Anda di halaman 1dari 29

1

PENDAHULUAN

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan
lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh
bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin
dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin heme, biasanya sebagai akibat
metabolisme sel darah merah.
Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti
kuning. Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang siang hari,
dengan melihat pada sklera mata.
Ikterus dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu ikterus hemolitik dan
ikterus obstruktif.Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(yang sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus
koledukus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan
pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat
lewat dari darah ke dalam usus.
[1,2]
Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2
yaitu kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering
kolestatik intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena
alkohol dan penyakit hepatitis autoimun sedangkan penyebab paling sering
pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledukus dan kanker
pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak
(operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus,
pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing.
Sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan
pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersi stent, dan
drainase via kateter untuk striktur (sering keganasan) atau daerah
penyempitan sebagian. Untuk sumbatan maligna yang non-operabel,
drainase bilier paliatif dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui
hati (transhepatik) atau secara endoskopik.
[2]





2


BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn A
Usia : 81 tahun
Jenis kelamin : Laki- laki
Alamat :Komplek Villa Inti Persada Blok B2/2. Pondok
Cabe Hilir, Pamilang, Tanggerang Selatan
Pekerjaan : Pensiun
Status : Menikah
Pendidikan : Tamat SLTA
Agama : Islam
Suku : Jawa
No. RM : 1060193
Tanggal masuk RS : 14 April 2011

B. ANAMNESIS

Keluhan utama
Nyeri di daerah perut kanan atas 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
(SMRS).

Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh nyeri didaerah perut kanan atas 1 minggu SMRS. Nyeri
dirasakan bersifat hilang timbul, awalnya nyeri terasa di ulu hati dan menjalar
ke perut kanan atas.Setiap kali nyeri, nyeri dirasakan sangat hebat sehingga
pasien berasa sesak dan nyeri biasanya terjadi setelah pasien makan. Selain
itu, pasien juga mengeluh badan terasa hangat-hangat sejak 1 minggu yang
lalu disertai rasa perut kembung, mual dan muntah berisi apa yang dimakan
dengan frekuensi 2 kali sehari. Riwayat menggigil disangkal. Pasien mengaku
BAB dan BAK lancar.


3


Riwayat penyakit dahulu
Pasien menderita kencing manis sudah lama. Riwayat darah tinggi, penyakit
kuning, penyakit hati, penyakit ginjal, sakit maag dan penyakit jantung
disangkal. Pasien juga tidak pernah di operasi sebelumnya. Tidak ada riwayat
alergi obat obatan.

Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah pasien menderita hipertensi dan ibu pasien merupakan penderita
kencing manis. Tidak ada riwayat penyakit kuning, penyakit hati, penyakit
ginjal, sakit maag dan penyakit jantung dalam keluarga. Tidak ada ahli
keluarga pasien yang mempunyai keluhan seperti pasien.

Riwayat kebiasaan
Pasien suka memakan makanan bersantan dan berlemak. Pasien
menyangkal riwayat meminum alkohol.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
Keadaan Umum
Kesadaran : kompos mentis
Kesan sakit : tampak sakit sedang
Tanda vital:
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu tubuh : 38,5 C
Kepala :
- Bentuk normocephali
- Rambut hitam, tebal, distribusi merata
Wajah :
- terlihat simetris
- warna kulit tidak anemis, tidak sianosis, tidak ikterik


4


Mata :
- Alis mata hitam, tebal, distribusi merata
- Konjungtiva pucat -/-, Sklera tidak ikterik
- Refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+
Telinga :
- bentuk telinga simetris dan normotia
- Tidak ada nyeri tarik
- Tidak ada nyeri tekan pada tragus dan mastoid
- sekret (-)
Hidung :
- Hidung simetris
- Tidak ada deviasi septum, sekret -/-
Mulut dan tenggorokan :
- bibir terlihat simetris
- tidak kering, tidak pecah-pecah, tidak sianosis
- Tonsil T1/T1
Leher :
- trakea lurus di tengah
- tidak teraba pembesaran KGB
- tidak terlihat pembesaran tiroid
Paru:
- Inspeksi : pergerakan dada simetris saat stastis dan dinamis.
- Palpasi : vokal fremitus teraba simetris
- Perkusi : sonor dikedua lapang paru
- Auskultasi : suara napas vesikuler, ronki-/-,wheezing -/-
Jantung :
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : teraba iktus cordis 2 jari medial garis midclavicularis kiri
di ICS 5
- Perkusi : Batas jantung kanan : garis sternalis dextra.
Batas jantung kiri :
ICS 5, 2 jari medial linea midclavicularis sinistra.
- Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-).

5


Abdomen
- Inspeksi : datar, tidak tampak ascites, spider nevi (-).
- Palpasi : lemas, tidak ada defence muskular, NT (-), NL(-),
hepar & lien: tidak ada pembesaran,
Mc Murphy sign (-), Courvoisier sign (-)
- Perkusi : timpani
- Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas


- Akral hangat, edema tungkai -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah ( dilakukan tanggal 10 April 2011)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hematologi
- Hemoglobin
- Hematokrit
- Leukosit
- Trombosit
12,4
37
19,0
144
14,0-17,0 g/dl
42-52 %
5,0-10,0 ribu/ul
150-440 ribu/ul
Kimia Klinik
Fungsi Hati
- Bilirubin total
- Bilirubin direk
- Albumin

4,78
4,30
3,78

0,00-1,00 mg/dl
<0,2 mg/dl
3,40-4,80 g/dl
Pankreas
- P-amylase
- Lipase

155
149

13-53 U/L
<60 U/L
Diabetes
- Glukosa darah sewaktu
- Glukosa darah puasa

160
118

<140mg/dl
<110 mg/dl
Hemostasis
- Masa perdarahan
- Masa pembekuan
- APTT
2,00
11,00
39,8
1,0-6,00 menit
10,00-15,00 menit
20,0-40,0 detik







