SEPSIS: Conceptualmente ste traduce una participacin activa del husped frente a procesos que

coaccionan destruccin celular o ante la invasin por organismos patgenos. Hoy sabemos que el husped
es capaz de montar una respuesta activa, inespecfica frente a injurias de origen infeccioso o no
infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la
homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistmica
desencadenando cuadros de SRIS, sepsis o shock (fig. 1).

Desde el punto de vista clnico, la etapa I de Bone se caracteriza por fenmenos inflamatorios locales, la
etapa II por la presencia de signos clnicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activacin
sistmica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar adems de los anteriores signos,
alteracin del funcionamiento de diversos rganos o sistemas. Resulta muy importante insistir que estos
fenmenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, etc.), o no
infeccioso (trauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.)

Shock sptico: Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condicin en que existe
una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusin adecuada que satisfaga las demandas de
oxgeno y otros nutrientes de los tejidos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico debemos considerar que en el shock sptico (al igual que en otros
tipos de shock), las manifestaciones clnicas y de laboratorio estarn determinadas por el comportamiento
de los tres principales factores que influyen en el patrn hemodinmico del enfermo: la pre-carga, la
contractilidad y la post-carga.
En el shock sptico no reanimado (adecuada reposicin de volumen), la pre-carga suele estar disminuda
como consecuencia de la transudacin de lquido intravascular al espacio insterticial. Este fenmeno
resulta como consecuencia de la vasoconstriccin post-capilar inducida por catecolaminas liberadas
como respuesta fisiolgica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la prdida
de volumen intravascular producida por exudacin resultante de la alteracin de la permeabilidad
endotelial inducida por el fenmeno inflamatorio (sptico). En esta etapa, el perfil hemodinmico suele
ser mixto: hipovolmico-cardiognico (pre- carga baja, contractilidad disminuda y resistencias
perifricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrn sptico clsico:
pre-carga normal, dbitos cardacos elevados y resistencia perifrica baja. Sin embargo, hay que destacar
que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock sptico grave cursan con patrones de tipo
cardiognico pese a una adecuada reposicin de volumen y uso de drogas vasoactivas.
El segundo elemento a tener en consideracin es la contractilidad, depresin de la contractilidad
miocrdica (disminucin de la fraccin de eyeccin) en cuadros de sepsis y shock sptico, paralelamente,
los pacientes presentan una dilatacin de sus cavidades (aumento de los volmenes de fin de distole y
sstole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperacin del shock.
Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual est determinada principalmente
por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas).


Respuesta del huspedes.
DROGAS VASOACTIVAS EN EL PACIENTE CRITICO
Clasificados en agentes vasopresores, que aumentan la presin arterial; e inotrpicos, que mejoran la funcin
miocrdica. Algunos pacientes requerirn ambos tipos de drogas en forma simultanea o en diferentes tiempos
durante su internacin. Las drogas vasoactivas ms frecuentemente utilizadas son los agentes adrenrgicos, que
ejercen sus acciones por activacin de los receptores (alfa y beta adrenrgicos y dopaminrgicos, siendo sus
efectos tanto beneficiosos como detrimentales, dependiendo del receptor especifico sobre el cual actan.
Uno de los primeros objetivos en el tratamiento de los pacientes crticos es restaurar y mantener una oxigenacin
tisular adecuada, ya que la hipoxia tisular juega un rol importante en el desarrollo de la disfuncin orgnica
mltiple, causa frecuente de muerte en la poblacin de pacientes crticos.
El manejo hemodinmico del shock esta destinado a mantener el aporte de oxigeno por encima de un umbral
critico y a aumentar la presin arterial media a niveles que permitan una apropiada distribucin del
volumen minuto cardiaco para lograr una adecuada perfusin orgnica. La teraputica con drogas
vasoactivas en el tratamiento de los estados de shock tiene por objetivo aumentar la disponibilidad de oxigeno o
aumentar la presin de perfusin orgnica, o ambas.
Los agentes vasopresores aumentan la presin arterial media, lo que aumenta la presin de perfusin orgnica y
preserva la distribucin del volumen minuto cardiaco a los distintos rganos. El mantenimiento de una presin
sistmica adecuada es esencial para una suficiente perfusin tisular. Cuando la presin arterial media disminuye
por debajo del rango de autorregulacin de un rgano, el flujo sanguneo decrece, resultando en isquemia tisular y
fallo orgnico. Los agentes vasopresores tambin mejoran el volumen minuto cardiaco y la disponibilidad de
oxigeno disminuyendo la compliance del compartimento venoso y aumentando de este modo el retorno venoso.

Los valores hemodinmicos normales, son los siguientes:
Debito cardiaco: 5-6 L/min
ndice Cardiaco: 2,5 3,5 L/min/m2
Fraccin de eyeccin (FE): 65 75%
Presin Arterial: 120/80 mm Hg (media = 93 mm Hg) 5 12 mm Hg
PFDVI: 5 12 mm Hg
Presin de capilar pulmonar (PCP): 5 10 mm Hg
Presin de arteria pulmonar (PAP) : 15 30 mm Hg / 5 10 mm Hg
Presin venosa central (PVC): 2 8 mm Hg
Resistencia vascular sistmica (RVS): 900 1200 dyn/seg/cm5
Saturacin venosa de oxigeno (Sv O2): > 65 %


La presin arterial media es el promedio de la presin de la sangre en las arterias a lo largo del ciclo cardiaco, es
decir, la presin sostenida que se mantiene dentro de los vasos sanguneos dependiendo de los niveles de presin
sistlica y diastlica; este es un valor que indica la presin que debe tener el corazn, teniendo un flujo constante,
para mantener una adecuada perfusin tisular; se asume que la PAM es un indicador importante del flujo
sanguneo arterial orgnico sin embargo, una de las limitaciones que presenta es que en situaciones de
hipotensin, los barorreceptores carotideos alteran el tono vascular de forma que aumenta la presin arterial y por
lo tanto la PAM se mantiene, mientras que el flujo de sangre y el transporte de oxigeno a algunos rganos puede
ser inadecuado.
Para mantener una perfusin orgnica adecuada es necesario que la presin arterial media se encuentre sobre 65
mmHg, aunque para decir que el paciente cursa por un periodo de mala perfusin se requiere llevar un
seguimiento de estos valores y relacionarlos con otros parmetros hemodinmicos y clnicos como frecuencia
cardiaca, presin venosa central, gasto urinario, estado de conciencia, color de la piel y llenado capilar.
Cuando hay un aumento en la demanda metablica del organismo, se incrementa el flujo sanguneo a los rganos
por vasodilatacin local de las pequeas arteriolas. Si el volumen minuto cardiaco no puede incrementarse de
manera adecuada, la presin arterial disminuye. Si la demanda metablica se mantiene constante, se producen
cambios en el tono de las paredes arteriales lo que produce un aumento de la presin arterial para mantener el
flujo sanguneo orgnico constante. Este mecanismo de control vasomotor local se denomina autorregulacin. Si
bien la autorregulacin ocurre en rganos como el cerebro, el hgado, el musculo esqueltico y la piel, no es un
fenmeno universal. Una presin arterial normal no significa que todos los rganos tengan una perfusin
adecuada porque el aumento del tono vasomotor local y las obstrucciones mecnicas pueden aun inducir isquemia
vascular asimtrica. Sin embargo, la hipotensin es siempre una alteracin que se asocia con disminucin de la
perfusin orgnica.
OTROS
El pptido o hormona natriurtico atrial (ANP), tiene efecto vasodilatador potente secretada por las clulas del
msculo cardaco. Est estrechamente relacionada con el control homeosttico del agua corporal, sodio, potasio
y tejido adiposo. Es liberado por las clulas musculares de la aurcula cardaca (miocitos auriculares), como
respuesta al aumento de la presin arterial. El ANP acta con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido
adiposo en el sistema circulatorio reduciendo as la presin arterial.