Enfermedades Autoinmunes Ensayo

INTEGRANTES:
Erick Roberto Villarreal Camacho

Oswaldo Jovany Sifuentes Campos

Mtra. Josefina Reyes
Seccin: D semestre: 1

Gmez Palacio, Dgo. 24 de Noviembre del 2013
Facultad de Ciencias Qumicas

Erick Roberto Villarreal Camacho Pgina 2

NDICE
INTRODUCCION ................................................................................................................................... 3
ENFERMEDADES AUTOINMUNES .................................................................................................. 5
Inmunodeficiencias ............................................................................................................................ 9
Tolerancia ........................................................................................................................................... 9
Lupus eritematoso ........................................................................................................................... 10
Etiologa ........................................................................................................................................ 11
Miopatas Inflamatorias Idiopticas .............................................................................................. 13
Esclerosis Sistmica ....................................................................................................................... 13
Artritis Reumatoide .......................................................................................................................... 14
CONCLUSION ..................................................................................................................................... 16
Fichas Bibliogrficas .......................................................................................................................... 17



INTRODUCCION
El sistema inmunitario protege al organismo, contra infecciones por microorganismo,
al detectarlos y eliminarlos, limita el crecimiento de ciertas neoplasias, y elimina las
clulas y macromolculas senescentes. Para realizar esta tarea, debe distinguir de
forma fiable entre molculas propias y ajenas. Cualquier trastorno en este proceso
puede llevar a la aparicin de
autoinmunidad patolgica. Las
enfermedades autoinmunes (EAI) son
un grupo frecuente de entidades con
un posible origen comn y cuya
patologa vara en funcin del rgano o
sistema afectado. Su etiologa es
desconocida. Las enfermedades
autoinmunes se caracterizan por la accin de los efectores inmunolgicos hacia
componentes de la propia biologa corporal. En este caso, el sistema se conviertes
en el agresor y ataca partes del cuerpo en vez de protegerlo. Existe una respuesta
inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente estn presentes en
el cuerpo. Si se toma el conjunto de las EAI, su prevalencia alcanza el 5%. Las EAI
se clasifican de acuerdo a su extensin en:
Enfermedades rgano especfico con auto-anticuerpos rgano especficos,
ejemplo: La enfermedad de Hashimoto.
Enfermedades rgano especfico con autoanticuerpos no rgano especficos,
ejemplo: La cirrosis biliar primaria.
Enfermedades no-rgano especfico o enfermedades autoinmunes sistmicas
donde el proceso puede afectar varios rganos, ejemplo: Lupus Eritematoso
Sistmico.
Las enfermedades autoinmunes en los seres humanos suelen instalarse en forma
insidiosa, por lo que es muy difcil de identificar e implicar un evento


desencadenante. Es claro que factores genticos y hormonales son definitivos en la
fisiopatologa.
Las enfermedades autoinmunes (EAI) pueden ser consideradas como un enemigo
interior, pues en stas el sistema inmunolgico ataca al propio organismo. Son
complejas y multifactoriales, debido a que sus causas pueden ser medioambientales
(txicos, virus, contaminantes, muchas veces desconocidas) y genticas. El Centro
de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA) estudia las EAI ms comunes
(artritis reumatoide, diabetes tipo 1, lupus eritematoso sistmico, tiroiditis
autoinmune, esclerosis mltiple) y otras que lo son menos, donde el diagnstico
temprano es fundamental para un tratamiento efectivo que reduzca su severidad. Se
plantean unos consejos para mejorar la calidad de vida de los pacientes con una o
varias EAI.
Se hizo una revisin de la literatura existente acerca de las enfermedades
autoinmunes que constituyen uno de los problemas de salud ms frecuentes y
menos entendidos en la actualidad. Se corroboro que las investigaciones de la ltima
dcada, particularmente las realizadas en ratones transgnicos, ofrecen nuevos
conceptos sobre el desarrollo y la diferenciacin de las clulas inmunes que median
las enfermedades autoinmunes. De hecho, est claro que un considerable porcentaje
de las clulas T y B de un individuo son autoreactivas. Sin embargo, la existencia de
las clulas autoinmunes en el organismo no es suficiente para desencadenar una
enfermedad. Las enfermedades autoinmunes son el punto clnico final de una
cascada secuencial de sucesos inmunolgicos iniciada y perpetuada por factores
ambientales que ocurren en un individuo genticamente susceptible. La definicin
exacta de los factores etiolgicos y los sucesos patognicos que dan lugar a las
enfermedades autoinmunes permitir disear estrategias teraputicas ms
especficas y eficaces.



ENFERMEDADES AUTOINMUNES
El Sistema inmune est conformado por una serie de rganos, tejidos y clulas
esparcidas de manera amplia por todo el cuerpo. Desde el punto de vista de sus
caractersticas estructurales podemos encontrar rganos macizos como el timo, el
bazo y los ganglios linfticos y estructuras tubulares como los vasos linfticos que se
encuentra intercomunicando algunos de los rganos mencionados anteriormente. Si
se toma en cuenta las funciones que realizan, entonces se pueden clasificar dichos
rganos en primarios y secundarios. En los primeros tienen lugar la generacin de
las clulas que conforman al sistema inmune (linfopoyesis) y adems existe un
microambiente idneo de modo que los linfocitos adquieren su repertorio de
receptores especficos para cada tipo de antgeno. Mientras que los segundos se
encargan de hospedar las clulas capacitadas funcionalmente para interactuar con
microorganismo o antgeno, atrapados por estos rganos, en un entorno adecuado
para que las mismas interacten con dichos agentes extraos al organismo y los
eliminen.
Clulas que conforman el sistema inmune
Clulas linfoides: Desde el punto de vista funcional podemos encontrar tres tipos de
clulas linfoides; los linfocitos originados de la medula sea, cuyo rgano sinnimo
en las aves de denomina Bursa de Fabricio y por esta razn se nombran linfocitos B,
los que se originan del Timo, los linfocitos T y las clulas asesinas naturales o
comnmente denominadas NK (del ingls Natural Killer).
Los linfocitos T y B son los responsables de la respuesta inmune especfica.
Estas clulas en su estadio de no contacto con el antgeno (Ag) especfico
denominados vrgenes, son pequeos de aproximadamente unos 6 m de dimetro,
con poco citoplasma, el cual forma un anillo estrecho alrededor del ncleo de
cromatina condensada; poseen escasas mitocondrias, y un retculo endoplsmico y
complejo de Golgi pobremente desarrollados. Esta variante celular en ausencia de


Ag especfico, tienen un vida corta, entre unos das a unas pocas semanas y son
eliminados mediante una muerte celular programada.
En cambio si se ponen en contacto con el antgeno a partir de sus receptores
especficos, salen de la fase G0 y entran en el ciclo celular (G0, G1, S, G2 y M). En
la fase G2 corresponden a los denominados linfoblastos: aumentan su tamao (15
m), el ncleo se vuelve de cromatina laxa, aparece un nuclolo patente y la
proporcin del citoplasma con relacin al ncleo se hace mayor, donde se puede
observar la presencia de retculo endoplsmico rugoso (RER) y Aparato de Golgi, as
como abundantes mitocondrias. Estos linfoblastos proliferan y finalmente se
diferencian en dos subpoblaciones:
Clulas efectoras, de vida corta, con RER bien desarrollado en capas
concntricas, y vesculas de Aparato de Golgi.
Clulas de memoria, que estn en G0, con vida larga (algunas duran toda la
vida del individuo).
Linfocitos B: Reconocen al antgeno en forma soluble, por medio de sus
inmunoglobulinas de membrana (mIg), que forman parte del complejo receptor de las
clulas B (BCR). En cada linfocito hay unas 150.000 molculas de mIg (de las clases
M y D), que han sido sintetizadas por l. Todas estas molculas poseen la misma
especificidad antignica.
En ausencia de estmulo antignico, estos linfocitos B maduros vrgenes mueren por
apoptosis al cabo de unos pocos das. Si, en cambio, se une por su BCR al Ag
complementario especfico (y con la ayuda de seales de macrfagos y clulas T), se
pone en marcha la seleccin y proliferacin clonal, que termina (al cabo de 4-5 das)
con la diferenciacin de dos subpoblaciones: una de clulas plasmticas secretoras
de Anticuerpos (Ac), y otra de clulas B de memoria.
Linfocitos T: Poseen un receptor de membrana (TCR) asociado no covalentemente
al llamado complejo CD3, lo que conjuntamente se denomina complejo receptor de


las clulas T. Existen dos tipos de TCR, que definen dos poblaciones diferentes de
linfocitos T, las denominadas TCR2 y TCR1. La mayora (85%) de las clulas T
poseen el TCR2, y a su vez se pueden dividir en dos
Tipos:
Las TCR2 CD4+ denominadas clulas auxiliadoras o cooperadoras (TH), las
cuales reconocen el Ag expuesto en el Complejo de Histocompatibilidad
Mayor de tipo II (MHC-II) presentes en las clulas presentadoras de Ag, lo que
desencadena su activacin, secretando citoquinas, las cuales a su vez juegan
un papel clave en la activacin de otras clulas (B, T, etc.). A microscopio, la
mayora muestran el llamado corpsculo de Gall (un grupo de lisosomas
primario junto con gotitas de lpidos).
La otra poblacin son las TCR2 CD8+ que generalmente funcionan como
clulas T citotxicas. Un 65% de ellas poseen cuerpo de Gall. Reconocen el
Ag expuesto en molculas del Complejo de Histocompatibilidad Mayor del tipo
I (MHC-I) de aquellas clulas infectadas con virus o cancerosas, lo cual, junto
con las seales adecuadas de citoquinas, provoca la activacin y proliferacin
clonal, con diferenciacin a linfocitos T citolticos (CTL), que eliminan a las
clulas propias enfermas.
Clula Asesinas Naturales (NK): de una manera diferente a los linfocitos,
estas clulas carecen de especificidad y de memoria, por lo que forman parte
del sistema de inmunidad natural o inespecfico. Su maduracin se realiza
extratmicamente, representan el 15-20% de los linfocitos sanguneos, sus
marcadores distintivos son CD16 y CD57, pero carecen de marcadores de los
linfocitos del sistema especfico. Se caracterizan por ser clulas grandes
granulosas. Su citoplasma es mayor que el de los linfocitos T y B activados.
Poseen mitocondrias y ribosomas libres, poco RER, un Complejo de Golgi
desarrollado y la presencia de unos grnulos electrn denso rodeados de
membrana es lo que ms se destaca al microscopio electrnico.
Posee dos tipos de funciones:


1.- Accin citotxicas.
2.- Accin reguladora del sistema inmune a travs de las citosinas que
produce.
Anticuerpos: es una protena que reacciona contra un antgeno en un organismo de
tipo animal. Los anticuerpos, que pueden
hallarse en la sangre o en otros fluidos del
cuerpo, son utilizados por el sistema
inmunitario para reconocer y bloquear
virus, bacterias, parsitos u hongos. Es
importante destacar que cada tipo de
anticuerpo defiende al organismo de una
clase especfica de antgeno. Cuando el
anticuerpo confunde el tejido sano con
una sustancia daina se habla de un
trastorno auto inmunitario. El anticuerpo ms frecuente est formado por unidades
bsicas estructurales que disponen de cuatro cadenas: dos ligeras y otras dos
pesadas. El linfocito B es el encargado de sintetizar los anticuerpos, que pueden
dividirse en cinco clases (isotipos) diferentes en el caso de los mamferos. Pese a
que la estructura general de los anticuerpos es similar, cierta regin de la protena es
muy variable, dando lugar a la existencia de millones de anticuerpos. Esta parte de la
protena es denominada como regin hipervariable. La amplia variedad de
anticuerpos se produce por las combinaciones de un juego de segmentos genticos,
encargados de codificar diversos sitios de vinculacin al antgeno. ste luego
experimenta mutaciones con aleatoriedad en esta regin del gen del anticuerpo,
aumentando la diversidad an ms. Entre los numerosos tipos de anticuerpos,
pueden mencionarse a los anticuerpos anti-histicos (que reaccionan contra los
antgenos de los tejidos), los anticuerpos anti-nucleares (atacan los antgenos que se
encuentran en la superficie de los ncleos de las clulas) y los anticuerpos bivalentes


(capaces de fijar un par de molculas del antgeno que correspondan en su
superficie), entre otros.
Inmunodeficiencias
Algunas personas nacen con un sistema inmunitario defectuoso, carecen de clulas
productoras de anticuerpos (linfocitos B) o de clulas citotxicas (linfocitos T), o bien,
aunque estas clulas estn presentes, funcionan mal. Estas enfermedades se llaman
inmunodeficiencias primarias (congnitas). Quienes las sufren estn expuestos a
graves enfermedades por infecciones de las que no se pueden defender por s
mismos.
Las alteraciones de los linfocitos B son las ms
comunes y dan lugar a infecciones repetidas
(principalmente por bacterias). Pueden tratarse
inyectando cada mes, o ms espaciadamente,
gammaglobulinas en inyecciones intravenosas. Las
alteraciones en el numero o en la actividad de los
linfocitos T son mucho menos frecuentes y
favorecen el desarrollo de infecciones producidas por virus (recordemos que los
linfocitos T estn especializados en destruir clulas en las que los virus se
esconden). En la actualidad, tenemos dos armas muy eficaces para controlar estas
inmunodeficiencias: las inyecciones intravenosas (mensuales o cada dos meses) de
gammaglobulinas (solo para las de primer grupo), o el trasplante de medula sea. El
sistema inmunitario puede daarse por determinados medicamentos muy agresivos
(como los que se utilizan en el cncer), por las radiaciones o por determinadas
infecciones. Esta situacin se denomina inmunodeficiencia secundaria.
Tolerancia
El sistema inmunitario tiene dos caras. Es implacable con todo lo que nos invade,
pero es tolerante con todo lo que es de nosotros mismos. Esta doble capacidad
(vigilancia y tolerancia) se adquiere en faces muy especficas de procesos de


desarrollo, antes del nacimiento. El sistema inmunitario destruye todos los linfocitos
(clones prohibidos) que seran capaces de reaccionar contra nosotros mismos. Sin
embargo, hoy sabemos que escapan de este mecanismo muchos clones capaces de
reaccionar con nosotros mismos.
Lupus eritematoso
l LES es el prototipo de las enfermedades autoinmunes, se presenta con una
prevalencia de un caso por
cada 2,500 individuos y afecta
principalmente a las mujeres,
con una relacin femenina:
masculino de 3:1 antes de la
pubertad y de 9:1 despus de
esta5. Se estima que el 15-
17% de todos los casos de
LES inician en la edad
peditrica (LESp) y se ha sugerido que en poblacin hispana y afroamericana esta
proporcin es mayor.
l LES se caracteriza por la produccin de una gran variedad de autoanticuerpos,
principalmente contra ADN de doble cadena (anti-dsADN), activacin del
complemento, depsito de complejos inmunes y dao a mltiples rganos y
sistemas. El diagnstico de LES se establece cuando el paciente cumple al menos
con cuatro de los criterios establecidos por el Colegio Americano de Reumatologa
(ACR).



Criterios del ACR para la clasificacin del Lupus Eritematoso Sistmico (LES).
Eritema malar
Erupcin discoide
Fotosencibilidad
Ulceras orales
Artritis
Serositis: a) Pleuritis, dolor o derrame pleural.
b) Pericarditis.
Alteraciones renales: a) Proteinuria ms de 0.5 g/24h.
b) Cilindros celulares: hemoglobina.
Afectacin neurolgica: a) Convulsiones.
b) Psicosis.
Alteraciones hematolgicas: a) Anemia hemoltica.
b) Leucopenia.
c) Linfopenia.
d) Trombocitopenia.
Alteraciones inmunolgicas: a) Anticuerpos anti-ADN elevados.
b) Anticuerpos anti-Smith.
c) Anticuerpos APL.
Anticuerpos ANA en valores elevados.

