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ARRITMIAS

FISIOPATOLOGA II

07/03/2014

EQUIPO 5 GRUPO 1707



ARRITMIAS


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DEFINICIN
Se considera una arritmia cardiaca cuando se altera la produccin o conduccin normal
del estmulo cardiaco, lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares o
permaneciendo regulares sobrepasan los lmites de frecuencia aceptados de forma
convencional como fisiolgicos y finalmente, cuando an en presencia de un ritmo regular
y frecuencia normal, el anlisis del Electrocardiograma (ECG) revela una relacin entre P y
QRS anormal, lo que puede o no asociarse a otras alteraciones en la duracin y morfologa en
esos dos componentes del ECG.
CLASIFICACIN
Existen varias formas de clasificarlas segn:
La frecuencia auricular o ventricular en taquiarritmas o Bradiarritmias origen en supraventriculares
y ventriculares manifestaciones clnicas en sintomticas y no sintomticas:
Taquiarritmias: Se denomina a toda arritmia cuya frecuencia sobrepasa los 100 latidos
por minuto; estas se subdividen segn la duracin del QRS en estrechas (< 0,12 seg.) o
anchas (> 0,12 seg.). Se producen por: Automaticidad acelerada, reentrada y actividad
desencadenada.
Bradiarritmias: Se denomina a las arritmias cuya frecuencia ventricular es menor de 60
latidos por minuto. Se producen por: Automaticidad retardada y fallo en la conduccin del
impulso.
TAQUICARDIA SINUSAL
En esta arritmia la activacin se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia superior a 100
lat/min. Se debe a un aumento del automatismo normal, en general por un incremento del tono
simptico o una reduccin del tono vagal.
En el adulto en reposo no suele sobrepasar los 150 lat/min, mientras que durante el ejercicio y en
los nios puede alcanzar frecuencias ms elevadas, de hasta 200 lat/min.
TAQUICARDIA SINUSAL PAROXSTICA
En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en forma de crisis recortadas (10-20
lat/min), de comienzo sbito y con una frecuencia algo inferior a la de la taquicardia sinusal
habitual. Se debe a una reentrada en la regin sinoauricular y suele ocurrir en pacientes con
cardiopata, en particular enfermedad del ndulo sinusal.
El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la observacin de un ritmo rpido, de comienzo
sbito y escasa duracin, con ondas P sinusales (pueden ser algo diferentes al ritmo normal del
paciente). Es caracterstico de este ritmo que se enlentezca antes de interrumpirse y que el
intervalo PR se alargue discretamente. La arritmia suele interrumpirse con el masaje del seno
carotdeo. Las indicaciones de tratamiento y los frmacos empleados son similares a los descritos
para la taquicardia sinusal.
EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Las extrasstoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de origen
ectpico, es decir, iniciados fuera del ndulo sinusal. Las extrasstoles supraventriculares pueden
tener su origen en las aurculas o en la unin AV, y se producen por dos mecanismos
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fundamentales: por un foco ectpico que adquiere de forma momentnea un automatismo
superior al del ndulo sinusal o, con mayor frecuencia, por una reentrada.
EXTRASSTOLES VENTRICULARES
No son ms que latidos prematuros originados en algn lugar del sistema xito - conductor
a nivel ventricular. No son consideradas como arritmias peligrosas, pueden verse tanto en
personas sanas asociadas al estrs, caf, hbito de fumar o alcohol, o en el curso de cardiopatas
orgnicas tanto agudas como crnicas, se producen por un mecanismo de reentrada y, con menor
frecuencia, por un foco ectpico. En los ltimos aos se ha sealado que, en ciertas
circunstancias, como la intoxicacin digitlica, pueden deberse a postpotenciales. En el ECG
observamos la presencia de un complejo QRS adelantado y ensanchado (> 0,12seg.), ausencia de
onda P, onda T oponente a la mayor de las deflexiones y trastorno de la repolarizacin ventricular
ST-T.
TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR
Conjunto de taquiarritmias en su mayora reentrantes,que tienen inicio y final sbitos. Se presentan
en pacientes sin y con cardiopata orgnica subyacente y como grupo se reconoce en todas las
edades.Tienen en comn una actividad auricular organizada y una morfologa del QRS durante la
taquicardia similar a la del ritmo sinusal, que en general es un QRS estrecho 0,08 segundos, no
obstante pueden diferir en su mecanismo de produccin, forma de presentacin, etiologa, riesgo
para la vida o la respuesta a la teraputica mdica.
La sucesin rpida de tres o ms extrasstoles supraventriculares consecutivas se denomina
taquicardia supraventricular.
En su forma ms habitual se presenta como un ritmo rpido y regular, con una frecuencia de unos
200 lat/min, que comienza por una extrasstole supraventricular y termina tambin de forma sbita.
La duracin de las crisis es muy variable, desde unos segundos hasta varias horas e incluso das;
de igual forma, los episodios pueden presentarse de modo espordico, 1 o 2 veces por ao, o bien
aparecer constantemente en el ECG, con crisis cortas pero muy frecuentes, separadas apenas por
unos latidos sinusales . La taquicardia paroxstica supraventricular puede producirse por dos
mecanismos distintos: por reentrada o por aumento del automatismo, siendo el primero mucho ms
frecuente (95% de los casos). La reentrada puede ocurrir en diferentes niveles como.
NODO AURICULOVENTRICULAR (RNAV).La ms comn.
Reentrada en el Nodo Auriculoventricular que involucra una va accesoria oculta en sentido
retrgrado (Taquicardia ortodrmica).
Otras poco frecuentes:
- Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS)
- Reentrada auricular (RA)
- Reentrada aurculo-ventricular que involucra una va accesoria en sentido antergrado
(Taquicardia antidrmica)
- Reentrada que involucra una va accesoria tipo Mahaim
Con gran frecuencia, el ndulo AV se disocia en dos vas con diferente velocidad de conduccin,
de forma que el impulso baja por la va lenta y sube en sentido retrgrado por la rpida,
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establecindose una reentrada. En el 30% de los casos, el impulso desciende por las vas
normales de conduccin (ndulo AV y haz de His) y vuelve a las aurculas a travs de un
haz anmalo, cuya existencia, en muchas ocasiones, no se aprecia en el ECG durante el
ritmo sinusal (va oculta). A este tipo de arritmias pertenecen, entre otras, las taquicardias
paroxsticas del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Con mucha menor frecuencia
(10%), la reentrada se establece exclusivamente en el interior de tejido auricular o
incluyendo en su circuito al ndulo sinusal. Por ltimo, como ya se ha mencionado, la
taquicardia puede deberse a un aumento del automatismo de un foco situado en las aurculas o en
el haz de His.
TPSV no reentrante (Automticas)
Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o pulmonar importante, intoxicacin digitlica,
hipotasemia, administracin de Teofilina o drogas adrenrgicas.
Taquicardia auricular multifocal (TAM)
Taquicardia auricular automtica (TAA), con y sin bloqueo auriculoventricular (BAV)
Taquicardia auricular multifocal
Denominada tambin ritmo auricular catico, se trata de una arritmia poco frecuente, que suele
aparecer en pacientes de edad avanzada o con enfermedad pulmonar crnica. Se caracteriza por
la presencia de un ritmo auricular a una frecuencia de 100-130 lat/min y ondas P con, al menos,
tres morfologas diferentes. La conduccin AV suele ser normal y la mayora de los impulsos
auriculares alcanzan los ventrculos, de forma que la frecuencia cardaca es aceptable y no suelen
observarse alteraciones hemodinmicas. Tiende a progresar hacia la fibrilacin auricular, por lo
que el tratamiento, adems de orientarse a mejorar la enfermedad subyacente, se basa en la
administracin de digital y quinidina para evitar la aparicin de fibrilacin y controlar la frecuencia
ventricular en el caso de que sta se produzca. Se han utilizado alternativamente el verapamilo y el
propranolol con idnticos objetivos.
FLTER O ALETEO AURICULAR
Es una arritmia supraventricular menos frecuente que la FA. Se produce por un nico circuito de
reentrada al nivel de la aurcula derecha. Tiene una forma aguda o paroxstica que es ms
frecuente en personas sin cardiopatas estructurales, mientras que su forma crnica o permanente
s se asocia con mayor frecuencia a cardiopatas estructurales.
