Anda di halaman 1dari 13

Laporan Pendahuluan Klien dengan Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Di Ruang 7 b Anak






Disusun Oleh
Harsono
201311033





Program Studi Ilmu Keperawatan
Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Tribhuwana Tunggadewi Malang
2014
A. Definisi PJB (CHD)
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah
ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada
bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi.
Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini
menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah
mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh
darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua
penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang
penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia
beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996).

B. Etiologi PJB (CHD)
Penyakit jantung bawaan dapat mempunyai beragam penyebab. Penyebab-
penyebabnya termasuk faktor lingkungan (seperti bahan-bahan kimia, obat-obatan
dan infeksi-infeksi), penyakit-penyakit tertentu ibu, abnormalitas chromosome,
penyakit-penyakit keturunan (genetic) dan faktor-faktor yang tidak diketahui
(idiopathic). Namun pada dasarnya penyebab penyakit jantung bawaan ini
berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai
delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk.
Faktor-faktor lingkungan kadang-kadang yang dipersalahkan, contohnya
jika seorang ibu mendapat German measles (rubella) selama kehamilan, maka
infeksinya dapat mempengaruhi perkembangan jantung dari bayi kandungannya
(dan juga organ-organ lainnya). Jika ibunya mengkonsumsi alkohol selama
kehamilan, maka fetusnya dapat menderita fetal alcohol syndrome (FAS)
termasuk PJB.
Exposure terhadap obat-obatan tertentu selama kehamilan dapat juga
menyebabkan PJB. Satu contoh adalah retinoic acid (nama merek Accutane) yang
digunakan untuk jerawat (acne). Contoh-contoh lain adalah obat-obat
anticonvulsant, terutama hydantoins (seperti Dilantin) dan valproate.
Penyakit-penyakit tertentu pada ibu dapat meningkatkan risiko mengembangkan
PJB pada fetus. Bayi-bayi dari wanita dengan diabetes mellitus, terutama pada
wanita-wanita yang gula darahnya kurang optimal terkontrol selama kehamilan,
berisiko tinggi mendapat PJB dan wanita yang mempunyai penyakit keturunan
phenylketonuria (PKU) dan tidak berada pada special dietnya selama kehamilan,
bertendensi juga mempunyai bayi dengan PJB.
Kelainan chromosome dapat menyebabkan penyakit jantung congenital
(chromosome mengandung materi genetic, DNA). Pada kira-kira 3% dari seluruh
anak-anak dengan PJB dapat ditemukan kelainan chromosome.

C. Kasifikasi PJB (CHD)
Terdapat berbagai cara penggolongan penyakit jantung bawaan.
Penggolongan yang sangat sederhana adalah penggolongan yang didasarkan pada
adanya sianosis serta vaskularisasi paru, yaitu :
1. PJB Non Sianotik Dengan Vaskularisasi Paru Bertambah
Terdapat defek pada septum ventrikel, atrium atau duktus yang tetap
terbuka adanya pirau (kebocoran) darah dari kiri kekanan karena tekanan
jantung dibagian kiri lebih tinggi dari pada bagian kanan, meliputi :
a. Defek septum ventrikel (VSD)
DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna.
Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada systole.
Manifestasi klinik.
Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat, anak terlihat
pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik, diameter
dada bertambah, sering terlihat pembenjolan dada kiri. Tanda yang
menonjol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intrakostal
dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat implus jantung
yang hiperdinamik.
Penatalaksanaan
Pasien dengan VSD besar perlu ditolong dengan obat-obatan untuk
mengatasi gagal jantung. Biasanya diberikan digoksin dan diuretik,
misalnya lasix. Bila obat dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat
dengan membaiknya pernafasan dan bertambahnya berat badan, maka
operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat
menolong karena tanpa tindakan tesebut harapan hidup berkurang.
b. Defek septum atrium
Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen
ovale atau pada septum atrium. Tekanan pada foramen oval atau septum
atrium, tekanan pada sisi kanan jantung meningkat.
Manifestasi klinis
Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran
pernafasan atas. Mungkin ditemukan adanya murmur jantung. Pada foto
rongen ditemukan adanya pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan
dengan katerisasi jantung.
Penatalaksanaan
Kelainan tesebut dapat ditutup dengan dijahit atau dipasang suatu graft
pembedahan jantung terbuka, dengan prognosis baik.
c. Duktus Atereosus Persisten
DAP terjadi bila duktus tidak menutup bila bayi lahir. Penyebab DAP
bermacam-macam, bisa karena infeksi rubela pada ibu dan prematuritas
Manifestasi klinis
Neonatus menunjukkan tanda-tanda respiratori distres seperti
mendengkur tacipnea dan retraksi. Sejalan dengan pertumbuhan anak
maka anak akan mengalami dyspnea, kardio megali, hipertrofi
ventrikuler kiri akibat penyesuaian jantung terhadap peningkatan volume
darah, adanya tanda machinery type. Murmur jantung akibat aliran
darah turbulen dari aorta melewati duktus menetap. Tekanan darah
sistolik mungkin tinggi karena pembesaran ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Karena neonatus tidak toleransi terhadap pembedahan, kelainan biasnya
diobati dengan aspirin atau idomethacin yang menyebabkan kontraksi
otot lunak pada duktus arteriosus. Ketika anak berusia 1-5 tahun, cukup
kuat untuk dilakukan operasi.
2. PJB Non Sianotik Dengan Vaskularisasi Paru Normal.
a. Stenosis Aorta.
Pada kelainan inistriktura terjadi diatas atau dibawah katup aorta.
Katupnya sendiri mungkin terkena atau retriksi atau tersumnbat secara
total aliran darah
Manifestasi klinik
Anak menjadi kelelahan dan pusing sewaktu cardiac output menurun.
Tanda-tanda ini lebih nampak apabila pemenuhan kebutuhan terhadap
O2 tidak terpenuhi, hal ini menjadi serius dapat menyebabkan kematian,
ini juga ditandai dengan adanya murmur sistolik yang terdengar pada
batas kiri sternum, diagnosa ditegakkan berdasarkan gambaran ECG
yang menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri, dan dari kateterisasi
jantuing yang menunjukkan striktura.
Penatalaksanaan
Stenosis dihilangkan dengan insisi pada katup yang dilakukan pada saat
anak mampu dilakukan pembedahan.
b. Stenosis pulmonal
Kelainan pada stenosis pulmonik, dijumpai adanya striktura pada katup,
normal tetapi puncaknya menyatu.
Manifestasi klinik
Tergantung pada kondisi stenosis. Anak dapat mengalami dyspnea dan
kelelahan, karena aliran darah ke paru-paru tidak adekuat untuk
mencukupi kebutuhan O2 dari cardiac output yang meningkat. Dalam
keadaan stenosis yang berat, darah kembali ke atrium kanan yang dapt
menyebabkan kegagalan jantung kongesti. Stenosis ini di diagnosis
berdasarkan murmur jantuing sistolik, ECG dan kateteerisasi jantung.
Penatalaksanaan
Stenosis dikoreksi dengan pembedahan paad katup yang dilakukan pada
saat anak berusia 2-3 tahun.
c. Koarktasio Aorta
Kelainan pada koarktasi aorta, aorta berkontriksi dengan beberapa cara.
Kontriksi mungkin proksimal atau distal terhadap duktus arteriosus.
Kelainan ini biasanya tidak segera diketahui, kecuali pada kontriksi berat.
Untuk itu, penting melakukan skrening anak saat memeriksa
kesehatannya, khususnya bila anak mengikuti kegiatan-kegiatan olahh
raga.
Manifestasi klinik
Ditandai dengan adanya kenaikan tekanan darah, searah proksimal pada
kelainan dan penurunan secara distal. Tekanan darah lebih tinggi paad
lengan daripada kaki. Denyut nadi pada lengan terassa kuat, tetapi lemah
pada popliteal dan femoral. Kadang-kadang dijumpai adanya murmur
jantung lemah dengan frekuensi tinggi. Diagnosa ditegakkan dengan
aortagrapy.
Penatalaksanaan
Kelainan dapat dikoreksi dengan pengangkatan bagian aorta yang
berkontriksi atau anastomi bagian akhir, atau dengan cara memasukkan
suatu graf.
3. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang
Tetralogi Of Fallot (TOF) adalah kelainan jantung dengan gangguan
sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi
defek septum ventrikel (VSD), obstruksi aliran keluar ventrikel kanan
(stenosis pulmonal), overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan
(Wahab, A, Samik, 2003).
Menurut Kirklin, tetralogi of fallot yang murni tidak hanya sederatan
kompleks tersebut diatas tetapi harus memenuhi syarat-syarat sebagai
berikut: VSD (defek sekat ventrikel) harus besar, paling sedikit harus
sebesar lubang aorta, stenosis pulmonal derajat tinggi, sedemikian
sehingga tekanan pada ventrikel kanan sama atau lebih besar daripada
tekanan pada ventrikel kiri. Dengan demikian jelas akan ada shunt dari
kanan ke kiri.
Sebenarnya, secara hemodinamik yang memegang peranan adalah adanya
VSD dan stenosis pulmonal. Dan dari kedua kelainan ini yang terpenting
adalah obstruksi atau stenosis pulmonal. Misalnya, VSD sedang
kombinasi dengan stenosis pulmonal ringan, tekanan pada ventrikel kanan
masih lebih rendah daripada tekanan ventrikel kiri. Tentu saja shunt akan
berjalan dari kiri ke kanan. Bila anak dan jantung semakin besar (karena
pertumbuhan), defek pada sekat ventrikel relatif lebih kecil, tetapi derajat
stenosis menjadi lebih berat, arah shunt dapat berubah. Pada suatu saat
dapat terjadi tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri,
meskipun defek pada sekat ventrikel besar, shunt tidak ada. Tetapi bila
keseimbangan ini terganggu, misalnya karena melakukan pekerjaan. Isi
sekuncup bertambah, tetapi obstruksi pada ventrikel kanan tetap, tekanan
pada ventrikel kanan lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kiri, shunt
menjadi dari kanan ke kiri dan terjadilah sianosis. Jadi, sebenarnya gejala
klinis sangat tergantung pada derajat stenosis, juga pada besarnya defek
sekat.
Kadang-kadang darah dari atrium kanan dapat masuk ke atrium kiri
melalui foramen ovale yang terbuka karena tekanan pada atrium kanan
menjadi lebih besar daripada tekanan pada atrium kiri.
4. PJB Sianostik Dengan Vaskularisasi Paru Bertambah
a. Transposisi Arteri Besar
Apabila pembuluh darah besar mengalami transposisi aorta, arteri aorta
dan pulmonal secara anatomis akan terpengaruh. Anak tidak akan hidup
kecuali ada suatu duktus ariosus menetap atau kelainan septum
ventrikular atau atrium, yang menyebabkan bercampurnya darah arteri-
vena.
Manifestasi klinik
Transportasi pembuluh-pembuluh darah ini tergantung pada adanya
kelainan stsu stenosis. Stenosis kurang tampak apabila kelainan
merupakan PDA atau ASD atau VSD, tetapi kegagalan jantung akan
terjadi.
Penatalaksanaan
Pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi percampuran darah. Pada saat
prosedur suatu kateter balon dimasukkan ketika katerisasi jantung untuk
memperbesar kelainan septum intra arterial. Pada cara blalock Halen
dibuat suatu kelainan septum atrium. Pada Edward vena pulmonale
kanan. Cara Mustard digunakan untuk koreksi yang permanent septum
dihilangkan dibuatkan sambungan sehingga darah yang teroksigenasi dari
vena pulmonalis kembali ke ventrikel kanan untuk sirkulasi tubuh dan
darah tidak terosigenasi kembali dari vena cava ke arteri pulmonale
untuk keperluan sirkulasi paru paru. Kemudian akibat kelainan ini telah
berkurang secara nyata dengn adanya koreksi dan paliatif.