Etiologa
l LES es una enfermedad multifactorial en cuyo desarrollo se han implicado dos
factores bsicos: ambientales y genticos. Dentro de los pocos factores ambientales
que se han logrado asociar con el
desarrollo de lupus se encuentran la
luz ultravioleta, algunas infecciones
como la ocasionada por el virus de
Epstein-Barr y el hbito de fumar.
Por otra parte, la existencia del
componente gentico en LES se
fundamenta principalmente en la
agregacin familiar (10-20%) y la alta concordancia en gemelos monocigotos (24-
58%), la cual es aproximadamente 10 veces mayor que en gemelos dicigotos (2-5%),
datos que han permitido estimar que la fraccin de la enfermedad que puede ser


atribuible a los genes (heredabilidad) es aproximadamente del 66% y que el riesgo
de los hermanos de padecer LES (s) es relativamente ms alto (s = 8-29) que para
otras entidades autoinmunes. De hecho, se estima que la prevalencia del LES en los
familiares de primer grado es 66 veces mayor que en la poblacin general (2.64 vs
0.04 por 100 afectados con LES e individuos sanos, respectivamente), y se ha
documentado que esta incrementa cuando existe un familiar de primer grado con otra
enfermedad autoinmune (4.1%), especialmente si hay ms de un afectado en la
familia (11.3%).



Miopatas Inflamatorias Idiopticas
Miopata es un trmino usado para describir la enfermedad muscular. Las miopatas
inflamatorias son un grupo de enfermedades que
implican inflamacin muscular crnica, acompaada
por debilidad muscular. Otra palabra para
inflamacin crnica del tejido muscular es miosotis.
Los tres tipos principales de miopata inflamatoria
crnica o persistente son polimiositis,
dermatomiositis, y miositis con cuerpos de inclusin.
La inflamacin muscular puede estar causada por una reaccin alrgica, exposicin
a una sustancia txica o un medicamento, otra enfermedad como cncer o
afecciones reumatoides, o un virus u otro agente infeccioso. Las miopatas
inflamatorias crnicas son idiopticas, o sea que no se conoce la causa. Se piensa
que son trastornos autoinmunes, en los cuales los glbulos blancos (que
habitualmente combaten las enfermedades) atacan a los vasos sanguneos, las
fibras musculares normales, y el tejido conjuntivo en los rganos, los huesos y las
articulaciones.
Esclerosis Sistmica
Los tejidos conectivos o conjuntivos son aquellos cuya funcin primordial es aportar
sostn e integracin sistmica al organismo. Estos tejidos permiten diferenciar
estructuras y zonas dentro de los rganos,
separarlos entre ellos, conseguir una cohesin que
permita que los diferentes componentes del
organismo no estn amontonados unos sobre otros sin
forma alguna y son el medio a travs del cual los vasos
y los nervios circulan.
Existen diversos tipos de tejidos conectivos, algunos especializados, como el tejido
seo o el cartlago, y otros menos especializados, como el tejido adiposo o las


serosas que recubren los msculos, los rganos y las articulaciones. Si se produce
una alteracin del tejido conectivo de manera que este se produzca en exceso y por
lo tanto constria vasos, rganos, piel y diversos tejidos, stos sufren una fibrosis, lo
cual altera tanto su forma como su funcionalidad. Cuando esto se produce en unos
tejidos concretos y por alteraciones vasculares, inmunolgicas y del colgeno se dice
que el paciente sufre una esclerosis sistmica.