Es una de las arritmias ms frecuentes y a menudo evoluciona de manera espontnea hacia la
fibrilacin auricular; no obstante, puede ser crnica o presentarse en episodios aislados de breve
duracin y sin causa aparente. A diferencia de la taquicardia paroxstica supraventricular, suele
presentarse en pacientes con cardiopatas que cursan con dilatacin auricular.
El mecanismo que produce el flter auricular es todava motivo de discusin; en general se
atribuye a una reentrada o un movimiento circular alrededor de las aurculas, que ocasionara una
activacin muy rpida, con una frecuencia de 250-350 lat/min. El Flter auricular tiene similares
criterios pero como la frecuencia auricular es menor (240-340 l/min.) las oscilaciones de la lnea de
base son ms grandes (ondas F), con diferentes grados de bloqueo AV (Bloqueo 2:1 3:1) y existe
equidistancia entre los complejos QRS como se observa en el siguiente trazado.
FIBRILACIN AURICULAR
La fibrilacin auricular es una de las arritmias ms frecuentes en la prctica clnica, en particular en
pacientes de edad avanzada con una incidencia del 5% (en la poblacin de ms de 65 aos), en
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los que tiende a ser crnica y permanente. El 70% est asociado a causas orgnicas,
fundamentalmente relacionadas con la cardiopata isqumica y la HTA. El resto, (30 %)
son de causas idiopticas o txicas (alcohol, caf, hbito de fumar, estrs, etc.). La misma
puede tener consecuencias deletreas sobre la funcin cardiaca (cada del gasto cardiaco
debido a la disminucin del tiempo de llenado ventricular por la frecuencia ventricular
rpida de un lado, y la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular por otro) y
aumenta en riesgo de embolia sistmica (asociacin fuerte a infarto cerebral emblico).
Ms an, la taquiarritmia crnica puede desarrollar cardiomiopata relacionada con taquicardia
A menudo, sobre todo en personas sin cardiopata, puede presentarse en paroxismos, cuya
duracin oscila desde unos minutos a varias horas, que ceden de manera espontnea. En esta
arritmia se pierde la secuencia normal de activacin auricular y, desde un punto de vista
electrofisiolgico, las aurculas quedan fragmentadas en mltiples parcelas que se activan de
manera independiente; como consecuencia cesa la actividad mecnica til. Entre los factores que
favorecen su aparicin se incluyen la dilatacin auricular, la dispersin del perodo refractario, el
aumento de la velocidad de conduccin en las aurculas y la presencia de extrasstoles auriculares
frecuentes.
Clasificacin de la FA segn el tiempo de evolucin
Paroxstica o aguda: La arritmia revierte a ritmo sinusal antes de las 48 horas.
Persistente: Cuando la arritmia aguda se prolonga mas de 48 horas.
Crnica: Cuando es permanente
De reciente diagnstico: Cuando vemos por primera vez la arritmia, pero no sabemos cundo ha
comenzado
Taquicardia no paroxstica de la unin auriculoventricular
En ciertas circunstancias, el automatismo de las clulas de la unin AV puede aumentar y su
frecuencia sobrepasar a la del ritmo sinusal, apareciendo un ritmo de la unin AV que se denomina
taquicardia no paroxstica o taquicardia idionodal.
Su mecanismo es, pues, un aumento del automatismo normal de estos tejidos, en general
acompaado de una disminucin de la frecuencia sinusal.
Taquicardia ventricular
Este tipo de arritmia es considerada como peligrosa porque produce mayor deterioro
hemodinmico y puede degenerar en una Fibrilacin Ventricular (FV). Conceptualmente se define
como 5 o ms despolarizaciones prematuras que se origina por debajo de la bifurcacin del has de
His con una frecuencia mayor de 100 l/min. Considere toda taquicardia con QRS ancho como
ventricular hastatanto demuestre lo contrario, otra fuente menciona que es una taquicardia
ventricular la sucesin de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas. En su forma ms
habitual, denominada taquicardia ventricular paroxstica o extrasistlica, la frecuencia del ritmo
ventricular es de 100-250 lat/min, en general entre 150 y 200. Al igual que en otras taquicardias,
los mecanismos que la producen pueden ser variados; sin embargo, la aparicin de un foco
ectpico y la reentrada son los ms frecuentes. Esta ltima puede originarse en una pequea
porcin del tejido de Purkinje o afectar una parte ms extensa del ventrculo, incluyendo una de las
ramas del haz de His. En la intoxicacin digitlica es probable que los pospotenciales constituyan
el mecanismo subyacente.
Clasificacin segn ECG
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Monomrfica: Todos los complejos QRS son similares en una misma derivacin
Polimrfica: Los complejos QRS son diferentes en una misma derivacin
Pleomrfica: La morfologa de los QRS es diferente en cada episodio de TV
Clasificacin en cuanto a su durabilidad
TV no sostenida: Cuando dure menos de 30 seg. sin repercusin hemodinmica
TV sostenida: Cuando la taquicardia dura ms de 30 seg. y requiere tratamiento para retornar al
ritmo sinusal
TV autolimitada: Dura ms de 30 seg., pero revierte a ritmo sinusal espontneamente
Ritmo idioventricular acelerado
Al igual que sucede con la taquicardia no paroxstica de la unin AV, un marcapasos ventricular
puede aumentar su automatismo y controlar el ritmo de los ventrculos. Los criterios diagnsticos
son similares a los de la taquicardia ventricular paroxstica, excepto la frecuencia, que oscila entre
50 y 100 lat/min. Suele iniciarse con varios latidos de fusin, tras los cuales se establece un
perodo de disociacin AV, hasta que el ritmo sinusal captura de nuevo los ventrculos; la duracin
de estos episodios es en general breve, de unos minutos, y son bien tolerados. Su causa ms
frecuente es el infarto de miocardio, en particular el de localizacin inferior, y no entraa un riesgo
especial, ya que no suele progresar a arritmias ms graves. Por este motivo, no requiere
tratamiento, excepto cuando la frecuencia, relativamente lenta, unida a la prdida de la
contribucin auricular determinan hipotensin; en este caso, la administracin de atropina por va
intravenosa consigue acelerar el automatismo sinusal y restablecer el ritmo normal.
Torsade de pointes. Sndrome del QT largo
Con el nombre de torsade de pointes se designa una taquicardia ventricular de frecuencia muy
rpida, del orden de 200-250 lat/min, caracterizada, adems, por complejos QRS de configuracin
variable, que parecen retorcerse alrededor de la lnea de base, con una morfologa en ocasiones
similar a la de la fibrilacin ventricular. Suele aparecer en el contexto de un sndrome de QT largo y
cursar en episodios autolimitados que pueden, no obstante, desembocar en un paro cardaco.
Debe diferenciarse, pues, de la taquicardia ventricular multiforme o pleomrfica que se produce en
pacientes con el QT normal. El alargamiento anormal del QT puede ocurrir de forma congnita o
adquirida. Se han descrito dos sndromes congnitos; en el primero, el trastorno
electrocardiogrfico coexiste con una sordera congnita y se transmite de forma autosmica
recesiva (sndrome de Jervell y Lange-Nielsen), mientras que en el segundo la herencia es de tipo
autosmica dominante y cursa sin sordera (sndrome de Romano-Ward). La causa de esta
anomala de la repolarizacin parece residir en una asimetra en la actividad de los nervios
simpticos cardacos. Entre estos pacientes existe una incidencia elevada de muerte sbita.
Numerosos antiarrtmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona entre otros, los
antidepresivos tricclicos, la hipopotasemia, las dietas proteicas lquidas, algunas lesiones del SNC
y ciertos txicos (insecticidas) pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma
adquirida. El tratamiento de esta arritmia difiere de los otros tipos de taquicardia ventricular, puesto
que la mayora de los antiarrtmicos prolongan el QT. Durante los episodios se aconseja la
implantacin de un marcapasos transitorio para estimular el corazn con una frecuencia superior al
ritmo sinusal basal. Si esto resulta insuficiente, la perfusin de catecolaminas bajo monitorizacin
continua del ECG puede resultar eficaz.
La prevencin de las crisis y de la muerte sbita en los pacientes con QT largo congnito se realiza
con bloqueadores beta a las dosis mximas tolerables. En los casos rebeldes al tratamiento
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farmacolgico se ha recomendado la gangliectoma de la cadena cervicotorcica del lado
izquierdo.

