Anda di halaman 1dari 19

TEORI

GAGAL GINJAL KRONIK


PENDAHULUAN
Sindrom gagal ginjal kronik (GGK) merupakan permasalahan bidang nerologi
dengan angka kejadiann!a masih "ukup #inggi$ e#iologi luas dan komplek$ sering #anpa
keluhan maupun gejala klinis ke"uali sudah #erjun ke s#adium #erminal (gagal ginjal
#erminal)%
Dalam pena#alaksanaan sindrom gaagal ginjal kronik (GGK) beberapa aspek !ang
harus diiden#iikasi sebagai beriku# &
'% E#iologi GGK !ang dapa# dikoreksi
(isal &
) *iberkulosis saluran kemih dan ginjal
) Neropa#i !ang berhubungan dengan uroli#iasis$ diabe#es melli#us$ lupus
eri#eme#osus sis#emik$ dan gangguan elek#roli#
+% E#iologi !ang #idak mungkin dikoreksi #e#api dapa# dihamba# perjalanan pen!aki#n!a%
(isal &
) Neropa#i (glomerulopa#i) idiopa#i
,% -eberapa a"#or risiko !ang mungkin dapa# memperburuk penurunan aal ginjal
) .neksi saluran kemih dan ginjal
) Gangguan kesemimbangaan "airan dan elek#roli#
/% (enen#ukan s#a#us deraja# penurunan aal ginjal
DE0.N.S.
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal !ang #erjadi selama , bulan a#au
lebih$ berdasarkan kelainan pa#ologik a#au pe#anda kerusakan ginjal seper#i kelainan pada
pemeriksaan urinalisis$ dengan penurunan laju il#rasi glomerulus a#aupun #idak% Gagal
ginjal kronik di#andai dengan penurunan semua aal ginjal se"ara ber#ahap$ diiku#i
penimbunan sisa me#abolisme pro#ein dan gangguan keseimbangan "airan dan elrek#roli#%
Kri#eria
'% Kerusakan ginjal 1 , bulan$ !ai#u kelainan s#ruk#ur a#au ungsi ginjal dengan a#au
#anpa penurunan laju il#rasi glomerulus berdasarkan &
) Kelainan pa#ologik a#au
) Pe#anda kerusaakan ginjal seper#i kelainan pada komposisi daarah a#au urine a#au
kelainan pada pemeriksaan pen"i#raan
+ Laju il#rasi glomerulus 2 34 mL5min5'$6, m7 selama 8 , bualn$ dengan a#au #anpa
kerusakan ginjal
KLAS.0.KAS.
Pada indi9idu dengan GGK$ klasiikasi s#adium di#en#ukan oleh nilai laju il#rasi
glomerulus (L0G)$ !ai#u s#adium !ang lebih #inggi menunjukkan nilai L0G !ang lebih
rendah berdasarkan ada a#au #idak adan!a pen!aki# ginjal%
S#adium Gagal Ginjal Kronik
S#adium Deskripsi L0G
(ml5min5'$6, m7)
' Kerusakan ginjal dengan L0G normal 8 :4
+ Kerusakan ginjal dengan L0G ringan 34);:
, < L0G sedang ,4)=:
/ < L0G bera# '=)+:
= Gagal ginjal 2 '= a#au dialisis
Hubungan an#ara penurunan L0G (L0G) dan gambaran klinis sebagai beriku# &
a) Penurunan "adangan aal ginjal (L0G 1 /4)6=>)
Pada #ahap ini biasan!a #anpa keluhan$ karena aal ekskresi dan regulaasi masih dapa#
diper#ahankan normal% (asalah ini sesuai dengan konsep intac nephron hypothesis.
Kelompok pasien ini sering di#emukan kebe#ulan pada pemeriksaan labora#orium
ru#in%
b) .nsuisiensi renal (L0G 1 +4)=4>)
Pasien GGK pada #ahap ini masih dapa# melakukan ak#i9i#as normal ?alaupun sudah
memeperliha#kan keluhan)keluhan !ang nerhubungan dengan re#ensi a@o#emia% Pada
pemeriksaan han!a di#emukan hiper#ensi (glomerulopa#i)$ anemia (penurunan HA*)
dan hiperurikemia% Pasien pada #ahap ini mudah #erjun ke sindrom acute on chronik
renal failure ar#in!a gambaran klinis gagal ginjal aku# (GGA) paada seorang pasien
gagal ginjal kronis (GGK)% Sindrom ini sering berhubungan dengan a"#or)ak#or
!ang memperburuk aal ginjal (L0G)%
Sindrom acute on chronik renal failure :
) Bliguria
) *anda)#anda o9erh!dra#ion (bendungan paru$ bendungan hepar$ kardiomegali)%
) Edema perier (eks#rimi#as C o#ak)
) Asidosis$ hiperkalemia
) Anemia
) Hiper#ensi bera#
") Gagal ginjal (L0G 1 =)+=>)
Gambaran klinis dan labora#orium makin n!a#a & anemia$ hiper#ensi$ o9erh!dra#ion
a#au dehidrasi$ kelainan labora#orium seper#i penurunan HA*$ hiperurikemia$
kenaikan ureum C krea#inin serum$ hiperosa#emia$ hipona#remia dilusi a#au
normona#remia$ kalium serum biasan!a masih normal%
d) Sindrom a@o#emia
Sindrom a@o#emia (is#ilah laama uremia) dengan gambaran klinis sanga# komplek dan
meliba#kan ban!ak organ (mul#i organ)%
E*.BLBG.
Umumn!a gagal ginjal kronis disebabkan pen!aki# ginjal ins#rinsik dius dan
menahun% *e#api hampir semua neropa#i bila#eral dan progresi akan berakhir dengan
gaagal ginjal kronik%
Umumn!a pen!aki# diluar ginjal$ misal neropa#i obs#ruk#i dapa# men!ebabkan
kelainan ginjal in#rinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik%
Glomeruloneri#is$ hiper#ensi esensial dan pieloneri#is merupakan pen!ebab
paling sering dari gagal ginjal kronik$ kira)kira 34>% Gagal ginjal kronik !ang
berhubungan dengan pen!aki# ginjal polikis#ik dan neropa#i obs#ruk#i han!a '=)+4>%
Glomeruloneri#is kronik merupakan pen!aki# parenkhim gagal progresi dan
dius$ sering kali berakhir dengan gagal ginjal kronik% Glomeruloneri#is mungkin
berhubungan dengan pen!aki#4pen!aki# sis#emi (glomeruloneri#is sekunder) seper#i SLE$
poliar#ri#is nodosa$ granuloma#osus Dagener% Glomeruloneri#is !ang berhubungan
dengan diabe#es melli#us (glomerulosklerosis) #idak jarang dijumpai dan dapa# berakhir
dengan gagal ginjal kronik% Glomeruloneri#is !ang berhubungan dengan amiloidosis
sering dijumpai pada pasien dengan pen!aki# menahun seper#i #uber"ulosis$ lepra$
os#eomieli#is$ ar#hri#is rheuma#oid dan mieloma%
Pen!aki# ginjal hiper#ensi (ar#eriolar nephros"lerosis) merupakan salah sa#u
pen!ebab gagal ginjal kronik% .nsiden hiper#ensi esensial bera# !ang berakhir dengan
gagal ginjal kronik 2'4 >%
Pola e#iologi GGK
'% Glomeruloneri#is
) Primer
) Sekunder
+% Pen!aki# ginjal heredi#er
,% Hiper#ensi esensial
/% Uropa#i obs#ruk#i
=% .neksi saluran kemih dan ginjal (pieloneri#is)
3% Neri#is in#ers#isial
E#iologi neri#is in#ers#isial
'% Bba#)oba#an & analge#ik$ suonamid$ penisilin$ urosemid$ #ia@id$ enindion
dienilhidan#oin)%
+% (e#abolisme kalsium & hiperpara#iroidisme$ sindrom milk alkali$ sarkoidosis$
neoplasma$ dan mieloma%
,% Asam ura# & neropa#i asam ura#$ kelainan hema#ologi%
/% Penimbunan oksala# & heredi#er$ oba# anas#esi (me#oksiluran)$ e#ilin glikol%
=% Logam bera# & #imah hi#am$ kadmium% *embaga$ urenium%
GA(-AEAN KL.N.S
Pasien gagal ginjal kronis dengan ureum darah 2'=4 mg>$ biasan!a #anpa keluhan
maupun gejala dan seringkali di#emukan kebe#ulan pada pemeriksaan ru#in% Gambaran
klinis makin n!a#a bila ureum darah 8+44 mg>% Pada GGK #ingka# a?al dengan L0G
2+=> dari normal$ gambaran klinis sanga# minimal% Kelainan !ang sering di#emukan
han!a albuminuria$ hiperurikemia$ dan hiper#ensi pemeriksaan isik%
Gambaran klinis GGK bera# diser#ai sindrom uremia sanga# komplek$ melipu#i kelainan)
kelainan& hemopoei#ik$ ma#a$ kuli#$ selapu# serosa$ psikia#ri dan neurolog!$ dan s!s#em
kardiopulmonal%
1. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normosi#er ((AHA ,+),3>) dan normosi#er ((AF 6;):/ AU)
sering di#emukan pada pasien GGK%
(ekanisme anemia pada GGK sanga# komplek$ beberapa hipo#esiss an#ara lain&
(a) Ee#ensi #oksin uremia
Ee#ensi #oksin uremia men!ebabkan hemolisis sel eri#rosi#$ ulserasi mukosa
saluran "erna$ dan gangguan pembekuan% (asa hidup eri#rosi# memendek$
bilirubin serum meningka# a#au normal$ uji Aoomb ())$ dan jumlah re#ikulosi#
normal%
Purpura a#au dia#esis hemoragis mungkin disebabkan penurunan jumlah #rombosi#
dengan jumlahn!a 2=4%444G a#au gangguan aal #rombosi# dengan jumlah
#rombosi# masih normal% Peneli#ian membuk#ikan bah?aa guanidinosu""ini" a"id
merupakan salah sa#u pen!ebab gangguan pembekuan% Ulserasi mukosa saluran
kemih sering men!ebabkan anemia deisiensi besi
(b) Deisiensi hormone eri#ropoei#in
Hormon eri#ropoei#in diproduksi oleh sel kor#ikal in#ers#isial diseki#ar #ubulus
proksimal (peri#ubuler) sehingga anemia pada GGK disebu# sebagai anemia renal$
disamping a"#or non)renal !ang iku# berkon#ribusi sebagai a"#or !ang
memperbera# anemia% 0ak#or !ang memperbera# #ersebur an#ara lain ineksi$
inlamasi$ masa hidup sel darah maerah !ang pendek pada GGK dan a"#or #!ang
berpo#ensi menurunkan ungsi sumsum #ulang seper#i deisiensi besi$ deisiensi
asam ola# dan #oksisi#as aluminium ser#a as#ei#is ibrosa !ang berhubungan
dengan hiperpara#iroid% Selain i#u ak#or adan!a kehilangan darh kronik akiba#
perdarahan saluran "erna #ersembun!i$ pengambilan darah berulang un#uk
pemeriksaan labora#orium$ repensi darah pada dialiser dan #ubing (pada pasien
hemodialisis) dan adan!a pen!aki# pen!aki# pen!er#a ser#a malnu#risi akan
menambah bera#n!a keadaan anemia% Anemia normokrom normosi#er paling
sering dijumpai pada GGK #eru#ama disebabkan ke#idak mampuan sumsum
#ulang bereaksi #erhadap proses hemolisis a#au perdarahan%

7. Kelainan sistem kardiopulmonal
7.1 Gagal antung kongesti! " GJK
Pa#ogenesis GHK pada gagal ginjal kronik sanga# komplek% -eberapa a"#or
seper#i anemia$ hiper#ensi$ a#erosklerosis$ pen!ebaran klasiikasi mengenai sis#em
9askular$ sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik #eru#ama pada s#adium
#erminal$ dapa# men!ebabkan gagal aal jan#ung% Gejala jan#ung !ang
berhubungan dengan anemia dinamakan high out put heart failure.
