Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK (AMI)







Disusun Oleh:
Distra Famia Cahyani
12.1109





AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH PROVINSI JAWA TENGAH
UNGARAN
2014


LAPORAN PENDAHULUAN
KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN
DENGAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut
atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568
: 1996)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut
Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan
atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang
cukup.

B. Klasifikasi
1. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat
dibedakan :
a. Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot
jantung (dinding ventrikel).
b. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark
otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

2. Tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
a. Akut Miokard Infark Anterior.
b. Akut Miokard Infark Posterior.
c. Akut Miokard Infark Inferior.
C. Etiologi
1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat
spasme dan pembentukan gumpalan.
2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis
(IHSS).
3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan
paru akut.
Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara
dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.
4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau
infeksi.
5. Vasopasm arteri koroner.
6. Arteritis.
7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
8. Kokain, amfetamin, dan efedrin.
Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan
kenaikkan kebutuhan miokard.
9. Vasospasm primer dari arteri koroner.
Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :
1. Umur laki-laki < 70 tahun
2. Merokok
3. Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia
4. Diabetes militus
5. Hipertensi tak terkontrol
6. Kepribadian tipe A
7. Riwayat keluarga
8. Sadentary lifestyle



D. Tanda dan Gejala
Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium
anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri
mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium.
Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan
dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri
disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-
debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin
bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi
vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen
sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.
Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala
kelelahan, lesu atau sinkop.

E. Patofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan
akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang
berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6
jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan
menurunkan morbiditas dan mortalitas.

F. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan,
defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan
thrombus mural.

G. Penatalaksanaan
Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan
persediaan oksigen
Pertolongan dasar (Basic Life Support) :
A : Airway control (jalan udara).
Tujuan
Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.
Intervensi
B : Breathing support (pernafasan).
Tujuan
Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian
oksigenisasi.
Intervensi
Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa
komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 4 L /
menit lewat kanula hidung.
C : Circulation support (sirkulasi).
Tujuan
Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.
Intervensi
Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa
dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :
- Setiap kompresi dihitung keras-keras.
- Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 6 detik
tanpa ekhalasi.
- Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan
dan bahu.
- Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau
mendadak. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu
yang lama.
- Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.
- Periksa arteri karotis setiap 4x siklus ( 1 menit).
- Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.
Kriteria
pasien
Jumlah
penolon
g
Rate
ventila
si
Kompresi dada Ratio
kompresi
berbandin
g ventilasi
Kompre
si
dengan
Rate
Kedalama
n (cm)
Dewas
a
(>4

thn)

1
2 x/10
detik
2 tangan
80
x/menit
(15 x/10
detik)
4 5 15 : 2


Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :
D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan
aliran darah koroner.
Intervensi
Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat
ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV
atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium
dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 2 mg
(pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam
IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan
asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
E : Electrocardiography (EKG).
Tujuan
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.
Intervensi
Monitor EKG secara serial.
F : Fibrillation treatmen
Tujuan
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.
Intervensi
Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC shock. Defibrilasi
dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg
BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).
Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang
yang halus biasanya kurang berespons dengan DC shock.
Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi
dan membuat jantung lebih peka terhadap DC shock. Epinefrin
diberikan Intravena sebanyak 0,5 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat
Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 2 menit,
agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium klorid 10 ml yang
diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.
Bila setelah DC shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada
, dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 5
menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula
diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan
respons jantung terhadap DC shock. Pemberian lidokain dapat
diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200
300 mg. Bila DC shock dan lidoakain belum berhasil
mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg
Intravena, kemudian diikuti dengan DC shock berikutnya.
Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 3 kali DC
shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan
DC shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai
defiblirator lain.
Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :
G : Gauging (penilaian)
Tujuan
Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP),
pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat
tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.
Intervensi
H : Human mentation
Tujuan
Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.
Intervensi
I : Intensive care
Tujuan
Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan
homeostatis ekstra kranial dan homeostatis intra kranial, antara
lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler,
metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal.
Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya
kematian serebral.























H. Penanganan awal kecurigaan Infark Miokardium
Nyeri dada yang berlangsung lama


Peningkatan ST Perubahan
pada rekaman EKG EKG nonspesifik

Berikan nitrogliserin
sublingual


Peningkatan ST Peningkatan ST
yang terus berlanjut ST membaik

Nitrogliserin IV

Angiografi koroner


Berlangsung < 6 jam Berlangsung > 6 jam


Trombolisis Kontra indikasi
Pengurangan nyeri terhadap trombolisis Pengurangan nyeri,
Pemantauan O
2

Heparin

Angiografi koroner Infark gelombang Q Infark gelombang non-Q


Tanpa komplikasi Dengan komplikasi Diltiazem

Stratifikasi risiko Evaluasi dan terapi
yang tepat
Angiografi koroner


(Sumber : Stein Jay H, 43 : 2001)