6


Ultrasonografi (USG)


Deskripsi:
Hepar: membesar, permukaan regular, tepi tumpul, echostruktur parenkim
normal homogen, tidak tampak lesi fokal intraparenkim, struktur vaskuler dan
bilier intrahepatik tidak melebar, tidak tampak ascites maupun efusi pleura.
Kandung empedu: membesar, tampak batu berdiameter 1,6cm, ductus dan
CBD melebar, tampak batu pada CBD berdiameter 0,7cm
Lien: ukuran dalam batas normal, tidak tampak lesi fokal, V.Lienalis tidak
melebar
Pankreas: tak tampak lesi patologis pada caput, corpus dan cauda, duct
pancreaticus tidak melebar
Ginjal:Ukuran kedua ginjal dalam batas normal, diferensiasi cortex- medulla
tampak masih baik, tidak tampak lesi fokal intraparenkim, batu, ataupun
pelebaran pelviokalises
Buli: tidak terisi penuh, sepintas tak tampak batu/ massa intravesica
Prostat: tidak membesar, echostruktur homogen
Aorta bentuk dan kaliber normal,tampak kalsifikasi dinding aorta,tidak tampak
pembesaran KGB para aorta. Usus usus dalam batas normal, tak tampak
dilatasi abnormal ataupun penebalan dinding usus ataupun masa intralumen.
Kesan:
Cholelithiasis dan choledocholithiasis dengan dilatasi ductus cysticus dan
CBD.
Tidak tampak kelainan pada organ-organ intra abdomen lainnya.

7


E. RESUME
Tn A, laki- laki, 80 tahun, datang dengan keluhan biliary colic sejak 1
minggu SMRS di regio abdomen kuadran kanan atas, awalnya nyeri sering
dirasakan di regio epigastrium. Nyeri dirasakan sangat hebat sehingga pasien
mengeluh dyspnoe dan biasanya terjadi setelah makan. Pasien juga
mengeluh demam disertai perut kembung, mual dan muntah berisi apa yang
dimakan dengan frekuensi 2 kali sehari. Riwayat menggigil disangkal. Pasien
mengaku BAB dan BAK lancar. Pasien merupakan penderita diabetes
melitus. Terdapat riwayat hipertensi dan diabetes melitus dalam keluarga.
Pasien mempunyai kebiasaan memakan makanan bersantan dan berlemak.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi Stage I yaitu 140/90
mmHg dan febris, yaitu 38,5 C. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan
anemia dengan Hb 12,3 g/dl, hematokirt rendah yaitu 37%, leukositosis
sebanyak 19,000u/l, dan sedikit trombositopeni sebanyak 144000 ul. Pada
pemeriksaan kimia klinik, didapatkan peningkatan pada bilirubin total
sebanyak 4,78mg/dl dengan jumlah bilirubin direknya adalah 4,30mg/dl.
Enzim pencernaan juga sedikit meningkat yaitu amylase sebanyak 155U/L
dan lipase sebanyak 149 U/L. Pada pemeriksaan glukosa, terdapat
peningkatan pada glukosa darah sewaktu yaitu 160mg/dl dan glukosa darah
puasa sebanyak 118mg/dl. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelithiasis
dan choledocholithiasis dengan dilatasi ductus cysticus dan CBD.

.F. DIAGNOSIS KERJA
Cholelithiasis dan choledocholithiasis

G. PENATALAKSANAAN
Operatif: Cholecystectomy
Non operatif: Diet rendah lemak

H. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

8


I. LAPORAN OPERASI
Tanggal operasi :15 April 2011
Nama operator : dr. Taslim Poniman, SpB (K) BD
Diagnosis sebelum operasi : Cholelithiasis dan choledocholithiasis
Diagnosis sesudah operasi : Cholelithiasis dan choledocholithiasis
Jenis operasi : Cholecystectomy dan eksplorasi CBD
Laporan operasi
1. Pasien terlentang di atas meja operasi dalam anestesi umum
2. A dan antisepsis di sekitar lapangan operasi.
3. Insisi subcostal dextra tembus peritoneum
4. Ketika peritoneum dibuka, tidak keluar pus atau darah.
5. Identifikasi kandung empedu batu positifkolisistektomi
6. Dilanjutkan explorasi CBD batu positif 2 buahekstraksi batuspoel
hingga bersih, sonde s/d no 13 produksi cair kenuningan dan lancar
dipasang T tube no 5 dijahit tes kebocoran negative
7. Dipasang drain di subhepar
8. Rongga abdomen di cuci s/d bersih, dilap kering
9. Dinding abdomen ditutup lapis demi lapis
10. Operasi selesai
Instruksi post-op
- Awasi tanda vital
- IVFD: RL:Dx5%=2:2 /24 jam
- Puasa sampai bising usus positif dan OS sadar
- Cek darah lengkap dan elektrolit
- Balans cairan/12 jam
- Catat produksi drain/24 jam







9


BAB III
PEMBAHASAN KASUS

Diagnosis batu di kandung dan saluran empedu atau cholelithiasis dan
choledocholithiasis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan
nyeri didaerah perut kanan atas 1 minggu SMRS. Nyeri dirasakan bersifat
hilang timbul, awalnya nyeri terasa di ulu hati dan menjalar ke perut kanan
atas.Setiap kali nyeri, nyeri dirasakan sangat hebat sehingga pasien berasa
sesak dan nyeri biasanya terjadi setelah pasien makan. Nyeri tersebut
merupakan ciri dari biliary colic dimana menurut literatur biliary colic sering
dirasakan di regio abdomen kuadran kanan atas atau di regio epigastrium.
Faktor predisposisi pada pasien ini adalah usia lanjut, kebiasaan makan
makanan bersantan dan berlemak.
[2,3]

Pada pemeriksaan kimia klinik, didapatkan peningkatan pada bilirubin
total sebanyak 4,78mg/dl dengan jumlah bilirubin direknya adalah 4,30mg/dl.
Peningkatan bilirubin ini menunjukkan fungsi dari kandung empedu telah
terganggu pada pasien ini.Enzim pencernaan juga sedikit meningkat yaitu
amylase sebanyak 155U/L dan lipase sebanyak 149 U/L. Peningkatan enzim
ini menunjukkan obstruksi yang terjadi telah mempengaruhi kerja dari
pancreas, namun belum terjadi peradangan (pancreatitis) pada pasien ini.













10


BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI SALURAN EMPEDU
Kandung empedu bentuknya seperti pir, panjangnya sekitar 7 - 10 cm.
Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan obstruksi dapat
menampung kapasitas sampai 300 cc. Permukaan dorsal vesica biliaris yang
berbentuk seperti buah pir, tertutup oleh peritoneum viscerale, dan
permukaan ventral vesica fellea melekat pada hepar.

Gambar 1: anatomi kandung empedu
Bagian dari vesica fellea adalah:
[2]

fundus adalah ujung yang melebar dari tepi kaudal hepar; biasanya
fundus terletak pada ujung kartilago costa IX pada linea midclavicularis
di sebelah kanan.
Corpus vesica fellea bersentuhan dengan facies visceralis hepar, colon
transversum dan pars superior duodenum. Leher ini bentuknya
konveks, dan membentuk infundibulum atau kantong Hartmann.
Kantong Hartmann adalah bulbus divertikulum kecil yang terletak pada
permukaan inferior dari kandung kemih, yang secara klinis bermakna
11


karena proksimitasnya dari duodenum dan karena batu dapat
terimpaksi ke dalamnya
Collum vesica biliaris berbentuk sempit, meruncing dan terarah ke
porta hepar
Collum vesica fellea berkelok menyerupai huruf S dan dilanjutkan
sebagai ductus sistikus. Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu ke
duktus koledokus. Katup spiral dari Heister terletak di dalam duktus sistikus,
mereka terlibat dalam keluar masuknya empedu dari kandung empedu.
Mukosa collum vesica fellea berwujud sebagai lipat yang berulir, yakni
valvula spiralis yang berguna supaya ductus sistikus tetap terbuka sehingga
a) empedu dengan mudah dapat dialihkan ke dalam vesica fellea, jika di
ujung distal ductus koledukus tertutup oleh m. Sphincter ductus choledochi
dan atau oleh m. Sphincter ampullae hepatopancreatika, atau b) empedu
dapat memasuki duodenum sewaktu vesica fellea berkontraksi.
Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri sistika yang
terbagi menjadi anterior dan posterior, yaitu merupakan cabang dari arteri
hepatika kanan. Arteri sistika muncul dari segitiga Calot (dibentuk oleh duktus
sistikus, common hepatic duct dan ujung hepar). Pendarahan duktus
koledukus ialah sebagai berikut:
bagian proximal dipasok oleh arteria sistika
bagian tengah oleh ramus dextra arteri hepatika propria
bagian retroduodenal dipasok oleh arteria pancreatikoduodenalis
superior posterior dan arteri gastroduodenalis.
Drainase vena dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam
cabang kanan dari vena porta. Vena-vena dari bagian proximal duktus
koledukus dan duktus hepatikus umum langsung melalui hepar. Vena
pancreaticoduodenalis superior posterior menyalurkan darah dari bagian
distal duktus koledukus dan bermuara ke dalam vena porta hepatica atau
salah satu anak cabangnya.
Pembuluh limfe dari duktus koledukus melewati ke nodus sistikus di dekat
collum vesica billiaris, kelenjar foramen omentale dan nodi lymphoidei
hepatici. Pembuluh limfe eferen melintas ke nodi lymphoiei coeliaci.
[2]

12


Persarafannya berasal dari nervus vagus dan cabang simpatik yang
melewati plexus celiaka (preganglionik T8-9). Impuls dari hepar, kandung dan
saluran empedu melewati aferen simpatis melalui nervus splanikus dan
menyebabkan nyeri kolik. Saraf muncul dari aksis seliaka dan terletak di
sepanjang arteri hepatika. Sensasi nyeri diperantarai oleh serat viseral,
simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa
melalui cabang vagus dan ganglion seliaka.

FISIOLOGI METABOLISME EMPEDU
Bilirubin merupakan pigmen tetrapirol yang larut dalam lemak yang
berasal dari pemecahan sel-sel eritrosit tua dalam sistem monosit makrofag.
Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari sekitar 50 cc darah
dihancurkan menghasilkan 200 250 mg bilirubin. Kini diketahui juga bahwa
pigmen empedu sebagian juga berasal dari destruksi eritrosit matang dalam
sum-sum tulang dan dari hemoprotein lain terutama hati.
[1]