Parasistolia
Se trata de un ritmo en el que dos marcapasos contribuyen simultnea e
independientemente a la activacin cardaca. El foco ectpico est protegido de los impulsos del
otro marcapasos por un bloqueo unidireccional que se localiza en su proximidad. En general, el
ritmo sinusal existe junto con un foco ectpico ventricular, pero se han descrito tambin
parasstoles auriculares y nodales. En el primer casosuele manifestarse en forma de latidos
aislados, similares a las extrasstoles ventriculares, que en ocasiones se agrupan constituyendo
una taquicardia ventricular rpida. Su presencia debe sospecharse ante una extrasistolia
ventricular con acoplamiento variable y se confirma si la duracin de los ciclos interectpicos es
mltiplo del menor de los ciclos o si puede calcularse una frecuencia del marcapasos ectpico que
sea divisor comn a todos ellos. Aunque se consideraba un ritmo poco frecuente y siempre
asociado a una enfermedad cardaca grave, puede observarse en ocasiones en individuos sanos y
evolucionar como una arritmia benigna. El tratamiento es similar al de las extrasstoles y la
taquicardia ventriculares.
Fibrilacin ventricular
Es una forma de paro cardaco en el que la activacin ventricular se realiza de forma
desorganizada y parcelar, con mltiples movimientos de reentrada . No existe actividad mecnica
til, por lo que, si no revierte en el plazo de 3-4 min, sobreviene la muerte. Su causa ms frecuente
es la cardiopata isqumica, en particular el infarto agudo de miocardio, y constituye, en las
primeras horas de ste, la causa ms frecuente de muerte. Con menor frecuencia puede ser la
consecuencia de una alteracin electroltica o una intoxicacin farmacolgica (digital). Su nico
tratamiento eficaz consiste en practicar una desfibrilacin elctrica y, si esto no es posible,
maniobras de reanimacin cardiopulmonar hasta que se disponga de un desfibrilador.
Sndromes de preexcitacin. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
El anillo AV est formado por tejido fibroso que no puede conducir el impulso elctrico; de esta
forma, en condiciones normales, el ndulo AV y el haz de His constituyen la nica va por la que la
activacin elctrica puede progresar desde las aurculas a los ventrculos, o viceversa. Puesto que
el ndulo AV tiene una conduccin lenta y la onda de activacin se retrasa en l, el ECG muestra
en el individuo normal un intervalo PR relativamente largo (0,12-0,20 seg), con una separacin
clara entre la activacin auricular (onda P) y la ven-tricular (complejo QRS). Algunos pacientes
tienen conexiones anatmicas anmalas, que pueden evitar total o parcialmente el paso a travs
del ndulo AV. Segn el tipo y la localizacin del haz anmalo, las manifestaciones
electrocardiogrficas pueden ser distintas, pero en general estos casos tienen en comn un
intervalo PR inferior a 0,12 seg y la tendencia a presentar taquicardias supraventriculares. No
obstante, es frecuente que las vas anmalas, aun estando presentes, no funcionen y slo se
pongan de manifiesto mediante tcnicas especiales de electrofisiologa. Desde un punto de vista
prctico, los haces anmalos se pueden dividir en dos tipos: los que comunican directamente las
aurculas y los ventrculos y los que comunican el ndulo AV o el haz de His con el tejido auricular
o ventricular, con lo que el impulso elctrico evita slo una parte del tejido especfico de
conduccin. El primer tipo, denominado haz de Kent, constituye la base anatmica del sndrome de
WPW. Esta va anmala se caracteriza, desde el punto de vista electrofisiolgico, por un perodo
refractario largo, una velocidad de conduccin elevada, una inmunidad a la estimulacin vagal y
una mayor susceptibilidad frente a ciertos frmacos, como la quinidina, la procainamida o la
amiodarona, entre otros. La conexin puede establecerse en la cara lateral de la aurcula y del
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ventrculo derechos, en la pared lateral de las cavidades izquierdas o bien en el tabique
interventricular; con mucha menor frecuencia, un paciente puede tener dos haces
anmalos.

BRADIARRITMIAS
Son varias las formas de bradiarritmias sintomticas que se observan en la prctica clnica, las ms
frecuentes son los bloqueos AV.
Bradicardia sinusal
Puede ser sintomtica o asintomtica y solo requiere intervencin cuando es sintomtica. Es una
de las arritmias ms comunes que se define como un ritmo de origen sinusal con una frecuencia
inferior a 60 lat/min; se debe a una disminucin del automatismo del ndulo sinusal .Es frecuente
que se acompae de cierto grado de arritmia sinusal.
Etiologa. La depresin del automatismo sinusal puede ser secundaria a un aumento del tono
vagal, a una reduccin del tono simptico o a una alteracin anatmica del ndulo sinusal. A
menudo se desarrolla en individuos sanos, sobre todo jvenes, deportistas, o bien durante el
sueo, denominndose en estos casos bradicardia fisiolgica. Como manifestacin patolgica
puede observarse en el infarto de miocardio,sobre todo en las primeras horas del infarto inferior, en
el mixedema, la hipotermia, la ictericia y la hipertensin intracraneal; algunos frmacos como la
digital, los bloqueadores beta, la amiodarona, la morfina, la reserpina, los simpaticomimticos y
algunos antagonistas del calcio pueden tambin provocarla. Por ltimo, puede presentarse durante
maniobras vagales como el vmito o con ciertas manipulaciones quirrgicas que producen un
acusado predominio vagal. La bradicardia sinusal persistente, secundaria a las alteraciones
anatmicas del ndulo sinusal, forma parte del denominado sndrome del ndulo sinusal enfermo
(sick sinus syndrome).
Bloqueo auriculoventricular
El alargamiento del intervalo PR o la incapacidad del impulso sinusal para alcanzar los ventrculos
(onda P no seguida de QRS) indican un trastorno de la conduccin que, en teora, puede estar
localizado en la propia aurcula, en el ndulo AV y en el haz de His o sus ramas. La posibilidad de
registrar el potencial elctrico que genera la activacin del haz de His mediante tcnicas de
electrofisiologa ha permitido conocer con exactitud la localizacin de los bloqueo. El ndulo AV y
las ramas del haz de His son los puntos donde se localiza con mayor frecuencia; en el primer caso
se denomina bloqueo suprahisiano, y en el segundo, infrahisiano. El bloqueo en el propio haz de
His es menos frecuente.
Los mismos se dividen en:
Bloqueo AV de 1er grado: Consiste en una prolongacin del intervalo PR mayor de 0,20 seg. El
resto del trazado es normal.
Bloqueo AV de 2do Mobitz I: Los complejos ventriculares son normales, el intervalo PR se alarga
de forma progresiva hasta que aparece una onda P que no conduce impulso elctrico a los
ventrculosreanudando un nuevo ciclo
Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II: El intervalo PR es normal y constante, el QRS puede estar
ensanchado y existen ms de 2 ondas P por cada QRS
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Bloqueo AV de 3er grado o completo: Existe una disociacin AV, es decir, existe un
ritmo auricular con una frecuencia diferente que el ritmo de escape ventricular. La distancia
P-P es similar con frecuencia auricular mayor que la ventricular; las ondas P se insertan en
cualquier posicin con repecto al QRS. La distancia R-R es similar; la frecuencia
ventricular siempre baja y el ancho del QRS (generalmente ancho) depender de la
ubicacin del foco ventricular
Arritmia sinusal
En condiciones normales, el ritmo sinusal es regular; aunque la duracin de los ciclos vara
ligeramente, la diferencia entre el PP ms largo y el ms corto no es superior a 0,12-0,16 seg. Por
encima de este lmite se considera que existe arritmia sinusal . En su forma ms habitual, las
variaciones en los ciclos guardan relacin con la respiracin, de forma que el ritmo se acelera
durante la inspiracin y se enlentece con la espiracin; esta arritmia es fisiolgica, aparece en
jvenes y no causa sntomas ni requiere tratamiento. La arritmia sinusal no respiratoria se
caracteriza por cambios fsicos en la duracin de los ciclos sinusales (PP) sin relacin con la
respiracin y suele deberse a intoxicacin digitlica; en ausencia de bradicardia sinusal grave o
bloqueo AV acompaante no provoca sntomas ni requiere, por lo tanto, tratamiento.
Migracin del marcapasos
Se trata de una arritmia benigna que constituye por lo general un hallazgo fortuito del ECG. En ella
el sitio de formacin del impulso se desplaza de manera intermitente de unas regiones a otras del
ndulo sinusal o desde ste a la aurcula o al ndulo AV. Se reconoce por un cambio generalmente
progresivo de la onda P, acompaado de un enlentecimiento progresivo de la frecuencia cardaca.
Si el marcapasos se desplaza hasta el ndulo AV, la onda P se vuelve negativa y el intervalo PR
puede acortarse por debajo de 0,12 seg. Traduce una hipertona vagal y no requiere tratamiento.
Paro sinusal. Bloqueo sinoauricular
El cese de la actividad sinusal determina una pausa en el ritmo, que puede terminar con un nuevo
latido sinusal o un ritmo de escape; la duracin de la pausa es variable y nunca mltiplo del ciclo
sinusal de base. A menudo es difcildistinguir esta arritmia del bloqueo sinoauricular, con el que
tiene en comn el significado clnico y el tratamiento.
El retraso o la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico desde el ndulo sinusal al tejido
auricular circundante se denomina bloqueo sinoauricular. Como la actividad del ndulo sinusal no
se registra en el ECG convencional, el simple retraso en la conduccin sinoauricular (bloqueo de
primer grado) no puede diagnosticarse sin la ayuda de tcnicas especiales. La interrupcin
espordica de la conduccin sinoauricular o bloqueo de segundo grado impide de forma
intermitente la activacin auricular y se manifiesta en el ECG por una pausa con ausencia de onda
P.
Esta pausa ser doble del ciclo sinusal normal si slo se ha bloqueado un impulso sinusal, y, en
cualquier caso, mltiplo del ciclo de base si se han bloqueado varios. Esta es la principal
diferencia con las pausas debidas a paro o fallo sinusal. Cuando antes de cada impulso bloqueado
la conduccin se alarga progresivamente (bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach), la
distancia PP del ECG se acorta tambin en forma progresiva antes de la pausa y sta es inferior al
doble del ciclo de base. Por ltimo, la interrupcin completa de la conduccin o bloqueo de tercer
grado determina la ausencia de ondas P sinusales y requiere la existencia de un ritmo de escape
que mantenga la actividad cardaca. Su distincin clnica con el paro sinusal es imposible. Las
causas ms frecuentes de paro y bloqueo sinoauriculares son la estimulacin vagal excesiva, las
alteraciones estructurales del ndulo sinusal (sndrome del ndulo sinusal enfermo) y la
intoxicacin por frmacos como la digital, algunos antiarrtmicos, los bloqueadores beta y ciertos
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antagonistas del calcio. El tratamiento se reserva para los casos sintomticos y es similar
al de la bradicardia sinusal.
Sndrome del ndulo sinusal enfermo
Se conoce con este nombre un sndrome caracterizado por sncopes, mareos e
insuficiencia cardaca, entre otros signos de bajo gasto cardaco, debido a disfuncin
sinusal, secundaria a su vez a alteraciones estructurales del ndulo sinusal. En el ECG se
manifiesta como bradicardia sinusal persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de
taquiarritmias supraventriculares que alternan con bradicardia (sndrome de taquicardia-
bradicardia). Suele acompaarse adems de cierta inhibicin de los otros marcapasos cardacos,
de forma que la ausencia de un ritmo de escape eficaz contribuye a la aparicin de los sntomas;
en muchos casos existe junto con bloqueos de rama y puede considerarse una enfermedad
generalizada del sistema especfico de conduccin.
Es una afeccin propia de pacientes de edad avanzada y su incidencia es de aproximadamente 3
por cada 5.000
ECG.
La naturaleza de las alteraciones anatmicas observadas es muy variada, y el sndrome se ha
descrito en presencia de fibrosis difusa, amiloidosis y aterosclerosis. Aunque su forma ms
frecuente es la idioptica, se ha asociado a pericarditis, infarto de miocardio, miocarditis,
enfermedades del colgeno y otros. Como ya se ha mencionado, la sintomatologa se debe a la
disminucin de la frecuencia cardaca y es, por tanto, similar a la de la bradicardia sinusal. Antes
de instaurar el tratamiento es conveniente evaluar la funcin sinusal mediante tcnicas de
electrofisiologa; el tiempo de recuperacin sinusal, el tiempo de conduccin sinoauricular, la
frecuencia cardaca intrnseca (tras el bloqueo farmacolgico simultneo del vago y el simptico) y
la respuesta del ndulo sinusal a la administracin de atropina o a las maniobras vagales son los
parmetros ms utilizados. Una vez demostrado que la disfuncin sinusal es responsable de los
sntomas, el tratamiento de eleccin es la implantacin de un marcapasos artificial; en los
pacientes con el sndrome de taquicardia-bradicardia, la administracin de antiarrtmicos para
controlar la frecuencia agrava la bradicardia, por lo que debe tambin implantarse un marcapasos
antes de instaurar el tratamiento farmacolgico.

FISIOPATOLOGA
Al igual que otras clulas de nuestro organismo (sistema nervioso, msculo esqueltico), las
clulas cardacas en reposo estn polarizadas, es decir, mantienen una diferencia de potencial
entre su interior y el medio que las rodea. Este potencial elctrico, denominado potencial de reposo
transmembrana, se debe a la capacidad del sarcolema para mantener en el interior de la clula
una concentracin inica diferente a la del medio externo. En reposo, la membrana de las clulas
miocrdicas es impermeable a todos los iones excepto al potasio; a pesar de ello, la concentracin
intracelular de este catin es 30 veces ms elevada que la extracelular, debido a la denominada
bomba de sodio, un mecanismo enzimtico que intercambia constantemente sodio y potasio a
travs del sarcolema. El gradiente entre las concentraciones intracelular y extracelular de potasio
es el principal responsable del potencial de reposo transmembrana; en los casos en que aqul se
altera, por ejemplo por la digital o la hipopotasemia, dicho potencial de reposo puede modificarse y
provocar trastornos elctricos.
En respuesta a un estmulo (elctrico, mecnico), la permeabilidad de la membrana celular se
modifica, el equilibrio se altera y las clulas se despolarizan. Como consecuencia del movimiento
ARRITMIAS


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de iones que se produce, penetra calcio en el interior de la clula y se inicia la contraccin
de las fibras musculares. A la propiedad que tienen las clulas cardacas de despolarizarse
en respuesta a un estmulo de suficiente amplitud se la denomina excitabilidad. Tras la
despolarizacin, que es un fenmeno rpido, la concentracin intracelular de los diferentes
iones y, en consecuencia, el potencial intracelular vuelven lentamente a sus valores
basales (repolarizacin); el conjunto de estos cambios se denomina potencial de accin
transmembrana. Durante gran parte de la repolarizacin las clulas no pueden excitarse de nuevo,
ni siquiera ante estmulos de gran magnitud; se dice entonces que estn en perodo refractario
absoluto. Antes de recuperar su excitacin normal pasan por una fase en la que se requieren
estmulos superiores a los normales para conseguir una respuesta (perodo refractario relativo).
La amplitud y la rapidez con que se genera el potencial de accin dependen del tipo de clula y del
grado de polarizacin diastlica. As, las clulas de los ndulos sinusal y auriculoventricular (AV)
tienen un potencial de reposo menor, una velocidad de despolarizacin ms lenta y un potencial de
accin de menor amplitud. Lo mismo puede observarse en otras clulas miocrdicas en presencia
de isquemia o de hipopotasemia.
El potencial de accin de una clula es, en condiciones normales, un estmulo de amplitud
suficiente para provocar la despolarizacin de las clulas vecinas, lo que permite la propagacin de
la onda de activacin. La velocidad de conduccin no es idntica en las diferentes clulas del
corazn y depende de la amplitud y la rapidez del potencial de accin.
As, es mxima en el haz de His y sus ramas, mnima en el ndulo AV e intermedia en el msculo
contrctil auricular y ventricular. A esta propiedad de transmitir el impulso elctrico se la denomina
conductibilidad. Algunas clulas son capaces de despolarizarse de manera espontnea, sin
necesidad de un estmulo externo, y se dice que gozan de automatismo. Estas clulas pierden
progresivamente su potencial de reposo hasta llegar a un valor crtico denominado potencial
umbral, momento en el que se inicia la activacin celular espontnea. La causa de la
despolarizacin diastlica propia de las clulas marcapasos es la disminucin paulatina de la
permeabilidad de la membrana para el potasio. El automatismo es mayor en el ndulo sinusal, algo
menor en el haz de His y menor an en las fibras de Purkinje. En condiciones normales, el ndulo
AV y el msculo contrctil carecen de automatismo.