I. Pengkajian
1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap,
jadwal olahraga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,
gagal ginjal kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus.
Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal
(penuh / tak kuat, atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat), tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung ekstra S 3
/ S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau
komplain ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar. Friksi dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat teratur / tak
teratur. Edema karena distensi vena jugular, edema dependen / perifer,
edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel.
Warna pucat atau cyanosis, kuku datar, pada membrane mukosa dan
bibir.
3. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati,
perasaan ajal sudah dekat. Marah pada penyakit / perawatan yang tidak
perlu. Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah,
marah, prilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
5. Makanan/ Cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /
terbakar.
Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah.
Perubahan berat badan.
6. Hygiene
Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
7. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat).
Tanda : Perubahan mental. Kelemahan.
8. Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan
aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal
pada dada anterior, substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan,
ranhang, wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat,
menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada
skala 1 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri
mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, dengan diabetes militus
atau hipertensi atau lansia.
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih,
meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon
otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah,
pernafasan darah, warna kulit / kelembaban, kesadaran.
9. Pernafasan
Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk
dengan / tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan
kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat /
cyanosis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah
muda kental.
10. Interaksi Sosial
Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan
stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah
terus menerus, takut). Menarik diri dari keluarga.
11. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes,
stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau.
12. Pemeriksaan Diagnostik
a) EKG
Peninggian gelombang S T, iskmia : penurunan atau datarnya
gelombang T, menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q
menunjukkan cidera, nekrosis.
b) Enzim jantung dan isoenzim
CPK MB meningkat antara 4 6 jam, memuncak dalam 12 24
jam, kembali normal dalam 36 48 jam. LDH meningkat dalam 12
24 jam, memuncak dalam 24 48 jam, dan memakan waktu lama
untuk kembali normal. AST meningkat terjadi dalam 6 12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 4 hari.
c) Elektrolit
Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi
kontraktilitas, contoh hipokalemi / heperkalemi.
d) Sel darah putih
Leukosit (10.000 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark
miokard berhubungan dengan proses inflamasi.
e) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari kedua ketiga setelah infark miokard,
menunjukkan inflamasi.
f) Kimia
Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut /
kronis.
g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi
Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik.
h) Kolesterol / trigliserid serum
Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark
miokard.
i) Rontgen
Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal
ginjal kronik atau aneurisma ventricular.
j) Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup /
dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup.
k) Pemeriksaan pencitraan nuklir
Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel
miokardia.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.
l) Pencitraan darah jantung / MUGA
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada
fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti /
emergensi.
n) Digital subtraction angiography (DSA)
Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi
penyakit arteri perifer.
o) Nucler magnetic resonance (MNR)
Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi
vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah.
p) Test stress olahraga
Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan
thalium pada fase penyembuhan).

J. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan
1. Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner
Ditandai dengan :
DO : wajah meringis, Perubahan nadi, tekanan darah, Gelisah,
perubahan tingkat kesadaran
DS : pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran
Tujuan :
Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi
b. Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
c. TTV stabil
Intervensi :
a. Mandiri
1) Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk
non verbal, dan respon hemodinamik
2) Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk
lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran
3) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina,
atau nyeri infark miokard
4) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
5) Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan
distraksi
6) Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan
nyaman
b. Kolaborasi
1) Berikan O
2
tambahan dengan nasal kanule/ masker
2) Berikan obat sesuai indikasi, misal :
3) Antiangina : Nitrogliserin
4) Beta blockers : Atenolol, propanolol
5) Analgesik : Morphin, Meperidin
2. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
Ditandai dengan:
DO : Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas,
Terjadinya disritmia, Perubahan warna kulit/ kelembaban, Kelemahan
umum
DS : Mengeluh nyeri dada saat kerja, Mengeluh tidak bertenaga
Tujuan :
Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
a. Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal
b. Kulit hangat, merah muda dan kering
c. Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama
pemberian obat
Intervensi :
a. Mandiri
1) Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan
tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai
indikasi
2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon
hemodinamik
3) Batasi pengunjung atau kunjungan pasien
4) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang
berlebihan
5) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktivitas
b.Kolaborasi
1) Rujuk ke program rehabilitasi jantung
3. Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosio ekonomi
Ditandai dengan:
DO : Perilaku takut, Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang
Ragu ragu, Perilaku menentang/ menghindar
DS : Perasaan tidak adekuat, Focus pada diri sendiri, mengekspresikan
masalah tentang kejadian saat ini.
Tujuan :
Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
a. Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhi
b. Menyatakan penurunan ansietas
c. Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif
Intervensi:
a. Mandiri
1) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/
situasi, dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan
marah, kehilangan, takut, dll
2) Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal
3) Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )
4) Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan
pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku
merusak
5) Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan
penolakan. Hindari konfrontasi
6) Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan
aktivitas yang diharapkan
7) Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi
konsisten, ulangi sesuai indikasi
b.Kolaborasi
1) Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam,
chlorpromazin, dll.
4. Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard
Ditandai dengan:
DO : tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.
DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.
Tujuan :
Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x
24 jam
Kriteria hasil:
a. TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat
b. TTV dalam batas normal
c. Tidak terdapat disritmiaf
Intervensi :
a.Mandiri
1) Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat )
dan simetris
2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama
3) Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi,
pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/
sensasi, dan haluaran urine selama episode disritmia
4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi,
disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantung
5) Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut
6) Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan
faktor penghilang/ pemberat
7) Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi
b.Kolaborasi
1) Pantau pemeriksaan laboratorium
2) Berikan tambahan O
2
sesuai indikasi
3) Berikan obat sesuai indikasi
Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi
Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain,
mexiletin, dll.
4) Masukkan/ pertahankan masukkan iv
5) Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau
defibrilater bila diindikasikan
5. Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang
informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi
Ditandai dengan :
DO :Pasien bertanya tentang kondisinya.
DS : -
Tujuan :
Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil:
a. Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan
efek samping merugikan dari obat
b. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan
tindakan
Intervensi :
a. Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal
b. Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan
terapeutik pada pasien/ orang terdekat
c. Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat
diperlukan
d. Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan
e. Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat
untuk dibawa pulang
f. Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat




















DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan
Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan
Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja
Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000).
Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni
Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3.
EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi
ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor :
Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor :
Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi
Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I.
Edisi 3. EGC. Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai