- Anestésicos locais:
- Possuem como mecanismo de ação geral, o bloqueio de canais e sódio, impedindo a propagação do estímulo de dor
- A meia vida dos anestésicos locais é curta ( 1-2 horas )
- São subdivididos em dois grande gurpos:
- Amidas e Esteres
- Amidas:
- Metabolizadas nofígado
- Lidocaína:
- Anestésico com início de efeito rápido ( 90 segundos ) e média duração ( 1 hora )
- Efeito / Duração
- Bupivacaína:
- Anestésico com início de efeito rápido ( 10 minutos ) e duração prolongada ( 4 horas )
- Efeito / Duração
- Esteres:
- Procaína:
- Anestésico com início de efeito rápido ( 90 segundos ) e curta duração
- Tetracaína:
- Anestésico com início de efeito lento ( 10 minutos ) e duração prolongada ( 2,5 horas )
- Efeitos causados pelo uso excessivo:
- Sonolência, tontura, bloqueio cardíaco, hipotensão, arritimia ventricular
- Anestésicos gerais:
- Utilizados em procedimentos cirúrgicos, com a finalidade de deixar o paciente inconciente e insenssível à estimulação dolorosa
- Foram postuladas 2 teorias de anestesia com o intuido de elucidar o mecanismo de ação dos anestésicos gerais:
- Teoria dos lipídeos:
- Postula que a potência de um anestésico é proporcional à sua lipossolubilidade, e que há uma expansão de
volume sendo o mecanismo de alteração funcional da membrana
- Teoria das proteínas:
- Postula que os anestésicos interagem com receptores de membrana, provocando a perda de senssibilidade
- A anestesia envolve três alterações neurofisiológicas principais:
- Perda da consci~encia, perda da resposta a estímulos dolorosos e perda de reflexo
- Os anestésicos gerais podem ser administrados por via endovenosa ou inalatória:
- Venosos:
- Mais utilizados para manutenção da analgesia, seguidos do agente inalatório
- O tiopental é o mais utilizado, seguindo pelo etomidato pelo propofol
- Inalatórios:
- Foram postuladas 2 teorias de anestesia com o intuido de elucidar o mecanismo de ação dos anestésicos gerais:
- Teoria dos lipídeos:
- Postula que a potência de um anestésico é proporcional à sua lipossolubilidade, e que há uma
expansão de volume sendo o mecanismo de alteração funcional da membrana
- Teoria das proteínas:
- Postula que os anestésicos interagem com receptores de membrana, provocando a perda de
senssibilidade
- Porém, o mecanismo de ação ainda não foi elucidado
- Utilizados para manutenção da anestesia, possuindo efeito apenas durante a administração
- Os principais anestésicos gerais administrados por via inalatória são:
- Éter:
- Entrou em desuso por ser altamente inflamável
- Halotano:
- Mais utlizado
- Início do efeito em 1 minuto
- Pode causar lesão hepática se utilizado repetidamente
- Enflurano:
- Semelhante ao halotano, mas com menor risco de toxicidade
- Início do efeito em 1 minuto
- Risco de convulsões semelhantes a epilepsia
- Isoflurano:
- Semelhante ao enflurano, mas não tem risco de convulsões
- Início do efeito em 1 minuto
- Opióides:
- Todo e qualquer fármaco que possua efeito biológico semelhante ao da morfina, que são bloqueados com antagonistas como a
naloxona
- São drogas que causam dependência química, sendo que a retirada brusca ou o uso de antagonistas pode levar à síndrome de
abstinência
- Com o uso prolongado, o paciente vai se tornando cada vez mais tolerante ao medicamente, ou seja, é necessário uma dose
cada vez maior para se alcançar o mesmo efeito analgésico
- Heroína:
- Metabolizada parcialmente a morfina, reação esta que ocorre no fígado
- Análogos da morfina:
- Meperidina:
- Vendido comercialmente como Dolantina, é utilizada frequentemente em pós-operatórios
- Fentanil:
- Muito utilizados por anestesistas na prática clínica, por levar ao sono rapidamente
- Receptores opióides:
- Estes receptores variam por local de predomínio, sendo divididos em 4 grandes grupos:
Fosfatidilinositol Fosfolípides
Fosfolipase C Fosfolipase A2
Ácido Aracdônico
Cox-1 e Cox-2
Lipooxigenase
Prostaglandinas
Leucotrienos Tromboxano A2 (TxA2 )
Epóxido
Aumento da ação
fagocitária Vasodilatação ( PG E2 e I2 )
Aumento da permeabilidade Vasoconstrição ( PGF2-alfa e TxA2 )
vascular Broncodilatação ( PG E2 e I2 )
Broncoconstrição Broncoconstrição ( PGF2-alfa, TxA2 )
Aumetno da agregação plaquetária ( TxA2 )
Diminuição da agregação plaquetária ( PG I1
e I2 )
Febre ( PG I1 e I2 )
Glicocorticóides e Imunossupressores
- Regulação do músculo , dos vasos sangüíneos e das glândulas das vias aéreas:
- Vias aferentes:
- Os receptores irritantes e as fibras do tipo C respondem a substâncias químicas exógenas, mediadores da inflamação
e extímulos físicos ( ar frio, etc. ) causando broncoconstrição e secreção de muco através da liberação de acetilcolina
nas vias aéreas superiores e de neuropeptídeos excitatórios nas vias aéreas inferiores
- Vias eferentes:
- Os nervos parassimpáticos medeiam a broncoconstrição e a secreção de muco através de uma ação sobre os
receptores muscarínicos M3
- Os nervos simpáticos inervam os vasos sangüíneos ( causando constrição ) e as glândulas ( inibindo a secreção ),
mas não o músculo liso das vias aéreas
- A adrenalina circulante atua sobre os receptores Beta2, relaxando o músculo liso das vias aéreas
- O principal neurotransmissor que causa relaxamento das vias aéreas é o transmissor inibitório NANC, que se acredita
que seja o óxido nítrico
- Os transmissores excitatórios NANCs são peptídios liberados pelos neurônios sensoriais
- Drogas que afetam a respiração:
- Estimulantes respiratórios:
- Utilizados apenas em hospitais, sobre supervisão de profissionais, em casos de insuficiência respiratória
aguda, depressão respiratória pós-operatória
- O principal é o doxapram
- Drogas que causam depressão respiratória:
- A depressão respiratória pode ser causada por qualquer droga que deprima o SNC
- Os benzodiazepínicos causam pouca depressão respiratória
- Distúrbios da função respiratória - Asma:
- Tipo especial de inflamação das vias aéreas envolvendo mastócitos e eosinófilos e orquestrada por linfócitos T, caracterizada
por obstrução variável e reversível do fluxo aéreo e hiper-atividade brônquica ( paciente mais sensível a fatores externos )
- É uma doença de caráter crônico
- A asma é uma doença adquirida, mas que contém um forte traço genético
- Atopia:
- Predisposição genética de antígenos ambientais comuns
- Fisiopatologia da asma:
- A obstrução da asma é decorrente de três fatores principais:
- Espasmos do músculo liso brônquico
- Edemas de mucosa
- Obstrução por muco
- O mecanismo consiste na ativação de linfócitos e mastócitos, com liberação de mediadores da inflamação
( prostaglandinas, histamina e leucotrienos )
- Fases da asma:
- Fase 1:
- Caracterizada pela presença de espasmos musculares
- Fase 2:
- Constitui uma reação inflamatória progressiva
JÚNIO ALVES MAGALHÃES
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- Também conhecida como fase tardia da asma, tem como célula predominane o eosinófilo, cujos produtos
levam a lesão e perda do endotélio brônquico
- Esta lesão leva a exposição das fibras do tipo C, que são responsáveis pela hiper-reatividade brônquica
- Com isso, há um aumento na produção de muco
- Quadro clínico da asma:
- A asma é uma patologia que atinge crianças, jovens, adultos, idosos, mulheres, homens, raças diferentes, etc.