D. Patofisiologi PJB (CHD)
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan
tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah
jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem
sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi
sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. Apabila terjadi hubungan antara
rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung
yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang
bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah.
Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran darah
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke
kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel
tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri
sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui
defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut
dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen
pada sirkulasi sistemik.
Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. Kelainan
jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut
Peningkatan kerja jantung, dengan gejala : kardiomegali, hipertrofi,
takhikardia.
Curah jantung yang rendah, dengan gejala : gangguan pertumbuhan,
intoleransi terhadap aktivitas.
Hipertensi pulmonal, dengan gejala : dispnea, takhipnea
Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis,
sianosis.

E. Manifestasi Klinis PJB (CHD)
Gejala-gejala dan tanda-tanda dari PJB dihubungkan dengan tipe dan
keparahan dari kerusakan jantung. Beberapa anak tidak mempunyai gejala atau
tanda-tanda, dimana yang lainnya mengembangkan sesak napas, cyanosis (warna
kulit yang biru disebabkan berkurangnya oksigen didalam darah), nyeri dada,
syncope, kurang gizi atau kurang pertumbuhannya.
Kerusakan atrial septal (sebuah lubang di dinding antara atrium kanan dan
kiri), misalnya dapat menyebabkan sedikit atau sama sekali tidak ada gejala.
Kerusakan dapat berlangung tanpa terdeteksi untuk puluhan tahun.
Aortic Stenosis (halangan aliran darah pada klep aortic karena katup yang
abnormal) juga umumnya tidak menyebabkan gejala-gejala terutama ketika
stenosis (penyempitan) ringan. Pada kasus aortic stenosis berat yang mana kasus
ini jarang terjadi, gejala-gejala dapat timbul selama masa bayi dan anak-anak.
Gejala-gejala dapat termasuk pingsan, pusing, nyeri dada, sesak napas dan
keletihan yang luar biasa.
Ventricular septal defect (VSD) adalah contoh lain dimana gejala-gejala
berhubungan dengan kerusakan yang berat. VSD adalah suatu lubang didinding
antara kedua ventrikel. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita
gejala-gejala, dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung yang
keras. Jika lubangnya besar, dapat terjadi gagal jantung, kurang gizi dan
pertumbuhan yang lambat. Pada kasus-kasus yang lain dengan komplikasi
pulmonary hypertension yang permanen (kenaikan tekanan darah yang parah pada
arteri-arteri dari paru-paru), cyanosis dapat terjadi.
Tetralogy of Fallot (TOF) adalah suatu kerusakan jantung yang merupakan
kombinasi dari VSD dan halangan aliran darah keluar dari ventricle kanan.
Cyanosis adalah umum pada bayi dan anak-anak dengan TOF. Cyanosis dapat
timbul segera setelah kelahiran dengan episode mendadak dari cyanosis parah
dengan pernapasan yang cepat bahkan mungkin menjadi pingsan. Selama latihan,
anak-anak yang lebih dewasa dengan TOF bisa mendapat sesak napas atau
pingsan.
Coarctation dari aorta adalah bagian yang menyempit dari arteri besar ini.
Umumnya tidak ada gejala waktu kelahiran, namun hal ini dapat berkembang
lebih awal, misalnya minggu pertama sesudah kelahiran. Seorang bayi dapat
mengalami gagal jantung congestive atau hipertensi.
F. Pemeriksaan Diagnostik PJB (CHD)
Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada
ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90.
Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi
aliran darah dan arahnya.
Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak
ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru
G. Penatalaksanaan Medis PJB (CHD)
1. Penatalaksanaan Konservatif
a. Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan
Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk
meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban
kardiovaskular
Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk
mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik
untuk mencegah endokarditis bakterial.
b. Pembedahan
Operasi penutupan defek
Pemotongan atau pengikatan duktus (dianjurkan saat berusia 5-10
tahun)
Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien
dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat
dioperasi.
Pemotongan atau pengikatan duktus tanpa pembedahan dilakukan
dengan cara penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu
kateterisasi jantung.
H. Komplikasi PJB (CHD)
Endokarditis
Obstruksi pembuluh darah pulmonal
CHF
Hepatomegali
Enterokolitis
Nekrosis
Gangguan paru yang terjadi bersamaan
Perdarahan gastrointestinal (GI)
Penurunan jumlah trombosit
Asuhan Keperawatan
dengan Penyakit Jantung Bawaan (PJB)
A. Pengkajian
a. Data subyektif :
Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35
tahun
Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing,
nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur
Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler
esensial, hipertensi kronik, DM
Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion
serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya
Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun
selingan
Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan
kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya.
b. Data Obyektif :
Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam
Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema
Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress
Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM (
jika refleks+)
Pemeriksaan penunjang :
Tanda vital diukur dalam posisi terbaring, diukur 2 kali dengan interval 6
jam
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya
meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar
hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric
acid biasanya > 7 mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada
otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder
terhadap vasopasme pembuluh darah.
2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan
nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put.
3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap
penurunan cardiac out put
4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan
5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d
misinterpretasi informasi
6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.
C. Rencana Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put
sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah:
Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal.
Intervensi:
1. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung,
letargi, pingsan).
2. Obsevasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/ lembab.
3. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema,
edema.
4. Dorong latihan kaki aktif / pasif
5. Pantau pernafasan
6. Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, muntah/ mual,
distaensi abdomen, kontipasi.
7. Pantau masukan dan perubahan keluaran