Activacin normal. Ritmo sinusal
En condiciones normales, la activacin del corazn se inicia en el ndulo sinusal, el cual, como ya
se ha mencionado, es la estructura cardaca con mayor automatismo. Debido a su situacin en la
porcin ms alta de la aurcula derecha, la onda de despolarizacin auricular avanza de arriba
hacia abajo, y de derecha a izquierda, de forma que el eje elctrico (AP) se sita normalmente
entre 0 y +70. En consecuencia, la onda P normal es positiva en la derivacin DII y negativa en
aVR. La frecuencia sinusal normal de un adulto en reposo oscila entre 60 y 100 lat/min y est
determinada por el automatismo del ndulo sinusal y la influencia que el sistema nervioso
vegetativo ejerce sobre l. Debido a cambios continuos en el tono vegetativo, el ritmo sinusal no es
por completo regular: se acelera durante la inspiracin (predominio simptico) y se enlentece con la
espiracin (predominio vagal). En condiciones normales las variaciones en la duracin de los ciclos
cardacos (PP) son inferiores a 0,16 seg.
ARRITMIAS


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La onda de activacin alcanza rpidamente el ndulo AV, donde, debido a su conduccin
lenta, sufre un retraso. Una vez en el haz de His, la velocidad de conduccin aumenta, las
ramas y el tejido de Purkinje se despolarizan, y se produce la activacin ventricular
(complejo QRS). Desde el inicio de la despolarizacin auricular hasta el comienzo de la
activacin ventricular (intervalo PR) transcurren entre 0,12 y 0,20 seg; la mayor parte de
este tiempo se debe al retraso que presenta la onda de activacin en el ndulo AV. De
esta forma, el alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a una alteracin de la
conduccin en el propio ndulo o en las ramas del haz de His.
Debido a la amplia distribucin de la red de Purkinje, la activacin ventricular es rpida y, en
consecuencia, el complejo QRS dura en condiciones normales menos de 0,11 seg. Un complejo
QRS de mayor amplitud indica que la activacin ventricular es anormal, ya sea porque existe un
trastorno de la conduccin en las ramas o bien porque la activacin se ha originado en un foco
ectpico del propio ventrculo.
En resumen, el ritmo sinusal normal se reconoce en el ECG por los siguientes criterios: a) onda P
positiva en DII y negativa en aVR; b) frecuencia entre 60 y 100 lat/min; c) cada onda P seguida de
un complejo QRS con un intervalo PR de 0,12-0,20 seg; d) duracin del complejo QRS inferior a
0,11 seg, y e) ciclos regulares o con variaciones inferiores a 0,16 seg. Si un ritmo cumple estos
criterios puede concluirse que se origina en el ndulo sinusal y que la conduccin AV y la
intraventricular son normales.
Mecanismos de las arritmias
Como ya se ha sealado, el ritmo normal del corazn se origina en el ndulo sinusal, que, al
poseer mayor automatismo, genera un impulso elctrico que se propaga y despolariza al resto de
las clulas. La despolarizacin progresa siempre en un sentido y de forma ordenada porque las
clulas, una vez activadas, quedan en perodo refractario, de forma que el impulso elctrico no
puede retroceder y penetrar de nuevo en el tejido ya despolarizado. Las arritmias cardacas son
alteraciones en la formacin del impulso, en su conduccin o en ambas propiedades a la vez.
Alteraciones del automatismo
La frecuencia cardaca normal oscila entre 60 y 100 lat/min y refleja el automatismo sinusal y la
accin normal del sistema nervioso vegetativo sobre ste. Por accin de diferentes estmulos, el
automatismo del ndulo sinusal puede aumentar o disminuir y, por consiguiente, sobrepasar los
lmites normales y originar arritmias: taquicardia y bradicardia sinusal, respectivamente. En algunas
circunstancias, otras clulas del tejido especfico de conduccin, que en condiciones normales
tienen un automatismo inferior al del ndulo sinusal, aceleran la frecuencia de sus impulsos hasta
sobrepasar la de aqul y se constituyen as en el marcapasos dominante.
Por otro lado, cuando el automatismo sinusal disminuye y la frecuencia se reduce a valores
inferiores a 40-50 lat/min, puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras estructuras,
como la unin AV o el tejido de Purkinje. Estos ritmos se denominan de escape. Otras
alteraciones de la formacin del impulso Durante la fase de repolarizacin, el potencial de accin
puede presentar una oscilacin, denominada tambin postpotencial precoz, que en ocasiones
alcanza suficiente voltaje para iniciar una nueva activacin. La taquicardia ventricular tipo torsade
de pointes se atribuye a este mecanismo. De igual forma, estas oscilaciones pueden producirse en
forma tarda, una vez que la clula se ha repolarizado por completo (pospotenciales tardos),
ARRITMIAS


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originando un impulso ectpico anormal. Estos mecanismos parecen los responsables de
las arritmias secundarias a la intoxicacin digitlica.
Alteraciones de la conduccin
La conduccin normal del impulso elctrico en las clulas cardacas exige que el potencial
de accin tenga un voltaje determinado y se genere con rapidez. En ciertas zonas del
corazn, como el ndulo AV, el potencial de accin normal es lento y de escasa amplitud, por lo
que el impulso elctrico se enlentece al llegar a ellas. Se dice que estas zonas tienen conduccin
decremental y sta es muy vulnerable al efecto de los frmacos, los trastornos electrolticos o la
isquemia.
Cuando en estas circunstancias el potencial de accin se deteriora, la conduccin se interrumpe y
aparece un bloqueo; ste puede ocurrir en cualquier punto del sistema especfico de conduccin.
En ocasiones, casi siempre en relacin con una frecuencia cardaca rpida, el impulso elctrico
alcanza las ramas del haz de His durante el perodo refractario, que puede estar prolongado por la
isquemia; en estos casos el complejo QRS se ensancha y adquiere la morfologa del bloqueo de
rama, lo que se denomina aberrancia de conduccin.
En condiciones normales, el estmulo elctrico procedente de las aurculas slo puede alcanzar los
ventrculos a travs del ndulo AV y el haz de His. Algunos pacientes tienen aces anmalos que
conectan directamente la aurcula y el ventrculo homolateral (haz de Kent) o bien la aurcula con el
haz de His, evitando el ndulo AV (haz de James). En estos casos el tiempo de conduccin (PR)
est acortado y se producen con frecuencia arritmias.
Reentrada
Es uno de los mecanismos ms frecuentes en la gnesis de las arritmias y explica gran parte de
las extrasstoles y taquicardias paroxsticas. Las reentradas se producen en reas de conduccin
decremental y bloqueo unidireccional. Cuando el impulso elctrico llega a una de estas zonas se
detiene, mientras la conduccin contina por el tejido normal y puede alcanzar un punto distal a la
zona de bloqueo.
Si ste era unidireccional puede penetrar en la zona anormal de forma retrgrada y, lentamente
regresar hasta el tejido sano, originando un nuevo impulso. La reentrada puede describir un circuito
amplio que incluya, por ejemplo, parte del tejido auricular, el ndulo AV, el tejido ventricular y un
haz anmalo (macrorreentrada) o, por el contrario, afectar una pequea zona del Purkinje
(microrreentrada), como sucede en las taquicardias paroxsticas ventriculares.
Alteraciones de la excitabilidad
Aunque son menos frecuentes, las alteraciones de la excitabilidad tambin constituyen una causa
de arritmia. As, se ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estmulo de mucha
intensidad (fenmeno de Wedenski). Asimismo, el aumento de intensidad que ocurre
espontneamente hacia el final de la repolarizacin (perodo de excitabilidad supernormal) puede
ser el origen de trastornos del ritmo. Aunque es casi simultneo a l, esta fase del ciclo cardaco no
debe confundirse con el perodo vulnerable, en el que una extra sstole puede provocar taquicardia
o fibrilacin ventriculares.
Alteraciones hemodinmicas y peligro de las arritmias
ARRITMIAS


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Una arritmia determinada puede ser peligrosa por las alteraciones hemodinmicas que
provoca o por la posibilidad de que degenere en otra arritmia potencialmente letal. Las
consecuencias hemodinmicas dependen del tipo de arritmia y del estado del miocardio;
los pacientes con una funcin ventricular muy deprimida toleran mal alteraciones leves de
la frecuencia o el ritmo, mientras que los individuos con un corazn sano pueden persistir
asintomticos en una amplia variedad de arritmias. En esencia, los trastornos del ritmo
provocan alteraciones hemodinmicas por uno de estos tres mecanismos: frecuencia
excesivamente rpida, frecuencia muy lenta y prdida de la contribucin auricular al llenado
ventricular. Un individuo sano puede mantener el gasto cardaco dentro de los lmites normales
siempre que la frecuencia cardaca no se eleve por encima de los 160 lat/min o disminuya por
debajo de 40. Las arritmias muy rpidas reducen el gasto porque acortan la distole y dificultan el
llenado ventricular. Adems, el acortamiento de la distole reduce el flujo coronario, mientras la
frecuencia rpida aumenta el consumo de oxgeno.
La prdida de la contraccin auricular limita el llenado ventricular, sobre todo en los pacientes con
hipertrofia del ventrculo izquierdo. As, los enfermos con hipertensin arterial grave, miocardiopata
hipertrfica o estenosis artica pueden deteriorarse rpidamente y presentar un edema agudo de
pulmn cuando, por ejemplo, presentan fibrilacin auricular.
Manifestaciones clnicas
En ocasiones, una arritmia es un hallazgo fortuito en un paciente por lo dems asintomtico: esto
es frecuente sobre todo con las extrasstoles, aunque puede ocurrir con la fibrilacin auricular e,
incluso, con la taquicardia ventricular. En general, las arritmias se manifiestan clnicamente por
palpitaciones, sncopes, insuficiencia cardaca o angina. El estado del miocardio y, en
consecuencia, la repercusin hemodinmica de la arritmia son los principales factores que
determinan la sintomatologa; no obstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede
provocar son muy variables de un paciente a otro.
Se define como palpitacin la sensacin desagradable del latido cardaco que puede notarse en el
precordio, en el cuello o, con menor frecuencia, en el epigastrio. Con este trmino los pacientes
describen dos situaciones diferentes. Por un lado, un latido intenso aunque normal en cuanto a
frecuencia y ritmo, que corresponde a un aumento del volumen de sangre expulsado por el
ventrculo izquierdo en cada sstole.
Estas molestias son habituales en los pacientes con circulacin hipercintica y en la insuficiencia
artica. En la mayora de los casos, no obstante, las palpitaciones traducen alteraciones de la
frecuencia o del ritmo cardaco. La anamnesis permite en muchos casos el diagnstico
retrospectivo de la arritmia; para ello, debe interrogarse sobre la frecuencia del pulso durante las
crisis, la regularidad, la forma de inicio y terminacin, la duracin de las crisis y los sntomas
acompaantes.
Aunque el diagnstico etiolgico del sncope es en general difcil, algunas caractersticas clnicas
permiten, con frecuencia, reconocer que su causa es una arritmia. La prdida de la conciencia en
estos casos no est precedida de aura ni es seguida por un estado confusional; el sncope suele
ocurrir independientemente de la posicin corporal y puede presentarse varias veces al da. Por
ltimo, muchos pacientes perciben palpitaciones y un pulso radial excesivamente rpido o muy
lento antes de perder la conciencia. Las taquiarritmias, sobre todo la fibrilacin auricular, son una
causa frecuente de descompensacin cardaca e incluso de edema agudo de pulmn. Asimismo,
ARRITMIAS


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pueden determinar la aparicin de angina de pecho en pacientes con cardiopata
isqumica y, de forma excepcional, en ausencia de enfermedadcoronaria.
Etiologa
Una vez establecido el diagnstico electrocardiogrfico de la arritmia, es imprescindible,
como paso previo al tratamiento, identificar los factores que la han provocado, pues su
correccin a menudo hace innecesaria la administracin de antiarrtmicos.
En muchos pacientes los trastornos del ritmo se deben a alteraciones estructurales del miocardio.
Corresponden a este tipo las arritmias ventriculares del infarto de miocardio y las miocardiopatas,
la fibrilacin auricular de las valvulopatas reumticas o la bradicardia del sndrome del ndulo
sinusal enfermo. En otros casos la arritmia refleja el efecto sobre el corazn de alteraciones
sistmicas, muchas veces mediadas a travs del sistema nervioso vegetativo (hipertiroidismo,
anestesia, reflejos vagales). Una causa muy frecuente la constituyen los trastornos electrolticos,
en especial la hipopotasemia, el efecto de ciertas sustancias estimulantes (caf) o del alcohol, el
consumo excesivo de tabaco y la accin de frmacos como la digital. Es importante recordar que
los propios antiarrtmicos pueden favorecer la aparicin de arritmias.
Actitud ante un paciente con arritmias Los objetivos inmediatos ante un paciente en el que se
sospecha un trastorno del ritmo son el diagnstico electrocardiogrfico de la arritmia, la
identificacin de los factores que la han provocado y la valoracin del peligro que entraa. Todos
estos aspectos son esenciales para iniciar el tratamiento y condicionan la actitud teraputica. La
anamnesis y la exploracin fsica son, pues, esenciales, y nunca debe instaurarse el tratamiento
sin considerar el paciente en su conjunto.
La sintomatologa, la presin arterial y los signos de insuficiencia cardaca o colapso circulatorio
determinarn la urgencia y la naturaleza del tratamiento. El dato ms importante para el
diagnstico electrocardiogrfico de una arritmia lo constituye la morfologa de la onda P y su
relacin con el complejo QRS. As pues, el primer paso es identificar las ondas P en el trazado y
analizar su morfologa y frecuencia; para ello es imprescindible contar con un registro en DII, que
permitir establecer si el origen del ritmo es sinusal (onda P positiva), as como su frecuencia y
regularidad.
DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARRITMIAS
Los sntomas asociados con las arritmias son causados por los latidos del corazn rpidos e
irregulares e incluyen palpitaciones, mareos, sensacin de mareo, ansiedad, y reduce la capacidad
de ejercicio que deteriora la calidad de vida. Sin embargo un tercio de los pacientes no presentan
sntomas y no son concientes del ritmo anormal cardiaco, lo que impide la deteccin temprana y la
terapia oportuna. En un subgrupo de pacientes la sintomatologa disminuye con el tiempo,
permanentemente en pacientes predispuestos a arritmias puede ser provocada por ciruga
cardiaca o torcica, infecciones, consumo del alcohol, la nicotina o la cafena, la hipoglucemia,
desequilibrio hidroelectroltico y estrs fsico y emocional.
Las palpitaciones constituyen uno de los sntomas ms importantes que consisten en la sensacin
de rpido golpeteo en el pecho, acompandose de percepcin de latidos en el cuello. La disnea
por su parte se acompaa por lo comn con malestar general. La insuficiencia cardiaca o aparece
en corazones sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada o duradera. Sin
embargo en los corazones con patologas previas rpidamente se manifestara una insuficiencia
ARRITMIAS


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cardiaca. La angina de pecho es ms comn en pacientes con taquicardia. El sncope es
ms frecuente en las bradiarritmias con periodos prolongados de asistolia.
De acuerdo a la clasificacin de las arritmias tendremos un cuadro clnico en cada una de
ellas, como se presentan a continuacin:
1.- ARRITMIAS DEL NODO SINUSAL
ARRITMIAS DEL NODO SINUSAL
El ritmo sinusal normal, es el ritmo normal del corazn, originado en el nodo sinoauricular y
caracterizado clnicamente por una frecuencia cardiaca entre 60-100 latidos por minuto. Las
arritmias del nodos sinusal es una irregularidad del latido cardiaco causado por aumento o
disminucin cclicos de la frecuencia del ritmo sinusal.
BRADICARDIA SINUSAL
La bradicardia sinusal es una arritmia originada en el nodo sinusal que se caracteriza por una
frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto.
PARO SINUSAL Y BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR
El paro sinusal es una arritmia causada por episodios de fracaso de la automaticidad del nodo SA
que origina bradicardia, asistolia, o ambas. El bloqueo de la salida sinoauricular es una arritmia
causada por el bloqueo de la conduccin o el impulso elctrico desde el nodo SA hasta las
aurculas, que origina (como el paro sinusal) bradicardia, asistolia o ambas.
TAQUICARDIA SINUSAL
Es un arritmia originada en el nodo SA que se caracteriza por una frecuencia sinusal superior a
100 latidos por minuto.
Caractersticas clnicas de las arritmias del nodo sinusal
ARRITMIA FRECUENCIA CARDIACA
(lpm)
RITMO
Ritmo sinusal normal 60-100 Regular
Arritmia sinusal 60-100 Irregular
Bradicardia sinusal <60 Regular
Paro sinusal, bloqueo de la
salida SA
60-100 Irregular
Taquicardia sinusal 100-180 Regular

2.- ARRITMIAS AURICULARES
MARCAPASOS AURICULAR ERRANTE
El marcapasos auricular errante es una arritmia originada en marcapasos que alterna entre el nodo
sinoauricular y un marcapasos ectpico en las aurculas o la unin aurculoventricular. El
marcapasos auricular errante se caracteriza por ondas P variables en cuanto a tamao, forma y
direccin en una misma derivacin.
ARRITMIAS


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TAQUICARDIA AURICULAR
La taquicardia auricular es una arritmia originada en el marcapasos ectpico localizado en
las aurculas con una frecuencia de 160- 240 latidos por minuto. Existen dos formas la
taquicardia auricular ectpica y la taquicardia auricular multifocal.
FLTER AURICULAR
El flter auricular es una arritmia originada en un marcapaso ectpico n un circuido de entrada
rpido auricular y que se caracteriza por ondas de flter anmalas, rpidas y con aspecto de
dientes de sierra y por lo general con una respuesta ventricular lenta.
FIBLRILACIN AURICULAR
Es una arritmia originada en mltiples focos ectpicos o crculos de reentrada rpidos de las
aurculas, que se caracteriza por ondas de fibrilacin auriculares anmalas, muy rpidas, y una
respuesta ventricular irregular, con una frecuencia rpida.
Caractersticas clnicas de las arritmias auriculares
ARRITMIA FRECUANCIA CARDIACA RITMO
Marcapasos auricular
errante
60-100 Irregular
Taquicardia auricular 160-240 Regular
Flter auricular 60-150 Habitualmente regular, puede
ser irregular
Fibrilacin auricular 60-180 Irregular

3.- ARRITMIAS DE LA UNIN
Las extrasstoles de la unin es una contraccin ventricular extra procedente un maracapasos
ectpico en la unin aurculoventricular que se produce antes del siguiente latido esperado del
ritmo subyacente. Consiste en un complejo QRS anmalo con sin onda P anmala. Si existe onda
P puede proceder o seguir el complejo QRS.
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIN
El ritmo de escape de la unin es una arritmia originada en un marcapasos de escape, localizado
en la unin AV, con frecuencia de 60- 100 latidos por minuto. Cuando existen menos de tres
complejos QRS consecutivos procedentes del marcapasos de escape, se denomina latidos o
complejos de escape de la unin.
TAQUICARDIA NO PAROXSTICA DE LA UNIN
La taquicardia no paroxstica de la unin es una arritmia originada en un marcapasos ectpico de
la unin AV, con un ritmo irregular y una frecuencia de 60-150 latidos por minuto. Esta forma de
taquicardia incluye el ritmo de la unin y la taquicardia de la unin.
TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR
ARRITMIAS


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La taquicardia paroxstica supraventricular es una taquicardia originada en un circuito de
reentrada rpido, en la unin AV, con una frecuencia de 160-240 latidos por minuto. Puede
representarse como una taquicardia de reentrada nodal AV o una taquicardia por reentrada
AV.
Caractersticas clnicas de las arritmias de la unin
ARRITMIA FRECUENCIA CARDIACA RITMO
Ritmo de escape de la unin 40-60 Regular
Taquicardia no paroxstica de
la unin
60-150 Regular
Taquicardia paroxsticas
supraventricular
160-240 Irregular

4.- ARRIMITAS VENTRICULARES
Las extrasstoles ventriculares son una contraccin ventricular extra, consiste en un complejo QRS
normalmente ancho y atpico, originado en una marcapasos ectpico de los ventrculos. Se
produce antes que el siguiente latido esperado del ritmo subyacente y suele ir seguido por una
pausa compensadora.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Es una arritmia originada en un marcapasos ectpico ventricular con una frecuencia de 150 250
laidos por minuto. Los complejos QRS son anormalmente anchos y atpicos.
FIBRILACIN VENTRICULAR
Es una arritmia originada en numerosos marcapasos ectpicos ventriculares y que se caracteriza
por ondas FV anmalas muy rpidas y ausencias de complejos QRS.
RITMO IDEOVENTRICULAR ACELERADO
Es una arritmia originada en un marcapaso ectpico de los ventrculos con una frecuencia de 40-
100 latidos por minuto.
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR
El ritmo de escape es una arritmia originada en un marcapasos de escape localizado en los
ventrculos con una frecuencia inferior a 40 latidos por minuto. Cuando existen menos de tres
complejos QRS consecutivos procedentes del marcapasos de escape, se denomina latidos o
complejos de escape ventriculares.
ASISTOLIA VENTRICULAR
La asistolia ventricular se caracteriza por la ausencia de cualquier actividad elctrica en el interior
de los ventrculos.


ARRITMIAS


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Caractersticas clnicas de la arritmia ventricular



Arritmias. Diagnstico por EKG y Laboratorios.
Arritmia, en el tema de la electrocardiografa, y en una de sus definiciones ms simples, es
Cualquier alteracin del ritmo cardaco que sea distinta del ritmo sinusal normal, en cuanto a
frecuencia, regularidad y morfologa de los complejos.
Tomemos en cuenta, entonces, que un ritmo sinusal es aquel que origina en el nodo sinoauricular
con una frecuencia de 60-100 lpm; cualquier diferencia nos brinda entonces una arritmia, ya sea
por debajo de 60, con bradicardia o por arriba de 100, con taquicardia.
Dadas estas definiciones, podemos comenzar por las arritmias que cursan con una lentitud
caracterstica, o Bradiarritmias, para luego abordar el ejemplo opuesto, o Taquiarritmias.
Las bradiarritmias estn compuestas de manera completa por los bloqueos de la transmisin del
impulso de excitoconduccin del corazn en cualquier parte del sistema.
Estos bloqueos pueden ser de distintas caractersticas, y se clasifican en 3 grados:
1er Grado: Prolongacin de la Transmisin. Ms comn: A-V. P-R Largo (>0.20seg)
2do grado. Impulso no pasa la zona bloqueada Wenckebach (mobitz I) y Mobitz II.
o M-I: Progresivo. Dificultad creciente hasta bloqueo total y vuelve a empezar
o M-II: No progresivo. Bloqueo repentino e inesperado
3er Grado. Completo. Sinoauricular o Aurculoventricular (BSA, BAV)
Aparte de la posibilidad de bloqueo en los nodos de excitoconduccin del corazn y en las ramas
que los comunican entre s, es posible tener bloqueos despus de que el impulso haya transcurrido
por los nodos, llegados al Haz de His. EL bloqueo se puede dar en cualquiera de sus dos Ramas,
derecha o Izquierda, y si hablamos de la izquierda, se puede dar en su subdivisin anterior y
posterior. Recordemos entonces, que hay mltiples causas que nos pueden otorgar un bloqueo de
rama, si hablamos de la rama derecha, podemos mencionar un Cor Pulmonale Agudo,
comunicacin Interauricular, y en ocasiones Infarto agudo al miocardio; en este bloqueo
tendremos un QRS ancho, as como ondas RsR en V1, y S terminal en V6.
De la rama izquierda, sin embargo, hay que mencionar hipertrofia Ventricular izquierda, isquemia
coronaria crnica, Infarto agudo al miocardio, etc. Tambin presenta un QRS ancho, y se
acompaa de una R sin q, muescada; presenta mesetas en DI, aVL y V6. El segmento RS-T est
descendido, y la onda t es negativa y asimtrica; as mismo, en la rama izquierda se puede dar un

ARRITMIA
FRECUENCIA CARDIACA RITMO
Taquicardia ventricular 110-250 Regular
Fibrilacin ventricular Ninguno Ninguno
Ritmo ideoventricular
acelerado
40-100 Regular
Ritmo de escape ventricular <40 Regular
Asistolia ventricular Ninguno Ninguno
ARRITMIAS


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hemibloqueo de la porcin anterior o posterior, lo que nos da una desviacin del eje
elctrico a la izquierda o dereche, respectivamente, sumado a otras caractersticas y
modificaciones en DI, DII, DIII, aVl y aVF.
Aparte de las bradiarritmias, cuyas caractersticas bsicas ya se han mostrado, tenemos a
las taquiarritmias, que tienen clasificaciones que van de lo simple a lo complejo; existen las
extrasstoles y las taquiarritmias propiamente dichas, entre ellas, se encuentran entonces todo tipo
de ritmo auricular anmalo (supraventriculares) y las arritmias ventriculares.
Como ya qued establecido, pueden existir mltiples tipos de arritmia (en este caso hablamos de
las taquiarritmias), que se clasifican de acuerdo a 2 elementos principales: Su Origen y su
mecanismo.
Segn su origen, las arritmias pueden ser: Supra Ventriculares o Ventriculares.
Segn su mecanismo, sern Pasivas, Ectpicas o por Reentrada.
Comenzaremos hablando de las arritmias por su origen (en este caso hablaremos de ellas con ms
profundidad, sin importar si son meramente bradicrdicas o taquicrdicas) , dentro de las cuales,
las primeras que veremos sern las Supraventriculares, que a su vez tienen una subdivisin ms
compleja, que incluye:
Taquicardia Sinusal
Bradicardia Sinusal
Arritmia Sinusal
Enfermedad del Nodo Sinusal
Fibrilacin Auricular
Flutter Auricular
Taquicardia Paroxstica Supraventricular (TPSV)
Sndromes de Pre-excitacin
Taquicardia sinusal
Comenzando con la Taquicardia Sinusal, tomamos en cuenta los criterios electrocardiogrficos
mnimos para considerarla, seguida de sus caractersticas diagnsticas.
Criterios Electrocardiogrficos
Frecuencia >100 por minuto
Ondas P de origen sinusal
PR normal
QRS igual al QRS basal
CAUSAS
Fisiolgicas
ARRITMIAS


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Fiebre, Anemia, Hipotensin, Ansiedad, Hipovolemia, Esfuerzo
Patolgicas
Tirotoxicosis, TEP, Drogas, Insuficiencia cardiaca, Isquemia miocrdica
Bradicardia Sinusal
Criterios electrocardiogrficos
Frecuencia < 60 por minuto
Onda P de origen sinusal
Onda P normal, Ritmo Regular
Intervalo PR > 0.12 segundos < 0.20 segundos
Causas
Puede estar presente sin significacin patolgica en jvenes, especialmente atletas (tono
vagal aumentado)
Otras causas: Enfermedad del Nodo, Frmacos, Mixedema, Hipotermia, Tumores
Intracraneanos, Hipoxia Severa, Sueo, Hipertensin Endocraneana, Ciruga Ocular
Arritmia Sinusal
Criterios electrocardiogrficos
Onda P normal
La diferencia del intervalo PP menor con respecto al intervalo PP mayor excede 120
milisegundos
Ritmo Irregular, Frecuencia habitual 60 a 100 por minuto
PR >0.12 <0.20 segundos
QRS < 0.12 segundos
Fibrilacin Auricular
Criterios electrocardiogrficos
Lnea basal con pequeas ondulaciones de amplitud y morfologa variable (ondas f) con
una frecuencia de 350 a 600 por minuto
Respuesta ventricular de alrededor de 100 a 160 latidos por minuto (conduccin AV
normal); puede ser rpida, lenta, o con alteracin de la conduccin.
Causas
Valvulopata Mitral
Cardiopata Hipertensiva
Comunicacin Interauricular (CIA)
Miocardiopatas
Otras: TEP, LCFA, Hipertiroidismo, IAM, Ciruga Cardiaca
ARRITMIAS


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Flutter auricular: Arritmia supraventricular, con frecuencia auricular de aproximadamente
300 por minuto, con grados variables de bloqueo de conduccin AV (habitual 2x1).
Se caracteriza por ondas anchas y regulares (Ondas F), con aspecto en diente de
sierrra, especialmente en DII, DIII, aVF y V1
El QRS es angosto
Enfermedad del nodo Sinusal
Existen varias alteraciones del nodo sinusal, tales como el paro sinusal y el ritmo de la unin, con
alteraciones de la despolarizacin auricular, o la falla completa del mecanismo auricular.
Transcurren sin onda P.
Taquicardia paroxstica Supraventricular.
Ritmos rpidos (entre 150 a 240 por minuto), de complejos QRS angostos (< 0.12
segundos) y regulares, de origen supraventricular
Causas: Reentrada Infranodal, Reentrada por Va Accesoria, Reentradas Perisinusales

Sndromes de Preexcitacin
Corresponden a la activacin ventricular que ocurre anticipadamente a lo esperado con
respecto a si sta se produjese por el sistema exitoconductor normal (AV-His-Purkinje)
Sus patrones electrocardiogrficos dependern de la va que sigue la depolarizacin
ventricular
Sindrome de Wolff-Parkinson White
Existe una va de conduccin accesoria entre aurcula y ventrculo.
A medida que el impulso se conduce rpidamente a travs de la va accesoria al ventrculo,
se inscribe un intervalo PR corto y la Onda Delta ( reflejo de la conduccin miocrdica),
reconocida como un empastamiento inicial del QRS.
A menudo se aprecia un complejo QRS ensanchado, lo que depende de la contribucin de
cada una de las vas a la activacin ventricular
Intervalo PR corto
Existencia de Onda Delta
Ensanchamiento QRS variable
Episodios Intermitentes de Taquicardia Supraventricular (estas pueden simular
taquicardias ventriculares en caso de ensanchamiento del QRS)
Lown-Ganong-Levine
Corresponde a taquicardias de reentrada que ocurren en pacientes portadores de pre-
excitacin caracterizada por PR corto y QRS normal.
Habitualmente existe un haz de conduccin rpida intranodo AV o entre fibras auriculares y
porcin distal del nodo AV (auriculonodal) o el Haz de His.
La depolarizacin ocurre entonces va Nodo AV-His-Purkinje
Ahora bien, ya mencionadas las arritmias Auriculares o supraventriculares, podemos hablar de las
arritmias Ventriculares, y entre ellas:
ARRITMIAS


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Extrasistola Ventricular
Taquicardia Ventricular
Fibrilacin Ventricular
Parasistola Ventricular
Extrasstole Ventricular
QRS ancho, mayor a 0.12 segundos
Onda T opuesta al QRS
Acoplamiento fijo
Pausa compensadora
El extrasstole ventricular no es precedido de Onda P
Aislado, Bigeminismo, Trigeminismo, en pares, en tripletes (taquicardia ventricular),
Monomorfo, polimorfo
Clasificacin de Lown.
o EV ocasional: <1 EV por min, o < de 30 EV en una hora. Monomorfos
o EV monomorfo, >1 EV por min, > 30 EV /hora
o EV Polimorfos
o EV en pares o tripletes, (Taquicardia ventricular)
o 5. Fenmeno de R sobre T.
Taquicardia Ventricular. Tiene mltiples variedades:
T.V. Post-IAM, T.V. y Miocardiopatas , T.V. Idiopticas, T.V. y Displasia Arritmognica del VD y
Torsin de las Puntas .
Puede ser del ventrculo izquierdo o del derecho.
Pierde la necesidad de estimulacin del nodo SA y puede entonces generar contraccin ventricular
continua, sin onda p, con un complejo Q-T alargado, y puede ser monomrfica o con complejos de
formas irregulares, incluso llegando a la conocida como taquicardia helicoidal.
Fibrilacin Ventricular
o Actividad elctrica rpida y desorganizada
o No se distingue QRS ni Ondas T
o Colapso circulatorio a los 3 a 5 minutos
o Causas: Isquemia y/o presencia de Taquicardia Ventricular
Laboratorios:
Dada la posibilidad de que la causa sea un desequilibrio electroltico, revisar niveles de potasio.
Revisar los niveles sricos de frmacos circulantes como simpaticomimticos, betabloqueadores y
psicotrpicos.
Claro est, esto es considerablemente intil en medio de una arritmia que requiere tratamiento de
urgencias, a menos que sea precisamente la causa del problema.
ARRITMIAS


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BIBLIOGRAFA
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