- Os sintomas mais comuns da asma são chieira, tosse, aperto no peito e produção de escarro
- Tratamento da asma:
- Broncodilatadores:
- Incluem agonistas beta2 adrenérgicos, xantinas e antagonistas muscarínicos
- Agonistas beta2 adrenérgicos:
- Age dilatando os brônquios por ação direta nos receptores beta2 adrenérgicos
- Inibem a liberação de mediadores por mastócitos e monócitos
- Aumentam a depuração de muco por ação sobre os cílios
- Agentes de ação curta:
- Salbutamol ( aerolyn ) e terbutalina ( berotec )
- Efeito máximo em 30 minutos, com duração de 4-6 horas
- Agentes de ação prolongada:
- Salmeterol
- Beta2 seletivo
- Duração em torno de 12 horas
- O efeitos adversos mais comum são:
- Tremor, aumento da FC e hipertensão arterial
- Também utilizados na DPOC
- Xantinas:
- Existem três de ocorrência natural:
- Teofilina e a cafeína ( componentes do café e chá ) e a teobromina ( cacau )
- A teofilina é a mais utilizada na prática clínica, possuindo razoável função broncodilatadora
- Efeitos:
- Broncodilatadores, estimulante do SNC, estimulantes do coração ( ação cronotrópica e
ionotrópica positiva ), vasodilatação e antidiurético ( efeito fraco )
- Mecanismo de ação:
- Ainda não está bem elucidado
- Mecanismo normal de contração da musculatura lisa:
- Fosfodiesterase ⇐ Redução do AMPcíclico ⇐ Ativação da PKA ⇐
Estimulação do MLCK ⇐ Deslizamento actina-miosina ⇐ Contração muscular
- O efeito relaxante das metilxantinas sobre a musculatura lisa dos brônquios tem sido
atribuído a inibição da enzima fosfodiesterase
- Efeitos colaterais das metilxantinas:
- Náuseas, vômitos, azia, cefaléia ( vasodilatação cerebral ), tremor, aumento da FC
- Antagonistas muscarínicos:
- O principal fármaco antiasmático desta categoria é o ipratrópio
- O ipratrópio age relaxando a constrição brônquica que é causada pela estimulação simpática
- É um antagonista não seletivo, com uso no tratamento da asma, mas sem efeito sobre a fase
inflamatória tardia da asma
- Para potencializar sua ação, pode ser usado com agonistas beta2 adrenérgicos
- A droga é aplicada como aerossol, tendo o efeito máximo em 30 minutos e duração de 3-5 horas
- Apresenta poucos efeitos colaterais, sendo bem tolerado pelos pacientes
- Uso clínico do brometo de ipratrópium:
- Adjuvante de agonistas beta2 adrenérgicos e esteróides, quando estes não controlam a
asma
- Como broncodilatador em alguns casos de bronquite crônica e espasmos precipitados
por agonistas beta2 adrenérgicos
- Anti-inflamatórios:
- Glicocorticóides:
- Não possuem efeito broncodilatador, agindo principalmente na asma crônica, onde predomina um
componente inflamatório
- O mecanismo de ação principal dos glicocorticóides na asma é o bloqueio da formação de
citocinas, em especial Th2 ( recrutam eosinófilos e ativam produção e expressão de IgE )
- A redução da liberação de isoleucina-3 ( reguladora da produção de mastócitos ) pode explicar
que o tratamento a longo prazo reduz a resposta inical a um alérgeno
- Os glicocorticóides podem agir também inibindo a fosfolipase-A2, reduzindo a formação de ácido
aracdônico
- Os efeitos colaterais são incomuns, podendo haver candidíase orofaríngea ( sapinho ) e disfonia
(problemas vocais )
- Cromoglicato de sódio:
- Não é um broncodilatador, sendo utilizados na profilaxia de novas crises asmáticas
- Acredita-se que seu mecanismo de ação seja a estabilização da membrana dos mastócitos,
impedindo a liberação de histamina
- Isso reduz o processo inflamatório e a broncoconstrição
- São administrados por inalação, com ação local
- 10% são absorvidos e ocorre excreção na forma inalterada
- Os efeitos colaterais consistem em:
- Irritação menor de vias aéreas e, raramente, hiperssenssibilidade
- Evitar a exposição aos alérgenos
- 1ª Opção:
- Agonista beta2 adrenérgico
- 2ª Opção: