Anda di halaman 1dari 21

ARTRITIS GOUT

NAMA : WINDY
NIM : 112012091
dr. Pembimbing : dr Mayorita Ponggawa, Sp.PD
dr. Indraka P, Sp.PD



FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam
28 April 5 juli 2014

Kata Pengantar
Puji dan syukur saya panjantkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena berkat anugerahNya
saya dapat menyelesaikan makalah kami dengan tepat waktu. Makalah saya kali ini berjudul
Artritis gout.
Pada kesempatan ini, saya juga tidak lupa untuk mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya pada dr. mayorita dan dr. indraka yang telah yang membimbing saya dalam proses
pembuatan makalah ini. Serta telah memberi saya kesempatan untuk membuat makalah ini
sehingga saya dapat menambah wawasan dan pengetahuan saya khususnya dalam mata
kuliah Artritis pirai
Di dalam kamus Indonesia telah dikatakan bahwa tak ada gading yang tak retak. Saya sadar
saya dapat melakukan kesalahan. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati saya sangat
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca guna pembuatan makalah saya yang berikutnya.
Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih. Semoga makalah ini dapat berguna dan
bermanfaat bagi anda.




Jakarta , 25 Juni 2014


Windy



Daftar isi
Daftar Isi..i

I. PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang..........1
1.2 Tujuan .........1
II. PEMBAHASAN
2.1 Diagnosis.....2
2.2 Patofisiologi........4
2.3 Diagnosis Banding........................10
2.4 Pengobatan.......................12
2.5 Komplikasi....................................................................................................................15
2.6 Prognosis15

III. PENUTUP
3.1 Kesimpulan......16
DAFTAR PUSTAKA..........17






I

1.1 Latar Belakang
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada
zaman yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite
yang disebabkan karena terlalu banyak makan, minum, anggur, dan seks. Sejak saat itu
banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang
telah diketahui mengenai penyakit gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga
tinggi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik,
sekurang-kurangnya ada sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout
primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat
yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obat tertentu. Masalah akan timbul jika terbentuk Kristal-kristal
monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal
berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati,
endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.
1.2 Tujuan
Untuk mengetahui bagaimana diagnosis, patofisiologi, diagnosis banding,
pengobatan, prognosis.







1
II. PEMBAHASAN
Diagnosis
a. Anamnesis
Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan
biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai
ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan
tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita
tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa
panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi
nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah
pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali
atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan,
dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan
karena pembengkakan.
1
b. Pemeriksaan Fisik
Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi
yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi,
bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah
nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan
suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien
melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah
gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut,
pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.

a. Pemeriksaan Fisik Jantung
- Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan
kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV
linea midclavicularis sinistra.
- Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea
midclavicularis sinistra.
2
- Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV
linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis
kiri.
- Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.

b. Pemeriksaan Fisik Paru
- inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan
kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
- Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.
- Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan
hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.
- Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing
dan ronki.

c. Pemeriksaan Lab
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.
Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
1

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.



3
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dari
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin
normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin
pada waktu itu diindikasikan
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam
Artritis Gout seperti susu, dan ada kristal monosodium urat
Artritis reumatoid kuning jernih, ada beku, dan kristal kolestrol
Oesteoartritis kuning jernih
d. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial
sendi.
2



Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut: 4

Gambar.1

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT)


5
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
3

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-
enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal monosodium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Gambar. 2


6
Inflamasi atau Peradangan
Merupakan reaksi penting pada artritis gout akut terutama gout akut. Reaksi ini merupakan
reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen
penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah :
Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab,
Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.
Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal
monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal
ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivitas melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (c) dan
selular.
1



Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
1

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
2



7

Gambar.3

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
3


Gambar 4.





8
Gambaran makroskopik peradangan

Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau.
Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama
sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini
masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang
mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor(rasa sakit), dan tumor (pembengkakan).
Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan
fungsi).
4



Umumnya, Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang
mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang
mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke
mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan
ini disebut hiperemia ataukongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor
disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC
disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah
normal.
4


Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung
saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf.
Dolor atau rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan
jaringan yang meradang.
5


Tumor atau Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan
oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.
Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat
meradang.
5

9

Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui
secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang.

Diagnosis Banding
a.Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit
ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan
dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai
konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini
biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa
juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas,
yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan.
Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit
sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative
dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur
dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.
2

b.Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh
peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan
sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku,
dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga
menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu
persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang,
persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa
dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
6





10
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan,
mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui
secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas.
Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat
dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.
2


c.Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang
terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi
dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga
biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-
virus, dan jamur.
6

Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,
termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus
yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19,
herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola.
Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga
nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling
umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki,
pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.
6









11
Pengobatan
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak
menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :
Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.
Mencegah serangan ulang.
Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.
Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.

1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin
dan memilih yang rendah purin.
7
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak
serta disarankan untuk banyak minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

12
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam
urat akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum
diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :


Gambar. 5
NSAI Ds, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati
serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri
dalam beberapa jam.
7

Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan
suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
13
Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.
Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan
pertama. Cara pemberian colchicines:
Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3
mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
7

Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan
dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intoksikasi berupa diare. Jumlah dosis
colchicine total biasanya antara 4-8 mg.
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi
asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan
zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk
orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping
seperti kemerahan dan kerusakan hati.
7


I ndometasin
Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut.
Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping
yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg
indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun
yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.







14
Komplikasi
Meskipun pengobatan yang efektif untuk gout ada, kegagalan pengendalian dapat
terjadi dengan dosis tidak memadai obat penurun asam urat, umumnya sebagai akibat
pengobatan tertunda, tujuan serum asam urat yang tidak memadai, ketidakpatuhan
pasien, dan / atau intoleransi obat.
Gout yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan sendi yang parah dan gagal
ginjal. Arthritis septik dapat terjadi dalam sendi yg menyebabkan gout, dan
pengeringan tophi bisa menjadi sekunder terinfeksi.
3
Gout dapat merusak ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-
kristal asam urat dapat terbentuk dalam intestinum medula, papila, dan piramid,
sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat
terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.
8
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
Deformitas pada persendian yang terserang.
Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.
Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal.

Prognosis
Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.





15
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel
tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan
dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman atau hewan. Kelebihan asam urat akan dibuang
melalui urin. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanya sekitar 15 persen. Namun banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang
menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya.
Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi. Produk
makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat
mengalami gangguan asam urat. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa
meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing
atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang
tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut
hewan --seperti hati, jantung, babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim
hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang
berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan gout atau pirai.







16
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi
ke-5. Jakarta: Internal Publishing;2009.h.2556-60.
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi.Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2006.h.1380-405.
3. Harrison.Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.vol 5.Jakarta:EGC;2000.h.2300-8.
4. Underwood JCE.General and systematic Pathology.The fourth edition. Churchill living
store Elsevier;2004.h.202-3.
5. Underwood JCE. Patologi.Edisi ke-2. Jakarta: EGC;2000.h.842-3.
6. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7.Jakarta:EGC;2009.h.747-8.
7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta
kedokteran.Edisi ke-3.Jakarta:Media Aesculapius;2001.h.537-46.














17