicar que, si bien no podemos comprender
suficientemente cmo suceden los fenmenos naturales, al menos podemos simularlos y
predecirlos, dentro de ciertas limitaciones. Por ello, actualmente la meta bsica de la Ciencia
es crear en torno a los fenmenos reales, modelos que describan y puedan predecir el
comportamiento de tales fenmenos.
Por ms de cuarenta aos, hemos estudiado y practicado el enfoque sistmico, sea como
estudiante o como profesor de fitopatologa, y desarrollo rural en el Per y Brasil, hasta los
aos ochenta, y, desde entonces, como conductor y asesor de procesos de planeamiento
prospectivo estratgico y de desarrollo organizacional, en reas andino amaznicas
latinoamericanas.

Durante los aos setenta del siglo anterior, realizando estudios de agronoma, al recibir
clases de Fitopatologa, me impact el enfoque sistmico que daba el profesor al curso,
basndose en la relacin: Planta- Patgeno- Medio Ambiente, para describir una enfermedad.
Nuestro inters era, sin embargo, encontrar conceptos y mtodos de cmo explicar y
cuantificar las interrelaciones que se dan entre los factores o variables componente de un
patosistema. Por tales razones fundament mi trabajo de grado sobre un anlisis del
quemado de la hoja del arroz, en la amazona peruana y mi tesis de post grado sobre
epidemiologa cuantitativa de la roya del cafeto, en el Brasil, todo lo cual deriv en la
publicacin del libro Epidemiologa Cuantitativa Aplicada al Anlisis de Algunas
Enfermedades de Cultivos Tropicales, auspiciado por el Instituto Interamericano de
Cooperacin a la Agricultura, IICA-OEA, en 1987.

Nos enfrentamos cada vez ms a una serie de problemas globales-entre los que se incluyen
los problemas fitosanitarios y su manejo - que estn daando la biosfera y la vida humana de
una manera alarmante. Pero esos problemas no pueden entenderse separadamente de otros
problemas, porque son sistmicos y sus factores o variables estn interligados y son
interdependientes. Para enfrentarlos, se requiere un cambio radical en nuestras
percepciones, en nuestro pensamiento y en nuestros valores. Esto pasa por tener una visin
holstica, concibiendo al mundo como un todo integrado y no como una coleccin de partes
disociadas. Este cambio de percepcin profundo y de pensamiento que garantice nuestra
supervivencia no ha alcanzado todava la mayora de los lderes de nuestras universidades y
centros de investigacin, tampoco ha calado entre la mayora de nuestros lderes polticos.



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El proceso de aprendizaje sistmico y el nuevo contexto que nos plantea la agricultura en el
contexto de la Globalizacin, permiten percibir y aceptar que, el concepto tradicional de la
fitopatologa en general, y de la epidemiologa y el manejo de las enfermedades, en
particular, debe ser cada vez ms reformulado, avanzando desde una visin simplificadora y
de explicaciones monocausales, hacia una comprensin de mayor complejidad estructural de
los patosistemas, inmersos en los sistemas agrcolas.

Soy conciente que la transicin hacia nuevos enfoques y mtodos sistmicos de la
epidemiolgica no es simple ni rpida, entre otras cosas porque implica una modificacin o
cambios de visin del mundo. Con esta publicacin pretendo aportar nuevos criterios y
mtodos, para la gestin del conocimiento , en el campo de la sanidad vegetal, en el enfoque
de una Nueva Ruralidad .
Tito A. Hernndez T.
Per, Mayo 2014

















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INTRODUCCION
La conceptualizacin y enfoques de gestin de los sistemas de produccin, agrosistemas, o
ecosistemas, ha revivido la necesidad de considerar el proceso tecnolgico como la
secuencia de una serie de eventos interconectados, coherentes y continuos. Dentro de esta
dinmica, el problema y manejo de las enfermedades debe ser visto con el enfoque
ecolgico profundo de las interrelaciones entre organismos biticos y agentes abiticos.
Ello ha requerido de una evolucin significativa de la fitopatologa, buscando comprender,
cada vez mejor, los factores que determinan la ocurrencia de las enfermedades de plantas,
para de esta manera plantear mejores mtodos y estrategias para su manejo.
La necesidad de explicar el comportamiento epidemiolgico de las enfermedades,
enfatizando la comprensin holstica y sistmica del desarrollo de epidemias- resultantes de
las interacciones de poblaciones del patgeno y poblaciones del hospedero, bajo
determinadas condiciones de ambiente- as como del anlisis cuantitativo de los efectos de
los agentes de su control, ha dado lugar a que en los ltimos aos aumente el uso de
modelos matemticos en la epidemiologa.
Adems, con la aplicacin de las matemticas de la complejidad, que encarnan el cambio de
nfasis caracterstico del pensamiento sistmico: de objetos a relaciones, de cantidad a
cualidad, de substancias a patrn, ms recientemente se aplican tcnicas de simulacin, en
el estudio de epidemias, como es el caso de las denominadas redes neurales.
Consecuentemente, el desarrollo de computadores de alta velocidad desempean un papel
crucial en este nuevo dominio de la complejidad. Con su ayuda, los matemticos, en apoyo a
los fitopatlogos, pueden ahora resolver ecuaciones complejas antes imposibles, graficar sus
resultados en curvas y diagramas y, de este modo, descubrir nuevos patrones cualitativos de
comportamiento de patosistemas complejos. Con estos avances tecnolgicos nos ser ms
fcil desarrollar y disponer de programas y modelos para procesar datos e informacin y
llegar a obtener esquemas sealizados de pronstico, de obligado uso en tcticas de anlisis
de riesgos, prevencin y control , combinados armoniosamente en una estrategia de manejo
integrado de enfermedades.
El contenido de esta publicacin abarca conceptos generales sobre epidemiologa, procesos
epidemiolgicos, cuantificacin de epidemias, modelos matemticos y uso en anlisis y
pronstico de epidemias, tratando de ilustrar dichos conceptos con algunos estudios de caso
Esta publicacin, procura despertar la inquietud por el tema del anlisis y manejo sistmico
de Epidemias, basada en una revisin de la informacin y nuestras experiencias, haciendo
accesibles los conceptos, enfoques y metodologas, bajo el enfoque sistmico.







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CAPITULO I.

CONCEPTOS Y ENFOQUES SISTMICOS.

EL CONCEPTO DE SISTEMA.
De las muchas definiciones de sistema, destacamos la siguiente: " sistema es un todo
organizado o complejo; un conjunto o combinacin de unidades, que forman un todo
complejo o unitario". Todo sistema tiene una naturaleza orgnica, por la cual una accin que
produzca cambio en una de las unidades del sistema, producir cambios en todas las otras
unidades de ste. Por lo tanto, cualquier estimulacin en cualquier unidad del sistema
afectar todas las dems unidades, debido a la relacin existente entre ellas. El efecto total
de esos cambios o alteraciones se presentar como un ajuste del todo al sistema. El sistema
siempre reaccionar globalmente a cualquier estmulo producido en cualquier unidad.
Lo anterior implica algo fundamental: Un sistema no es la simple suma de sus partes, sino
que la interrelacin de dos o ms partes resulta en una cualidad emergente que no se explica
por las partes consideradas separadamente. Es decir, bajo este concepto, la totalidad de un
fenmeno no es igual a sus partes, sino algo diferente y superior
LA TEORIA Y EL PENSAMIENTO SISTEMICO
La Teora general de los sistemas enfatiza el valor de visualizar al sistema como un todo, y
de l ganar una perspectiva e identidad total antes de que sus partes sean examinadas.
Pero en el concepto de sistema, dado anteriormente, encontramos una tensin bsica entre
lo que son las partes y el todo. El anlisis de las partes ha sido denominado mecanicista,
reduccionista o cartesiano, porque fue Ren Descartes, el creador del mtodo de
pensamiento analtico, consistente en desmenuzar los fenmenos complejos en partes, para
comprender, desde las propiedades de estas partes, el funcionamiento del todo. Este
pensamiento cartesiano nos ha gobernado y prevalece an en muchos campos de la vida
humana. A su vez, el nfasis que se da al todo recibe los nombres de holstico, organicista,
ecolgico, o sistmico, y fueron bilogos organicistas los que contribuyeron, durante la
primera mitad del siglo XX, al nacimiento del Pensamiento sistmico.
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En este paradigma,
si bien podemos analizar partes individuales en todo el sistema, estas partes no estn
aisladas, sino relacionadas en forma interdependiente, y la naturaleza del todo o del conjunto,
es siempre distinta a la mera suma de sus partes.
CONCEPTO DE SISTMA AGRICOLA Y DE PATOSISTEMA
SISTMA AGRICOLA .
Un sistema agrcola es un conjunto de subsistemas como: el subsistema de produccin, el
subsistema de procesamiento, el subsistema del hogar, el subsistema de gestin, etc.
Dependiendo del objetivo del estudio existe la posibilidad de dividir los subsistemas en varios
sub-subsistemas, incluyendo los patosistemas.

1
. Para mayores detalles sobre la historia y gnesis del pensamiento sistmico, el autor recomienda la lectura de
la segunda parte del libro: La Trama de la Vida, Una nueva perspectiva de los sistemas vivos, de FRITJOF
CAPRA ( 2002).

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Para el anlisis del sistema agrcola se debe investigar tanto su estructura como su
funcionamiento, siendo indispensable en el anlisis tomar siempre en consideracin los
subsistemas y sus articulaciones para entender el sistema en su globalidad (WACHHOLTZ,
R. 1998). . Pero como el enfoque sistmico parte la hiptesis que es imposible conocer las
partes sin conocer todo, y tampoco conocer el todo sin conocer las partes, un anlisis del
subsistema de produccin agrcola (incluyendo los Patosistemas) sin considerar el sistema
agrcola no es muy significativo.
Adems, dado que un sistema no es algo estable sino bastante dinmico, se debe considerar
su evolucin en el anlisis del mismo. La informacin sobre la evolucin permite efectuar
deducciones sobre el posible desarrollo del sistema y el impacto de las posibles acciones
sobre este.

Diseo: Rolf Wachholtz
Sistema agrcola
Entorno del sistema agrcola
Sistema de produccin
Sistema de
procesamiento
Sistema de
gestin
Sistema de
hogar
Sistema de
comercializacin
Mano de
obra
Sistema
pecuario
Sistema
forestal
Sub-Sistemas
Sistema
de
cultivos
Toma de
decisiones

Figura 1. Esquema estructural de un sistema agrcola.
(Tomado de Wachholtz, R . 1998)

EL PATOSISTEMA.
En la medida que el concepto de etiologa, definido por Robert Koch, qued completamente
instaurado en la ciencia oficial, la idea de una enfermedad, causada por un solo factor, paso a
formar parte de la cultura cientfica, y tradicionalmente los fitopatlogos, al igual que los
bilogos, hemos centrado nuestra atencin en los organismos individuales. Adems. De esta
manera, durante mucho tiempo, y an en la actualidad, la patologa vegetal se ha basado
principalmente, en el postulado que relaciona cada enfermedad con un agente causal. Este
enfoque monocausal nos ha llevado errneamente a referirnos a una enfermedad por el
nombre cientfico del organismo causal.
(patosistemas)

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Por tales razones, y de acuerdo a lo que indica PORCUNA J L ( 1996 )
2
, todos nuestros
esfuerzos e investigaciones se han centrado, bien en estudiar como acabar con la viabilidad
del parsito, por medios qumicos, fsicos o biolgicos, o bien como introducir resistencias al
husped como estrategia para controlar el desarrollo de una enfermedad. Los estudios del
ambiente condicionante, han quedado tradicionalmente relegados o reducidos en todo caso
a la determinacin de las condiciones climatolgicas (humedad y Temperatura), necesarias
para que se produzca la enfermedad).
Aunque Pasteur ya tena una visin mucho ms amplia sobre la enfermedad y escriba en su
diario: Si tuviese que emprender nuevamente mis estudios sobre las enfermedades, dirigira
mis esfuerzos a delimitar las condiciones ambientales que aumentan su valor y
resistencia...
3
, slo recientemente se vienen incorporando a la patologa los conocimientos
sobre fisiologa vegetal, biologa y ecologa. Como consecuencia de ello, se acepta cada vez
ms que confluyen muchas otras circunstancias, tan importantes o ms que el propio agente
patgeno, para el desarrollo de una enfermedad.
Con estas consideraciones ROBINSON, R. (1987)
4
, en su libro "Plant Pathosystems",
introduce el concepto de patosistema, para referirse al sistema de parsitos de un agro
ecosistema, reconociendo que los parsitos, no estn aislados, si no que interactan de
manera compleja, con el hospedante, con otros parsitos y con el ambiente. El logro ms
importante de este libro es la aplicacin de la teora general de sistemas a la fitopatologa,
definiendo la necesidad y conveniencia de desarrollar un enfoque holstico al estudio y
manejo de los problemas fitosanitarios en cultivos agrcolas. Este cientfico ingls propuso
que dentro de un ecosistema podemos definir espacios fronterados que denominamos
subsistemas. De esta manera, un patosistema sera un subsistema del ecosistema,
caracterizado porque en l, se van a estudiar las interacciones definidas por parasitismo.
Hasta este nivel de nuestro anlisis de los conceptos y enfoques podemos decir que, un
patosistema es un subsistema dentro del sistema agrcola caracterizado por el fenmeno del
parasitismo. El patosistema est constituido por un hospedante susceptible, un patgeno
virulento (hongo, bacteria, virus) y un ambiente que predispone a la enfermedad.
VAN DER PLANK (1968. 1975), afirma que un hospedero ms sensible, un patgeno ms
agresivo, y un ambiente ms favorable, contribuyen a aumentar la enfermedad. Esta relacin
ntima entre los tres componentes del Patosistema (hospedante-patgeno-ambiente). fue re-
presentada, inicialmente. mediante un tringulo, al que se denomin tringulo de la enfer-
medad, teniendo en cada vrtice uno de los componentes indicados. Aos despus,
ZADOKS y SCHEIN (1979) sugirieron la representacin de las interacciones entre los compo-

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Para profundizar sobre la aplicacin de los enfoques sistmicos en la sanidad vegetal, el autor recomienda la
lectura de Control de plagas y enfermedades desde el punto de vista agro ecolgico y Aproximacin al
concepto de plaga y enfermedad. Un punto de vista agro ecolgico, de JOS LUIS PORCUNA. In. Agricultura
Ecolgica y Desarrollo Rural. II Congreso Sociedad . Espaola Agricultura .Ecolgica. Pamplona 1996
3
Para mayor detalle el autor recomienda leer El punto crucial. Ciencia, sociedad y cultura naciente. Rutas del
Viento. Capra F (1982).
4
El Ingls RAOUL ROBINSON, es autor de tres libros que todo fitopatlogo debera leer: El primero de ellos,
"Plant Pathosystems", es considerado como un clsico su enfoque radicalmente diferente en fitopatologa. El
segundo libro: "Host Management in Crop Pathosystems" est diseado para la enseanza del arte y de la ciencia
del mejoramiento por resistencia gentica al patosistema. El tercero es "Host Management in Crop Pathosystems"
.


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nentes de la enfermedad, por la figura del tetraedro (Fig.2).

Figura 2. Representacin de las interacciones entre los componentes de
una enfermedad (ZADOKS y SCHEIN (1979))

En un patosistema los comportamientos de la poblacin del hospedero as como la del
patgeno son estudiados integralmente, como un solo sistema, debido a que los
componentes biolgicos de un patosistema vegetal (planta, agente patgeno y medio bitico)
estn en relacin con los componentes abiticos y climticos (ROBINSON 1980, MARQUINA
1984). La Figura 3 ilustra lo dicho, tomando como referencia un esquema del patosistema de
la roya el cafeto ( Hemileia vastatrix).


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EL CONCEPTO SISTEMICO DE EPIDEMIA.
Algunos autores limitan el trmino epidemia a aquellos casos en que la poblacin de plantas
hospederas es severamente atacada, o cuando hay rpido incremento de la cantidad de
enfermedad. Sin embargo FRY (1982) considera ms til el trmino epidemia como la
dinmica de la enfermedad en una poblacin, independientemente de la severidad y tasa de
desarrollo de sta. Por esta razn, en adelante usaremos indistintamente las palabras
enfermedad y epidemia.
ZADOKS y SCHEIN (1979) manifiestan que las epidemias son procesos biolgicos
complejos. Cada proceso usualmente est compuesto en un nmero fcilmente identificable
de subprocesos que son los ciclos de infeccin. Por lo tanto una epidemia, como un total,
consiste de una secuencia de ciclos de infeccin que ocurren extensivamente, como
resultado de la interaccin entre una poblacin de unidades infectivas del patgeno sobre una
poblacin de plantas hospederas, bajo un ambiente favorable
EL CONCEPTO DE EPIDEMIOLOGA Y SU CARCTER SISTMICO
En su inicio, la fitopatologa fue una ciencia casi exclusivamente descriptiva, de modo que se
confunda con la botnica y la micologa. Existen, en la actualidad, varias ramas de la
Fitopatologa siendo una de ellas la Epidemiologa, que trata del aumento de la cantidad de
enfermedad en funcin del tiempo y el espacio. Tradicionalmente los fitopatlogos, al igual
que los bilogos, hemos centrado nuestra atencin en los organismos individuales. Pero,
siendo la epidemiologa fundamentalmente ecolgica, como detallaremos ms adelante,
estamos obligados a tener un enfoque distinto, un enfoque sistmico, basado en el hecho de
que no existe ningn organismo individual que viva aislado. Por ello, consideramos a la
epidemiologa como la ciencia de la patologa en poblaciones de plantas.
En tal sentido, varios autores han dado algunas definiciones ms o menos afines, sobre
epidemiologa, y que tienen al trmino poblacin como su comn denominador. VAN DER
PLANK (1963), conceptu epidemiologa como la ciencia de las enfermedades en pobla-
ciones. NELSON (1978), la define como el estudio de los factores que afectan la velocidad de
aumento de una enfermedad, dada por la interaccin entre poblaciones de patgenos y
plantas. KRANZ (1980), nos define epidemiologa como el estudio de las poblaciones de los
patgenos en poblaciones de plantas hospederas y de la enfermedad resultante de esa
interaccin, bajo la influencia del ambiente y la interferencia humana. KUSHALAPPA (1982),
indica que en el sentido amplio, la epidemiologa es el estudio del progreso de la enfermedad
en el espacio y en el tiempo, en funcin de las interacciones entre poblaciones del
hospedero, poblaciones del patgeno, y el medio ambiente. Para comprender esta
simplicidad, que a su vez contiene una alta complejidad de relaciones e interdependencia,
se requiere considerar los conceptos y enfoques sistmicos, dados anteriormente.
EL CARCTER ECOLOGICO O SISTEMICO DE LA EPIDEMIOLOGIA
CAPRA, F ( 2002), en su libro La Trama de la Vida, usa indistintamente los trminos
ecolgico y sistmico. Coincidentemente para nosotros la Epidemiologa es esencialmente
ecolgica o sistmica, y por ello el contenido de este libro se basa en el pensamiento
sistmico.

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Pero ver la epidemiologa con un enfoque sistmico, supone una ruptura con los paradigmas
convencionales de la ciencia oficial: Frente al enfoque parcelario y atomista que busca la
causalidad lineal de los procesos fsicos y biolgicos, la epidemiologa actual se basa en un
enfoque holstico y sistmico, que busca la multicausalidad dinmica y la interrelacin
dependiente de los mismos. Concibe el patosistema como un sistema abierto, compuesto de
diversos subsistemas interdependientes que configuran , junto con el agrosistema o sistema
agrcola en el que esta inmerso, una realidad dinmica de complejas relaciones naturales,
ecolgicas, sociales, econmicas y culturales.
En un sentido estricto, la Ecologa es el estudio de cmo la casa tierra funciona(el oikos), y
puede ser practicada como disciplina cientfica, como filosofa, como poltica o como estilo
de vida. En la dcada de los aos 70, el filsofo noruego Arn Naess realiz una
diferenciacin entre ecologa superficial y ecologa profunda . La ecologia superficial es
antropocntrica y considera al hombre como fin y apenas atribuye un valor instrumental, o
de" uso", a la naturaleza. La percepcin ecolgica profunda reconoce la independencia
fundamental de todos los fenmenos y no separa a los seres humanos - o cualquier otra
componente- del ambiente natural. Esta ve el mundo ya no como una coleccin de objetos
aislados, sino como un conjunto de fenmenos que se interconectan y que son
interdependientes (Visin holstica del mundo). Como vemos, la ecologa profunda ve al
mundo no como una coleccin de objetos aislados, sino como una red de fenmenos
fundamentalmente interconectados e interdependientes (Visin holstica o sistmica). La
ecologa profunda reconoce el valor intrnseco de todos los seres vivos y ve a los humanos
como una mera hebra de la trama malla de la vida. ( CAPRA, F, 2002). Adems, como los
sistemas vivos son sistemas abiertos, dinmicos y en permanente cambio, la esencia de la
ecologa profunda es plantear cuestiones cada vez mas profundas, lo cual tambin constituye
la esencia de nuevos paradigmas en forma permanente. Por lo tanto la ecologa profunda
planteara siempre cambios profundos o cuestiones profundas sobre el propio fundamento de
nuestra moderna, cientifica, industrial, desarrollista y materialista visin del mundo y manera
de vivir.
Como lo indicamos en 1986, la epidemiologa es una ciencia altamente ecolgica. Hoy, de
acuerdo con en el concepto de ecologa profunda, aceptamos que la epidemiologa es una
ciencia ecolgica en el sentido ms amplio, lo cual implica tambin asumir el nuevo
paradigma: La visin holstica del mundo. En la prctica, esta nueva visin determinar
cambios profundos hacia nuevos conceptos y enfoques en el manejo de enfermedades y
plagas, visto como parte integral del manejo del agrosistema. Aunque la compresin de
estos sistemas complejos nunca es completa ni perfecta, proporcionar herramientas
poderosas para guiar las decisiones y acciones. Dicho de otra manera, si queremos conocer,
analizar y tomar acciones sobre un fenmeno sistmico como una epidemia (un
patosistema), contenido en un sistema agrcola, tendremos que mirar no solamente a sus
partes (planta, patgeno, ambiente) una por una y en forma separada, sino a la complejidad
de toda la organizacin sistmica.
Considerando todo lo anterior, podemos afirmar que, en general los estudios en
epidemiologa adolecen an de la falta de una profundizacin sobre el concepto de
enfermedad y una profundizacin del papel jugado por el ambiente en un sentido amplio, es
decir incluyendo el suelo, el agua, el aire, luz y la biodiversidad, que constituyen en realidad
los ambientes que envuelven y en los que se desarrolla el cultivo y los agentes causales. Por

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ello, bajo nuestro enfoque epidemiolgico, es decir sistmico y ecolgico, es necesario
replantear el concepto mismo de lo que es una enfermedad.
De acuerdo con PORCUNA J L (1996 ), siempre damos una definicin patolgica de la
enfermedad. Segn esta definicin, las enfermedades son entidades bien definidas que
implican ciertos cambios estructurales a nivel celular y que tienen unas races causales
nicas (monocausales). Es decir, confundimos el proceso de una enfermedad con el origen
de esta.
En vez de preguntarnos por qu surge una enfermedad y tratar de analizar las condiciones
que la originan, los investigadores tradicionalmente estudiamos los mecanismos biolgicos a
travs de los cuales funciona la enfermedad. Por ello, necesitamos una nueva definicin de
enfermedad en trminos ecolgicos o sistmicos-es decir epidemiolgicos- donde la unidad
enferma no sea considerada la planta, sino la parcela , la zona o la unidad bioclimtica, ya
que ellas constituyen las subunidades elementales evolutivas dentro de un agrosistema. Esto
significara, que no sera correcto, referirse a un microorganismo concreto, como la causa
directa de una enfermedad, sino que ms bien serian un conjunto de microorganismos que
actuaran en determinados momentos como verdaderos agentes casuales de alterar el
equilibrio del sistema. Adems, hay que superar una concepcin esttica, en pro de una
dinmica, que valore el papel jugado por los dems factores del sistema, que posibilitan la
actuacin de determinados agentes patgenos. Lo cual implica estamos obligados a tener
un enfoque distinto, un enfoque sistmico, basado en el hecho de que no existe ningn
organismo individual que viva aislado. Por ello, consideramos a la epidemiologa como la
ciencia ecolgica de la patologa en poblaciones de plantas. (HERNANDEZ, T. 1986,1987).
En consecuencia, debido a que la epidemiologa se ubica dentro de las ciencias de la vida, la
que abarca conocimientos muy amplios, el epidemilogo debe tener conocimiento de algunos
de stos, dndose especial mencin a la Taxonoma y Fisiologa Vegetal, Eco-Fisiologa de
Cultivos, Gentica. Micologia, Bacteriologa, Virologa, Nematologia y Ecologa de Insectos.
Adems de las ciencias biolgicas, la epidemiologa tiene relacin estrecha con algunas
ciencias fsicas y matemticas, especialmente Meteorologa, Micrometeorologa,
Matemticas, Estadstica, y Ciencia de la Computacin, que contribuye ms directamente
(ZADOKS y SCHEIN, I979, HERNANDEZ, T, 1987).
PROCESOS EPIDEMIOLOGICOS.
Por usar conceptos y metodologas de la ciencia ecolgica, la epidemiologa explica las
interacciones existentes a diferentes niveles de integracin, considerando a una enfermedad
o epidemia como un proceso. En este, ZADOKS y SCHEIN (1979) manifiestan que las
epidemias son procesos, biolgicos complejos. Cada proceso usualmente est compuesto en
un nmero fcilmente identificable de subprocesos que son los ciclos de infeccin. Por lo
tanto, en el enfoque sistmico, una epidemia, vista como un total, consiste de una secuencia
de ciclos de infeccin que ocurren extensivamente, como resultado de la interaccin entre
una poblacin de unidades infectivas del patgeno sobre una poblacin de plantas
hospederas, bajo un ambiente favorable, (HERNANDEZ, T, 1987,2005).
De acuerdo con lo dicho, una epidemia es la consecuencia de procesos biolgicos,
designados procesos epidemiolgicos. Estos procesos son los ciclos de infeccin o ciclos de
patognesis como los denomina FRY (1982), cada ciclo de infeccin es denominada por

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ZADOKS y SCHEIN (1979) y KUSHALAPPA, A. y HERNANDEZ T (1985) como proceso
monociclico.
El proceso monocclico o ciclo de patognesis, se origina de una unidad de infeccin, que
puede ser, tratndose de hongos, de una espora o un agregado de clulas (esclerocio),
denominados unidades de dispersin o inculo. Se debe indicar, sin embargo, que no todas
las unidades de dispersin son unidades infectivas, porque algunas son biolgicamente no
viables, incapaces de causar infeccin. Un proceso monociclico est constituido de sub-
procesos identificables. Por ejemplo en el caso de Hemileia vastatrix Berk Br., causante de la
roya del cafeto, se consideran los subprocesos o fases de infeccin, esporulacin y
diseminacin, los que a su vez se dividen en sub fases. (Ver cuadro 1). KUSHALAPPA
(1982) denomin a las fases y subfases como macro y micro-procesos, respectivamente.
CUADRO 1. Fases y sub-fases componentes de un ciclo de patognesis
o proceso monocclico de Hemileia vastatrix Berk y Br.

FASES O MACRO PROCESOS Sub fases o Micro procesos

INFECCIN


ESPORULACIN


DISEMINACIN

Germinacin de uredosporas.
Penetracin
Colonizacin

Produccin de uredosporas.
Maduracin de uredosporas

Liberacin de uredosporas
Dispersin de uredosporas
Deposicin de uredosporas

El cuadro precedente del ciclo de infeccin es dado en su forma simple, es decir lo que
ocurre con una sola unidad de infeccin; sin embargo en epidemiologa, como ya indicamos,
el inters se centra en la efectividad de una poblacin de unidades de infeccin (uredosporas)
sobre una poblacin de plantas hospederas (cafetos).
Una serie de procesos mono cclicos constituyen un proceso policclico. Si se considera a una
epidemia como una cadena de ciclos de infeccin (Procesos monocclicos), puede inferirse
que una epidemia es un proceso poli cclico, que envuelve una serie de procesos mono
cclicos, los que se dan en el tiempo y en el espacio. Esto se puede graficar en lo que se
denomina la curva de progreso de una epidemia. Ver Fig. 4.





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VAN DER PLANK (1968. 1975). separ las enfermedades en dos grupos: Enfermedades de
inters simple, y enfermedades de inters compuesto; haciendo anologa al aumento del
capital en el banco con el aumento de enfermedad en la planta. Ejemplos del primer grupo
son el mal de Panam (Fusarium oxysporum f.sp cubense), carbn del maz (Ustilago
maydis), marchitez de varios cultivos (Fusarium sp y Verticilium sp.), pudriciones causadas
por Sclerotium sp, el pie negro (Rosellinia bunodes) y mal machete(Rosellinia bunodes)
del caf. En estas enfermedades, las plantas, infectadas al inicio del ciclo del cultivo, no
actan, significativamente, como fuentes de inculo para las infecciones posteriores en una
estacin. Se les llama tambin monociclicas.
Las enfermedades como el hielo de la papa (Phytophthora infestans), roya de trigo
(Puccinia grammnis), roya del cafeto (Hemilea vastatrix), pudricin parda del fruto del
cacao (Phytophthora palmivora), Moniliasis del cacao (Moniliophtora roreri), son ejemplos
de enfermedades policclicas. En este caso, las plantas o partes de las plantas infectadas, al
inicio de la estacin, actan significativamente como fuentes de inculo para infecciones
repetitivas posteriores, durante el ciclo vegetativo del cultivo..
En el caso de Hemileia vastatrix, agente causante de la roya amarilla del cafeto, cumple un
ciclo de patognesis (Proceso monociclico) en 20-30 das; mientras que en el caso de
Moliniliophtora roreri un ciclo de patognesis lo cumple en 50 a 60 das. Por lo tanto en una
campaa agrcola estos hongos son capaces de producir muchas generaciones. (Proceso
Policclico).

14
CAPITULO II
EPIDEMIOLOGIA CUANTITATIVA.
ANLISIS MATEMTICO DE EPIDEMIAS

La epidemologa analiza la relevancia de cada variable que conforma el patosistema, en
forma cuantitativa. Consecuentemente el anlisis del patosistema es fundamental la
cuantificacin tanto del hospedero (Fitometra) como de la enfermedad (Patometra) y del
ambiente. KRANZ (1974). Por lo tanto, el uso de las matemticas es esencial en la
investigacin epidemiolgica.

FITOMETRIA: CUANTIFICACIN DEL HOSPEDERO
La informacin cuantitativa sobre el crecimiento de la planta hospedera, en el estudio de una
epidemia, es necesaria para determinar las fases fenolgicas (estados de desarrollo) en los
cuajes la planta es ms susceptible, pata, de esta manera, asociarla con la prdida de
rendimiento. Por lo tanto, las informaciones cuantitativas de los tejidos del hospedero
disponibles para la infeccin son necesarias para comprender la tasa de desarrollo de la
enfermedad. Existen diferentes escalas y mtodos para estas medidas.
Estos clculos debern ser efectuados paralelamente, conforme se cuantifica la enfermedad
en cada lectura o evaluacin. Por ejemplo, durante el estudio de una epidemia de la roya
amarilla del cat, cuantificamos el desarrollo fenolgico del cafeto en diez plantas
representativas en cada parcela experimental donde se cuantificaba paralelamente la
enfermedad. Se determin el nmero medio total de ramas simples, por planta; para lo cual
se cont inicialmente el nmero de ramas plagiotrpicas primarias, de las cuales se
seleccionaron diez; tres en el tercio inferior, cuatro en el tercio medio, y tres en el tercio
superior de la planta. En cada una de estas ramas, se marcaron todas las ramas
plagiotrpicas secundarias y terciarias, y fue cuantificado, mensualmente, el aparecimiento de
nuevas ramas con dos pares de hojas. Aplicando la frmula siguiente, fue posible, entonces,
cuantificar la proporcin de densidad de hospedero disponible de ser atacado por Hemileia
vastratrix cada mes HERNANDEZ (1984) :

(NP/m2) x (NF/P) x (AREA/F)
PDH = ---------------------------------------- (1)
DH
mx


Donde : PDH= Proporcin de densidad de hospedero (valor mx.1)
NP/m2=Nmero de plantas por metro cuadrado.
NF/P =Nmero de hojas por planta (Nmero de ramas por
planta x nmero de hojas por rama).
AREA/F= Area de una hoja=0,005m2
DH
mx
=Densidad mxima que puede alcanzar el hospedero= 30 m2
de suelo (var.Catuai)






15
PATOMETRA O CUANTIFICACIN DE LA ENFERMEDAD
La cantidad de enfermedad es cuantificada como proporcin de tejido enfermo en el
hospedero. Es muy importante sealar sin embargo, algunos aspectos de terminologa en
este asunto: JAMES (1974) indica que el trmino intensidad abarca a trminos incidencia y
severidad. La incidencia es evaluada por el porcentaje de plantas, frutos, etc., infectados, y
la severidad por el porcentaje de tejido enfermo. El porcentaje en ambos casos, puede ser
representado como proporcin (Valores de 0- 1)
La cuantificacin de una enfermedad envuelve dos etapas: 1) Muestreo de plantas o partes
de plantas disponibles para infeccin. Cuando una planta fuese pequea, ella es totalmente
utilizada en el muestreo, por ejemplo, todos los foliolos para evaluar roya del frijol, Cuando
una planta es grande, se utilizan en el muestreo las partes representativas (por ejemplo,
ramas plagiotrpicas seleccionadas para evaluar la roya del cafeto) respetndose la fenologa
de la planta; 2) la segunda etapa es la evaluacin de la severidad de la enfermedad,
emplendose escalas diagramticas ( Ver Fig.5).




