Artritis Reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una forma comn de artritis que causa inflamacin en
el revestimiento de las articulaciones, causando calor, reduccin en el rango de
movimiento, hinchazn y dolor en la
articulacin. La AR tiende a persistir
durante muchos aos, suele afectar
diferentes articulaciones del cuerpo y
puede causar daos en cartlagos,
huesos, tendones y ligamentos de las
articulaciones.
Una manera de distinguir la AR de
otros tipos de artritis es por el patrn
de las articulaciones afectadas. Por ejemplo, la AR afecta la mueca y muchas de las
articulaciones de la mano pero, por lo general, no afecta las articulaciones que estn
ms prximas a las uas. Por el contrario, la osteoartritis, un tipo de artritis ms
comn, afecta ms a menudo a las articulaciones ms prximas a las uas que otras
reas de la mano.
Otras articulaciones que pueden verse afectadas por la AR incluyen:
Los codos
Los hombros
El cuello


La mandbula
Las caderas
Las rodillas
Los tobillos
Los pies
La espina dorsal no suele ser afectada directamente por la AR, a excepcin del
cuello. Otra caracterstica esencial de la AR es que las articulaciones en ambos lados
del cuerpo tienden a verse afectadas. Es decir, si los nudillos de la mano derecha
estn inflamados, es probable que algunos nudillos de la mano izquierda tambin lo
estn.
El patrn general de las articulaciones afectadas, junto con ciertos resultados en
pruebas de laboratorio o rayos X, hacen posible que un mdico pueda distinguir la
AR de otras afecciones.



CONCLUSION
Al ejecutar este trabajo los objetivos que nos propusimos fueron claros y concisos,
adems de que fueron cumplidos por lo que pudimos concluir que las enfermedades
autoinmunes pueden originarse por diferentes razones, pero esto no significa que de
todas las enfermedades ya se sabe su origen. Las enfermedades autoinmunes las
puede desarrollar cualquier persona, aunque unas pueden estar expuestas a
condiciones que aumenten el porcentaje de desarrollarlas.
Con el pasar del tiempo todas estas enfermedades han sido estudiadas tratando de
que la poblacin sea menos susceptible a ellas, lamentablemente no para todas
estas enfermedades no se ha encontrado un tratamiento, pero si se han encontrado
medicamentos para que el dao que vallan a causar sea menor y tambin se han
encontrado exmenes para que sea diagnosticada tempranamente.
Un punto ms en el que estuvimos de acuerdo fue la capacidad de nuestro
organismo para tratar de evitar este tipo de enfermedades en las cuales desde que
nacemos el cuerpo se encarga de destruir clulas que puedan reaccionar contra
nosotros mismo, aunque lamentablemente no todas esas clulas son eliminadas y
con el pasar del tiempo estas clulas empiezan a reaccionar contra nosotros mismo y
ay es cuando se crea alguna enfermedad tal como puede ser el Lupus Eritematoso.
Finalmente concluimos que sera bueno que toda la sociedad tuviera la obligacin de
ir a chequeo mdico por lmenos dos veces al ao para tratar de que todo en
nuestro organismo marcha con perfeccin y si no es as diagnosticar las
enfermedades a tiempo para tratar de erradicarlas rpidamente y no cuando ya
causaron un dao que es irreparable, es por eso que el chequeo mdico es
importante para todos nosotros que conformamos la sociedad.



Fichas Bibliogrficas
Definicion.de. (2008). Recuperado el 2008, de Definicion.de: http://definicion.de/anticuerpos/
NIH. (8 de Marzo de 2011). Recuperado el 8 de Marzo de 2011, de NIH:
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Ameijeiras", H. C. (2001). Red Cubana Med. Recuperado el 2001, de Red Cubana Med:
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Bustos, D. C. (s.f.). te cuidamos canal salud. Obtenido de te cuidamos canal salud :
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http://www.anmm.org.mx/GMM/2012/n4/GMM_148_2012_4_371-380.pdf
Roman, J. S., Palma, M. J., & Hernandez, F. J. (15 de agosto de 2011). alusevilla. Recuperado el 15 de
agosto de 2011, de alusevilla: http://alusevilla.org/wp-content/uploads/2011/04/Manual.pdf
sld. (s.f.). Obtenido de sld: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/histologia/sistema_inmunitario.pdf
Villargana, A. R., Cifuentes, R., & Tapias, P. c. (s.f.). urosario . Obtenido de urosario :
http://www.urosario.edu.co/urosario_files/72/725b0a40-320d-480c-bfbf-d6750b84b08d.pdf

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