Pada umumn!a GHK !ang #erdapa# pada gagal ginjal sanga# resis#en #erhadap oba#
kon9ensional dan dinamakan gejala jan#ung rerak#er%
7.# $ipertensi
Pa#ogenesis hiper#ensi ginjal (renal hypertension) sanga# komplek$ ban!ak ak#or
#uru# memegang peranan seper#i keseimbangan na#rium (sodium homeos#asis)$
ak#i9i#as sis#em renin I angio#ensin I aldos#eron$ penurunan @a# depresor dari
medula ginjal (renal medullary factors misal pros#aglandin E')$ ak#i9i#as sis#em
sara simpa#is$ dan ak#or hemodinamik lainn!a seper#i cardiac output dan
hipokalsemia%
Ee#ensi na#rium dan sekresi renin men!ebabkan kenaikan 9olume plasma (FP)$
dan 9olume "airan Eks#ra Selular (FAES)% Ekspansi FP akan memper#inggi
#ekanan pengisian jan#ung (cardiac filling pressure) dan cardiac output (ABP)%
Kenaikan ABP akan memper#inggi #onus ar#eriol (capacitance) dan penge"ilan
diame#er ar#eriol sehingga #ahanan perier (resis#ensi) meningka#% Kenaikan #onus
9askuler ar#eriol menimbulkan ak#i9asi mekanisme umpan balik (feed back
mechanism) sehingga akhirn!a #erjadi penurunan ABP sampai mendeka#i ba#as
normal #e#api kenaikan #ekanan darah ar#erial (hiper#ensi) masih diper#ahankan%
Seper#i dike#ahui$ sinus karo#ikus mempun!ai aal sebagai buer !ang menga#ur
#ekanan darah pada manusia% Se#iap #erjadi kenaikan #ekanan darah selalu
diper#ahankan normal oleh sis#em mekanisme buer #ersebu#% Pada pasien)pasien
dengan a@o#emia$ mekanisme buer dari sinus karo#ikus #idak beraal lagi un#uk
menga#ur #ekanan darah karena #elah #erjadi perubahan mengenai 9olume dan
#onus pembuluh darah ar#eriol%
7.% Kalsi!ikasi pem&uluh darah peri!er
Kalsiikasi dius !ang mengenai pembuluh darah sering di#emukan pada pasien)
pasien dengan gagal ginjal #erminal #eru#ama !ang menjalani hemodialisis
in#ermi#en% Kalsiikasi !ang bera# dapa# men!ebabkan gangren eks#remi#as%
Kalsiikasi mengenai pembuluh darah ini mungkin mempun!ai hubungan dengan
hiper#ensi a#au gangguan me#abolisme kalsium%
7.' (erikarditis
Perikardi#is merupakan pen!aki# !ang #idak jarang dijumpai pada gagal ginjal
#erminal% (ekanismen!a #idak dike#ahui$ diduga mempun!ai hubungan dengan
re#ensi #oksin uremia !ang bersia# dialyzable, ar#in!a dapa# hilang dengan
hemodialisis%
Perikardi#is uremia di#andai oleh eksuda#i ibrinosis dan dinamakan bread a#au
butter peri"ardium% Pen!embuhan perikardi#is #idak akan menimbulkan gejala
sisa%
Gejala perikardi#is hemoragis dengan #amponade jan#ung #idak jarang di#emukan
di klinik%
7.) (aru uremia *uremi+ lung,
Gambaran radiologik paru uremia (uremi" lung) sanga# khas dan dinamakan
butterfly a#au batwing dis#ribu#ion%
(ekanisme paru uremia masih belum jelas$ diduga mempun!ai hubungan dengan
kenaikan permeabili#as kapiler paru akiba# #oksin uremia% Paru uremia merupakan
indikasi mu#lak un#uk segera dilakukan dialissis%
-IN.RO/ A0OTE/IA
Se"ara garis besar sindrom a@o#emia #erdiri dari&
J Neuropsikia#ri
J Bkuler& ) red)e!e s!ndrome
) band kera#opa#h!
) re#inopa#h! h!per#ensi9e
J Saluran "erna a#as& ) haus$ s#oma#i#is
J Endokrin& ) hiper#roi para#iroid
) hiperpara#iroidisme sekunder
J Paru& ) uremi" lung
) respirasi Kussmaul
J Kardio9askuler& ) hiper#ensi
) kardiomiopa#i
) perikardi#is
) gagal jan#ung konges#i
J Saluran "erna ba?ah& ) hi""up$ mual$ mun#ah
J Ginjal& ) mengisu# ( "on#ra"#ed )
) polikis#ik
J Urogeni#al& ) poliuria$ nok#uriaa$ pro#einuria$ hema#uria
J B#o#& ) miopa#i
J Kuli#& ) kering$ eek garukan
J eks#remi#as& ) sembab
J Neuropa#i perier& ) oo#drop$ numbness
USUL PE(EE.KSAAN
) Pemeriksaan darah ru#in & Hb$ Hema#okri#$ Lekosi#$ Eri#rosi#$ *rombosi#
) Pemeriksaan Apus Darah *epi
) Pemeriksaan Kimia Darah & Pro#ein *o#al
Albumin
Ureum$ krea#inin$ as%Ura#
Koles#erol #o#al
*rigliserida
Glukosa puasa$ Glukosa +jam PP
SGB*5SGP*
) *es# Kleriens Krea#inin
) EKG
) 0o#o *horaK PA
) USG Ginjal
PENGB-A*AN
*EEAP. U(U( &
'% .s#iraha#
+% Die# AKD & ) .n#ake pro#ein ( 4$3 I 4$; gr5kg--5hari )
) Kalori ( ,4 I ,= kkal5kg--5hari )
) Karbohidra# berasal dari karbohidra# kompleks
) Lemak ( +4 I ,4> dari kebu#uhan energi #o#al )
) Na#rium '=4)'444 mg 5 kurang dari , gr5hari
) Kalium /4 I 64 meL5hari
) Pan#au in#ake dan ou#pu# "airan
*EEAP. KHUSUS &
) Aap#opril , K '+$= mg
) 0urosemide ' K /4 mg
) Asam 0ola# , K ' mg
) (e#o"lopramide , K = mg
) *ransusi darah ( PAE )
) Hemodialisa
PEBGNBSA
Muo ad 9i#am & dubia ad bonam
Muo ad un"#ionam & dubia ad malam
D.SKUS. S*A*US
D.SKUS. ANA(NES.S
Keterangan Umum : Penderita adalah seorang perempuan berusia 4th.
Pada AKD insidensi pada pria lebih sering pada pria daripada ?ani#a umur an#ara +4)/4
#h% Akan #e#api AKD biasan!a #erjadi menahun sehingga dapa# #erjadi pada usia #ua 8 34
#h% ( Neprologi Klinik Pro% Enda!%'::6 )%
Keluhan Utama : !emah "adan
Lemah badan merupakan keluhan !ang mendasari penderi#a un#uk da#ing beroba# ke
Eumah saki#%
Keluhan lain & sesak napas$ -engkak kedua #ungkai$ mual)mun#ah$ pusing%
#namnesa Khusus :
$e%ak & minggu $'($, penderita mengeluh lemah badan terus menerus sehingga
mengganggu aktifitas.Keluhan lemah badan disertai dengan pusing dan pandangan
berkunang)kunang .keluhan lemah badan tidak disertai dengan lebam)lebam pada tubuh
dan perdarahan dari hidung, gusi ataupun tempat)tempat lain.
Lemah badan merupakan gejala sub!ek#i ( simp#om umum ) AKD% Lemah badan bias
#erjadi akiba# anemia% Pen!ebab u#ama anemia adalah berkurangn!a pemben#ukan sel
darah merah% Pengurangan pemben#ukan sel darah merah ini diakiba#kan oleh deisiensi
pemben#ukan eri#ropoe#in !g berungsi merangsang proses eri#ropoesis disumsum #ulang%
keluhan lemah badan tidak disertai dengan lebam)lebam pada tubuh dan perdarahan
dari hidung, gusi ataupun tempat)tempat lain
Un#uk menghilangkan DD5 bah?a anemia bukan dari perdarahan%
$e%ak * minggu yang lalu, penderita %uga mengeluh sesak napas yang dirasakan
terus menerus dan makin bertambah terutama bila penderita melakukan akti+itas dan
akan berkurang bila penderita istirahat dengan *) bantal. Keluhan sesak napas disertai
dengan batuk berdahak berwarna putih cair.
Keluhan sesak #erjadi karena paru)paru uremik% (erupakan keadaan udem paru !ang
#en#un!a diser#ai kelebihan beban "airan akiba# re#ensi na#rium dan air dan juga karena
adan!a LFH dan gagal jan#ung%
,idak disertai dengan dengan suara mengi.
Hadi sesak napas #idak dikarenakan oleh asma%
Keluhan sesak napas tidak bertambah ataupun berkurang bila penderita tidur kesalah
satu sisi.
Keluhan sesak napas #idak disebabkan oleh eusi pleura%
$e%ak * bulan yang lalu penderita %uga mengeluh perut sedikit membesar, diikuti
dengan bengkak pada kedua tungkai bawah. Keluhan ini didahului dengan sembab pada
wa%ah dan kelopak mata.
Sembab dikarenakan hipoalbuminemia !ang men!ebabkan perubahan penurunan onko#ik
dari kapiler)kapiler glomerolus diiku#i langsung oleh diusi "airan ke jaringan in#ersisial %
Pro#einuria massi men!ebabkan hipoalbuminemia dan penurunan #ekanan onko#ik
kapiler)kapiler glomerolus dan akhirn!a menjadi sembab% Hipo9olemia juga
mengak#ikan mekanisme resep#or 9olume a#rium kiri% Akiba#n!a #erjadi peningka#an
kadar aldos#eron ser#a peningka#an kadar produksi ADH % Garam dan air dire#ensi oleh
ginjal sehingga memperbera# edema%
$e%ak bulan yang lalu penderita mengeluh nyeri ulu hati , mual, muntah disertai
nafsu makan menurun. Penderita %uga mengeluh gatal)gatal pada kulit dikedua tangan
dan kaki.
Anoreksia$ nausea$ dan 9omi#us !ang berhubungan dengan gangguan me#abolisme
pro#ein dalam usus$ #erben#ukn!a @a#)@a# #oksik akiba# me#abolisme bak#eri usus seper#i
ammonia dan me#al guanidine ser#a sembabn!a mukosa usus %
Ga#al)ga#al pada kuli# akiba# #oksin uremik dan pengedapan kalsium di pori)pori kuli#
"uang air kecil tidak ada perubahan dalam frekuensi tetapi +olumenya men%adi
berkurang dalam satu haru hanya & gelas belimbing.
Pada S#adium akhir gagal ginjal$ ginjal #idak sanggup lagi memper#ahankan homeos#a#is
"airan dan elek#roli# dalam #ubuh% Penderi#a biasan!a menjadi oliguri ( ou#pu# urine 2 /44
ml5hari) mungkin bisa menjadi anuria ( 9olume urine 2 '44 ml5hari)%
"uang air kecil tidak disertai dengan pasir, rasa panas, rasa sakit, ataupun perubahan
warna.
Keluhan #idak diser#ai dengan .SK dan PNA%
) riwayat hipertensi se%ak &- tahun yang lalu control tidak pernah
) riwayat penyakit %antung tidak ada
) riwayat .' tidak ada
) riwayat operasi batu gin%al & th yang lalu
Hal #ersebu# dia#as di#an!akan kepada penderi#a un#uk men"ari e#iologi dan
kemungkinan pen!aki# lain%
D.SKUS. PE(EE.KSAAN 0.S.K
Keadaan Umum & Kesadaran Komposmen#is$ #ampak saki# bera#
*anda Fi#al & *ensi & ':45'44 mmHg
Nadi & '44 K5meni# Eeguler$ ELual$ isi "ukup
Eespirasi & +;K5meni#
Suhu & ,6$+ A
Keringa# dingin ()) Sianose()) Pu"a# (N)
Hiper#ensi pada AKD merupakan keadaan klinis !ang sering di jumpai% Dalam hal
ini hiper#ensi !ang #erjadi akiba# dari kerusakan parenkim ginjal% Pada hiper#ensi !ang
berlangsung lama$ kejadian kerusakan ungsi ginjal biasan!a berlangsung lamba# dan
kerusakan pada organ lain seper#i ma#a$ jan#ung dan o#ak #elah lebih dahulu #erjadi dalam
hal ini hiper#ensi merupakan a"#or independen# #erhadap AKD%
(ekanismen!a !ai#u #erjadi ke#idakseimbangan an#ara peningka#an #ekanan "airan
eks#ra9askuler dan peningka#an #ahanan perier ser#a "urah jan#ung !ang dipengaruhi oleh
beberapa a"#or ak#ia#or #erhadap s!s#em renin angio#ensin$ rangsangan #erhadap sara
parasimpa#is$ peranan a"#or kons#rik#or dan a"#or dila#asi pembuluh darah%
Pada AKD biasan!a akan didapa#kan kasus hiper#ensi ;4):4>% Hiper#ensi adalah #ekanan
darah lebih dari a#au sama dengan '/45:4 mmHg pada orang de?asa%
(enuru# /oint 0ational 1ommite on Pre+ention,.etection, 2+aluation and ,reatment of
"lood Pressure dan 'odification of .iet in (enal .isease 3'.(.) $tudy
4roup,Penderi#a dengan Hika pro#einuria 2 ' gr5hari #ekanan darah harus diper#ahankan
',45;= mmHg ( (AP 1 '44 mmHg )$ dan penderi#a dengan Hika pro#einuria 8' gr5hari
#ekanan darah harus diper#ahankan 1 '+=56= mmHg ((AP 1 :+ mmHg )%
*akikardi disebabkan oleh peningka#an "urah jan#ung un#uk memenuhi perusi jaringan%
Pada keadaan umum penderi#a #erliha# pu"a#% .ni dikarenakan anemia% Pada pasien AKD
umumn!a diser#ai anemia% -an!ak a"#or !ang berperan dalam #erjadin!a anemia pada
AKD$ namun a"#or !ang #erpen#ing adalah deisiensi hormone eri#ropoe#in !ang di
produksi oleh sel kor#ikal in#ersisial di seki#ar #ubulus proksimal%
Anemia juga merupakan a"#or !ang men!ebabkan #erjadin!a dila#asi 9en#rikel kiri
dengan peningka#an "urah jan#ung !ang dapa# men!ebabkan LFH% -ersamaan dengan
#imbuln!a hiper#ensi$ dan a#au pen!aki# jan#ung koroner men!ebabkan pasien)pasien
demikian suli# merespon peningka#an kebu#uhan oksigen selama ak#ii#as isik% K5DBM.
menganjurkan e9aluasi anemia dimulai pada Hb 2 '+ gr5dl a#au Hema#okri# 2 ,6>%
Pada pemeriksaan lebih lanju# didapa#kan &
A% Kepala & (uka & Pu"a#5anemis
(a#a & Sklera & ik#erik ())
Konjung#i9a & anemis (N)
Kelopak ma#a& edema palpebra (N)
Lidah & basah bersih pu"a#
(ulu#O & bau napas e#or uremikum
Leher & KG- #idak membesar
HFP meningka# ( =N/ "mH+B )
-% *horaK & .nspeksi & ben#uk dan gerak sime#ris
Aor & -H . .. murni reguler
-a#as a#as & .AS ... Linea paras#ernalis sinis#ra
-a#as kanan & Linea s#ernalis deks#ra
-a#as kiri & .AS F. +"m la#eral linea midkla9ikula sinis#ra
-ising jan#ung& murmur sis#olik grade +53 pm apeK
Pulmo & F-S ka 1 ki
Eh N5NN Dh )5)
A% Abdomen & Aembung lembu#
Hepar & *eraba , jari -AA$ , jari -PP konsis#ensi ken!al$ pemukaan ra#a
Lien & #idak #eraba$ ruang #roube kosong
Een & -alo#emen# )5)
Shi#ing dullness (N)$ air luid le9el ())
D% Sakrum & Bedem sa"rum (N)
E% Eks#remi#as & pi##ing edema N5N a5r pre#ibial dan dorsum pedis%
HFP meningka# dikarenakan #elah #erjadi LFH dan gagal jan#ung% Peningka#an a#rium
kanan men!ebabkan peningka#an 9ena "a9a superior !ang akan meningka#kan
#erbendungn!a 9ena bagian a#as$ Dengan demikian HFP meningka#%
Eonkhi berasal dari adan!a "airan dalam jaringan in#ersisial paru%%
D.SKUS. PE(EE.KSAAN LA-BEA*BE.U(
) Pemeriksaan Darah &
Hb & 3$; gr > $ eri#rosi# +$/ ju#a5mm,$ H# +4> menunjukkan adan!a anemia
) Pemeriksaan Urine &
Albumin N menunjukkan adan!a pro#einuria akiba# kerusakan ginjal
Sedimen# Lekosi# urine #inggi menandakan adan!a ineksi dari glomerulus%
Albuminuria disebabkan karena peningka#an permeabili#as membrane basalis
kapiler glomerulus diser#ai peningka#an il#rasi pro#ein plasma%
) pemeriksaan eses normal%
D.SKUS. D.AGNBS.S KEEHA
Diagnosa Ahroni" Kidne! Disease ( AKD ) diambil berdasarkan hasil anamnesa$
pemeriksaan isik ser#a pemeriksaan penunjang%
Kri#eria Diagnosis AKD ( pedoman KDBM. )
'% Kerusakan ginjal 1 , bulan$ !ai#u kelainan s#ruk#ur a#au ungsi ginjal dengan a#au
#anpa penurunan laju il#rasi glomerulus berdasarkan&
) Kelainan pa#ologik a#au
) Pe#anda kerusakan ginjal seper#i kelainan pada komposisi darah a#au urine
a#au kelainan pada pemeriksaan pen"i#raan
+% Laju 0il#rasi Glomerolus 2 34 ml5meni#5'$6, m+ selama lebih a#au , bulan
dengan a#au #anpa kerusakan ginjal
D.SKUS. USUL PE(EE.KSAAN
) Pemeriksaan Darah ru#in & un#uk meman#au #erus anemia
) Pemeriksaan apus darah #epi & un#uk meliha# jenis anemia
) Pemeriksaan Kimia darah G
Albumin$ Ureum$ krea#inin asam ura# un#uk mendapa#kan gambaran ungsi ginjal %
-ila #erjadi peningka#an kadar Qa# berar#i adan!a penurunan ungsi ginjal%
Pada dasaran!a pemeriksaan labora#orium digunakan juga un#uk meren"anakan #erapi
dan juga menen#ukan s#adium gagal ginjal%
) *es Klierens Krea#inin
Rai#u menggunakan rumus 1ockcroft 5 4ault &
Klirens Krea#inin & ('/4 I umur ) K -era# badan
6+ K krea#inin serum
Dani#a & K 4%;=
*KK digunakan un#uk menen#ukan nilai laju 0il#rasi Glomerulus ( L0G )
Nilai L0G merupakan parame#er #erbaik un#uk mengukur ungsi ginjal%
) EKG
Un#uk meliha# adan!a hiperkalemia dan kelainan pada jan#ung
) USG Ginjal
Un#uk meliha# kelainan pada ginjal
) 0o#o *horak PA
Un#uk meliha# ada a#au #idakn!a pembesaran jan#ung dan ada #idakn!a komplikasi
GGK pada paru%
D.SKUS. *EEAP.
*erapi Umum &
) pro#ein ( 4$3 I 4$; gr5kgbb5hari )
) kalori ( ,4),= kkal5kgbb5hari )
) karbohidra# berasal dari KH komplek
) Lemak ( +4),4> dari kebu#uhan energi #o#al )
) Na#rium 2 , gr5hari $ Kalium /4)64 meL5hari
) Pan#au in#ake dan ou#pu# "airan
*erapi ini di maksudkan un#uk men"egah penumpukan sisa me#abolisme !ang lebih
ban!ak dan juga un#uk men"egah perburukan ungsi ginjal%
*erapi Khusus &
) Aap#opril , K '+$=mg
(erupakan golongan AAE inhibi#or !ang mempun!ai indikasi un#uk menurunkan
#ekanan darah% Dengan menurunkan #ekanan darah dapa# memperbaiki G0E dan
menghilangkan pro#einuria% Un#uk men"apai #ekanan darah !ang op#imal sering
harus memberikan lebih dari + oba# hiper#ensi%%
) 0urosemide ' K /4mg
Aman #idak men!ebabkan hiperkalsemia% Diberikan un#uk mengeluarkan "airan
!ang berlebih dalam #ubuh%
) Asam 0ola#
Un#uk memban#u memperbaiki anemia
) (e#o"lopramide , K = mg
Un#uk menga#asi mual dan mun#ah
) *ransusi darah PEA
Hb 2 ; g5dl dan Hema#okri# Kurang dari a#au sama dengan +4> merupakan
indikasi un#uk #ransuse% *ransusi PEA merupakan salah sa#u #erapi pilhan
al#erna#i9e$ murah dan eek#i%
) Een"ana Hemodialisa
(erupakan pilihan u#ama un#uk pengoba#an gagal #erminal sebelum #ransplan#asi
ginjal% Hemodialisa un#uk memper#ahankan kelangsungan hidup penderi#a dan
sebagai penggan#i ungsi ginjal%
D.SKUS. PEBGNBSA
6uo ad +itam : dubia ad bonam
Diliha# dari #anda 9i#al #idak men!ebabkan kema#ian$ #e#api #ergan#ung dari
penanganan dan kepa#uhan penderi#a #en#ang pengoba#an%
6uo ad functionam : dubia ad malam
0ungsi ginjal #idak dapa# kembali normal%