Una vez realizadas estas dos etapas es necesario calcular la proporcin acumulada de la
enfermedad, lo que nos permitir, como se explica mas adelante, estimar la tasa de infeccin
o velocidad de aumento de la enfermedad.
La proporcin acumulativa de la enfermedad puede ser calculada por la siguiente frmula:

Xct Xat +Xcqt
Xt = ----- = --------------- (2)
Yct Yat + Ycqt
Donde:
Xt: proporcin de enfermedad.
X: proporcin de enfermedad.
Y:unidades totales sanas y enfermas. Pueden ser frutos, hojas, plantas ,etc.
Cq: total unidades cadas hasta la evaluacin t.
Xct: Unidades enfermas
Yct: Unidades totales sanas y enfermas

Figura 5. A. Cuantificacin de Roya amarilla del cafeto en ramas plagiotrpicas, y B. Escala
diagramtica representando 25 cm
2
de hoja e ilustrando lesiones de roya de 1,3,5 y 7 % de rea foliar.
(KUSHALAPPA A.C. Y CHAVES. G.M 1980)

16
LA INFLUENCIA DEL AMBIENTE (CLIMA)
La integracin de a la influencia del ambiente sobre los procesos epidemiolgicos se
expresan en lo que se denominan: Las funciones epidemiolgicas, que son frmulas o
modelos matemticos. Estas funciones pueden ser simples o complejas, cuando incluyen uno
o varios elementos del ambiente, respectivamente.
El efecto de cada elemento o de combinaciones de elementos del ambiente sobre los macro
o micro procesos puede ser estudiado en condiciones de laboratorio y cuantificado como
razn de sobrevivencia En estos estudios de laboratorio, se mantienen constantes los
aspectos que no estn siendo evaluados, variando slo aquellos que estn siendo estudia-
dos. La literatura cita muchos ejemplos que pueden encuadrarse dentro de estos conceptos.
As KUSHALAPPA et al (1982) desarrollaron las siguientes funciones para explicar el efecto
de la temperatura y el agua lquida sobre el proceso de infeccin de Hemlleia vastatrix,
agente causal de la roya amarilla del cafeto:

Y1=1.996exp(-0.1089t) (3)

Y
2
= Sen
2
(188.1x-41.6x
2
-151.3x
3
(4)

Donde:
Y
1
Y
2
=Proporcin del mximo de infeccin o lesiones observadas
t = Horas de agua lquida
x=Equivalente a Schdter de temperatura

Este equivalente de Schodter de temperatura ha sido utilizado en muchos estudios sobre la
influencia de la temperatura sobre los procesos de germinacin e infeccin (FAINF) y es
calculado mediante la siguiente ecuacin :

X=( tobt min) /(t mint mx) (5)
Donde:
t ob = temperatura observada
tmin, t mx =temperatura mnima y mxima requerida para la actividad biolgica de inicio de
germinacin o infeccin.

Tambin KUSHALAPPA et al (1983) desarrollaron la siguiente funcin para explicar el efecto
del clima sobre el proceso de diseminacin de Hemileia vastatrix, 28 das antes de la fecha
de prediccin.

EDISA= (E1 - 0.5 E2)/28 x E
3
(6)
Donde:
ED ISA = equivalente dediseminacin en funcin del ambiente, expresado como proporcin de
diseminacin.
E1=Nmero de das con lluvias superiores a 1 mm.
E2=Nmero de das sin lluvia con velocidad de viento superiores a 1 m/seg.
E3=Densidad del hospedero, expresada como rea foliar disponible.

Como vemos, varios modelos matemticos pueden ser utilizados para explicar los efectos del
ambiente sobre los macroprocesos y microproceso. Las funciones o modelos pueden ser
simples, incluyendo un elemento del ambiente; por ejemplo, horas de agua lquida ; o pueden
ser complejas, incluyendo varios elementos, por ejemplo lluvia, viento, hospedero en la
ecuacin. Los modelos matemticos ms utilizados son los lineales (regresin lineal simple o
mltiple) y los no lineales (regresin polinomial logartimica, logstica, etc.). Esto demuestra

17
que la regresion juega un papel fundamental en los estudios cuantitativos en epidemiologa .
Como es lgico suponer, estos modelos matemticos o funciones epidemiolgicas permiten
elaborar tablas de equivalencias; por ejemplo la Tabla 1 muestra datos de equivalentes de
temperatura y agua lquida, para explicar el microproceso de infeccin de H. vastattix.

TABLA 1. Equivalentes de infeccin Hemilea vastatrix , en funcin del
agua lquida y temperatura.
Horas de agua lquida (EINFA
AL
) Temperatura (EINFA
T
)
6 0.00 13 0.00
7 0.07 14 0.00
8 0.17 15 0.04
9 0.25 16 0.18
10 0.33 17 0.35
11 0.40 18 0.54
12 0.47 19 0.71
13 0.52 20 0.84
14 0.57 21 0.93
15 0.62 22 0.98
16 0.66 23 1.00
17 0.69 24 0.98
18 0.73 25 0.91
19 0.76 26 0.78
20 0.78 27 0.58
21 0.81 28 0.33
22 0.83 29 0.08
23 0.85 30 0.00
24 0.86 31 0.00
28 0.92 31
32 0.95
36 0.97
48 1.00
EINFA AL: Proporcin de infeccin en funcin de horas de agua lquida, EINFAT : Proporcin de infeccin
en funcin de la temperatura . Fuente: KUSHALAPPA et al 1982, HERNNDEZ.1985

ANALISIS DE REGRESION Y SU APLICACIN EN MODELOS EPIDEMIOLOGICOS.

ANLISIS DE REGRESIN LINEAL.
De acuerdo con BUTT y ROYLE (1974), si un investigador quiere explicar el avance de la
infeccin de un patgeno en plantas, y si considera que esto es afectado por las dosis de
esporas observada o estimada, la regresin describe esta relacin. El nmero de lesiones es
considerada como variable respuesta o variable dependiente (Y), y la dosis de esporas es
llamada variable independiente (X) o variable determinante.
La regresin de esas variables permitir evaluar:
1. Importancia de la dosis de esporas, como una variable que contribuye para el nmero de
lesiones.
2. Estimar el cambio en el nmero de lesiones, que puede ser esperada por un cambio en la
dosis de esporas.
3. Tambin provee una base posible para la prediccin de la enfermedad (severidad), usando
la dosis de esporas como variable determinante.

18
Como vimos en el captulo III, pueden ser consideradas como variable dependientes:
Concentracin diaria de esporas, tasa de incremento de la enfermedad, perdida de cosecha o
reduccin de produccin, etc; y puede considerarse como variables independientes;
Temperatura, densidad de hospedero, edad de la planta, etc.
En la siguiente figura , el nmero de lesiones (Y), se ha colocado frente a la dosis de esporas
(X). hipotticamente, se demuestra que una dosis X de esporas /cm
2
da lugar,
subsecuentemente, al aparecimiento de Y lesiones por hoja.

Figura 5. Nmero de lesiones (Y), y la dosis de esporas(X), de Hemileia vastarix.
Relacin entre la verdadera lnea de regresin AB y la lnea de regresin
estimada CD

El Y
i
, es un valor en la poblacin de Y valores que coexiste en la dosis de X, de
esporas. La lnea AB es la verdadera regresin entre lesiones y dosis de esporas.
Entonces, la relacin entre las dos variables puede ser expresada por la siguiente
ecuacin :
(7)

Donde: es el nmero de lesiones que ocurren cuando la dosis de esporas est en su media, (
).
El parmetro es el verdadero coeficiente de regresin e inclinacin o tangente de la verdadera lnea de
regresin AB.
e es el error o respuesta randomizada de la variable Y, que no esta considerada por las constantes y .

Aunque la verdadera lnea de regresin est representada por AB, en la figura 5, su
posicin real e inclinacin no son conocidas. Usando el mtodo de los mnimos
cuadrados, podemos estimar la lnea recta que mejor representa los datos
observados, y que puede ser representada por CD, (lnea de regresin estimada). Esta
pasa a travs de media de cada variable y es expresada por ecuacin de regresin:

(8)

19


Donde: es el valor de la poblacin meda del nmero de lesiones (u) en una dosis especifica de
esporas, y es el valor esperado de la variable dependiente. e son las medas de cada variable.
El coeficiente de regresin b es la inclinacin de la recta CD, y es estimada de en la ecuacin 7.

Pero la ecuacin 5 puede ser escrita como:
= b
0
+ b
1
(x) (9)

Donde: es llamado Intercepto. Cuando la dosis de esporas es cero (0), b0 lesiones son
esperadas. Usando la ecuacin 9, cada valor Y esperado depende de las dosis de esporas X.

Los tres modelos o ecuaciones antes descritos se refieren al anlisis de regresin lineal
simple; es decir, a la relacin entre una variable dependiente (N de lesiones Y) y una
variable independiente (dosis de esporas X). Pero cuando, por ejemplo, el nmero de
lesiones por hoja, depende de dos o ms variables independientes estamos refirindonos a
un anlisis de regresin lineal mltiple (o parcial), en este caso la ecuacin es:

= b
0
+ b
1
x
1
b
2
X
2
.+ b
n
x
n
(10)

Donde: Las constantes b hasta b
n
, son coeficientes de regresin parcial, y representan los
estimados del efecto lineal neto de las variables X hasta X
n
, respectivamente, sobre la
respuesta total de Y. El coeficiente de regresin parcial b
1
es la inclinacin lineal de y
sobre x
1
cuando los efectos de x
2
hasta x
n
sobre y han sido descontadas.
Si introducimos el factor determinante Humedad relativa en la ecuacin 10, tendramos
una ecuacin:

= b
0
+ b
1
x
1
b
2
x
2
(11)

La severidad de la enfermedad incrementa en b
1
lesiones con el incremento de dosis de
esporas (X
1
) y disminuye la enfermedad en b
2
lesiones conforme aumenta la humedad
relativa (x
2
). La habilidad para medir el efecto neto de cada variable independiente, hace
que el anlisis de regresin mltiple sea un mtodo valioso en epidemiologa.

Un modelo adicional al presentado en la ecuacin 11, en la que la variable dependiente (y)
est en funcin lineal de cada variable independiente (X
1
, X
2
), se presenta en la ecuacin
12, considerando variable X
3
(viento), como otra determinante para el N de lesiones.

= b
0
+ b
1
x
1
+ b
2
x
2
+ b
3
x
3
+ b
4
x
1
x
3
+ b
5
x
2

3
(12)

Donde: x
2

3
da lugar a un componente no lineal en la respuesta de la variable
dependiente y a la velocidad del viento.

La ecuacin 12 queda como un ejemplo de regresin lineal, por que la variable dependiente
e expresada como una funcin lineal de cada una de las 5 variables independiente es
apreciada como la suma de los efectos lineales de variables independientes.
Antes de realizar el anlisis de regresin es necesario examinar la relacin grosera entre las
variables dependientes con cada variable independiente. Esta primera informacin es

20
obtenida de una serie de diagramas de dispersin en que la variable dependiente es plotada
contra cada variable independiente.
Algunos problemas pueden surgir sobre la naturaleza de la variable dependiente, cuando por
ejemplo medidas repetidas de la severidad de la enfermedad o nmero acumulado de
esporas, son registrados. Los datos describen una curva S (forma sigmoide) de progreso de
la enfermedad (ver ecuacin 27, ms adelante). Si el objeto del Anlisis de regresin es la
formulacin de una ecuacin de prediccin para prever la severidad de la enfermedad, o el
anlisis de factores que determinan la tasa de incremento de la enfermedad, es necesario
linealizar los datos de incidencia de la enfermedad, que constituye la variable dependiente.
Algunas transformaciones son consideras por VAN DER PLANK (1963), KRANZ (1974) y
MOGK y JOWETT (1974)..

ANLISIS DE REGRESIN NO LINEAL.
Como ya vimos, un ejemplo tpico de modelo de regresin lineal es representada por la
ecuacin:
Y = a + bX (13)

Los trminos en la ecuacin 13, son (1 x a) + (X x b); donde 1 y X son valores conocidos, y a y
b son los parmetros. Desde que X es conocido, podemos tambin conocer los valores de X
2
,
X
3
, a/X, log X, etc., para los modelos que as lo expresen.

Por ejemplo, los modelos, segn lo anotado anteriormente, representadas por:

Y = a + bX + cX
2
(14)

Y = a + b/X (15)

Son tambin lineales en a y b, asumiendo que conocemos los valores de X.

Por otro lado, los modelos exponencial y logstico que se muestran en las ecuaciones:

Y = a e
bx
(16)

k
Y = (17)
1 + Be
t


representan modelos no lineales, y los parmetros aparecen multiplicados o divididos por funciones
de otros parmetros. Es esta caracterstica de tales modelos que hace que no se puedan ajustar por
el mtodo convencional de los mnimos cuadrados. El modelo 16 puede ser linealizado aplicando
logaritmo en ambos lados de la ecuacin, quedando expresada como:

lnY = lna + bX (18)

Pero el modelo logstico de la ecuacin 17 no puede ser directamente linealizado sin asumir
otras consideraciones, tales como el empleo de valores supuestos de los parmetros y se
requiere de un computador.
5



5
Para mayor detalle al respecto, el lector puede consultar KUSHALAPPA y LAGESSE (1981); HERNANDEZ
(1981); EUCLYDES (1983); DANIEL Y WOOD (1971) y KUSHALAPPA y LUDWING (1981).

21
APLICACIONES EPIDEMIOLGICAS DEL ANLISIS DE REGRESIN

Como demostramos anteriormente, la importancia del anlisis de regresin en la
epidemiologa es significativa.
Cuando el objetivo es desarrollar modelos de prediccin o pronstico, la funcin del anlisis
de regresin es seleccionar aquellas variables del patosistema que explican mejor el
desarrollo de la enfermedad. La ecuacin de prediccin que muestre un alto valor de R
2
,
nos permitir con mucha precisin, pronosticar cuantitativamente la enfermedad, como por
ejemplo las ecuaciones 41 Y 42 , en las que tres variables independientes (X
1
, X
2
, y X
3
), en
el caso de la enfermedad de los brotes del t y una (RSPM) en el caso de la roya del
cafeto , explican el comportamiento de la epidemia (variable dependiente).

Cuando el objeto es cuantificar el progreso de la enfermedad, lo que se busca es calcular el
avance de la epidemia en relacin al tiempo. En este caso, el anlisis de regresin nos
permitir calcular la tasa de infeccin o tasa de incremento de la enfermedad r ; es decir, la
inclinacin de la curva de progreso de la enfermedad (valor de b de la ecuacin de regresin
resultante).
El mtodo de anlisis de regresin tambin ha sido usado para analizar y medir la relacin
entre enfermedad y la prdida de rendimiento; para lo cual se correlacionan datos histricos
y de diferentes localidades sobre grado de ataque de alguna epidemia en estudio, con las
normas en produccin de dichos campos; estimndose mediante el anlisis de regresin las
prdidas esperadas (Y) con (X) severidad de ataque.

Segn KRANZ (1974), es muy importante considerar los siguientes aspectos en la
interpretacin de las relaciones dadas por el anlisis de regresin mltiple:
1. La evidencia de la regresin no es evidencia de las causas biolgicas dadas por las
variables determinantes, sino una representacin matemtica de sas.
2. Algunos factores importantes no pueden estar incluidas en las variables seleccionadas,
eso determina una variacin en la precisin de la ecuacin de acuerdo con la fuente de
datos, lo cual es notado por el coeficiente de determinacin (R
2
).
3. Existen limitaciones debido a inter-correlaciones entre variable X. A veces puede tenerse
altos valores de R
2
, pero bajos de coeficientes de regresin parcial. Para mejor
interpretacin sobre el comportamiento de las variables es importante hacer una matriz
de correlacin, la que nos indicar el grado de asociacin entre variables.

Tradicionalmente las ecuaciones no lineales slo eran planteadas ocasionalmente, debido a
que eran demasiado complejas para ser resueltas y debido a la naturaleza catica de los
fenmenos naturales asociados. Por lo tanto, los cientficos evitaban el estudio de sistemas
no lineales, y se hizo costumbre linealizar las ecuaciones no lineales, reemplazndolas por
aproximaciones lineales. Esto ha conllevado a errores permanentes al creerse que los
fenmenos naturales podran ser descritos por ecuaciones lineales.(CAPRA,2002)

La visin de los sistemas vivos- como es el caso de los patosistemas- cuyos componentes
estn interconectados y son interdependientes, ha sido mejor detallada recientemente,
mediante el uso de nuevas herramientas matemticas, con capacidad de permitir diseos de
modelos de interrelacin no lineal. El descubrimiento de estas matemticas complejas fue
uno de los descubrimientos ms importantes del siglo XX, y es la base del desarrollo de
nuevos modelos cada vez ms complejos.

22
Puesto que los patosistemas son sistemas altamente complejos, en la actualidad, como
ocurre desde hace dos dcadas, con el desarrollo y aplicaciones prcticas de las
matemticas complejas, llamadas matemticas de la complejidad, teora de los sistemas
dinmicos dinmica no lineal y mediante el uso de nuevas computadoras y nuevos
software, la epidemiologa cuenta con herramientas poderosas para la elaboracin de
modelos matemticos o funciones epidemiolgicas que permiten una mejor descripcin y
pronstico de epidemias. Tal como explicamos a continuacin.

FUNDAMENTOS Y USO DE LOS MODELOS MATEMATICOS EN EPIDEMIOLOGIA
Los fundamentos
Nuestro inters es llevar al lector a familiarizarse con el uso de modelos matemticos y
epidemiolgicos en forma prctica. Por lo tanto, es apropiado presentar algunos conceptos,
complementados con algunas experiencias y observaciones obtenidas por diversos autores
en regiones de agricultura tropical.
A continuacin trataremos e responder a las cuestiones :qu es un modelo?, podemos
estudiar matemticamente una epidemia?, podemos estudiar la propagacin y pronstico de
una enfermedad con el uso de las matemticas?. Con ello se tiene la intencin de introducir
al lector en la mejor comprensin de los principios de la Epidemiologa Cuantitativa.
Como ya indicamos, desde sus inicios la Biologa se ha caracterizado por ser una disciplina
contemplativa y descriptiva. La Biologa como ciencia comenz realmente al surgir la
Gentica, la Evolucin y la Fisiologa; y los avances ms notables en Biologa se lograron
posteriormente con los progresos aportados por la Fsica en cuanto a los mtodos de
mediciones.
Segn MOMO, F. y col. (1994) la Matemtica en Biologa, Biomatemtica o Ecologa
Matemtica, naci como Ciencia en los aos 1926 y 1927, con los trabajos de Volterra
(1926), Lotka y Kostitzin , respectivamente. A partir de all, la mayora de los conceptos de la
Ecologa han tenido expresin en forma de modelos matemticos que explican o predicen lo
que pasa en la naturaleza, con mayor o menor grado de realismo y precisin. La ecologa
matemtica, estrechamente vinculada a la epidemiologa, hoy en da puede dedicarse a
varios aspectos: predecir la probabilidad de inundaciones, modelar el clima, disear
prevencin para enfermedades infecciosas, etc.
Los conocimientos alcanzados por la humanidad hasta el presente, hacen presumir que los
avances cientficos tienden a prever todos los acontecimientos que pudieran suceder bajo la
rbita de una realidad cada vez ms artificial, ciberntica o programable. Esto lleva a
reemplazar dicho fenmeno real por otro simulado, simple y que puede ser manipuleado,
denominado modelo; ms an, si se representa mediante herramientas matemticas, se
conocen como Modelos Matemticos.
6



6
Para ms detalles ,el autor recomienda consultar a MOMO, F. et al.: III Encuentro Latinoamericano de Ecologa
Matemtica. Lujn. 1994.


23
En el contexto antes descrito, un modelo matemtico es una descripcin, en lenguaje
matemtico, de un objeto que existe en un universo no-matemtico. Se puede decir que un
modelo matemtico de un cierto fenmeno es bueno si predice o simula algunos de los
comportamientos del fenmeno real. Tambin se puede tratar de encontrar estructuras
matemticas que sirvan de modelo comn a diversos y diferentes fenmenos.
En trminos generales, en todo modelo matemtico se puede determinar 3 fases:
Construccin del modelo. Transformacin del objeto no-matemtico en lenguaje
matemtico.
Anlisis del modelo. Estudio del modelo matemtico.
Interpretacin del anlisis matemtico. Aplicacin de los resultados del estudio
matemtico al objeto inicial no-matemtico.
El xito o fracaso de estos modelos es un reflejo de la precisin con que dicho modelo
matemtico representa al objeto inicial y no de la exactitud con que las matemticas
analizan el modelo
Por lo tanto,la visin de los sistemas vivos, cuyos componentes estn interconectados y son
interdependientes, ha sido expresada repetidamente, de uno u otro modo, a lo largo de la
historia de la filosofa y de la ciencia. No obstante, modelos detallados de esos sistemas slo
han podido ser formulados recientemente, cuando se ha accedido a nuevas herramientas
matemticas, capaces de permitir a los cientficos el diseo de modelos, de la
interconectividad no-lineal caractersticas de los patosistemas. El descubrimiento de estas
nuevas matemticas de la complejidad est siendo cada vez reconocido como uno de los
acontecimientos ms importantes de la ciencia del siglo xx.
Uso de los modelos matemticos en epidemiologa.
Como ya fuera ampliamente explicado, desde un enfoque ecolgico o sistmico una
enfermedad es el resultado de la interaccin de un patgeno con un hospedero susceptible
en un ambiente favorable, a travs del tiempo. Si el hospedero es especialmente susceptible
y el ambiente favorable, un patgeno agresivo puede inducir una enfermedad severa. La
naturaleza compleja de una enfermedad puede ser expresada como indica FRY (1982)
mediante la siguiente expresin:

Et =f(pi, hi, Ii) (19)
Donde:
E= Enfermedad
t-Tiempo
pi= Patgeno (Capacidad del patogeno para inducir enfermedad, poblacin del
Patgeno)
hi=Hospedero(susceptible,distribucion,poblacindeplantas).
li=Ambiente (factores fisicos. qumicos, biolgicos)

Desde el punto de vista cuantitativo,en una poblacin del patgeno, los diversos macro y
microprocesos pueden ser cuantificados como razn de sobrevivencia (RS). De acuerdo al
concepto ecolgico utilizado por ZADOKS y SCHEIN (1979), la RS es la razn existente entre
el nmero de uredosporas inoculadas y el nmero de pstulas resultantes. Este mismo
concepto es usado bsicamente para evaluar el efecto de las condiciones ambientales y de la

24
resistencia del hospedero sobre la biologa del patgeno. En este sentido, la sobrevivencia
despus de un mcro o macro proceso puede ser expresado en forma de proporcin. As,
epidemiolgicamente, la germinacin es la razn entre el nmero de unidades infectivas que
formaron tubo germinativo sobre el nmero total de estas unidades depositadas. Si
colocamos 100 uredosporas a germinar y 70 de stas logra emitar tubo germinativo, entonces
se dice que la razn de sobrevivencia para un proceso monociclico (RSPM) o ciclo de
infeccin es de 0.32.
El aspecto temporal del proceso puede ser expresado como promedio de tiempo transcurrido
para pasar de un estado morfolgico a otro inmediatamente siguiente. Por ejemplo, el tiempo
de germinacin es el periodo, en horas, para que una unidad infectiva (uredospora) complete
el proceso de germinacin. De este modo, el tiempo necesario para que una uredospora
pueda germinar (perodo de germinacin), o infectar (perodo de infeccin) inducir lesin
(perodo de incubacin), producir pstula (perodo latente), son aspectos temporales de los
micro y macro procesos sealados.
Como ya explicamos en los captulos precedentes, la dinmica de desarrollo de una
enfermedad, vista como componente de un patosistema, es compleja. Por lo que la
epidemiologa debe recurrir a las ciencias matemticas y de computacin, que haciendo uso
de los conceptos de anlisis de sistemas, permiten evaluar y comprender la dinmica de la
epidemia, mediante el uso de modelos matemticos y tratan de representar la dinmica de
desarrollo de una enfermedad en trminos de ecuaciones.
MODELOS PARA EPIDEMIAS CAUSADAS POR PATOGENOS MONOCICLICOS
Ejemplos de Patgenos monociclicos son el carbn del maz (Ustilago maydis), marchitez
(Fusarium sp y Verticilium sp.), pudriciones causadas por Sclerotium sp, etc. En estas
enfermedades, las plantas, infectadas al inicio del ciclo del cultivo, no actan,
significativamente, como fuentes de inculo para las infecciones posteriores en una estacin.
La siguiente ecuacin describe como una enfermedad resulta de la interaccin entre
hospedero, ambiente y patgeno monociclico a travs del tiempo.

xt = QR t (20)
Donde:
Xt = Cantidad de enfermedad (proporcin) en el tiempo t.
Q= tamao de la poblacin inicial del patgeno o inoculo.
R= eficiencia del inoculo inicial, medida como tasa de incremento de la enfermedad y que sintetiza el
efecto del ambiente, resistencia del hospedero, practicas culturales, y la habilidad inherente del
patgeno para inducir la enfermedad.
t= tiempo en que el hospedero y patgeno interactan en su ambiente.

La velocidad e aumento de la enfermedad monociclica, de acuerdo con la ecuacin anterior,
puede representarse por:

dx/dt =QR (21)


Esta ecuacin establece que el incremento de la enfermedad (dx), durante un corto perodo
de tiempo (dt),esta en funcin del inculo inicial (Q) y su eficiencia (R) que es la tasa de

25
infeccin o incremento de la enfermedad. En este anlisis, la cantidad de enfermedad (x) es
representada como proporcin de poblacin de hospedero que est afectado, y la proporcin
puede ser calculada con base en la cantidad total de tejido disponible o al total del nmero de
plantas hospederas. Consecuentemente, los valores de la proporcin de tejido enfermo debe
estar en un rango entre 0 y 1.0. La figura 6 ilustra lo expresado.




Puede notarse, sin embargo, que la ecuacin dx/dt =QR no considera un importante factor: la
cantidad de tejido sano. Corrigiendo dicha ecuacin para describir la influencia del tejido
sano, obtenemos:

dx /dt =QR ( 1- x) (22)

En la que (1-x) es el factor que explica el tejido o rea sanos disponibles. Para todos los
modelos de crecimiento el mximo de rea susceptible para infeccin es 1, considerando
constante durante la epidemia (x
mx
=1 ). Sin embargo se observa que, mientras ocurre el
crecimiento del hospedero, existe un aumento de masa en los tejidos susceptibles
diluyendo la proporcin de enfermedad; inconveniente que puede corregirse con el factor
(1-x).


Los parmetros epidemiolgicos (Q y R), en epidemias monocclicas.

Para estudiar las epidemias monocclicas, necesitamos calcular sus parmetros
epidemiolgicos (Q y R) en las ecuaciones 21 y 22. Para esto, lo primero que debe hacerse
es evaluar la epidemia durante el tiempo. Luego, registrando la proporcin (0 - 1) de tejido
afectado, en relacin al tiempo, se construye una curva de progreso de la enfermedad. La
forma, para una enfermedad monocclica, es una curva de saturacin (Fig 6), Si los datos de
proporcin de enfermedad (x) lo transformamos para LN (1/ (1-x), tratndose de

26
enfermedades monocclicas, podemos, entonces, linearizar las curvas respectivas, con la
finalidad de calcular su inclinacin o pendiente , usando anlisis de regresin. Como ya se
indic, se usa 1/(1 x) para enfermedades monocclicas porque el inculo no se incrementa
durante la estacin. La linearizacion de la curva nos permite ilustrar comparativamente el
comportamiento de las epidemias.

A continuacin presentamos dos ejemplos de cuantificacin de dos epidemias causadas por
un patgeno monocclico. Se trata de la traqueomicosis, en el cultivo de la palmera aceitera,
causado por el hongo Fusarium oxysporum f.sp. Elaeids, y que causa marchitez, y Mal de
Panam del bananero Fusarium oxysporum f.sp. cubense.(Ver fotos 1 y 2). Son dos
enfermedades monociclicas o de inters simple, debido a que su aumento es
principalmente limitado al inculo inicial, ya que las plantas enfermas no son fuente de
inculo para el resto de la plantacin, en un determinado perodo o ciclo de cultivo,de manera
que su crecimiento no es exponencial. Para cuantificar este tipo de epidemias, consideramos
a toda la planta enferma y no a una parte de sta, como unidad de muestreo. Los cuadros 2 y
3 , ilustran lo dicho.

CUADRO 2. Evaluacin del porcentaje de la enfermedad de la traqueomicosis
de la palma aceitera durante nueve meses.
Porcentaje Proporcin (x) Mes(t)
0
12
15
24
27
28
29
30
31
0.0
012
0.15
0.24
0.27
0.28
0.29
0.30
0.31
1
2
3
4
5
6
7
8
9






27


CUADRO 3. Evaluacin del porcentaje de la enfermedad de la Mal de Panam
del bananero, en Ucayali Per, durante un ciclo de produccin.


Como notamos en los cuadros 2 y 3, es conveniente expresar los porcentajes en trminos de
proporcin e plantas enfermas (x). Si colocamos los valores de Proporcin de la enfermedad
contra el tiempo, obtendremos la curva de progreso de la enfermedad, como se muestra en la

Las curvas de saturacin obtenidas se ajusta al modelo monomolecular de la enfermedad.
Esta curva se convierte en lnea recta, transformando cada uno de los valores de proporcin
de la enfermedad (x). A su vez esta linealizacin o ajuste de la curva monomolecular, se
realiza usando algn programa computarizado o sofware de regresin no lineal utilizando la
ecuacin que explica el modelo monomolecular: monit = LN (x/1-x).



PORCENTAJE

0
4
9
15
20
30
35
38
39
39

PROPORCIN (X)

0.0
0.04
0.09
0.15
0.20
0.30
0.35
0.38
0.39
0.39
MES(T)

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10


28



MODELOS PARA EPIDEMIAS CAUSADAS POR PATGENOS POLICCLICOS.

Las enfermedades causadas por patgenos policclicos son influenciadas por la habilidad del
patgeno para inducir las enfermedades, resistencia del hospedero, las condiciones ambientales
incluyendo prcticas culturales tiempo en el que hospedero y patgeno interactan, y la tasa de
reproduccin del patgeno (FRY 1982).

Una simple expresin matemtica ayuda a comprender el comportamiento de una epidemia
policclica, como por ejemplo pudricin de fruto del cacao Moniliophtora roreri la roya del cafeto
Hemileia vastatrix . En un corto perodo de tempo (dt) durante la estacin, la tasa de enfermedad
(dx/dt ) se incrementa en funcin del tamao de la poblacin del patgeno, de la eficacia con que
esta poblacin induce enfermedad, y con la proporcin de tejido de planta disponible para el
patgeno. El tamao de la poblacin del patgeno est en funcin de la cantidad de enfermedad (x),
debido a que el patgeno inculo en el tejido enfermo. La relacin entre tejido e inculo se expresa
por un factor ( r ) el cual tambin describe la eficiencia del inculo (FRY 1982).
Entonces , la tasa de incremento de la enfermedad policclica puede ser expresada por la siguiente
ecuacin y Figura 9.

dx/dt= xr (1-x) (24)




ENFERMEDADES MONOCCLICAS

Las plantas enfermas no son fuente de inculo para el resto de la plantacin, en
un determinado perodo o ciclo de cultivo, de manera que su crecimiento no es
exponencial.
FOTO 1. Izquierda: Mal de Panam del pltano (Fusarium oxysporum f.sp,
cubense)
FOTO 2. Abajo: Marchitez de la Palma Aceitera ( Fusarium oxysporum f.sp,
elaidis)



29


























La ecuacin 24 se deriva del modelo general de crecimiento logstico dado por la ecuacin:
X=1/(1+b.exp (-rt)) (25)
Donde:
x Proporcin de enfermedad en el rango de 01
b = (Xmx/ Xo)-1
r = Tasa
t = Tiempo

Cuya ecuacin de transformacin es:
logit (x)=1n (x/(1 x) ) (26)



3
4
ENFERMEDADES POLICCLICAS

Las plantas o partes de las plantas infectadas (hojas,frutos, etc), al inicio de la estacin, actan
significativamente como fuentes de inculo para infecciones repetitivas posteriores, durante el ciclo
vegetativo del cultivo.
FOTOS 3 y 5B. pudricin parda del fruto del cacao (Phytophthora palmivora). FOTO 4. Moniliasis del
cacao (Moniliophtora roreri). FOTO 5 A. Roya del cafeto (Hemilea vastatrix). FOTO 5 C. Escoba de brujas
de cacao (Crinipellis perniciosa).
C

30
LOS PARMETROS EPIDEMIOLGICOS:

La tasa de de infeccin o tasa de incremento de la enfermedad (r).
Para estudiar las epidemias policclicas, necesitamos calcular sus parmetros
epidemiolgicos (x y r en las ecuaciones 24 y 25 ). Como venos, la ecuacin 24 similar a la
ecuacin 23, que describe el incremento de la enfermedad inducida por un patgeno
rnonocclico, en que ambas tienen el factor (1 x) o tejido disponible. Sin embargo difieren
en que el inculo (Q) es constante en el patgeno monociclico, pero variable (x) en el
patgeno policclico.

BERGER (1980), demostr que otras transformaciones pueden ser ms apropiadas para
estimar los parmetros epidmicos, debido a que no todas las curvas de progreso de la
enfermedad policclica se ajustan al modelo logstico propuesto por VAN DEP PLANK (1963).
Muchos otros investigadores como ANALYTIS, (1973), por ejemplo, utiliz los siguientes
modelos de crecimiento para cuantificar con el progreso de la enfermedad sarna de la
manzana (Venturia inaequalis):

Logstica: x= 1/(1+b. exp (-rt)) (27)
Gompertz : x = exp (- b . exp (-rt) (28)
Monomolecular : x= 1- b.exp(- rt) (29)
Weibull : x= 1-exp(t-a)/b)
c
(30)

En estudios para cuantifcar el comportamiento de la roya amarilla del caf,(Hemileia
vastatrix), HERNANDEZ (1984), demostr que el modelo Gompertz explicaba mejor, la curva
de progreso de la enfermedad, antes que los modelos logstico y monomolecular.
Todo esto permite afirmar que antes de calcular los parmetros epidmicos, como la tasa de
infeccin (r). u otro, se debe, previamente (mediante anlisis de regresin no lineal),
determinar a qu modelo de crecimiento, de los antes descritos, la curva de progreso de la
epidemia en estudio se ajusta mejor. Esta indicacin la da, como se sabe, el coeficiente de
determinacin (R
2
)
Como ya indicamos la forma sigmoide corresponde a la curva de progreso de una
enfermedad policiclica (Fig. 9) pero usamos x/ (1-x) para enfermedades policiclicas porque el
inoculo ( x en diferentes tiempos ) se incrementa durante la estacin. La inclinacin de la
linea resultate de graficar LN(1/(1-x) contra el tiempo es QR y si Q es conocido podemos
calcular R . Si colocamos LN(1-x) contra el tiempo, la inclinacin de la curva es r, tasa de
infeccin aparente por VAN DER PLANK (1963).

El procedimiento anteriormente descrito para el clculo de los parmetros R y r, es simple.
Sin embargo, como indicamos esta forma de estimacin puede llevar a cometer errores,
considerando que tanto los valores de Q y x pueden ser sobrestimados en el clculo de r, por
ejemplo cuando se ajusta la curva logstica usando anlisis de regresion lineal simple.
Por lo anteriormente expuesto adquieren valor, las recomendaciones dadas por varios
investigadores(HERNANDEZ,1984, BERGER,1980,KRANZ, 1978 ), de probar, previamente,
de acuerdo con el coeficiente de determinacin (R2), cual de los modelos matemticos
explican mejor la curva de progreso de la enfermedad en estudio; para ello, se procede asi:
Primero.- Cuantificar la proporcin de enfermedad (x) en las diferentes evaluaciones,
expresarla en forma acumulativa y graficarla contra el tiempo a fin de disear una curva de
progreso de la enfermedad.

31
Segundo.- Los valores de x, en cada una de las lecturas realizadas, durante el transcurso de
la epidemia (x t ), se dividen entre el valor de la cantidad de tejido mximo que alcanz el
hospedero en la ltima evaluacin (Y mx). De esta manera obtenemos valores de
proporcin de la enfermedad corregida para el crecimiento del hospedero. Esto se resume
por la ecuacin.

x = xt/ Y mx (31)
Donde x = Proporcin de enfermedad corregida para crecimiento de hospedero.
xt =Proporcin de enfermedad en cualquier tiempo t.
Ymx=Nmero de hojas, frutos, ramas, etc (mximos)alcanzados por el hospedero.

Tercero.-Calcular loqit x; monit x; o gompit x , tratando de usar el modelo loqstico,
monolecular, o gompertz. respectivamente; usando sus ecuaciones de transformacin:

logit x=LN (x/(l - x) ) ( 32 )
monit x=LN (1/(1 - x) ) ( 33)
gompit x= - LN(-LN (x)) ( 34)

Colocando estos datos contra los de tiempo (t). y mediante anlisis de regresin lineal simple,
calcularemos la inclinacin de la curva (b=r) y el coeficiente de determinacin(R
2
) que nos
indicar cual es el modelo adecuado.

Cuarto.-Por anlisis de regresin no lineal, y usando algn programa de computacin que
permita estos clculos es posible con mayor eficiencia,: estimar los datos de x, contra el
tiempo (t), bajo los modelos logstico, gompertz, monomolecular, etc, y la inclinacin de la
curva, o sea el parmetro (r) de las ecuaciones 27,28,29, y 30, que representa la tasa de
infeccin corregida para crecimiento del hospedero (p). ver KUSHALAPPA (1982) y
HERNANDEZ (1984),

Area debajo de la curva de progreso de la enfermedad

Adems de la tasa de infeccin (r ), el rea debajo de la curva de progreso de la enfermedad
( ACPE) es un parmetro generalmente usado en epidemiologa comparativa (SHANER y
FINNEY 1977; HERNANDEZ 1984, 1986), y es calculado por la frmula:

n
ACPE = [(Y
i
+
1
+ Y
i
/2] [(X
i
+
1
X
i
)] (35)
1=1
Donde:
Yi= Proporcin de enfermedad en la ensima observacin
xi= Tiempo en la ensima observacion.
n = Nmero total de observaciones.








32
CASOS DE CUANTIFICACIN DE EPIDEMIAS CAUSADAS POR PATGENOS
POLICCLICOS.

A continuacin presentamos dos ejemplos de cuantificacin de epidemias causadas por
patgenos policiclicos : 1.- la pudricin del fruto del cacao, incitada por el hongo Phytoph-
thora palmivora, y b) la roya amarilla del cafeto, incitada por el hongo Hemileia vastatrix. .
Como sabemos, ambas enfermedades son de importancia significativa en estos dos cultivos
tropicales. En el primer caso las unidades de muestreo son los frutos, y, en el segundo, las
hojas.
En el ejemplo de la Pudricin parda del fruto del cacao, se han tomado los datos
presentados por MULLER (1974) sobre el comportamiento de la enfermedad durante un
experimento realizado entre 1957-1958, El Cuadro 4,muestra dichos datos, con los cuales el
investigador grafic la curva de progreso de la enfermedad. Es una curva sigmoide tpica,
como se ilustra en la Figura 10.




33



En el caso de la Roya amarilla del cafeto, HERNANDEZ et al (1986). evaluaron el
comportamiento epidmico de la roya amarilla del cafeto (Hemileia vastatrix, Berk & Br),
durante dos aos, con la finalidad de cuantificar su desarrollo en tres zonas altimtricas, ubi-
cadas a 670, 1,100 y 1,600 msnm), tal como se conduce el cultivo del caf en el Per y en
otros pases del rea andina. Se calcul el rea debajo de la curva de progreso de la
enfermedad (ACPE)-ver cuadro 5 y Fig.11- con el fin de tener una idea ms completa sobre
el comportamiento de la enfermedad, para lo cual fue usada la ecuacin 22, con base en los
valores de proporcin de enfermedad acumulados durante el periodo octubre 1983-
octubre1984, en las tres zonas en estudio, mostrados en el cuadro 6.












KUSHALAPPA (1984) y HERNANDEZ (1984), han indicado que la relacin entre el
parmetro ACPE y el rea debajo de la curva del crecimiento de la planta hospedera,
da como resultado un nuevo parmetro denominado PROPORCION DE AREA DEBA-
JO DE LA CURVA DE PROGRESO DE LA ENFERMEDAD INTRINSECA, dado por la
frmula:
Zona Altimtrica Inculo ACPE
Zona baja : 670msnm
Zona media: 1.100 msnm
Zona Alta:1.700msnm
0.20
0.05
0.04
140.7
104.6
63.8


CUADRO 5. Inculo inicial y Area debajo de la curva de progreso de la enfermedad
(ADCPE) de la roya del cafeto, observados en tres zonas altimtricas



34

PACPEI =ACPEI/ACCH (36)

Donde:
PACPEI= Proporcin de rea debajo de la curva de progreso de la enfermedad intrnseca.
ACPEI= Area debajo de la curva de progreso de la enfermedad intrnseca.
ACCH = rea debajo de la curva de crecimiento del hospedero.
anto el ACPEI como el ACCH son calculados en base a la ecuacin 35,que fuera propuesta por SHANER
y FINNEY (1977).

CUADR0 6 . Valores de Proporcin de la enfermedad (x) acumulados durante el
periodo octubre 1982-1984, en tres zonas altimtricas, en Tingo Mara-Per














Evaluacin Zona Baja Zona media Zona Alta
1 0.2 0.05 0.04
2 0.38 0.14 0.09
3 0.39 0.23 0.13
4 0.4 0.24 0.14
5 0.41 0.25 0.19
6 0.42 0.27 0.21
7 0.43 0.29 0.22
8 0.43 0.3 0.23
9 0.43 0.33 0.23
10 0.45 0.35 0.24
11 0.45 0.42 0.24
12 0.45 0.43 0.24
13 0.5 0.43 0.24
14 0.54 0.43 0.25
15 0.56 0.44 0.25
16 0.56 0.44 0.25
17 0.58 0.45 0.25
18 0.58 0.45 0.25
19 0.58 0.45 0.25
20 0.59 0.45 0.25
21 0.59 0.45 0.25
22 0.59 0.45 0.25
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23
FIG.11. Area debajo la curva de progreso de la roya del
cafeto
Roya en Zona baja Roya en Zona media Roya en Zona alta


35
CUANTIFICACIN DE EPIDEMIAS DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR FITOVIRUS

En las regiones tropicales y sub-tropicales, existen serios perjuicios causados por fitovirosis;
sin embargo no es abundante la informacin sobre la epidemiologa de las mismas.Las
relaciones entre virosis y sus hospederos son particularmente complejas; tal vez sea esta la
razn para que pocas investigaciones se hayan realizado sobre la epidemiologa de este
tipo de enfermedades. Se ha reportado inclusive casos en que importante enfermedades,
anteriormente atribuidas a virosis, son ahora asociadas con micoplasmas.

Los aportes de THRESH (1978, 1983); HARRISON (1997); SMITH (1977); GIBBS (1981); y
ALLEN (1983), resaltan los siguientes aspectos:
La mayora de fitovirus son transmitidas por fidos y cigarritas. Por lo tanto, el
conocimiento del ciclo de vida de estos insectos permitir entender mejor su rol sobre
la epidemiologa de las enfermedades virticas.
Aunque el vuelo de lagunas de los fidos es probablemente corto, otros pueden ser
de vuelo ms largo; esto es muy importante considerarlo en la epidemiologa viral.
Consecuentemente, la direccin e intensidad de viento son factores importantes a
considerar.
El conocimiento del modo de transmisin (virus persistente o semi persistente), y el
rol epidemiolgico de los fidos, puede servir para predecir enfermedad virosas, con
la finalidad de buscar su control adecuado.
La epidemiologa de las enfermedades inducidas por micoplasmas (MLCS) es
compleja. Son necesarias muchas investigaciones sobre las interacciones de
ambiente, poblacin de vector, MLO, y plantas hospederas.

Los criterios de cuantificacin de las virosis vegetales, en esencia, son los mismos
empleados para la cuantificacin de enfermedades causadas por otros patgenos, tanto en
el anlisis de gradiente de la enfermedad (avance desde el foco de infeccin), as como del
progreso de la misma a travs del tiempo, tal como fuera explicado en los captulos
precedentes.

A manera de ilustrar lo dicho, en cuanto a gradiantes de las enfermedades virsicas,
presentamos algunos ejemplos, en la figura 12, donde observamos que la tendencia
general, para la incidencia de virosis, es decrecer tonel incremento de la distancia desde el
foco de infeccin, en la mayora de los cultivos. Aunque haya muchas diferentes de cantidad
de enfermedad y distancia de diseminacin, las gradientes tienen el mismo modelo o tipo de
curva.


36

En lo que se refiere al progreso de las epidemias de virosis de plantas en relacin al
tiempo, THRESH (1972 1983), indica que las curvas de progreso de la enfermedad
tienden a ser sigmoides (Fig. 13.), aunque dentro de este mismo modelo hay
diferencia entre cultivares (Fig. 14.), lugares, estaciones, tasa, y cantidad de
enfermedad total. Despus de la aparicin de la enfermedad hay, usualmente, un
periodo de rpido incremento en el total acumulado de plantas sanas permanecen
para ser infectadas.




37



La figura 15 nos muestra que una baja tasa de incremento de la enfermedad (r) es
mucho menor en cultivos perennes leosos a una escala de tiempo medida en aos.
Por el contrario, las enfermedades virticas en cultivos anuales y otras herbceos de
vida corta, frecuentemente aparecen tempranamente y se incrementan rpidamente
en pocas semanas o meses.

Toda esta informacin es muy importante para el empleo de tcnicas y estrategias de
control de dichas epidemias, tales como aislamiento, uso de variedades resistentes,
pesticidas para suprimir al Vector; as como cuantificar sus efectos.

Finalmente debe indicarse que los esfuerzos que vienen realizando recientemente los
investigadores en ecologa de insectos vectores, meteorlogos, epidemilogos, y
especialistas en virologa, conducirn a una mejor compresin del comportamiento
epidemiolgico de las virosis de diferentes cultivos, con la finalidad de sentar bases
slidas para su manejo y control. El trabajo multidisciplinario, dada la complejidad del
problema, se torna fundamental.



38




39

CAPITULO IV
APLICACIN DE LOS MODELOS EPIDEMIOLOGICOS
EN EL PRONSTICO Y MANEJO DE ENFERMEDADES


Como hemos explicado, quien se dedica al estudio de modelos matemticos o modelos
epidemiolgicos, debe tener siempre en mente, que, un modelo es una abstraccin del
mundo real. BERGAMIN (1978); indica que un modelo matemtico es una aproximacin
simplificada de la realidad, sin pretender ser una rplica de sta; lo cual significa que,
difcilmente, un modelo pueda ser completo. Los modelos epidemiolgicos se estudian con el
objeto de entender mejor lo que ocurre en el campo, cuantificar el progreso de epidemias,
prevenir epidemias, y. principalmente tornar los medios de control existentes ms eficientes,
as como la formulacin de nuevas estrategias. Por lo tanto los modelos deben ser
suficientemente probados antes de su aplicacin practica, porque el comportamiento
sistmico y de pronostico de las epidemias puede ser explicados con diversos modelos
usando anlisis de regresin hasta matemticas complejas, como detallaremos ms
adelante.

Para tratar sobre el uso de modelos matemticos en el manejo de enfermedades, debemos
considerar que, tradicionalmente las enfermedades han sido controladas de varias maneras:
Exclusin del patgeno, erradicacin del patgeno, proteccin de la planta hospedera,
resistencia del hospedero y terapia de la enfermedad. Luego, FRY (1982), plantea que el
control de una enfermedad es ms eficiente cuando se consideran tres perspectivas: El
manejo de la enfermedad como un componente integral del manejo del cultivo, el empleo de
un sistema lgico de tecnologa (resistencia, uso de productos qumicos, prcticas culturales),
y la comprensin precisa del potencial destructivo de la enfermedad. Sin embargo, por su
trabajo y visin particular de la fitopatologa, uno de los pioneros ms notables del enfoque
sistmico en el estudio y manejo de enfermedades, es el ingles, Raoul Arthur Robinson,
quien ha visualizado una nueva filosofa el estudio y manejo de problemas fitosanitarios en
regiones tropicales . Esa nueva filosofa se sustenta en la teora general de sistemas, el
enfoque holstico y una visin ecolgica y evolucionista, que son los fundamentos de este
libro.

Con esas consideraciones , a continuacin presentamos los fundamentos y algunos ejemplos
sobre la aplicacin de los modelos epidemiolgicos, en el pronstico y manejo de
enfermedades.










40
FORMULACIN Y APLICACIN DE MODELOS DE PRONSTICO DE ENFERMEDADES.

De acuerdo con KUSHALAPPA (1984) y HERNANDEZ (1984), pronstico es la previsin de
un futuro evento o condicin. Hasta entonces, y antes del desarrollo reciente de las
denominadas Redes Neurales- RN, cuyos fundamentos y su aplicacin en fitopatologa lo
explicaremos en el captulo VI, existan dos mtodos de prediccin o pronstico de
enfermedades: Mtodo emprico: basado en la experiencia del observador, y que consiste en
correlacionar los resultados del desarrollo de la enfermedad, en un lugar determinado, con los
factores climticos; y Mtodo fundamental: basado en datos provenientes de la investigacin
cientfica. Este mtodo utiliza los resultados de la investigacin obtenidos en el laboratorio,
referentes al efecto de los diferentes factores del clima sobre el patgeno y el hospedero, los
que son interpretados de acuerdo a la biologa del patgeno y con la variacin en la
susceptibilidad del hospedero; y toda esta informacin se relaciona con el clima del lugar.
El pronstico de una enfermedad, mediante un modelo fundamental, envuelve las siguientes
actividades durante su formulacin:

1).Estudiar la biologa del patgeno y desarrollar funciones epidemiolgicas (ecuaciones que
explican el efecto del ambiente). En el caso de de hongos fitopatgenos , se desarrollan
funciones epidemiolgicas para los diferentes macro y micro-procesos como infeccin,
esporulacin y diseminacin en el primer caso; y de germinacin, penetracin, colonizacin,
formacin de esporas, liberacin y deposicin de esporas, en el segundo. El efecto de cada
elemento del ambiente, o de la combinacin de stos, sobre los macro y micra procesos, es
estudiado en condiciones de laboratorio, donde se mantienen constantes los aspectos que no
estn siendo evaluados, variando slo aquellos que estn siendo probados. Este efecto del
ambiente es cuantificado como razn de sobrevivencia o como perodos necesarios para la
realizacin de estos procesos.
2).Cuantificar la tasa de desarrollo de la enfermedad y del hospedero en el campo; cuantificar
el microclima; transformar los parmetros meteorolgicos en razones de sobrevivencia, en
base a funciones epidemiolgicas para el patgeno, desarrollados tal como fue explicado
anteriormente,
3).Correlacionar la tasa de infeccin con las funciones epidemiolgicas y las razones de so-
brevivencia, e identificar las variables ms importantes por medio de modelos matemticos,
como anlisis de regresin, y establecer un sistema de previsin.
4).Correlacionar la tasa de desarrollo de a enfermedad con la prdida en rendimiento (pr-
dida econmica); cuantificar la reduccin en la lasa de infeccin por las diversas aplicaciones
de fungicidas.
5).Prever la intensidad de la enfermedad, en base a parmetros escogidos para previsin, y
notificar a los agricultores de las medidas, las cuales puede ser simples o complejas, po-
sitivas o negativas (aplicar o no fungicidas).

Se presentan, a continuacin, dos casos de modelos de prediccin, y su uso en el manejo de
dos enfermedades tropicales importantes.







41
CASO 1. MODELO DE PREVISIN DEL BLISTER BLIGHT DEL T (EXOBASIDIUM
VEXANS)

Desde su centro de origen, el sudeste asitico, el cultivo del t, Camellia sinensis, ha sido
introducido en regiones que presentan condiciones ecolgicas que van desde los climas fros
hasta los calientes y hmedos tropicales. Este cultivo agroindustrial ha alcanzado, relativo
xito en Amrica Latina, expecialrnente en Argentina, Brasil y Peru. Exobasidium vexans, es
un parsito obligatorio de la planta de t y es causante de una enfermedad foliar llamada Mal
de ampollas o ms comnmente, blister blight. Esta enfermedad, an no presente en reas
tealeras latinoamericanas, puede causar prdidas entre 25 y 50 o/o, como en el caso de
Ceyln, donde el t fuera implantado como sustituto del cultivo de caf, prcticamente
devastado por Hemileia vastatrix.
Las unidades infectivas del hongo son basidiosporas producidas sobre basidios en la cara
inferior de las hojas o brotes tiernos. Despus de varios aos de estudios, KERR y RODRIGO
(1967) y KERR y SILVA (1969), entre otros, demostraron que el comportamiento de la
enfermedad era determinado, principalmente, por los macroprocesos de infeccin y
esporulacin. Una vez identificados estos macroprocesos epidemiolgicos, fue determinado
que el nmero de esporas depositadas en las hojas (microproceso de deposicin) estaba en
relacin directa con el nmero de esporas en el aire (microproceso de dispersin),y el nmero
de lesiones (proceso monocclico) por 100 brotes, la duracin de agua lquida sobre la
superficie foliar (equivalente de agua lquida para infeccin), y la media diaria de horas de sol
(equivalente de horas de sol para esporulacin), para 2-3 semanas (perodo de latencia del
hongo) antes de la fecha de prediccin (FP).
El modelo de prediccin de la enfermedad propuesta KERR y colaboradores (1967, 1969) y
que mostr ser altamente eficiente, fue planteado mediante la ecuacin:

Y =1.8324 +0.8439 x
1+
0.0665 x
2-
- 0.1031 x
3
( 37 )

Donde:
Y = log. del nmero de lesiones por 100 brotes,

x
1
= log. de la raz cuadrada del porcentaje de infeccin en el tiempo t
2


x
2
=log. de la raz cuadrada del porcentaje de infeccin en el tiempo t
2
menos aquel correspondiente al
tiempo t
1
.
X
3
= Promedio diario de luz solar para el periodo considerado entre t
1
y t
2


Identificados los factores que explican matemticamente mejor el comportamiento de la
enfermedad, mediante- trabajos en laboratorio e invernadero , la siguiente etapa es probar la
eficiencia del modelo bajo condiciones de campo, habindose procedido, en el presente
caso, del modo siguiente:

1.-Cuantificacin del inculo.- EI inculo puede ser expresado como el nmero de lesiones
por 100 brotes, o como porcentaje de infeccin en la tercera hoja (ver F ig. 16). Otra forma en
que el inculo puede ser cuantificado es haciendo contaje de esporas en el aire, mediante el
uso de trampas volumtricas colocadas a una altura de 1 metro, dentro de la plantacin de
t.



42


2.-Relacin entre inculo e infeccin.- Desde 1962 y, durante 4 aos, se cuantific el nmero
de esporas en el aire. as como la incidencia de la enfermedad con intervalos semanales, en
una rea experimental donde no se aplic fungicida alguno, midindose el nmero de
lesiones por 100 brotes. La relacin entre el nmero de lesiones en 100 brotes y el nmero
de esporas por m
3
de aire, es mostrado en la fig, 17. Como puede notarse, la correlacin no
es lineal, por lo que es necesario hacer una transformacin logartmica de la raz cuadrada
del porcentaje de infeccin, para linearizar la curva resultante. En otras palabras, el nmero
de esporas en el aire puede ser estimada usando la ecuacin:

No. de esporas/m3 de aire = log % infeccin (38)



3.-Prediccin de la esporulacin.- La esporulacin fue prevista en funcin de las horas de
sol, eficientemente, corno se muestra en la fig. 18.


43


4.-Prediccin de la infeccin.- Como se indic en el punto 2, existe una alta correlacin entre
infeccin y esporulacin. Asimismo en el punto 3 observamos que es posible predecir la
esporulacin. Por lo tanto, se trat de desarrollar un modelo que permita predecir la infeccin,
plantendose la siguiente ecuacin; en funcin del agua lquida superficial:

y =102+0.182x
1
+ 12.24 x
2
(39)

Donde:
Y= Nmero de lesiones por 100 brotes
x
1
=Promedio diario de esporas
x2 =Promedio diario de agua lquida superficial.

As mismo, se demostr que es posible predecir la infeccin, en funcin de las horas de sol,
mediante la ecuacin:

y =165+0.1678x
1
+ 30.51 x
2
(40)

Donde:
Y = Nmero de lesiones por 100 brote.
X1

= Promedio diario del nmero de esporas
x
2
=Promedio diario de horas de sol.

5.-Realizando anlisis de regresin mltiple, y considerando las dos ecuaciones ecuaciones
anteriores, fue posible formular el modelo final siguiente:

Y = 33+0.3145X
1
-0.03725X
1
X
2
(41)

Donde:
Y, x
1
, y x
2
= en la ecuacin 27


44
La eficiencia de este modelo puede mostrarse en la Figura 19.




6,- Como los campos de t en Ceyln son montaosos, con variaciones de clima. lo que no
permitira la aplicacin generalizada del modelo propuesto, se trat de simplificar la ecuacin
de prediccin, a fin de que los agricultores tealeros lo usen para decidir la aplicacin de
fungicidas quedando la ecuacin 28 simplificada a la ecuacin 24

La eficiencia de este modelo simplificado de prediccin de la enfermedad puede mostrarse en
la figura 20.



45

CASO 2. FORMULACIN Y USO DE UN MODELO DE PREDICCIN DE LA ROYA
AMARILLA DEL CATETO PARA DETERMINAR POCAS DE APLICACIN DE
FUNGICIDAS.
El presente caso se refiere a un experimento realizado por el autor, en el Estado de Minas
Gerais-Brasil, durante los aos agrcolas 1982-1983y 1983-1984.
La cuantificacin del hospedero se realiz mediante evaluaciones de desarrollo del cafeto.
Para ello se seleccionaron seis plantas, distribuidas a manera de representar el campo
experimental. En dichas plantas, se determin el nmero promedio de ramas simples por
planta, contado inicialmente el total de ramas plagiotrpicas, de las que se marcaron 10 (3 en
el tercio superior, 4 en el medio, y 3 en el inferior) En cada una de estas se marcaron todas
las ramas plagiotrpicas secundarias y terciarias, Mensualmente, fueron cuantificadas las
nuevas ramas con dos pares de hojas.
Para evaluar la epidemia, cada parcela estaba constituida por 4 filas de 15 plantas. En cada
parcela se tomaron 6 cafetos, aleatoriamente, en los que, a una altura del tercio medio, se
marcaron cuatro ramas, al inicio del experimento. Posteriormente, y de acuerdo al apare-
cimiento de nuevas ramas, indicado por la evaluacin del desarrollo fenolgico del cafeto, un
representativo nmero de ramas adicionales fueron marcadas mensualmente en cada planta,
donde se cuantific el progreso de la enfermedad, como se ilustra en la Figura 5, e el captulo
III.
En cada una de las cuatro ramas seleccionadas al inicio del experimento, se evaluaron cada
14 das, los siguientes parmetros.
Nmero de hojas presentes en cada lectura (H)
Nmero de hojas con roya en cada lectura(HR)
rea foliar con roya en cada lectura (AFR)
Nmero de hojas cadas de una lectura a otra (Hq

)
Nmero de hojas cadas con roya entre una lectura y otra (HRq).
rea foliar con roya cada de una lectura a otra (AFRq).







Al observar una rama, evaluamos la presencia o no de hojas con o sin roya, en cada nudo, se
anotaron los datos de AFR, como se ilustra en la tabla siguiente:



46
TABLA 2. Evaluaciones de roya del cafeto en una rama.
RAMA N 3 PLANTA N 1

Fecha de Nudo 1 Nudo 2 Nudo 3 Nudo 4 Nudo 5 Nudo 6 Nudo 7
Evaluacin I D I D I D I D I D I D I
23.9.82 10 5 5 0 0 0
7.10.82 - 15 10 - 0 5 0 0
21.10.82 - - - - - - 5 5 0 0
4.11.82 - - - - - - 15 25 5 0
19.11.82 - - - - - - 15 25 5 0 0 0
2.12.82 - - - - - - - - 5 0 0 0
16.12.82 - - - - - - - - 5 0 0 0 0 0
30.12.82 - - - - - - - - 15 5 0 0 0 0
14.01.83 - - 1 0 0 0
Cada uno de estos parmetros fue calculado para cada rama. Despus se sumaron los datos
para todas las ramas, a fin de tener datos, por planta y parcela.
En la tabla 2 puede notarse que cuando se hizo la primera evaluacin, el da 23.0.82, se
observ, en el nudo No, 1, que las dos hojas estaban afectadas; la hoja del lado izquierdo
tena el 10 o/o del rea follar cubierta con roya, mientras que la hoja del lado derecho tena 5
o/o de su rea con roya. En el nudo No. 2. slo la hoja del lado izquierdo tena roya, en un 5
o/o; mientras que la del lado derecho estaba sana, En el nudo No. 3, las dos hojas estaban
sanas. De manera que, en la primera evaluacin, fueren observadas un total de 6 hojas.
Cuando se hizo la segunda evaluacin, notamos que ya no estn presentes la hoja izquierda
del nudo No. 1. ni la hoja derecha del nudo No. 2,) Pero tambin notamos que han aparecido
dos hojas, dando lugar al nudo No. 4. Notamos, al mismo tiempo, que en la hoja derecha del
nudo No 1, el porcentaje de rea foliar con roya aument de 5 15 o/o con respecto a la
lectura anterior; en la hoja izquierda tambin hubo un aumento de 5 a 10 o/o . La hoja
derecha del nudo No. 3 presenta, ya, un 5 o/o de su rea foliar con roya. En resumen, en la
segunda evaluacin notamos que han cado bojas , pero al mismo tiempo han aparecido
otras, observndose un total de 6 hojas.
De la misma manera podemos seguir analizando para el resto de evaluaciones realizadas.
Estos datos servirn para elaborar un cuadro que permita resumir los valores totales de los
parmetros de la enfermedad y hospedero por planta o tratamiento, tal como se observa en el

47
cuadro 7, el cual permite calcular la proporcin de la enfermedad expresada ya sea como
proporcin de hojas con roya (PHR) o como proporcin de rea foliar con roya (PAFR). Lo
interesante de esta metodologa es que nos permite cuantificar la enfermedad conforme crece
el hospedero y considerar la cada de hojas en relacin al comportamiento del hospedero
susceptible.

Fundamento y Formulacin del Modelo
KUSHALAPPA et al (1982 y 1984) y HERNANDEZ (1984), formularon y evaluaron el modelo
de prediccin, para lo cual tomaron como base el esquema dado en la Figura 2, en la que, en
el patosistema de la Roya amarilla del cafeto existen muchas variables relativas de
patgeno, al hospedero y al ambiente, que son necesarios cuantificar primero bajo
condiciones de laboratorio e invernadero y despus bajo condiciones de campo. La Fig 2 nos
sugiere que en la formulacin de un modelo de prediccin se trata de relacionar las variables
independientes y dependientes, para establecer una ecuacin de regresin. Para este caso,
las variables independientes son:
Razn de sobrevivencia del patgeno (P).-Que es expresada como: Proporcin de
rea foliar enferma (LESIN), proporcin de rea foliar con espora (ESPORA),
proporcin de esporas dispersas y depositadas en el campo de infeccin (ESPDEP),
proporcin de rea foliar con esporas infectivas (ESPINF).
Macroprocesos en funcin del ambiente (A).-Que son expresados como: Funcin de
de ambiente para esporulacin (FAESP), para diseminacin (FADIS), para infeccin
(FAINF) y para todo un proceso monocclico (FAPM=FAESP x FADIS x FAINF).

48
Hospedero (H) o tejido disponible. Que es expresado como: Densidad de hospedero
y susceptibilidad de la planta principalmente. La variable dependiente es la tasa de
infeccin corregida para crecimiento de hospedero (). Si a las variables
independientes, relativas al patgeno (P), ambiente (A) y hospedero (H), las
agrupamos bajo un solo parmetro, denominado Razn de Sobrevivencia para
Proceso Monocclico (RSPM), la ecuacin o modelo final de prediccin de la
enfermedad es: = f (RSPM).
Considerando lo expuesto, KUSHALAPPA et al (1982), establecieron la siguiente ecuacin de
prediccin de la roya amarilla del cafeto:
= 0.00044+ 14,77 RSPM- 2511.21RSPM
2
(42)
Donde:
= tasa de incremento de la enfermedad, corregida para crecimiento de hospedero , 28 das despus de la
fecha de prediccin.
RSPM= Razn o proporcin de sobrevivencia para proceso monocclico, 28 das antes de la fecha de
prediccin.

Es importante indicar que este modelo propuesto, en base a los trabajos de KUSHALAPPA et
al (1980,1984), permiti establecer que la proporcin o razn de sobrevivencia de un proceso
monocclico ciclo de patognesis (RSPM) de Hemileia vastatrix, calculada para perodos de
28 das antes de la fecha de prediccin (FP), es un parmetro altamente correlacionado con
la Tasa de infeccin de la enfermedad (). calculada para periodos de 28 das despus de la
fecha de prediccin.

La razn de sobrevivencia para proceso rnonocclico (RSPM)- que es la relacin existente
entre el nmero de esporas inoculadas y el nmero de pstulas resultantes, (ZA. DOKS y
SCHEIN, 1979)- tambin fue expresada en funcin de parmetros ambientales, para despus
relacionarla con la tasa de infeccin.

49
Si deseamos predecir la tasa de incremento de la enfermedad en un periodo determinado
despus de una fecha de prediccin (FP). y sabemos que el perodo de latencia del patgeno
es de 2530 das, optamos por cuantificar comportamiento epdemiolgico del patgeno
durante las cuatro semanas previas (28 das) a la Fecha de prediccin. Este comportamiento
epidemiolgico de Hemileia vastatrix es cuantificado, bajo condiciones de campo, usando el
parmetro RSPM, que toma en cuenta los tres componentes epidemiolgicos en relacin al
tiempo, corno ilustra las figuras 1 y2 del captulo II. Esto puede expresarse mediante a
ecuacin :
RSPM=PID x EAPM x EHPM. (43)
Donde:
Pl D=Proporcin de inculo disponible.
EAPM= Equivalente de ambiente para Poceso monocclico.
EHPM Equivalente de hospedero para proceso moncclico.

La Proporcin de inculo disponible (PID) fue calculada en base a la proporcin de rea
foliar con roya (PAFR), para un perodo de 28 das antes de la fecha de prediccin, usando la
ecuacin 2 .
El equivalente de ambiente para un proceso monocclico (EAPM) fue calculado mediante
la ecuacin:
EAPM=EAINFx EADIS (44)
Donde:
EAINF= Equivalente de ambiente para infeccin
EADIS =Equivalente de ambiente para diseminacin.

Para calcular el Equivalente de ambiente para infeccin EAINF, fueron usados datos duracin
de agua lquida sobre la superficie foliar y la correspondiente temperatura, calculndose
promedios para 6 horas, que es el tiempo mnimo necesario para iniciar el proceso de
infeccin. Para medir estos dos parmetros micrometeorolgicos, se coloca dentro de la
plantacin un aparato de medicion de la mojadura de la superficie foliar y un termgrafo. El
Parmetro EAINF puede calcularse mediante la siguiente ecuacin :
EAINF = (EAINF
AL
x EAINF
T
)/ n (32)
Donde:
EAINF AL = Nmero de horas de agua lquida observado en campo y transformado en equivalente de infeccin,
con base en la Tabla 1 del Captulo II.
EAINF T = Temperatura observada en campo, mientras el agua lquida estuviera presente en la superficie foliar, y
transformada Equivalente de ambiente para infeccin, con base en la Tabla 1.

Para calcular el Equivalente de ambiente para diseminacin EADIS , se us la ecuacin:
EADIS = (E
1
+ 0.5 E
2
/ 28 ) x E
3
(33)
Donde:
E
1= Nmero de dias con lluvias mayores de 1.0 mm
E
2= Nmero de dias con lluvias menores de 1.0 mm
E
3= Proporcin de densidad de hospedero, calculado usando la ecuacin (1)
.

50
El Equivalente de hospedero para proceso monocclico- EHPM, fue calculado mediante la
siguiente frmula:
EHPM = RH 0.5 + (PP

/ 10 ) x M
i
(34)
Donde:
RH = Grado de resistencia del hospedero (0-1). Siendo el valor 1 considerado como muy suceptible
PP = Proporcin de produccin, estimado mensualmente como muy baja (0), baja (0.3), media (0.6) y
alta (1.0), en base al nmero de frutos presentes en la rama marcada (mx 40 frutos por rama)
M
i
= Meses despus de la floracin principal

USO DEL MODELO DE PREDICCION EN EL CONTROL QUIMICO DE LA ROYA
AMARILLA DEL CAFETO
El manejo de enfermedades y plagas es la seleccin, integracin, e implementacin de las
estrategias de control sobre una base de predicciones de las consecuencias econmicas,
ecolgicas, y sociolgicas.
7

Se considera recomendable mantener- mediante una medida de control preventivo- un valor
RSPM= 0.00015, en base a la proporcin de rea foliar con roya. Esto es equivalente a
mantener un nivel de enfermedad aceptable (10 % de infeccin de hojas presentes durante un
mes). Por lo tanto, para el presente estudio fue pre-establecido un nivel de riesgo de RSPM
0,00015, para iniciar las aplicaciones de fungicidas preventivos a base de cobre.
CUADRO 8. Tasa de Infeccin ()y Proporcin de Area debajo la curva de progreso de la
enfermedad intrnseca ( PACPEI) en los tratamientos.
Tratamiento Tasa de Infeccin
Intrnseca ().
PACPEI
Test.
1 cob
2 cob

00583 a
0,0376 b
0,0333 b

0.1016 a
0,00610 a
0,00360 b

Los efectos de los tratamientos fueron estimados por la reduccin de la tasa de infeccin
(). durante la campaa agrcola y la proporcin de rea bajo la curva de progreso de la
enfermedad (ACPE). Los resultados de la eficiencia del modelo de prediccin son mostrados
en el cuadro 8 y Figura 22. La enfermedad es reducida significativamente mediante la
aplicacin preventiva de fungicida cprico (que evita la germinacin e infeccin de
uredospora), tomando como base el nivel de riesgo pre establecido(RSPM 0,00015).


7
El lector puede acceder al curso en lnea Ecologa Cuantitativa de Poblaciones. Este sitio es recomendable
para todos los que ensean Ecologa de Poblaciones o para los estudiantes que la estn aprendiendo. (Libro de
Gua de Fitopatologa en Internet).

51
.

52
USO DE LOS MODELOS EPIDEMIOLGICOS EN ESTUDIOS DE RESISTENCIA A
ENFERMEDADES DE PLANTAS.
Una forma de reducir las prdidas causadas por las enfermedades es a travs de la
resistencia gentica. Sin embargo,como argumenta Robinson R. (1987 ) el mejoramiento
gentico de los cultivos agrcolas ha enfatizado los aspectos de calidad y rendimiento de las
cosechas, dejando a los parasitlogos el manejo de los parsitos. A su vez los parasitlogos,
como ya explicamos, tradicionalmente se han centrado en el estudio de los parsitos para
encontrar los puntos y momentos ms vulnerables de estos, y los intentos de control; dejando
el manejo gentico del hospedante, en manos de los genetistas. Esto ha dado lugar a que el
manejo gentico por resistencia a parsitos haya sido relegado por el uso y abuso de los
pesticidas agrcolas, con los consecuentes problemas ambientales, particularmente en reas
tropicales, donde los ecosistemas son supremamente frgiles.
La resistencia de las plantas a los patgenos, fue clasificada por VAN DER PLANK (1968,
1975, 1982) en: RESISTENCIA VERTICAL, y RESISTENCIA HORIZONTAL,
basado en la susceptibilidad del hospedero a diferentes razas del patgeno. La resistencia
vertical es tambin denominada resistencia especfica, y se presenta cuando las variedades
de un hospedero reaccionan diferente a distintas razas del patgeno. Se dice, en este caso,
que estas varan en virulencia pero no en agresividad. A su vez. la resistencia horizontal, es
llamada tambin no especfica o resistencia de campo, o epidemiolgica. o cuantitativa, o
resistencia que reduce la tasa de infeccin, se presenta cuando las variedades del hospedero
reaccionan igual a todas las razas del patgeno. Se dice en este caso que ellas varan en
agresividad, pero no en virulencia.
Para explicar, epidemiolgicamente, lo que es resistencia vertical, imaginmonos dos
campos de papas, ubicados uno al lado del otro; en uno de ellos crece una variedad sin
ningn gen de resistencia vertical, y en el otro una variedad con el gen R
1
, que confiere
resistencia a determinadas razas del hongo Pltytophthora infestans. Supongamos que cierto
tiempo despus, una lluvia de esporas de hongo invade ambos campos, siendo que el 99 o/o
pertenece a las razas que no pueden infectar la variedad con R
1
(razas 0:2; 3; 4; 2. 3; 2, 4;
etc.) y el 1 o/o restante pertenece a las razas que pueden infectar ambos campos (razas 1; 1,
2; 1, 3; 1, 4;etc.). Para este ltimo grupo de razas, el campo con el gen R
1
es tan susceptible
como el campo sin R. Esto indica que el nmero de lesiones iniciales, consecuencia del
primer ciclo de patognesis o proceso monociclito, ser 100 veces mayor en el campo sin el
gen R
1
que en el campo con este. De estas lesiones iniciales el hongo comienza a
diseminarse y los ciclos de infeccin se repiten (proceso policclico) dando lugar a la
epidemia. La figura 23 grafica este comportamiento epidmico, que corresponde a la
resistencia vertical (RV). Por lo tanto el efecto epidemiolgico de la RV se da por el atraso del
inicio de la epidemia, debido a que este tipo de resistencia acta sobre el inculo inicial (Q, en
las ecuaciones 8 y 9 en captulo II.


53

Con la resistencia horizontal (PH) ocurre una situacin diferente, pues a pesar de ser efectiva
contra todas las razas, se manifiesta por una disminucin del tamao de las lesiones
producidas por el patgeno, aumenta el periodo de latencia o de incubacin, disminuye el
nmero de esporas producidas por lesin, etc. Todos esos efectos parciales que son
influenciadas por las condiciones ambientales, en suma, producen una reduccin en la tasa
de desarrollo de la enfermedad o tasa de infeccin (r, en las ecuaciones 11 y 12).
La resistencia horizontal (RH) puede ser cuantificada, por lo tanto, expresando los mi-cro y
macro procesos de un proceso monocclico , en sus aspectos cuantitativo y temporal coma
prolongacin del perodo de incubacin o latencia. Por ejemplo algunas lneas del cafeto
variedad Catimor presentan niveles de resistencia horizontal a Hermileia Vastatrix,
expresada por el menor numero de lesiones por hoja y mayor perodo de latencia, en compa-
racin a la variedad Mundo Novo. La otra manera de expresar la RH es mediante el par-
metro TASA DE INFECCION (r); para lo cual debe evaluarse el comportamiento de la epi-
demia, en las variedades que se estn probando a travs del tiempo y calculando el valor de r
(inclinacin de la curva) como se ilustra en la figura 24



54
La llamada resistencia horizontal no se rompe a consecuencia de la aparicin de nuevas
razas del parsito, y que al lograr incrementos, an pequeos en los niveles de esa
resistencia, hace que todos los aspectos del manejo del parsito sean ms efectivos, ms
baratos y ms seguros. Hay muchos ejemplos exitosos de la aplicacin de este tipo de
resistencia en zonas de trpico hmedo. Consideramos importante destacar el trabajo de
Robinson, en Kenia, quien tras 21 aos de trabajo con el cultivo de papa, logra variedades
con resistencia horizontal para el patosistema local, las que en la actualidad ocupan
alrededor de 60% de la superficie cultivada, que no requieren semilla certificada ni aplicacin
indiscriminada de pesticidas. Logr tambin, salvar a los caficultores de Etiopa de la
devastacin causada por la enfermedad de los frutos, mediante la seleccin, entre
poblaciones nativas, de variedades horizontalmente resistentes, que ocupan en la actualidad,
aproximadamente 50 mil hectreas.
En las zonas tropicales las enfermedades son limitantes importantes de los cultivos. Por
consideraciones prcticas, econmicas y ecolgicas; y por la naturaleza de los sistemas de
produccin de estas regiones, la resistencia gentica de la planta es la mejor alternativa de
control para estas enfermedades. Bajo este contexto la Resistencia Duradera debe
constituirse en la meta comn de mejoradores y fitopatlogos .

















55
CAPITULO IV

INTRODUCCION A LAS REDES NEURALES Y SU
APLICACIN COMO MODELOS EPIDEMIOLOGICOS.

LA RED NEURAL COMO ALTERNATIVA EN EPIDEMIOLOGIA.
Una nueva alternativa a los modelos epidemiolgicos desarrollados por mtodos matemticos,
presentados hasta ahora en este libro, son las denominadas Redes Neurales , (RN).. Como
hemos visto hasta ahora, para entender mejor una epidemia, se han desarrollado sistemas
fundamentales o explicativos, que se derivan en modelos matemticos, que se basan en
estudios de las relaciones de las condiciones ambientales , que gobiernan la interaccin
patgeno-hospedero. Considerando que las redes neuronales (RN) presentan un gran
potencial en el reconocimiento de patrones y previsin de series temporales, por ser un mtodo
flexible y ms prximo de los procesos biolgicos, a continuacin se presentan los
fundamentos de este nuevo procedimiento y su el uso en epidemiologa
Las RN son sistemas de inteligencia artificial capaces de simular los mecanismos de
aprendizaje del cerebro humano. Es decir, la red neural (Neural Network o NN en ingls), es
un modelo artificial de las neuronas en el cerebro (clulas o neuronas artificiales o elementos
de procesamiento), consistente usualmente en una computadora provista de nodos o clulas
interconectados que pueden poseer uno de dos valores, s o no, con enlaces calibrados para
tener valores numricos (llamados pesos) para dejar pasar flujos de potencial. Dichos flujos
adquieren patrones dictados por el peso de los enlaces. A veces se usa la palabra neural para
una red artificial, reservado "neuronal" para la biolgica. Tal como se ilustra en la Fig.26, el
patosistema de la roya del cafeto presentada en la Figura 2 del Captulo I, puede ser analizada
en redes neurales artificiales , con base en las redes neuronales, ilustrada en una foto
electrnica del cerebro.



56
La estructura de la red neural es la interconexin de sus elementos bsicos. Es la manera
como las unidades (neuronas artificiales) comunican sus salidas a las entradas de otras
unidades.
Por lo general, estas estn agrupadas en capas o camadas (layers ,en ingls), de manera
tal, que las salidas de una capa estn completamente conectadas a las entradas de la capa
siguiente; en este caso decimos que tenemos una red completamente conectada, como se
ilustra en la Figura 27.



Podemos decir entonces que, las redes neurales (RN) son sistemas de clculo que se
asemejan a las redes neuronales biolgicas al utilizar nodos (neuronas) interconectados.
Estos nodos reciben la informacin, realizan operaciones sobre los datos y transmiten sus
resultados a otros nodos. Para su uso en prediccin o pronstico-y por lo tanto su factible uso
en epidemiologa- el procedimiento consiste en entrenar a las redes para que aprendan
patrones complejos de relaciones entre las variables predictoras y de resultado y que sean
capaces de enfrentarse a nuevos datos dando las respuestas esperadas.
8

Por su complejidad, y gracias al avance de las ciencias matemticas y computacionales, las
RN son desarrolladas mediante el uso de programas computarizados o 'software' como por
ejemplo el BRAINCEL- Promissed Land Tecnologies, Inc.(PINTO A.C), Qnet 97 -Vesta
Services Inc. (TRUJILLANOA J. 2003), entre otros. El conjunto de observaciones o los datos
colectados a partir de un fenmeno deben ser divididos en cerca de 75% para ensayar la RN
y 25% para validarla las RN desarrolladas.

Las RN se definen como sistemas no lineales,
flexibles y con gran capacidad de generalizacin. Estas propiedades han hecho que se
difundieran en todos los campos cientficos y que se demostrara su equivalencia o
superioridad sobre algunas tcnicas estadsticas. Por ejemplo, el inters en la aplicacin de
las RN en el campo medicina durante los ltimos 10 aos ha aumentado su uso en
epidemiologa, prediccin de resultados y procesos diagnsticos, porque ofrece como
ventaja un posible aumento del poder predictivo (precisin), que se ha evaluado en un 5-
10%.,ya que no trabajan con las limitaciones rgidas de los modelos estadsticos.


8
Para ms detalles el autor recomienda la lectura de Redes neuronales artificiales: Fundamentos,modelos y
aplicaciones. Hilera, J.R. y Martnez, V.J. (1995). Ra-ma. Madrid.


57
Las primeras aplicaciones de las RN en las ciencias agropecuarias datan del inicio de los
aos 1990. Fueron empleadas como herramientas para identificar hongos causantes de
pudricin de madera (MORRIS ET AL., 1992). Aunque poco usadas en fitopatologa, las RN
presentan un gran potencial en el anlisis de fenmenos y prediccin de series temporales,
debido a la capacidad de detectar cambios en el comportamiento del patosistema, por
ejemplo el cambio de la tasa de progreso de una serie temporal (r de la curva de progreso de
la enfermedad). En fitopatologa las RN fueron aplicadas para cuantificar y prever
enfermedades, as como describir epidemias. Por ejemplo la aplicabilidad de la RN para
describir la epidemia de roya del frejol [Uromyces appendiculatus (Pers.) Unger] fue probada
por MIZUBUTI ET AL. (1994). Los componentes de resistencia (perodo latente medio,
frecuencia de infeccin , dimetro de pstulas e intensidad de esporulacin), evaluado en 18
de frejol (Phaseolus vulgaris L.), fueron utilizados como datos de entrada de la red ('inputs');
como datos de salida ('output'), el rea debajo de la curva de progreso de la enfermedad
(ADCPE) y la tasa progreso e la enfermedad ( r en las ecuaciones 23 y 24 presentadas en el
capitulo II). La precisin entre los datos estimados por las RN y los observados en el
campo fue de 0,99 e 0,92, para r y ADCPE , respectivamente. El potencial de aplicacion
de las RN para describir la epidemia de la Escoba de Bruja [Crinipelis perniciosa (Stahel)
Singer] en el cacaotero (Theobroma cacao L.) fue estudiado por POZZA (1998), utilizando
datos colectados en Altamira - PA,Brasil entre enero de 1986 y de diciembre de 1987. A
partir de 16 variables climticas, produccion de basidiocarpos e intensidad de la enfermedad
, fuero construidas 100 RN y probados 37 modelos de regresin . La mejor RN fue aquella
construida con 11 variables climticas en la novena semana anterior a la ocurrencia de la
intensidad de la enfermedad . Las RN describieron la enfermedad con mayor
eficiencia,cuando fueron comparadas con las ecuaciones de regresin , principalmente para
la intensidad de la enfermedad .
En los estudios de COSTA (1993), relativos a la epidemiologa de la Escoba de bruja, se
han determinado la influencia de la fenologia del cacao y las condiciones climatolgicas en la
enfermedad. Un total de 16 variables climticas y su efecto en la intensidad de la Escoba de
bruja y las producciones del basidiocarpos del patgeno Crinipellis perniciosa fueron
sometidas a anlisis de regresin. El uso de la RN y el anlisis de regresin no han
mostrado eficacia como potencial para predecir la intensidad de enfermedad, pero s es
eficaz en la prediccin del nmero de basidiocarpos, tal como ilustran las figuras 28 y 29.


58


Adems, la RN ha sido usada por MIZUBUTI ET AL. (1994). para describir la epidemia de la
roya del frejol Uromyces appendiculatus y probar los componentes de resistencia (periodo
latente medio, frecuencia de infeccin, dimetro de pstulas e intensidad de esporulacin), que
fueron utilizados como datos de entrada de la red ('inputs'); y como datos de salida ('output'),
el rea debajo la curva de progreso de la enfermedad (ADCPE) y la tasa de progreso de la
enfermedad (r ) . La precisin entre los datos estimados por la RN y los observados en campo
fue de 0,99 e 0,92, para r y ADCPE , respectivamente.
PINTO A. C.(2002), al estudiar la epidemiologa de la roya del caf ha evaluado el potencial
de las redes neurales como mtodo alternativo a los sistemas fundamentales, como los
usados por el autor y descritos en los captulos III y IV, para describir la epidemia de la roya
el cafeto. Las RN fueron elaboradas con datos de la incidencia de la roya del caf colectados
en Lavras, MG Brasil, entre 1998-2001. Las variables climticas precipitacin , nmero de
das con y sin lluvia , Humedad relativa r, horas de sol , temperaturas mxima, media e
mnima, lmina de agua de irrigacin y produccin, fueron utilizadas para construir las redes
y elaborar ecuaciones de regresin. Parte de los resultados se ilustran en las figuras 30 y
31, en las que se muestran diferencias de la eficacia de la RN en funcin de las variables
consideradas.
9



9
El autor recomienda la lectura de : DESCRIO DA EPIDEMIA DA FERRUGEM DO CAFEEIRO COM REDES
NEURONAIS. PINTO A. C. Et al Fitopatol. bras. vol.27 no.5 Braslia Sept./Oct. 2002 ; NEURAL NETWORK.
FAQ.2004. (Sarle WS).Disponible en: ftp://ftp.sas.com/pub/neural/FAQ.html. ; y NEURAL NETWORKS: The new
statistical models of mind. Chater, N. (1995En Levy, J.P.y Bairaktaris, D. (eds.), Connectionist models of memory
and language. UclPress. London.