Sebagian besar bilirubin berasal dari pemecahan hemoglobin di dalam
sel-sel fagosit mononuklear dari sistem retikulo-endotelial terutama dalam
lien. Cincin heme setelah dibebaskan dari ferum dan globin diubah menjadi
biliverdin yang berwarna hijau oleh enzim heme oksigenase. Enzim reduktase
akan merubah biliverdin menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini
akan berikatan dengan protein sitosolik spesifik membentuk kompleks
protein-pigmen dan ditransportasikan melalui darah ke dalam sel hati.
Bilirubin ini dikenal sebagai bilirubin yang belum dikonyugasi (bilirubin I) atau
bilirubin indirek berdasarkan reaksi diazo Van den Berg. Bilirubin indirek ini
tidak larut dalam air dan tidak diekskresi melalui urin.
Di dalam sel hati albumin dipisahkan dan bilirubin dikonyugasi dengan asam
glukoronik dan dikeluarkan ke saluran empedu. Bilirubin ini disebut bilirubin
terkonyugasi (bilirubin II) yang larut dalam air atau bilirubin direk yang
memberikan reaksi langsung dengan diazo Van den Berg. Didalam hati kira-
kira 80% bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk (terkonyugasi atau
bilirubin II).
Melalui saluran empedu, bilirubin direk akan masuk ke usus halus
sampai ke kolon. Oleh aktivitas enzim-enzim bakteri dalam kolon, glukoronid
akan pecah dan bilirubin dirubah menjadi mesobilirubinogen, stercobilinogen
13


dan urobilinogen yang sebagian besar diekskresikan ke dalam feses.
Urobilinogen akan dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna feses. Bila
terjadi obstruksi total saluran empedu maka tidak akan terjadi pembentukan
urobilinogen dalam kolon sehingga warna feses seperti dempul (acholic).
Urobilinogen yang terbentuk akan direabsorbsi dari usus , dikembalikan ke
hepar yang kemudian langsung diekskresikan ke dalam empedu. Sejumlah
kecil yang terlepas dari ekskresi hepar mencapai ginjal dan diekskresi melalui
urin.
[1]

Empedu melakukan fungsi penting dalam pencernaan dan absorpsi
lemak, karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam
empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar
menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang
disekresikan dalam cairan pankreas, Asam empedu juga membantu
transportasi dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna sewaktu melalui
membran mukosa intestinal. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk
mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, antara lain
bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan
kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.
[1]

Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon
kolesistokinin, hal ini terjadi ketika makanan berlemak masuk ke duodenum
sekitar 30 menit setelah makan. Kolesistokinin (CCK) dikeluarkan atas
rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus.
Hormon ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung
empedu. Dengan demikian, CCK berperan besar terhadap terjadinya
kontraksi kandung empedu setelah makan. Selain kolesistokinin, kandung
empedu juga dirangsang kuat oleh serat-serat saraf yang menyekresi
asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik.
[1]

14



Gambar 3: Patofiologi eksresi bilirubin

DEFINISI IKTERUS OBSTRUKTIF
Ikterus adalah suatu keadaan dimana jaringan berwarna kekuning-
kuningan akibat deposisi bilirubin yang terjadi bila kadar bilirubin darah
mencapai 2 mg/dL. Ikterus obstruktif itu sendiri adalah ikterus yang
disebabkan oleh obstruksi sekresi bilirubin yang dalam keadaan normal
seharusnya dialirkan ke traktus gastrointestinal. Akibat hambatan tersebut
terjadi regurgitasi bilirubin ke dalam aliran darah, sehingga terjadilah ikterus.
[2]


EPIDEMIOLOGI
Insidensi wanita lebih tinggi dibanding laki-laki sebagaimana penelitian
otopsi terhadap pasien kolelitiasis di Amerika menunjukkan 20% wanita dan
6% laki-laki di atas usia 40 tahun mempunyai batu empedu. Penelitian
tersebut dilakukan terhadap 20 juta pasien kolelitiasis dimana sekitar 1 juta
kasus baru terjadi setiap tahunnya.
[3]

Pada wanita usia di atas 55 tahun yang mengalami menopause dan
kekurangan estrogen, tetap dapat terjadi peningkatan resiko kolesistisis
akibat meningkatnya faktor usia.
15


Adapun sebaran umur pasien kolesitisis beraneka ragam mulai dari
umur termuda 11 tahun hingga 88 tahun. Insidensi tertinggi kolesistisis terjadi
pada usia 51-60 tahun untuk wanita dan laki-laki. Sementara usia termuda
terjadi pada 11-20 tahun. Usia menjadi faktor predisposisi kolelitiasis dimana
semakin bertambah usia, semakin mudah terjadi kolelitiasis.

Sementara itu, insidensi kolelitiasis terjadi dengan keluhan utama
terbanyak berupa nyeri perut kanan atas. Penelitian menunjukkan 54%
pasien datang dengan mengeluh nyeri perut kanan atas, 37% pasien
mengeluh nyeri ulu hati dan sisanya 9% mengeluh perut melilit, nyeri seluruh
permukaan perut, dada berdebar-debar, mual muntah dan nyeri punggung.
Insidensi keluhan utama berupa nyeri perut kanan atas tersebut 1,17 kali
lebih besar dibanding keluhan lainnya.

ETIOLOGI
Etiologi obstruksi ekstra hepatal dapat berasal dari intra luminer, intra
mural dan ekstra luminer. Sumbatan intra luminer karena kelainan yang
terletak dalam lumen saluran empedu . Yang paling sering menyebabkan
obstruksi adalah batu empedu. Pada beberapa kepustakaan menyebutkan
selain batu dapat juga sumbatan akibat cacing ascaris. Sumbatan intra mural
adalah karena kelainan terletak pada dinding saluran empedu seperti kista
duktus koledokus, tumor Klatskin, stenosis atau striktur koledokus atau
striktur sfingter papilla vater. Sumbatan ekstra luminer karena kelainan
terletak diluar saluran empedu yang menekan saluran tersebut dari luar
sehingga menimbulkan gangguan aliran empedu. Beberapa keadaan yang
dapat menimbulkan hal ini antara lain pankreatitis, tumor kaput pancreas,
tumor vesika fellea atau metastasis tumor di daerah ligamentum
hepatoduodenale.
[2]

Etiologi ikterus obstruksi terbanyak adalah 70% oleh karsinoma kaput
pankreas diikuti oleh 8% batu CBD (common bile duct) dan 2% karsinoma
kandung empedu sedangkan Little, juga melaporkan hal yang sama dimana
etiologi ikterus obstruksi 50% oleh keganasan, 17% oleh batu dan 11% oleh
trauma.


16


1) Kolelitiasis
Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu yang
dapat ditemukan di dalam empedu. Sebagian batu empedu terutama batu
kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu. Kalau batu kandung empedu
ini berpindah ke dalam saluran empedu ekstrahepatik, disebut batu saluran
empedu sekunder.
Batu primer saluran empedu, harus memenuhi kriteria sebagai berikut:
ada massa asimptomatik setelah kolesistektomi, morfologik cocok dengan
batu empedu primer, tidak ada striktur pada duktus koledukus atau tidak ada
sisa duktus sistikus yang panjang. Morfologik batu primer saluran empedu
adalah: bentuknya ovoid, lunak, rapuh, seperti lumpur atau tanah, dan warna
cokelat muda sampai cokelat gelap.
[2,3]
Gejala yang dirasakan pada pasien adalah nyeri di daerah epigastrium,
kuadran kanan atas atau prekordium. Pasien juga mungkin mengeluhkan
kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru
menghilang beberapa jam kemudian. Penyebaran nyeri dapat ke punggung
bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah.
Pada batu duktus koledukus, adanya riwayat kolik di epigastrium dan
kuadran kanan atas disertai gejala sepsis, demam dan menggigil bila disertai
kolangitis. Diagnosis paling baik dengan USG dan ERCP.
[2,3]



Gambar 4: batu kandung empedu
17



Penatalaksanaan tergantung dari lokalisasi dan tipe batu, komplikasi
saluran empedu dan keadaan kesehatan umum penderita. Pemberian asam
urso-deoksikolat atau asam kenodeoksikolat bisa dicoba untuk melarutkan
batu radiolusen. Pada penderita dengan batu radio-opak yang mengalami
serangan kolesistitis atau kolangitis, harus dilakukan kolesistektomi. Pada
penderita yang lemah yang tidak fit untuk anestesia umum, tetapi disertai
ikterus obstruktif, ERCP dengan papilektomi merupakan terapi pilihan.
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini.
Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin
besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut
antara lain :
1. Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki)
2. Usia lebih dari 40 tahun .
3. Kegemukan (obesitas).
4. Faktor keturunan
5. Aktivitas fisik
6. Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan)
7. Hiperlipidemia
8. Diet tinggi lemak dan rendah serat
9. Pengosongan lambung yang memanjang
10. Nutrisi intravena jangka lama
11. Dismotilitas kandung empedu
12. Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate)
13. Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati,
pankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus
(kekurangan garam empedu)
14. Ras/etnik (Insidensinya tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh kulit
putih, baru orang Afrika)
Pengaruh hormon pada wanita merupakan salah satu faktor
predisposisi meningkatnya jumlah pasien wanita dibanding laki-laki.
Estrogen diduga berperan penting pada wanita dengan kolelitiasis dimana
estrogen dapat menstimulasi reseptor lipoprotein hepar dan meningkatkan
pembentukan kolesterol empedu serta meningkatkan diet kolesterol.
18



2) Karsinoma pankreas
Karsinoma pankreas tidak menimbulkan keluhan atau tanda sampai
ada tekanan pada atau infiltrasi ke duktus pankreatikus, duktus koledokus,
duodenum, atau vena porta.
[2]

a) Tipe obstruksi. Biasanya, adenokarsinoma caput pakreas sama sekali
tidak bergejala atau bertanda sampai terjadi ikterus obstruktif. Tanda
lainnya ialah menurunnya berat badan, nyeri di epigastrium, dan
massa di epigastrium. Kandung empedu yang teraba tidak nyeri, dan
sering ditemukan ikterus obstruksi karena sumbatan di duktus
koledukus menurut hukum courvoisier. Bila terjadi ikterus, hampir
selalu disertai pruritus, dan 5-10% disertai kolangitis.
b) Tipe nonobstruksi. Adenokarsinoma pankreas pada korpus dan ekor
pankreas jarang disertai ikterus. Gejala yang menonjol adalah
kehilangan berat badan, nyeri badan, nyeri epigastrium dan pinggang,
dan hepatomegali bila metastasis ke hepar.
3)Karsinoma saluran empedu
Insiden tumor ganas primer saluran empedu pada penderita dengan
kolelitiasis atau tanpa kolelitiasis, pada penderitsa laki atau perempuan, tidak
berbeda. Umur kejadian rata-rata 60 tahun, tetapi tak jarang pada usia muda.
Jenis tumor kebanyakannya adalah adenokarsinoma pada duktus
hepatikus. Gambaran histologik tumor dapat murni sebagai adenokarsinoma,
yang juga disebut kolangiokarsinoma. Oleh karena itu, jaringan biopsi harus
cukup besar agar dapat dinilai dengan baik.
Keluhan utama pada pasien adalah ikterus obstruktif yang progresif
secara lambat dan disertai pruritus. Biasanya tidak ditemukan tanda
kolangitis, seperti febris, menggigil, dan kolik bilier, kecuali perasaan tidak
enak di perut kuadran kanan atas, selebihnya pemderita merasa baik-baik
saja.
Gejala klinis yang menonjol adalah ikterus. Bila tumor mengenai
duktus koledukus, terjadi distensi kandung empedu sehingga mudah diraba,
sementara tumornya sendiri tidak pernah dapat diraba. Kandung empedu
yang teraba di bawah pinggir iga tidak nyeri, dan penderita tampak ikterus
19


karena obstruksi. Kumpulan tersebut disebut trias atau hukum Courvoisier.
Hepatomegali akibat bendungan sering ditemukan. Apabila obstruksi empedu
tidak diatasi, hati menjadi sirosis, terdapat splenomegali, asites, dan
perdarahan esofagus.
[3]


PATOFISIOLOGI
Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Kadar normal bilirubin
dalam serum berkisar antara 0,3 1,0 mg/dl dan dipertahankan dalam
batasan ini oleh keseimbangan antara produksi bilirubin dengan penyerapan
oleh hepar, konyugasi dan ekskresi empedu. Bila kadar bilirubin sudah
mencapai 2 2,5 mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan
mukosa sedangkan bila sudah mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak
berwarna kuning .
Ikterus obstruksi terjadi bila :
[2]

1.Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke
sinusoid.Hal ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal. Biasanya tidak disertai
dengan dilatasi saluran empedu. Obstruksi ini bukan merupakan kasus
bedah.
2.Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal.
Hal ini disebut sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena adanya
sumbatan maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu. Karena adanya
obstruksi pada saluran empedu maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin
terkonyugasi atau bilirubin II) dari saluran empedu ke dalam darah sehingga
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah.
Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat lemah pada
albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka
bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urin yang
menyebabkan warna urin gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang
sehingga feses berwarna pucat seperti dempul (akholis),Karena terjadi
peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa gatal-gatal.
[4]





20


KLASIFIKASI IKTERUS OBSTRUKTIF
Ikterus obstruksi terbagi atas 4 tipe yaitu :
Tipe I : Obstruksi komplit.
Obstruksi ini memberikan gambaran ikterus. Biasanya terjadi karena tumor
kaput pancreas, ligasi duktus biliaris komunis, kolangiokarsinoma, tumor
parenkim hati primer atau sekunder.
Tipe II : Obstruksi intermiten.
Obstruksi ini memberikan gejala-gejala dan perubahan biokimia yang khas
serta dapat disertai atau tidak dengan serangan ikterus secara klinik.
Obstruksi dapat disebabkan oleh karena koledokolitiasis, tumor periampularis,
divertikel duodeni, papiloma duktus biliaris, kista koledokus, penyakit hati
polikistik, parasit intra bilier, hemobilia.
Tipe III : Obstruksi inkomplit kronis.
Dapat disertai atau tidak dengan gejala-gejala klasik atau perubahan biokimia
yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya perobahan patologi pada duktus
bilier atau hepar. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh karena striktur duktus
biliaris komunis (kongenital, traumatik, kolangitis sklerosing atau post
radiotherapy), stenosis anastomosis bilio-enterik, stenosis sfingter Oddi,
pankreatitis kronis, fibrosis kistik, diskinesia.
Tipe IV : Obstruksi segmental.
Obstruksi ini terjadi bila satu atau lebih segmen anatomis cabang biliaris
mengalami obstruksi. Obstruksi segmental ini dapat berbentuk obstruksi
komplit, obstruksi intermiten atau obstruksi inkomplit kronis.
Dapat disebabkan oleh trauma (termasuk iatrogenik), hepatodokolitiasis,
kolangitis sklerosing, kolangiokarsinoma.

GEJALA KLINIS
[2,3,5]

nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas, atau prekordium.
Kolik bilier, mungkin lebih dari 15 menit.
Penyebaran nyeri ke punggung bagian tengah, skapula, puncak bahu
Mual
Muntah
Keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas.
21


Ikterus
Urin berwarna gelap
Feces warna putih seperti dempul
Pruritus
Apabila kausa oleh karena batu, penderita akan mengalami kolik hebat
secara tiba-tiba tanpa sebab yang jelas. Lokasi keluhan nyeri perut adalah di
kanan atas dan menusuk ke belakang. Penderita tampak gelisah dan
kemudian adanya ikterus disertai pruritus. Riwayat ikterus biasanya berulang.
Adanya riwayat mual, perut kembung, gangguan nafsu makan disertai diare.
Warna feses terlihat seperti dempul dan warna urin pekat seperti air teh.
Ikterus obstruktif oleh karena tumor manifestasinya adalah penderita
mengalami ikterus secara tiba-tiba, tidak ada keluhan sebelumnya, Biasa
penderita berusia diatas 40 tahun. Terjadi penurunan berat badan, kaheksia
berat, anoreksia dan anemis memberi kesan adanya proses keganasan.
[5]


PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik, bisa didapatkan:
[2,3,5]

nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomi
kandung empedu (Murphy sign positif ) pada batu empedu
Hepatomegali
Ikterus pada sclera atau kulit
Febris/afebris
Courvoisier sign positif , splenomegali, occult blood (biasanya
ditemukan pada karsinoma ampula dan karsinoma pankreas).
Trias Charcot pada kolangitis ditandai dengan adanya demam
menggigil, nyeri di daerah hati dan ikterus
Pentade Reynold yang didapatkan pada kolangitis piogenik
intrahepatik berupa:
o Trias charcot
o Syok
o Penurunan kesadaran


22


PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, serum
bilirubin meningkat terutama bilirubin direk, peningkatan SGOT,SGPT, alkali
fosfatase dan kolesterol. Pada urin bisa didapatkan urobilin atau bilirubin
positif. Pada sindroma Mirizzi, terdapat peningkatan ringan bilirubin didalam
serum.
[2,3]


Ultrasonografi (USG)
Derajat spesifitas dan sensivitasnya tinggi untuk mendeteksi batu
kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun
ekstrahepatik. Bisa dilihat juga penebalan dinding kandung empedu karena
fibrosis atau udem.
[3]

Gambar 5 : tampak sludge dengan acoustic shadow di kandung empedu

Yang perlu diperhatikan pada USG adalah :
a. Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung
empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 3 X 6 cm, dengan
ketebalan sekitar 3 mm.
b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Bila diameter
saluran empedu lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Bila ditemukan dilatasi
duktus koledokus dan saluran empedu intra hepatal disertai pembesaran
kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstra hepatal bagian distal.
23


Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intra hepatal
saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus
obstruksi ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian
proksimal duktus sistikus.
c. Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi
disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada
perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor akan
terlihat massa padat pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah
dan heterogen.
d. Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti
menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal.

Foto polos abdomen
Tidak memberikan gambaran yang khas. Kecuali jika batu mengandung kadar
kalsium tinggi, dapat dilihat pada foto polos. Pada pembesaran kandung
empedu, kadang terlihat massa jaringan lunak di kuadran kanan atas.
[2]



Gambar 6: Tampak gambaran batu

Kolesistografi dengan kontras
Cukup akurat untuk melihat batu radiolusen, sehingga dapat dihitung jumlah
dan ukuran batu.
24


CT scan
Tidak lebih unggul daripada USG untuk mendiagnosis batu kandung empedu.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intra hepatik
yang disebabkan oleh oklusi ekstra hepatik dan duktus koledokus akibat
kolelitiasis atau tumor pankreas.
[3,5]

Endoscopic retrograde cholangio paancreatography (ERCP)
Tes invasif ini melibatkan opasifikasi langsung batang saluran empedu
dengan kanulasi endoskopi ampulla vateri dan suntikan zat kontras secara
retrograd untuk dapatkan radiografi yang memuaskan dari anatomi duktus
biliaris dan duktus pankreatikus. Keuntungannya adalah terapi sfingterotomi
endoskopi dapat dilakukan serentak supaya batu duktus koledokus dapat
keluar secara spontan atau untuk memungkinkan pembuangan batu dengan
instrumentasi secara retrograd pada duktus biliaris.
[3]

Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak
sumbatan antara lain :
a)Koledokolitiasis, akan terlihat defek pengisian (filling defect) dengan batas
tegas pada duktus koledokus disertai dilatasi saluran empedu.
b)Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan di luar saluran
empedu (ekstra duktal) yang menekan misalnya oleh kelainan jinak atau
ganas. Striktur atau stenosis umumnya disebabkan oleh fibrosis akibat
peradangan lama , infeksi kronis, iritasi oleh parasit, iritasi oleh batu maupun
trauma operasi. Contoh yang ekstrim pada kolangitis oriental atau kolangitis
piogenik rekuren dimana pada saluran-saluran empedu intra hepatik dan
ekstra hepatik ada bagian-bagian yang striktur dan ada bagian-bagian yang
dilatasi atau ekstasia akibat obstruksi kronis disertai timbulnya batu, batu
empedu akibat kolestasis dan infeksi bakteri. Striktur akibat keganasan
saluran empedu seperti adenokarsinoma dan kolangio-karsinoma bersifat
progresif sampai menimbulkan obstruksi total. Kelainan jinak ekstra duktal
akan terlihat gambaran kompresi duktus koledokus yang berbentuk simetris.
Tumor ganas akan mengadakan kompresi pada duktus koledokus yang
berbentuk ireguler.
c) Tumor ganas intra duktal akan terlihat penyumbatan lengkap berbentuk
ireguler dan dan menyebabkan pelebaran saluran empedu bagian proksimal.
25


d) Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas . Pada
daerah obstruksi tampak dinding yang ireguler. Pada ikterus obstruksi ekstra
hepatal dimana dari hasil ERCP sudah dapat memastikan penyebab obstruksi
dimana bila :
Penyebabnya adalah batu (koledokolitiasis) sebaiknya dilakukan
papilotomi untuk mengeluarkan batunya.
Penyebabya adalah tumor, perlu dilakukan tindakan pembedahan.
Bila pada pemeriksaan USG tidak ditemukan dilatasi saluran empedu
dan hasil pemeriksaan ERCP tidak menunjang kelainan ekstra hepatal
maka ini merupakan ikterus obstruksi intra hepatal.

Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC)
Merupakan tindakan invasif yang melibatkan penusukan kearah
susunan duktus biliaris transhepatik menggunakan jarum Chiba ukuran 21
secara perkutis dengan zat kontras.Dipergunakan untuk melihat sumbatan di
saluran empedu bagian proksimal. Bila kolestasis karena batu akan
memperlihatkan pelebaran pada duktus koledokus dengan di dalamnya
tampak batu radiolusen.
Bila kolestasis karena tumor akan tampak pelebaran common bile duct
dan saluran intra hepatal dan dibagian distal duktus koledokus terlihat ireguler
oleh tumor. Juga dapat dipergunakan untuk mengembangkan teknik
Percutaneous Transhepatic Bile Drainage (PTBD). Teknik ini memungkinkan
dekompresi saluran empedu non bedah pada pasien kolangitis akut toksik,
sehingga mencegah pembedahan gawat darurat. Drainase empedu perkutis
dapat digunakan untuk menyiapkan pasien ikterus obstruktif untuk
pembedahan dengan menghilangkan ikterusnya dan memperbaiki fungsi
hati.
[5]


Pemeriksaan endoskopi
Endoskopi saluran cerna bagian atas (gastrointestinal endoskopi) untuk
melihat :
a)Ada tidaknya kelainan di ampula Vateri, misalnya :
Karsinoma di ampula Vater akan tampak membesar ireguler
26


Batu akan tampak edema di ampula Vater
b)Tanda pendesakan di antrum, bulbus duodeni dinding posterior didapatkan
pada tumor pankreas.
Sebaiknya pemeriksaan endoskopi dilanjutkan dengan pemeriksaan ERCP.

PENATALAKSANAAN
Tindakan nonbedah
Melisis batu yaitu mendisolusi batu dengan sediaan garam empedu
kolelitolitik mungkin berhasil pada batu kolesterol. Lisis kontak melalui kateter
perkutan ke dalam kandung empedu dengan menggunakan metilbutil eter
juga berhasil setelah beberapa jam.
Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat
menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan
tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut. Ada 2 macam
tindakan drainase yaitu drainase ke luar tubuh (drainase eksterna) dan
drainase interna (pintasan bilio-digestif).
[2,3]

Drainase eksterna dilakukan dengan mengalihkan aliran empedu ke
luar tubuh misalnya dengan pemasangan pipa naso bilier atau pipa T pada
duktus koledokus atau kolesistostomi. Drainase interna dapat dilakukan
dengan membuat pintasan bilio-digestif antara lain hepatiko-jejunostomi,
koledoko-duodenostomi atau kolesisto-jejunostomi.

Tindakan bedah
Setiap penderita batu empedu dengan kolestasis ekstra hepatal merupakan
indikasi pembedahan. Sewaktu melakukan pembedahan sebaiknya dibuat
kolangiografi intra operatif pada saat awal pembedahan untuk lebih
memastikan letak batu. Lebih baik lagi bila sebelum operasi telah dilakukan
pemeriksaan ERCP.
[2,3,5]


a) Kolesistektomi.
Bertujuan mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. Bila ditemukan
dilatasi duktus koledokus lebih dari 5 mm dilakukan eksplorasi duktus
koledokus. Eksplorasi ke saluran empedu dapat menggunakan probe,
forseps batu atau skoop, selain itu kalau memungkinkan dibantu dengan
27


alat endoskop saluran empedu yang rigid atau fleksibel. Semua batu dibuang
sebersih mungkin. Jika ada rongga abses dibuka dan dibersihkan.
Usaha selanjutnya ialah mencegah batu rekuren dengan menghilangkan
sumber pembentuk batu antara lain dengan cara diet rendah kolesterol
menghindari penggunaan obat-obatan yang meningkatkan kolesterol,
mencegah infeksi saluran empedu.Indikasi tindakan ini adalah:
kolelitiasis asimtomatik pada penderita DM karena serangan kolesistitis
kaut dapat menimbulkan komplikasi berat.
kandung empedu yang tidak terlihat dengan kolesitografi oral, yang
menandakan stadium lanjut, atau kandung empedu dengan batu
besar.

b) Sfingterotomi /papilotomi
Bertujuan untuk menyalir empedu dan nanah dan membersihkan duktus
koledokus dari batu apabila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus
koledokus serta mengkoreksi striktur atau stenosis. Indikasi lain adalah
adanya riwayat kolesistektomi. Cara ini dapat digunakan setelah ERCP
kemudian dilanjutkan dengan papilotomi. Tindakan ini digolongkan sebagai
Surgical Endoscopy Treatment (SET).

c) Koledokotomi.
Pada waktu laparotomi untuk kolesistektomi, perlu ditentukan apakah akan
dilakukan koledokotomi dengan tujuan eksplorasi saluran empedu. Indikasi
koleedokotomi adalah kolangitis, teraba batu atau ada batu di foto. Indikasi
relatif adalah ikterus dengan pelebaran duktus koledokus.
[3]


d)Koledokoduodenostomi.
Setelah dilakukan eksplorasi saluran empedu dan pengangkatan batu secara
sempurna, mungkin perlu penyaliran empedu diperbaiki dengan
koledokoduodenostomi latero-lateral atau koledokoyeyunostomi Roux-en-Y.
Tindakan ini dilakukan bila ada striktur di duktus koledokus distal atau di
papila Vateri yang terlalu panjang untuk dilakukannya dilatasi atau
sfingterotomi.
28


PROGNOSIS
Bahaya akut dari ikterus obstruksi adalah terjadinya infeksi saluran
empedu (kolangitis akut), terutama apabila terdapat nanah di dalam saluran
empedu dengan tekanan tinggi seperti kolangitis piogenik akut atau kolangitis
supuratif. Kematian terjadi akibat syok septik dan kegagalan berbagai organ.
Selain itu sebagai akibat obstruksi kronis dan atau kolangitis kronis yang
berlarut-larut pada akhirnya akan terjadi kegagalan faal hati akibat sirosis
biliaris. Ikterus obstruksi yang tidak dapat dikoreksi baik secara medis kuratif
maupun tindakan pembedahan mempunyai prognosis yang jelek diantaranya
akan timbul sirosis biliaris. Bila penyebabnya adalah tumor ganas mempunyai
prognosis jelek.Penyebab morbiditas dan mortalitas adalah :
[2]

a.Sepsis khususnya kolangitis yang menghancurkan parenkim hati.
b.Hepatic failure akibat obstruksi kronis saluran empedu
c.renal failure
d. Perdarahan gastro intestinal.



















29


DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C., John E.H.Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati
S(Ed).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.Jakarta:EGC;1997; h.
1108-1109

2. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W.S.
Bambang S.,dkk(eds).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.
Jakarta : Penerbitan IPD FKUI;2007; h. 420-423

3. Bonheur J.L., Kartz J. Biliary obstruction.Medscape reference. 2009.
Availble from http:/ emedicine. Medscape.com / artivle/187001-
overview. Accessed April 1 2011

4. Crawford J.M. Liver and Biliary Tract. In : Kumar, Vinay et al.(eds)
Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease. 7th ed. USA:
Saunders Elsevier; 2005; p. 206

5. Zieve D,Longstreth G.F.Bile duct obstruction.Medlineplus journal.2010.
Available from http:// www.nlm.nih. gov/medlineplus
/ency/article/000263.htm. Accessed April 1, 2011.