2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay
O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan
cardiac out put.
Tujuan: Gawat janin tidak terjadi, bayi Dapat dipertahankan sampai Umur 37
minggu dan atau BBL 2500 g.
Intervensi:
1. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri
2. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan
masa kehamilan:
1 x/bln pada trisemester I
2 x/bln pada trisemester I
1 x/minggu pada trisemester III
Pantau DJJ, kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari
3. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat
3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder
terhadap penurunan cardiac out put.
Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi.
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels.
2. Catat adanya DVJ, adanya edema dependen
3. Ukur masukan atau keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
4. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
5. Berikan diet rendah natrium atau garam.
4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan
Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat.
Intervensi:
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut :
nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat, catat peningkatan tekanan darah,
Dispenia, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau
pingsang.
2. Tingakat istirahat, batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik, berikan aktifitas senggang yang taidak berat.
3. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao ; penurunan kelemahan
dan kelelahan, tekanan darah stabil, peningkatan perhatian pada aktifitas
dan perawatan diri.
4. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri.
5. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn.
6. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan
saat defekasi.
7. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh : posisi duduk
diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri, bangun dari tempat
tidur, belajar berdiri dst.
5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan
b/d misinterpretasi informasi
Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat.
Intervensi:
1. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi.
Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, takut dll.
2. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah
3. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan
4. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas,
tingkatkan partisipasi bila mungkin.
5. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur, berikan informasi yang
konsisten, ulangi bila perlu.
6. Dorong kemandirian, perawatan diri, libatkan keluarga secara aktif dalam
perawatan.
6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.
Tujuan : Pola nafas yang efektif.
Intervensi:
1. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas.
2. Atur posisi fowler atau semi fowler.
3. Sediakan perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara.
4. Berikan obat sesuai petunjuk.
5. Sediakan oksigen tambahan.

Daftar Pustaka
Doenges Marilyn E, Jane R Kenty:1998 Maternal/Newborn Care Plan:
Guidelines for client care E.a Davis Company: Philadelphia
Haq, Ahmad Iqqamatul, dkk.2008. Asuhan Keperawatan pada Anak dengan
Congenital Heart Diseases (Chd). Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Muhammadiyah : Banjarmasin
Madiyono, Bambang, dkk.2005. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan
Anak. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Mansjoer Arif:1999: Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid I: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
Mattson Susan:2000 Core Curriculum for Maternal-Newborn second edition:
advision of Harcourt brace & company: Philadelphia
Ngastiyah:1997 Perawatan Anak Sakit:penerbit buku kedokteran: Jakarta
Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan :1993 Proses
Keperawatan Pada Pas/en Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler:
Penerbit buku kedokteran EGC: Jakarta