59

LAS REDES NEURALES-RN, FRENTE AL ANLISIS DE REGRESIN.
Antes del conocimiento reciente de la RN, conocamos dos mtodos de prediccin o
pronstico de enfermedades: Mtodo emprico: basado en la experiencia del observador, y
que consiste en correlacionar los resultados del desarrollo de la enfermedad, en un lugar
determinado, con los factores climticos; y Mtodo fundamental: que utiliza los resultados de
la investigacin obtenidos en el laboratorio, referentes al efecto de los diferentes factores del
clima sobre el patgeno y el hospedero, los que son interpretados de acuerdo a la biologa
del patgeno y con la variacin en la susceptibilidad del hospedero; y toda esta informacin
se relaciona con el clima del lugar. Es decir que el pronstico de una enfermedad, mediante
un modelo fundamental, envuelve las siguientes actividades bsicas durante su
formulacin:1).Estudiar la biologa del patgeno y desarrollar funciones epidemiolgicas
(ecuaciones que explican el efecto del ambiente). 2).Cuantificar la tasa de desarrollo de la
enfermedad y del hospedero en el campo; cuantificar el microclima; transformar los
parmetros meteorolgicos en razones de sobrevivencia, en base a funciones
epidemiolgicas para el patgeno, 3).Correlacionar la tasa de infeccin con las funciones
epidemiolgicas y las razones de sobrevivencia, e identificar las variables ms importantes
por medio de modelos matemticos, como anlisis de regresin, y establecer un sistema de
previsin.
Frente al Modelo Fundamental que hacen uso de las tcnicas de Regresin,las RN tienen en
cuenta las relaciones no lineales, de manera automtica, sin necesidad de seguir un modelo
concreto, y la posible interdependencia de las variables de entrada. Es decir las redes son
capaces de trabajar sin las restricciones de los modelos estadsticos detectando las relaciones
no lineales y las interacciones entre las variables predictoras. Su desventajas son la mayor
complejidad de interpretacin de sus parmetros de funcionamiento, mayor necesidad de
recursos informticos, alto componente emprico en su construccin y mayor

dificultad de exportar el modelo para aplicarlo a otras poblaciones. Estas desventajas influyen
en una menor difusin de la tcnica para su uso habitual.
En general, una RNA es potencialmente ms precisa que las tcnicas estadsticas cuando la
variable pronstica se expresa como una funcin compleja de las variables predictoras o
cuando existe interdependencia entre stas; pero son estructuralmente complicadas y sus
parmetros son ms difciles de interpretar. Por otra parte, la RL es una tcnica ms difundida y

60
es ms fcil interpretar sus coeficientes; aunque no ser capaz de evaluar interacciones
complejas entre las variables si no son especificadas en el modelo.
10


PINTO A.C (2002) al estudiar la roya del cafeto, concluyen que, a pesar de que las RN son
tiles par describir fenmenos y detectar patrones de comportamiento de epidemias, los
modelos fundamentales son de gran importancia porque permiten usar variables extradas de
sistemas dinmicos y reducen el empirismo. A su vez, PITARQUE, A et al,
11
concluyen que
nicamente en la tarea de prediccin cuantitativa y bajo condiciones idneas de aplicabilidad
(condiciones que por otro lado pocas veces satisfacen las datos procedentes de
investigaciones aplicadas) el procedimiento clsico de regresin obtiene mejores resultados
que las RN. Este sera el caso el caso de la prediccin de la enfermedad ampolla de la hoja
del T descrito en el capitulo III. Estos autores indican que en el resto de condiciones, la RN y
modelos de regresin mltiple rinden por igual en este tipo de tarea.
Frente a lo indicado, y tal como indica PITARQUE, A (1998) unicamente en la tarea de
prediccin cuantitativa y bajo condiciones idneas de aplicabilidad ( pocas veces dadas), el
procedimiento clsico de regresin lineal obtiene mejores resultados (del orden de un punto
porcentual) que las redes neurales. En el resto de condiciones las redes neurales y modelos de
regresin mltiple rinden por igual en este tipo de tarea predictiva. Una ventaja adicional
(importante en investigacin aplicada) de las redes neurales sobre los modelos estadsticos es
que admiten como variables de entrada conjuntos mixtos de variables cuantitativas y
cualitativas. Esto no quiere decir que debemos dejar de lado los mtodos estadsticos
convencionales a la hora de realizar tareas de clasificacin, pues las redes neurales, pese a su
mejor rendimiento, presentan una serie de inconvenientes que el investigador debe de sopesar
antes de decidirse por su utilizacin. En primer lugar, el entrenamiento de una red neural es un

10
. Neural networks: The new statistical models of mind. Chater, N. (1995En Levy, J.P.y Bairaktaris, D. (eds.),
Connectionist models of memory and language. UclPress. London.

11
Mas detalles ver en : Redes neurales vs modelos estadsticos: Simulaciones sobre tareas de prediccin y
clasificacin Pitarque, A. Roy , J F y Ruiz, JC. Psicolgica (1998) 19, 387-400.



61
proceso que requiere para su construccin mucha creatividad y anlisis que generalmente se
soluciona por un mtodo heurstico de ensayo y error. Adems, y esto es un aspecto
especialmente delicado, la calidad de las soluciones dadas por la red elegida no puede ser
siempre garantizada debido a su naturaleza de "caja negra" y no hay que olvidar tampoco que
una red neural no da informacin explcita sobre la importancia relativa de los distintos
predictores. No debemos obviar el elevado costo computacional requerido en el entrenamiento
de las redes neurales, muy superior al de los modelos estadsticos. En ltima instancia deber
ser pues el investigador quien, sopesando tales limitaciones, decida si compensa decidirse por
la utilizacin de una arquitectura de uno u otro tipo. Esto nos lleva a sugerir, que tcnicas
estadsticas y redes neurales deben comenzar a ser usadas conjuntamente, tal y como
comienzan a utilizarse en determinadas aplicaciones tcnicas. De este modo, la estadstica,
centrada tradicionalmente en funciones lineales, y las redes neurales, ms adaptadas a tratar
con problemas no lineales, se vern mutuamente enriquecidas.Consecuentemente deberamos
realizar un estudio previo del patrn de correlaciones antes de decidirse por utilizar un modelos
de Regresin o red neural-RN.

LABORATORIO EPIDEMIOLGICO , EN CAMPO
Se utilizan resultados de la
investigacin obtenidos en el
laboratorio e invernadero, y
validados en campo, referentes
al efecto de los diferentes
factores ambientales sobre el
patgeno y el hospedero.
Esto se relaciona con la
informacin de clima del
lugar,del comportamiento del
patgeno y el hospedero,
obtenida en el campo.
Adaptado de VAN DER PLANK
1992. y HERNANDEZ T.1998.

MODELO DE LABORATORIO DE CAMPO PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLGICOS
www.incades.org
titohernandez@peru.org



62
CAPITULO V

CAMBIO CLIMTICO Y ESTUDIOS
PROSPECTIVOS EPIDEMIOLGICOS.

En los ltimos 50 aos la concentracin de gases de efecto invernadero (CO2, CH4, CFC)
en la atmosfera aument, debido al incremento del uso de combustibles fsiles, del cambio
del uso de la tierra y de la agricultura intensiva. Como consecuencia de ello, la temperatura
de la superficie del planeta aument aproximadamente 0.2 C por dcada, desde los aos
80; acelerndose este fenmeno desde finales de los aos 90. Cada vez ms los datos de
investigaciones y modelos desarrollados indican que, antes de finalizar este siglo, el
calentamiento global mostrar un incremento de 3 C .

En el contexto de esas tendencias y escenarios globales, el efecto ms evidente del
incremento de la temperatura se viene dando en los Agro sistemas y, segn los recientes
estudios, los actuales cambios climticos tienen ya importantes impactos en los
patosistemas agrcolas, especialmente en los frgiles ecosistemas tropicales y, de hecho, en
los andinos amaznicos.

Las recientes Investigaciones en Per, Brasil, Colombia y Centro Amrica, y en otros
continentes, sugieren que el calentamiento global y los efectos relacionados con los eventos
extremos en el clima podran traer grandes consecuencias para la produccin global y
calidad del caf y del cacao, y otros cultivos tropicales.

Asimismo, este aumento de las temperaturas incrementar las enfermedades y parsitos
que son actualmente de poca importancia, sobre todo en los pases ms hmedos; aunque
tambin algunas epidemias dejarn de ser importantes en otras zonas productoras.
La epidemiologa es la ciencia ecolgica de la patologa en poblaciones de plantas. Estudia
por lo tanto sus dinmicas. Esas dinmicas resultan de sus interacciones con los factores
del ambiente y la interferencia de las actividades humanas, las cuales vienen alterando el
clima y causando un impacto que debe ser evaluado en trminos de aumento de prdidas,
alteraciones en el manejo de los cultivos y de su nueva distribucin geogrfica. El aumento
de las temperaturas posiblemente va a causar efectos a travs del tiempo ,debido a las
dificultades que encontrarn la adaptacin y adopcin de nuevos sistemas de cultivos
tropicales.

Por tales razones se requiere de ms anlisis de las alteraciones en el clima, especialmente
de las temperaturas, y su influencia en el comportamiento de las enfermedades del caf,
cacao, palma aceitera, y otros cultivos tropicales, que ocurrieron las dos ltimas dcadas en
la regin amaznica, a fin de que, mediante un enfoque sistmico-prospectivo, se adopten
polticas y estrategias urgentes para reducir su impacto en el futuro.

En este contexto, las investigaciones epidemiolgicas para identificar factores climticos y
su influencia en la severidad de las enfermedades, con la consecuente modelacin
matemtica para su pronstico y manejo integrado, deben recibir mucho ms atencin que
antes.



63
CAMBIO CLIMATICO: TENDENCIAS Y ESCENARIOS
Informaciones del COMIT INTERGUBERNAMENTAL SOBRE CAMBIO CLIMTICO-
IPCC, indican que, a partir de la revolucin industrial, a fines del siglo XVIII, las actividades
antrpicas, aliadas a eventos naturales, estn alterando la composicin de gases de la
atmsfera. De 1760 hasta 1960 los niveles de CO2 atmosfrico aumentaron de 280 ppm
hasta 317 ppm.(40 ppm en 200 aos). De 1960 hasta el 2005 esas concentraciones
pasaron de 317 ppm para 379 ppm (un incremento de 62ppm).
La concentracin de CH4 aumento de 700 ppb en la era preindustrial para 1745ppb en
1998.

El Comit Intergubernamental Sobre Cambio Climtico IPCC
12
, public en el ao 2000,
un nuevo conjunto de escenarios para su uso en el Tercer Informe de Evaluacin (Informe
especial sobre escenarios de emisiones - IE-EE). Los escenarios del IE-EE se
construyeron para explorar futuros desarrollos en el entorno global, con especial referencia
a la produccin de gases de efecto invernadero y las emisiones de precursores de
aerosoles. El equipo del IE-EE ha definido cuatro escenarios o lneas evolutivas ,
denominadas B2 ,A1, A2, y B1 , al describir las relaciones entre las fuerzas conductoras
de gases de efecto invernadero y las emisiones de aerosoles y su evolucin durante el
siglo 21 para grandes regiones del mundo y en el mundo, en funcin de las diferentes
tendencias demogrficas, sociales, econmicos, tecnolgicos y ambientales.
13
.

Muchos investigadores en el mundo han tomado como referencias estos escenarios para
sus estudios prospectivos del comportamiento de enfermedades de cultivos. Por ejemplo
Raquel GHINI y Emilia HAMADA (EMBRAPA, Brasilia 2008), en su libro MUDANAS
CLIMTICAS. Impactos sobre doenas de plantas no Brasil, pronostican aumentos
estacionales de temperaturas en el Brasil, al 2020,2050 ,y 2080, en los escenarios A2 y B2.



12
www.ipc-data.org.
13
SPECIAL REPORT ON EMISSIONS SCENARIOS (SRES).

64

Obviamente esos cambios afectaran a la amazonia peruana con consecuencias
epidemiolgicas importantes en el comportamiento de epidemias del caf y acaco cultivados
extensivamente en la regin andino amaznico circundante, como muestra la siguiente
figura:


65
:

Un anlisis del comportamiento del clima en Tingo Mara-Per (670 msnm), ubicada en la
selva alta o piedemonte amaznico y tradicional zona productora de caf y cacao, nos
muestra que, con relacin a los aos 80 del siglo anterior, la temperatura se ha
incrementado en ms de un 1 C. Este fenmeno es ms notorio cuando analizamos las
temperaturas mnimas, como muestra el siguiente grfico:

FIGURA 31. Variacin de las temperaturas mnimas, en Tingo Mara Per,
en las dcadas de los aos 80, 90 y 2000

FUENTE: Elaboracin propia , con datos de la ESTACIN METEOROLGICA- UNAS.
TINGO MARA. 1950-2009

66

Con ello, tanto la fisiologa, el rendimiento y calidad del caf y cacao, as como el ciclo de vida
y patognesis de los microrganismos causantes de sus principales enfermedades vienen
siendo ya afectados.

Como indicamos en los captulos anteriores, las variables climticas de inters en estudios
epidemiolgicos son : Temperatura, Humedad , Pluviosidad, Radiacin y Viento( CAMPBELL
y MADDEN,1990). De estas, la Temperatura y la Humedad ejercen papel fundamental en el
progreso de las epidemias de cultivos de caf, causadas por hongos fitopatgenos.
o La temperatura influye en los procesos de infeccin, colonizacin, esporulacin,
sobrevivencia del patgeno. Tambin en los procesos fisiolgicos de la planta, como
fotosntesis, evapo-transpiracin,metabolismo entre otros. (Vale et al 2004, Hernndez
,2005).
o La Humedad es representada por : Humedad relativa, Mojamiento de la superficie
foliar, lluvia, humedad del suelo. El mojamiento foliar es indispensable para la
germinacin.
La integracin de a la influencia del ambiente sobre los procesos epidemiolgicos se
expresan en Las funciones epidemiolgicas, que son frmulas o modelos matemticos. Por
ejemplo, en el caso del hongo Hemileia Vastatrix, causante de la Roya del Cafeto (
14
):

Y
2
= Sen
2
(188.1x-41.6x
2
-151.3x
3

Donde: Y
2
=Proporcin del mximo de infeccin o lesiones observadas . t =Horas de agua lquida
x=Equivalente a Schdter de temperatura

De los cuales se derivan Tablas de Equivalencias. Estas funciones y tablas epidemiolgicas
sirven para establecer modelos de pronsticos de severidad de la enfermedad en el campo,
por ejemplo :


Esos modelos de pronsticos se pueden expresar niveles de FAVORABILIDAD, por
ejemplo en un estudio en Brasil se determin que la favorabilidad trmica e hdrica para
que ocurra la roya del caf fue:

14
HERNANDEZ, T.A. Avaliacao de modelo de previssao da ferrugem do cafeeiro para determinar a
avaliacao de fungicidas. Universidade Federal de Vicosa, Tese de M. Sc. 1984

67


Se puede inferir entonces que, como las temperaturas mnimas nocturnas en las zona media
y alta, se han incrementado, se puede esperar que las zonas altas no escaparn a brotes
epidmicos, y la severidad de la roya del cafeto ya no ser tan baja como en los aos 80.

Como hemos explicado los modelos matemticos pueden ser utilizados para explicar los
efectos del ambiente sobre los macroprocesos y microprocesos epidemiolgicos. Las
funciones o modelos pueden ser simples, incluyendo un elemento del Clima; por ejemplo,
horas de agua lquida ; o pueden ser complejas, incluyendo varios elementos, por
ejemplo lluvia, viento, hospedero en la ecuacin.

En efecto, hemos elaborado tablas de equivalencias; para los procesos epidemiolgicos
de infeccin y esporulacin de Phytophtora palmivora , agente causal de la pudricin parda
del cacao, los cuales explican mejor el equivalente de ambiente para procesos monocclico
( EAPM):

EAPM= EAINF x EAESP EAPM: Equivalente de Ambiente para
Proceso Monociclico
EAINF: Equivalente de Ambiente para infeccin
EAESP:: Equivalente de Ambiente para esporulacin




68
Es muy probable que en los actuales y futiros escenarios, esta enfermedad no sea
epidmica, con incremento significativo de las temperaturas.
En el caso de la enfermedad escoba de brujas del cacao(Crinipellis perniciosa),el
equivalente de ambiente (Temperatura) para la liberacin de basidiosporas, determinado por
HERNANDEZ,T y AREAVALO, G (1986). se explica en la siguiente tabla:


Y la Tabla de equivalencia de Agua liquida y Tmperatura para la Germinacin es la
siguiente:


69
Con esta informacin, se espera que esta enfermedad pudiera adquirir niveles ms
altas de severidad al incrementarse las temperaturas, en condiciones de alta
precipitacin, tal como prevalece hoy en Tingo Mara.



En el caso de la moniliasis del cacao (Moniliophtora roreri), su ALTA
FAVORABILIDAD, se correlaciona con :

Alta humedad relativa, mayor del 80%.

Baja evapotranspiracin, en concordancia con la
lluvia y altas temperaturas, 25 -30 C, determinan
altas infecciones con caractersticas epidmicas.
La germinacin y infeccin de conidias requieren
agua liquida con ambiente saturado por 6 horas.
Se espera entonces un incremento potencial del grado epidmico de la Monilia del
cacao , con el aumento de las temperaturas, debido al calentamiento global.

Considerando esta informacin disponible y otras obtenidas de la investigacin biomtrica,
podremos comprender suficientemente cmo suceden los fenmenos naturales de infeccin,
incubacin y diseminacin de patgenos, y podremos simular y predecir, dentro de ciertas
limitaciones, el comportamiento de epidemias.
Actualmente la meta bsica de la Ciencia es crear en torno a los fenmenos
epidemiolgicos reales, modelos que describan y puedan predecir el comportamiento de tales
fenmenos.





70
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